ГЛАВА II БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

2.1. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Бронхообструктивный синдром включает группу заболеваний, схожих по своим клиническим проявлениям. Это значительно упрощает проведение дифференциальной диагностики.

Бронхообструкивный синдром - это стойкое, временное или периодически повторяющееся сужение просвета трахеи или бронхов разного калибра, что сопровождается повышением сопротивления движению воздуха по дыхательньм путям, то есть нарушением бронхиальной проходимости.

Причины нарушения бронхиальной проходимости:

1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);

2. Отечно-воспалительные изменения бронхов (отек и гипертрофия слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация стенки);

3. Гиперсекреция со скоплением в просвете бронхов вязкого патологического содержимого;

4. Трахеобронхиальная дискинезия;

5. Экспираторный коллапс мелких бронхов при потере легкими эластичности;

6. Эмфизема легких;

7. Спадение крупных бронхов во время выдоха.

Клиническое течение заболевания будет зависеть от типа обструкции. Согласно Федеральной программе по ХОБЛ, выделяют бронхитическую и эмфизематозно-склеротическую формы обструкции.

Бронхитический тип обструкции - утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя вследствие гиперплазии эпителия и воспалительного отека, нарушение проходимости бронхов вследствие закупорки вязким секретом и бронхоспазма, может носить обратимый характер, со временем приводит к гиповентиляции.

Больные часто тучные, их в первую очередь беспокоит кашель с обильным выделением мокроты, а затем присоединяются одышка и цианоз, быстро развивается легочное сердце и его декомпенсация. Этому способствует стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах. Таких больных образно называют «синими одутловатиками».

Эмфизематозно-склеротический тип обструкции - это патологическое расширение воздушных пространств, расположенных дистальнее бронхиол, возникающее вследствие эмфиземы легких и экспираторного коллапса мелких бронхов, всегда необратимое. Больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством вязкой мокроты, цвет лица розовый, так как достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции.

Пациенты часто производят выдох при сомкнутых губах и при этом «пыхтят», за что и получили название «розовые пыхтельщики». Сердечная недостаточность (СН) длительное время компенсирована*.

Выделяют 3 степени бронхиальной обструкции:

1) первая - воздух входит по суженному бронху в альвеолы и в таком же количестве покидает их, в результате возникает гиповентиляция;

2) вторая характеризуется клапанным механизмом обтурации: при вдохе воздух поступает в альвеолы, а при выдохе стенозированный или потерявший эластичность бронх спадается, вследствие чего возникает «воздушная ловушка» с развитием обструктивной эмфиземы;

3) третья - полное закрытие бронха. Заболевания, приводящие к бронхообструкции:

1) пневмонии;

2) бронхиты;

3) бронхиальная астма (БА);

4) туберкулез;

5) опухоли легких;

6) попадание инородных тел в дыхательные пути;

7) воспаление внутригрудных лимфатических узлов;

8) хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Поражения крупных дыхательных путей. К ним относится рак трахеи - довольно редкое заболевание. Характеризуется кашлем, крово-

* Федеральная программа по ХОБЛ, группа экспертов - председатель, академик РАМН, профессор А.Г. Чучалин.

харканьем, лихорадкой и снижением веса. Решающее значение в диагностике имеет бронхоскопия.

Клиника ХОБЛ и бронхиальной астмы, как заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом, описана в соответствующих главах.

Приступы удушья могут наблюдаться при паразитарных заболеваниях легких, таких как описторхоз. Заболевание, как правило, имеет связь с эндемическим очагом. Проблема описторхоза в России наиболее значима в бассейне Оби. Инвазия характеризуется одышкой, температурой, кашлем, большим количеством сухих хрипов в легких. Пациент чувствует себя больным, в отличие от астмы, и по окончании приступа удушья. Заболевание сопровождается увеличением печени, болевыми синдромами, характерными для холецистита, холангита, панкреатита.

В крови выраженная эозинофилия. Описторхисы выделяются в кале или дуоденальном содержимом.

Аспергиллез. Возбудителями являются плесневые грибы рода Aspergillus. Приступы удушья при бронхопульмональном микозе появляются одновременно с лихорадкой. Поражение бронхов протекает параллельно со специфическими инфильтративными изменениями легких. Заболевание резистентно к антибиотикам и спазмолитикам. Получение культуры плесневых грибов из бронхов недостаточно для признания их патогенетической роли. Необходимо определение титра антител в парных сыворотках и выделение из крови культуры или спор гриба.

Доброкачественная аденома бронха. Болезнь встречается у лиц молодого и среднего возраста и осложняется приступами экспираторной одышки, болями в груди, кровохарканьем, повышением температуры. Гиповентиляция соответствует уровню поражения бронха, сопровождается ослаблением дыхания, сухими и влажными хрипами, высокому стоянию диафрагмы, часто осложняется рецидивирующими пневмониями. Асимметрии стояния куполов диафрагмы не наблюдается. Аденому выявляют при бронхоскопии, томографии, бронхографии.

Карциноид бронха. Заболевание сопровождается субфебрильной температурой, одышкой. Во время приступа удушья возникают красно-фиолетовые или розовые пятна на лице, шее, верхней половине туловища. Хрипы в легких выслушиваются лишь над определенным сегментом легкого. В мокроте: эритроциты, примесь крови. В моче - повышение 5-оксииндолилуксусной кислоты. Наличие приливов указывает на ме-

тастазы в печени. Диагноз ставится на основании бронхоскопии и бронхографии.

Трахеобронхомегалия - врожденная аномалия органа. Поперечный диаметр трахеи равен ширине грудных позвонков или превышает ее, просвет трахеи может резко суживаться или перекрываться из-за избыточно развитой мембранозной части. Заболевание сопровождается приступами удушья, одышкой, громким и упорным кашлем, осложняется бронхитами и пневмониями. Правильный диагноз ставится по данным бронхоскопии, бронхографии, томографии.

Лимфогенные метастазы раковой опухоли в легкое, рак легкого. Больной жалуется на одышку, которая быстро прогрессирует, кашель, реже кровохарканье. Дыхание поверхностное, учащенное, цианоз, тахикардия. Хрипы не выслушиваются. На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, в поздних стадиях - мелкоочаговые тени.

Опухоль средостения сопровождается тяжелой одышкой, переходящей в удушье; признаками сдавления верхней полой вены и трахеи: одутловатостью лица, цианозом, утолщением шеи, расширением подкожных вен передней поверхности грудной клетки, коклюшеподобным кашлем. Диагноз подтверждается при томографии.

Механическая обтурация бронха инородными телами часто наблюдается у маленьких детей.

Ателектаз легкого относится к бронхообструктивному синдрому в случаях, когда он сопровождается нарушением вентиляционной функции, кашлем, одышкой, тяжелым состоянием.

Наличие туберкулеза доказывается нахождением в мокроте микобактерий. Такие симптомы, как постепенное начало, покашливание, исхудание, ночные поты не могут однозначно подтверждать диагноз туберкулеза, так же, как и результаты внутрикожных реакций. Аускультативные данные могут быть скудными, сходными с пневмонией. В общеклиническом анализе крови определяются моноцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена редко. Рентгенологическая картина разнообразна, зависит от формы и стадии туберкулезного процесса.

Исследование функции внешнего дыхания

Этот метод является решающим в дифференциальной диагностике обструктивного синдрома. Особенно чувствительной является спирометрия, но она в значительно меньшей степени информативна при обструкции главных дыхательных путей.

Обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам.

При «фиксированной» обструкции центральных дыхательных путей (циркулярные опухоли или стриктуры трахеи) скорость потока воздуха на вдохе и выдохе снижается.

При «вариабельной» обструкции (нециркулярные опухоли, стриктуры, экзогенные сдавления, поражения гортани) характер ограничения воздушного потока зависит от того, локализуется объемный процесс вне или внутри грудной клетки.

При спирографическом исследовании определяется выраженное снижение минутной вентиляции легких (МВЛ) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).

С помощью проб с бронходилататорами определяют обратимость бронхиальной обструкции (табл. 6).

Таблица 6. Типичные изменения спирографических показателей при обструктивном и рестриктивном синдромах

Примечание:

Н - нормальное значение, ί - повышенное значение, j - пониженное значение.

2.2. ГРИПП И ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

«Грипп - это заболевание, которым можно не болеть, но которым все равно болеют».

О гриппе много говорят и пишут. Эта болезнь известна с давних времен, ее симптомы впервые описал Гиппократ в 412 г. до н.э.

Грипп - заболевание, никогда не прекращающееся на Земном шаре. Эпидемии гриппа возникают в ноябре-марте в северном полушарии, в июне-сентябре - в южном полушарии. Считается, что в целом при обычных гриппозных эпидемиях гриппом болеют около 15% населения Земли, а при гриппозных пандемиях это число может увеличиваться в 3-5 раз и более.

Первая официально зарегистрированная пандемия разразилась в 1580 г.

От печально известной «испанки» (1918-1929 гг.), по разным данным, серьезно пострадало от 20 до 40% населения земного шара.

Грипп - это антропонозное острое вирусное инфекционное заболевание с аспирационным механизмом передачи возбудителя.

Распространенность и актуальность

По своей социальной значимости грипп находится на одном из первых мест среди всех болезней человека. Заболеваемость гриппом и острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) верхних дыхательных путей превышает суммарную заболеваемость всеми остальными инфекциями.

Грипп - самая важная сегодня проблема среди рутинной инфекционной патологии, регистрируемой в России, и по экономическим потерям, и по тому ущербу, который он наносит здоровью популяции.

Тяжелые клинические осложнения, развивающиеся после гриппа, весьма часты и опасны. Ежегодно регистрируется смертность от гриппа. По американским статистическим данным, летальность от него составляет 1:5000. Причем в данную статистку не входят случаи смерти от обострения хронических заболеваний у пожилых лиц через 2-3 мес после перенесенного гриппа.

По данным отечественных специалистов, вышеприведенные показатели не отражают реальной ситуации и, возможно, занижены в 2 раза.

Основные затраты на медицинскую помощь во время эпидемии гриппа составляют расходы на стационарное лечение. В США в период каждой эпидемии гриппа они составляют 300 млн. долларов.

На лечение гриппа и его осложнений ежегодно в мире расходуется около 14,6 млрд. долларов.

В России число заболевших в 2001 г. составило 7,2 млн. человек (по данным Госкомсанэпиднадзора и Госкомстата РФ).

Экономический ущерб от гриппа только за эпидемический сезон 2001-2002 гг. в расчете на один случай составил 2130 рублей, а общий экономический ущерб от гриппа и острых респираторных инфекций верхних дыхательных путей за 2002 г. - свыше 51 млрд. рублей.

Этиология

В настоящее время насчитывается более 200 этиологически самостоятельных заболеваний, объединенных по 2 признакам: единому механизму передачи возбудителя и развитию основного патологического процесса в дыхательных путях со сходными клиническими проявлениями.

Удельный вес вирусов, вызывающих острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей, распределяется следующим образом:

- вирусы гриппа А и В - 35-50%;

- парагриппозные вирусы (4 типа) - 10-12%;

- респираторно-синцитиальная инфекция - 8-10%;

- микоплазменные инфекции - 15-20%;

- аденовирусы (более 30 типов) - 10-12%;

- коронавирусы - 3-5%;

- риновирусы - 5-10%;

- энтеровирусы - 5-10%;

- реовирусы - 1-3%.

Наибольшее эпидемическое значение имеют вирусы гриппа А и В, вызывающие практически ежегодные эпидемии. Ведущую роль играет постоянная изменчивость антигенной структуры вирусов гриппа А, и в меньшей степени - гриппа В.

За многие годы появилось множество вариантов вирусов гриппа А и гриппа В. В связи с этим возникла необходимость их систематизации.

Была разработана международная система кодировки, благодаря которой каждый вариант получил свой код. Например, А/Банг-

кок//79(Н3?): А - обозначение типа вируса (А, В или С); Бангкок - географическое место выделения вируса; 1 - порядковый номер выделенного вируса в данном году и в данной лаборатории; 79 - год выделения; H3N2 - обозначение антигенного подтипа. Если вирус был выделен у животного (а не у человека), то после указания типа вируса указывается сокращенное название животного.

Патогенез

Входными воротами инфекции является респираторный тракт (место первичной локализации инфекции и развития патологического процесса). Внутриклеточное размножение вирусов приводит к гибели и отторжению клеток, что клинически проявляется катаральным воспалением дыхательных путей (особенно трахеи).

Патологический процесс при гриппе развивается быстро. Вирус из мест первичной локализации попадает в кровь (стадия вирусемии), появляются признаки интоксикации.

Вирус гриппа оказывает токсическое действие на сердечно-сосудистую и нервную системы. За счет повышения проницаемости сосудов, их ломкости и нарушения капиллярного кровообращения развивается геморрагический синдром. С нарушением церебральной гемодинамики и отеком мозговой ткани связано развитие нейротоксического синдрома.

Вирус гриппа подавляет двигательную активность мерцательного эпителия, угнетает клеточный и гуморальный иммунитет, тем самым нарушая неспецифическую резистентность организма. Это может привести к присоединению вторичной бактериальной инфекции.

Классификация

Общепринятой классификации гриппа нет. Прежде всего выделяют неосложненный грипп и грипп, протекающий с осложнениями. Сохранила свое значение классификация, предложенная Ф.Г. Эпштейном, согласно которой выделяют типичную, атипичную и молниеносную формы.

В зависимости от выраженности клинических проявлений различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму.

Клиника

Источником инфекции служит человек с манифестной или стертой формой гриппа, который наиболее опасен в первые дни заболевания. Рас-

пространение инфекции происходит воздушно-капельным путем, однако не исключается возможность передачи вируса через предметы обихода.

Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 1-1,5 сут.

