ГЛАВА III БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

3.1. СИНДРОМ БОЛЕЙ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ

Еще в Древней Греции родилась поговорка: «Боль - это сторожевой пес здоровья».

Боль любой локализации - признак неблагополучия, то есть физиологически она служит сигналом тревоги, дисфункции органа или наличия заболевания.

Известному хирургу R. Leriche принадлежит высказывание, которое образно характеризует клиническую значимость этого симптома: «Болезнь - это драма в двух актах, из которых первый разыгрывается в наших тканях при потушенных огнях, в глубокой темноте, даже без намека на болевые ощущения. И лишь во втором акте начинают зажигаться свечи, предвестники пожара, потушить который в одних случаях трудно, в других - невозможно. Вот в этот момент возникает боль. Как прорвавшаяся лавина, затопляет она наше сознание для того, чтобы сделать еще более печальным, еще более сложным и трудным ничем не поправимое положение». С точки зрения современного врача, звучит пессимистично, но для ряда случаев, безусловно, верно.

Актуальность

В повседневной врачебной практике жалоба пациентов на боль является одной из наиболее частых, при этом боль в грудной клетке (торакалгия) - симптом, с которым чаще всего встречается врач, работающий в поликлинике, станции скорой медицинской помощи и в стационаре.

Одним из самых драматических разделов современной клинической медицины является диагностика на амбулаторно-поликлиническом этапе заболеваний, сопровождающихся болью в грудной клетке. Этот

симптом нередко является сигналом развития таких опасных для жизни состояний, как ИМ, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочной артерии. Указанные состояния требуют экстренной диагностики и проведения энергичных лечебных мероприятий в условиях острейшего дефицита времени, невозможности тщательного обследования больного.

Сложны для верификации и «хронические» боли, поскольку их источники скрыты от глаз и недоступны пальпации, за исключением патологии костно-мышечных образований грудной клетки.

Классификация торакалгий. Можно с уверенностью утверждать, что, за исключением особо сложных в диагностическом отношении случаев, уже на предварительных этапах обследования больного (при опросе и физикальном исследовании) можно выделить ряд довольно четких синдромов боли в грудной клетке в зависимости от их источника:

- поверхностные торакалгии;

- глубокие торакалгии;

- боли в области сердца;

- отраженные боли (иррадиирущие). Причины поверхностных торакалгий следующие:

1) заболевания кожи (опоясывающий лишай);

2) заболевания мышц;

3) заболевания молочной железы;

4) заболевания межреберных нервов;

5) заболевания ребер, грудины и хрящей;

6) лейкозы;

7) опухоли и метастазы;

8) заболевания суставов позвоночника;

9) ревматоидный артрит. Причины глубоких торакалгий:

1) плеврит (сухой и экссудативный);

2) гидроторакс;

3) пневмоторакс;

4) гемоторакс;

5) плевропневмония;

6) острый трахеит;

7) воспалительные процессы легких;

8) эмфизема легких;

9) расслаивающаяся аневризма аорты.

Причины болей в области сердца:

1) ишемическая болезнь сердца (ИБС);

2) сухой фиброзный перикардит;

3) пролапс митрального клапана;

4) стеноз устья аорты;

5) алкогольные поражения;

6) миокардиты;

7) хронический тонзиллит;

8) при болезнях органов брюшной полости;

9) при болезнях нервной системы и мышц. Причины отраженных болей:

1) депрессия;

2) сахарный диабет;

3) побочное действие лекарств;

4) анемии;

5) болезни щитовидной железы;

6) болезни позвоночника;

7) инфекции мочевых путей.

По продолжительности боли в грудной клетке могут быть острые, то есть кратковременные (секунды, минуты), и длительные (часы, сутки).

По характеру и клиническому течению можно выделить следующие основные варианты болей в грудной клетке:

1) при ИБС (различных видах стенокардии, ИМ);

2) при заболеваниях сердца, не связанных с поражением коронарных сосудов (пролабирование митрального клапана, миокардиодистрофия, миокардит, кардиомиопатии);

3) при ревматическом поражении сердца;

4) при поражении аорты и других крупных сосудов;

5) при патологии бронхолегочного аппарата и плевры;

6) при патологии позвоночника, корешковом синдроме, патологии мышц грудной клетки;

7) при патологии органов средостения;

8) при патологии органов пищеварения и диафрагмы.

В некоторых случаях первые 4 варианта болей делят на коронарогенные и некоронарогенные.

К коронарогенным относятся боли при всех клинических формах ИБС.

Некоронарогенные боли, или кардиалгии, по своему генезу крайне неоднородны, встречаются значительно чаще и обычно не представля-

ют опасности для жизни больного. Кардиалгии возникают у больных вегето-сосудистой дистонией, при миокардиодистрофиях (физическом перенапряжении, гиподинамии, анемии, алкогольной интоксикации, гормональной дисфункции и др.).

Почти все указанные варианты можно подразделить на «опасные боли» (при стенокардии, ИМ, тромбоэмболии легочной артерии, расслаивающей аневризме аорты, спонтанном пневмотораксе) и «неопасные боли» (при вегето-сосудистой дистонии, миокардиодистрофиях, остеохондрозе, межреберной невралгии и т.п.).

Какие же причины болей в грудной клетке наиболее часты и какие из них наиболее сложны для расшифровки?

90% болевых ощущений в грудной клетке связаны с тремя причинами: ишемической болезнью сердца, изменениями позвоночника, приводящими к возникновению радикулярных синдромов, и психогенными факторами.

Таким образом, причин возникновения болей в грудной клетке - великое множество. Распознать одну из них, которая имеет место в настоящий момент у данного конкретного пациента, - сложнейшая задача. Чтобы правильно ее решить в амбулаторно-поликлинических условиях, необходимо ясно представлять порядок диагностического поиска, то есть иметь на вооружении четкий диагностический алгоритм.

Дифференциальная диагностика при боли в груди

В первую очередь исключают ИМ.

Самые частые причины болей в груди: заболевания мышц, суставов, ребер; психогения; стенокардия. Наиболее опасные заболевания, характеризующиеся болями в груди, следующие.

1. Болезни системы кровообращения: ИМ, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочной артерии.

2. Злокачественные новообразования: рак легкого, опухоли спинного мозга.

3. Болезни органов дыхания: плеврит, пневмония, медиастинит, перикардит, пневмоторакс.

Источниками неверного диагноза могут являться следующие заболевания: пролапс митрального клапана, эзофагоспазм, рефлюкс-эзофа-

гит, опоясывающий лишай, переломы ребер, остеохондроз и остеоартроз позвоночника.

Редкими причинами болей в груди являются эпидемическая миалгия (плевродиния) и употребление кокаина.

Выделяют 7 «главных притворщиков» при торакалгиях:

- депрессию;

- сахарный диабет;

- побочное действие лекарственных средств и интоксикацию;

- анемию (косвенно);

- болезни щитовидной железы;

- болезни позвоночника;

- инфекцию мочевых путей;

- психические нарушения и симуляцию;

- тревожные расстройства.

Диагностика

При обращении на прием в поликлинику пациента с жалобами на боли в грудной клетке распознавание причин болей следует начать с диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) - собирательного понятия для описания состояний, вызванных острой ишемией миокарда (нестабильной стенокардии и развивающегося ИМ). Высочайшая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России (ее еще называют «сверхсмертностью»), превосходящая более чем в 3 раза соответствующие показатели Европейского союза, в основном обусловлена именно данной патологией.

Внедрение этого термина в клиническую практику продиктовано соображениями практического порядка: невозможностью быстрого разграничения этих состояний и необходимостью раннего начала лечения до установления окончательного диагноза. Чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания. В качестве «рабочего» диагноз «ОКС» как нельзя лучше подходит для первого контакта пациента и врача на догоспитальном уровне.

На втором этапе диагностического поиска необходимо исключить ряд неотложных состояний, реально угрожающих жизни пациента в данный момент: тромбоэмболию легочной артерии, расслаивающую аневризму аорты и спонтанный пневмоторакс.

Конечной целью алгоритма дифференциальной диагностики является выяснение причин кардиалгий у данного пациента.

Алгоритм диагностики болей в области грудной клетки приведен на рис. 4.

Синдромный предварительный диагноз должен и может быть поставлен в течение нескольких часов или минут. Решающим фактором определения источника боли в грудной клетке является правильная оценка врачом субъективных ощущений больного с болью в грудной клетке.

Большое значение имеет и методически правильное физикальное исследование. Не секрет, что врачи иногда пренебрежительно относятся к нему, предпочитая делать диагностическое заключение на основании сложных инструментальных и лабораторных методов. Между тем заключение о наличии стенокардии или кардиалгии делается исключительно на основании опроса, диагноз мышечно-фасциальных синдромов подтверждается пальпацией, обнаружение шума трения плевры или перикарда непосредственно указывает на причину боли в груди.

Необходимо подчеркнуть, что никакие другие методы исследования в данных ситуациях не могут заменить информацию, полученную столь простым путем.

В диагностике болезней, сопровождающихся болью в грудной клетке, гораздо больше ошибок возникает из-за неправильно собранного анамнеза, чем в результате просмотра диагностически важных признаков.

Беглый и поверхностный расспрос может только повредить диагностике и вынудить врача пойти на многие излишние, дорогостоящие и обременительные для больного исследования.

Оценка жалоб больных может вызвать определенные трудности, особенно при недостаточном учете личности больного. Некоторые люди придают слишком малое значение своим болезненным ощущениям. Лица определенных профессий (например, летчики), диагноз «ИБС» у которых равнозначен заключению о профессиональной непригодности, могут неумышленно (а иногда и сознательно) диссимулировать проявления болезни.

Некоторые больные, напротив, преувеличивают свои ощущения. Возможны случаи симуляции стенокардии, что может иметь место у больных со скрытыми психическими нарушениями. Больные этой категории для уточнения диагноза нередко настаивают на проведении наиболее сложных обследований, включая инвазивные.

Рис. 4. Алгоритм диагностики болей в области грудной клетки

Если позволяет клиническая ситуация, больному должно быть предоставлено достаточно времени, чтобы рассказать о своих болевых ощущениях собственными словами. Затем врач должен задать дополнительные вопросы, которые могут помочь найти причину боли. Надо выяснить локализацию, иррадиацию, тип начала, характер и длительность боли. Также нужно установить обстоятельства, вызывающие и облегчающие боль, узнать, была ли у больного подобная боль раньше, не имела ли место травма грудной клетки.

Важно расспросить больного о сопутствующих симптомах и выявить сопутствующие заболевания. Наконец, бывает полезно узнать собственное отношение больного к болям и их происхождению.

Основные вопросы, которые следует задать пациенту с болями в груди:

1. Покажите, где болит: в области соска, за грудиной, в области левого плеча, в межреберье?

2. Куда распространяется боль: под левую лопатку, в левую или правую руку, нижнюю челюсть, верхние отделы живота?

3. Опишите боль (колющая, ноющая, давящая, проникающая, сдавливающая). Как долго она продолжается?

4. Что провоцирует ее появление? Или: в каких ситуациях она появляется? Возникает ли боль при физической нагрузке или на холоде? Проходит ли она в покое?

5. Чем сопровождается боль: чувством нехватки воздуха, головокружением, потливостью, кашлем, сердцебиением или перебоями в сердце?

6. Усиливается ли боль при дыхании и кашле?

7. Не было ли крови в мокроте?

8. Не связана ли боль с приемом пищи? Нет ли у вас горечи во рту, отрыжки, изжоги?

9. Не появляется ли боль при наклонах, в положении лежа? Беспокоит ли она вас ночью?

10. Что лучше всего снимает или облегчает боль: валериана или корвалол, валидол, нитроглицерин, сода или но-шпа? Исчезает ли боль после приема антацидов?

11. Не было ли сыпи на грудной клетке?

12. Не было ли травм грудной клетки и позвоночника?

Наряду с традиционным сбором анамнеза могут быть использованы опросники. Наибольшую известность и признание в мире получил опросник, предложенный G.A. Rose (опросник Роуза) для диагностики

стенокардии, информативность которого достигает 90-98%. На наш взгляд, использование врачом опросника для установления точного диагноза при синдроме болей в грудной клетке облегчает его работу, особенно при дефиците времени на амбулаторном приеме.

Локализация

Для больных со стенокардией наиболее характерной является загрудинная локализация боли (рис. 5). В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки, за верхней частью грудины - ретростернально, и отсюда распространяется (иррадиирует).

Однако такую же локализацию могут вызывать заболевания пищевода, боли при перикардите и поражении позвоночника.

Боли при заболеваниях пищевода (спазме, ахалазии, рефлюкс-эзофагите, дивертикулах и опухолях) весьма интенсивные. Они локализуются за грудиной и иррадиируют в шею, верхнюю челюсть и спину (рис. 6). Если они длятся несколько минут, их можно принять за стенокардию, если дольше - за ИМ. Возникая спонтанно, по ночам, вне связи с приемом пищи, боли могут напоминать стенокардию Принцметала.

При перикардите бывает постоянная сжимающая боль за грудиной (рис. 7), похожая на стенокардию, или пульсирующая боль в области сердца и левого плеча.

Боли, вызванные поражением позвоночника (остеохондроз, грыжи межпозвоночных дисков шейного и грудного отделов), могут локализоваться в любом участке грудной клетки, в том числе в области грудины

(рис. 8).

Боли при заболеваниях легких и плевры обычно односторонние, локализуются в боковых отделах грудной клетки (рис. 9).

Массивная тромбоэмболия легочной артерии сопровождается интенсивными болевыми ощущениями за грудиной, которые очень похожи на боль при ИМ (рис. 10).

Боли в прекардиальной области, локализующиеся в области верхушки сердца, чаще имеют некардиальное происхождение, особенно когда они носят кратковременный колющий характер.

Иррадиация. Для стенокардии типична иррадиация в левую половину туловища - чаще в область левой руки и левой лопатки, шею, в челюсть (рис. 11). При перикардите по иррадиации боли могут напоминать стенокардию, распространяясь на область ключицы и плечо, но их связь с дыханием позволяет провести дифференциальный диагноз.

Рис. 5. Локализация боли при стенокардии и ИМ

Рис. 6. Локализация боли при заболеваниях пищевода

Рис. 7. Локализация боли при перикардите

Рис. 8. Локализация боли при поражении грудного отдела позвоночник

Иррадиация боли в подмышечную область может наблюдаться при грудном радикулите или предшествовать появлению кожных высыпаний при опоясывающем лишае.

Самая широкая иррадиация болей характерна для расслоения аорты, когда боль, начавшись за грудиной, затем иррадиирует в шею, спину, в область живота, вдоль позвоночника и даже в ноги (рис. 12). За исключением болей психогенного происхождения, такая же широкая иррадиация болевых ощущений при болях в грудной клетке иного генеза встречается редко.

Рис. 9. Локализация боли при правостороннем пневмотораксе

Рис. 10. Локализация боли при тромбоэмболии легочной артерии

Рис. 11. Иррадиация боли при стенокардии и ИМ

Рис. 12. Локализация боли при расслаивающей аневризме аорты

Тип начала. При сборе анамнеза врачи часто не уделяют достаточного внимания характеру начала боли. Боль при стенокардии сначала может быть слабовыраженной, постепенно нарастает к пику интенсивности в форме crescendo. При расслоении аорты и пневмотораксе боль имеет максимальную интенсивность вначале.

Характер боли. Больные часто с трудом находят слова для характеристики болевых ощущений. Боли при стенокардии одни больные описывают как боль, которая сжимает горло и сопровождается удушьем («грудная жаба»), другие как «обжигающую сердце». Однако многие пациенты определяют свои ощущения не как явную боль, а как трудновыразимый

дискомфорт и описывают их как «тяжесть», «стеснение», «давление» или «одышку».

Некоторые больные могут держать сжатый кулак над грудиной, бессознательно демонстрируя сжимающий характер боли. Этот признак; называемый признаком Левина (ангинозного приступа), имеет важное дифференциально-диагностическое значение.

Больные могут часто предъявлять жалобы на острые боли колющего характера в области левого соска или в других местах левой половины грудной клетки. За редким исключением, такие боли не связаны с ишемией миокарда, имеют некоронарогенное происхождение и потому не относятся к синдрому стенокардии. Иногда больные могут употреблять термин «кинжальная боль», имея в виду не характер боли (колющий), а ее интенсивность.

Лица, имеющие пролапс митрального клапана, предъявляют жалобы на ноющие, щемящие или давящие, длительные боли в сердце, не проходящие после приема нитроглицерина.

Нужно учитывать, что боли в области сердца - это одна из основных (иногда единственная) жалоб больного при гипертрофической кардиомиопатии. Более того, сопутствующие данному заболеванию изменения на электрокардиограмме конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т, преимущественно в левых грудных отведениях, а также появление комплекса QS в правых грудных отведениях способствуют диагностическим ошибкам.

Длительность боли. Кратковременная боль, длящаяся всего несколько секунд, нехарактерна для стенокардии. Классический приступ стенокардии длится от 3-5 до 15-20 мин. Затянувшийся на несколько часов приступ ангинозных болей, как правило, является результатом ИМ (табл. 23). Если же у больного наблюдаются затяжные, многочасовые боли, не сопровождающиеся другими признаками острого ИМ, то врач с уверенностью исключает их ангинозное происхождение.

Боль, которая продолжается 1 сут или дольше, может дать основание заподозрить перикардит, плеврит. Длительные ощущения тяжести позади грудины часто выявляются при синдроме гипервентиляции (рис. 13).

Обстоятельства возникновения боли. Важнейший признак стенокардии - появление загрудинной боли или дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1-2 мин после уменьшения нагрузки. При этом надо учитывать, что у некоторых больных стенокардию могут провоцировать только чрезвычайные нагрузки (рывки, ускорения), и она может не проявляться при меньшей активности больного (I функциональный класс).

Таблица 23. Характеристика боли при некоторых формах ИБС

Это важный, но не обязательный для диагноза признак. Врач должен учитывать, что у некоторых больных стенокардией облегчение наступает даже после приема антацидов через плацебоэффект, который объясняется самим генезом ангинозной боли.

Кроме того, у больного со спазмом пищевода, как и у больного при приступе стенокардии, боли могут пройти после приема нитроглицерина (в связи с эффектом расслабления гладкой мускулатуры), хотя этот результат и наступает позднее, чем у больного стенокардией. Вот почему бывает трудно провести дифференциальный диагноз между стенокардией и спазмом пищевода (табл. 24).

Анамнез боли может оказать большую помощь в анализе происхождения болей в грудной клетке. У больного, перенесшего недавно травму грудной клетки, может быть диагностирован синдром постперикардиального повреждения, а у больного, перенесшего ИМ, нужно искать признаки постинфарктного синдрома.

Сопутствующие симптомы. При заболеваниях желчного пузыря, панкреатитах, язвенной болезни желудка боли могут локализоваться позади грудины. Однако болевой синдром, хотя и очень важный, но не единственный признак заболевания. Поэтому его следует анализировать в совокупности с другими симптомами (табл. 25).

Сопутствующие симптомы могут оказаться весьма полезными для оценки степени тяжести состояния больного.

Таблица 24. Дифференциальная диагностика болезней пищевода и стенокардии

Если загрудинная боль сопровождается слабостью, обморочным или полуобморочным состоянием, тошнотой, рвотой, потоотделением, то больной нуждается в госпитализации, поскольку эти симптомы указывают на потенциально тяжелое заболевание.

Ощущение больным страха смерти - неспецифичный симптом, но врач должен всегда принимать его во внимание, чтобы не пропустить тяжелого заболевания.

При оценке симптомов болей в грудной клетке нужно принимать во внимание сопутствующие заболевания - АГ, сахарный диабет, язвенную болезнь желудка и др.

Таблица 25. Дифференциальная диагностика болезней ЖКТ, сопровождающихся болью в груди

У больного с приступами стенокардии напряжения одновременно ставится диагноз стенокардии покоя, если не распознаются корешковые боли, связанные с шейно-грудным остеохондрозом. Нераспознанное и нелеченное сопутствующее заболевание может создавать ложное впечатление неэффективности назначаемых лекарственных средств, побуждать врача к необоснованным заменам лечебных препаратов. Напротив, одновременное адекватное лечение сопутствующего заболевания ускоряет достижение эффекта проводимой терапии.

Мнение больного о природе боли. Собирая анамнез, больного надо спросить, что он считает причиной болей в грудной клетке. Часто ответ бывает правильным. Из ответа на этот вопрос можно узнать, опасается ли больной этих болей, связывает их с тяжелой болезнью сердца или опухолью. Эти сведения необходимы для дальнейшего ведения больного. Если болевые ощущения в грудной клетке носят «доброкачественный» характер, врач должен спокойно, терпеливо и компетентно объяснить больному, что его ощущения не являются симптомами тяжелого и опасного заболевания. Это необходимо для профилактики так называемых психогенных кардиалгий, сопровождающихся кардиофобией и ипохондрическими состояниями.

Оценка данных физикального исследования

Обследуя больного, прежде всего нужно оценить конституциональные особенности. У больных астенического телосложения с плоской грудной клеткой, уменьшенным ее переднезадним размером чаще встречается синдром пролапса митрального клапана. «Паучьи» пальцы и другие признаки синдрома Марфана могут навести врача на мысль о связи болей в грудной клетке с расслоением аорты или пневмотораксом, к которым эти больные предрасположены.

При объективном обследовании обращают внимание на наличие следующих признаков (при изложении диагностического алгоритма авторами приводятся данные, основанные на доказательствах, а конкретные диагностически значимые симптомы ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме):

1) «А» - высокая достоверность;

2) «В» - умеренная достоверность;

3) «С» - ограниченная достоверность;

4) «Д» - неопределенная достоверность (утверждения основаны на мнении экспертов).

Рис. 14. Физикальное обследование при боли в груди

1. Общие симптомы:

«А» - лихорадка (при подозрении на пневмонию), ЧДД более 30 в мин (при подозрении на пневмонию), тахикардия (при подозрении на пневмонию).

«В» - обильное потоотделение (при подозрении на ИМ).

2. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:

«А» - боли в грудной клетке, усиливающиеся при пальпации (при подозрении на ИМ или нестабильную стенокардию).

«В» - АГ или артериальная гипотензия (при подозрении на расслаивающую аневризму аорты); появление III тона сердца (при подозрении на ИМ).

«C» - отсутствие или снижение пульса (при подозрении на расслаивающую аневризму аорты).

3. Симптомы поражения дыхательной системы:

«А» - кашель (при подозрении на пневмонию), неравномерное участие грудной клетки в акте дыхания (при подозрении на пневмо-

нию), притупление перкуторного звука (при подозрении на пневмонию), ослабление дыхательных шумов (при подозрении на пневмонию), бронхиальное дыхание (при подозрении на пневмонию), хрипы (при подозрении на пневмонию), эгофония (при подозрении на пневмонию), шум трения плевры (при подозрении на ТЭЛА). 4. Неврологические симптомы:

«В» - очевидные признаки инсульта или паралича (при подозрении на расслаивающую аневризму аорты). Обязательным компонентом обследования больного, жалующегося на боли в грудной клетке, является выявление симптомов натяжения (усиление боли при активных движениях вследствие натяжения нервных стволов).

Врач может использовать некоторые специальные приемы, предложенные Epstein:

- горизонтальное сгибание руки: согнутую руку обследуемого врач тянет в горизонтальном направлении, одновременно больной поворачивает голову насколько возможно в противоположном направлении;

- отведение рук обследуемого назад и вверх: врач проводит прием, стоя за спиной у пациента, который одновременно запрокидывает голову вверх, и производит давление на голову больного вертикально сверху вниз.

Характерные боли могут быть воспроизведены с помощью надавливания на голову при ее наклоне вперед и полуповороте влево или вправо (симптом Спурлинга), а также с помощью серии быстро выполненных сгибаний и разгибаний шеи (симптом Лермита).

Если такими приемами удается вызвать симптоматику грудного дискомфорта (боли, тяжесть в грудной клетке), это доказывает их экстракардиальное происхождение.

Первые 2 этапа диагностического поиска (анализ жалоб и анамнестических данных, оценка данных физического исследования) дают много информации для постановки диагноза.

При этом в случае некоторых травматических повреждений грудной клетки, ряда заболеваний легких, типичной кардиалгии при наличии отчетливой симптоматики вегето-сосудистой дистонии, типичных случаев стенокардии с длительным анамнезом (стабильные формы), типичных радикулярных синдромов или невралгий и т.д. для постановки окончательного диагноза достаточно этих 2 этапов.

При остром коронарном синдроме, ТЭЛА, расслаивающей аневризме аорты нередко диагноз без проведения лабораторно-инструментального исследования (III этап диагностического поиска) может быть только предположительным.

У ряда больных болевой синдром наблюдается длительно, а характер боли не позволяет на основании первых двух этапов отнести ее к тому или иному органу. Этот сомнительный болевой синдром при дальнейшем обследовании чаще всего диагностируется как патология сердца.

В этом случае проведение 3-го этапа диагностического поиска абсолютно необходимо.

Лабораторные и инструментальные исследования

Программа лабораторно-инструментальньгх исследований включает:

1) снятие ЭКГ в 12 отведениях с последующим контролем ЭКГ в динамике;

2) рентгенографию органов грудной клетки;

3) подсчет форменных элементов крови;

4) определение:

- концентрации электролитов, мочевины и креатинина в сыворотке крови;

- концентрации глюкозы в крови;

- исследование уровня кардиоспецифических ферментов в динамике при диагностике ИМ;

- МВ-фракция креатининфосфокиназы (КФК) через 24 ч;

- тропонин Т;

- КФК через 48 ч в сочетании с ЛДГ;

5) определение концентрации липидов в сыворотке крови;

6) исследование газового состава артериальной крови (при наличии одышки);

7) пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия, проба на тредмиле).

Методы исследования, применяемые на 3-м этапе диагностического поиска, позволяют выявить следующие патологические состояния. 1. При ЭКГ-исследовании выявляют некроз миокарда, острую или хроническую ишемию, патологию перикарда, гипертрофию отделов сердца как следствие гемодинамической перегрузки, неспецифические и псевдокоронарные изменения ЭКГ.

Запомните! Электрокардиографические признаки ишемии миокарда:

- повышение сегмента ST как минимум в двух отведениях;

- депрессия сегмента ST;

- патологический зубец Q;

- инверсия зубца T;

- нарушение проводимости.

Все вышеперечисленные изменения более значимы, если присутствуют как минимум в двух отведениях или известно, что они появились недавно.

При нормальной ЭКГ наличие угрожающих жизни осложнений маловероятно.

2. При рентгенологическом исследовании выявляют патологию легких, позвоночника, пищевода и желудка, скелетных образований грудной клетки.

Запомните! При оценке данных рентгенографии органов грудной клетки обращают внимание на наличие:

- долевого инфильтрата (при подозрении на пневмонию);

- расширения аорты (особенно шарообразного) или средостения (при подозрении на расслаивающую аневризму аорты);

- плеврального выпота (при подозрении на расслаивающую аневризму аорты);

- отклонение трахеи (при подозрении на расслаивающую аневризму аорты).

3. При проведении лабораторных исследований выявляют следующие синдромы:

а) резорбционно-некротический (при некрозе миокарда);

б) синдром неспецифических воспалительных изменений;

в) другие синдромы, сопровождающиеся болью в области сердца ХПН, гематологический (при анемиях различного происхождения) и т.д.

Запомните! Оценка кардиоспецифических ферментов при диагностике ИМ производится следующим образом:

- раннее повышение активности МВ-фракции КФК позволяет диагностировать ИМ, нормальные показатели через 20 ч позволяют исключить его;

- при нормальной концентрации тропонина Т или тропонина I через 20 ч наличие ИМ маловероятно;

- повышенная концентрация КФК или миоглобина позволяет диагностировать ИМ;

- исследование концентрации КФК, АсАТ или ЛДГ не позволяет достоверно диагностировать или исключить ИМ.

4. При оценке нагрузочных проб можно использовать объективные количественные критерии в оценке индивидуальной толерантности пациентов к физической нагрузке. Это обосновывает использование этих методов для дифференциальной диагностики неясного болевого синдрома в грудной клетке с целью выявления скрытой коронарной недостаточности.

5. К специальным методам исследования, используемым при диагностических затруднениях, относятся:

а) методы выявления ишемии миокарда (радионуклидные и ультразвуковые исследования);

б) методы, применяемые для выявления атеросклеротических изменений коронарных артерий (коронароангиография - эталонный метод диагностики ИБС);

в) радиоизотопные исследования легких при подозрении на ТЭЛА;

г) некоторые специальные исследования пищевода;

д) дополнительные инструментальные исследования при патологии мышц, костей, сухожилий и т.д.

Случаи, требующие консультации специалиста

1. Подозрение на ИМ.

2. Осложнения ИМ, требующие экстренного перевода в крупный медицинский центр:

- разрыв межжелудочковой перегородки или острая митральная недостаточность;

- аневризма левого желудочка;

- угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся лечению;

- кардиогенный шок.

3. Стенокардия:

- постинфарктная;

- нестабильная;

- не поддающаяся медикаментозному лечению;

- затянувшийся приступ загрудинной боли (более 15 мин), который не удается устранить нитроглицерином (показана срочная госпитализация).

4. ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты, напряженный пневмоторакс или другое угрожающее жизни состояние (после оказания экстренной помощи, например плевральной пункции).

5. Подозрение на заболевания ЖКТ - для обследования.

Таким образом, 3-й этап диагностического поиска завершается установлением окончательного диагноза ИМ, стенокардии ТЭЛА, расслаивающей аневризмы аорты, рефлекторных болей в грудной клетке при заболеваниях органов брюшной полости (табл. 26).

Таким образом, качество диагностики болезней, сопровождающихся болью в груди, и адекватность медицинской помощи на амбулаторнополиклиническом этапе определяются диагностическим мышлением врача, которое должно основываться на синдромном принципе диагностики, оптимальной диагностической целесообразности и диагностических алгоритмах. «Мы видим все, но замечаем только то, что знаем».

3.2. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС - это острое или хроническое поражение миокарда, обусловленное уменьшением или прекращением доставки кислорода к сердечной мышце, возникающее в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.

Актуальность

ИБС по своим социально-экономическим последствиям и распространенности занимает одну из лидирующих позиций во всем мире. Высокий уровень смертности и инвалидизации от ИБС заставляет особо внимательно относиться как к вопросам лечения, так и к вопросам профилактики всех клинических форм этого недуга цивилизованного общества. Более 50% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на долю ИБС.

Этиология

В основе ИБС лежит нарушение кровообращения в миокарде. Поражение коронарных артерий может быть: 1) органическим (в большинстве случаев стенозирующий атеросклероз коронарных артерий - 97-98% больных);

Таблица 26. Диагностика заболеваний, сопровождающихся болями в грудной клетке

2) функциональным - коронарные артерии интактны или мало изменены (коронароспазм).

Основные причины возникновения ишемии:

1) снижение способности к увеличению коронарного кровотока при повышении метаболических потребностей миокарда (снижение коронарного резерва);

2) первичное уменьшение коронарного кровотока.

Состояния и заболевания, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение:

1. Внесердечные причины:

- сопровождающиеся повышением потребления кислорода: гипертермия, гипертиреоз, прием симпатомиметиков, АГ, физическая нагрузка, эмоции, курение, артериовенозная фистула;

- сопровождающиеся снижением поступления кислорода: анемия, гипоксемия, пневмония, БА, ХОБЛ, легочная гипертензия, синдром ночного апноэ, полицитемия, лейкоз, тромбоцитоз, гиперкоагуляция.

2. Сердечные причины:

- сопровождающиеся повышением потребления кислорода: гипертрофия миокарда, аортальный стеноз, тахиаритмии;

- сопровождающиеся снижением поступления кислорода: гипертрофия миокарда, аортальный стеноз.