Начало болезни острое. Отмечаются озноб, быстрое развитие клинических симптомов лихорадки, которая достигает своего максимума (39-40 °С) уже в 1-е сут. Нарастают признаки интоксикации: сильная головная боль, головокружение, боль в глазных яблоках, миалгии, артралгии. Средняя длительность лихорадочного периода составляет около 4 сут. Снижается температура тела критически или ускоренным лизисом.

Цианоз является одним из основных симптомов токсикоза. Характерен внешний вид больного - гиперемия и одутловатость лица, сосуды склер инъецированы, гиперемия конъюнктив.

Катаральные явления в виде ринита, заложенности носа, сухого кашля являются постоянными симптомами гриппа, но бывают умеренными и возникают к концу 1-х сут. Характерна диффузная гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, у трети больных отмечается выраженный цианотичный оттенок.

Трахеит - один из важных симптомов гриппа.

Геморрагический синдром, развивающийся при выраженной интоксикации, проявляется в виде носовых кровотечений, точечных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, микрогематурии.

Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широк: от легких функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов. Функциональные расстройства имеются даже при легких формах болезни и проявляются вегетативно-сосудистыми расстройствами, лабильностью сосудистого тонуса, внутричерепной гипертензией.

В периферической крови при неосложненном гриппе отмечается лейкопения, которая наиболее выражена на 3-4-й день болезни. Другие показатели, как правило, соответствуют нормальным значениям, отмечаются лишь небольшие моноцитоз и эозинопения. При присоединении осложнений появляется лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом.

Смертность и госпитализация при эпидемиях гриппа:

1. Дети в возрасте от 6 мес до 1 года - высокий уровень госпитализации (в 12 раз выше, чем у 5-летних) и высокий уровень смертности (как у лиц старше 60 лет).

2. Дети и подростки в возрасте 1-15 лет - высокий уровень госпитализации, низкая смертность.

3. Взрослые в возрасте 16-50 лет - высокая заболеваемость, низкая летальность.

4. Лица 50-59 лет - высокая госпитализация и смертность.

5. Лица в возрасте 60 лет и старше - очень высокие показатели госпитализации и смертности - 80-90%.

Группы высокого риска осложнений и смертности от гриппа (рекомендации ВОЗ):

1. Лица, находящиеся в домах престарелых.

2. Пожилые лица с хроническими заболеваниями.

3. Лица старше 65 лет независимо от наличия хронических заболеваний.

4. Дети от 6 мес и взрослые с хроническими заболеваниями.

5. Лица, часто контактирующие с вышеуказанными категориями лиц, в том числе медицинский персонал и члены их семей.

Формулировка диагноза

В формулировке диагноза дается оценка нозологии, тяжести болезни, осложнений, фоновых и сопутствующих болезней.

Чтобы поставить диагноз «грипп», необходимо вирусологическое исследование: выделить вирус гриппа, и только после этого можно поставить диагноз. Но проводить всем заболевшим дорогостоящие вирусологические исследования не может позволить себе ни одна страна.

В амбулаторно-поликлинических условиях в эпидемический период по гриппу всем больным устанавливают диагноз «грипп» на основании клинических проявлений и данных эпидемиологического анамнеза, а в межэпидемические периоды - «ОРВИ» с обязательным указанием на клинический синдром, обусловленный инфекцией.

Примеры формулировки диагноза:

1. Грипп А, среднетяжелое течение.

2. ОРВИ, острый ринит (фарингит).

Дифференциальная диагностика

Парагрипп. Сезонность - конец зимы, начало весны. Характеризуется невысокой температурой, слабовыраженными симптомами токсикоза, поражением дыхательных путей. Одним из основных симптомов является ларингит, проявляющийся болью в горле, сухим грубым кашлем, осиплостью голоса вплоть до афонии.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция. Сезонность - холодное время года. Характеризуется умеренной лихорадкой, невыраженной интоксикацией, преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей. Начало болезни постепенное, общетоксические симптомы выражены слабо или отсутствуют. Повышение температуры тела незначительное, держится обычно 2-7 сут. Типично раннее развитие клинических признаков бронхита.

Аденовирусная инфекция. Сезонность - летне-осенний период. Конъюнктивит - один из важных симптомов, позволяющих дифференцировать аденовирусное заболевание от других ОРВИ. Часто сопровождается лимфаденопатией: увеличением шейных, подчелюстных, иногда медиастинальных или мезентериальных лимфоузлов. Аденовирусной инфекции свойственен так называемый ползучий характер, то есть длительное, волнообразное течение болезни.

Риновирусная инфекция. Сезонность - осенне-зимняя. Характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки и легким течением. Инкубационный период - 2-3 сут. С первых часов болезни основным симптомом является ринит с обильным серозным отделяемым, который длится 7-14 сут («заразный насморк»).

Коронавирусная инфекция. Сезонность - преимущественно зимневесенняя. Протекает с выраженным ринитом, с поражением нижних дыхательных путей, легким недомоганием, нормальной температурой. Кишечные формы протекают по типу гастроэнтеритов. Продолжительность болезни - 5-7 сут.

Лечение

Первой задачей врача является решение вопроса: нуждается ли больной в госпитализации или может быть оставлен для лечения в домашних условиях?

Критерии госпитализации:

1. Тяжесть состояния больного (сохранение высокой лихорадки, явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности).

2. Наличие осложнений, признаки присоединения бактериальной инфекции.

3. Отягощение преморбидного фона (наличие некомпенсированных хронических заболеваний легких, сердечно-сосудистой системы, что требует госпитализации даже при среднетяжелых формах болезни).

4. Возраст больных.

Эпидемиологические показания для госпитализации:

1. Больные из организованных, закрытых коллективов: военнослужащие, учащиеся интернатов, студенты, проживающие в общежитиях, при невозможности их изоляции от окружающих по месту жительства.

2. Невозможность постоянного медицинского наблюдения.

Если принято решение, что больной остается дома, следует учитывать, что его местопребывание становится первичным очагом инфекции.

Лечащему врачу в этих условиях предстоит решать 3 принципиальных задачи:

1) организовать проведение противоэпидемических мероприятий вокруг больного;

2) обеспечить раннее этиотропное лечение пациента и экстренную профилактику лиц, находящихся с ним в тесном контакте;

3) назначить больному симптоматическое лечение.

Необходимо строго ограничить доступ к больному. Лиц, тесно соприкасающихся с больным гриппом, защищают с помощью марлевых респираторов. Предметы быта и обстановки, окружающие больного, подвергают текущей дезинфекции. Ежедневно проводят влажную уборку помещений с применением 0,5% раствора хлорамина; рекомендуют проветривание помещений 2-3 раза в день.

Непременным условием является соблюдение постельного режима в течение всего лихорадочного периода и интоксикации. Через 3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации назначают полупостельный режим.

Лечебное питание (диета)

Для уменьшения интоксикации показано введение достаточного количества жидкости (1500-1700 мл) и витаминов (особенно аскорбиновой кислоты). Положительное значение оказывает одновременное насыщение диеты продуктами, богатыми витаминами P (черноплодная рябина, шиповник, черная смородина, лимоны и др.). В первые дни болезни калорийность рациона снижают до 1600-1800 ккал. Назначают частый прием пищи (6-7 раз в сутки), преимущественно в жидком и в хорошо измельченном виде.

Этиотропная терапия

При респираторных инфекциях в настоящее время применяются две группы препаратов - блокаторы М2-каналов (ремантадин) и ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир), а также рибавирин, активный против респираторно-синцитиального вируса.

Блокаторы М2-каналов

1-й препарат этой группы - амантадин - был синтезирован в 1964 г., затем в 1975 г. был создан ремантадин, который обладает большей активностью и менее токсичен, и другие производные адамантана.

Ремантадин нашел широкое применение во всем мире для профилактики и лечения гриппа. При профилактическом использовании его эффективность составляет 70-90%.

Противовирусный эффект реализуется путем блокирования особых ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается нарушением его способности проникать в клетки. Тем самым ингибируется важнейшая стадия репликации вирусов.

Препарат назначают не позднее 48 ч от появления первых признаков болезни по схеме: в 1-й день заболевания принимают 2 таблетки 3 раза в день, во 2-й и 3-й дни - 2 таблетки 2 раза в день, в 4-й день - 2 таблетки 1 раз в день. Возможен прием в 1-й день однократно 6 таблеток.

Ингибиторы нейраминидазы

Новым направлением в разработке противогриппозных препаратов является создание ингибиторов вирусной нейраминидазы, первыми представителями которых являются озельтамивир и занамивир.

При ингибировании нейраминидазы нарушается способность вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защитному действию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится дальнейшее распространение вируса в организме. Озельтамивир и занамивир применяются для профилактики гриппа и его лечения на ранних стадиях у взрослых.

Для лечения гриппа озельтамивир назначается по 75-150 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Для профилактики - по 75 мг один или 2 раза в день в течение 4-6 нед.

Таким образом, важным преимуществом ингибиторов нейраминидазы перед блокаторами М2-каналов является их активность против 2 типов вирусов гриппа - А и В.

Занамивир из-за низкой биодоступности при приеме внутрь используется ингаляционно. Рекомендуется для лечения неосложненного гриппа у лиц старше 12 лет при сроке появления симптомов не более 36 ч. При профилактическом приеме занамивира его эффективность составляет 70-80%.

Препараты, активные против других вирусов

Рибавирин, действующий на многие РНК- и ДНК-содержащие вирусы, используется при тяжелых инфекциях, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ). Принимая во внимание токсичность рибавирина, высокую цену и ограниченные данные о его эффективности, препарат следует назначать только в случае положительных серологических тестов, подтверждающих наличие РСВ-инфекции.

Перспективным противовирусным препаратом является недавно разработанный в США плеконарил. Данные первых плацебоконтролируемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата при респираторных инфекциях и энтеровирусном менингите.

Эффективен в отношении вирусов гриппа как типа А, так и В арбидол. Он обладает интерферониндуцирующими свойствами, противовирусным действием.

Дозировки: в начале заболевания по 0,2 г 4 раза в день до еды в течение 3-5 сут.

Симптоматическая терапия

Нестероидные противовоспалительные средства назначают при подъеме температуры выше 38,5 °С, 39 °С. По показаниям назначают

муколитические и отхаркивающие средства, местное применение сосудосуживающих средств.

Применяются комбинированные препараты для симптоматического лечения (табл. 7).

Обычно в их состав входят: парацетамол (жаропонижающее и обезболивающее действие); агонисты а₁-адренорецепторов - псевдоэфедрин, фенилпропаноламин или фенилэферин (сосудосуживающее действие, уменьшение проницаемости сосудистой стенки, отека верхних дыхательных путей, ринореи); аскорбиновая кислота; хлорфенамин (противоаллергическое и декогестивное действие).

Таблица 7. Комбинированные препараты для симптоматического лечения ОРВИ

Препараты, содержащие фенилпропаноламин и псевдоэфедрин, противопоказаны при артериальной гипертензии (АГ) и других сердечно-сосудистых заболеваниях, гипертиреозе, сахарном диабете. Они существенно увеличивают риск геморрагического инсульта. В 2001 г. эти препараты решением фармкомитета переведены из ряда безрецептурных в рецептурные.

Единственным безрецептурным препаратом является фенилэферин, он не повышает АД, не вызывает нарушений ритма и не оказывает стимулирующего действия на ЦНС (бессонница, беспокойство, тремор).

Ошибки и необоснованные назначения

У детей применение ацетилсалициловой кислоты противопоказано из-за риска развития синдрома Рейе (острая энцефалопатия с отеком мозга и жировой инфильтрацией печени).

Противопоказаниями для назначения α-интерферона являются индивидуальная непереносимость и тяжелые формы аллергических заболеваний.

Противокашлевые препараты противопоказаны при продуктивном кашле.

Ремантадин противопоказан детям младше 1 года, беременным, пациентам с острыми и хроническими заболеваниями печени, тиреотоксикозом.

Экспертиза трудоспособности и прогноз

Переболевшие гриппом выписываются после полного клинического выздоровления при нормальных результатах анализов крови и мочи, но не ранее чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности при гриппе составляют 6-8 дней. При легких формах они должны быть не менее 6 дней, для перенесших формы средней тяжести - не менее 8 дней и для перенесших тяжелые формы - не менее 10-12 дней.

Диспансеризация

За лицами, перенесшими неосложненные формы гриппа, диспансерное наблюдение не устанавливается. Перенесшие осложненные

формы гриппа подлежат диспансеризации не менее 3-6 мес. В отношении лиц, перенесших такое осложнение гриппа, как пневмония, осуществляются реабилитационные мероприятия (в амбулаторно-поликлинических условиях), и они подлежат обязательной диспансеризации в течение 1 года (с контрольными клинико-лабораторными обследованиями через 1, 3, 6 и 12 мес после болезни).

Профилактика

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении личной гигиены в эпидемический период, проведении противоэпидемических мероприятий.

Экстренная профилактика гриппа показана в период эпидемии гриппа лицам, находящимся в контакте с больными:

1) ремантадин - внутрь после еды по 100 мг 1 раз в сутки в течение 5-7 сут (взрослым);

2) тамифлю - внутрь по 75 мг 2 раза в сутки в течение 5-7 сут;

3) арбидол - внутрь до еды 200 мг 1 раз в сутки в течение 5-7 сут. Специфическая профилактика в виде вакцинации имеет огромное

значение в борьбе с гриппом.

Вакцинация против гриппа в первую очередь рекомендована лицам группы «повышенного риска инфицирования» (дети, медицинский персонал, военнослужащие, работники сферы бытового обслуживания, транспорта, учебных заведений), а также группам «повышенного риска развития неблагоприятных последствий перенесенной гриппозной инфекции». К этой группе относятся лица старше 60 лет и лица более молодого возраста, страдающие хроническими заболеваниями.