Факторы риска

Выделяют следующие факторы, определяющие повышенный риск развития проявлений ИБС, они распределяются следующим образом:

1. Образ жизни:

- неправильное питание;

- курение;

- избыточное потребление алкоголя;

- низкая физическая активность;

- низкий социальный и образовательный статус;

- загрязнения окружающей среды.

2. Биохимические или физиологические факторы (изменяемые):

- повышенное АД;

- дислипидемии;

- менопауза;

- повышенный уровень ТГ, гипергликемия, сахарный диабет, ожирение;

- тромбогенные факторы.

3. Индивидуальные факторы (неизменяемые):

- возраст;

- мужской пол;

- раннее развитие ИБС у родственников (М - до 55 лет, Ж - до 65 лет);

- наличие проявлений атеросклероза.

Классификация

В соответствии с МКБ-10 ИБС классифицируется следующим образом.

Ишемическая болезнь сердца (I20-I25):

I20 - стенокардия (грудная жаба);

I21 - острый инфаркт миокарда;

I22 - повторный инфаркт миокарда;

I23 - некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда;

I24 - другие формы острой ишемической болезни сердца;

I25 - хроническая ишемическая болезнь сердца. Клиническая классификация ИБС (Всесоюзный кардиологический

научный центр Академии медицинских наук (ВКНЦ АМН) СССР, 1983).

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 2.2. Спонтанная стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма.

6. СН.

Особо следует обратить внимание на такую форму ИБС, как безболевая ишемия миокарда. Если ангинозные боли, нарушения ритма,

одышка и другие клинические проявления ИБС, как бы цинично это ни звучало - благо для больного, так как являются руководством к действию (купированию состояния, лечению, профилактике), то ишемия миокарда, которая не вызывает клинических проявлений, всегда «бьет в спину». Только адекватная оценка вероятных факторов риска и диспансерная работа могут выявить эту «пятую колонну» смерти.

В клинической практике участковый врач-терапевт наиболее часто встречается со стабильной стенокардией напряжения.

3.2.1. Стабильная стенокардия напряжения

Стабильная стенокардия напряжения - наиболее частая клиническая форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся характерным болевым синдромом (ангинозными болями). Стенокардия - это «крик сердца о помощи».

Распространенность

Развитие стенокардии неминуемо ведет к снижению работоспособности и качества жизни пациента, что не может не сказаться как на личностном восприятии окружающего мира, так и на экономическом и моральном благополучии государства.

После перенесенного ИМ стабильная стенокардия наблюдается у половины больных и только у 20-25% стенокардия предшествует первому ИМ.

Распространенность стабильной стенокардии:

1) средний возраст: мужчины - 2-5%, женщины - 0,5-1%;

2) старше 65 лет: 11-20% и 10-14% соответственно;

3) старше 75 лет - заболеваемость у мужчин и женщин сопоставима.

Этиология и патогенез

Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда и развивается при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарным кровотоком. Наиболее частая причина стенокардии - атеросклероз коронарных артерий, однако возможны и другие причины, приводящие к повышению и/или снижению поступления кислорода к сердечной мышце.

Классификация

В соответствии с МКБ-10 выделяют: I20 - стенокардию (грудная жаба); I20.8 - другие формы стенокардии.

В клинической практике наиболее часто используется классификация, предложенная Канадским кардиоваскулярным обществом (Canadian Cardiovascular Society, CCS) по функциональным классам (ФК):

ФКI.

Обычная физическая активность (ходьба, подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Стенокардия возникает только при выраженной быстрой ходьбе или продолжительной физической активности во время работы или активного отдыха.

ФК II.

Небольшое снижение физической активности. Стенокардия возникает при быстрой ходьбе или быстром подъеме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъеме по лестнице после еды, в холодную ветреную погоду, после эмоционального стресса, вскоре после пробуждения. Больной может пройти в обычном темпе более 500 м и может подняться более чем на 1 этаж обычной лестницы.

ФК III.

Выраженное снижение физической активности. Стенокардия возникает при ходьбе в обычном темпе менее чем через 500 м или при подъеме на 1 этаж.

ФК IV.

Невозможность любой физической активности без возникновения боли или дискомфорта. Приступы стенокардии могут возникать в покое.

Необходимо отметить, что понятие «функциональный класс» применительно к стабильной стенокардии довольно динамично. Может наблюдаться переход из одного функционального класса в другой. Причем этот переход может осуществляться как под влиянием рациональной терапии, так и спонтанно.

В клинической практике важно точно описать факторы, связанные с приступом стенокардии: конкретные виды активности, вызывающие боль, дистанцию ходьбы, частоту и длительность эпизодов.

Клиника

Стенокардия проявляется дискомфортом или болью давящегося, сжимающего, жгучего характера, локализующейся за грудиной или

в области сердца, иррадиирущей в левую руку, шею, нижнюю челюсть. Эта боль провоцируется любой нагрузкой, вызывающей изменение соотношения «приток-поступление» кислорода к сердечной мышце (например, физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс, еда, холодный воздух) и прекращается в покое (после прекращения воздействия провоцирующего фактора) или после приема нитропрепаратов.

Во время приступа пациент, описывая боль, показывает локализацию, прижимая кулак или ладонь к грудине, что известно под названием симптома Левина.

Диагностика

Для правильной интерпретации болей при стенокардии следует внимательно оценить 6 признаков, которые были сформулированы в опроснике Rose & Blackborn в конце 60-х гг. прошлого столетия, но с успехом применяются и по сей день.

1. Локализация боли за грудиной или в левой половине грудной клетки.

2. Иррадиация в левую руку, левый локоть, нижнюю челюсть, левую лопатку.

3. Характер ощущений:

- давящие (ощущение кирпича на груди);

- сжимающие (сердце зажато как в тисках);

- жгучие (ощущение, что на грудь вылили кипяток). Вместо болей могут беспокоить кашель, одышка, слабость.

4. Продолжительность болей - не более 15-20 мин.

5. Связь с провоцирующими боль факторами. Боль возникает и усиливается при:

- физической нагрузке;

- психоэмоциональном возбуждении;

- после обильной еды;

- выходе на холодный воздух.

Боль проходит в покое (после прекращения воздействия провоцирующего фактора), быстро исчезает при приеме нитроглицерина.

Типичная стенокардия: характерная загрудинная боль или дискомфорт определенной продолжительности, возникает при воздействии провоцирующих боль факторов, проходит в покое или после приема нитроглицерина.

Атипичная стенокардия: 2 и больше из вышеперечисленных признаков.

Кардиалгия: 1 или ни одного из вышеперечисленных признаков. Лабораторные методы исследования при ИБС

Общий анализ крови позволяет выявить провоцирующие заболевания факторы, например анемию, полицитемию и т.д.

Прогностической ценностью при стабильной стенокардии обладают в первую очередь показатели липидного спектра (табл. 27). Дислипопротеинемия, нарушение соотношения основных классов липидов в плазме - ведущий фактор риска атеросклероза.

При очень высоком содержании холестерина ИБС развивается даже у очень молодых людей в отсутствие других факторов риска.

Повышенный уровень триглицеридов - менее значимый фактор риска атеросклероза, но, по некоторым данным, связан с высоким риском

ИМ.

Липидный обмен оценивается по 3 основным показателям:

- уровень общего холестерина;

- уровень ТГ;

- уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

Таблица 27. Нормальные показатели липидного спектра плазмы крови

Липидный профиль плазмы необходимо контролировать через 6-8 нед медикаментозной гиполипидемической терапии, затем каждые 8-12 нед в течение года.

СРБ - классический лабораторный маркер воспалительного процесса. Хроническое субклиническое воспаление сосудистого эндотелия играет существенную роль в развитии атеросклероза. Маркером этого является повышение уровня СРБ - одного из прогностических параметров заболевания.

Определение гормонов щитовидной железы выполняется при подозрении на патологию щитовидной железы, особенно при триглицеридэмии.

Также необходимо выполнять определение глюкозы крови натощак (для выявления сахарного диабета). При сахарном диабете следует ежегодно контролировать гликозилированный гемоглобин плазмы.

Инструментальные методы

ЭКГ при ИБС весьма многообразна. При стенокардии напряжения изменения могут не регистрироваться или проявляться признаками ишемии миокарда.

Основными электрокардиографическими признаками ишемии миокарда являются изменения полярности, амплитуды и формы зубца Т.

Высокий зубец Т в грудных отведениях свидетельствует либо о субэндокардиальной ишемии передней стенки либо о субэпикардиальной, трансмуральной или интрамуральной ишемии задней стенки левого желудочка (хотя даже в норме, особенно у молодых людей, часто регистрируется высокий положительный зубец Т в грудных отведениях).

Отрицательный коронарный зубец Т в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиальной, трансмуральной или интрамуральной ишемии передней стенки левого желудочка.

Двухфазные («+-» или «-+») зубцы Т обычно вставляются на границе ишемической зоны и интактного миокарда.

Однако то, что ЭКГ снимается в покое, является одним из ключевых недостатков метода. Ведь у пациента в момент снятия ЭКГ может и не быть признаков заболевания, они были на час раньше или появятся на полчаса позже. Поэтому регистрация ЭКГ в покое показана всем больным с подозрением или наличием ИБС, но для более точной диагностики существуют другие методы исследования.

Суточное мониторирование ЭКГ

При этом методе диагностики в течение суток непрерывно записывается ЭКГ, одновременно с этим пациенту предлагают вести дневник, в котором он записывает необходимую информацию о своем самочувствии, физической нагрузке, психоэмоциональных переживаниях или каких-то иных событиях. Затем врач, расшифровывающий ЭКГ, сверя-

ет результат с записями дневника и на основании этого делает заключение. Метод очень удобен и для врача, и для пациента. Он не доставляет неудобств больному, а врач получает информацию за целые сутки на фоне обычной двигательной активности пациента.

Чувствительность суточного мониторирования ЭКГ в распознавании ИБС составляет 88% при специфичности - 69%.

Основными показаниями для суточного мониторирования ЭКГ являются:

- наличие жалоб на сердцебиение или перебои в работе сердца при невозможности их фиксирования на обычной ЭКГ;

- наличие жалоб на боли в сердце при отрицательных стресс-пробах или невозможности их проведения;

- жалобы на синкопальные состояния;

- контроль за работой искусственного водителя ритма;

- выявление бессимптомных аритмий и безболевой ишемии;

- оценка эффективности антиаритмических и антиангинальных препаратов;

- контроль физической реабилитации больных ИБС. Критерии ишемии миокарда

Наиболее надежным и высокоспецифичным критерием ишемии миокарда является горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента S-Т на 2 мм и более, выявляемая на протяжении 0,08 с от начала сегмента. В этих случаях диагноз ИБС практически не вызывает сомнений даже при отсутствии в этот момент приступа стенокардии.

Нагрузочные пробы

Нагрузочные пробы имеют наибольшую диагностическую ценность при средней априорной вероятности ИБС, например у 50-летних мужчин с болью в груди, напоминающей стенокардию, или у 45-летних женщин с типичной стенокардией.

При низкой априорной вероятности ИБС, например у 30-летних женщин с нетипичной для стенокардии болью в груди, нагрузочные пробы дают много ложноположительных результатов, что ограничивает их диагностическую ценность.

При высокой априорной вероятности ИБС, например у 50-летних мужчин с типичной стенокардией, пробы с физической нагрузкой используют в большей степени для оценки тяжести поражения коронарных артерий, чем для диагностики ИБС.

Используются следующие нагрузочные методы:

1. ЭКГ-проба (тредмил, велоэргометрия). Если нагрузка на тредмиле или велоэргометрии невозможна (например, при парезах ног и артритах), то проводят фармакологические пробы или ручную эргометрию

2. Сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Tl (тредмил, велоэргометрия). Накопление ²⁰¹Tl в миокарде в раннюю фазу прямо пропорционально регионарному кровотоку и выявляет дефекты накопления. Метод хорош для диагностики однососудистого поражения.

Самыми частыми причинами ложноположительного результата являются ожирение (плохое качество изображения), большие молочные железы и высокое стояние диафрагмы (артефакты наложения).

3. Стресс-ЭхоКГ (тредмил, велоэргометрия). Ей отдают предпочтение при исходно измененной ЭКГ (гипертрофия ЛЖ, действие лекарственных средств, электролитные нарушения). Специфичность пробы снижается у лиц, перенесших ИМ.

4. Добутаминовая стресс-ЭхоКГ. Пробу назначают больным, которые не могут выполнить нагрузочную ЭКГ-пробу.

5. Используют также нагрузочные пробы: изотопную вентрикулографию (тредмил, велоэргометрия) и сцинтиграфию миокарда с ²⁰¹Tl в сочетании с фармакологической нагрузкой (дипиридамол, аденозим). Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (ЧПЭС) - неинва-

зивный метод исследования, который используется для диагностики скрытой коронарной недостаточности у больных с ИБС, изучения характера и электрофизиологических механизмов нарушения ритма сердца.

Изучение коронарного резерва затруднено при блокадах ножек пучка Гиса, в случаях деформации желудочкового комплекса у пациентов синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White, W-P-W).

Абсолютными противопоказаниями к применению ЧПЭС являются заболевания пищевода.

Диагностическая ценность ЧПЭС примерно такая же, как и у пробы с физической нагрузкой. При этом возникновение признаков ишемии при частоте стимуляции менее 100 импульсов в мин указывает на наличие выраженного снижения коронарного резерва. Для увеличения чувствительности и специфичности ЧПЭС часто комбинируются с ультразвуковыми методами исследования (стресс-Эхо-КГ) либо с фармакологическими пробами.

Фармакологические пробы применяют при невозможности дать пациенту физиологическую нагрузку (например, при отсутствии конечностей). Для диагностики ИБС в настоящее время в основном используются две фармакологические пробы: с дипиридамолом и с изопротеренолом. В последние годы стали применяться пробы с инфузией аденозина и добутамина. Электрокардиографические критерии выявляемой с помощью фармакологических проб ишемии миокарда такие же, как и при пробе с физической нагрузкой.

ЭхоКГ - метод исследования структуры и функции сердца, основанный на регистрации сигналов импульсного ультразвука (табл. 28).

Таблица 28.

Коронароангиография на сегодня является самым информативным методом диагностики коронарного атеросклероза - «золотой стандарт», хотя появившаяся современная эхокардиографическая аппаратура вступает в конкуренцию с этим инвазивным методом.

Показания к коронароангиографии:

- высокий риск осложнений по данным обследования, в том числе при бессимптомном течении ИБС;

- неэффективность медикаментозного лечения стенокардии;

- нестабильная стенокардия, не поддающаяся медикаментозному лечению;

- постинфарктная стенокардия;

- невозможность определить риск осложнений с помощью неинвазивных методов;

- предстоящая операция на открытом сердце, например протезирование клапанов, коррекция врожденных пороков сердца у больных старше 35 лет.

Не менее информативным является внутрисосудистое УЗИ коронарных артерий.

Формулировка диагноза

Формулировка диагноза включает в себя:

1. Основной диагноз - клинический вариант ИБС (часто у одного больного имеется сочетание двух или даже трех вариантов). При стенокардии указывается ее функциональный класс.

2. Характер нарушений ритма и проводимости (если таковые имеются), а также состояние кровообращения (НК, в том числе классификация Нью-Йоркской сердечной ассоциации - New York Heart Association, NYHA).

3. Артериальная гипертония с указанием степени, стадии и риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО).

4. Сопутствующие и фоновые заболевания.

Примеры формулировки диагноза:

1. ИБС: Стенокардия напряжения II ФК. НК 0-1. Артериальная гипертония 2 ст. Риск ССО 4. ХОБЛ. Хронический обструктивный бронхит вне обострения.

2. ИБС: Стенокардия напряжения III ФК, персистирующая форма фибрилляции предсердий. НК 2А степени (NYHA 2 ст.). Артериальная гипертония 2 ст. Риск ССО 4. Сахарный диабет 2-го типа, инсулиннепотребный, средней тяжести, в стадии компенсации.

3. ИБС: Стенокардия напряжения III ФК, постинфарктный кардиосклероз, постоянная форма мерцания предсердий, НК 2Б ст. (NYHA 3 ст.). Артериальная гипертония 2 ст. 3 ст. Риск ССО 4. Язвенная болезнь желудка в стадии ремиссии.

Дифференциальная диагностика

Кардиальные причины болей

1. Тахиаритмии. Могут вызывать типичные стенокардитические боли вследствие повышения потребности миокарда в кислороде и/или снижения коронарного кровотока в диастолу.

2. Поражение клапанов сердца или гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Могут вызывать типичные стенокардические боли вследствие обструкции выносящего тракта левого желудочка и увеличения миокардиального напряжения.

3. Расслаивающая аневризма аорты. Классически проявляется острой режущей болью в грудной клетке с иррадиацией в спину и по ходу аорты.

4. Перикардит. Боль усиливается при кашле, глубоком дыхании, но может напоминать стенокардию.

Некардиальные причины болей

1. ТЭЛА. Боль острая, сопровождается одышкой.

2. Пневмоторакс. Характерно острое начало с одышкой и характерными перкуторными и аускультативными изменениями в легких.

3. Пневмония. Часто сопровождается лихорадкой, плевральными болями и продуктивным кашлем.

4. Плеврит. Боль в грудной клетке плевритического характера.

5. Поражения пищевода (рефлюкс, спазм, эзофагит). Боль может быть неотличима от стенокардии.

6. Язвенная болезнь. Боль может быть неотличима от стенокардии, но часто имеет четкую временную связь с приемом и характером пищи.

7. Межреберная невралгия. Усиление болей при пальпации и движениях рук, туловища.

8. Опоясывающий лишай. До появления пузырьковых высыпаний дифференциальный диагноз крайне затруднен.

9. Тревожные состояния. Клинически могут быть неотличимы от стенокардии. Часто боли сопровождаются возбуждением, потливостью, ощущением сердцебиений.

10. Депрессивные расстройства. Продолжительные ощущения тяжести в грудной клетке, не связанные с физической нагрузкой и не сопровождающиеся изменениями на ЭКГ.

Характер типичных и нетипичных болевых ощущений при стенокардии:

1. Типичные боли:

- ощущение затруднения дыхания;

- сдавливание;

- тяжесть;

- сжимание;

- ноющее чувство;

- ощущение «тесноты в груди»;

- повышенная болезненная чувствительность за грудиной;

- ощущение давящей повязки;

- одышка (затрудненное дыхание);

- расположение болевых ощущений за грудиной;

- усиливающиеся при нагрузке или волнении;

- быстро исчезают в покое или при приеме нитроглицерина.

2. Атипичные боли:

- острые (не сильные);

- кинжальные боли;

- колющие боли;

- «подобно занозе»;

- «подобно уколу иглы»;

- пронизывающее чувство;

- простреливающие;

- возникают при пальпации или при перемене положения тела;

- позволяют выполнять физическую нагрузку;

- продолжительные;

- локализуются в левой части груди, в животе, в спине при отсутствии болевых ощущений за грудиной;

- нет связи с физической нагрузкой;

- не проходят в покое или после приема нитроглицерина;

- облегчение наступает после приема антацидов;

- имеют пульсирующий характер и не сопровождаются болями за грудиной.

Запомните! У больного может наблюдаться не одна причина болей в грудной клетке, и наличие остеохондроза не исключает возможности развития стенокардии или острого коронарного синдрома.

Течение и прогноз

Хорошо известно, что ИБС представляет длительно протекающую, как правило, медленно и неуклонно прогрессирующую патологию, при которой чередуются периоды относительного благополучия (ремиссия) с периодами обострения, во время которых резко возрастает угроза жизни и развития серьезных осложнений.

При стабильной стенокардии может наблюдаться переход из одного функционального класса в другой (из «лучшего» в «худший» и наоборот). Причем этот переход может осуществляться как под влиянием рациональной терапии (чаще из «худшего» в «лучший»), так и спонтанно (чаще из «лучшего» в «худший»). При благоприятном течении у больного возможно стабильное течение заболевания в рамках одного функционального класса или переход из более «тяжелого» функционального класса в более «легкий». Однако возможно и развитие таких клинических форм ИБС, как внезапная коронарная смерть, острый коронарный синдром, угрожающие жизни нарушения сердечного ритма и проводимости.

Факторы неблагоприятного прогноза больных стабильной стенокардией:

- нарушение функции левого желудочка;

- безболевая ишемия миокарда;

- многососудистое поражение;

- проксимальная локализация стенозов;

- критические сужения коронарных артерий;

- выраженная стенокардия;

- низкая толерантность к нагрузке с развитием стенокардии/ишемии;

- пожилой возраст.

Лечение стенокардии

Выявление и устранение провоцирующих факторов. К ним относят желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, тиреотоксикоз, гипоксемию, анемию и т.д.

Воздействие на факторы риска ИБС

1. Лечение АГ. Препаратами выбора являются препараты с антиангинальным эффектом, влияющие на прогноз ИБС. Это β-адреноблокаторы, блокаторы Са²+, ингибиторы АПФ.

2. Снижение веса.

3. Прекращение курения. Настоятельно рекомендуется полностью отказаться от курения, самого важного из модифицируемых факторов риска ИБС. Прекращение курения значительно улучшает прогноз ИБС, частота неблагоприятных исходов у бросивших курить снижается на 7-47%.

4. Диета и алкоголь. Приобретение здоровых привычек питания приводит к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 18%. Питание влияет на развитие ИБС, усугубляя преимущественно такие мощные факторы риска, как гиперлипидемия, АГ и избыточная масса тела. Выбор продуктов питания при соблюдении гиполипидемической диеты представлен в табл. 29. Отношение к алкоголю должно быть изменено. И хотя существуют данные, что малые дозы алкоголя (менее 50 мл этанола в сутки) повышают уровень ХСЛВП и снижают риск острых коронарных синдромов при стабильной ИБС, в больших дозах алкоголь, как регулярно, так и эпизодически, приводит к серьезным осложнениям. При сопутствующей СН или АГ рекомендуется полный отказ от алкоголя.

Таблица 29. Выбор продуктов питания при соблюдении гиполипидемической диеты

Таблица 29. Продолжение

Изменение образа жизни. Необходимо предупредить больного о том, что ему следует избегать переутомления, изменить активность в утренние часы, например медленнее застилать постель, избегать перепадов температуры, эмоциональных нагрузок, не употреблять больших количеств пищи и перед нагрузкой потреблять β-адреноблокаторы коротко-

го действия. Могут быть рекомендованы физические тренировки, которые повышают уровень холестерина ЛПВП, нормализуют массу тела, тренируют сердечно-сосудистую систему. Человек, который физически активен в течение всей жизни, вдвое снижает риск развития ИБС. Медикаментозная терапия проводится в 2 направлениях:

1. Уменьшение симптомов заболевания и улучшение качества жизни - антиангинальная терапия:

- нитраты;

- β-адреноблокаторы (селективные, без ВСА, со значительным периодом полувыведения);

- антагонисты кальция длительного действия недигидроперидиновые;

- миокардиальные цитопротекторы (триметазидин);

- реваскуляризация миокарда.

2. Предотвращение ИМ, продление жизни, влияние на прогноз:

- антиагрегантная терапия;

- гиполипидемическая терапия;

- ингибиторы АПФ;

- β -адреноблокаторы (после ИМ);

- реваскуляризация миокарда.

Поэтапная схема лечения больных со стабильной стенокардией:

1. Ацетилсалициловая кислота: 160 мг/сут или 325 мг через день. Достоверно снижается летальность и риск ИМ.

2. Нитраты: при болях и в ситуациях, когда возможно их возникновение, дают нитроглицерин под язык или применяют его в виде ингаляции. Если приступы возникают более 3-4 раз в неделю, показаны нитраты пролонгированного действия (внутрь или в виде мази). Со временем возникает привыкание к нитратам, связанное со снижением уровня сульфгидрильных групп, необходимых для превращения нитратов в активную форму (оксид азота). Во избежание привыкания делают перерывы в лечении на 10-12 ч.

3. Антагонисты Са²+ и β-адреноблокаторы: назначают, ориентируясь на сопутствующие заболевания, с учетом ЧСС и характера болевого синдрома. В целом β-адреноблокаторы показаны при наличии аритмий, тахикардии или АГ; антагонисты кальция - при нормальной ЧСС или подозрении на вазоспастический механизм возникновения

стенокардии. Монотерапия нифедипином может вызвать рефлекторную тахикардию, которая снижает эффект препарата, сочетание же с β -адреноблокаторами усиливает антиангинальный эффект.

4. Цитопротекторы: кардиопротективные свойства триметазидина связаны с изменением энергетического метаболизма, оказывающего защитные действия на кардиомиоциты, независимо от влияния на коронарную и системную гемодинамику. Организация менее энергоемких путей метаболизма в миокарде - один из способов снижения потребностей сердца в кислороде.

5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Основные показания к назначению ингибиторов АПФ при ИБС: перенесенный ИМ, дисфункция ЛЖ, сочетание ИБС и АГ, сопутствующий сахарный диабет. Терапия престариумом обеспечивает защиту от сердечно-сосудистых осложнений и смерти у пациентов со стенокардией.

6. Статины. Снижение уровня холестерина плазмы сопровождается значительным снижением уровня смертности и риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе фатальных. Среди всех методов лекарственной монотерапии ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглута- рил-коэнзим А-редуктазы (статины) наиболее эффективны. Критерием эффективности терапии статинами считают не только

изменение липидограммы, снижение ХСЛНП менее 2,6 мм/л, но и предотвращение сердечно-сосудистых осложнений при длительном лечении. Их эффективность связывают с плейотропными эффектами:

- улучшение функций сосудистого эндотелия;

- противовоспалительное действие;

- торможение пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

- антитромбоцитарное действие;

- улучшение фибринолиза.

Моно- и комбинированная антиангинальная терапия

1. Нитраты совместно с β-адреноблокаторами.

2. Нитраты совместно с антагонистами Са²+.

3. Нитраты совместно с β-адреноблокаторами и антагонистами Са²+.

4. Цитопротекторы (триметазидин) с нитратами, β-адреноблокаторами и антагонистами Са²+.

Таблица 30. Рекомендации Европейского кардиологического общества по ведению больных стабильной стенокардией: алгоритм медикаментозной терапии (по Ю.А. Карпову)

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ИБС - это в первую очередь коронарное шунтирование, хирургическое вмешательство, в результате которого восстанавливается кровоток ниже места сужения сосуда. При этой хирургической операции в обход места сужения коронарной артерии создается другой путь кровотока к части сердца с плохим кровоснабжением. Для этого используют шунты из фрагментов артерий и вен пациента. Наиболее часто для этого используют или внутреннюю грудную артерию, или большую подкожную вену. Шунты подсоединяют к аорте и к коронарной артерии ниже места сужения. Маммарокоронарный шунт в 90% случаев остается проходимым на протяжении 10 лет!

Эндоваскулярные методы лечения ИБС

Баллонная коронарная ангиопластика (БКА) показана, если медикаментозное лечение ИБС не позволяет добиться удовлетворительного качества жизни у переживших остановку кровообращения, при тяжелой ишемии по данным нагрузочной пробы.

Необходимость в повторной БКА возникает в 15-40% случаев.

Установка стента снижает риск повторного стеноза, в зависимости от характера стента может потребоваться антикоагулянтная терапия.

Атерэктомия. Показания к ней зависят от морфологии и локализации бляшки. Она может быть прямой, ротационной и эндоваскулярной (поражение венозного шунта).

Лазерная ангиопластика используется при наличии кальцифицированных бляшек большой протяженности, не поддающихся БКА.

Больным с мультифокальным атеросклерозом и диффузным поражением коронарных артерий проводится трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Для проведения лечения используется лазер, с помощью которого создаются 20-30 каналов в сердечной мышце.

Тактика амбулаторного ведения при стабильной ИБС

1. В течение 1-го года заболевания при стабильном состоянии и хорошей переносимости лечения состояние пациента оценивать каждые 4-6 мес.

2. При стабильном состоянии в дальнейшем возможно амбулаторное обследование 1 раз в год.

3. При ухудшении - активное посещение с внеочередным визитом. Когда проводить дополнительное исследование и пересматривать медикаментозное лечение (возможно КАГ, реваскуляризация миокарда):

- учащение приступов стенокардии;

- увеличение продолжительности приступов стенокардии;

- снижение переносимости физической нагрузки;

- появление приступов стенокардии в покое;

- появление или усугубление симптомов СН;

- появление или усугубление нарушений ритма, синкопальных состояний;

- появление побочных эффектов, требующих отмены или замены антиангинальных и антиишемических препаратов.

Экспертиза трудоспособности

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности:

1) ФК - 10-15 дней;

2) III ФК - 20-30 дней, возможно направление на медико-социальную экспертизу (МСЭ) с учетом условий труда;

3) IV ФК (стенокардия покоя) - 40-60 дней, МСЭ.

Диспансеризация

Больной должен каждые 3 мес посещать врача, при этом участковый терапевт при каждом визите должен:

- проводить сбор анамнеза и жалоб с целью выявления прогрессирования заболевания;

- проводить физикальное обследование пациента;

- измерять ЧДД, ЧСС, АД;

- проводить оценку терапии и ее коррекцию;

- оценивать динамику лабораторных показателей (гемоглобин, сахар крови, липидный спектр).

Каждые 6 мес больным необходимо регистрировать ЭКГ, а при необходимости выполнять ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы и контролировать липидный профиль.

Обязательные вопросы пациенту со стабильной стенокардией при повторном визите:

1. Снизил ли пациент свою физическую активность по сравнению с предьщущим визитом?

2. Увеличилась ли частота и тяжесть приступов в сравнении с предыдущим визитом?

3. Как пациент переносит назначенную терапию?

4. Насколько успешно пациент справляется с изменяемыми факторами риска и насколько улучшились его знания об ИБС?

5. Является ли обострение сопутствующих заболеваний причиной обострения стенокардии?

Профилактика

К профилактическим мероприятиям прежде всего следует отнести оптимизацию стиля жизни больного, физическую, психологическую и социальную реабилитацию, немедикаментозную и медикаментозную коррекцию нарушений липидного обмена и других факторов риска, подготовку и проведение в необходимых случаях хирургического лечения с целью реваскуляризации миокарда. Следует различать первичную и вторичную профилактику.

Задачи первичной профилактики - не допустить развития ИБС.

Она должна включать в себя следующие направления:

1. Прекращение курения является важнейшим мероприятием.

2. Уменьшение массы тела у больных ИБС и уменьшение дислипидемии.

3. Контроль АД.

4. Борьба с гиподинамией.

5. Пропаганда здорового образа жизни.

Задачи вторичной профилактики - не допустить прогрессирования

ИБС.

Она должна включать в себя следующие направления:

1. Проведение рациональной противоатеросклеротической терапии.

2. Адекватное лечение болевого синдрома.

3. Адекватное лечение нарушений сердечного ритма и проводимости.

4. Адекватное лечение СН.

Реабилитация

Физическая реабилитация

Основная цель физической реабилитации больных ИБС - постепенно добиться максимально возможного увеличения выполнения длительных мышечных нагрузок и поддержать достигнутый уровень на неопределенно длительное время. Дополнительной, исключительно важной целью является преодоление страха больного перед физическими нагрузками, преодоление своеобразного психологического барьера, нередко мешающего ему увеличить двигательную активность, стать активным членом общества.

Задачи физических тренировок больных ИБС:

1. С помощью включения кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации добиться улучшения (восстановления) функционального состояния сердечно-сосудистой системы пациента.

2. Улучшить самочувствие (качество жизни больного).

3. Повысить толерантность к физическим нагрузкам.

4. Замедлить прогрессирование ИБС и предупредить возникновение обострений заболевания.