Основными противопоказаниями являются: острые инфекционные заболевания и аллергия к яичному белку, так как вакцины производятся из вирусов гриппа, размноженных в куриных эмбрионах.

В настоящее время в России существует 3 поколения инактивированных вакцин для профилактики гриппа, а именно: цельновирионные (1-е поколение), сплит-вакцины (2-е поколение) и субъединичные вакцины (3-е поколение).

1. Вакцины 1-го поколения (цельновирионные вакцины) обеспечивают достаточный иммунный ответ, но их применение сопровождается повышенным риском побочных эффектов.

2. Вакцины 2-го поколения - так называемые вакцины из расщепленных вирусов (сплит-вакцины) - содержат фрагментированные и очищенные частицы, включая поверхностные белки и другие компоненты вируса. К ним относятся бегривак, ваксигрипп, флюарикс. Они характеризуются значительно меньшим риском побочных реакций.

3. Вакцины 3-го поколения (субъединичные вакцины) содержат только поверхностные антигены гемагглютинин и нейраминидазу и лишены других компонентов вируса. Они обеспечивают иммунный ответ, равный таковому у цельновирионных вакцин и вакцин из расщепленных вирусов, и характеризуются более низкой частотой местных и системных реакций. К ним относятся инфлювак, агриппал, гриппол.

Эффективность вакцинопрофилактики при гриппе доказана многолетним мировым опытом и является единственной мерой профилактики, рекомендованной ВОЗ.

2.3. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

«В медицинской литературе нередко можно встретить тезис: «Все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой», но бронхиальная астма, как причина свистящих хрипов и связанных с этим симптомов, является настолько распространенной, что правильнее будет сказать: «Все, что сопровождается свистящими хрипами, является бронхиальной астмой, пока не доказано обратное».

Бронхиальная астма - заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Бронхиальная обструкция часто бывает обратимой и купируется либо под влиянием лечения, либо спонтанно.

Распространенность и актуальность

В XXI веке возросла роль аллергических заболеваний, в том числе БА. Эта патология охватывает все континенты. Эпидемиологические

исследования свидетельствуют, что бронхиальной астмой страдает 4-8% населения Земли.

В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении бронхиальной астмы. Появился ряд новых препаратов, новые пути введения лекарственных средств, выработан ступенчатый подход к лечению БА.

Все это позволяет значительно улучшить качество жизни больных. Однако наряду с этим уровень контроля над бронхиальной астмой нельзя считать удовлетворительным. Более половины больных имеют ограничения по физической активности, более трети вынуждены пропускать школу или работу, более 40% больных вынуждены обращаться за неотложной помощью в связи с обострением заболевания.

Этиология и патогенез

К наиболее важным факторам, ответственным за развитие БА, относятся аллергены, которые сенсибилизируют дыхательные пути, провоцируют начало заболевания и в дальнейшем поддерживают течение болезни.

Выделяют следующие виды аллергенов.

1. Бытовые, из них наибольшее значение имеют клещи домашней пыли. Они содержатся в коврах, драпировочном материале, постельных принадлежностях, мягких игрушках, мягкой мебели. Клещевая БА характеризуется круглогодичным возникновением обострений, приступы развиваются преимущественно ночью. Рекомендуются исключение из обихода вышеперечисленных предметов обихода, влажная ежедневная уборка помещения, кипячение постельного белья, проветривание на солнце или его вымораживание. В качестве набивного материала для одеял и подушек желательно использовать синтепон, использовать аттрактанты.

2. Аллергены животного происхождения: шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна разнообразных животных (кошек, собак, хомяков, морских свинок, птиц, кроликов, а также насекомых - тараканов). Не следует содержать в квартире аллергиков аквариумы, так как сухой корм обладает выраженной аллергенной активностью. Даже после удаления животного из квартиры высокий уровень аллергенов в доме сохраняется в течение нескольких лет.

3. Грибковые аллергены вызывают сенсибилизацию к плесневым и дрожжевым грибам. Грибы содержатся как внутри помещений, так и в окружающей среде. Необходимы проветривание помещений, борьба с влажностью и очагами плесени. Грибы могут находиться в большом количестве весной в непросушенной даче, в прелой листве на приусадебном участке.

4. Пыльцевые аллергены, вызывающие БА, могут быть 3 видов:

1) деревья и кустарники (береза, ольха, лещина, орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень и др.);

2) злаковые травы (тимофеевка, овсяница, мятлик, пырей, греча, пшеница и т.д.);

3) сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь и т.д.).

В условиях средней полосы России отмечается 3 пика обострения болезни: весенний (апрель-май), обусловленный пыльцой деревьев; летний (июнь-август), связанный с пыльцой злаковых; осенний (август-октябрь), обусловленный сорной травой.

Уменьшение контакта с пыльцой осуществляется путем ограничения прогулок, кондиционирования воздуха жилых помещений, временного переезда на жительство в климатические зоны, где период цветения причиннозначимых растений завершился или еще не начался. Эффективна специфическая иммунотерапия.

5. Химические вещества (ксенобиотики). Доказан вклад сенсибилизации к промышленным химическим веществам (хром, никель, марганец, формальдегид) в формировании БА. Под действием техногенно загрязненного воздуха может изменяться структура и повышаться иммуногенность пыльцы и других «натуральных» антигенов.

6. Лекарственные средства. Ведущее место среди лекарств, вызывающих приступы удушья, занимают антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Факторами, способствующими возникновению БА, являются респираторные инфекции, поллютанты (загрязнение атмосферного воздуха промышленными отходами), поллютанты помещений (газовые плиты), вещества, выделяемые при приготовлении пищи, химические вещества, выделяющиеся из отделочных материалов, моющие синтетические средства.

Мощным фактором является табакокурение, в том числе и пассивное. Спровоцировать приступы БА могут также стрессовые ситуации и физическая нагрузка.

Аллергенами могут быть продукты и вещества, содержащиеся в продуктах: цитрусовые, шоколад, мед, орехи, искусственные красители, консерванты, гистамин и др.

Нередко ингаляционные аллергены имеют общие антигенные свойства с определенными пищевыми веществами. Например, пыльца злаковых растений, пыльца полыни и подсолнечник могут спровоцировать перекрестную аллергию к ракообразным, пыльца березы - к моркови, яблокам, грече.

Немаловажную роль в развитии бронхиальной астмы играют психологические аспекты.

Еще Гиппократ отмечал роль эмоционального состояния больного в развитии и продолжительности проявления БА. Раздражение и страх часто могут провоцировать приступы болезни.

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы.

Создатели международной программы «Глобальная инициатива по лечению бронхиальной астмы-2002» (Global Initiative for Asthma, GINA 2002) выделяют следующие положения в патогенезе БА:

1. БА независимо от степени тяжести является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.

2. Воспалительный процесс в дыхательных путях вызывает гиперреактивность бронхов, ограничение воздушного потока (обструкция) и респираторные симптомы.

3. Воспаление в дыхательных путях вызывают 4 основные формы ограничения воздушного потока: острая бронхоконстрикция, отек стенок дыхательных путей, образование хронических слизистых пробок и ремоделирование дыхательных путей.

4. Атопия, гиперпродукция IgE в ответ на аллергены окружающей среды, является наиболее идентифицируемым предрасполагающим фактором развития БА.

Классификация

В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют следующие клинические формы БА: экзогенная (атипическая), эндо-

генная (неутопическая, криптогенная), аспириновая, астма физического усилия, психоэмоциональная.

К особым формам БА относятся профессиональная БА, ночная БА, кашлевая астма, которые не являются самостоятельными клиническими формами БА. Классификация по этиологическим признакам имеет ряд недостатков и ограничений, однако указание на клинико-патогенетический вариант течения имеет важное значение с позиции терапии и профилактики обострений БА.

В основе классификации БА по степени тяжести (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей») лежат данные о количестве дневных и ночных симптомов, кратности приема р₂-агонистов короткого действия, выраженности нарушений физической активности и сна, значений пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ОФВ₁, суточной вариабельности ПСВ. В настоящее время различают 4 степени тяжести БА (в некоторых классификациях, например Британского торакального общества, в отдельную 5-ю ступень выделяют больных с тяжелой стероидозависимой БА).

Классификация БА по тяжести течения

1. Легкое эпизодическое (интермиттирующее):

- кратковременные симптомы реже 1 раза в нед;

- короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);

- ночные симптомы менее 2 раз в мес.;

- отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями;

- ПСВ и ОФВ₁ - больше 80% от должных;

- разброс показателей ПСВ - менее 20%.

2. Легкое персистирующее:

- симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день;

- обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон;

- ночные симптомы более 2 раз в мес;

- ПСВ и ОФВ₁ - менее 80% от должных;

- разброс показателей ПСВ - 20-30%.

3. Среднетяжелое течение:

- ежедневные симптомы;

- обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна;

- ночные симптомы более 1 раза в нед;

- ПСВ и ОФВ₁ - 60-80% от должных;

- суточный разброс показателей ПСВ - более 30%. 4. Тяжелое:

- постоянное наличие симптомов;

- частые ночные приступы;

- ограничение физической активности из-за симптомов астмы;

- ПСВ и ОФВ₁ - менее 60% от должных;

- суточный разброс ПСВ - более 30%.

Клиника

Наиболее распространенными симптомами заболевания является наличие кашля, усиливающегося преимущественно в ночное время, рецидивирующих свистящих хрипов, чувство стеснения в грудной клетке, повторных эпизодов затрудненного дыхания.

Важным клиническим маркером БА является обратимость обструкции - исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов.

Обязательным признаком бронхиальной астмы являются типичные для этого заболевания приступы удушья, которые при тяжелом течении приобретают характер астматических состояний (астматический статус).

Приступы удушья обычно однотипные, возникают внезапно, постепенно нарастают и продолжаются от нескольких минут до многих часов и даже суток.

Астматический статус - затянувшийся приступ БА, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной и остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностимулирующим средствам.

Эквивалентом приступа удушья при БА может быть приступообразный кашель с отделением вязкой мокроты.

При сборе анамнеза следует оценить:

- факторы, провоцирующие обострения;

- сезонность обострений;

- наличие в анамнезе повторных обструктивных бронхитов, протекающих на фоне нормальной температуры;

- сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и т.д.);

- наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям, в том числе БА;

- исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации);

- связь приступов удушья с физическим напряжением (быстрая ходьба, смех);

- влияние метеорологических факторов (холод, повышенная влажность);

- непереносимость нестероидной противовоспалительной терапии (ацетилсалициловая кислота и др.);

- наличие нарушений носового дыхания (полипозные разрастания). При осмотре можно выявить изменения кожных покровов и слизистых, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулезные и эритематозные высыпания, следы расчесов, конъюнктивит. БА может сочетаться с такими заболеваниями кожи, как нейродермит, экзема, псориаз.

При обострении заболевания больной может принимать вынужденное положение тела, при котором чувство нехватки воздуха беспокоит его меньше. Наблюдаются экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Грудная клетка во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение.

При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, подвижность краев во время вдоха и выдоха резко ограничена.

При аускультации отмечается удлиненный выдох, выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

В случае астматического статуса количество сухих хрипов может уменьшаться («немое легкое»).

К концу приступа появляются жужжащие, влажные незвучные хрипы.

При обследовании больного вне приступа аускультативные симптомы могут отсутствовать.

Диагностика

Лабораторные исследования: в анализах крови характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом.

Исследование мокроты: при обострении определяются эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

При обострениях БА имеет значение исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови - возникновение гипокапнии, увеличение парциального давления углекислого газа (рСО₂).

Для специфической диагностики применяется радиоиммунносорбентный тест, оценивающий уровень IgE - антител в сыворотке крови.

Рентгенологическая картина неспецифична.

Во время обострений выявляются признаки эмфизематозного вздутия легочной ткани, куполы диафрагмы уплощены, ребра расположены горизонтально. При затянувшемся приступе могут развиться ателектазы и эозинофильные инфильтраты.

Во время ремиссий рентгенологические изменения чаще всего не определяются.

На ЭКГ определяются признаки развития компенсированного легочного сердца.

Аллергическая природа заболевания подтверждается кожными тестами, которые позволяют определить спектр сенсибилизации, выявить факторы риска и триггеры, на основании чего в дальнейшем рекомендуются профилактические мероприятия и специфическая аллерговакцинация.

Однако следует учитывать, что у ряда больных кожные тесты могут быть ложнонегативными или ложнопозитивными.

ФВД позволяет объективно оценить степень и характер бронхообструкции, гиперреактивность дыхательных путей и тем самым облегчает постановку диагноза. Основные изучаемые параметры: ФЖЕЛ, ОФВ₁, индекс Тиффно. Они измеряются спирометрически или пневмотахометрически.

При помощи спирометрии оценивают степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания.

Функция легких считается нормальной при отношении ОФВ₁ к ФЖЕЛ, равной более 80-90%.

Любые значения ниже предполагают бронхиальную обструкцию.

Ингаляция бронхолитика при БА вызывает увеличение ОФВ₁ более 12%. С помощью этих же методов подбирается наиболее эффективный для данного больного бронхолитик.

При пневмотахометрии (ПТМ) степень обструкции бронхов оценивают по форме кривой «поток-объем» и снижению скоростных показателей потока выдыхаемого воздуха.

Во время приступа отмечается генерализованная обструкция, затруднение движения воздуха при спокойном и форсированном дыхании.

После приступа сначала наступает клиническое улучшение, затем восстановление функциональных показателей.

В межприступный период изменение ФВД определяется у 62% больных БА. Изменения связаны с обструкцией периферических бронхов, приводящей к уменьшению максимальных объемных скоростей (МОС) потока форсированного выдоха при 25%, 50% и 75%, 25-50% и 75-85% ФЖЕЛ (мл/с) и во 2-й половине кривой «поток-объем»: МОС₅₀,

МОС75, МОС25-50, МОС75-85.