5. Возвратить больного к профессиональному труду, увеличить возможности самообслуживания.

6. Добиться частичного или полного отказа от медикаментозного лечения.

Противопоказания к назначению длительных тренировок:

1) нестабильная стенокардия;

2) нарушения сердечного ритма (постоянная или часто возникающая пароксизмальная форма мерцания, трепетания предсердий, парасистолия, миграция водителя ритма, частая политопная или групповая экстрасистолия); AV (атриовентрикулярные) блокады ст.;

3) стойкая АГ (более 180/100 мм рт. ст.);

4) НК IV функционального класса;

5) патология опорно-двигательного аппарата;

6) повторные тромбоэмболии.

Психологическая реабилитация

Невозможно добиться каких-либо ощутимых успехов в изменении стиля жизни больного, закрепления благоприятных привычек без по-

стоянной психологической поддержки лечащего врача, близких людей. Это особенно важно, когда у больного имеются явные или скрытые психоэмоциональные нарушения. Фактически каждый больной ИБС, переживший обострение, нуждается в психологической реабилитации. Поэтому психотерапия (а при необходимости и другие методы коррекции состояния нервной системы) являются обязательным атрибутом лечения и профилактики больных ИБС.

3.2.2. Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ИМ (включая инфаркт без зубца Q, мелкоочаговый, микроинфаркт и т.п.) и нестабильную стенокардию.

Нестабильная стенокардия и ИМ являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса, а именно - тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии и последующих дистальных тромбоэмболий.

Понятие «ОКС» было введено в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза - наличия или отсутствия крупноочагового ИМ.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия - это острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда, по своим клиническим проявлениям занимающий промежуточное положение между основными патоморфологическими формами ИБС - острым инфарктом миокарда и хронической стабильной стенокардией.

Классификация

Основные клинические формы нестабильной стенокардии

1. Впервые возникшая стенокардия (de novo) - до 1 мес после возникновения 1-го приступа.

2. Прогрессирующая стенокардия - возникает на фоне ранее стабильного течения ИБС, проявляется внезапным учащение приступов, увеличением их длительности, тяжести, снижением эффективности нитратов при обычной для данного пациента физической нагрузке.

3. Ранняя постинфарктная стенокардия - развивается в сроки от 2 сут до 3-4 нед после возникновения острого ИМ; приступы возникают в покое или при минимальной физической нагрузке.

Классификация нестабильной стенокардии (E. Brauwald, 1989)

В зависимости от остроты возникновения

Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Анамнез обострения ИБС - менее 2 мес.

Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч.

Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч.

В зависимости от условий возникновения

Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).

Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.

Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия развилась в течение первых 2 нед после острого ИМ.

В зависимости от наличия лечебных мероприятий в период ее возникновения

1 - при отсутствии или минимальном лечении.

2 - на фоне адекватной терапии.

3 - на фоне терапии всеми тремя группами антиангинальных препаратов, включая внутривенное введение нитроглицерина.

Клиника

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность анамнеза ангинозных приступов в течение 1 мес), особенно если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект от нитроглицерина. Дебют ИБС может иметь несколько вариантов: первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; 3-й вариант характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли длительностью 5-15 мин; не исключены и затяжные ангинозные приступы.

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется увеличением числа и интенсивности имевшихся ранее приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные могут указать день увеличения количества, длительности, интенсивности ангинозных приступов. При этом имеется снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в увеличении дозы для купирования приступа. Имеется определенная сложность при дифференцировании прогрессирующей стенокардии от изменения функционального класса стабильной стенокардии напряжения (переход больного в более тяжелый функциональный класс). В клинической практике в случае обострения симптомов ИБС в течение менее 1 мес следует устанавливать диагноз именно прогрессирующей стенокардии напряжения.

3. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия - возникновение приступов стенокардии через 24 ч и до 2 нед (по критериям NYHA) от начала развития ИМ. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3 сут до конца 4-й нед от начала ИМ.

Диагностика

ЭКГ

Проведение электрокардиографического исследования в покое - рутинный метод обследования больных с ОКС. Регистрацию ЭКГ сле-

дует стараться провести на пике симптоматики и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после купирования приступа, а также предыдущими ЭКГ (снятыми до настоящего обострения). Это особенно важно при наличии на ЭКГ изменений (гипертрофия левого желудочка, очаговорубцовые изменения после ранее перенесенного ИМ).

Нередко приступ нестабильной стенокардии сопровождается изменениями на ЭКГ, которая может быстро нормализоваться на фоне лечения. ЭКГ-признаки нестабильного течения ИБС - смещения сегмента ST и изменения зубца T. Особенно велика вероятность наличия нестабильной стенокардии при сочетании характерной клинической картины с депрессиями сегмента ST, превышающими 1 мм в двух или более смежных отведениях. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в отведениях V₁-V₃ часто свидетельствуют об ишемизации миокарда вследствие проксимального стеноза передней нисходящей ветви левой венечной артерии. Смешение сегмента ST и изменения зубца Т, не превышающие 1 мм, малоинформативны, поскольку неспецифичны для нестабильной ИБС.

Отсутствие изменений на ЭКГ у больных с клинической картиной ОКС не исключает его наличия. Однако, если во время приступа интенсивных болей регистрируется неизмененная ЭКГ, следует активно искать другие возможные причины жалоб больного.

Стойкий подъем сегмента ST характеризует развитие некроза миокарда.

Биохимические маркеры некроза миокарда

На сегодняшний день самыми точными маркерами некроза миокарда являются сердечные тропонины Т и I, они более специфичны, чем повсеместно определяемые КФК и КФК-МВ. Повышение уровня сердечных тропонинов Т или I свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов. При наличии характерной клинической картины и изменений на ЭКГ такое повышение следует расценивать уже не как нестабильную стенокардию, а как ИМ.

ЭхоКГ

ЭхоКГ позволяет оценить состояние систолической функции левого желудочка (фракцию выброса), имеющую важное прогностическое значение. При проведении исследования во время приступа может быть

выявлена локальная гипокинезия или акинезия зон миокарда из-за его ишемии, при купировании приступа и прекращении ишемии происходит восстановление сократительной способности миокарда.

При ЭхоКГ можно выявить стеноз устья аорты или гипертрофическую кардиомиопатию, то есть состояния, которые влияют как на прогноз заболевания, так и на терапевтическую тактику ведения пациента.

Коронарография

Коронарография является «золотым стандартом» выявления наличия стенозов коронарных артерий и их тяжести. Более высокий риск тяжелого течения заболевания и наличия серьезных осложнений имеют пациенты с многососудистым поражением и со стенозом ствола левой коронарной артерии.

Ангиографическая оценка степени, локализации и протяженности стеноза является первым этапом в подготовке к чрескожному коронарному вмешательству с целью нормализации коронарного кровотока.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза указывают:

- вариант нестабильной стенокардии;

- другие варианты ИБС с указанием характера нарушений ритма и проводимости (если таковые имеются), а также состояние кровообращения (НК);

- АГ с указанием степени, стадии и риска ССО;

- сопутствующие и фоновые заболевания.

Примеры формулировки диагноза:

1) ИБС: Прогрессирующая стенокардия. Постинфарктный кардиосклероз. НК 2А ст. (NYHA 2 ст.). Артериальная гипертония 3 ст.

Риск ССО 4.

2) ИБС: Впервые возникшая стенокардия. НК 0.

Течение и прогноз

Нестабильная стенокардия сопровождается повышением риска острого ИМ, который развивается в ближайшие 1-2 нед у 5-10-20% боль-

ных. После развития клинической картины НС у 11% пациентов в течение первого года развивается острый ИМ.

С момента развития нестабильной стенокардии летальность пациентов в течение 1 года составляет 8-9%, а пятилетняя летальность составляет более 30%.

После первого приступа вазоспастической стенокардии в течение полугода у 20% больных развивается острый ИМ, а летальность составляет 10%.

Критерии степени риска трансформации нестабильной стенокардии в острый ИМ (E. Braunwald, 1994).

1. Высокий риск:

- длительный (более 20 мин) ангинозный приступ в покое;

- отек легких или появление влажных хрипов в легких, связанных с ишемией миокарда;

- стенокардия в покое с преходящими изменениями сегмента ST более 1 мм;

- стенокардия, сопровождающаяся появлением или усилением шума митральной регургитации;

- стенокардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией (АД систолическое ниже 90-100 мм рт. ст.).

2. Промежуточный риск - нет факторов высокого риска, но имеется, по крайней мере, один из следующих факторов:

- купированный длительный (более 20 мин) ангинозный приступ в покое у больного с диагностированной ранее ИБС или наличие высокой вероятности данного заболевания;

- стенокардия в покое;

- ночная стенокардия;

- стенокардия, сопровождающаяся преходящими изменениями зубца T;

- впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет не менее 2 нед;

- патологический зубец Q или депрессия сегмента ST менее 1 мм в нескольких отведениях ЭКГ, снятой вне приступа;

- возраст старше 65 лет.

3. Низкий риск - нет факторов высокого и промежуточного риска, но имеется по крайней мере один из следующих факторов:

- увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии;

- стенокардия возникает при физической нагрузке, значительно меньшей, чем обычная;

- впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет 2-4 нед;

- ЭКГ не изменена.

Лечение

Все больные ОКС подлежат неотложной госпитализации в стационары, где имеются отделения кардиореанимации, откуда по стабилизации состояния больных переводят в отделения неотложной кардиологии и палаты интенсивной терапии. На стационарном этапе проводится не только интенсивная терапия, но и динамический контроль ЭКГ, лабораторных показателей, ЭхоКГ.

Тактические задачи терапии ОКС:

- устранение боли;

- предупреждение острого ИМ;

- предупреждение внезапной коронарной смерти.

Примерная последовательность действий при ведении пациентов с ОКС без стойких подъемов ST:

1. При первом обращении (участковый терапевт, кардиолог поликлиники) проводится оценка клинической картины и состояния пациента, в зависимости от полученных данных возможны следующие варианты действий.

1.1. В пределах ближайших 48 ч больной перенес сильный приступ боли, заставляющий подозревать развитие ОКС:

- вызов скорой помощи или экстренная госпитализация в лечебное учреждение, предпочтительно имеющее блок интенсивной терапии (БИТ) для кардиологических больных или хотя бы специализированное кардиологическое отделение;

- дать ацетилсалициловую кислоту, если больной ее еще не получает (разжевать 250-500 мг препарата, не покрытого оболочкой);

- при продолжающейся боли - дать нитроглицерин под язык;

- дать β-адреноблокатор внутрь при отсутствии явных клинических противопоказаний (выраженные гипотензия, брадикардия, застойная СН);

- обеспечить соблюдение постельного режима;

- оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ишемии - гипертония, СН, аритмии. Попытаться устранить их или уменьшить выраженность.

1.2. В ближайшие 48 ч сильного приступа стенокардии не было:

- если подозрение на наличие обострения ИБС есть (состояние можно охарактеризовать как впервые возникшую или прогрессирующую стенокардию), больной должен быть направлен для обследования и лечения в специализированное учреждение;

- назначить ацетилсалициловую кислоту, если больной ее еще не получает;

- можно назначить нитраты и β-адреноблокатор внутрь.

Экспертиза трудоспособности

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности составляют 10-14 дней.

Профилактика

Всем больным необходимо проводить агрессивное и широкое воздействие на факторы риска. Стабилизация субъективного состояния больного не означает стабилизации патологического процесса и без терапии и профилактики возможно повторение и прогрессирование стенозирования коронарных артерий.

Повышенное образование тромбина наблюдалось в течение по меньшей мере полугода после проявления НС или ИМ. β-адреноблокаторы положительно влияют на прогноз у больных, перенесших ИМ, и терапию ими следует продолжать даже после купирования острой кардиологической ситуации.

Больные должны полностью отказаться от курения.

Уже в период стационарного лечения необходимо начинать терапию гиполипидемическими препаратами. После выписки из стационара лечение необходимо продолжать, поскольку применение этих препаратов значительно снижает летальность и количество осложнений у больных с высоким и средним уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Целевыми уровнями общего холестерина и холестерина ЛПНП должны быть соответственно 5,0 ммоль/л и 3,0 ммоль/л.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента играют определенную роль во вторичной профилактике ОКС. Для больных без признаков недостаточности кровообращения такие данные существуют в отношении рамиприла (исследования HOPE).

Так как атеросклероз и его осложнения обусловлены многими факторами, для уменьшения частоты сердечно-сосудистых осложнений особое внимание следует уделять воздействию на все модифицируемые факторы риска.

Больные нуждаются в проведении коронароангиографии для определения дальнейшей тактики ведения - хирургическое лечение.

3.2.3. Инфаркт миокарда

«Представьте, что у вас на груди разворачивается «КамАЗ»...» Из рассказа больного

Острый инфаркт миокарда - это остро возникший дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к сердечной мышце в результате полного или почти полного прекращения кровотока в коронарной артерии.

Первое описание прижизненной диагностики ИМ в 1909 г. сделали В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско, но интерес к этой патологии не только не ослабевает, но и неуклонно растет в современном обществе.

В последние годы увеличение ИМ связано с тем, что, с одной стороны, сейчас значительно увеличилась роль социального стресса в его развитии, а с другой стороны, возрастает численность населения, наиболее склонного к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы - лиц пожилого и старческого возраста.

В ряде оснащенных клиник России смертность от острого ИМ составляет 10-13%, оставаясь в целом по стране на уровне 17-27%.

В преимущественном большинстве случаев ИМ развивается в результате атеросклеротического поражения коронарных артерий с развитием «атеросклеротических бляшек», на которых при дестабилизации их покрышки образуются тромбы с развитием тромбоза венечных артерий.

Классификация

В соответствии с МКБ-10 выделяются: 121 - Острый инфаркт миокарда

121.0 - Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

121.1 - Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.2 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточнен-

ных локализаций

I21.3 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной

локализации

I21.4 - Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда I21.9 - Острый инфаркт миокарда неуточненный

I22 - Повторный инфаркт миокарда

I22.0 - Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.1 - Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.8 - Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локали-

зации

I22.9 - Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I23 - Некоторые текущие осложнения острого инфаркта мио-

карда

I23.0 - Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта

миокарда

I23.1 - Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложне-

ние острого инфаркта миокарда

I23.2 - Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложне-

ние острого инфаркта миокарда

I23.3 - Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее ос-

ложнение острого инфаркта миокарда

I23.4 - Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого

инфаркта миокарда

I23.5 - Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого

инфаркта миокарда

I23.6 - Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как

текущее осложнение острого инфаркта миокарда I23.8 - Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

По наличию первоначальных изменений на ЭКГ:

- ИМ с подъемом сегмента ST;

- ИМ без подъемов сегмента ST.

По наличию сформировавшихся изменений на ЭКГ:

- <<£>>-образующий ИМ;

- не «0»-образующий ИМ.

В зависимости от очага некроза:

- трансмуральный ИМ;

- крупноочаговый ИМ;

- интрамуральный ИМ;

- мелкоочаговый ИМ;

- субэндокардиальный ИМ. По локализации:

- передний ИМ;

- задний (нижний) ИМ;

- боковой ИМ;

- циркулярный ИМ;

- ИМ высоких отделов;

- ИМ межжелудочковой перегородки;

- ИМ правого желудочка;

- ИМ предсердий.

В зависимости от временных характеристик:

- первичный ИМ;

- повторный ИМ;

- рецидивирующий ИМ.

Классификация острых коронарных синдромов рабочей группы Британского кардиологического общества (British Cardiac Society, 2005):

- ОКС с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некроза не определяются);

- ОКС с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т 1,0 нг/мл и выше или концентрация тропонина I 0,5 нг/мл и выше);

- ОКС с клиническим ИМ (концентрация тропонина Т ниже 1,0 нг/мл или концентрация тропонина I ниже 0,5 нг/мл).

Периоды течения ИМ

1. Острейший период - от начала ишемии до развития некроза кардиомиоцитов (от 30-40 мин до 2 ч).

2. Острый период - формирование зоны некроза и миомаляции (от 2 до 10 дней).

3. Подострый период - завершение начальных процессов организации рубцовой ткани (до 4-5 нед от начала заболевания).

4. Послеинфарктный период - время окончательного формирования и уплотнения рубца на месте некроза (до 3-6 мес).

5. Рецидивирующее течение ИМ наблюдается в течение 4 нед после предшествующего ИМ.

Диагностика

Основными критериями острого ИМ являются:

1) Боль - затяжной ангинозный приступ (более 20-30 мин), не купирующийся нитроглицерином;

2) ЭКГ - патологический зубец Q на ЭКГ;

3) кровь - достоверное повышение уровня кардиоспецифических ферментов (тропонинов I и Т, миоглобина, КФК, КФК-МВ).

Для постановки диагноза «ИМ» необходимо наличие минимум 2 из 3 указанных критериев.

Варианты атипичного развития острого ИМ

1. Астматический - главная жалоба: одышка. Протекает по типу острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы или отека легких), болевой синдром может отсутствовать или быть невыражен.

2. Абдоминальный - боли беспокоят в верхней части живота, эпигастрии, наблюдаются диспепсические явления: тошнота, рвота, метеоризм, иногда имеется парез желудочно-кишечного тракта. Чаще этот вариант ИМ наблюдается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте.

3. Аритмический - жалобы на сердцебиения, перебои в работе сердца. Развитие ИМ начинается с различных нарушений сердечного ритма. Может беспокоить дискомфорт в грудной клетке; типичные ангинозные боли, как правило, отсутствуют.

4. Цереброваскулярная форма - проявляется острой неврологической симптоматикой. Жалобы на головокружение, тошноту, рвоту, помрачнение сознания, очаговая неврологическая симптоматика (парестезии, гемипарезы), Клинически может проявиться в виде обморока, инсульта, острого психоза.

5. ИМ с атипичным болевым синдромом - жалобы на боль нетипичного характера (тянущая, колющая, ноющая), нетипичная локализа-

ция боли: в спине, позвоночнике, правой половине грудной клетки или только в руках.

6. Безболевой ИМ имеет бессимптомное течение. При большой зоне поражения и в зависимости от локализации может начинаться с острой левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности.

7. Малосимптомное течение ИМ - типичные ангинозные боли отсутствуют, могут беспокоить: слабость, плохое общее самочувствие, недомогание (данный вариант наблюдается, как правило, у больных пожилого и старческого возраста).

При атипичном течении острого ИМ большое значение в постановке правильного диагноза имеют электрокардиографическое исследование и лабораторная диагностика (повышение кардиоспецифических ферментов).

ЭКГ-признаки ИМ:

1. Появление зубца Q.

2. Снижение зубца R вплоть до исчезновения с формированием QS.

3. Элевация сегмента ST.

4. Дискордантность ЭКГ (наличие реципрокных изменений).

5. Формирование отрицательного зубца Т.

6. Динамика изменений на серии ЭКГ.

В зависимости от локализации ИМ ЭКГ имеет свои особенности (табл. 31).

Биохимические маркеры повреждения миокарда

Определение сердечных тропонинов позволяет выявить повреждение миокарда примерно у 30% больных с типичным ангинозным приступом, не имеющих повышения МВ-фракции КФК. Для подтверждения или исключения повреждения кардиомиоцитов необходимы повторный забор крови и определение кардиоспецифических ферментов через 6-12 ч после поступления или после развития приступа сильных болей в грудной клетке.

Динамика концентрации маркеров некроза миокарда в течение нескольких дней от момента болевого приступа представлена на рис. 15.

Миоглобин является относительно наиболее ранним маркером некроза, в то время как повышение тропонинов и МВ-КФК выявляется

Таблица 31. Изменение ЭКГ при остром ИМ различной локализации

дни после приступа

Рис. 15. Динамика маркеров некроза миокарда в периферической крови после болевого приступа.

А - миоглобин, В - сердечный тропонин, С - МВ-фракция КФК.

позднее. Сердечные тропонины в зависимости от объема поражения могут оставаться повышенными в течение 7-14 дней, что затрудняет диагностику увеличения зоны некроза у больных с недавним ИМ.

Сроки увеличения активности кардиоселективных ферментов при ИМ:

- миоглобин от 1-4 ч (начало) до 6-7 ч (пик) с нормализацией к концу суток;

- МВ-КФК от 3-4 ч (начало) и возвращение к норме через 48-72 ч;

- самой высокой специфичностью при ИМ обладают тропонины Т и I. Их повышение начинается от 3-4 ч с пиком концентрации через 24 ч и нормализацией показателей через 1-2 нед.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза указывают: период течения (острый, подострый, рубцующийся), характер течения (повторный, рецидивирующий), глубину некроза (Q-инфаркт, не Q-инфаркт), локализацию, дату развития ИМ, осложнения (в том числе НК по классификации Kilipp), другие варианты ИБС с указанием характера нарушений ритма и проводимости (если таковые имеются), а также состояние кровообращения (НК), АГ с указанием степени, стадии и риска ССО, сопутствующие и фоновые заболевания.

Примеры формулировки диагноза:

1) ИБС: острый β-образующий передний ИМ от 29.03.2004, осложненный пароксизмом наджелудочковой тахикардии, НК 3 по Kilipp. Артериальная гипертония 2 ст. 3 ст. Риск ССО 4.

2) ИБС: острый рецидивирующий не Q-образующий задний ИМ от 19.06.2002, рецидив от 24.06.2002, осложненный НК 4 по Kilipp. Артериальная гипертония 2 ст. 3 ст. Риск ССО 4.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ИМ проводится с другими опасными для жизни больного заболеваниями:

- расслаивающей аневризмой аорты;

- тромбоэмболией легочной артерии;

- спонтанным пневмотораксом;

- острым перикардитом;

- острым миокардитом;

- острой абдоминальной патологией.

При дифференциальной диагностике ИМ особенно важным является мониторинг ЭКГ (в сравнении с предыдущими ЭКГ и ЭКГ в динамике) и повышение кардиоспецифических ферментов.

Лечение

Основные цели в лечении больных с неосложненным инфарктом миокарда:

- предупредить развитие внезапной коронарной смерти;

- восстановить проходимость коронарной артерии;

- уменьшить размеры ИМ;

- предупредить развитие отрицательного ремоделирования;

- предупредить развитие электрической нестабильности миокарда;

- уменьшить риск снижения сократительной функции миокарда. Примерная последовательность действий при ведении больных

с ОИМ схожа с последовательностью действий при ОКС без подъемов ST, однако в данном случае оправдано более агрессивное купирование болевого синдрома (внутривенное введение наркотических анальгетиков) и терапия осложнений острейшего периода ИМ.

Предупреждение ранних осложнений ИМ

К прогностически неблагоприятным осложнениям раннего периода ИМ следует прежде всего отнести тяжелые нарушения ритма и прово-

димости, кардиогенный шок, отек легких, разрывы миокарда, тромбоэмболические осложнения.

Основные принципы предупреждения осложнений ИМ:

1. Срочная и максимально ранняя госпитализация больного.

2. Быстрое купирование болевого синдрома.

3. Полное восстановление коронарного кровотока в первые часы ИМ (системный или внутрикоронарный тромболизис, внутрикоронарная баллонная ангиопластика, профилактика ретромбоза коронарных артерий).

4. Проведение терапии, направленной на снижение потребности миокарда в кислороде (нитропрепараты, B-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ).

5. Круглосуточный мониторинг ЭКГ и АД с целью ранней диагностики и быстрой коррекции гемодинамических изменений, нарушений ритма и проводимости.

6. Ранняя диагностика нарушений кислотно-щелочного состояния крови и электролитов плазмы и их коррекция.

7. Проведение антикоагулянтной терапии в остром периоде заболевания.

8. Строгий постельный режим в 1-е сутки ИМ и постепенное (с учетом объективных данных и субъективного состояния пациента) расширение двигательной активности больного.

9. Ранняя диагностика, включая инструментальные методы (рентгенография легких, эхокардиография), начальных проявлений осложнений ИМ: недостаточности кровообращения, острой аневризмы сердца с наличием свежего нестабильного тромба, угрожающего разрыва миокарда и активное их лечение с целью купирования осложнения и/или недопущения прогрессирования, стабилизации состояния.

10. Терапия сопутствующих тяжелых и способных осложнить течение ИМ заболеваний (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбофлебит и др.), коррекция терапии в зависимости от этих сопутствующих заболеваний, а также локализации и особенностей течения самого ИМ (инфаркт правого желудочка, задний ИМ с развившейся блокадой правой ножки пучка Гиса и др.).

Лечение осложнений острого периода ИМ

1. Лечение СН:

- внутривенное введение фуросемида (10-40 мг);

- внутривенное введение нитроглицерина;

- ингаляция кислорода через катетер или маску со скоростью 8-10 л/мин;

- назначение ингибиторов АПФ;

- при наличии гипотонии с признаками плохой перфузии тканей (мочи менее 20 мл/ч) - внутривенная инфузия допамина, а при преобладании застойных явлений в малом круге кровообращения - добутамина;

- при наличии сопутствующего бронхоспазма - бронходилататоры;

- при отсутствии эффекта - назначение специальных методов лечения: электрокардиостимуляция, ультрафильтрация крови.

2. Лечение кардиогенного шока

Это одно из самых тяжелых осложнений ИМ. Считается, что кардиогенный шок развивается в тех случаях, когда объем некротизированного миокарда достигает 40% массы левого желудочка сердца. Основными признаками кардиогенного шока являются:

1) снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст.;

2) нарушение гемодинамики в виде периферической вазоконстрикции - холодная, мраморная кожа конечностей;

3) олигурия (количество мочи - менее 20 мл/ч);

4) спутанность сознания, вялость.

Лечение производится следующим образом.

В случае снижения систолического АД менее 90 мм рт. ст. пациенту вводятся вазопрессоры: допамин со скоростью инфузии 2-5 мкг/кг в мин или добутамин (2,5-10 мкг/кг в мин), при их отсутствии внутривенно капельно вводят норадреналин.

В качестве временной меры поддержания гемодинамики возможно проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации.

3. Лечение нарушений сердечного ритма (табл. 32)

В условиях догоспитального этапа следует различать:

- наджелудочковые аритмии;

- желудочковые аритмии;

- фибрилляцию желудочков.

При этом необходимо помнить следующие правила:

1) недопустимо одновременное применение антагонистов кальция и препаратов, блокирующих β-адренорецепторы, из-за усиления отрицательного инотропного и проаритмогенного эффектов;

2) не следует пытаться купировать единичные монотопные мономорфные желудочковые экстрасистолы, а также наджелудочковую экс-

трасистолию, так как риск медикаментозных осложнений превышает опасность самой аритмии;

3) по той же причине нецелесообразно купировать на догоспитальном этапе пароксизм мерцательной аритмии;

4) если нарушение ритма протекает с падением АД или явлениями левожелудочковой недостаточности, допустима только электрокардиоверсия (исключение составляет желудочковая пароксизмальная тахикардия);

5) терапия нарушений сердечного ритма должна проводиться только под контролем ЭКГ.

4. Лечение нарушений сердечной проводимости

Нарушения сердечной проводимости встречаются при остром ИМ в 8-12% случаев, чаще при задней локализации. Развивающийся некроз сердечной мышцы создает благоприятные условия для развития аритмогенных брадисистолических осложнений. Отсрочка мероприятий, направленных на учащение ритма сердца, способствует быстрой трансформации брадиаритмогенной недостаточности в истинный кардиогенный шок.

При синоатриальной (CA) и проксимальной AV-блокаде степени

учащение ритма может быть достигнуто внутривенным болюсным введением 0,5-1,0 мл 1-процентного раствора атропина. Противопоказания к его использованию могут не учитываться, если брадикардия сопровождается гемодинамическими нарушениями.

В случае дистального типа AV-блокады замещающий источник ритма располагается в структурах ножек пучка Гиса либо волокнах Пуркинье (водители ритма порядка), что делает применение атропина не-

эффективным.

Добиться некоторого временного увеличения числа желудочковых сокращений в ряде случаев можно внутривенным капельным или медленным струйным введением симпатомиметиков (изупрела, астмопента, алупента, допмина). Однако препараты этого ряда способствуют увеличению потребности миокарда в кислороде, поддерживают высокий риск развития опасных аритмий и усугубления гемодинамических нарушений.

Методом выбора при дистальных блокадах на догоспитальном этапе является временная эндокардиальная или пищеводная электростимуляция сердца.

Таблица 32. Аритмии при остром ИМ

Лечение AV-блокады при остром ИМ:

1. AV-блокада II ст. 2:1 (I и II тип) - как правило, не требует терапии

на ДГЭ.

2. Далеко зашедшая AV-блокада (3:1 и более) и полная AV-блокада

(III ст.):

а) проксимальная (QRS < 0,1 с, ЧСС > 40 в мин) - атропин 0,1% 0,5-1,0 внутривенно, преднизолон 60-90 мг внутривенно. При отсутствии эффекта - временная электрокардиостимуляция.

б) дистальная (QRS > 0,1 с, ЧСС < 40 в мин) - только временная электрокардиостимуляция. Производится терапия сопутствующих осложнений. При затяжном приступе - реанимационные мероприятия.

Принципы лечебного питания при ИМ. В период выздоравливания на этапах физической реабилитации в домашних условиях или в санатории питание должно быть направлено на вторичную профилактику атеросклероза и ишемической болезни: нормализацию липидного и углеводного обменов, АД, снижение избытка массы тела при ожирении.

Препараты, показанные всем больным после ИМ (при отсутствии противопоказаний):

1) ацетилсалициловая кислота не менее 75 мг/сут;

2) β-адреноблокаторы;

3) ингибиторы АПФ;

4) гиполипидемическая терапия - статины.

Экспертиза трудоспособности

См. табл. 33.

Диспансеризация

Каждому больному, перенесшему ИМ, необходимо ежемесячное наблюдение кардиолога на протяжении полугода и проведение (с определенной периодичностью) ряда диагностических исследований.

1. Проведение ЭКГ в покое. Регулярность регистрации ЭКГ зависит главным образом от наличия и частоты приступов стенокардии. Однако в ее отсутствие необходимо выполнять ЭКГ 1 раз в 2 мес.

2. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Целью исследования является диагностика бессимптомной (немой) ишемии миокарда

Таблица 33.

Примечание:

* - требуется трудоустройство в зависимости от условий труда; ** - возможно направление на МСЭ с учетом условий труда.

и выявление нарушений сердечного ритма и проводимости. Холтеровское мониторирование проводится один раз в год. 3. ЭхоКГ. УЗИ сердца позволяет оценить сократительную функцию миокарда и выявить пациентов с неблагоприятным прогнозом. Фак-

торами, определяющими неблагоприятный прогноз у больных постинфарктным кардиосклерозом, являются ФВ левого желудочка менее 35% и наличие хронической аневризмы левого желудочка. ЭхоКГ проводится 1 раз в 6 мес.

4. Исследование липидного спектра. Данный анализ необходим для того, чтобы выявить гиперлипидемию и, соответственно, назначить лечение и оценить эффективность проведения гиполипидемической терапии.

Содержание общего холестерина и ЛПНП следует повторно исследовать через 4-6 нед и через 3 мес после начала медикаментозного лечения.

После достижения целевого уровня общего холестерина и ЛПНП повторные измерения необходимо проводить 4 раза в первый год лечения и 2 раза в год в последующие годы.

5. Проба с физической нагрузкой. Нагрузочная проба (стандартная ЭКГ-проба с нагрузкой, перфузионная изотопная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой и стресс-ЭхоКГ) проводится не ранее чем через 3-6 нед после ИМ в отсутствие осложнений.

Она позволяет оценить сократительную функцию миокарда и выявить больных с неблагоприятным прогнозом. Фактором неблагоприятного прогноза является резко положительная нагрузочная проба.

Программа физической реабилитации больных коронарной болезнью сердца на поликлиническом этапе

Участковому врачу принадлежит ведущая роль в реабилитации больных, перенесших ИМ, на поликлиническом этапе. Он координирует работу кардиолога, врача ЛФК, психотерапевта и других узких специалистов.

Поликлинический этап реабилитации больных ИМ условно разделяется на 4 периода, отличающихся уровнями физических нагрузок (бытовых, трудовых, тренировочных). Их постепенное возрастание лежит в основе всех программ реабилитации.

Первый период (переходный или подготовительный). Ограничивается сроками окончания стационарной или санаторной реабилитации и восстановления трудовой активности больного (то есть окончанием срока временной нетрудоспособности).

Второй период (период «врабатывания»). Продолжается 2-3 нед при условии возвращения к прежней профессиональной деятельности.

Третий период (частичного ограничения трудовых нагрузок). Продолжается около 5-6 мес от начала профессиональных занятий.

Четвертый период (период полной работоспособности). Наступает у большинства больных через 5-6 мес трудовой деятельности.

Реабилитация направлена на восстановление физической работоспособности больных, что обеспечивается своевременной и адекватной активацией больного, ранним назначением ему индивидуальной лечебной гимнастики, затем групповой ЛФК, дозированной ходьбы, а также специальных физических тренировок.

Положительные эффекты физических тренировок у больных с ИБС весьма многоплановы. Установлено, что под их влиянием уменьшается летальность. Систематические физические тренировки благоприятно влияют на торможение прогрессирования коронарного атеросклероза: уменьшают общий холестерин на 10%, ЛПНП - на 8%, триглицеридов крови - на 24%, достоверно повышают уровень ЛПВП.

Значительно увеличиваются показатели физической работоспособности: снижается ЧСС, дефект перфузии миокарда при нагрузке, увеличивается максимальное потребление кислорода.

Физические тренировки также положительно влияют на гормональную регуляцию липидов крови, снижая уровень эстрогенов и кортизола, увеличивая концентрацию в крови тестостерона (улучшается психологический профиль, показатели качества жизни).

Универсальных рекомендаций по продолжительности и интенсивности физических нагрузок в процессе реабилитации не существует.

Практика показывает, что адекватный уровень физической активности, примерно равный уровню до ИМ, может быть достигнут после 8-12 занятий 3 раза в неделю с длительностью каждой тренировки 30-60 мин. Через 12 нед от начала тренировок должен быть решен вопрос о продолжении реабилитации под медицинским наблюдением или в индивидуальном режиме.

Требования, предъявляемые к тренировочным программам:

1. Необходимо применять низкие и умеренные тренировочные нагрузки.

2. Методики должны быть удобными для использования широким кругом больных.

3. Должны учитываться индивидуальные особенности отдельного больного, даже если тренировочные нагрузки проводятся в режиме группы.

4. Проводятся 2 раза в неделю, но подкрепляются домашней программой тренировочной ходьбы.

5. Длительность - не более 8 нед.

6. На тренировочных занятиях на 1 инструктора ЛФК должно приходиться не более 10 больных.

7. Программа должна быть составлена методистом ЛФК.

8. Тренировочные занятия должны проводиться специалистом ЛФК или специально подготовленной медицинской сестрой.

Кроме того, участие больных в подобной программе дисциплинирует их: они более, чем другие, привержены медицинским рекомендациям по выполнению мер борьбы с факторами риска.

Психологическая реабилитация больных ИБС

Восстановление физической активности и работоспособности после проведения реабилитационных программ у больных инфарктом миокарда не коррелирует с психосоциальной адаптацией больных. Около 15% больных, перенесших ИМ и полностью восстановивших физическую активность, не возвращаются к профессиональной деятельности, часто конфликтуют в семье.

Установлено, что у 40% больных с инфарктом миокарда в период реабилитации имеются психопатологические и неврозоподобные изменения.

Эти больные отличаются по уровню самосознания, который можно разделить на 4 класса:

1) с адекватной самооценкой и без выраженных изменений личности;

2) с адекватной оценкой и личностными изменениями;

3) с неадекватной заниженной самооценкой;

4) с неадекватной завышенной самооценкой.

Тип самооценки обусловлен не только тяжестью строго ИМ, но и особенностями социальной и личностной регуляции и индивидуальной реакции на развитие заболевания.

Больные с неадекватно заниженной самооценкой отличаются наибольшей продолжительностью ангинозных болей. Они менее склонны к участию в реабилитационных программах, чаще становятся необоснованно признанными инвалидами, чаще прибегают к консультативной помощи кардиолога и необоснованной регистрации ЭКГ.

Больные с неадекватно завышенной самооценкой своего состояния чаще других групп больных уходят от медицинского контроля за соблю-

дением режима физической реабилитации, превышают порог мощности нагрузки, что может приводить к ухудшению течения ИБС.

Больным, перенесшим ИМ, необходима помощь психолога.

Целесообразно проведение школ для больных, перенесших ИМ, что позволяет повысить самооценку среди равных, расширить круг интересов и адаптировать к факту перенесенной болезни.

3.3. КАРДИОМИОПАТИИ

Впервые термин «кардиомиопатия» был предложен W. Bridgen в 1957 г. Согласно его определению, кардиомиопатия (КМП) - это группа болезней миокарда неизвестной этиологии некоронарогенного происхождения.

Согласно современному определению, КМП - это группа заболеваний миокарда, связанных с его механической и/или электрической дисфункцией, обычно сопровождающихся гипертрофией миокарда или дилатацией камер сердца и развивающихся вследствие различньж причин, но чаще имеющих генетическую природу.

Они представляют собой собирательную группу диффузных поражений миокарда.

При многих заболеваниях возникают изменения миокарда, которые клинически и морфологически неотличимы от КМП. При ИБС, АГ, легочной гипертензии и пороках сердца на поздних стадиях заболевания может быть поражение миокарда, практически не отличимое от поражения сердца при КМП, но в отличие от КМП имеется известная причина поражения сердца (ИБС, гипертензия и др.) и поражение миокарда рассматривается как составная часть основного заболевания.

Классификация

Ранее используемая классификация КМП построена в зависимости от характера вызываемых гемодинамических нарушений:

- дилатационная КМП;

- гипертрофическая КМП;

- рестриктивная КМП;

- аритмогенная дисплазия правого желудочка.

В апреле 2006 г. принята новая классификация КМП. Согласно этой классификации, различают:

1. Первичные КМП

а) генетические:

- гипертрофическая КМП;

- аритмогенная правожелудочковая КМП;

- «некомпактный миокард»;

- «патология проводящей системы»;

- «патология ионных каналов»: синдром удлиненного QT, укороченного QT, синдром Бругада, катехоламиновая полиморфная желудочковая тахикардия, идиопатическая желудочковая тахикардия и др.

б) смешанные:

- дилатационная КМП;

- рестриктивная КМП.

в) приобретенные:

- воспалительная КМП (миокардит);

- стресс-спровоцированная КМП;

- перипортальная КМП («послеродовая» КМП);

- индуцированная тахикардией КМП;

- КМП младенцев матерей с инсулинопотребным диабетом.

2. Вторичные КМП

Вторичные КМП являются частью генерализованного, системного заболевания, которое и приводит к развитию СН.

Наиболее часто в работе врача амбулаторной практики встречаются дилатационная КМП (ДКМП) и гипертрофическая КМП (ГКМП).

3.3.1. Дилатационная кардиомиопатия

ДКМП - тяжелое заболевание, поражающее людей трудоспособного возраста. Установить диагноз на ранних стадиях с бессимптомным течением непросто, а первыми клиническими признаками заболевания могут быть явления уже тяжелой недостаточности кровообращения. При развившейся застойной НК прогноз неблагоприятный, и уровень смертности за 5 лет наблюдения может достигать 50%. При своевременном выявлении ДКМП, постоянном наблюдении и адекватном лечении удается достичь определенных успехов и продлить жизнь пациентам в среднем на 8-10 лет.

ДКМП - заболевание миокарда смешанной этиологии, характеризующееся дилатацией камер сердца, нарастающим снижением сократимости миокарда и прогрессированием недостаточности кровообращения.

Распространенность

Среди КМП эта форма встречается наиболее часто (до 60% всех КМП). Ежегодная заболеваемость - 5-8 случаев на 100 тыс. населения. Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 30-45 лет.

Морфологические изменения выглядят следующим образом: сердечные полости значительно расширены, масса сердца увеличена, но толщина стенок не больше нормы из-за дилатации полостей. Миокард тусклый, дряблый. В полости ЛЖ и в левом предсердии могут быть обнаружены пристеночные тромбы. Коронарные артерии и клапаны не изменены.

Этиология и патогенез

ДКМП относится к заболеваниям со смешанной этиологией. Выделяют следующие причины заболевания:

1. Генетические факторы.

2. Вирусы и другие цитотоксические агенты.

3. Иммунные аномалии.

4. Метаболические факторы.

Возможно сочетание различных факторов. Более 25% больных ДКМП имеют семейный характер заболевания. В большинстве случаев тип наследования - аутосомно-доминантный, но есть данные и об аутосомно-рецессивном и Х-сцепленном типе наследования. У части пациентов с ДКМП выявляются повышенные титры антител к вирусу Коксаки В3, органоспецифические кардиальные аутоантитела, 40% больных избыточно потребляют алкоголь.

Повреждающий агент или комбинация факторов приводит к развитию дегенерации кардиомиоцитов с нарушением их функции и формированием интерстициального фиброза, что в конечном итоге приводит к дилатации всех полостей и выраженному нарушению сократительной функции (рис. 16).

Нарушение гемодинамики заключается в снижении систолической функции, которое проявляется низкими показателями сердечного выброса. Наблюдается увеличение конечного диастолического объема ЛЖ, снижение ударного и минутного объемов, значительное уменьшение фракции выброса. Повышается КДД в ЛЖ, позднее развивается легочная гипертензия.

Рис. 16. Схема патогенеза ДКМП. КДО - конечный диастолический объем, КДР - конечный диастолический размер

Дилатация полостей приводит к относительной недостаточности клапанов, выраженность митральной и трикуспидальной недостаточности нарастает пропорционально тяжести систолической дисфункции.

Вторично может развиваться тромбоз полостей сердца (чаще полости левого желудочка и левого предсердия).

Клиника

ДКМП не имеет патогномоничных симптомов. Клиническая картина обусловлена признаками недостаточности кровообращения.

Основные клинические проявления складываются из обязательных, присутствующих у всех больных признаков и дополнительных признаков.

К обязательным относятся увеличение размеров сердца и признаки недостаточности кровообращения.

Дополнительными признаками являются нарушения сердечного ритма и тромбоэмболический синдром.

Жалобы

На ранних стадиях заболевания жалоб и объективных изменений может не быть. Позднее появляется одышка, сердцебиение, отеки, то есть признаки СН (табл. 34).

Жалобы больных и данные объективного осмотра варьируют от степени выраженности СН.

При осмотре можно выявить бледность кожи с акроцианозом и похолоданием конечностей, периферические отеки, в тяжелых случаях - набухание шейных вен, гепатомегалию.

Пальпаторно - верхушечный толчок обычно увеличен, смещен вниз и влево.

При аускультации сердца могут выслушиваться тахикардия, ослабление сердечных тонов, ритма галопа, систолический шум митральной регургитации, акцент II тона на легочной артерии или его расщепление (при значительной легочной гипертензии).

При аускультации легких определяются ослабление дыхания и застойные влажные хрипы в нижних отделах. Возможно развитие рецидивирующих эпизодов отека легких.

Дополнительные клинические признаки ДКМП (тромбоз полостей сердца и аритмии) возникают вторично по отношению к ведущим патологическим изменениям (дилатации сердца) и застойной НК, при значительной степени их выраженности, и наблюдаются не у всех пациентов.

Диагностика

Диагностика начинается после обращения пациента с жалобами на одышку, отеки ног или при случайном выявлении изменений на ЭКГ. Важную роль играет семейный анамнез.

Таблица 34. Жалобы больных с ДКМП

Изменения на ЭКГ неспецифичны и отражают изменения реполяризации, различные нарушения проводимости и сердечного ритма:

1) нарушения проводимости: AV-блокада I ст., блокада ЛНПГ, блокада передней левой ветви, нарушения внутрижелудочковой проводимости;

2) нарушения ритма: синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцание предсердий;

3) нарушения реполяризации: косовосходящее (косонисходящее) смещение сегмента ST, инверсия зубца Т;

4) другие изменения: признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа комплекса QRS, комплексы типа QS в левых грудных отведениях.

Важнейшим методом исследования больных ДКМП является

ЭхоКГ.

Изменения ЭхоКГ при ДКМП:

- выраженная дилатация всех полостей сердца (в первую очередь левых отделов), КДР и КДО левого желудочка значительно превышают максимальные нормальные величины (например, КДР может составлять до 7 см при норме 5,5 см и КДО - до 350 мл при норме 150 мл);

- диффузная гипокинезия миокарда - систолические экскурсии миокарда могут быть настолько незначительными, что их бывает трудно измерить;

- резкое снижение сократительной функции миокарда - снижение ФВ и ударного объема (УО), ФВ ниже 45%, часто 30% и ниже (норма > 55%);

- пристеночный тромбоз полости ЛЖ и ЛП или предшествующий тромбозу эффект спонтанного контрастирования. Допплеровская ЭхоКГ - митральная и трикуспидальная регурги-

тация.

Причиной возникновения регургитации является растяжение фиброзных колец АВ-клапанов и увеличение площади клапанных отверстий, а также дисфункция сосочковых мышц.

Дифференциальный диагноз

Наблюдающаяся при ДКМП клиническая картина и данные исследований не имеют специфических для этого заболевания признаков.

Первичная ДКМП является «диагнозом исключения», то есть исключаются все возможные другие причины, которые могут привести к возникновению тяжелой застойной НК - ИБС, приобретенные и врожденные пороки сердца, АГ и др.

При ИБС имеется соответствующий анамнез, недостаточность кровообращения возникает постепенно, с развитием заболевания, поражаются изолированно левые отделы сердца, и дилатация полости ЛЖ бывает умеренной. Выявление нарушений локальной сократимости и зон акинеза подтверждает диагноз «ИБС».

Изменения на ЭКГ - наличие зубца Q и комплексов QS в сочетании с болевым синдромом в груди могут привести к подозрению на ИМ, но при ДКМП боли в груди редко носят характер типичных ангинальных, а изменения на ЭКГ не имеют четкой стадийности, ЭхоКГ выявит диффузные нарушения сократимости в отличие от локальных при ИБС.

Вторичные ДКМП являются частью генерализованного, системного заболевания, которое и приводит к развитию СН.

Основные причины диффузных поражений миокарда вторичного генеза:

- эндокринные (тиреотоксикоз, гипотиреоз, гипокортицизм, феохромоцитома, акромегалия, сахарный диабет);

- интоксикации (алкоголь, кобальт, свинец, уремия, лекарства - противоопухолевые, антибиотики, метилдопа);

- диффузные болезни соединительной ткани - системная красная волчанка (СКВ), узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит (РА);

- гранулематозы и опухолевые заболевания (саркоидоз, лейкозы, метастазы в миокард);

- «болезни накопления» (гемохроматоз, гликогенозы, мукополисахаридозы, амилоидоз);

- нейромышечные заболевания (миопатии, атаксия Фридрейха, болезнь Дюшенна);

- воздействие физических факторов (ионизирующих излучений при проведении лучевой терапии).

Лечение

Причины и механизмы развития поражения миокарда при ДКМП остаются недостаточно изученными, поэтому специфические методы

лечения не разработаны. Консервативная терапия представляет лечение застойной НК. Результаты консервативного лечения являются неудовлетворительными, поскольку оно не в состоянии предотвратить неуклонного прогрессирования НК. Единственным радикальным методом лечения ДКМП является операция трансплантации сердца. Выживаемость в течение 1 года после операции достигает 80-90%, а пятилетняя - около 70%. У 75% удается добиться восстановления трудоспособности.

Однако трансплантация сердца не является пока рутинным методом лечения, поэтому основное значение сохраняет консервативная терапия.

Немедикаментозные мероприятия при НК:

1. Диета.

1.1. Ограничение потребления поваренной соли:

- при СН I функционального класса не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl в сутки);

- при СН II функционального класса к вышеуказанному - не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl в сутки);

- при СН III функционального класса к вышеуказанному - приготовление блюд без соли (< 1,0 г NaCl в сутки).

1.2. Объем выпиваемой жидкости от 1,5 л/сут до 2 л/сут. Меньшее ограничение потребления жидкости рекомендуется при декомпенсации и необходимости внутривенного введения диуретиков.

1.3. Пища должна быть калорийной (с учетом индекса массы тела), легко усваиваться, с достаточным содержанием белка и витаминов.

Индивидуальный рацион питания рекомендует диетолог. При ожирении ограничивают калорийность пищи, при кахексии устраняют нейрогормональные расстройства медикаментозной коррекцией и назначают нутритивную поддержку (степень доказательности С). Употребление алкоголя запрещают.

2. Общие рекомендации.

2.1. Курение не рекомендуется всем пациентам.

2.2. Вакцинация целесообразна против гепатита В и гриппа.

2.3. Путешествия: желателен отпуск в привычной климатической зоне. Не рекомендуются условия высокогорья, жаркий, влажный климат, перелеты продолжительностью более 2-2,5 ч.

2.4. Сексуальная активность - рекомендовано избегать чрезмерного эмоционального напряжения (секс с привычным, постоянным партнером). 3. Режим физической активности.

В стабильном состоянии пациента по результатам 6-минутного теста (тест с 6-минутной ходьбой: оценивается расстояние, которое прошел пациент за 6 мин в максимально возможном для него быстром, но комфортном темпе без неприятных ощущений) определяется толерантность к физической нагрузке, после чего определяется режим нагрузки:

- 100-150 м - дыхательные упражнения, упражнения сидя;

- менее 300 м - режим малых нагрузок по 10 км/нед, прирост за 10 нед - до 20 км/нед;

- 300-500 м - возможны комбинированные нагрузки

Медикаментозное лечение НК

К основным средствам (лекарствам, эффект которых доказан и сомнений не вызывает) относятся следующие классы лекарственных средств: ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, диуретики, сердечные гликозиды.

Основные лекарственные средства, применяемые при ДКМП:

1. Ингибиторы АПФ: эналаприл, каптоприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл.

2. β-адреноблокаторы: бисопролол, карведилол, метопролол.

3. Антагонисты рецепторов к альдостерону: спиронолактон, эплеренон.

4. Диуретики: гипотиазид, фуросемид, индапамид, урегит, буметанид.

5. Сердечные гликозиды: дигоксин. Сердечные гликозиды могут быть назначены больным мужского пола в малых дозах; средства выбора при мерцательной аритмии. У женщин чаще возникают интоксикация и смертельные осложнения.

К дополнительным средствам относятся непрямые антикоагулянты при мерцательной аритмии и тромбозе.

Ингибиторы АПФ

Основные гемодинамические эффекты заключаются в непрямой периферической вазодилатации, что приводит к уменьшению постнагруз-

ки на сердце, снижению АД и ЧСС. Применение ИАПФ требует осторожности в связи с возможным развитием артериальной гипотензии, снижения функции почек, гиперкалиемии. Гиперкалиемия развивается при приеме ИАПФ с препаратами калия или калийсберегающими диуретиками. Тактика применения ИАПФ заключается в назначении низкой начальной дозы с последующим медленным увеличением в течение нескольких дней или недель с наблюдением за уровнем АД и появлением побочных эффектов. Так, начальная доза эналаприла составляет 2,5 мг в сутки с постепенным увеличением до 20 мг в сутки.

β-адреноблокаторы

Ранее считалось, что они не показаны из-за отрицательного инотропного действия на миокард. В настоящее время применение их обосновано тем, что они противодействуют неблагоприятным эффектам катехоламинов (увеличение ЧСС, повышение потребности миокарда в кислороде, ухудшение диастолического наполнения желудочков) и обладают противоаритмогенным действием.

При ДКМП используют селективные β-адреноблокаторы метопролол и бисопролол, карведилол. Терапию начинают с низких доз, с постепенным повышением в стабильном состоянии больного.

Диуретики

Оптимально подобранная доза диуретиков должна приводить к снижению массы тела больного приблизительно на 500-800 г в сутки. Более интенсивный диуретический эффект может вызвать нежелательные последствия: снижение объема циркулирующей крови и снижение сердечного выброса, нарушение вводно-электролитного баланса, вторичный гиперальдостеронизм. В поддерживающей фазе вес пациента должен быть стабильным. Рекомендован регулярный прием препаратов, а не тактика «ударного» диуреза.

Петлевые диуретики. Фуросемид обладает мощным мочегонным эффектом и быстрым началом действия, но небольшой его продолжительностью. Поэтому он назначается при значительно выраженных периферических отеках или застойных явлениях в малом круге, а также в ситуациях, требующих неотложной помощи - приступе сердечной астмы или отеке легкого. Начальная доза фуросемида - 20-40 мг, впоследствии доза может быть увеличена до максимальной - 600 мг в сутки.

Тиазидные препараты обладают более мягким и продолжительным действием, но в большей степени способствуют выведению калия. У пациентов с нарушенной функцией почек и азотемией эффективность этой группы препаратов значительно снижается. Они повышают уровень мочевой кислоты. При лечении ДКМП пациенты принимают гидрохлортиазид (гипотиазид) - 25-100 мг в сутки, индапамид (арифон) - 1,25-5 мг в сутки.

Антагонисты рецепторов к альдостерону обладают слабым мочегонным эффектом. Их целесообразно сочетать с более мощными диуретиками, преимущественно петлевыми. Калийсберегающие диуретики не должны назначаться с ингибиторами АПФ, такое сочетание может привести к гиперкалиемии или поражению почек, особенно оправдано назначение этих препаратов у пациентов с выраженными отеками, асцитом, так как у них имеется вторичный альдостеронизм. Назначается спиронолактон (верошпирон) - 150-200 мг в сутки в 4 приема в течение 3-4 дней, затем по 75-150 мг в сутки.

Сердечные гликозиды

В результате положительного инотропного действия увеличивается сердечный выброс, что приводит к уменьшению симптомов НК, уменьшению полостей сердца и повышению переносимости физических нагрузок. Наиболее отчетливый эффект наблюдается у больных с СН III-IV функционального класса по NYHA. У лиц с легкой и умеренной степенью НК ФК по NYHA) заметного улучшения систолической функции гликозиды не вызывают.

Основными показаниями к назначению сердечных гликозидов при ДКМП являются:

- застойная НК с тахисистолической формой мерцательной аритмии;

- тяжелая НК (III-IV функционального класса по NYHA), не контролирующаяся другими препаратами.

Противопоказания для назначения СГ:

- синусовая брадикардия;

- нарушение АВ-проводимости;

- желудочковые нарушения ритма.

Рекомендуемая доза дигоксина - не более 0,25 мг/сут. Если у больного сохраняется тахисистолия, частоту ритма рекомендуется корректировать не увеличением дозы сердечных гликозидов, а увеличением дозы β-адреноблокатора.

Антикоагулянты

У пациентов с мерцанием предсердий, тяжелой дисфункцией левого желудочка растет риск внутрисердечного тромбоза и эмболий. Для предотвращения эмболий проводится антикоагулянтная терапия варфарином с индивидуальным подбором дозы под контролем показателя международного нормализованного отношения (МНО), целевые значения которого должны быть 2-2,5.

Антиаритмическая терапия

При тяжелой дисфункции левого желудочка эффективность антиаритмических препаратов снижается, растет риск их проаритмического действия с возможным повышением риска смерти. В то же время у больных ДКМП наблюдаются различные нарушения сердечного ритма. Противоаритмическая терапия показана больным с клинически проявляющимися аритмиями, то есть при обмороках, головокружениях. Препаратом выбора является амиодарон (доза которого подбирается индивидуально, обычно 200-400 мг/сут), так как он не обладает отрицательным инотропным действием в отличие от других средств и имеются сведения о снижении риска смерти при его приеме.

Хирургические методы лечения

Используется ограничительная наружная эластическая сетка, ограничивающая дилатацию сердца. Нет тщательных клинических исследований, и применение метода пока ограничено.

Альтернативой трансплантации служит также использование аппаратов вспомогательного кровообращения, получивших название «обходного» левого желудочка. По своей эффективности превосходит терапевтические методы лечения.

В Европе проводится операция динамической кардиомиопластики (лоскутом из мышцы спины оборачивают сердце, и сокращения мышцы синхронизируются электрокардиостимулятором).

Лучшим по результатам, но доступным лишь ограниченному числу больных, остается трансплантация сердца.

Выживаемость в течение 1 года после операции достигает 80-90%, а 5-летняя - около 70%. У 75% удается добиться восстановления трудоспособности.

Критериями отбора больных для трансплантации сердца являются:

- возраст менее 60 лет;

- тяжесть застойной НК (III-IV ФК по NYHA);

- отсутствие выраженного нарушения функций других органов;

- возможность послеоперационной психосоциальной адаптации.

Электрофизиологические методы лечения СН

К методам электрофизиологического лечения СН относятся:

- метод ресинхронизации работы сердца (трехкамерная стимуляция сердца) позволяет достигать клинического улучшения;

- постановка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора у больных с опасными для жизни желудочковыми нарушениями ритма.

Течение и прогноз

Течение болезни неуклонно прогрессирующее. При адекватном лечении и наблюдении возможно улучшение качества жизни пациента и уменьшение степени СН, но морфологически заболевание неуклонно прогрессирует, и прогноз остается неблагоприятным. Продолжительность жизни зависит от своевременности диагностики, тактики ведения и колеблется от 6 мес до 10 лет. Пятилетняя выживаемость без хирургического лечения, по разным данным, составляет от 30 до 50%.

Экспертиза трудоспособности

При отсутствии признаков СН в начальных стадиях заболевания больные остаются трудоспособными (если нет профессиональных факторов, которые могут привести к прогрессированию болезни), при нарастании НК в зависимости от ее степени определяется III (I ФК по NYHA) или II (более II ФК по NYHA) группа инвалидности.

Диспансеризация

Больные находятся на диспансерном учете и наблюдаются терапевтом каждые 3 мес с контролем ЭКГ, 1 раз в год - ЭхоКГ, при подозрениях на эпизоды нарушения ритма - мониторирование ЭКГ. При необходимости консультируется кардиологом и определяется тактика

дальнейшего ведения, а при нарастании признаков НК показана госпитализация. Необходимо учитывать, что при возникновении сопутствующих заболеваний (грипп, пневмония и др.) степень СН может прогрессивно нарастать.

3.3.2. Гипертрофическая кардиомиопатия

Первые сообщения о заболевании относятся к 1907 г., когда Schmincke описал на аутопсии 2 случая значительной гипертрофии миокарда левого желудочка у женщин без наличия сопутствующей патологии, которая могла бы вызвать гипертрофию миокарда.

До недавнего времени в Европе для обозначения данной патологии употребляли термин «гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия», а в России - «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз». С 1983 г. по рекомендации экспертов ВОЗ был принят единый термин: «гипертрофическая кардиомиопатия».

ГКМП - генетически обусловленное заболевание сердца, характеризующееся гипертрофией стенок левого желудочка без расширения его полости, усилением систолической и нарушением диастолической функции.

При этом у больных нет причин для формирования гипертрофии миокарда: нет АГ, пороков сердца и других причин, вызывающих гипертрофию сердечной мышцы.

Распространенность болезни составляет 0,2% (1 случай на 500 человек), наибольшая заболеваемость отмечается в молодом возрасте, считается, что мужчины болеют в 2 раза чаще женщин.

Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1-3%, а в детском и подростковом возрасте, у лиц с высоким риском внезапной сердечной смерти

(ВСС) - 4-6%.

Этиология и патогенез

ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца. Более чем в 50% случаев среди родственников выявляют аналогичную патологию. Основным типом наследования является аутосомно-доминантный. Встречается и спорадическая форма, вызванная случайными мутациями; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП.

ГКМП является генетически гетерогенным заболеванием (полигенное мультиаллельное заболевание).

Выявление ассоциированной с ГКМП мутации является «золотым стандартом» диагностики заболевания. Генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности. Одни мутации ассоциированы с плохим прогнозом и высокой частотой ВСС. Другие сопровождаются доброкачественным течением и благоприятным прогнозом.

Морфологическим субстратом заболевания является гипертрофия миокарда.

ГКМП характеризуется массивной (более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще асимметрического характера, за счет утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП), с частым развитием обструкции выносящего тракта левого желудочка при отсутствии известных причин.

Микроскопически выявляются гипертрофия мышечных волокон и нарушение их взаимной ориентации, в результате чего волокна располагаются хаотически, под углом друг к другу. Такое беспорядочное расположение волокон создает морфологический субстрат для возникновения циркуляции и повторного входа волны возбуждения (re-entry), предопределяя возникновение пароксизмальных нарушений ритма.

Рис. 17. Гипертрофическая кардиомиопатия

При том что систолическая функция ЛЖ не снижена, а повышена, эффективный выброс в общий кровоток может быть снижен из-за обструкции в выносящем тракте ЛЖ.

В зависимости от локализации изменений и вызванных ими нарушений гемодинамики выделяют следующие клинико-анатомические формы ГКМП:

1. Симметричная - с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ.

2. Асимметричная:

2.1. Асимметричная гипертрофия перегородки:

а) с обструкцией выносящего тракта ЛЖ;

б) без обструкции выносящего тракта ЛЖ.

2.2. Верхушечная.

2.3. Гипертрофия папиллярной мышцы.

2.4. Гипертрофия свободной или задней стенки ЛЖ.

При асимметричной гипертрофии перегородки с обструкцией выносящего тракта имеется гипертрофия базального отдела перегородки. Отношение толщины МЖП к задней стенке левого желудочка составляет 1,5 и более, часто достигая величины 2,5-3,0 см.

Большинство клинических проявлений заболевания обусловлены систолической обструкцией выносящего тракта. Значение механического сужения выносящего тракта невысоко - обструкция имеет динамический характер. Повышенная сократимость ЛЖ в сочетании с незначительным сужением выносящего тракта гипертрофированной перегородкой приводит к ускорению изгнания крови в аорту. При увеличении линейной скорости струи крови возникает эффект Вентури - «присасывающее» действие движущегося с высокой скоростью потока жидкости, которое втягивает переднюю створку митрального клапана в выносящий тракт левого желудочка, приводя к его значительному сужению и возникновению градиента давления. В ряде случаев наблюдается прикосновение митральной створки к миокарду МЖП. Таким образом, выраженность обструкции увеличивается при возрастании сократимости миокарда ЛЖ, то есть при повышении скорости потока.

Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных ГКМП:

- систолическая обструкция выносящего тракта;

- высокие показатели систолической функции (повышение ФВ, снижение КДО);

- нарушение диастолической функции;

- наличие митральной регургитации.

Диастолическая функция нарушается из-за повышенной ригидности гипертрофированного миокарда, которая нарушает его диастолическое расслабление и затрудняет заполнение полости желудочка кровью во время диастолы.

Причины возникновения митральной регургитации:

1) смещение передней папиллярной мышцы ближе к митральному клапану, происходящее при уменьшении размера полости левого желудочка;

2) фиброзные изменения передней митральной створки, возникающие при ее гемодинамическом повреждении ускоренным турбулентным потоком в выносящий тракт левого желудочка и при прикосновении

к МЖП;

3) вторичные повреждения митрального клапана (кальцификация), приводящие к его дисфункции.

В зависимости от наличия или отсутствия градиента систолического давления в полости левого желудочка ГКМП разделяют на обструктивную и необструктивную, что имеет важное значение при выборе лечения.