Снижение скоростей потока, как на кривой «поток-объем», так и на спирограмме, и не только в конце форсированного выдоха, но и в его начале, указывает на генерализованный характер обструкции.

У пациентов с симптомами, характерными для бронхиальной астмы, но с нормальными показателями функции легких, исследование ФВД в межприступный период должны быть проведены пробы на выявление гиперреактивности.

Применяют тесты с метахолином, гистамином, физическими нагрузками. При БА регистрируется не менее 20% падение показателя ОФВ₁, измеряемым до и между возрастающими концентрациями ингалируемого агента.

Данные бронхоскопии при БА неспецифичны и сопровождают многие заболевания легких.

Бронхоскопия проводится только в случаях трудной дифференциальной диагностики (инородное тело, пороки развития, онкология).

Самоконтроль

Пикфлуометрия - определение пиковой скорости выдоха - важный диагностический и контролирующий метод обследования. Показатели пикфлуометрии подтверждают БА, если пиковая скорость выдоха (ПСВ) увеличивается не менее чем на 15% после ингаляции бронхоли-

тика. Для контроля за БА также учитывается разброс показателей в вечерние и утренние часы. Метод позволяет проводить пациентам самостоятельный ежедневный мониторинг своего состояния. Результаты ежедневного измерения ПСВ записываются больными в специальный дневник. Основываясь на данных измерений ПСВ в течение 2-3 мес, врач решает вопрос о коррекции терапии согласно ступенчатому подходу к лечению БА.

Формулировка диагноза

Указывают клиническую форму БА, тяжесть течения, фазу болезни (обострение, ремиссия), осложнения (легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность), внелегочные: легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное), недостаточность кровообращения, дистрофия миокарда.

Пример формулировки диагноза:

Бронхиальная астма, преимущественно экзогенная, среднетяжелое течение, фаза обострения, ДН 2 ст.

Дифференциальная диагностика

Дифференциально-диагностический ряд включает в себя следующие заболевания:

- ХОБЛ;

- аспирацию инородного тела;

- бронхиолит;

- муковисцидоз;

- первичные иммунодефициты;

- синдром первичной цилиарной дискинезии;

- трахеоили бронхомаляцию;

- стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист;

- облитерирующий бронхиолит;

- интерстициальные заболевания легких;

- пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей;

- застойные пороки сердца;

- сердечную астму;

- туберкулез;

- бронхолегочную дисплазию;

- долевую эмфизему;

- синдром гипервентиляции (синдром Да Коста);

- симптоматический бронхоспазм у больных истерией;

- дисфункцию голосовых связок;

- метастазирующий карциноид;

- бронхоспазм у больных узелковым периартериитом;

- диссеминированную эозинофильную коллагеновую болезнь;

- коклюш;

- психогенное диспноэ.

С целью дифференциальной диагностики проводятся:

1) рентгенография легких (выявление пневмоторакса, объемных процессов, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и др.);

2) ЭКГ, ЭХОКГ (исключение поражения миокарда);

3) общий анализ мокроты;

4) общеклинический анализ крови;

5) бронхоскопия;

6) томография;

7) ФВД.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика у пожилых людей. У пожилых пациентов появление свистящих хрипов, кашля, одышки может быть связано с левожелудочковой недостаточностью (табл. 8). Усиление этих симптомов при физической нагрузке и по ночам еще более усложняет правильную постановку диагноза. Такие больные должны быть обследованы для исключения ИБС, гипертонической болезни (ГБ).

Кашлевой вариант БА, при котором приступы кашля являются аналогом приступов удушья, необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, сопровождающимися этим синдромом.

Кашель, похожий на БА, возможен при приеме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБЛ и БА, так как в это время требуются принципиально различные подходы к лечению этих заболеваний.

Таблица 8. Основные дифференциально-диагностические критерии бронхиальной и сердечной астмы

Клиническое исследование обнаруживает приступообразность симптоматики БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия).

При ХОБЛ наблюдается постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Для ХОБЛ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлуометрии (менее 15%).

При БА разность между утренними и вечерними показателями увеличивается и превышает 20%.

Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ₁ на 50 мл в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается при БА.

Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgE. При появлении у больных БА необратимого компонента обструкции дифференциальный диагноз теряет смысл.

Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом, более подробно разобрана в соответствующей главе.

Течение и прогноз

У большинства больных под систематическим наблюдением врача и при условии адекватного лечения удается добиться улучшения (в основном при средней тяжести течения).

Прогноз заболевания зависит от клинико-патогенетического варианта течения БА (при атопической БА он более благоприятный), тяжести, характера течения и эффективности терапии.

Если рассматривать течение бронхиальной астмы у детей, то рядом авторов отмечается возможность спонтанного выздоровления в пубертатном периоде. Однако в 60-80% случаев бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, продолжается и во взрослом периоде.

К понятию «выздоровление» при бронхиальной астме надо подходить с осторожностью, поскольку выздоровление при БА, по существу, представляет лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

Бронхиальная астма - угрожающее жизни заболевание.

Непосредственной причиной смерти является асфиксический синдром. Тяжесть обструкции и явления нарастающей дыхательной недостаточности во многом обусловлены скоплением в бронхах вязкого секрета.

Причинами летального исхода являются: неназначение, недостаточное или позднее применение кортикостероидной терапии, отсутствие медицинской помощи в период приступа. К смертельному исходу приводят отсутствие систематического врачебного наблюдения с назначением адекватной терапии, недооценка врачом тяжести состояния больного, а также недооценка тяжести своего состояния больным и его близкими.

Летальный исход при БА может быть связан с развитием желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков на фоне передозировки b₂-агонистов, также с развитием осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Одно из центральных мест в лечении занимает самообразование больных и диспансерное наблюдение.

Для оценки эффективности лечения каждый больной должен проводить мониторинг БА с помощью пикфлоуметрии. Что дает возможность объективной оценки течения заболевания и соответствующей коррекции схемы лечения.

Лечение БА является комплексным. Оно включает соблюдение противоаллергического режима, медикаментозное и немедикаментозное лечение.

Все препараты для медикаментозного лечения подразделяются на 2 вида: для базисного лечения и купирования обострения. Принципы подбора терапии:

1) степень тяжести БА у данного пациента;

2) доступность противоастматических препаратов;

3) особенности системы здравоохранения (в настоящее время ряд препаратов входит в бесплатный перечень для больных БА и инвалидов);

4) семейные и социальные обстоятельства.

Национальная программа по стратегии лечения бронхиальной астмы рекомендует ступенчатый подход к терапии (табл. 9), при котором лечение проводится более интенсивно по мере увеличения степени тяжести заболевания. Ступенчатый подход позволяет учитывать разнообразие тяжести течения заболевания у разных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды.

Целью ступенчатого подхода является достижение контроля над астмой с применением наименьшего количества препаратов. Если течение астмы хорошо контролируется в течение 3 мес, то количество и частота приема терапии уменьшаются («ступень вниз»). Если течение астмы ухудшается, то количество и частота приема лекарств, соответственно, увеличиваются («ступень вверх»).

«Ступень вниз». Снижение дозы базовой терапии проводится в том случае, если состояние больного остается стабильным не менее 3 мес (что контролируется ведением дневника, данными пикфлуометрии и обследованием врача). Уменьшение терапии проводится «ступенчато», понижая на 25-50% предыдущую дозу препарата или отменяя дополнительные препараты.

При комбинированной терапии ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) и системными глюкокортикоидами (ГК) сначала снижают и отменяют системные гормональные препараты, не изменяя

доз ИГКС.

При снижении дозы препаратов необходимо контролировать симптомы БА, клинические проявления и показатели функции внешнего дыхания.

Критериями неудовлетворительного контроля над симптомами БА Н.П. Княжеской предложено считать:

1) эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

2) симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;

3) увеличивается потребность в использовании препаратов для облегчения симптомов;

4) увеличивается разброс в показателях ПСВ. Целями успешной терапии БА являются:

1) предотвращение обострений;

2) поддержание показателей функции внешнего дыхания как можно ближе к нормальному уровню;

3) отсутствие ограничения физической активности, включая занятия спортом;

4) отсутствие побочных эффектов и нежелательных явлений от лекарственных препаратов;

5) предотвращение формирования необратимой бронхиальной обструкции;

6) предотвращение смертности при БА.

В настоящее время наиболее эффективными препаратами для контроля заболевания являются ИГКС.

Их назначение рекомендовано при персистирующей БА любой степени тяжести. Длительная терапия ИГКС значимо снижает частоту и тяжесть обострений.

Длительная терапия ИГКС не приводит к увеличению частоты развития остеопороза или переломов костей. Исследования, включающие более 3500 детей, получающих эту терапию 1-13 лет, показали отсутствие влияния ИГКС на рост. Чем выше степень тяжести БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов надо применять (табл. 10).

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с их ингибирующим действием на клетки воспаления и их медиаторы, включая продукцию цитокинов, вмешательство в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез лейкотриенов и простагландинов, снижение проницаемости микрососудов, предотвращение прямой миграции и активации клеток воспаления, повышение чувствительности β-рецепторов гладкой мускулатуры.

Таблица 9. Ступенчатый подход к долговременному контролю над бронхиальной астмой

ИГКС увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов путем ингибирования интерлейкина-5 (IL-5). Таким образом, ИГКС приводят к стабилизации клеточных мембран, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают функцию β-адренорецепторов как путем синтеза новых, так и, повышая их чувствительность, стимулируют эпителиальные клетки.

Таблица 10. Эквивалентные дозы ингаляционных глюкокортикостероидов

ИГКС отличаются от системных ГК липофильностью, быстротой инактивации, коротким периодом полувыведения из плазмы крови. Учитывая, что лечение ИГКС является местным, оно обеспечивает выраженный противовоспалительный эффект непосредственно в бронхиальном дереве с минимальными системными проявлениями.

Наиболее важной характеристикой ИГКС является липофильность, благодаря чему препарат накапливается в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается его сродство к глюкокортикоидному рецептору.

Эти препараты быстрее захватываются из просвета бронхов и длительно задерживаются в тканях дыхательных путей. Наибольшей липофильностью отличаются фликсотид и будесонид.

Именно липофильность отличает ИГКС от системных препаратов, поэтому бесполезно назначать ингаляции системных ГКС (гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона). Они независимо от способа применения обладают только системным действием.

К ИГКС относятся: бекламетазон дипропионат, будесонид, флутиказон пропионат, флунизолид, триамцинолона ацетонид, мометазона фуроат. Форма выпуска - дозированные аэрозоли, дозированные по-

рошки, растворы для использования в небулайзерах. Легочная биодоступность зависит от наличия или отсутствия носителя.

Ингаляторы, не содержащие фреон, имеют более хорошие показатели по эффективности. Так, бекламетазона дипропионат с фреоновым носителем используется в дозах вдвое больших, чем при использовании без фреонового носителя. Количество ИГКС, доставляемое в дыхательные пути, зависит также от дозы, типа ингалятора и техники ингаляции.

Рекомендации по применению ИГКС:

1. ИГКС следует рекомендовать тем больным, у которых обычная потребность в применении β₂-агонистов короткого действия составляет 2-3 раза в день и больше.

2. ИГКС могут позволить сократить применение системных ГК у больных с ГКС-зависимой БА.

3. Контроль над БА быстрее достигается при назначении более высоких доз ИГКС.

4. Все препараты группы ИГКС в эквивалентных дозах достаточно эффективны.

5. Доказана эффективность ИГКС при назначении их 2 раза в день. При увеличении приема до 4 раз в сутки эффективность повышается незначительно при тех же дозах.

6. Стандартные дозы ИГКС (800 мкг бекламетазона) при неэффективности могут быть увеличены до 2000 мкг в пересчете на бекламетазон.

7. Снижение доз ИГКС следует осуществлять постепенно уменьшая дозу на 25-50%, после того как состояние остается устойчивым в течение 3 мес.

Основные пути доставки лекарственных средств в дыхательные пути:

- дозированные аэрозольные ингаляторы (ДАИ): обычные, «легкое дыхание», в комбинации со спейсером;

- дозированные порошковые ингаляторы: одноразовые, мультидозовые резервуарные, мультидозовые блистерные;

- небулайзеры: ультразвуковые, струйные.

Практически все аэрозольгенераторы имеют как свои преимущества, так и недостатки:

- необходимость координации вдоха и начала ингаляции;

- портативность;

- заправка лекарственных средств в процессе использования;

- стоимость;

- обучение технике ингалирования;

- необходимость сильного инспираторного потока и др.

Следует учитывать, что у 80% пациентов возникают трудности при использовании дозированных аэрозолей.

Врач должен обучить правильной технике, рекомендовать для использования небулайзеры и спейсеры. Основное преимущество последних - в бронхи попадает гораздо больше лекарства, меньшее количество оседает в ротовой полости, горле, языке, что снижает риск получить осиплость голоса, грибковые осложнения и кашель от удара струи аэрозоля. Пациентам рекомендуется полоскание рта водой после ингаляции для предупреждения развития грибковой инфекции.

Начиная со 2-й ступени при недостаточности контроля астмы только ИГКС к ним необходимо добавлять β₂-агонисты длительного действия.

β ₂-агонисты длительного действия рассматриваются как альтернатива увеличению доз ингаляционных ГК у больных, плохо отвечающих на противовоспалительную терапию.

Назначение β₂-агонистов должно предшествовать очередному повышению доз ИГКС. С другой стороны, назначение этих лекарственных средств в качестве монотерапии не должно практиковаться, так как они не обладают выраженным противовоспалительным действием.

Комбинированная терапия способна значительно улучшить функцию дыхания, уменьшить число ночных приступов, снизить потребность в β ₂-агонистах короткого действия.

Добавление β₂-агонистов длительного действия более эффективно, чем увеличение ГКС в 2 раза.