При этом различают 3 гемодинамических варианта обструктивной

ГКМП:

1) с обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией);

2) с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины;

3) с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, при приеме нитратов).

Клинико-физиологическая классификация ГКМП (NYHA)

По степени обструкции выделяют 4 стадии ГКМП.

I стадия - градиент давления в выносящем тракте левого желудочка - менее 25 мм рт. ст., жалобы обычно отсутствуют.

II стадия - градиент давления в выносящем тракте левого желудочка до 36 мм рт. ст., отмечаются жалобы при физической нагрузке.

III стадия - градиент давления в выносящем тракте левого желудочка - до 44 мм рт. ст., жалобы на одышку, сердцебиения, синкопальные состояния, стенокардию.

IV стадия - градиент давления в выносящем тракте левого желудочка - более 80 мм рт. ст., нарастают гемодинамические, цереброваскулярные и аритмические расстройства.

Клиника

Анамнез. У многих пациентов без клинических проявлений диагноз устанавливается случайно, при обследовании по поводу других причин. Первым клиническим проявлением может быть внезапная смерть. Следует расспросить пациента о случаях ГКМП или внезапной смерти среди родственников.

Появление постоянной формы мерцательной аритмии является прогностически неблагоприятным признаком, предшествующим застойной НК.

При физикальном обследовании - пульс нормального наполнения с быстрым нарастанием пульсовой волны. Верхушечный толчок высокий, приподнимающий. Аускультация сердца - тоны нормальной звучности, иногда расщепление II тона. У больных с обструктивными формами выслушивается грубый систолический шум в III-IV межреберьях вдоль левого края грудины. Интенсивность шума прямо зависит от градиента давления в ВТЛЖ. При его увеличении (физическая нагрузка, тахикардия, ортостаз) интенсивность шума увеличивается. В положении лежа, при брадикардии интенсивность его уменьшается. На верхушке выслушивается систолический шум митральной регургитации.

Диагностика

Стандарты обследования: общий и биохимический анализ крови (скрининг на СД, гиперхолестеринемию, оценка функции печени, почек). Возможно проведение генетического обследования. Всем пациентам проводят ЭКГ, ЭхоКГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру (табл. 35).

Изменения ЭКГ при ГКМП:

- ЭКГ-критерии гипертрофии ЛЖ с несимметричными инвертированными зубцами Т и косонисходящей депрессией ST;

- при апикальной гипертрофии - гигантские отрицательные Т;

- патологический зубец Q - глубокий, но не уширенный, во II, III, aVF и левых грудных отведениях (V_5-6);

- увеличение и расщепление Р в I, II отведениях (гипертрофия левого предсердия).

Таблица 35. Клиническая картина ГКМП

ВСС.

Стратификация риска внезапной смерти у больных ГКМП

1. Факторы высокого риска ВСС:

- молодой возраст (моложе 14 лет);

- синкопальные состояния;

- тяжелые желудочковые нарушения ритма (спонтанная устойчивая желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии по результатам суточного ЭКГ-мониторирования;

- недостаточный прирост АД в ходе нагрузочного теста;

- выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка;

- указание на ГКМП и/или внезапную смерть в семейном анамнезе. Вероятность ВС повышается при наличии у больного:

1) фибрилляции предсердий (пароксизмальной, постоянной тахиформы мерцательной аритмии);

2) выраженной ишемии миокарда;

3) обструкции выходного тракта левого желудочка.

При наличии у больных семейного анамнеза и обнаружении мутаций, ассоциированных с тяжелым прогнозом, врачебная тактика должна быть более активной (корригируется лекарственная терапия, проводятся хирургические вмешательства, решается вопрос об установке дефибриллятора-кардиовертера) с целью уменьшения риска ВСС.

Выделяют 5 основных вариантов течения и исходов ГКМП:

1) стабильное доброкачественное течение;

2) ВСС;

3) прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомляемости, болевого синдрома (атипичные боли, стенокардия), появление пресинкопальных и синкопальных состояний, нарушений систолической дисфункции левого желудочка);

4) «конечная стадия»: дальнейшее прогрессирование явлений застойной СН, связанной с ремоделированием и систолической дисфункцией левого желудочка;

5) развитие фибрилляции предсердий и связанных с ней осложнений, в частности тромбоэмболических.

Лечение

Все больные ГКМП, в том числе и с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в наблюдении. У пациентов выявляются факторы

неблагоприятного прогноза и риска ВСС и в зависимости от этого определяется тактика лечения.

Пациентам рекомендовано ограничение значительных физических нагрузок, особенно изометрических, так как они могут способствовать увеличению степени гипертрофии миокарда. Проводится профилактика инфекционного эндокардита по стандартным схемам.

Медикаментозное лечение

Патогенетически обосновано применение препаратов с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов недигидропиридинового ряда. Применение этих препаратов снижает сократимость миокарда, улучшает расслабление миокарда и подавляет процессы гипертрофии миокарда.

Для лечения нарушений сердечного ритма используются антиаритмические препараты.

Назначают следующие группы препаратов:

1. β -адреноблокаторы.

Рекомендованы больным с обструкцией ВТЛЖ и при желудочковых аритмиях. Предпочтительно использование неселективных препаратов, так как рекомендованы максимально переносимые дозы, при использовании которых селективность утрачивается. Используют пропранолол - начиная с 20-40 мг на прием и увеличивая дозу до

240-480 мг/сут.

2. Антагонисты кальция недигидропиридинового ряда. Рекомендованы больным с преобладанием диастолической дисфункции миокарда и суправентрикулярными нарушениями ритма (без выраженной обструкции). Также начинается прием с небольших доз с постепенным увеличением дозировки. Применяется верапамил - до 320-400 мг/сут, дилтиазем - до 480 мг/сут.

β -адреноблокаторы и антагонисты кальция недигидропиридинового ряда обладают слабой антиаритмической активностью, поэтому при наличии нарушений ритма необходимо применение у этой категории больных антиаритмических препаратов, таких как кордарон и дизопирамид.

Кордарон используется при: а) жизнеугрожающих желудочковых аритмиях или их предвестниках: частых политопных, парных желудочковых экстрасистолах, рецидивирующих пароксизмах желудочковой тахикардии, эпизодах фибрилляции желудочков;

б) пароксизмах наджелудочковой тахикардии;

в) пароксизмах мерцания или трепетания предсердий.

Начинают терапию с 600-800-1000 мг/сут в 3 приема в течение 1 нед, затем переходят на поддерживающую дозу - 200-400 мг/сут.

Дизопирамид (ритмилен) обладает отрицательным инотропным действием на миокард и также используется при угрожающих аритмиях. Начальная доза - 200 мг, поддерживающая - 300-600 мг/сут.

Возможно применение у больных ГКМП препарата соталол, сочетающего в себе свойства неселективных β-адреноблокаторов и антиаритмических средств III класса.

При назначении кордарона, дизопирамида и соталола необходимо контролировать продолжительность интервала QT по ЭКГ.

При приеме кордарона возможно отложение препарата в тканях с возможным нарушением функции щитовидной железы, развитием пневмофиброза, поражения роговицы, кожи и печени. Поэтому, особенно при приеме высоких доз в течение длительного времени, необходим регулярный контроль состояния этих «уязвимых» органов с целью раннего выявления возможных осложнений.

Запомните! Назначения периферических вазодилататоров (включая нитраты, антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, ингибиторы АПФ в больших дозах) и сердечных гликозидов следует избегать из-за опасности ухудшения диастолического наполнения ЛЖ и резкого снижения сердечного выброса, вплоть до развития синкопальных состояний и ВСС.

Прием дигоксина возможен у таких больных только при наличии постоянной формы мерцательной аритмии для контроля частоты сокращений.

Мерцательная аритмия у больных ГКМП связана с высоким риском системных тромбоэмболий, поэтому при постоянной форме мерцательной аритмии рекомендован прием варфарина под контролем МНО.

При неэффективности терапии и низком качестве жизни пациента решается вопрос о хирургическом лечении.

Хирургическое лечение

Показания к операции: 1) выраженные симптомы заболевания, не исчезающие после назначения адекватной терапии;

2) обструкция выносящего тракта левого желудочка с градиентом давления в покое более 50 мм рт. ст.

Проводится стандартная миосептэктомия - удаление части МЖП.

Миосептэктомия ведет к заметному снижению градиента давления и вызывает снижение конечного диастолического давления в левом желудочке.

Проводится также пластика передней створки или протезирование митрального клапана, а также имплантация электрокардиостимулятора, работающего в режиме DDD, что также позволяет уменьшить градиент давления в выносящем тракте ЛЖ.

3.3.3. Воспалительная кардиомиопатия (миокардит)

Миокардит - это поражение сердечной мышцы, преимущественно воспалительного характера.

Воспаление связано с непосредственным воздействием инфекционных агентов на миокардиоциты или опосредованными иммунопатологическими процессами.

Воспаление может возникать в результате воздействия различных инфекционных агентов, физических или химических факторов, а также возникать при аутоиммунных и аллергических заболеваниях.

Распространенность

Оценка распространенности затруднена отсутствием патогномоничных признаков заболевания и сложностью диагностики.

По разным данным, заболеваемость составляет 1-5%. Миокардит является серьезной проблемой амбулаторной практики, так как заболевают люди молодого, трудоспособного возраста, а исходом заболевания может явиться тяжелая недостаточность кровообращения или аритмогенная внезапная смерть.

Этиология и патогенез

Этиологическими агентами могут быть практически любые инфекционные агенты (вирусы, микробы, риккетсии, грибки), но чаще всего вирусы Коксаки В, герпеса, гриппа, Эпштейна-Барра, гепатитов В и С, хламидий, риккетсий, золотистого стафилококка, энтерококков. Нали-

чие очагов хронической инфекции также может способствовать развитию миокардита.

Внеклеточные микробные агенты вызывают острое воспаление, а внутриклеточные являются основой для формирования хронического течения миокардита.

Наибольшей кардиотропностью обладают вирусы. Проникая в сердечную мышцу, вирус повреждает клетку и запускает иммунный ответ, направленный на ограничение репликации вируса и его элиминацию (рис. 18). В ходе иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества, запускающие каскад иммунопатологических реакций. Повышается проницаемость сосудов, возникают отек, геморрагии, гипоксия.

Внутриклеточные микроорганизмы (хламидии, риккетсии) способны к длительной персистенции, что поддерживает патологический иммунный ответ, и в процесс вовлекается все большее количество миоцитов. Постепенно в участках воспаления развивается фиброз и формируется миокардитический кардиосклероз.

Рис. 18. Схема патогенеза миокардитов

Классификация

Существуют классификации по различным этиологическим, патогенетическим, морфологическим характеристикам, но практически удобно разделять миокардиты по течению на:

- острые;

- хронические;

- рецидивирующего течения.

По распространенности выделяют очаговые и диффузные миокардиты.

Острые миокардиты, как правило, развиваются на фоне других инфекций (ветряная оспа, корь), в воспалительный процесс вовлекаются листки перикарда (перикардит) и заканчиваются без развития СН в исходе. Из осложнений острого миокардита часто остается экстрасистолия.

Хронические миокардиты не имеют четко очерченного начала заболевания, сопровождаются различными нарушениями ритма и проводимости и приводят к формированию СН.

Клиника

Клиника миокардита не имеет специфичных симптомов и зависит от степени поражения сердечной мышцы. В типичных случаях имеется четкая связь с инфекцией (грипп, респираторные инфекции, тонзиллит) - через 2-3 нед после перенесенного заболевания возникают жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, субфебрилитет, одышку при нагрузке, отеки ног.

При объективном осмотре можно выявить тахикардию (реже брадикардию), аритмичные сердечные сокращения, артериальную гипотонию.

При аускультации сердца можно выслушать приглушенность тонов, систолический шум.

Диагностика

У большинства (около 80%) больных выявляются изменения на ЭКГ. Они носят неспецифичный характер, разнообразны, но чаще в начале процесса бывает тахикардия, AV-блокада I ст., отрицательные или сглаженные зубцы Т и экстрасистолия. При очаговой форме может сформироваться патологический зубец Q.

Наиболее часто встречающиеся изменения:

1) нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса;

2) нарушения ритма: синусовая тахикардия, миграция водителя ритма, наджелудочковая экстрасистолия;

3) нарушения реполяризации: смещение сегмента ST, сглаженность или инверсия зубца Т;

4) изменения при очаговой форме миокардита: отрицательный зубец Т и глубокий Q в I, aVL, V₅,V₆ отведениях.

При ЭхоКГ можно выявить наличие жидкости в перикарде, умеренную дилатацию камер сердца, снижение сократительной функции (неспецифичные изменения).

Лабораторные данные неспецифичны.

В анализе крови отмечаются признаки воспалительного процесса (изменяется соотношение белковых фракций, повышается концентрация С-реактивного белка, фибриногена). В 40% случаев отмечается повышение кардиоспецифических ферментов: КФК, КФК-МВ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и тропонина Т и I (не столь значительное, как при ИМ).

Изменяются иммунологические тесты: выявляются антикардиальные антитела, гиперчувствительность лимфоцитов к ткани миокарда (реакция торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном); а также неспецифические иммунологические тесты - повышение циркулирующих иммунных комплексов, IgM, IgG, IgA, ФНО-α, интерлейкинов 1β, 8, 10.

Микробиологически можно выявить возбудителя или обнаружить в крови антигены и антитела к инфекционному агенту.

Инструментальная диагностика

С помощью томосцинтиграфии сердца с радиофармпрепаратами можно определить наличие и протяженность лейкоцитарной инфильтрации в миокарде и оценить перфузию миокарда. Участки повреждения, кардиосклероза и ишемии выглядят как «дефекты накопления». С целью дифференциальной диагностики ИБС у пациентов старше 40 лет проводят коронарографию.

МРТ сердца с контрастированием позволяет выявить участки внеклеточной воды, что характерно для отека миокарда.

Референтным методом обнаружения воспаления и фиброза является эндомиокардиальная биопсия с гистологическим анализом. Необходимо взять от 3 до 7 биоптатов. Но в случае очагового характера процесса можно получить неизмененную ткань сердца и «ложноотрицательный» результат.

Трудности постановки диагноза связаны с отсутствием общепризнанных диагностических критериев. Все еще сохраняют свою актуальность для начальной диагностики критерии NYHA (1964, 1973):

1. Критерии диагностики: связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.

2. Признаки поражения миокарда.

2.1. Большие признаки: патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости), повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т), увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии, застойная недостаточность кровообращения, кардиогенный шок.

2.2. Малые признаки: тахикардия (иногда брадикардия), ослабление 1-го тона, ритм галопа.

Диагноз миокардита устанавливается, когда имеется указание на предшествующую инфекцию и имеется один большой и два малых признака.

Для уточнения диагноза необходимо проведение МРТ и/или гистологическое обследование (исследование биоптатов).

Дифференциальная диагностика

Проводится дифференциальный диагноз с ИБС, ревматическим миокардитом, нейроциркуляторной дистонией (НЦД).

Лечение

При подозрении на миокардит пациент должен быть госпитализирован для уточнения диагноза и лечения.

В остром периоде рекомендован постельный режим, щадящая пища.

Единого мнения относительно медикаментозного лечения нет. Представляется логичным в случае микробного процесса назначать антимикробную терапию, учитывая воспалительный характер процесса - НПВП, а при тяжелом течении и выраженном иммунном процессе - делагил, кортикостероиды. Возникшая недостаточность кровообращения лечится в соответствии с современными рекомендациями.

Течение и прогноз

Течение заболевания определяется остротой заболевания и его тяжестью. Различают острое течение, хроническое, медленно прогрессирующее и хроническое с частыми рецидивами. Острый миокардит обычно не имеет тяжелых последствий. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется большим объемом поражения сердечной мышцы, так как при каждом обострении процесса вовлекаются и поражаются все новые миокардиоциты. Характер прогноза ухудшают аритмии, угрожающие жизни.

По тяжести течения выделяют легкое (лучше употреблять термин «нетяжелое течение», так как воспаление миокарда вряд ли может быть легким), средней тяжести и тяжелое течение. Летальность составляет

1-5%.

Экспертиза трудоспособности

Сроки нетрудоспособности определяются индивидуально. Ориентировочные сроки нетрудоспособности:

- нетяжелое течение - 21 день;

- среднетяжелое течение - 28-35 дней;

- тяжелое течение - 1,5-2 мес.

При сохраняющихся явлениях СН пациентам может определяться группа инвалидности по решению МСЭ.

Диспансеризация

Пациенты состоят на диспансерном учете, в 1-й год дважды проходят клинико-лабораторное обследование.

Профилактика

Вакцинация противогриппозной вакциной и против гепатита, санация хронических очагов инфекции, своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний.

3.4. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Американские кардиологи окрестили артериальную гипертензию (АГ) «молчаливым и таинственным убийцей». Такими эпитетами она охарактеризована из-за того, что очень часто, особенно в начальных стадиях, протекает бессимптомно. У врачей даже существует такое выражение - «закон половинок», означающее, что из всех людей с АГ половина не знает о своем заболевании, из тех, кто знает, только половина лечится, а из тех, кто лечится, только половина лечится эффективно.

Артериальная гипертензия - это стойкое повышение артериального давления (систолического артериального давления >= 140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления >= 90 мм рт. ст.) у лиц, не принимающих антигипертензивные препараты.

Актуальность

По оценкам ВОЗ, АГ - самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. В развитых странах мира 25% людей в возрасте старше 40 лет страдают АГ. С возрастом это количество увеличивается прямо пропорционально.

Для Российской Федерации проблема повышенного артериального давления (АД) особенно актуальна, поскольку, по различным оценкам, до 30-40% взрослого населения РФ имеет уровень АД, превышающий 140/90 мм рт. ст. С возрастом распространенность АГ увеличивается и достигает 50-65% у лиц старше 65 лет. У мужчин АГ чаще регистрируется в возрасте до 50 лет, у женщин - после 50 лет. У многих пациентов АГ длительное время может протекать практически бессимптомно, не изменяя самочувствия.

Повышенное АД оказывает патологическое воздействие на сосуды и питаемые ими органы: мозг, сердце, почки, глаза. Вследствие длительно текущей АГ патологические процессы, происходящие в этих органах (органах-мишенях), могут привести к сосудистым катастрофам:

ИМ (смертность до 50%), церебральному инсульту (смертность до 80%), сердечной и почечной недостаточности, нарушению зрения.

Основную массу больных с АГ (90-95%) составляют больные с первичной (эссенциальной) АГ, причину которой не удается установить.

Термин «гипертоническая болезнь» предложен Г.Ф. Лангом в 1948 г. В других странах этому понятию соответствует термин «эссенциальная гипертензия».

У остальных больных (5-10%) при тщательном клинико-инструментальном обследовании удается диагностировать разнообразные вторичные (симптоматические) АГ, причинно связанные с каким-либо конкретным заболеванием.

Чаще всего выявляют заболевания почек, поражения сердца и крупных сосудов, эндокринные заболевания, лекарственные АГ, злоупотребление алкоголем, поражения центральной нервной системы (ЦНС), АГ во время беременности. Следует учитывать, что в ²/₃ случаев вторичные АГ обусловлены поражением паренхимы почек (диффузный гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек и др.).

3.4.1. Гипертоническая болезнь

«Гипертоническая болезнь - это болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы».

А.А. Богомолец

Под гипертонической болезнью (ГБ) мы понимаем хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием заболеваний, когда повышение АД обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях устраняемьми причинами («симптоматические артериальные гипертензии»).

Классификация

1. Определение степени АГ.

Классификация, основанная на учете степени повышения АД (табл. 36).

Термин «степень» предпочтительнее термина «стадия», поскольку слово «стадия» подразумевает прогрессирование во времени.

Таблица 36. Определение и классификация АГ в рекомендациях ВОЗ/МОГ (1999), ВНОК (2004)

Если значение АД_сист. или АД_диаст попадает в разные категории, то устанавливается более высокая категория.

Степень АГ устанавливается в случаях впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты. 2. Определение стадии ГБ.

В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-стадий- ной классификации ГБ (ВОЗ, 1996) (табл. 37).

Во-первых, это обусловлено сложившимися традициями и является своеобразной данью признания мирового приоритета отечественных ученых, в первую очередь Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова, в развитии теории и практики этого вопроса.

Во-вторых, стадия ГБ отражает развитие патологического процесса во времени (особенно отчетливо это прослеживается при различении I и II стадий заболевания).

В-третьих, понятие стадии существенно облегчает решение вопросов врачебно-трудовой и военно-врачебной экспертизы.

Так, согласно 3-стадийной классификации, ГБ I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях, ГБ II стадии - наличие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней, ГБ III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний (АКС).

Этиология

Причины ГБ в настоящее время неизвестны, но хорошо изучены факторы риска, предрасполагающие к развитию ГБ:

Таблица 37. Трехстадийная классификации ГБ (ВОЗ, 1996)

1. Избыточная масса тела. Исследования свидетельствуют о прямой значимости и устойчивой корреляции между уровнем АД и массой тела. Избыточный вес тела на 30-65% определяет развитие гипертензии в популяциях западных стран. Прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм рт. ст. и диастолического давления на 1-3 мм рт. ст.

2. Алиментарные факторы. Употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД. Снижение потребления соли на 100 ммоль в сутки в течение всей жизни привело бы к уменьшению роста систолического давления к 55 годам на 9 мм рт. ст. Это привело бы к снижению смертности от ИБС на 16%, снижению инсультов мозга на 23% и снижению причин смерти на 13%.

3. Потребление алкоголя. Есть связь между потреблением алкоголя и уровнем АД. Употребление 2, 3 или более доз (считая в одной дозе 10 мл чистого этанола) в день сопровождается увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт. ст. и диастолического давления - на 0,5 мм рт. ст.

4. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск развития АГ на 20-50% выше по сравнению с теми, кто ведет более активный образ жизни или является тренированным. Установлена обратная связь между уровнем АД и физической активностью.

5. Частота сердечных сокращений. У лиц с артериальной гипертензией ЧСС неизменно выше, чем в стандартной по возрасту и полу контрольной группе лиц с нормальным артериальным давлением.

6. Психосоциальные факторы. Различные виды стресса увеличивают АД.

7. Наследственность. Наследственная отягощенность по АГ является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Генетическая природа АГ находит подтверждение в экспериментальных исследованиях. В большинстве исследований в настоящее время гипертензия рассматривается как полигенная болезнь. В настоящее время изучается целый комплекс генов, которые ответственны за развитие ГБ. Особенно активно исследуется полиморфизм гена АПФ и ангиотензиногена.

8. Особенности неонатального периода. Установлено, что вес новорожденного обратно коррелирует с уровнем АД как в детском возрасте, так и во взрослом периоде жизни. Эти наблюдения подводят к интересной мысли о возможности «внутриутробной запрограммированности» гипертензии, но генетические особенности не являются единственно возможным фактором, влияющим на АД у взрослого человека.

9. Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды, рассматриваются в качестве факторов риска АГ. Защите природы должно уделяться приоритетное внимание, поскольку загрязненная окружающая среда неблагоприятно влияет на здоровье в целом.

Патогенез

Развитие ГБ зависит от взаимодействия генетических и внешнесредовых факторов. Известно, что АГ сопровождается функциональными

изменениями симпатической (адренергической) нервной системы, ренин-ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов.

Имеются данные о повышенном содержании норадреналина в плазме крови больных с АГ, особенно у молодых пациентов.

При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, которая приводит к нарушению прессорного и депрессорного баланса с преобладанием первого (симпатической нервной системы).

Почки довольно часто вовлекаются в патогенез АГ - либо через нарушение натрийуреза, который ведет к задержке соли в организме, либо через нарушение высвобождения прессорных (ренин) или депрессорных (простагландин и медулипин) факторов.

Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в физиологическом контроле АД и баланса натрия. Она может быть вовлечена как в развитие почечной, так и эссенциальной гипертензии. Свое воздействие на сердце, сосуды и почки ренин-ангиотензиновая система осуществляет путем секреции или активации факторов роста и сосудистоактивных веществ, что приводит к дальнейшей вазоконстрикции и стимулированию гипертрофии клеток (рис. 19).

Рис. 19. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе ГБ

Мембранное звено - генетически обусловленный мембранный дефект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением уровня кальция внутри клеток плюс активация ПОЛ и нарушение липиднобелкового состава клеточных мембран.

Иммунное звено: нарушение клеточного и гуморального иммунитета, повышение активности нейтрофилов.

Патоморфологические изменения сердечно-сосудистой системы: увеличение нагрузки на сосудистую систему, вызванное повышением АД, и активация факторов роста приводят к структурным перестройкам, которые заключаются в сужении сосудов и увеличении их медии. Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и повышению чувствительности сосудистой стенки на сосудосуживающие стимулы. Перестройка сосудистой системы при гипертензии происходит довольно быстро.

Суть структурных перестроек, происходящих в сердце, состоит в утолщении стенки и увеличении диаметра левого желудочка в ответ на повышенную постнагрузку (концентрическая гипертрофия желудочка), а также соответствующего увеличения толщины правого желудочка (эксцентрическая гипертрофия) в ответ на постоянное увеличение преднагрузки.

Структурные изменения, происходящие как в сердце, так и в сосудах, ускоряют гемодинамические сдвиги, характерные для гипертензии, и способствуют развитию ряда осложнений.

Современными исследованиями установлено, что эндотелий участвует в превращении ангиотензина-I в ангиотензин-II, в инактивации кинина и в синтезе расслабляющего фактора, или окиси азота. Далее - эндотелий играет важную роль в местной гормональной и нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, а также в сохранении гемостаза. Эндотелий также синтезирует сосудосуживающие вещества, включая эндотелин, которые могут играть важную роль в генезе некоторых из сосудистых осложнений АГ.

При гипертензии и атеросклерозе эндотелиальная функция часто бывает нарушенной и отмечается преобладание сосудосуживающих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия. Пока еще рано говорить о том, что при АГ отмечается выраженное нарушение функции эндотелия. Неизвестно также, является ли нарушение эндотелиальной функции следствием гипертензии или же оно предшествует развитию заболевания как выражение наследственной предрасположенности.

Таким образом, АГ представляется сегодня как заболевание более сложное, чем это представлялось 20 лет тому назад.

Клиническая картина

Клиника ГБ не имеет специфической симптоматики. Больные многие годы могут не знать о своей болезни, не предъявлять жалоб.

Повышение АД служит наиболее ранним и постоянным проявлением ГБ.

Трудности в распознавании I стадии заболевания заключаются в том, что единственным специфическим симптомом является периодическое повышение АД.

Субъективные ощущения сводятся в основном к функциональным нарушениям со стороны нервной системы: снижается умственная работоспособность, появляются раздражительность, головные боли, нарушается сон. Часто субъективные симптомы вообще отсутствуют.

Жалобы возникают при поражении ряда органов и систем, наиболее уязвимых при ГБ (органы-мишени).

II cтадия заболевания также может протекать бессимптомно, иногда больные могут жаловаться на головные боли, головокружение, сердцебиение, мелькание мушек перед глазами, одышку, чувство дискомфорта в грудной клетке. Отличительной чертой II стадии является выявление при обследовании поражения органов-мишеней.

При физикальном обследовании выявляются: признаки гипертрофии левого желудочка: ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона над аортой, в области верхушки может выслушиваться систолический шум, обусловленный изменением тонуса сосочковых мышц или относительной недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ регистрируются изменения, свойственные гипертрофии левого желудочка. Признаки гипертрофии обнаруживаются и рентгенологически, и при эхокардиографическом исследовании.

На поздних этапах фиксируются еще более выраженные изменения, отражающие разнообразные нарушения ритма и проводимости сердца, нарушение коронарного кровообращения.

Большое значение в распознавании II стадии ГБ имеет исследование глазного дна. При этом выявляются симптомы Салюса-Гунна, Гвиста, «медной и серебряной проволоки».

III стадия болезни - стадия проявления поражения органов-мишеней. Сосуды и органы-мишени подвергаются необратимым изменениям, выявляются ассоциированные клинические состояния:

- сердце: ИМ, СН, стенокардия;

- ЦНС: ОНМК, транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудистая деменция;

- сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва;

- почки: клинические признаки ХПН, креатинин плазмы >= 2,0 мг/дл;

- сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.).

Диагностика

Диагностика ГБ и обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам:

- определение стабильности повышения АД и его степени;

- исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы;

- выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска;

- определение наличия поражений «органов-мишеней» и оценка их тяжести.

Точность измерения АД и, соответственно, правильность установления диагноза АГ зависит от соблюдения правил по измерению АД:

1. Измерение АД должно проводиться ртутным или недавно откалиброванным анероидным сфигмоманометром.

2. Положение больного:

- сидя в удобной позе, прислонившись к спинке стула (при специальных показаниях - в положении лежа и стоя дополнительно); рука, выбранная для измерения АД, освобождена от одежды и расположена на столе;

- камера манжеты накладывается над плечевой артерией на уровне сердца, нижний край располагается на 2 см выше локтевого сгиба.

3. Обстоятельства:

- перед измерением АД в течение 1 ч исключается употребление кофе и крепкого чая;

- курить не следует в течение 30 мин до измерения АД;

- отменить прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли;

- АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха. Период отдыха следует увеличивать до 15-30 мин при измерении АД после предшествующей значительной физической или эмоциональной нагрузки.

4. Оснащение:

- следует подобрать манжету необходимого размера. Длина камеры манжеты должна составлять около 80% от окружности плеча (практически достаточная длина, чтобы охватить плечо); для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер);

- столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.

5. Кратность измерения:

- на каждой руке следует определить АД не менее 2 раз с интервалом 1-2 мин;

- при разнице показателей > 5 мм рт. ст. производят 1 дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений;

- для диагностики АГ должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом между ними не менее недели.

6. Техника измерения:

- контролируя пульс на лучевой артерии одной рукой, быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст. превышающего систолическое АД (САД), определяемое по исчезновению пульса;

- медленно снижать давление в манжете на 2 мм рт. ст. в секунду;

- уровень давления, при котором появляется 1 тон, соответствует САД (1-я фаза тонов Короткова);

- уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов, соответствует диастолическому давлению - ДАД (5-я фаза тонов Короткова);

- у пациентов, у которых тоны Короткова выслушиваются почти до 0 мм рт. ст., регистрируют уровень, когда тоны становятся приглушенными (4-я фаза тонов Короткова);

- у больных старше 65 лет при наличии сахарного диабета и у получающих антигипертензивную терапию следует измерить также АД через 2 мин пребывания в положении стоя;

- при первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения производят на той руке, где АД выше;

- целесообразно измерять давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет; измерять АД на ногах желательно с помощью широкой манжеты (18 X 42 см); фонендоскоп располагается в подколенной ямке. Более низкое АД на ноге рассматривается как отклонение от нормы.

Возможные трудности при измерении АД

Волнующийся больной. Волнение - частая причина повышения АД, особенно при первом посещении врача. Необходимо сделать так, чтобы больной расслабился, и повторить измерение позже.

Тучный больной. Следует использовать широкую манжету (15 см). Если окружность плеча превышает 41 см, используется манжета для бедра шириной 18 см.

Слабые или неразличимые тоны Короткова. Следует помнить, что тоны Короткова могут ослабить неправильное расположение стетоскопа, недостаточно плотное прилегание воронки стетоскопа к коже, а также венозный застой на верхней конечности вследствие повторных надуваний манжеты.

Если тоны очень слабы, то пациенту следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью; затем измерение АД повторяют.

Аритмии. Неправильный ритм сердечных сокращений является причиной лабильности АД и, следовательно, недостоверных показателей. При частых экстрасистолах следует вычислить среднее значение после нескольких измерений и учесть, что полученные данные приблизительны.

Выраженный атеросклероз (кальциноз) периферических артерий. У пожилых при значительном атеросклеротическом поражении лучевой артерии возникает ее ригидность, из-за чего она не сдавливается полностью при раздувании манжеты. В этих случаях для исключения псевдогипертензии следует использовать прием Ослера: после нагнетания воздуха в манжету (до уровня АД, на 20 мм рт. ст. превышающего определяемое САД) пульс на уплотненной склерозированной лучевой артерии сохраняется после исчезновения тонов Короткова.

Измерение АД на дому. Динамический самоконтроль АД больным или его родственниками очень важен, позволяет врачу контролировать течение болезни и вовремя корректировать проводимое лечение при «ускользании» АГ из под лечебного контроля терапии. В то же время «домашние» показатели АД, как правило, ниже полученных в медицинском учреждении. Известно, что АД, равному 140/90 мм рт. ст., измеренному на приеме у врача, нередко соответствует среднее АД 135/85 мм рт. ст. при измерении дома. Это расхождение в показателях АД обусловлено недостаточным умением пациентов точно измерять АД, погрешностями автоматических (полуавтоматических) тонометров, часто используемых пациентами, а также более спокойным эмоциональным фоном (отсутствие гипертензивной реакции на «белый халат»).

Таким образом, данные самоконтроля АД могут использоваться только для дополнения данных, полученных врачом при измерении в поликлинике (стационаре).

Амбулаторное суточное мониторирование АД (СМАД) - информативная методика, которая позволяет исследовать суточную вариабельность АД, определить влияние на АД поведенческих факторов, оценить динамику антигипертензивной терапии. Результаты СМАД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.

В ходе рекомендуемой программы СМАД проводится регистрация АД с интервалами 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные. Ориентировочные нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт. ст., ночью 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или чрезмерное его снижение увеличивают риск ПОМ.

Наиболее важными показаниями к выполнению СМАД представляются:

- выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов;

- подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким риском ССЗ;

- симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов;

- АГ, резистентная к медикаментозному лечению;

- АГ на рабочем месте.

Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не является общепринятым, в основном из-за его высокой стоимости.

После выявления стабильной АГ следует провести обследование пациента на предмет исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий.

Обследование включает в себя 2 этапа.

Первый этап - обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя выявление основных. Оценку поражения органов-мишеней, диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений, и рутинные методы диагностики вторичных АГ.

Сбор анамнеза. У больного с впервые выявленной АГ необходим тщательный сбор анамнеза, который должен включать:

- выявление длительности существования АГ и уровня повышения АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертонических кризов;

- выявление данных о наличии симптомов ИБС, СН, заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут способствовать повышению АД;

- выявление специфических симптомов, которые давали бы основание предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тремор, потливость, тяжелая, резистентная к лечению АГ; шум над областью почечных артерий, тяжелая ретинопатия, гиперкреатининемия, спонтанная гипокалиемия);

- у женщин - сбор гинекологического анамнеза, установление связи повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;

- тщательную оценку образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни;

- изучение личностных и психологических особенностей, а также факторов окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения ГБ, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования;

- изучение семейного анамнеза (наличие у родственников АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ИБС, инсультов или заболеваний почек).

Объективное исследование включает в себя:

- измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (масса тела в килограммах, деленная на квадрат роста в метрах);

- оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности размеров сердца, наличия патологических шумов, проявлений СН (хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса на периферических артериях и симптомов коарктации аорты;

- выявление патологических шумов в проекции почечных артерий, пальпация почек и выявление других объемных образований; Лабораторные и инструментальные исследования включают:

- общеклинический анализ крови - для выявления изменений, которые могут приводить к АГ, например полицитемия;

- общеклинический анализ мочи (позволяет предварительно оценить наличие патологии и осложнений ГБ);

- определение ионов калия в крови;

- глюкоза натощак («АГ и сахарный диабет идут рука об руку»);

- общий холестерин крови - один из ведущих факторов риска, требующий коррекции;

- ЭКГ, кроме диагностики «гипертонического сердца» (35% случаев), позволяет выявить осложнения ГБ, например в виде нарушений ритма;

- рентгенография грудной клетки (оценка степени дилатации левого желудочка; наличие левожелудочковой недостаточности);

- осмотр глазного дна (один из основных маркеров повреждения сосудов при ГБ).

Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер АГ и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

Дополнительные исследования для оценки сопутствующих факторов риска и поражения «органов-мишеней» выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, то есть их результаты могут привести к изменению уровня риска:

- УЗИ почек и периферических сосудов;

- ЭхоКГ как наиболее точный метод диагностики гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Исследование показано только тогда, когда

ГЛЖ не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика повлияет на решение вопроса о назначении терапии;

- исследование липидного спектра и триглицеридов крови. Второй этап предполагает исследования для уточнения формы

симптоматической АГ, дополнительные методы обследования для оценки поражения «органов-мишеней» (ПОМ), выявление дополнительных факторов риска.

Дифференциальная диагностика АГ

Диагноз «АГ» должен ставиться только путем исключения вторичной симптоматической артериальной гипертензии (САГ).

На вторичный характер АГ указывают один или несколько следующих признаков:

- молодой возраст (20-30 лет);

- «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая стабилизация АД на высоких цифрах;

- систолодиастолическая АГ с диастолическим АД более 110 мм рт. ст.;

- рефрактерность к адекватной антигипертензивной терапии;

- быстрое развитие осложнений;

- хорошая переносимость высоких цифр АД.

Рассмотрим основные дифференциально-диагностические отличия наиболее часто встречающихся САГ.

Реноваскулярная гипертензия возникает в тех случаях, когда просвет почечной артерии сужен более чем на 70%. У мужчин частный случай системного атеросклероза, связанного с поражением почечной артерии. У женщин часто протекает по типу фиброзно-мышечной дисплазии дистальных отделов почечной артерии неясной этиологии.

Клинические признаки:

- начало в возрасте менее 20 лет или быстрое прогрессирование в возрасте более 50 лет;

- резистентность к стандартной медикаментозной терапии;

- быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертензия, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина);

- сосудистый шум над проекцией почечной артерии (на передней брюшной стенке, чуть выше пупка, в поясничной области). Шум лучше выслушивается натощак;

- функция ишемизированной почки страдает, в то время как другая почка компенсаторно увеличивается в размерах;

- ухудшение почечной функции после назначения ингибиторов АПФ;

- рецидивы отека легких.

Ренопаренхиматозная гипертензия - наиболее частая причина САГ (2-5% всех случаев), возникает при острых и хронических паренхиматозных заболеваниях почек.

Клинические признаки:

- при остром заболевании почек (острый гломерулонефрит): с самого начала есть хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия, высокая плотность мочи, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек;

- при хроническом заболевании почек (хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, поликистозе почек, амилоидозе, туберкулезе почек): характерные изменения осадка мочи, умеренная протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия, сниженный клиренс креатинина. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе). Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

- обусловлен наличием альдостеронпродуцирующей аденомы коры надпочечников (альдостеромы).

Клинические признаки:

- стабильный, преимущественно диастолический, гипертензионный синдром;

- отсутствие реакции на стандартные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона);

- спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (< 3,5 мэкв/л);

- гипернатриемия (144-148 мэкв/л);

- выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными (< 3,0 мэкв/л);

- семейный анамнез гипокалиемии;

- мышечная слабость и нервно-мышечные расстройства: адинамия, парестезии, парезы, даже функциональные параличи, повышенная судорожная готовность;

- полидипсия;

- изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма;

- полиурия.

Синдром Кушинга - связан с поражением коркового слоя надпочечников. При этом резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Клинические признаки:

- выраженная общая слабость;

- стабильно умеренно выраженный гипертензионный синдром;

- характерный внешний вид: «луноподобное» лицо с плеторой, ожирение;

- кожные проявления: стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета) на животе, бедрах, акне, особенно на лице, гипертрихоз;

- подушечки жира над ключицами;

- нарушение толерантности к глюкозе;

- гипокалиемия;

- гирсутизм;

- олигоменорея или аменорея до менопаузы. Феохромоцитома - одиночная, доброкачественная опухоль надпочечников (более чем в 80% случаев), продуцирующая норадреналин.

Клинические признаки:

- трудноконтролируемая АГ. В 50% случаев АГ носит постоянный, в 50% - кризовый характер;

- пароксизмальные подъемы АД до очень высоких цифр (до 300 мм рт. ст.) с признаками раздражения вегетативной нервной системы;

- классическая триада симптомов - сильная головная боль, потливость и сердцебиения;

- необъяснимая синусовая тахикардия;

- ортостатическая гипотензия;

- возобновляющиеся аритмии;

- нейрофиброматоз, пятна «кофе с молоком», болезнь Гиппеля-Лан- дау, болезнь Штурге-Вебера, туберозный склероз;

- осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе;

- прессорный ответ на β-адреноблокаторы;

- семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.

Гиперпаратиреоз обусловлен одиночной аденомой (в 70% случаев) или гиперплазией всех четырех паращитовидных желез (носит семей-

ный характер и является одним из проявлений множественного эндокринного аденоматоза); менее чем в 5% случаев причиной является рак. Клинические признаки:

- стабильная артериальная гипертензия, нет эффекта от гипотензивных препаратов;

- гиперкальциемия;

- утомляемость, слабость;

- почечные нарушения: полиурия, никтурия, мочекаменная болезнь;

- слабость проксимальных групп мышц;

- неспецифические суставные проявления.

Тиреотоксикоз чаще всего является следствием диффузного токсического зоба. Другие причины тиреотоксикоза - йодсодержащие препараты, аденомы щитовидной железы, тиреоидит, злоупотребление препаратами тиреоидных гормонов.

Клинические признаки:

- преимущественно повышено систолическое АД;

- похудание;

- тремор, гиперрефлексия, слабость проксимальных мышц;

- офтальмопатия Грейвса (экзофтальм);

- поражение сердца: синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, прогрессирование ИБС. Коарктация аорты - врожденное сужение аорты ниже места отхож-

дения левой подключичной артерии, дистальнее места прикрепления артериальной связки. Сужение может быть локальным или протяженным. Клинические признаки:

- гипертрофия плечевого пояса;

- жалобы на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту;

- систолический шум во 2-3 межреберьях, слева у грудины и в межлопаточном пространстве слева;

- на рентгенограмме - узурация ребер.

Запомните! При подозрении на вторичный характер АГ выполняют целенаправленные исследования для уточнения нозологической формы АГ и в ряде случаев характера и/или локализации патологического процесса.

Ниже приводятся основные методы уточнения диагноза при различных формах симптоматических АГ. Выделены наиболее информативные методы диагностики в каждом случае.

Основные методы диагностики вторичных АГ:

1. Почечные АГ.

1.2. Реноваскулярная АГ: инфузионная ренография, сцинтиграфия почек, допплеровское исследование кровотока в почечных сосудах, аортография (наиболее информативна), раздельное определение ренина при катетеризации почечных вен.

1.3. Ренопаренхиматозная АГ.

1.3.1. Гломерулонефрит: проба Реберга, определение суточной потери белка с мочой, биопсия почки (наиболее информативна).

1.4. Хронический пиелонефрит: инфузионная урография (наиболее информативна), посевы мочи.

2. Эндокринные.

2.1. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна): пробы с гипотиазидом и верошпироном, определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы (наиболее информативно), компьютерная томография надпочечников, МРТ.

2.2. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: определение уровня кортизола в крови в моче, визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, компьютерная томография, МРТ) наиболее информативны, определение уровня экскреции оксикортикостероидов с мочой, проба с дексаметазоном.

2.3. Феохромоцитома и другие хромаффинные опухоли: определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и моче, визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, компьютерная томография, МРТ), визуализация опухоли (КТ, УЗИ, сцинти-

графия, МРТ).

3. Гемодинамические АГ.

3.1. Коарктация аорты: допплеровское ультразвуковое исследование магистральных сосудов, аортография (наиболее информативна).

3.2. Недостаточность аортальных клапанов: ЭхоКГ.

3.3. Синдром нарушения дыхания во сне: полисомнография.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза в случае отсутствия ассоциированных клинических состояний термин «гипертоническая болезнь» закономерно занимает первую позицию в его структуре.

При наличии же ассоциированных клинических состояний, особенно протекающих в острой форме (ИМ), «гипертоническая болезнь» в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.

Примеры формулировки диагноза:

1. ГБ II стадии. Степень 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3 (высокий).

2. ГБ III стадии. Степень 2. ИБС. Стенокардия напряжения II функционального класса (ФК). Риск 4 (очень высокий).

3. ГБ II стадии. Степень 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

4. ГБ III стадии. Степень 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

5. ГБ I стадии. Степень 1. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).

6. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз.

7. ГБ III стадии. Степень 1. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) II ФК. Риск 4 (очень высокий).

Прогноз и стратификация риска

Установлено, что у больных ГБ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней», а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД. Учитывая это обстоятельство, согласно рекомендациям ВОЗ 1999 г. и ВНОК 2004 г., в каждом случае повышения артериального давления необходимо установить факторы, определяющие прогноз при ГБ, которые необходимо принимать во внимание при оценке прогностического риска и выборе терапии (табл. 38).

Из таблицы вытекает, что судьба больного ГБ зависит от большого количества факторов, которые следует иметь в виду при проведении лечения.

Учитывая, что для практического использования удобны простые схемы, эксперты ВОЗ/МОГ рекомендуют принимать решение о начале и характере антигипертензивной терапии на основе определения инди-

Таблица 38. Критерии стратификации риска, представленные в рекомендациях ВОЗ (1999), ВНОК (2004)

видуального суммарного риска, который устанавливается по четырем уровням: низкий, средний, высокий и очень высокий (табл. 39).

Таблица составлена на основе данных, полученных в ходе 10-летне- го наблюдения за прогнозом жизни лиц в возрасте 40 лет (г. Фремингем, США), у которых суммарный риск был оценен в отношении развития несмертельных инфаркта миокарда и мозгового инсульта и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Полнота клинико-инструментального обследования больного ГБ имеет решающее значение для точности определения общего сердечнососудистого риска. Установлено, что отсутствие ЭхоКГ сердца и УЗИ артерий с целью выявления гипертрофии левого желудочка и атеросклеротического поражения сонных артерий обусловливает ошибочное (до 50%) отнесение больных ГБ к категории низкого или умеренного риска вместо высокого или очень высокого.

Лечение

Цели терапии

Основной целью лечения больного ГБ является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Таблица 39. Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ, представленная в рекомендациях ВОЗ/МОГ (1999), ВНОК (2004)

Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие как курение, высокий уровень холестерина и диабет, соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, равно как и коррекцию самого по себе повышенного АД.

Целевым уровнем АД является уровень АД менее 140/90 мм рт. ст.

Для больных сахарным диабетом, как и для больных с поражением почек, рекомендуется уровень АД ниже 130/80 мм рт. ст.

Общие принципы ведения больных

Если пациент отнесен к группе высокого и очень высокого риска, то следует назначить немедленный прием препаратов по поводу АГ. При необходимости назначается терапия по поводу других факторов риска и/или сопутствующих заболеваний.

Поскольку группа умеренного и низкого риска чрезвычайно гетерогенна по уровню АД и характеру факторов риска, то решение о сроке начала медикаментозной терапии принимается индивидуально. Допустимо наблюдение за больным с контролем АД в течение нескольких недель (до 3-6 мес.) для принятия решения о назначении лекарственной терапии. Ее следует начать при устойчивом сохранении уровня АД 140/90 мм рт. ст.

Мероприятия по изменению образа жизни

Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем больным, в том числе и получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии тех или иных факторов риска. Они позволяют:

- снизить АД;

- уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и максимально повысить их эффективность;

- благоприятно повлиять на другие имеющиеся факторы риска;

- осуществить первичную профилактику ГБ и снизить риск сопутствующих сердечно-сосудистых расстройств на уровне популяций.

Немедикаментозные методы лечения включают в себя:

- отказ от курения;

- снижение и/или нормализацию массы тела (достижение индекса массы тела < 25 кг/м²);

- снижение потребления алкогольных напитков менее 30 г алкоголя в сутки у мужчин и менее 20 г в сутки у женщин;

- увеличение физических нагрузок (регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки по 30-40 мин не менее 4 раз в неделю);

- снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут;

- комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах).

Принципы лекарственной терапии

Рекомендации для индивидуального выбора антигипертензивного препарата

Для терапии АГ используют 7 классов антигипертензивных препаратов:

1) диуретики;

2) β-адреноблокаторы;

3) антагонисты кальция;

4) ингибиторы АПФ;

5) блокаторы ангиотензиновых рецепторов;

6) агонисты имидазолиновых рецепторов;

7) a-адреноблокаторы.

Медикаментозное лечение основано на так называемом ступенчатом принципе, который предусматривает назначение в определенной последовательности препаратов с различной точкой приложения их действия до момента нормализации АД, а при неудаче - переход к альтернативному плану фармакологического воздействия.

Предлагается 2 варианта начала терапии - низкодозовая терапия или же сразу комбинированная терапия в малых дозах (рис. 20).

В группах пациентов с АГ 1-й степени при отсутствии осложнений на начальном этапе лечения может быть использована монотерапия, начиная с наименьшей дозировки препарата, с целью уменьшить неблагоприятные побочные эффекты. После 1-2-месячного наблюдения, если получена хорошая реакция на начальную дозу препарата, а контроль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличивать дозировку

Рис. 20. Выбор стартовой терапии для достижения целевого уровня АД

препарата до тех пор, пока сохраняется его эффективность и он хорошо переносится.

В случае успешного подбора препарата больной не будет принимать лишний препарат. Если же поиск оптимального для больного препарата будет длиться долго, с частой сменой препаратов и их дозировок, это лишит в уверенности в успехе как и врача, так и больного и приведет к низкой приверженности лечению.

Поэтому при отсутствии или недостаточной эффективности препарата первого выбора для максимального снижения АД до желаемого уровня предпочтительнее добавление малой дозы 2-го препарата, чем повышение дозировки исходного. Таким образом, монотерапия базируется на поиске оптимального для больного антигипертензивного препарата и предполагает переход на комбинированную терапию только в случае отсутствия эффекта.

При АГ 2-й и 3-й степени и наличии осложнений уже на старте лечения может потребоваться низкодозовая комбинированная терапия из двух или трех и более препаратов. Недостатком данной терапии является то, что больной будет принимать «лишний» препарат. В то же время низкодозовая комбинированная терапия имеет значительное превосходство перед монотерапией:

- воздействие на различные прессорные механизмы развития АГ у пациента;

- синергизм (аддитивность) действия препаратов;

- предупреждение нежелательных эффектов компенсаторных реакций (например, уменьшение с помощью диуретиков проявле-

ний вторичного гиперальдостеронизма, который наблюдается при монотерапии практически любым антигипертензивным препаратом);

- применение каждого из лекарственных средств в сниженных дозировках, что уменьшает количество дозозависимых побочных эффектов. Это особенно важно, когда речь идет о непрерывном лечении на протяжении многих лет.

Эффективные комбинации препаратов

Среди комбинаций двух антигипертензивных препаратов эффективными и безопасными являются: ингибиторы АПФ совместно с диуретиками; диуретики совместно с β-адреноблокаторами; диуретики вместе с блокаторами рецепторов ангиотензина II; антагонисты Са²+ дигидропиридинового ряда совместно с β-адреноблокаторами; антагонисты Са²+ и ингибиторы АПФ; антагонисты Са²+ и диуретики; a-адренобло- катор вместе с блокаторами рецепторов ангиотензина II; препарат центрального действия и диуретики.

Существуют фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов (например, нолипрел, ко-ренитек, энап H - ингибитор АПФ и тиазидный диуретик; гизаар, ко-диован - антагонист к рецепторам ангиотензина II и тиазидный диуретик; логимакс - антагонист медленных кальциевых каналов и β-адреноблокатор; тарка - ингибитор АПФ и блокатор Са²+ и т.д.).

Ни один из препаратов первых пяти классов антигипертензивных средств не имеет значимого преимущества друг перед другом в отношении снижения АД. Тем не менее в некоторых клинических ситуациях определенные группы препаратов более эффективны, чем другие.

Показания и противопоказания для назначения антигипертензивных препаратов приведены в табл. 40.

В новой версии Британских рекомендаций по лечению больных АГ изменилась стратегия первичного выбора терапии; в зависимости от возраста больного предпочтение отдается ингибиторам АПФ, антагонистам кальция и диуретикам (исключены бета-блокаторы), а затем их комбинации с приоритетом комбинации «ингибитор АПФ + антагонист кальция» (рис. 21).

Дозировки основных антигипертензивных препаратов приведены в табл. 41.

Таблица 40. Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения АГ

Примечание:

а - AV-блокада 2-й или 3-й степени, б - AV-блокада 2-й или 3-й степени для верапамила или дилтиазема.

Рис. 21. Рекомендации BHS/NICE по лечению АГ 2006 г. (Hypertension-Management of hypertension in adults in primary care. June 2006. http://wwwnice.org.uk/cg034 )

Таблица 41. Дозы основных антигипертензивных препаратов

Таблица 41. Продолжение

Таблица 41. Окончание

Экспертиза трудоспособности

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при ГБ:

- I стадия, криз I типа - 3-5 сут;

- IIА стадия, криз I типа - 7-10 сут;

- IIА стадия, криз II типа - 18-24 сут;

- ПБ стадия, криз I типа - 10-20 сут;

- ПБ стадия, криз II типа - 20-30 сут;

- III стадия, криз II типа - 25-30 сут;

- III стадия (обострение) - направление на медико-социальную экспертизу (МСЭ).

На МСЭ направляются больные АГ с частыми кризами, органическими изменениями органов-мишеней с их функциональной недостаточностью.

Диспансеризация

Диспансерная группа наблюдения - «Д3». Динамическое наблюдение терапевтом: пожизненно, 2-4 раза в год в зависимости от степени тяжести.

Осмотры другими специалистами: кардиологом, офтальмологом, невропатологом проводятся не реже 1 раза в год, эндокринолог, уролог осматривает больного по показаниям.

Обязательный объем исследований:

1) 2-4 раза в год: общеклинические анализы крови и мочи, проба Зимницкого;

2) не реже 1 раза в год: биохимический анализ крови (липиды, электролиты, креатинин, мочевина, глюкоза), ЭКГ, ЭхоКГ, консультация офтальмолога и невропатолога.

Основные мероприятия:

- обучение навыкам здорового образа жизни;

- коррекция факторов риска;

- диета;

- психотерапия;

- физиотерапия и ЛФК в отделении восстановительного лечения;

- трудовые рекомендации;

- медикаментозная профилактика и терапия в соответствии с алгоритмом лечения больных АГ;

- санаторно-курортное лечение в санатории кардиологического профиля в период стабильного течения заболевания (вне обострения).

Профилактика

Наиболее перспективным в XXI веке подходом к проблеме предупреждения появления новых случаев АГ, а следовательно, профилактики сердечно-сосудистых осложнений является первичная профилактика - устранение или смягчение модифицируемых факторов риска (устранение гиподинамии, здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, динамическое наблюдение за пациентами с наследственной предрасположенностью к АГ). Установлено, что первичная профилактика может удлинить жизнь на 10-20 лет, уменьшить вероятность инфарктов миокарда и инсультов в 8 раз. Она снижает вероятность и других болезней цивилизации и обеспечивает высокое качество жизни.

В системе профилактики АГ важное место принадлежит и мероприятиям вторичной профилактики - предупреждение обострений, фатальных и нефатальных осложнений АГ, что должно быть основной целью лечения АГ в поликлинической сети.

При осуществлении профилактических мероприятий в рамках санитарно-просветительской работы должны широко использоваться образовательные программы (школы по артериальной гипертензии). Это

позволит выработать у населения приверженность здоровому образу жизни и соблюдению рекомендаций по профилактике и лечению артериальной гипертензии.

3.5. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

«Сердце - это необыкновенный орган. Первый удар возвещает жизнь, а последний говорит о смерти. И сердце, подобно капитану корабля, последним сходит в пучину во время кораблекрушения».

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.

В основе СН лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков.

Распространенность

ХСН в популяции превышает 2%, а у лиц старше 65 лет она встречается в 6-10% случаев и становится главной причиной госпитализации или смерти. Часто заболевание долго протекает бессимптомно (бессимптомная дисфункция левого желудочка), и таких больных не менее чем в 3-4 раза больше больных с клиническими проявлениями ХСН, а 5-летняя выживаемость при ХСН все еще ниже 50%. Это сопоставимо с выживаемостью больных со злокачественными опухолями (раком толстой кишки, раком легкого, раком предстательной железы).

Число больных СН увеличивается с каждым годом и в связи с увеличением продолжительности жизни населения, и в связи с уменьшением числа внезапных смертей, что связано с появлением современных препаратов для лечения нарушений ритма, с появлением блоков интенсивной терапии для лечения больных инфарктом миокарда и больных с другими ургентными кардиологическими состояниями.

Больные с ХСН могут и должны получать адекватную терапию амбулаторно. Их госпитализация указывает или на неадекватность ведения больного, или на нарушение образа жизни, приема медикаментозных препаратов больным, или на наслоение иного заболевания.

Этиология

ХСН - финал заболеваний сердечно-сосудистой системы.

С учетом нозологической формы, особенностей гемодинамики и приспособительных механизмов причины ХСН можно разделить на следующие группы.

1. Поражение мышцы сердца. Миокардиальная недостаточность:

а) первичная, связанная изначально с поражением миокарда (миокардиты, гипертрофическая кардиомиопатия);

б) вторичная, когда поражение миокарда обусловлено другим заболеванием (диффузный и постинфарктный кардиосклероз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, эндокринные заболевания).

2. Перегрузка сердечной мышцы:

а) давлением (систолическая перегрузка левого желудочка) - стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты и легочной артерии, АГ (системная, легочная);

б) объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты;

в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетанные патологические процессы, сопровождающиеся перегрузкой давлением и объемом).

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность): слипчивый перикардит, гипертрофические кардиомиопатии, болезни накопления - амилоидоз, гемохроматоз, «сердце спортсмена», а также диастолическая недостаточность является составляющей гипертонического сердца и сердца с проявлением кардиосклероза.

Патогенез

Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов:

1. Гиперактивация симпатикоадреналовой системы. Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение артериол и венул, что приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу и возра-

станию диастолического наполнения пораженного левого желудочка. Сердечный выброс за счет этого компенсаторного механизма выравнивается до нормы.

Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы, приводящая к спазму артериол, в частности почечных, вызывает активацию ренин-ангиотензивной системы и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора - ангиотензина II.

Активируются также тканевые факторы ренин-ангиотензивной системы, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. Ангиотензин II - стимулятор образования альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и способствует активации антидиуретического гормона (АДГ) - вазопрессина.

Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирующей крови. В результате увеличивается венозный возврат, усугубляется дилатация левого желудочка. Нейрогуморальные факторы, действуя местно в пораженном миокарде, приводят к его ремоделированию. В миокарде происходит гибель миокардиоцитов, развивается фиброз, продолжает снижаться насосная функция сердца.

Сниженный выброс ведет к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в области левого желудочка.

2. Растяжение мышечных волокон на этом фоне поначалу (согласно механизму Франка Старлинга) приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. По мере прогрессирования дилатации он перестает работать, и развивается гипертензия в вышележащих отделах кровеносного русла - гипертензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной гипертензии.

Среди нейрогуморальных нарушений при ХСН наблюдается также увеличение содержания в крови эндотелина, секретируемого эндотелием, - мощного вазоконстрикторного фактора, предсердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого сердцем в кровяное русло в связи с увеличением стенок предсердий (несмотря на компенсаторную роль ПНП - он расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды - выраженность этого эффекта на функцию почек нивелируется вазоконстрикторными эффектами ангиотензина II и катехоламинов).

В патогенезе ХСН большое значение придается эндотелиальной дисфункции, выражающейся в снижении эндотелием продукции оксида азота - мощного вазодилатирующего фактора.

Вышеуказанные узловые патогенетические механизмы формирования ХСН складываются в следующую схему:

1. Снижение сердечного выброса - пусковой механизм хронической сердечной недостаточности.

2. Ухудшение кровообращения органов и тканей и включение почечного звена патогенеза ХСН.

3. Активация симпатоадреналовой системы в ответ на снижение сердечного выброса (спазм артериол), ухудшение кровоснабжения органов и тканей - активация почечного звена.

4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активизирует продукцию антидиуретического гормона. Повышается объем циркулирующей крови, и спазмируются артериолы, затем увеличивается венозный возврат к сердцу, и развивается снижение сердечного выброса.

5. Диастолическая дисфункция левого желудочка.

При развитии СН изменяется экспрессия гена ангиотензиногена, предсердного натрийуретического пептида, а- и β-миозина тяжелых цепей и др. (action of fetal program), что способствует изменению фенотипа миокарда, апоптозу кардиомиоцитов и дальнейшему прогрессированию СН.

Соотношение компенсаторных и неблагоприятных биологических эффектов представлено в табл. 42.

Классификация ХСН

Впервые классификация ХСН была предложена в России в 1935 г. Э.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. С некоторыми дополнениями она принята в России и поныне.

Стадия I (начальная)

СН проявляется появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти проявления исчезают. При преимущественном поражении левого желудочка это одышка при физическом усилии. При поражении правого желудочка - пастозность голеней в вечерние часы. Гемодинамика не нарушается. Трудоспособность несколько снижена.

Таблица 42. Патофизиологические механизмы развития СН (M.R. Bristow, 1998, с изменениями)

Период А: доклиническая хроническая СН - жалоб нет, при физической нагрузке снижена на 10-20% фракция выброса, что может быть выявлено при обследовании больного.

Стадия II (выраженная)

Период А: признаки СН в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики преимущественно ограничены одним кругом кровообращения, то есть развиваются или по правожелудочковому (чаще), или по левожелудочковому типу. Толерантность к физической нагрузке и трудоспособность снижены. Адекватное лечение приводит к компенсации сердечной деятельности.

Период Б: резко выраженные признаки СН в покое. Тяжелые гемодинамические нарушения и в малом, и большом круге кровообращения. Может нарушаться функция внутренних органов (результат застоя), но без их декомпенсации. В результате лечения застойные явления могут уменьшиться.

Стадия III (конечная)

Дистрофическая стадия СН. Выраженные нарушения гемодинамики, нарушения обмена веществ с необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Период А: При активной комплексной терапии удается добиться уменьшения застойных явлений, улучшения клинического состояния и некоторой стабилизации гемодинамики - частично необратимая стадия.

Период Б: полностью необратимая стадия. Лечение может лишь несколько улучшить состояние больного.

Существует также классификация ХСН, предложенная NYHA в 1964 г. В отличие от классификации ХСН по стадиям развития заболевания эта классификация позволяет судить о компенсации заболевания в данный момент. И если в стадийной классификации невозможен переход на более раннюю стадию, то ФК на фоне терапии может быть уменьшен.

Выделяют 4 ФК:

ФК I - нет ограничения физической активности при наличии заболевания сердца.

ФКII - незначительное ограничение физической активности; в покое симптомы отсутствуют, но привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой, сердцебиениями.

ФК III - заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньше интенсивности по сравнению с привычными нагрузками, сопровождается появлением симптомов.

ФК IV - невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Пример формулировки диагноза:

Хроническая сердечная недостаточность, II функциональный класс, ПБ стадия (ХСН II ФК, IIБ стадия).

Клиническая картина

Самые первые симптомы ХСН в стадии ее бессимптомного течения связаны с гипоксией центральной нервной системы и проявляют себя быстрой умственной утомляемостью, повышенной раздражительностью, расстройством сна.