Наиболее частое применение находят 2 препарата - сальметерол и формотерол.

Сальметерол характеризуется медленным началом действия. Бронхорасширяющий эффект наступает через 10-20 мин после ингаляции и сохраняется 12 ч. Липофильность сальметерола многократно превышает сальбутамол. Препарат уменьшает проницаемость легочных капилляров, стабилизирует мембраны тучных клеток, уменьшает местную и системную концентрацию гистамина. У большинства больных контроль над БА достигается назначением сальметерола по 50 мкг 2 раза в сутки.

Следует отметить, что сальметерол обладает и рядом неожиданных свойств, в частности вызывает снижение патогенности P. aeruginosa и протективный эффект в отношении Н. influenzaе.

Формотерол по клиническим свойствам не уступает сальметеролу. Поддерживающая доза составляет 12-24 мкг, входит в состав форадила.

При сравнении эффективности этих 2 препаратов исследователи не смогли выявить значимых отличий. Формотерол, как полный агонист β ₂-адренорецепторов, обладает несколько большим эффектом и более дозозависим. Это позволяет осуществлять подбор минимально эффективной дозировки.

Комбинированные препараты для ингаляционного введения, содержащие в своем составе ГКС и β₂-агонисты длительного действия, появились несколько лет назад. Несмотря на это, они занимают центральное место в терапии БА и являются самыми перспективными средствами в оптимизации лечения БА.

Эффективность ИГКС в комбинации с β₂-агонистами значительно возрастает. Кроме того, попав при ингаляции на один и тот же участок дыхательных путей, препараты могут лучше взаимодействовать друг с другом. Комбинированные лекарственные средства обеспечивают лучшую приверженность больных лечению, а их использование обходится дешевле, чем использование двух препаратов по отдельности.

При использовании комбинированной терапии повышается эффективность препаратов в более низких дозах ИГКС. Соединение препаратов в одном ингаляторе облегчает пациенту выполнение техники ингалирования.

К комбинированным препаратам относятся серетид мультидиск и симбикорт турбухалер.

В состав серетида входит сальметерола ксинофоати флютиказона пропионат. Составными компонентами симбикорта являются будесонид и формотерола фумарат, что дает возможность гибкого дозирования (1-4 ингаляций в сутки) в зависимости от состояния больного.

На фоне применения β₂-агонистов длительного действия должен быть продолжен прием препаратов с коротким действием для купирования симптомов.

Наиболее эффективны для облегчения симптомов β₂-агонисты с быстрым началом действия. Они являются наиболее эффективными бронходилататорами и препаратами выбора для купирования острых симптомов астмы. Препараты выпускаются в виде:

- аэрозоля (беротек, сальбутамол и др.);

- таблеток (сальтос, действующих около 12 ч);

- порошка - сальбен (сальбутамол в ингаляторе циклохалер). Целесообразно проведение пробы при исследовании ФВД на эффективность ряда β₂-агонистами быстрого действия.

Из бронхолитиков пролонгированного действия нашли применение теофиллин и тербуталин. Эти препараты достаточно эффективны для купирования симптомов БА в ночные часы.

Системные стероиды при БА обычно применяют при обострении заболевания перорально или внутривенно (значительно реже), высокими дозами. Механизмы действия такие же, как у ИГКС. Однако системные ГК могут достигать других клеток-мишеней и формировать при длительном приеме системные осложнения.

Назначение системных ГК для длительного контроля при персистирующей БА сразу определяет больного как тяжелого и требует назначения высоких доз ИГКС и ингаляционных β₂-агонистов длительного действия.

Недопустим контроль БА только системными ГК!

Ведение больного на монотерапии системными стероидами является грубой врачебной ошибкой, так как требует более высоких доз глюкокортикостероидов и приводит к развитию тяжелых осложнений.

Осложнения, возникающие при длительном приеме ГК:

- остеопороз;

-АГ;

- сахарный диабет;

- подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

- катаракта;

- глаукома;

- ожирение и др.

Если же терапия ГКС длительная, больной должен получать профилактическое лечение остеопороза.

План обследования больных, длительно получающих ГК:

1) регулярный контроль физического развития;

2) контроль АД;

3) обследование с помощью щелевой лампы для своевременного выявления катаракты;

4) контроль электролитного обмена;

5) систематическое исследование уровня сахара;

6) анализ кала на скрытую кровь;

7) оценка признаков возможного воспалительного процесса в легких или других органах;

8) исследование базального уровня кортизола.

Лучше назначать такие ГКС, как преднизолон, метилпреднизолон.

Они обладают минимальным минералокортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения и нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру. Если возможно, их следует назначать через день.

Триамцинолон противопоказан беременным и детям, поражает ЖКТ, ведет к развитию мышечной дистрофии.

Дексаметазон обладает выраженным подавлением функции коры надпочечников и низкоэффективен при БА.

Применение депонированных форм длительного действия категорически не рекомендуется. Любой пациент, которому назначены системные ГК для контроля БА, подлежит обследованию для установления причин, приведших к необходимости данного лечения.

Врачебные ошибки при терапии БА:

- неназначение ИГКС;

- недооценка степени тяжести на предшествующих этапах;

- попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГК, применение β-блокаторов;

- неправильный подбор системы доставки для ИГКС;

- продолжающаяся экспозиция аллергена.

В ряде случаев имеет место неправильный диагноз БА, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии.

Перед врачом стоит задача контролировать БА меньшими дозами ГК, как системными, так и ингаляционными.

Следует снижать системные ГК на фоне высоких доз ИГКС, уменьшая дозу не ранее чем каждые 3-4 нед во избежание развития осложнений. На фоне ее снижения нельзя уменьшать дозы ИГКС. После отмены системных ГК титрование ИГКС должно проводиться с учетом ступенчатого подхода.

Одним из триггеров в развитии и обострении БА является инфекционный компонент. Как правило, это БА в сочетании с бронхитом или пневмонией. При назначении антибактериальной терапии следует повторно уточнить аллергологический анамнез.

Чаще всего аллергические реакции развиваются на пенициллины и сульфаниламиды. При аллергии на пенициллины существует риск развития побочных реакций на использование любых β-лактамных антибиотиков (цефалоспорины, карбапенемы), тогда может быть показан доксициклин, макролиды.

Недокромил или кромогликат натрия могут быть использованы в качестве дополнения к ИГКС или как их альтернатива у больных, которые не могут или не хотят применять стероиды. Хотя недокромил более эффективен, чем плацебо, степень его эффективности не позволяет рекомендовать его в качестве препарата 1-го ряда при лечении БА. Препараты этого ряда тормозят высвобождение медиаторов аллергии, предотвращают бронхоконстрикцию. Назначаются препараты длительно - не менее 2 мес по 2 ингаляции 2 раза в день.

Из других препаратов медикаментозного лечения БА нашли применение антилейкотриеновые препараты в связи с доказанной ролью лейкотриенов в формировании наиболее важных патогенетических звеньев БА. Это 2 группы препаратов:

1) ингибиторы синтеза (зелитон);

2) блокаторы рецепторов к лейкотриенам (зафирлукаст, монтелукаст).

Немедикаментозное лечение:

- респираторная терапия (тренировка дыхания, контроль дыхания, интервальная гипоксическая тренировка);

- массаж, вибромассаж;

- лечебная физкультура;

- спелеотерапия и горноклиматическое лечение;

- физиотерапия;

- иглоукалывание;

- фитотерапия;

- психотерапия;

- санаторно-курортное лечение.

Рис. 1. Схема ведения больных с обострением бронхиальной астмы

Лечебное питание

Раздражителями, вызывающими астматический приступ, являются главным образом чужеродные белки, повторно попадающие в организм. Природа их различна. В одних случаях они бактериального происхождения, в других - пищевого, имеют значение и органические частицы, находящиеся в воздухе.

При бронхиальной астме без указания на непереносимость пищевых продуктов следует назначать так называемую основную гипоаллергенную диету. Принципы этой диеты сводятся к исключению продуктов с высокой антигенной потенцией и продуктов со свойствами неспецифических раздражителей. К первым относятся яйца, цитрусовые, рыба,

крабы, раки, орехи. Ко вторым - перец, горчица и другие острые и соленые продукты.

Питание больных вне периода обострения должно быть полноценным, но не избыточным. Общая неспецифическая гипоаллергенная диета для подобных больных строится на основе ограничения углеводов (особенно сахара), поваренной соли и некоторого ограничения жидкости. Показано введение в достаточном количестве витаминов С, Р, А, группы В, нормализующих реактивность организма.

Введение с пищей солей кальция и фосфора способствует нормализации проницаемости кишечника и улучшению обменных процессов. Режим с ограничением углеводов снижает гидрофильность тканей, активность воспалительной реакции, аллергическую готовность организма.

Пищевой рацион не должен содержать избыточного количества белков, даже при проявлениях аллергии к продуктам растительного происхождения. Рекомендуется ограничение экстрактивных веществ (крепкие мясные бульоны), богатых пуринами.

Категорически запрещается употребление алкогольных напитков, повышающих проницаемость кишечно-печеночного барьера для пищевых аллергенов.

В тех случаях, когда у больного бронхиальной астмой диагностируется пищевая аллергия как первичный или присоединившийся фактор в процессе заболевания, диету следует составлять особенно тщательно.

Наиболее «астмогенными» пищевыми веществами считаются пшеница, молоко, рыба, яйца. При составлении исключающих лечебных диет необходимо дать больному четкие указания о том, какие продукты и изделия следует исключить.

В периоды обострения больному следует исключить продукты, обладающие перекрестными аллергенными свойствами с пыльцевыми аллергенами.

Питание больных бронхиальной астмой должно быть дробным (5 раз в сутки), небольшими порциями, последний прием пищи не менее чем за 2 ч до сна. Дневной рацион содержит 100 г белков, 70 г жиров, 300 г углеводов, 2300 ккал, 7-8 г поваренной соли. Общая масса рациона - 3 кг, свободной жидкости 800-1000 г. Температура пищи обычная.

Экспертиза трудоспособности

Существуют следующие ориентировочные сроки нетрудоспособности при БА в зависимости от тяжести: БА легкой степени - 12-18 дней,

средней степени - 30-60 дней, тяжелой степени - 85-90 дней, медико-санитарная экспертиза (МСЭ).

Диспансеризация

Частота наблюдений - не реже 3 раз в год. Выполняются следующие исследования:

- общеклинический анализ крови, анализ мокроты - 3 раза в год;

- спирография, ПТМ - 2 раза в год;

- общеклинический анализ мочи - 2 раза в год;

- рентгенография органов грудной клетки (флюорография) - 1 раз в год;

- ЭКГ - 1 раз в год;

- кожные пробы с аллергенами - по показаниям. Выполняются осмотры врачами-специалистами:

- пульмонологом - 3 раза в год;

- отоларингологом, стоматологом - 2 раза в год;

- фтизиатром - по показаниям.

Литература

С.И. Овчаренко. Бронхиальная астма: диагностика и лечение // Русский медицинский журнал. - 2002. - ? 17. - С. 766. Н.П. Княжеская, М.О. Потапова. Диагностика, классификация и принципы лечения бронхиальной астмы с учетом современных рекомендаций GINA-2002 // Трудный пациент. - 2003. - ? 3. -

С. 3.

Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», 2006.

В.А. Тутельян, М.А. Самсонова. Справочник по диетологии. 2002. 2.4. ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит (ОБ) - остро возникшее воспаление бронхов, основным клиническим признаком которого является кашель (сухой или с мокротой), продолжающийся не более 3 нед.

Как правило, ОБ сопровождается симптомами интоксикации и симптомами инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП).

Распространенность и актуальность

Распространенность острого бронхита составляет 2-40% и зависит от популяции (взрослые иммунокомпетентные, взрослые с ослабленным иммунитетом, дети, пожилые и т.д.) и эпидемиологической ситуации; так, в холодное время года заболеваемость ОБ в 2 раза выше.

Этиология

Вирусы гриппа, парагриппа, респираторный синцитиальный вирус, человеческий метапневмовирус и др. (коронавирусы, аденовирусы и риновирусы чаще поражают верхние дыхательные пути) являются причиной болезни в 85-90% случаев. Микоплазмы (M. pneumoniae) обнаруживаются у 1% больных. Хламидии (Chl. pneumoniae) выявляются у 5% заболевших. Бордетеллы коклюша (B. Pertussis, В. раrаpertussis) высеваются у иммунизированных взрослых лиц. Острый бронхит бактериальной этиологии встречается крайне редко и возможен при интубации, наличии трахеостомы или бактериальной суперинфекции.

Причиной острого бронхита могут быть и различные факторы, оказывающие раздражающее действие на слизистую бронхов: физические (горячий, сухой или холодный воздух, табачный дым, большая влажность) и химические (кислоты, щелочи, кремний и др.), но они рассматриваются как часть общего токсического поражения (например, ожоговый бронхит при ожоговой болезни).

Факторами риска, способствующими развитию ОБ, являются респираторные вирусные заболевания, очаги хронической инфекции в носоглотке, иммунодефицитные состояния, пожилой и детский возраст, рефлюкс-эзофагит, ХОБЛ, хронический синусит, переохлаждение, алкоголизм, курение (в том числе пассивное), воздушные поллютанты (пыль, химические агенты), аллергические заболевания (БА, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и др.), наличие трахеостомы.

Патогенез

Этиологические факторы, инициирующие воспалительный процесс, вызывают повреждение бронхиального эпителия, что приводит к его гибели и оголению подлежащих слоев. Это вызывает активацию клеток иммунного ответа и выделение ими медиаторов воспаления, ко-

торые вновь активируют иммунокомпетентные клетки, создавая так называемый воспалительный порочный круг (рис. 2).