Классическая триада СН - отеки, одышка, тахикардия - сохраняют свое значение и поныне, но только при наличии заболевания, приводящего к развитию ХСН. Они относятся сегодня к дополнительным критериям, то есть к тем, которые имеют значение в случае, когда исключены другие возможные заболевания.

Отек нижних конечностей. Для ХСН характерны отеки сначала на стопах и голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях: асцит, гидроторакс и гидроперикард. Требует исключения хроническая венозная недостаточность, заболевания почек.

Одышка. Клиническими вариантами одышки при ХСН является ортопноэ (затруднение дыхания в положении лежа и пароксизмальная ночная одышка). Одышка при физической нагрузке возникает также при большинстве заболеваний легких.

Тахикардия. При ХСН тахикардия носит устойчивый характер и, даже возникая при физической нагрузке, может сохраняться в течение 10 и более минут после ее прекращения. В дальнейшем она сохраняется и в состоянии покоя. Но она сопровождает и анемию, и тиреотоксикоз, и многие другие заболевания.

К дополнительным критериям относятся также ночной кашель (при ХСН он уменьшается в положении сидя, но он сопровождает и бронхиальную астму, и хронический бронхит), гепатомегалия (для ХСН характерна увеличенная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной, селезенка обычно не увеличивается, но ее увеличение отмечается при самых разных заболеваниях печени), жидкость в плевральной полости (ее появление может быть связано с самыми разными заболеваниями - от воспаления легких до онкологического процесса).

К основным критериям относят: пароксизмальную ночную одышку (сердечная астма), которая возникает, как правило, в ночные часы и заставляет больного проснуться, пациент вынужден сесть или открыть окно; набухшие яремные вены - симптом, на который врачи в прошлом ориентировались при решении вопроса о необходимости на-

значения мочегонных препаратов; хрипы в легких, их определяют как «застойные», - преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие; кардиомегалию - увеличение сердца вследствие миогенной дилатации, иногда весьма значительное (так называемое бычье сердце); острый отек легких - один из симптомов декомпенсации ХСН; ритм галопа, обусловленный патологическим III тоном, - при этом сердечные тоны глухие, особенно I тон; печеночно-яремный рефлюкс.

2 основных критерия или 1 основной и 1-2 дополнительных позволяют поставить предварительно диагноз «ХСН».

Осложнения

Наиболее часто встречаются следующие осложнения:

1. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей и возможная тромбоэмболия легочных артерий. Развивается в условиях хронического венозного застоя и является самым частым осложнением ХСН, приводящих к летальному исходу, причем эмболия легочных артерий может происходить на уровне мелких сосудов и представлять большие сложности для диагностики. В числе наиболее частых причин развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей у больных с ХСН является активная мочегонная терапия без применения антиагрегантов, несоблюдение режима физической активности с проведением большого периода времени в положении сидя или лежа, проведение хирургического вмешательства без контроля за состоянием вен.

2. Нарушения ритма и проводимости.

3. Эмболия сосудов мозга, почек и других органов. Это осложнение обусловлено формированием тромбов в расширенных полостях сердца и при нарушениях ритма.

4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

5. Геморрагические инфаркты на фоне легочного застоя и присоединение тромбофлебита легочных вен и артерий.

6. Кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

7. Застойные бронхиты и пневмонии.

8. Мозговые расстройства в результате отека мозга.

Диагностика

Анамнез: поражение сердца вследствие различных причин. Жалобы: одышка (от незначительной до удушья); слабость; быстрая утомляемость.

Клинические признаки: влажные незвучные хрипы, увеличение печени, периферические отеки, тахикардия (ЧСС > 90 в мин), набухшие яремные вены, ритм галопа, кардиомегалия, эффективность лечения ех juvantibus.

Объективные признаки дисфункции сердца: систолическая (уменьшение сократимости), диастолическая (увеличение давления заполнения) и смешанная дисфункции.

В программу обследования больных с ХСН должны быть включены следующие методы обследования:

Инструментальные методы исследования

ЭКГ, которая порой позволяет получить информацию о возможном генезе ХСН (например, перенесенный ИМ), выявить нарушения ритма, которые требуют коррекции, учесть нарушения внутрипредсердного проведения при назначении медикаментозной терапии (гликозидов, β-блокаторов).

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также выявить признаки венозного застоя в легких, интерстициальный и альвеолярный отек легких.

ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца) является методом верификации диагноза, а также позволяет выявить многие заболевания сердца, оценить их тяжесть, выявить такие осложнения ХСН, как перикардиальный выпот и тромбы в полостях сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ проводится у больных с сердцебиением и эпизодами потери сознания, которые могут быть связаны с нарушениями ритма сердца.

Другие методы (катетеризация сердца, коронарная ангиография, компьютерная томография) проводятся по показаниям.

Лабораторные методы исследования

Анализ крови с оценкой функции почек и содержания электролитов - общий белок, мочевина, креатинин крови, электролиты плазмы (калий,

натрий), что чрезвычайно важно в связи с электролитными нарушениями у больных с ХСН, которые могут усугубляться на фоне медикаментозной терапии (например, гиперкалиемия при назначении и-АПФ).

Оценка функции печени: исследуются общий билирубин и фракции, АсАТ, АлАТ, гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТП), фибриноген, что необходимо, в частности, для коррекции доз медикаментозной терапии.

Коагулограмма - для решения вопроса о тактике ведения больного на коагулянтной и антиагрегантной терапии.

Лечение

Цели лечения ХСН:

- устранение симптомов ХСН;

- защита органов-мишеней (мозг, почки, сердце, сосуды);

- улучшение качества жизни;

- уменьшение госпитализаций;

- улучшение прогноза.

Вопросы, которые должны быть решены при лечении недостаточности кровообращения:

1) возраст, пол (так, преклонный возраст больного требует осторожного назначения сердечных гликозидов в связи с быстрым развитием интоксикации);

2) этиология (без решения вопроса о причинах развития ХСН терапия порой бывает малоэффективна, в то же время лечение основного заболевания, например тиреотоксикоза, позволяет быстро уйти от проявлений ХСН);

3) активность процесса (например, лечение СН отличается у больных острым инфарктом миокарда и стабильной стенокардией и по выбору медикаментозных препаратов, и по тактике ведения);

4) состояние автоматизма, возбудимости и проводимости должны быть учтены при назначении препаратов, на них влияющих (к ним относятся дигоксин, β-адреноблокаторы и др.);

5) состояние гемодинамики, характер поражения миокарда (характер дисфункции миокарда определяет выбор препаратов, так, систолическая дисфункция предполагает назначение препаратов, улучшающих сократительную способность миокарда, диастолическая дисфункция - улучшающих расслабление);

6) стадия и тип недостаточности кровообращения определяют активность медикаментозного вмешательства и выбор препаратов, так, на I стадии СН назначение мочегонных препаратов нецелесообразно; препараты выбора - ингибиторы АПФ.

Общие рекомендации по ведению больных ХСН

1. Информированность пациента и его родственников.

2. Контроль массы тела.

2.1. Патологическая потеря массы тела:

- документированная непреднамеренная потеря массы на 5 кг или более чем на 7,5% от исходной (без отеков) в течение последующих 6 мес (индекс массы тела < 22 кг/м²).

2.2. Избыточная масса тела: индекс массы тела > 25 кг/м².

3. Диета. Наиболее общие рекомендации по сбалансированному питанию:

- необходимо разнообразить пищевой рацион;

- следует избегать жирной, мучной, сладкой пищи;

- следует уменьшить количество пищевой соли;

- необходимо отдавать предпочтение овощам, фруктам и хлебу грубого помола;

- ограничить количество потребляемой жидкости.

4. Алкоголь. Ограничьте употребление алкоголя. Он не только повышает давление, но и является источником большого количества калорий и, следовательно, усугубляет и без того сложную проблему избыточного веса. Наиболее опасным является кардиотоксическое действие алкоголя.

5. Отказ от курения. Курение усугубляет сосудистый спазм и эндотелиальную дисфункцию.

6. Исключаются длительные малоподвижные поездки.

7. Нецелесообразна смена сексуального партнера.

Медикаментозное лечение

Выбор медикаментозных препаратов определяется с учетом патогенетических механизмов развития тех или иных симптомов.

По эффективности воздействия на ХСН препараты могут быть разделены на следующие группы.

Основные - их эффект на клинику, качество жизни и прогноз доказан и сомнений не вызывает. К ним относятся ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона.

Дополнительные - их эффективность и безопасность исследованы, но требуют уточнения. К ним относятся антагонисты рецепторов к ангиотензину II, статины.

Вспомогательные - их влияние на прогноз неизвестно, применение диктуется клинической необходимостью. В эту группу входят периферические вазодилататоры, блокаторы Са²+, антиангинальные препараты, ацетилсалициловая кислота, антикоагулянты, стероиды.

Сердечные гликозиды

Показания для назначения дигоксина:

1) ХСН с мерцательной тахиаритмией (для урежения частоты ритма сокращений левого желудочка, эффективнее сочетание с β-адреноблокаторами);

2) тяжелая ХСН (класс III по NYNA):

- при сохранении клинических симптомов СН, несмотря на применение мочегонных и ингибиторов АПФ;

- при необходимости частых госпитализаций в связи с ухудшением

СН;

- при очень низкой фракции выброса и/или кардиомегалии. Противопоказания:

- брадикардия;

- AV-блокада II и III ст.;

- СССУ, синдром W-P-W;

- гипертрофическая обструктивная кардиопатия;

- гипокалиемия, гиперкальциемия.

Дигоксин назначается в дозе 62,5-125 мкг 1 раз в день. Необходим контроль ЭКГ через неделю и в дальнейшем при явке в поликлинику. Обязателен контроль электролитов.

Мочегонные препараты

Показаны лишь больным с ХСН, имеющим клинические признаки и симптомы задержки жидкости в организме.

Принципиальные моменты в лечении мочегонными:

- применение вместе с ингибиторами АПФ;

- назначение слабейшего из эффективных у данного больного;

- назначение мочегонных ежедневно в минимальных дозах, позволяющих добиться положительного диуреза.

Негативные свойства диуретиков:

1) активация вазоактивных гормонов;

2) прогрессирование НК;

3) развитие электролитных нарушений;

4) нарушения ритма сердца;

5) гиперкоагуляция;

6) снижение сердечного выброса.

При ХСН в начальных стадиях их применять не следует.

При умеренной ХСН и сохранении функции почек назначают тиазидные диуретики, например гипотиазид по 25-75 мг/сут.

При нарастании тяжести декомпенсации ХСН (снижение функции почек, при клиренсе креатинина не ниже 5 мл/мин) предпочтительны петлевые диуретики, такие как фуросемид (от 20 до 500 мг/сут), урегит (50-200 мг/сут), буметанид (0,5-10 мг/сут).

Полезна комбинация двух и более препаратов.

При развитии метаболического алкалоза (через 2 нед после начала активной диуретической терапии) следует добавить ингибиторы карбоангидразы: диакарб (по 0,25 г 3 раза в день в течение 3 сут).

Тяжелые стадии ХСН лечатся сочетаниями петлевого диуретика с тиазидным и антагонистом альдостерона (например, альдактон по 25-50 мг 3-4 раза в день).

Назначение диуретиков предполагает контроль диуреза; электролитов (калий, натрий, магний) в крови, ЭКГ, необходим регулярный контроль АД.

β-адреноблокаторы

Общие правила терапии

1. Пациенты должны находиться на терапии ингибиторами АПФ (при отсутствии к ней противопоказаний).

2. Состояние пациентов должно быть относительно стабильным, без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений.

3. Лечение следует начинать с небольших доз, с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок. При условии хорошей переносимости доза препарата удваивается не чаще чем один раз в 1-2 нед.

Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов при СН:

- бронхиальная астма;

- тяжелая патология бронхов;

- симптоматическая брадикардия или гипотония.

Назначение β-адреноблокаторов требует контроля АД, ЭКГ, анализа крови.

Ингибиторы АПФ

Назначаются уже в I стадии СН, основное осложнение при лечении ингибиторами АПФ - развитие гипотонии.

Возможные клинические последствия выраженного снижения АД после приема 1-й дозы ингибитора АПФ (рис. 22).

Факторы риска развития гипотонии после приема 1-й дозы ингибитора АПФ при СН:

- низкое АД;

- тяжелая СН;

- прием высоких доз диуретиков;

- низкий уровень натрия в плазме крови;

- других вазодилататоров.

Рис. 22. Возможные клинические последствия после приема 1-й дозы ингибитора АПФ

Рекомендуемая процедура назначения ингибиторов АПФ

1. Еще раз оценить необходимость применения в используемых дозировках диуретиков и вазодилататоров. Нитраты часто получают больные со стенокардией.

2. Не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения. Отменить диуретики за 24 ч.

3. Целесообразно начать терапию вечером, когда больной находится в горизонтальном положении, чтобы снизить риск гипотонии.

4. Начинать с малых доз и увеличивать до поддерживающих уровней.

5. При существенном ухудшении функции почек приостановить прием ингибиторов АПФ.

6. Избегать назначения калийсберегающих диуретиков в начале лечения.

7. Избегать назначения НПВП.

8. Контролировать АД и электролиты через 1-2 нед после каждого последующего увеличения дозы.

Назначение ингибиторов АПФ предполагает контроль АД, электролитов крови, особенно при сочетании с калийсберегающими диуретиками.

Другие препараты

- варфарин;

- ацетилсалициловая кислота;

- антагонисты кальция;

- гиполипидемические препараты;

- статины;

- антиаритмические препараты, за исключением дигоксина;

- вазодилататоры.

Особого внимания заслуживает назначение непрямых антикоагулянтов, которые назначаются под контролем МНО при сочетании двух факторов из следующих:

- мерцательная аритмия;

- внутрижелудочковый тромбоз;

- возраст старше 65 лет;

- тромбоэмболии в анамнезе;

- КДР ЛЖ > 4;

- ФВ < 30.

Применение механических приспособлений и хирургическое лечение:

- реваскуляризация (хирургическая или с помощью катетеризации), другие виды хирургии;

- электрокардиостимуляторы;

- имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы;

- трансплантация сердца, искусственный левый желудочек;

- искусственное сердце;

- ультрафильтрация плазмы, гемодиализ.

Трансплантация сердца, кардиомиопластика, применение искусственного левого желудочка показаны при неэффективности медикаментозной терапии, но выполняются редко, главным образом пациентам молодого и среднего возраста. У больных с СН и приступами стенокардии положительный эффект может наблюдаться при проведении реваскуляризации с помощью ангиопластики или аортокоронарного шунтирования.

Санаторно-курортное лечение

Не противопоказано больным I и II ФК без отеков. Вид и характер курорта определяются этиологией заболевания, приведшего к развитию ХСН, наличием осложнений и сопутствующих состояний.

Вопрос о возможности санаторно-курортного лечения решается совместно с кардиологом поликлиники.

Экспертиза трудоспособности

ХСН может быть причиной временной и стойкой нетрудоспособности. При появлении ранних симптомов клинической декомпенсации больного следует признать временно нетрудоспособным. Нетрудоспособность может продолжаться от 10 до 14 дней. Критерием улучшения состояния должно быть достижение компенсации. Если требуется перевод на работу более низкой квалификации, уменьшение объема работ, то показано установление III группы инвалидности.

Продолжительность временной нетрудоспособности при ХСН II и III ФК более длительная и колеблется от 3-4 нед до 2 мес.

При ХСН III ФК способность к труду утрачивается частично или полностью, что дает основание для установления больному II, реже

III группы инвалидности. Больные IV ФК обычно признаются инвалидами II, а в отдельных случаях и I группы, они нередко нуждаются в постоянном уходе, в этом случае бессрочно устанавливается I группа инвалидности вне зависимости от возраста.

Диспансеризация

Включает наблюдение за больным с фиксированными визитами к врачу 1 раз в 3 мес с контролем состояния, измерением АД, ЧСС, массы тела, ЭКГ.

При изменении в клиническом статусе рекомендуется проведение ЭхоКГ.

Необходим жесткий контроль за приемом лекарственных препаратов. Обучение больных и родственников значительно улучшает прогноз.

Показания к госпитализации:

- прогрессирующая СН, невозможность проведения лечения в амбулаторных условиях;

- возникновение острой коронарной недостаточности, острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких);

- присоединение осложнений СН: пневмонии, нарушений ритма, тромбоэмболий и др.;

- симптоматические гипертензии, обморочные состояния. Лечение в стационарных условиях проводится до уменьшения выраженности клинических признаков СН и/или стабилизации состояния больного.

Профилактика

Для проведения профилактики необходимы знания об основных причинах развития ХСН. Речь идет в первую очередь об артериальной гипертонии, ИБС. Профилактикой является борьба с факторами риска их развития и медикаментозный контроль за заболеванием.

В случае развития СН необходимо проведение вторичной профилактики, важным компонентом которой является адекватная медикаментозная терапия.

Необходимо учитывать возможные внесердечные причины усугубления тяжести ХСН. К ним относятся:

- избыточное потребление соли и жидкости;

- нарушение режима приема лекарственных средств (назначенных для коррекции повышенного АД, нормализации сердечного ритма, предотвращения ишемии миокарда и лечения ХСН);

- неадекватные (не соответствующие возможностям больного) физические нагрузки;

- эмоциональные стрессы;

- злоупотребление алкоголем;

- кровотечения;

- различные инфекции (особенно сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией);

- беременность.

Умение вести больных с ХСН определяет квалификацию врача первичного звена, а возможность продлить жизнь и сохранить качество жизни у таких больных может принести участковому врачу чувство глубокого удовлетворения своими профессиональными навыками.

3.6. НАРУШЕНИЯ РИТМА

«Сокращения неравномерны по времени, они могут довольно резко менять свое число, и притом без всяких видимых причин» - так писал С.П. Боткин о мерцательной аритмии.

Нарушениями ритма сердца называют нарушения образования и проведения импульсов, которые обнаруживаются на протяжении отдельных сердечных циклов.

Они могут быть в виде пароксизмов или присутствовать годами. Сердце взрослого человека за сутки сокращается примерно 100 000 раз. Доля неритмичных сокращений с возрастом постепенно увеличивается.

Аритмиями страдают 25% лиц, обращающихся к кардиологу. Самые частые аритмии - желудочковая экстрасистолия и мерцательная аритмия. Реже встречается пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (распространенность - 6:1000 населения).

Проявления аритмий разнообразны и часто сложны для интерпретации. Так, угрожающие жизни аритмии могут протекать бессимптомно, а неопасные нарушения ритма (например, предсердная экстрасистолия) из-за неприятных ощущений могут приводить к нетрудоспособности. Важны не только и не столько проявления аритмии, сколько фон, на котором они возникли.

Показания к госпитализации или срочному обследованию чаще всего определяются наличием органического заболевания сердца. Так, больного с обмороками при СН нужно госпитализировать немедленно, в то время как пароксизм мерцательной аритмии при стабильной гемодинамике в отсутствие органического поражения сердца лечится амбулаторно.

Основные нарушения ритма и проводимости сердца

Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла:

- синусовая аритмия;

- синусовая брадикардия;

- синусовая тахикардия;

-СССУ.

Нарушение функции проводимости:

- AV-блокада (1-й степени, 2-й степени типа Мобитц I и Мобитц II, 3-й степени, или полная).

Эктопические комплексы или ритмы

Активные: предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия

Мерцание и трепетание:

- мерцательная аритмия;

- трепетание предсердий;

- трепетание и мерцание желудочков.

Рис. 23. Основные ЭКГ-признаки некоторых нарушений ритма и проводимости

Рис. 23. Окончание

Вопросы, на которые нужно получить ответ при нарушениях ритма:

1. Обнаружение и идентификация нарушения ритма.

2. Выяснение, что стоит за появлением аритмии.

3. Решить вопрос, надо ли лечить нарушение ритма.

4. При необходимости лечения - где лечить: в стационаре или амбулаторно.

5. Характер терапии.

6. При эффективности - длительность терапии, изменение дозировок, повторные курсы.

7. При отсутствии эффекта - поиск причин неудачи.

Обнаружение и идентификация нарушений ритма

Хотя клиническая картина может быть одинаковой при экстрасистолии и AV-блокаде, пароксизмальной тахикардии и учащении синусового ритма, не следует пренебрегать расспросом! Нужно расспросить больного о частоте и характере ритма сердца во время приступов, о факторах, способствующих возникновению и прекращению, уточнить, начинаются ли они внезапно, возникают ли они в покое или при физической нагрузке.

Так, сердцебиения с внезапным началом и окончанием могут свидетельствовать о пароксизмальной тахикардии, ощущение беспорядочных перебоев характерны для мерцательной аритмии, а замирание, ощущение толчков - для экстрасистолии.

Головокружение, эпизоды потери сознания могут возникать при AV-блокадах, СН.

Любые виды тахиаритмий часто сопровождаются удушьем, а у больных с ИБС могут проявлять себя приступами стенокардии.

Экстрасистолии могут не проявлять себя ощущением перебоев, а вызывать приступы кашля.

Физикальное исследование

Возможность физикального исследования во время приступа аритмии предоставляется редко, но имеет безусловную ценность.

Выраженная неритмичность пульса - признак мерцательной аритмии. Приходящие высокоамплитудные волны венозного пульса могут указывать на AV-диссоциацию (чаще всего связанную с желудочковой

тахикардией), ритмичные, частые волны характерны для трепетания предсердий, особенно при ЧСС около 150 в минуту.

Важную информацию мы получаем при аускультации сердца (ритм галопа, шумы, изменения I тона могут указывать на органическую патологию или быть симптомами СН). Более того, аускультация сердца может выявить нарушения ритма, не выявляемые при пальпации пульса (например, при его дефиците при мерцательной аритмии, когда не все импульсы проводятся на периферию).

Контроль АД информативен как показатель гемодинамики и как один из маркеров клинического статуса.

Запомните! Это норма: ЧСС 60-100 в минуту, длина PQ - 0,12-0,20, ширина QRS - до 0,10.

Диагностика

Данные анамнеза; физикального исследования и ЭКГ позволяют установить предварительный диагноз.

1. Подтвержденная аритмия. ЭКГ-признаки нарушения ритма удалось зафиксировать во время приступа.

2. Вероятная аритмия. Симптомов аритмии нет, но есть органическое заболевание сердца или предполагающие к аритмии факторы, например прием медикаментозных препаратов с аритмогенным эффектом. Необходимо холтеровское мониторирование ЭКГ.

3. Возможная аритмия. Есть симптомы, вероятно, обусловленные нарушениями ритма сердца. Необходимо холтеровское мониторирование.

Инструментальные исследования

Лучшего способа распознавания нарушений ритма сердца, с тех пор как изобрели ЭКГ в 12 отведениях, до сих пор не придумали. Дифференциальная диагностика тахикардии по данным ЭКГ:

1. Правильность ритма: тахикардия с неправильным ритмом - почти всегда мерцательная аритмия.

2. Ширина комплексов QRS:

- узкие комплексы QRS (> 120 мс) - наджелудочковая тахикардия;

- широкие комплексы QRS (< 120 мс) - обычно желудочковая тахикардия, однако необходимо сравнить комплексы QRS во время тахикардии и синусового ритма.

Комплексы с аберрантным проведением при наджелудочковой тахикардии выглядят как при блокадах ножек пучка Гиса, при желудочковых тахикардиях они обычно выглядят иначе.

3. Зубцы Р.

- AV-проведение 1:1 характерно для наджелудочковых тахикардий (нужно измерить интервал PQ);

- AV-диссоциация и периодические ретроградные зубцы Р характерны для желудочковой тахикардии.

4. ЧСС.

Если ЧСС около 150 в минуту - вероятно, имеет место трепетание предсердий. При наличии захваченных или сливных комплексов - желудочковая тахикардия.

5. Положение электрической оси сердца:

- нормальное положение электрической оси сердца не исключает желудочковую тахикардию;

- резкое отклонение электрической оси сердца - возможно, желудочковая тахикардия.

Но далеко не у всех больных удается зарегистрировать ЭКГ в момент аритмии.

Из специальных методов исследования сегодня наиболее распространенными являются:

1) длительное мониторирование ЭКГ;

2) проба с физической нагрузкой;

3) чреспищеводная стимуляция сердца;

4) усреднение сигнала ЭКГ;

5) внутрисердечное электрофизиологическое исследование. Наиболее информативным и чаще всего применяемым является метод длительного мониторирования ЭКГ.

Показания к его применению:

1) приступы устойчивого сердцебиения (нормальные значения для сравнения с полученными при мониторировании данными - до 200 наджелудочковых и до 200 желудочковых экстрасистол в течение суток при мониторировании);

2) обмороки неясной этиологии (норма - паузы при СА-блокаде до 3 с, могут регистрироваться АУ-блокады 2-й степени I типа);

3) оценка эффективности антиаритмической терапии (уменьшение общего числа экстрасистол на 50-75% и более, полное устранение эпизодов тахикардии).

Показания к назначению пробы с физической нагрузкой:

1) приступы внезапного устойчивого сердцебиения, возникающие при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении - важно выявление ишемии миокарда и взаимосвязи между появлением признаков ишемии и возникновением нарушения ритма;

2) подбор антиаритмической терапии.

Показания для проведения ЧПЭС:

1) приступы устойчивого сердцебиения (возможность индуцировать пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии);

2) обмороки неясной этиологии (подозрение на СССУ - но нормальный результат не исключает его наличия);

3) оценка риска возникновения мерцательной аритмии с высокой ЧСС у больных с преждевременным возбуждением желудочков (опасность появления выраженных нарушений гемодинамики или трансформации в фибрилляцию желудочков при максимальной ЧСС более 250 в мин);

4) подбор антиаритмической терапии при пароксизмальных наджелудочковых тахиаримиях.

Показания к их назначению определяются совместно с кардиологами-аритмологами.

Другие исследования, которые должен выполнить врач первичного звена у больного с нарушениями ритма

1. Определение электролитов (калий, кальций, магний). Так, гипомагниемия, часто возникающая у больных на фоне злоупотребления алкоголем, провоцирует развитие мерцательной аритмии, а гипокалиемия при приеме диуретиков - нарушение АУ-проведения.

2. Газы артериальной крови. Гипоксемия - один из факторов, провоцирующих желудочковые нарушения ритма.

3. Показатели функции щитовидной железы. Так, ее гиперфункция - одна из частных причин развития мерцательной аритмии.

4. Рентгенологические исследования органов грудной клетки позволяют выявить симптомы недостаточности кровообращения, зафиксировать атеросклеротическое поражение сосудов по состоянию аорты, отметить изменения формы и размеров сердца, свидетельствующие о наличии органического его поражения.

5. ЭхоКГ не только выявляет часто афоничные пороки сердца, как, например, дефект предсердной перегородки, в течение многих лет протекающий бессимптомно, а после 30 лет дающий нарушения ритма, так и выявить наличие недостаточности кровообращения. И, что чрезвычайно важно, определение размера предсердий позволяет высказаться в отношении прогноза при мерцательной аритмии.

Что стоит за нарушениями ритма?

Причины развития нарушений ритма до конца не изучены. Можно выделить несколько классов.

1. Сдвиги нейрогенной, эндокринной регуляции, изменяющие течение электрических процессов в клетках миокарда.

2. Болезни миокарда, аномалии различных структур сердца (миокарда, эндокарда, перикарда).

3. Сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца. Выявление аритмогенных факторов или причин развития нарушений ритма - одна из сложнейших задач кардиологии, ведь даже у больных с явными заболеваниями сердечно-сосудистой системы не всегда возможно установить, играет ли это заболевание этиологическую роль в возникновении аритмии или является просто сопутствующим.

Наиболее частые причины нарушений ритма, требующие активного лечения, - это органические поражения сердца. К ним относятся:

1. ИБС. Нарушения ритма возникают в связи с физической нагрузкой или в восстановительном периоде. Часто это желудочковые нарушения ритма. У больных старше 70 лет на фоне кардиосклероза развивается мерцательная аритмия. Пароксизмальные, суправентрикулярные нарушения ритма у этой группы больных встречаются реже.

2. Миокардиты и кардиомиопатии. Приводят к самым разным нарушениям ритма и диагностируются с наибольшим трудом.

3. Пороки сердца. Наиболее часто как основную причину развития мерцания предсердий, трепетания и предсердной экстрасистолии описывают митральный стеноз. В последние годы в связи с активным внедрением ЭхоКГ нередко выявляется такая причина нарушений ритма, как дефекты межпредсердной перегородки, пролапсы створок клапанов.

4. Гипертоническое сердце. Наиболее частые нарушения ритма - желудочковые экстрасистолы и мерцательная аритмия.

Эндокринные причины

Наиболее частыми причинами можно считать климакс и тиреотоксикоз.

Климакс - потому что в период менопаузы сложный период гормональной перестройки практически у всех женщин протекает с появлением самых разных нарушений ритма. В их числе: синусовые и пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, трепетания, мерцания предсердий, экстрасистолия.

Тиреотоксикоз часто протекает без типичных глазных симптомов и проявляет себя только мерцанием предсердий.

Из других гормональных причин нельзя забывать о вторичном гиперальдостеронизме, который приводит к появлению экстрасистол.

Нейрогенные причины

Если опухоль мозга и кровоизлияния в центр блуждающего нерва являются редкой причиной среди прочих нарушений ритма, то психогенные аритмии (неврозы, психопатии, психосоциальный стресс) составляют почти 30% всех аритмий.

Среди нейрогенных механизмов большое значение имеет выраженная стимуляция симпатоадреналовой системы: это прямое воздействие катехоламинов на миокард, это стресс, приводящий к гипокалиемии, это стресс, приводящий к ишемии; бради- и тахикардии могут быть связаны с различными фазами сна; а рефлекторная аритмия может возникать при кашле, глотании, натуживании, смене положения, даже под влиянием зрительного образа пищи - вагусный рефлекс, обусловленный глотанием слюны.

Из других факторов, приводящих к нарушению ритма, нельзя упускать из виду такие экстракардиальные заболевания, как заболевания легких, поражение пищевода, болезни позвоночника, анемии, побочные действия лекарственных средств и интоксикации.

Средства, обладающие аритмогенным действием:

- алкоголь;

- антиаритмические средства (хинидин, прокаинамид, пропафенон, соталол, амиодарон);

- антидепрессанты;

- диуретики;

- кофеин;

- кокаин;

- нитраты;

- сердечные гликозиды;

- симпатомиметики (средство от насморка, сальбутамол);

- левотироксин;

- эритромицин;

- теофиллин.

Методы лечения нарушений ритма

1) лечение основного заболевания и коррекция возможных аритмогенных факторов;

2) антиаритмические препараты;

3) электрокардиостимуляция, имплантация дефибриллятора, катетерная или хирургическая деструкция субстрата аритмии.

Прямые показания к проведению терапии нарушений ритма

1. Прогностические, жизненно опасные нарушения ритма (риск внезапной смерти). Факторы риска:

1) атеросклероз коронарных артерий;

2) острый ИМ;

3) ИБС с низкой ФВ;

4) QT, СССУ;

5) ВСС в анамнезе, угрожающие желудочковые нарушения ритма (3-5-й классы по Лауну).

2. Гемодинамические нарушения:

1) острая левожелудочковая недостаточность;

2) гипотензия;

3) синкопальные состояния;

4) признаки снижения кровообращения в жизненно важных органах

3. Субъективная непереносимость аритмии.

Где лечить - в стационаре или амбулаторно?

Не рекомендуется лечить амбулаторно:

- постоянную форму мерцательной аритмии;

- пароксизмальную тахикардию;

-СССУ;

- АУ-блокаду 2-й степени, 2-го типа;

- АУ-блокаду 3-й степени, впервые выявленную;

- впервые выявленную экстрасистолию;

- перевод пароксизмальной - мерцательной аритмии в постоянную форму.

Лечение основного заболевания и коррекция возможных аритмогенных факторов

Лечение основного заболевания, например применение медикаментозных препаратов для купирования гиперфункции щитовидной железы или хирургическое вмешательство по поводу порока сердца (нужно помнить, что возраст не является противопоказанием!), чаще всего позволяет уйти от проблемы нарушений ритма, так же, как коррекции некоторых аритмогенных факторов (например, отказ от употребления алкоголя).

Основной же способ лечения аритмий - применение антиаритмических препаратов. Антиаритмические препараты устраняют нарушения ритма вследствие изменения электрофизиологических свойств миокарда: замедление скорости проведения и/или удлинения рефрактерного периода. Антиаритмические препараты, кроме положительного антиаритмического действия, могут вызывать нежелательные побочные эффекты или даже аритмогенный эффект.

Но антиаритмики не могут «вылечить» от аритмии. Они лишь уменьшают аритмическую активность или прекращают рецидивирование аритмий.

Отрицательные побочные эффекты антиаритмической терапии

1. Кардиальные побочные эффекты. Они связаны с влиянием на функцию синусового узла (СУ) или на инотропную функцию миокарда: хинидин, дизопирамид, микселитин, кордарон - провокация приступов пароксизмальных тахикардий, вплоть до фибрилляции желудочков. Хинидин - брадикардия, идиовентрикулярный ритм, остановка сердца.

Отрицательный инотропный эффект многих препаратов может явиться причиной опасного снижения сердечного выброса, усугубления СН, гипотензии, шока. Вероятность антиаритмического эффекта, в среднем 40-60%, аритмогенного - 10%.

2. Экстракардиальные побочные эффекты:

- ЦНС: нарушение сна, психозы, депрессии, судороги, тремор, угнетение дыхания (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, лидокаин, дифенин);

- ЖКТ - симптомы: анорексия, тошнота, рвота, запор или понос, внутрипеченочный холестаз (хинидин, новокаинамид, аймалин);

- депрессия кроветворения: анемия мегалобластическая или апластическая (дифенин), тромбоцитопеническая пурпура (хинидин), агранулоцитоз (дизопирамид);

- холинолитическое действие - сухость во рту, снижение зрения (хинидин, дизопирамид);

- бронхиальная обструкция (β-адреноблокаторы);

- волчаночный синдром (новокаинамид, дифенин);

- дисфункция щитовидной железы, интерстициальный фиброз легких (кордарон).

Электрокардиостимуляция, имплантация дефибриллятора, катетерная или хирургическая деструкция субстрата аритмии

Основным направлением сегодняшнего лечения аритмий является хирургическое.

Разрабатываются следующие пути:

1. Удаление, разрушение или изоляция аритмогенного субстрата.

2. Деструкция дополнительных путей проведения (при W-P-W).

3. Создание искусственной АУ-блокады с имплантацией искусственного водителя ритма при наджелудочковых тахиаритмиях.

4. Непрямые методы: симпатэктомия, аневризмэктомия, АКШ, трансплантация сердца.

Таблица 43. Показания для радиочастотной катетерной деструкции

5. «Закрытые» способы воздействия на аритмогенный субстрат: эндокардиальная катетерная деструкция аритмогенных участков сердца с помощью радиочастотного воздействия - «аблация». Метод выбора при: АУ-узловой тахикардии, АУ-тахикардии с участием дополнительного пути проведения.

Как подбирать антиаритмические препараты

1. С учетом безопасности начинать с β-адреноблокаторов, возможно применение соталола (β-адреноблокатор со свойствами препарата класса 3) или амиодарона.

2. При неэффективности монотерапии сочетать амиодарон и β-адреноблокаторы. Нет брадикардии - любой β-адреноблокатор. При брадикардии добавлять вискен. Есть рекомендации по имплантации 2-камерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-адреноблокаторами.

3. При отсутствии эффекта добавить ААП 1-го класса (например, ритмилен или ритмонорм).

Лечение больных с различными клиническими формами нарушения ритма

Синусовая брадикардия:

1) исключить из терапии β-адреноблокаторы, опиоидные анальгетики, дигоксин;

2) острый ИМ - высок риск желудочковых тахикардий;

3) лечить только при гипотензии со снижением кровотока в жизненно важных органах и выпадением пульсовой волны;

4) внутривенно атропин 0,6 мг. Можно повторно через 10-30 мин. Не более 3 мг за 24 ч.

Предсердная экстрасистолия:

1) не имеет в своей основе органического заболевания сердца;

2) лекарственная терапия, как правило, не требуется. Возможны психотерапия, назначение седативных препаратов, небольшие дозы β-адреноблокаторов;

3) уменьшить чай, кофе, прекратить курение;

4) экстрасистолию при ИМ, если она стойкая, устранить β-адреноблокаторами.

Желудочковая экстрасистолия:

Рассмотрение проблемы ведения больных с желудочковыми нарушениями ритма требует знания классификаций желудочковых экстрасистолий.

Классификация B. Lown и M. Wolf (1971):

- 1-й класс - редкие одиночные мономорфные экстрасистолы (менее 30 в час);

- 2-й класс - частые экстрасистолы (более 30 в час);

- 3-й класс - полиморфные экстрасистолы;

- 4-й класс - повторные формы экстрасистол: 4А - парные, 4Б - групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии);

- 5-й класс - ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на T»). Опасна не высота градации экстрасистол, а характер основного заболевания, степень органического поражения сердца, функциональное состояние миокарда.

Прогностическая классификация желудочковых аритмий (J.T. Bigger, 1983):

- безопасная аритмия - не вызывающая нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца;

- потенциально опасные аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца;

- опасные для жизни аритмии - эпизоды желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушением гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных имеется выраженное органическое поражение сердца.

Исследование CAST (исследование подавления аритмий сердца) показало, что при лечении больных, перенесших ИМ, препаратами класса 1С смертность увеличилась в 2,5 раза, внезапная смерть - в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Только на фоне приема β-адреноблокаторов и кордарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, СН или у реанимированных больных. Поэтому бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения.

Немедикаментозное лечение желудочковых экстрасистол

С учетом того, что они часто встречаются у практически здоровых людей:

- в положении лежа;

- в связи с эмоциями;

- по причине гипотонии;

- в связи с повышенным потоотделением;

- на фоне умственного переутомления;

- при нерегулярном сне;

- при нарушениях в половой сфере;

- при ятрогениях;

- при психотравмирующих ситуациях;

- могут быть спровоцированы кофе, чаем, никотином, - коррекция стиля жизни, помощь психолога, в ряде случаев седативные препараты помогают с проблемой справиться.

Если желудочковые нарушения ритма резко снижают качество жизни больного или относятся к группе угрожающих, может быть назначе-

но следующее лечение: β-адреноблокаторы - амиодарон (период насыщения 0,6-1 в течение 10 дней, поддерживающая доза - 0,2 грамма в день). При необходимости добавить препараты класса 1С в половинных дозах. Больным с СН - ингибиторы АПФ и верошпирон.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Встречается в 10-20 раз чаще, чем все другие варианты тахиаритмий вместе взятые. Наиболее трудно поддаются лечению пароксизмальные варианты.

Варианты:

- пароксизмальная - прекращается самостоятельно;

- устойчивая - ритм восстанавливается с помощью лечебных мероприятий;

- постоянная - синусовый ритм восстановить не удается (продолжительность - более 2 нед).

Мерцательная аритмия сама по себе может и не нести непосредственной угрозы для жизни, но она вызывает большую часть тромбоэмболий, повышая риск инсультов (при ней они случаются в 6 раз чаще, чем при синусовом ритме). Если же мерцательная аритмия возникает на фоне артериальной гипертонии и СН, риск инсульта возрастает в 12 раз, на фоне митрального стеноза - в 17 раз.

Мерцательная аритмия приводит к дисфункции левого желудочка и мешает нормальной жизни.

Лечение мерцательной аритмии направлено на снижение частоты сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболий, восстановление и поддержание синусового ритма. Последовательность и неотложность достижения этих целей определяются клинической ситуацией. Отсутствуют абсолютно надежные методы лечения. Электрическая кардиоверсия купирует мерцательную аритмию в 90% случаев, но у большинства больных в течение года она возникает вновь. Даже при профилактическом приеме антиаритмических препаратов (хинидина, соталола) пароксизмы возникают в течение года у половины больных. Кроме того, из-за аритмогенного действия этих препаратов, риск внезапной смерти у больных с органическими заболеваниями сердца достигает 15% в год. Амиодарон эффективнее, но значительно токсичнее, что ограничивает его применение у молодых больных.

Радиочастотная катетерная деструкция АУ-узла с последующим ЭКС в настоящее время стала признанным методом лечения мерца-

тельной аритмии. Катетерная деструкция используется и как метод радикального лечения мерцательной аритмии. Так, с помощью специальных катетеров на миокарде предсердий делают линейные насечки, создающие своеобразный лабиринт и препятствующие распространению повторного входа возбуждения.

Когда восстанавливать синусовый ритм

По прошествии 2 сут восстанавливать синусовый ритм опасно - повышен риск нормализационных тромбоэмболий с развитием инсульта - 1-5%.

Следует прекратить попытки восстановления ритма, назначить непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 нед в дозах, поддерживающих МНО от 2.0 до 3.0 (поддерживает протромбиновый индекс около 50%). Через 3 нед повторить попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии.

После кардиоверсии необходимо продолжать прием антикоагулянтов в течение 1 мес.

Для профилактики эмболий применяются антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Ацетилсалициловая кислота менее эффективна. Назначение антикоагулянтной терапии варфарином требует поддержании индекса МНО на уровне 2-3 (если он ниже 2 - возрастает риск инсульта, выше 4 - велик риск кровотечений).

Варфарин многим больным противопоказан, а пожизненный прием дорог и требует ограничения физической активности. От него можно отказаться при низком риске инсульта, то есть у больных моложе 65 лет с редкими пароксизмами или с идиопатической мерцательной аритмией (когда нет заболеваний сердца, артериальной гипертонии, алкоголизма).

При развитии СН назначаются ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, мочегонные средства, β-адреноблокаторы.

Атриовентрикулярные тахикардии

АУ-узловая тахикардия и АУ-тахикардия с участием дополнительных путей проведения (их объединяют термином «пароксизмальная наджелудочковая тахикардия»).

Купирование начинают с вагусных приемов:

- проба Вальсальвы (натуживание на вдохе 5-10 с);

- «рефлекс ныряния» - погружение лица в холодную воду;

- надувание воздушного шарика до тех пор, пока он не лопнет;

- питье очень холодной газированной воды;

- попытка вызвать рвоту.

При отсутствии эффекта антиаритмические препараты в следующей последовательности:

1. Верапамил - внутривенно 5-10 мг (160-240 внутрь). Можно использовать обзидан или дигоксин.

2. АТФ - внутривенно 10 мг или аденозин 6 мг (очень быстро, за

1-3 с).

3. Амиодарон - 300-450 мг внутривенно (30 мг на килограмм внутрь).

4. Новокаинамид - внутривенно 1 г (или дизопирамид, гилуритмал).

5. Очень эффективна электрокардиостимуляция.

Иметь в виду гликозидную интоксикацию - показан калий, а вот верапамил может вызывать развитие АУ-блокады.

Брадиаритмии

Брадикардия может возникать при физиологических состояниях и не требовать лечения. Но чаще это патологические процессы:

- поражение СУ;

- внутричерепная гипертензия;

- гипотиреоз;

- гипотермия;

- задний ИМ;

- прием β-адреноблокаторов;

- прием антагониста кальция - верапамила.

Синдром слабости синусового узла («синдром больного синуса», дисфункция синусового узла) - любые нарушения его функции, проявляющиеся брадиаритмиями. На ЭКГ обнаруживаются:

- синусовая брадикардия;

- СА-блокада 2-й степени, эпизоды остановки синусового узла.

При сочетании синусовых брадиаритмий с пароксизмальными тахикардиями - «синдром брадикардии - тахикардии». Эпизоды потери сознания (синкопальные состояния, приступы Морганьи-Эдем- са-Стокса) возникают при внезапном урежении ЧСС или при асисто-

лии более 5-10 с (возможна бессимптомная асистолия продолжительностью 15-30 с).

Лечение

1. При синкопальных состояниях или СН, при выраженной дисфункции СУ на ЭКГ (синусовая брадикардия - менее 40 в мин, СА-блокада 2-й степени) показана имплантация кардиостимулятора. При невозможности применения кардиостимуляции или отказе больного от имплантации кардиостимулятора можно назначить эуфиллин 0,45 г/сут или апрессин 50-150 мг/сут, пролонгированные препараты теофиллина - теопек или теотард.

2. При отсутствии клинических симптомов (признаки дисфункции выявлены случайно при регистрации ЭКГ) чаще в дополнительном лечении не нуждаются

3. При СН, головокружении или синкопальных состояниях, но умеренно выраженной дисфункции СУ показано обследование с целью установления взаимосвязи между клиническими симптомами и нарушением функции СУ.

Обследование: мониторирование ЭКГ и проба с частой стимуляцией предсердий (определение времени восстановления функции СУ - более 1,5 с).

4. При синдроме «брадикардии - тахикардии»: при клинических симптомах - имплантация кардиостимулятора, после чего - любые антиаритмические препараты.

5. Без кардиостимулятора при ЧСС больше 130-160 внутривенно дигоксин, затем новокаинамид, ритмилен или хинидин. Назначение верапамила или β-адреноблокаторов опасно.

Атриовентрикулярные блокады

Единственным способом лечения хронических AV-блокад 2-3-й степени, сопровождающихся возникновением клинических симптомов, является имплантация кардиостимуляторов.

Синдром W-P-W

В 50% случаев сопровождается возникновением тахиаритмий, чаще НЖТ, реже мерцательной аритмией. При НЖТ - β-блокаторы, адено-

зин, сульфат магния внутривенно. При МА - кардиоверсия, хирургическое лечение.

Сердцебиение у пожилых

Наиболее частые причины: ИБС, ИМ, АГ, лекарственные средства (гликозиды).

В 40% случаев это экстрасистолия (обычно не требует лечения), в 10% - мерцательная аритмия (при высокой ЧСС назначают дигоксин). Следует исключить СССУ. У пожилых больных тахикардия и МА могут быть единственным проявлением.

Случаи, требующие консультации специалиста:

- устойчивые (длящиеся более 2 мин) пароксизмы наджелудочковой тахикардии;

- пароксизмальная желудочковая тахикардия;

- электрокардиографические признаки синдрома W-P-W (δ-волна на восходящей части зубца R, расширение комплекса QRS);

- обмороки и головокружение, возможно, вызванные сердечно-сосудистым заболеванием, в том числе пароксизмальными аритмиями или нарушением проводимости сердца;

- необходимость назначить антикоагулянты.

Больные с нарушениями ритма на фоне органических нарушений сердца должны наблюдаться кардиологом. В случае неудач ведения больных с психогенными нарушениями ритма не отказывайтесь от помощи психолога и психиатра.

Контрольные вопросы к главе III

1. Как расшифровывается аббревиатура «ИБС»?

2. Назовите наиболее частую причину ишемии миокарда.

3. Как можно разделить на группы факторы риска ИБС?

4. Назовите 6 пунктов, важных для оценки клинической картины стенокардии.

5. Чем различаются функциональные классы стенокардии?

6. Всегда ли при ИБС изменена электрокардиограмма?

7. Назовите группы препаратов, применяемых в лечении стенокардии.

8. Как часто больной со стенокардией должен посещать врача?

9. Какая может быть профилактика при ИБС?

10. Чем отличается стабильная стенокардия от нестабильной?

11. Назовите ЭКГ-признаки ИМ.

12. Показана ли госпитализация больным с ОКС?

13. Назовите «три кита» диагностики ИМ.

14. Какой лабораторный показатель помогает дифференцировать стенокардию от ИМ?

15. Какие препараты показаны всем больным, перенесшим ИМ?

16. Какие вы знаете клинические варианты артериальной гипертонии?

17. Дайте понятие «гипертоническая болезнь» и «вторичные артериальные гипертензии».

18. Классификация ГБ.

19. Что такое факторы риска АГ?

20. Какие вы знаете категории сердечно-сосудистых факторов риска?

21. Назовите обязательные методы исследования у больных с АГ.

22. Какие критерии стратификации риска у больных с АГ?

23. Какая информация должна быть отражена в клиническом диагнозе больных с артериальной гипертонией? Примеры формулировки диагноза.

24. Что является ранним маркером нарушения функции почек при АГ?

25. Каковы цели лечения артериальной гипертонии?

26. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии с доказательной эффективностью снижения АД.

27. Перечислите продукты с повышенным содержанием пищевой соли, употребление которых необходимо ограничивать.

28. Основные показания для начала медикаментозного лечения.

29. Назовите факторы, влияющие на приверженность пациентов лечению артериальной гипертонии.

30. Назовите комбинированные лекарственные препараты для лечения АГ.

31. Перечислите основные группы антигипертензивных препаратов.

32. Что такое ХСН и каковы причины ее возникновения?

33. Назовите клинические проявления ХСН.

34. Назовите факторы, усугубляющие тяжесть течения ХСН.

35. Назовите программу обследования пациентов с ХСН.

36. Назовите классификацию ХСН.

3 7. Какой тест дает ориентировочную оценку состояния пациента с ХСН?

38. Перечислите общие рекомендации по ведению больных с ХСН.

39. Назовите цели лечения ХСН.

40. Какие основные группы препаратов используются для лечения

ХСН?

41. Какие дополнительные группы препаратов используются при лечении ХСН?

42. Назовите препараты, назначения которых следует избегать или использовать с осторожностью при ХСН.

43. Рекомендуемая процедура назначения ингибиторов АПФ.

44. Назовите принципиальные моменты в лечении мочегонными.

45. Выбор диуретиков при ХСН.

46. Тактика лечения диуретиками при ХСН.

47. Перечислите общие правила терапии β-адреноблокаторами.

48. Показания для назначения сердечных гликозидов.

49. В каких случаях используют антагонисты рецепторов альдостерона?

50. В каких случаях можно считать доказанным применение антитромботических препаратов?

51. Какие изменения ЭКГ можно выявить при дилатационной кардиомиопатии и являются ли они специфичными для данного заболевания?

52. Назовите хирургические методы лечения дилатационной кардиомиопатии.

53. Какие основные группы лекарственных препаратов применяются в лечении дилатационной кардиомиопатии?

54. Можно ли применять в лечении больных β-адреноблокаторы, учитывая их отрицательное инотропное действие?

55. Есть ли необходимость в антикоагулянтной терапии у пациентов с дилатационной кардиомиопатией при наличии у них мерцания предсердий? Если да, то какой препарат можно назначить и как контролировать его дозирование?

56. Назовите наиболее частые этиологические агенты при миокардите.

57. Какие жалобы могут предъявлять больные миокардитом?

58. Нуждается ли в госпитализации пациент с подозрением на миокардит?

59. Какие лабораторные и инструментальные обследования можно провести для диагностики миокардита.

60. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз при миокардите?

61. Перечислите основные нарушения ритма и проводимости.

62. Назовите наиболее частые причины, приводящие к нарушению ритма.

63. Назовите нежелательные побочные эффекты антиаритмических препаратов.

ЗАДАЧИ

Задача 1

Мужчина, 52 лет, бизнесмен, предъявляет жалобы на редкие головные боли. Хорошо переносит физическую нагрузку. Работа связана с психологическими нагрузками. Курит до 15 сигарет в день. Ежедневно выпивает 1 л пива. Матери 74 года, страдает ГБ. Отец болел сахарным диабетом, умер в возрасте 56 лет от ИМ.

При осмотре:

Состояние удовлетворительное. Рост 168 см, масса тела 71 кг, индекс массы тела - 26,5 кг/м². Кожные покровы чистые, обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Сердечные тоны ясные, ритмичные, шумы не выслушиваются. АД - 180/105 мм рт. ст., ЧСС - 80 в минуту. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет. Стул и диурез в норме.

Биохимический анализ крови: глюкоза плазмы (натощак) 5,3 ммоль/л, через 2 ч нагрузки глюкозой 7,9 ммоль/л. Общий анализ крови в пределах нормы. Холестерин - 6,8 ммоль/л, холестерин ЛПВП - 0,8 ммоль/л. ЭКГ - в пределах нормы. Глазное дно: незначительное сужение артерий сетчатки (I ст.). Анализ мочи: относительная плотность - 1023, белка нет, глюкозы нет, лейкоциты 0-1, эритроциты 0-1 в поле зрения.

Задание:

1. Сформулируйте диагноз.

2. Определите тактику ведения больного.

Задача 2

Мужчина 32 лет обратился в поликлинику с жалобами на боли давящего характера за грудиной длительностью до 1 мин, возникающие при

быстрой ходьбе, без иррадиации, проходящие самостоятельно при прекращении нагрузки, обмороки. Из анамнеза известно, что боли беспокоят около полугода, характер боли за это время не менялся. Синкопальные состояния возникают в течение года (5 эпизодов) без определенных условий возникновения.

Anamnes vitae. Работает менеджером в туристической компании. Производственные вредности - психоэмоциональные нагрузки. Курит около 10 лет по ¹/₂ пачки сигарет в день. Алкоголь употребляет 3-4 раза в месяц (не более 300 мл сухого белого вина). Аллергологический анамнез не отягощен. Из страны в последние 6 мес не выезжал.

Перенесенные заболевания: грипп, ангина, ветряная оспа в детском возрасте.

У матери ГБ. Отец внезапно умер в возрасте 43 лет.

Объективно: состояние удовлетворительное. Телосложение нормостеническое. Рост 184 см. Вес 75 кг. Кожные покровы нормальной окраски и влажности. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в 1 мин. Область сердца не изменена. Границы сердца не расширены. Верхушечный толчок усилен. Тоны сердца звучные, ритм сердечных сокращений правильный. Выслушивается систолический шум вдоль левого края грудины в 4-м межреберье, усиливающийся после 5 приседаний. ЧСС - 73 в 1 мин. АД - 125/75 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Симптом поколачивания по области почек отрицателен с обеих сторон. Отеков нет. Мочеиспускание, стул - в норме.

При обследовании:

Общий анализ крови, мочи, R-скопия грудной клетки, холестерин и фракции - в норме. ЭКГ: ритм синусовый, отклонение ЭОС влево, признаки гипертрофии левого желудочка, косонисходящая депрессия сегмента ST и отрицательный Т в I, II, aVL, V₅, V₆ отведениях. ЭхоКГ: ассиметричное утолщение межжелудочковой перегородки в базальном отделе до 22 мм (норма - до 11 мм), задняя стенка левого желудочка 12 мм (норма - до 11 мм), передняя створка митрального клапана в систолу касается межжелудочковой перегородки, митральная регургитация I ст., кровоток в выносящем тракте левого желудочка турбулентный, ускоренный до 4,6 м/с (значительно выше нормы), раскрытие створок аортального клапана достаточное, створки интактны, максимальная скорость кровотока - 3,6 м/с (значительно выше нормы), ФВ - 68%. Масса миокарда - 281 г (значительно выше нормы).

Задание:

1. Установите предварительный диагноз.

2. Определите, есть ли необходимость в дополнительном обследовании.

3. Какие группы лекарственных препаратов вы могли бы рекомендовать?

4. Нуждается ли пациент в диспансерном наблюдении? Если да, то сроки наблюдения и тактика наблюдения?

5. Нужно ли проводить профилактику инфекционного эндокардита у данного пациента?

Задача 3

Женщина 63 лет обратилась с жалобами на одышку, слабость, тупые боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке и проходящие в покое или после приема нитросорбида.

Из анамнеза: в течение 8 лет беспокоят сжимающие боли в области сердца. Около 5 лет назад перенесла, со слов больной, «большой» ИМ, по поводу чего лечилась стационарно. В течение 10 лет отмечает повышение АД (максимально 200/100 мм рт. ст., адаптирована к 150/90 мм рт. ст.). Систематически не лечилась. В настоящее время нерегулярно принимает нитросорбид, эналаприл. Настоящее ухудшение в течение 1 нед, когда появилась и стала нарастать одышка, участились боли за грудиной.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, желчнокаменная болезнь, холецистэктомия.

Росла и развивалась нормально. Наследственность не отягощена. Аллергоанамнез не отягощен.

Объективно: общее состояние средней тяжести. Правильного телосложения. Удовлетворительного питания.

Кожные покровы чистые, бледные. Склеры обычной окраски. Видимые слизистые бледно-розовые, цианоз губ. Отеки голеней. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечно-суставная система без особенностей.

Система органов дыхания: грудная клетка правильной формы. Перкуторно границы легких не изменены, ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах. Единичные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. ЧДД - 18 в минуту.

Сердечно-сосудистая система: область сердца внешне не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая - у правого края грудины, левая - по левой средне-ключичной линии, верхняя - в III межреберье. Верхушечный толчок на глаз не определяется. Патологической пульсации не определяется. Тоны сердца глухие, ритм правильный. ЧСС - 80 в минуту, пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, не напряжен. АД - 160/80 мм рт. ст.

Система органов пищеварения: язык влажный, умеренно обложен белого цвета налетом. Живот симметрично участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Синдромы раздражения брюшины отрицательные. Печень не увеличена, размеры по Курлову 9X8X7 см. Селезенка перкуторно определяется на Х ребре, не пальпируется.

Система органов мочеотделения: мочеиспускание свободное, не учащено, не болезненно. Почки не пальпируются. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон.

Щитовидная железа не увеличена.

На ЭКГ - ритм синусовый, полная блокада левой ножки пучка Гиса. При сравнении со старыми ЭКГ данные без динамики.

Клинический анализ крови: гемоглобин - 131 г/л, гематокрит - 40%, лейкоциты - 6,lXl0^-9 л.

Задание:

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо выполнить?

3. Оцените информативность данных ЭКГ.

4. Назначьте терапию в момент обращения больной.

5. Какие группы препаратов необходимо назначить больной в плановом порядке?

Задача 4

Женщина в возрасте 67 лет обратилась с жалобами на сжимающие боли за грудиной, возникающие при обычной физической нагрузке и проходящие в покое или после приема нитросорбида.

Из анамнеза: в течение 8 лет беспокоят сжимающие боли в области сердца. Боли возникают при обычной ходьбе без остановки, на расстояние около 300 метров. В течение 10 лет отмечает повышение АД

(максимальное 200/100 мм рт. ст., адаптирована к 150/90 мм рт. ст.). Систематически не лечилась. В настоящее время нерегулярно принимает нитросорбид, эналаприл.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, желчнокаменная болезнь, холецистэктомия.

Росла и развивалась нормально. Наследственность не отягощена. Аллергоанамнез не отягощен.

Объективно: общее состояние средней тяжести. Правильного телосложения. Удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые, бледные. Склеры обычной окраски. Видимые слизистые бледно-розовые. Отеков нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечно-суставная система без особенностей.

Система органов дыхания: грудная клетка правильной формы. Перкуторно границы легких не изменены, ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 16 в минуту.

Сердечно-сосудистая система: область сердца внешне не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая - у правого края грудины, левая - по левой средне-ключичной линии, верхняя - в III межреберье. Верхушечный толчок на глаз не определяется. Патологической пульсации не определяется. Тоны сердца глухие, ритм правильный. ЧСС - 80 в минуту, пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, не напряжен. АД - 160/80 мм рт. ст.

Система органов пищеварения: язык влажный, умеренно обложен белого цвета налетом. Живот симметрично участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Синдромы раздражения брюшины отрицательные. Печень не увеличена, размеры по Курлову 9X 8X 7 см. Селезенка перкуторно определяется на Х ребре, не пальпируется.

Система органов мочеотделения: мочеиспускание свободное, не учащено, не болезненно. Почки не пальпируются. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон.

Щитовидная железа не увеличена.

Клинический анализ крови: гемоглобин - 131 г/л, гематокрит - 40%, лейкоциты - 6,lXl0^-9 л. Задание:

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Какие методы исследования необходимо выполнить?

3. Назначьте терапию.

4. Какие группы препаратов необходимо назначить больной в плановом порядке?

Задача 5

Женщина 38 лет обратилась в поликлинику с жалобами на неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышку при ходьбе.

Из анамнеза известно, что 3 нед назад была «простуда» - температура около 37,8 °С, сильный кашель, насморк. К врачу не обращалась, лечилась домашними средствами, почувствовала улучшение. Неделю назад вновь повысилась температура тела до 37,1 °С, появились слабость, одышка, «тяжесть» в области сердца.

Работает штукатуром. Производственные вредности - контакт с токсичными красящими веществами. Не курит, алкоголь употребляет умеренно. Аллергологический анамнез не отягощен.

Перенесенные заболевания: грипп, ангина, геморрой.

Наследственность не отягощена.

Объективно: состояние удовлетворительное. Температура 37,4 °С. Телосложение нормостеническое. Рост 169 см. Вес 65 кг. Кожные покровы нормальной окраски и влажности. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 18 в мин. Область сердца не изменена. Границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум на верхушке, ритм сердечных сокращений правильный. ЧСС - 102 в мин. АД - 105/65 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Симптом поколачивания по области почек отрицателен с обеих сторон. Отеков нет. Мочеиспускание, стул - в норме.

При обследовании в поликлинике: на ЭКГ выявлена впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса. В общеклиническом анализе крови: лейкоциты - 8,4х10⁹, СОЭ - 32 мм/ч.

Задание:

1. Какова ваша тактика?

2. О каком заболевании можно думать?

Задача 6

Мужчина 32 лет обратился в поликлинику с жалобами на одышку при спокойной ходьбе, утомляемость.

Из анамнеза известно, что одышка возникла около 3 мес назад без видимой причины и постепенно усиливается.

Работает программистом. Производственные вредности - психоэмоциональные нагрузки, проводит за зкраном компьютера около 8 ч в сутки. Не курит, алкоголь употребляет умеренно. Аллергологический анамнез не отягощен. Из страны за последние 6 мес не выезжал.

Перенесенные заболевания: грипп, оперирован в 18-летнем возрасте по поводу аппендицита.

У матери СН. Отец здоров.

Объективно: состояние удовлетворительное. Телосложение нормостеническое. Рост 179 см. Вес 75 кг. Кожные покровы нормальной окраски и влажности. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 18 в мин. Область сердца не изменена. Границы сердца расширены влево и вниз. Верхушечный толчок разлитой. Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум на верхушке, ритм сердечных сокращений правильный. ЧСС - 97 в 1 мин. АД - 105/75 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Симптом поколачивания по области почек отрицателен с обеих сторон. Отеков нет. Мочеиспускание, стул - в норме.

При обследовании: общие анализы крови, мочи в норме. ЭКГ: ритм синусовый, единичные наджелудочковые экстрасистолы, отклонение ЭОС влево, отрицательные неглубокие Т в I, II, aVL, V₅, V₆ отведениях.

ЭхоКГ: дилатация всех полостей сердца, больше левых отделов, КДР ЛЖ 6,5 см (норма - 5,5 см), КДО - 250 мл (норма - 150 мл), диаметр левого предсердия - 4,3 см; диффузная гипокинезия миокарда, ФВ - 38%, (норма > 55%). Митральная регургитация II ст. Трикуспидальная регургитация I ст. Створки клапанов интактны.

Задание:

1. О каком заболевании можно думать?

2. Есть ли необходимость в дополнительном обследовании?

3. Какие группы лекарственных препаратов вы могли бы рекомендовать?

4. Нуждается ли пациент в диспансерном наблюдении? Если да, то сроки наблюдения и тактика наблюдения?

5. Нужно ли проводить профилактику инфекционного эндокардита у данного пациента?