Все это приводит к активации ирритативных рецепторов и С-волокон, что способствует запуску кашлевого рефлекса. Таким образом, в основе кашля при ОБ лежит воспалительный процесс в слизистой бронхов. В результате изменяется и рецепторный профиль респираторного тракта: увеличивается активность a-адренорецепторов и снижается активность β-адренорецепторов, что приводит к отеку и повышенной секреции слизи.

Рис. 2. Схема патогенеза острого бронхита

Классификация

По этиологическому фактору различают:

1) инфекционные (вирусные, микоплазменные, хламидийные и т.д.) бронхиты;

2) неинфекционные (от воздействия химических и физических агентов, например токсический и ожоговый);

3) смешанные острые бронхиты (сочетание факторов). По локализации воспалительного процесса выделяют:

1) проксимальный (ОБ крупных и средних бронхов);

2) дистальный (ОБ мелких бронхов);

3) бронхиолит (поражение бронхиол).

По характеру воспалительного процесса различают:

1) катаральный;

2) гнойный;

3) геморрагический;

4) фибринозный;

5) гнилостный;

6) гнойно-некротический.

По функциональной характеристике:

1) необструктивный;

2) обструктивный.

Клиника

Симптомы поражения слизистой дыхательных путей. Основной жалобой больных с ОБ является остро возникший кашель, сначала сухой (или с отделением небольшого количества слизистой мокроты), приобретающий у некоторых больных надсадный, мучительный характер, затем продуктивный, со слизистой, а позднее и слизисто-гнойной мокротой. Возможны ощущение саднения за грудиной, одышка.

Вирусы, вызывающие ОБ, могут поражать и слизистую верхних дыхательных путей, поэтому у больных могут наблюдаться симптомы ИВДП: насморк, боль в горле, охриплость голоса. При одновременном поражении глотки и гортани (обычно при парагриппе) возможна осиплость голоса. При поражении аденовирусом возможны симптомы фарингита и конъюнктивита. Одышка при остром бронхите может возникать при поражении мелких бронхов и как усугубление фоновой патологии легких или сердца.

Также ОБ сопровождается и общими симптомами интоксикации: слабостью, потливостью, ознобом, головными болями, болями в спине и мышцах. Температура тела при ОБ обычно ниже 38 °С.

При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, выслушиваются диффузные сухие свистящие и жужжащие хрипы. Иногда могут иметь место и влажные хрипы, но в отличие от пневмонии они не обнаруживаются над определенным фокусом поражения.

Диагностика

Диагноз ОБ является первым, который необходимо подтвердить или исключить у взрослых с остро возникшим кашлем продолжительностью не более 3 нед независимо от наличия мокроты и при отсутствии очевидных признаков пневмонии или хронического заболевания легких.

Рентгенологическое и лабораторные исследования проводятся для исключения других заболеваний при продолжающемся кашле и при подозрении на пневмонию. Бактериологическое (посев мокроты) и бактериоскопическое исследования, определение антител к вирусам, хламидиям и микоплазмам помогают уточнить этиологию ОБ и используются для оценки эпидемиологической обстановки и в тяжело протекающих случаях.

Формулировка диагноза

Формулировка диагноза обычно не представляет сложности, так как в амбулаторных условиях чаще всего встречается острый бронхит вирусной этиологии с поражением проксимальных отделов бронхиального древа нетяжелого течения. В таком случае устанавливается диагноз «острый бронхит». Более детальная характеристика бронхита нужна, если имеются соответствующие данные: при микробиологическом подтверждении этиологии бронхита указывается этиологический фактор (например, хламидийный), при наличии данных о характере воспаления указывается тип воспалительного процесса (гнойный, геморрагический), при признаках поражения дистальных отделов бронхов отмечается, что имеется бронхиолит, при наличии дыхательной недостаточности указывается степень ДН. Однако такая детальная формулировка диагноза обычно возникает в случае тяжелого течения ОБ (что бывает нечасто), при поражении мелких бронхов, когда есть необходимость

в госпитализации пациента и проведении дополнительных методов обследования.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике необходимо исключить следующие заболевания: пневмонию (табл. 11), коклюшную инфекцию,

Таблица 11. Дифференциальная диагностика пневмонии и ОБ

Примечание:

* Температура тела чаще субфебрильная, но может быть и более высокой. ** При микоплазменной и хламидийной пневмониях мокрота может быть слизистой.

бронхиальную астму, обострение хронического бронхита, острый или хронический синусит, туберкулез.

Для диагностики коклюша важно выяснить, были ли у обследуемого контакты с больными данной патологией. При длительно сохраняющемся кашле без указаний на контакт также необходимо проводить серологическую диагностику коклюша.

Для исключения кашлевого варианта БА имеют значение анамнез (указания пациента на наличие аллергии, усиление кашля в ночные и утренние часы, его появление при физической нагрузке и вдыхании холодного воздуха) и результаты функциональных провокационных проб.

Течение и прогноз

Прогноз при неосложненном ОБ благоприятный. В большинстве случаев больной полностью выздоравливает. При возникновении бронхообструктивного синдрома излечение затягивается, и заболевание может трансформироваться хроническую форму. У части пациентов изменяется чувствительность бронхиального древа к различным раздражителям, что приводит к мучительному, длительному (до 1,5 мес.) кашлю. ОБ может осложниться развитием пневмонии.

Лечение

В подавляющем большинстве случаев лечение ОБ осуществляется в амбулаторных условиях. Госпитализация при ОБ показана при тяжелом течении (обычно при развитии бронхиолита или обострении сопутствующих заболеваний) и необходимости проведения дифференциальной диагностики.

Немедикаментозное лечение:

1. Устранение воздействия факторов окружающей среды - отказ от курения, в том числе и устранение пассивного курения, проветривание и уборка помещения.

2. Применение средств, уменьшающих кашель и улучшающих отделение мокроты (горчичники, растирания, паровые ингаляции, ингаляции ментола, эвкалипта).

Медикаментозное лечение:

1. Антибактериальная терапия

Антибиотикотерапия при неосложненном ОБ не показана, поскольку часто он имеет вирусную этиологию. Неоправданная антибиотикотерапия неэффективна и приводит к росту лекарственной устойчивости микроорганизмов и повышению затрат на лечение.

Лишь у ограниченного числа больных при подозрении на хламидийную или микоплазменную этиологию ОБ (молодой возраст, наличие сухого кашля, указание на заболевание хламидиозом в семье или на работе) возможно назначение современных макролидов (кларитромицин, азитромицин) сроком на 10-14 дней; при подозрении на коклюш (при указании на контакт с больным у иммунизированных лиц) назначают эритромицин 1-2 г в сутки сроком на 7-14 дней.

2. Противовирусная терапия

С учетом вирусной этиологии ОБ в течение первых двух дней возможно назначение противовирусных средств (амантадин, ремантадин, занамивир, озельтамивир на 3-5 дней) с осторожностью назначают занамивир у больных с ХОБЛ, так как препарат может снизить бронхиальную проходимость.

3. Противовоспалительная терапия

Основной причиной кашля при ОБ является воспалительный процесс. Противовоспалительный препарат фенспирид (эреспал) назначают в дозе 80 мг 2-3 раза в сутки сроком на 7-10 дней.

4. Противокашлевые средства

Назначают в первые дни заболевания при мучительном сухом кашле; возможно назначение средств центрального (синекод по 1 драже 2 раза в день) или периферического (либексин по 0,1 г 3-4 раза в день) действия. Однако при наличии мокроты эти средства могут препятствовать ее отхождению.

5. Отхаркивающие средства

Показаны для облегчения отхождения мокроты, улучшения ее реологических свойств и восстановления мукоцилиарного транспорта.

При длительности заболевания более 1 мес и отсутствии эффекта от проводимой терапии необходимо исключить другие причины затяжного кашля.

Экспертиза трудоспособности

Ориентировочная продолжительность временной нетрудоспособности при ОБ составляет 5-7 дней. Она может увеличиваться в холодное время года, при наличии производственных вредностей и вредных условий труда (например, во вдыхаемом воздухе присутствуют токсические и раздражающие вещества). Кашель может беспокоить пациента до 1-1,5 мес, и если он не мешает труду, пациент может быть признан трудоспособным.

Профилактика

Профилактика предусматривает проведение мероприятий, направленных на снижение риска вирусной инфекции, вызывающей острые респираторные заболевания.

К ним относятся: 1) соблюдение правил личной гигиены (уровни доказательности А и В); 2) ежегодная противогриппозная вакцинация (уровни доказательности А и В); 3) профилактическое назначение противогриппозных лекарственных средств (уровни доказательности А и В).

2.5. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит (ХБ) - хроническое заболевание, характеризующееся продуктивным кашлем на протяжении трех и более месяцев в течение двух последовательных лет и более при исключении иной бронхолегочной и/или сердечно-сосудистой патологии.

В основе заболевания лежит дегенеративно-воспалительное поражение слизистой трахеобронхиального дерева, развивающееся в результате длительного раздражения дыхательных путей вредными агентами с перестройкой секреторного аппарата и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке.

Для хронического необструктивного бронхита характерно относительно доброкачественное течение, когда на протяжении многих лет больные в период ремиссии могут сохранять высокое качество жизни.

Распространенность и актуальность

Хронический бронхит (ХБ) представляет одну из важных медицинских и социально-экономических проблем. Заболевают лица преимущественно молодого возраста (20-40 лет). Основными клиническими

проявлениями ХБ являются периодические обострения с длительным продуктивным кашлем.

Чаще ХБ заболевают курильщики и лица, подверженные воздействию вредных факторов вдыхаемого загрязненного воздуха, доля ХБ среди неспецифичных заболеваний легких составляет около 30%.

Этиология и патогенез

При ХБ под воздействием экзогенных факторов происходит диффузное, неаллергическое воспалительное поражение дыхательных путей. К основным вредным факторам относятся:

1) вдыхание табачного дыма при активном или пассивном (вдыхание дыма других курильщиков) курении;

2) летучие поллютанты промышленно-производственного характера (продукты неполного сгорания природного газа, каменного угля, окислы серы и др.);

3) вирусные и бактериальные инфекции (вирусы гриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma spp., Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis).

При хроническом необструктивном бронхите поражаются главным образом крупные (проксимальные) бронхи, при обструктивном - терминальные. Под воздействием экзогенных факторов происходят структурные изменения бронхиального древа: гипертрофия и увеличение числа подслизистых желез, инфильтрация и отек слизистого и подслизистого слоя. Это сопровождается гиперсекрецией слизи и приводит к нарушению очистительной функции и подавлению защитных механизмов - нарушается мукоцилиарный клиренс бронхов.

К предрасполагающим факторам, способствующим развитию ХБ, относятся:

- неблагоприятные климатические условия;

- заболевания верхних дыхательных путей, при которых нарушаются функции очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха;

- повторные ОБ.

Классификация

ХБ подразделяют на: простой (необструктивный) и обструктивный. Заболеваемость необструктивным бронхитом в 3 раза выше, чем обструктивным.

По характеру воспаления различают катаральные и слизисто-гнойные бронхиты.

Соответственно фазе заболевания выделяют обострение и ремиссию ХБ.

Клиника

Жалобы

Утренний кашель с небольшим количеством мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера. Возможно появление прожилок крови в мокроте (вследствие дегенеративных изменений слизистой бронхов).

В период обострения (чаще весной и осенью) характерно:

- усиление кашля, увеличение количества мокроты, изменение ее характера (гнойная);

- появление синдрома интоксикации (субфебрилитет, утомляемость, слабость и недомогание);

- появление или усиление одышки.

Физикальное исследование

При осмотре в начальный период видимых изменений может не быть, в случае формирования дыхательной недостаточности появляются одышка, цианоз.

При аускультации легких выявляются:

- жесткое дыхание, обычно над всей поверхностью легких;

- сухие рассеянные низкотональные хрипы, тембр хрипов становится более высоким при поражении бронхов меньшего калибра;

- влажные хрипы (при появлении в бронхах жидкого секрета), тембр которых также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. В отличие от пневмонии нет «очаговости» аускультативной картины,

звуковые феномены выслушиваются над всей поверхностью легких.

Для периода обострения характерно нарастание количества сухих хрипов над всей поверхностью легких.

Дифференциальная диагностика

Основана на оценке клиники (кашель и мокрота различного характера) и лабораторно-инструментальных данных при исключении других заболеваний.

Лабораторные и инструментальные данные зависят от стадии заболевания и фазы болезни.

Необходимый перечень исследований включает в себя:

1) исследование мокроты (при обострении, гнойном процессе она приобретает желто-зеленый цвет, при микроскопии лейкоциты покрывают все поля зрения);

2) общеклинический анализ крови (изменяется редко, при выраженном обострении и гнойном бронхите имеется умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ);

3) рентгенологическое исследование (при длительном течении формируется деформация легочного рисунка, преимущественно за счет пневмосклероза, эмфиземы);

4) ФВД (в период ремиссии или при обострении в начале заболевания она может сохраняться нормальной, так как еще не сформировались тяжелые структурные изменения бронхиального древа; в дальнейшем появляется умеренно выраженный бронхоспазм).

В процессе установления диагноза учитываются данные анамнеза (возможные этиологические факторы), физикального, лабораторных, рентгенологических исследований, ФВД.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями (табл. 12):

Таблица 12. Дифференциальная диагностика хронического бронхита

Таблица 13. Степени тяжести течения ХБ

При бронхоспастическом синдроме возможно назначение бронхорасширяющих средств.

Физиотерапевтическое лечение включает в себя УВЧ-токи, индуктотермию, электрофорез с лекарственными препаратами; лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, массаж; санаторно-курортное лечение в период ремиссии.

Экспертиза трудоспособности

В период обострения заболевания больные временно нетрудоспособны.

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности составляют 7-14 дней. В зависимости от тяжести обострения и сопутствующих заболеваний они определяются индивидуально. При ХБ тяжелой степени трудоспособность может быть стойко утрачена, и больные признаются инвалидами III или II групп.

Диспансеризация

При ХБ с редкими обострениями (не чаще 3 раз в год) пациенты наблюдаются участковым терапевтом 2 раза в год (проводятся общеклинический анализ крови, мокроты, ЭКГ, 1 раз в год - рентгенография органов грудной клетки).

При ХБ с частыми обострениями больные должны осматриваться терапевтом 3 раза в год (3 раза в год проводится клинический анализ крови; 2 раза в год - ФВД, биохимический анализ крови, анализ мочи; рентгенография органов грудной клетки - 1 раз в год).

Профилактика

Первичная - предупреждает развитие заболевания. Рекомендован отказ от курения, при наличии производственных вредностей использование индивидуальных респираторов, проживание в экологически чистых зонах с теплым климатом.

Вторичная - направлена на предупреждение обострений уже имеющегося ХБ. Выполняются вакцинация противогриппозной, пневмококковой вакциной, закаливание, общеукрепляющие процедуры.

2.6. ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

В России смертность от ХОБЛ занимает 4-5-е место среди всех причин смертности. В то же время своевременная диагностика составляет менее 25%. Поэтому одной из основных задач Федеральной программы Российской Федерации «Хроническая обструктивная болезнь легких» ставится улучшение вузовского и постдипломного обучения по проблеме ХОБЛ.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - первичное хроническое воспалительное заболевание легких с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проходимости с развитием не полностью обратимой или необратимой бронхиальной обструкции, вызванной патологической воспалительной реакцией.

Распространенность

ХОБЛ занимает 4-е место по смертности и относится к числу наиболее распространенных заболеваний человека.

В России ХОБЛ страдает около 11 млн. человек. В то же время по официальной медицинской статистике число больных составляет всего 1 млн. ХОБЛ приносит значительный экономический ущерб, связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной части населения.

Этиология

Курение в 80-90% случаев является главным фактором возникновения ХОБЛ. У курильщиков быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения ФВД и выше смертность от ХОБЛ. Если больной курит, необходимо рассчитать индекс курильщика (ИК) по формуле:

ИК = (Количество выкуриваемых сигарет в день X Стаж курения в годах)/20.

ИК >10 является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.

Одним из основных профессиональных факторов, приводящих к ХОБЛ, является пыль, содержащая кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ находятся такие профессии, как рабочие горнодобывающей промышленности, шахтеры, рабочие металлургической промышленности (горячая обработка металла), строители, контактирующие с цементом, железнодорожники, переработчики зерна и хлопка, работники бумажной промышленности.

Генетическая предрасположенность в возникновении ХОБЛ имеет большое значение. Это подтверждает тот факт, что не все длительно курящие люди становятся больными ХОБЛ. Одной из генетических патологий, ведущей к ХОБЛ, является дефицит а₁-антитрипсина, вследствие чего развиваются эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы.

Патогенез

На 1-м этапе под влиянием факторов риска происходит изменение мерцательного эпителия бронхов: движение ресничек мерцательного эпителия нарушается вплоть до полной остановки, количество клеток мерцательного эпителия снижается, увеличивается количество бокаловидных клеток. Одновременное повышение вязкости бронхиального секрета еще больше затрудняет функционирование мерцательного эпителия. Возникает мукостаз, наиболее выраженный в мелких бронхах, способствующий развитию бактериальной флоры.

На 2-м этапе в периферических дыхательных путях (мелких бронхах и бронхиолах) хроническое воспаление приводит к повторяющимся циклам повреждения и восстановления бронхиальной стенки. Процессы восстановления сопровождаются структурным ремоделированием бронхиальной стенки, повышением содержания коллагена и образованием рубцовой ткани, сужающей просвет и приводящей к фиксированной обструкции дыхательных путей.

3-й этап характеризуется развитием дисбаланса протеолитических ферментов и антипротеиназ и оксидативного стресса, обусловленных генетическими факторами или влиянием воспалительных клеток и медиаторов воспаления, приводят к деструкции легочной ткани с развитием эмфиземы.

На 4-м этапе, по мере прогрессирования ХОБЛ, происходит утолщение сосудистой стенки, накопление в интиме большого количества гладкомышечных клеток, протеогликанов и коллагена. Усугублению вентиляционно-перфузионного несоответствия способствует развитие компенсаторного эритроцитоза, являющегося следствием хронической гипоксии, вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушением микроциркуляции.

При выраженной ХОБЛ обструкция периферических дыхательных путей, деструкция паренхимы и сосудистые нарушения приводят к снижению газообмена в легких и развитию гипоксемии, а на поздних стадиях - гиперкапнии. Развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Классификация

Эксперты международной программы «Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких» (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD) выделяют следующие стадии.

Стадия 0 - повышенный риск развития ХОБЛ. Хронический кашель и продукция мокроты, воздействие факторов риска, функция легких не изменена.

Стадия I - легкое течение ХОБЛ. На этой стадии больной может не иметь представления о том, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения - ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ₁ >= 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, имеются хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия II. Среднетяжелое течение ХОБЛ. Это стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания.

Характеризуется увеличением обструктивных нарушений (50% < ОФВ₁ < 80% от должных величин, ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%). Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке. Наличие повторных обострений влияет на качество жизни пациентов и требует соответствующей тактики лечения.

Стадия III. Тяжелое течение ХОБЛ. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%, 30% < ОФВ₁ < 50% от должных величин), нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов.

Стадия IV - крайне тяжелое течение ХОБЛ. На этой стадии качество жизни заметно страдает, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение, характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией (ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ₁ < 30% от должных величин или ОФВ₁ < 50% от должных величин) в сочетании с дыхательной недостаточностью.

Стадию «0» следует рассматривать в качестве предболезни, далеко не всегда реализующейся в ХОБЛ. Поэтому на практике следует пользоваться следующей стратификацией ХОБЛ по степени тяжести (табл. 14).

Таблица 14. Классификация ХОБЛ по степени тяжести

При перкуссии определяется коробочный звук. Абсолютная тупость сердца в случаях выраженной эмфиземы может не определяться. Нижний край печени при нормальных размерах из-за эмфиземы может выступать из-под края реберной дуги, при пальпации он будет мягким, безболезненным.

Ограничивается подвижность диафрагмы, изменяется аускультативная картина: дыхание ослабленное, выраженность хрипов уменьшается, удлиняется выдох. Свистящий выдох и удлиненное время выдоха (более 5 с) говорят о бронхиальной обструкции.

В дальнейшем к кашлю присоединяется свистящее дыхание. Аускультативно выслушиваются сухие разнотембровые хрипы. Переднезадний размер грудной клетки увеличивается, и она приобретает бочкообразную форму. Шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки выпячены за счет расширенных верхушек легких.

Степень выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного поражения бронхи-

ального древа. Скорость прогрессирования, в свою очередь, зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации, и, как показывают статистические исследования, ни одно из имеющихся лекарственных средств для лечения ХОБЛ не влияет на долгосрочное снижение легочной функции. Фармакотерапия направлена на уменьшение симптоматики и профилактики осложнений.

Однако результаты объективного обследования не всегда полностью отражают тяжесть ХОБЛ, а отсутствие клинических симптомов не исключает наличия заболевания у пациента.

Выделяют 2 клинические формы заболевания - эмфизематозную и бронхитическую.

Эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности. В клинической картине больных с эмфизематозной формой вследствие уменьшения диффузной поверхности легких превалирует одышка в покое. Их беспокоит сухой кашель с небольшим количеством густой, вязкой мокроты. Чаще всего такие пациенты худые. У них обычно розовый цвет лица из-за достаточной оксигенации крови, которая поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Больные плохо переносят физическую нагрузку, так как предел вентиляции достигается в покое. Легочное сердце длительное время компенсировано, легочная гипертензия выражена умеренно.

При бронхитической форме наблюдается значительное нарушение вентиляции, которое обусловлено постоянной гиперсекрецией и увеличением сопротивления на вдохе и на выдохе. Значительное снижение вентиляции приводит к уменьшению содержания кислорода в альвеолах, нарушению перфузионно-диффузных соотношений и шунтированию крови. Следствием этих процессов является типичный синий оттенок диффузного цианоза у больных бронхитической формой ХОБЛ.

Больные этой формой тучные. Их беспокоит кашель с обильным выделением мокроты. Вследствие диффузного пневмосклероза и облитерации кровеносных сосудов быстро развивается легочное сердце, наступает стойкая легочная гипертензия, развиваются значительная гипоксемия и эритроцитоз. Выраженный воспалительный процесс в бронхах приводит к постоянной интоксикации.

Выделение 2 форм имеет важное прогностическое значение, так как при бронхитической форме декомпенсация легочного сердца на-

ступает рано, а при эмфизематозном типе - в более поздних стадиях. В клинических условиях чаще всего встречается смешанный тип заболевания.

Диагностика

Диагностические методы разделяют на обязательные, используемые у всех больных, и дополнительные, применяемые по специальным показаниям.

К обязательным методам диагностики относятся определение общего анализа крови, цитологическое исследование мокроты, ФВД, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ.

Исследование мокроты является обязательным методом и дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности. Мокрота, как правило, носит слизистый характер, главными клеточными элементами являются макрофаги. Во время обострения воспалительного процесса мокрота приобретает гнойный характер, возрастает ее вязкость. Необходимо определение групповой принадлежности возбудителя инфекционного процесса. При обследовании больных ХОБЛ должна быть онкологическая настороженность, поэтому рекомендуется проведение цитологического исследования мокроты для выявления атипичных клеток.

Микробиологическое исследование мокроты проводится при тяжелом прогрессировании инфекционного процесса и для подбора рациональной антибиотикотерапии.

В общеклиническом анализе крови при стабильном течении заболевания существенных изменений не выявляется. При обострении ХОБЛ наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. Эти изменения определяются не всегда. На поздних стадиях, при появлении гипоксемии, развивается полицитемический синдром, который характеризуется повышением числа эритроцитов, высоким уровнем гемоглобина, изменением гематокрита (более 47% у женщин и более 52% - у мужчин), низкой СОЭ и повышением вязкости крови.

Для выявления признаков иммунной недостаточности проводится иммунологическое исследование крови.

Функция внешнего дыхания является обязательным методом исследования. Функциональный диагноз ХОБЛ ставится на основании оценки

изменения следующих объемных и скоростных показателей: ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ₁, максимальные скорости выдоха на различных уровнях ФЖЕЛ (МСВ_25-75).

Падение показателя ОФВ₁ до уровня, составляющего 80% от должных величин, является основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию.

Снижение ОФВ₁ позволяет констатировать бронхообструкцию и мониторировать для дальнейшей оценки состояние бронхиальной проходимости.

Если бронхообструкция, несмотря на проводимую терапию, регистрируется при проведении повторных спирометрических исследованиях как минимум 3 раза в год, то ее расценивают как хроническую.

Для более точной диагностики и выбора лечения определяется наличие и выраженность обратимого и необратимого компонента бронхообструкции.

Проба с бронхолитиками выполняется при первичном обследовании для исключения БА и определения максимально достигаемых показателей ФВД, определения прогноза пациента и принятия тактики лечения.

Обструкцию считают обратимой, если прирост ОФВ₁ составляет более чем 15% от исходных показателей.

У больных с ХОБЛ в тесте с бронходилататорами практически никогда не происходит нормализации ОФВ₁. В то же время в процессе длительного и адекватного лечения возможно увеличение ОФВ₁ на большую величину.

Многолетнее повторное измерение ОФВ₁ является важным методом, позволяющим подтвердить диагноз ХОБЛ. В норме в зрелом возрасте отмечается ежегодное снижение ОФВ₁ до 30 мл в год. У больных ХОБЛ ежегодное снижение показателя ОФВ₁ составляет более 50 мл в год.

ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии - повышению парциального давления кислорода (pO₂) в артериальной крови. Кроме того, вентиляционная дыхательная недостаточность приводит к гиперкапнии - повышению pCO₂ в артериальной крови.

Газоанализ является важным методом диагностики при тяжелых стадиях ХОБЛ.

В начальных стадиях заболевания нарушения диффузной способности и газового состава крови в покое могут отсутствовать и проявляться только при большой физической нагрузке. В этих случаях проводятся пробы с использованием различных устройств для дозирования нагрузки (велоэргометрия и др.). В случаях, когда выраженность одышки не соответствует снижению ОФВ₁, проводится проба с физической нагрузкой.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводится в 2 проекциях. При ХОБЛ выявляют признаки эмфиземы: увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального пространства.

При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологические изменения могут не определяться.

При средней и тяжелой степени ХОБЛ определяется гипервоздушность легочных полей, сужение и вытянутость сердечной тени, низкое стояние купола диафрагмы, уплощение и ограничение ее подвижности. Выявляется эмфизема и ряд признаков, характерных для воспалительного процесса в бронхиальном дереве (сосудистый рисунок слабо выражен, определяется высокая плотность стенок бронхов, инфильтрация по их ходу).

При первичном рентгенологическом исследовании проводится дифференциальная диагностика с неопластическими процессами и туберкулезом.

Рентгенография при обострении ХОБЛ позволяет исключить пневмонию, спонтанный пневмоторакс и другие осложнения.

На ЭКГ могут определяться признаки гипертрофии правых отделов сердца.

Для оценки слизистой оболочки бронхов и дифференциального диагноза с другими заболеваниями легких проводится бронхоскопия, которая включает: осмотр слизистой оболочки бронхов, культурное исследование бронхиального содержимого, бронхиальный лаваж с определением клеточного состава для уточнения характера воспаления, биопсию слизистой оболочки.

Основные диагностические признаки ХОБЛ в зависимости от степени тяжести приведены в табл. 15.

Таблица 15. Основные диагностические признаки ХОБЛ в зависимости от степени тяжести

Дифференциальная диагностика

Бронхиальная обструкция при ХОБЛ, сопровождающаяся одышкой и кашлем, наиболее часто также является ведущим симптомом при БА (табл. 16).

Таблица 16. Основные дифференциально-диагностические критерии ХОБЛ и бронхиальной астмы

3. Туберкулез встречается в любом возрасте, на рентгенограмме инфильтративные изменения. Микробиологическое подтверждение диагноза. Эпидемическая обстановка.

4. Облитерирующий бронхиолит - развитие в молодом возрасте вне связи с курением. Ревматоидный артрит. Контакт с парами, дымом. Очаги пониженной плотности при выдохе на компьютерной томографии.

5. Диффузный панбронхиолит - преимущественно у некурящих мужчин. Хронический синусит в анамнезе практически у всех пациентов. Рентгенологически и на компьютерной томографии - диффузные небольшие узловые тени и повышенная воздушность легочной ткани.

Формулировка диагноза

Указывают тяжесть течения, фазу процесса (обострение, ремиссия) наличие осложнений, при тяжелом течении указывают клиническую форму (эмфизематозная, бронхитическая, смешанная).

В том случае когда можно четко выделить нозологическую принадлежность заболевания, термин «ХОБЛ» опускается и указываются нозология, степень тяжести, фаза заболевания. Такие случаи присущи ХОБЛ легкой и средней степени тяжести.

При средней и тяжелой степенях тяжести часто невозможно четко определить нозологическую принадлежность заболевания (преобладание необратимой обструкции). В этом случае следует начинать диагноз с термина «ХОБЛ» с дальнейшим указанием заболеваний, приведших к ее развитию.

Примеры формулировки диагноза:

1. Хронический обструктивный бронхит. Фаза ремиссии. Средняя степень тяжести. Эмфизема легких. ДН I.

2. Хронический обструктивный бронхит. Фаза обострения. Средняя степень тяжести. Эмфизема легких. ДН II. Хроническое легочное сердце в стадии компенсации. НК I.

3. ХОБЛ: бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, фаза обострения, тяжелое течение, ДН II, хроническое легочное сердце. НК I.

4. ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, обструктивная эмфизема легких, тяжелое течение, стабильное течение (ремиссия), ДН II, полицитемия, хроническое легочное сердце, НК I.

Течение и прогноз

Несмотря на проводимую терапию, ХОБЛ является неуклонно прогрессирующим заболеванием, что обусловливает неблагоприятный прогноз заболевания.

Для течения заболевания большое значение имеют: возможность устранения факторов, провоцирующих обострения заболевания, приверженность больного лечению, социально-экономические условия пациента.

Утяжеляют течение ХОБЛ сопутствующая патология, СН, пожилой возраст. Частота и тяжесть обострений увеличивается с прогрессированием заболевания.

Среди осложнений ХОБЛ выделяют дыхательную недостаточность, хроническое легочное сердце, недостаточность кровообращения.

Смертельный исход наступает вследствие сердечной декомпенсации.

Лечение

Согласно Федеральной программе, целью лечения ХОБЛ является снижение темпов прогрессирования заболевания, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

Лечение большинства больных должно проводиться амбулаторно по индивидуальной программе, разработанной лечащим врачом.

При обострениях ХОБЛ, которые не контролируются в амбулаторных условиях, сопровождающихся нарастанием гиперкапнии, декомпенсацией легочного сердца показана госпитализация.

Первым этапом работы с пациентом является его обучение: осведомление о болезни, обучение правильному пользованию лекарственными средствами (ингаляторы, небулайзеры), самоконтролю (пикфлуометр), умению оценить тяжесть своего состояния и принять необходимые меры неотложной самопомощи.

Обязательным условием для успешного лечения является прекращение курения. Больной должен осознавать вредное действие курения и необходимость прекращения курения. Для борьбы с курением возможно привлечение психотерапевтов и применение никотинзамещающих препаратов.

Базисная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ, - применение бронхорасширяющих препаратов. На первом месте должны стоять ингаляционные формы бронхолитиков. Все остальные средства и методы должны применяться только в сочетании со средствами базисной терапии.

Поскольку единственным обратимым компонентом бронхообструкции при ХОБЛ является парасимпатический тонус, то препаратами первого ряда приняты М-холинолитики. Их назначение обязательно при всех стадиях ХОБЛ.

Для лечения рекомендуются ингаляционные антихолинергические препараты - четвертичные производные аммония (ипратрориума бромид). Они уменьшают секрецию желез слизистой оболочки носа и бронхиальных желез, не повреждая мукоцилиарный клиренс, обладают низкой всасываемостью со слизистой бронхов и практически не обладают системным действием. Ипратропиума бромид назначается в дозированных аэрозолях:

- при легкой степени (обострении) - длительностью не менее 3 нед;

- при средней и тяжелой степенях - постоянно.

В качестве муколитической терапии недопустимо применение протеолитических ферментов в связи с высоким риском развития побочных эффектов, таких как кровохарканье, аллергии, бронхоконстрикции.

В лечении ХОБЛ среднего и тяжелого течения используют комбинированную терапию, которая, потенцируя действие друг друга, позволя-

ет уменьшить суммарную дозу b₂-агонистов, тем самым снижая риск их побочного действия.

В качестве муколитических средств для улучшения мукоцилиарного клиренса используются мукорегуляторные препараты (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин). Амброксол стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости, усиливает проникновение антибактериальных препаратов в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов при сочетании с антибиотиками, применяется ингаляторно.

ГК способны уменьшать бронхообструкцию у больных ХОБЛ в разной степени. Лишь у 10-30% отмечается положительный эффект.

Принципы лечения больных ХОБЛ вне обострения изложены в табл. 17.

Таблица 17. Лечение больных ХОБЛ вне обострения (поддерживающая терапия)

Рис. 3. Алгоритм бронхорасширяющей терапии ХОБЛ

При инфекционном обострении ХОБЛ нарастает дыхательная недостаточность, возможна декомпенсация легочного сердца, возникает потребность в антибиотикотерапии. Основным принципом лечения обострений ХОБЛ является назначение антибактериальных средств, интенсификация бронходилатирующей терапии.

Ориентирами для выбора антибиотика являются данные о чувствительности S. Pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis.

Существует ряд схем для выбора эмпирической антибиотикотерапии.

1. Острый трахеобронхит. Как правило, возбудителем является вирус, поэтому антибактериальная терапия не показана.

2. Простой ХБ - основной возбудитель - гемофильная палочка, моракселла и пневмококк. Рекомендуются амоксициллин, макролиды, фторхинолоны.

3. Осложненный ХБ - наряду с предыдущими возбудителями возможна клебсиелла. Лечение проводится фторхинолонами, амоксициллином, цефалоспоринами.

4. Хроническая бронхиальная инфекция (наличие бронхоэктазов). Препараты выбора - антисинегнойные фторхинолоны (возможно наличие синегнойной палочки).

Основные принципы лечения обострений ХОБЛ изложены в табл. 18.

Таблица 18. Лечение обострений ХОБЛ

Экспертиза трудоспособности

Сроки ориентировочной временной нетрудоспособности при обострении 12-21 день. Больным показано рациональное трудоустройство (без переохлаждений, контакта с пылью и химикатами).

Трудоспособность сохраняют больные I и II стадий ХОБЛ, больные III и особенно IV стадий нетрудоспособны и признаются инвалидами III и II групп.

* Хроническая обструктивная болезнь легких. Федеральная программа. М., 2004.

Диспансеризация

Частота наблюдений - 3 раза в год.

Осмотр специалистов: отоларинголог, стоматолог - 1 раз в год, фтизиатр, онколог - по показаниям.

Выполняются следующие исследования: общеклинический анализ крови, анализ мокроты (общий), спирография с медикаментозными пробами, ПТМ с медикаментозными пробами - 2 раза в год; общеклинический анализ мочи, рентгенография органов грудной клетки (флюорография), ЭКГ - 1 раз в год; посев мокроты с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам, кожные пробы с аллергенами - по показаниям.

Назначаются бронхолитики, отхаркивающие, противокашлевые препараты, физиотерапевтическое лечение, дыхательная гимнастика.

Профилактика

Основные принципы профилактики ХОБЛ - ранняя диагностика заболевания и устранение факторов риска.

Отказ от курения - важное звено в профилактике ХОБЛ.

Важным этапом является профессиональная ориентация пациентов в случаях, когда их работа связана с агрессивным воздействием на дыхательную систему.

В период стабильного течения ХОБЛ и для профилактики антибактериальная терапия не проводится. Число обострений, связанных с инфекционными заболеваниями, позволяет уменьшить вакцинация.

Профилактическая вакцинация показана ежегодно больным при легкой и средней степени тяжести ХОБЛ, при частоте инфекционных рецидивов более 2 раз в год. Предпочтительнее поливалентные бактериальные вакцины, применяемые перорально (рибомунил, бронхомунал, бронховаксом) и местно (ИРС-19).

Реабилитационную терапию назначают при ХОБЛ любой степени тяжести. Врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного в зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Программа включает ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

2.7. ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

«В ноябре неприветливый чужак, которого доктора именуют Пневмонией, незримо разгуливал... касаясь, то одного, то другого своими ледяными пальцами... Душегуб шагал смело, поражая десятки жертв... Он свалил ее с ног, и Джонси лежала неподвижно, глядя на глухую стену соседнего дома... Старый-старый

плющ заплел до половины кирпичную стену... - Когда упадет последний лист, я умру».

О. Генри, «Последний лист»

Пневмония - заболевание, с которым приходится часто встречаться врачу амбулаторной практики. Изменился ли образ «господина Пневмонии» за последнее столетие? Безусловно, но современная антибактериальная терапия не отменила его зловещего характера.

Пневмония - заболевание, характеризующееся воспалением респираторных отделов легочной ткани с внутриальвеолярной воспалительной экссудацией, вызываемое различными тропными к легочной ткани микроорганизмами.

Распространенность

ВП является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний. На ее долю приходится около 4% всех неспецифических инфекционных заболеваний респираторного тракта.

Летальность при ВП меньше у лиц молодого возраста без сопутствующих заболеваний (1-3%) и гораздо больше (15-30%) у пациентов старше 60 лет при наличии сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, СН, сахарного диабета, алкоголизма и др.) и в случае тяжелого течения.

Этиология и патогенез

Основными возбудителями ВП являются микроорганизмы, составляющие нормальную микрофлору верхних дыхательных путей (ВДП). Основные возбудители внебольничных пневмоний:

1) Streptococcus pneumoniae - 15-60% случаев;

2) Mycoplasma spp. - 1-30%;

3) Chlamydia spp. - 5-30%;

4) Haemophilus influenzae - 3-10%;

5) Legionella spp. - 2-8%;

6) редко: Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae и другие грамотрицательные бактерии.

Основными путями проникновения инфекционных агентов в легкие являются микроаспирация нормальной микрофлоры ВДП и вдыхание аэрозоля, содержащего возбудитель.

В норме нижние дыхательные пути стерильны. При попадании микроорганизмов из верхних дыхательных путей в нижние отделы, происходит их элиминация путем мукоцилиарного клиренса, антибактериальной активности альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов и кашлевого рефлекса.

В условиях снижения противоинфекционной защиты (вирусная инфекция, переохлаждение и др.) вирулентность микроорганизмов возрастает, происходит микроаспирация и проникновение инфекционных агентов в нижние дыхательные пути с развитием воспалительного процесса в ткани легких.

Другим механизмом может быть вдыхание аэрозоля, содержащего возбудитель (микоплазмы, хламидии, легионеллы). При этом развивается вспышка пневмоний среди членов одной семьи, служащих работников одного офиса, в казарме и др.

Редко возможно гематогенное распространение инфекции из внелегочного очага (например, при инфекционном эндокардите) и непосредственное распространение из соседних пораженных тканей (при ранениях грудной полости, абсцессе печени).

Классификация

Выделяют следующие виды пневмоний:

1) внебольничные пневмонии;

2) назокомиальные, или госпитальные, пневмонии;

3) аспирационные пневмонии;

4) пневмонии на фоне тяжелых заболеваний внутренних органов (хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ), сахарный диабет, застойная СН и др.);

5) пневмонии при иммунодефицитных состояниях.

Такое разделение оправдано различиями в этиологии, тактике ведения, лечения и прогноза. Госпитальные пневмонии вызываются внутрибольничной инфекцией и протекают достаточно тяжело. Аспирационная пневмония вызывается анаэробными возбудителями при ас-

пирации рвотных масс, при иммунодефицитных состояниях этиологическими агентами являются пневмоцисты, стафилококки, грибы; у пациентов с сопутствующими заболеваниями - гемофильная палочка, моракселла.

Европейское респираторное общество (European Respiratory Society, ERS) предлагает классификацию внебольничных пневмоний с учетом, с одной стороны, этиологии, а с другой стороны, тяжести течения болезни:

1) нетяжелая «пневмококковая» пневмония;

2) нетяжелая атипичная пневмония;

3) тяжелая пневмония, вероятно, пневмококковой этиологии;

4) тяжелая пневмония неизвестной этиологии;

5) аспирационная («анаэробная») пневмония.

Несмотря на низкую выявляемость этиологического фактора, в настоящее время в практической деятельности врача используется классификация пневмоний в соответствии с МКБ-10, по которой пневмонии классифицируются по этиологическому принципу. Например, J13 - пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae, J14 - пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева-Пфайф- фера).

Так как этиологический диагноз устанавливается редко - приблизительно в 6-10%, то наиболее частой рубрикой классификации диагноза остается J18 - пневмония без уточнения возбудителя.

До недавнего времени встречалось разделение пневмоний на «типичные» - вызванные пневмококком, и «атипичные» - вызванные внутриклеточными возбудителями (хламидиями, микоплазмами и легионеллами). Такое разделение не оправдано, так как клинически их разделить невозможно. Этиологическая диагностика возможна в поздние сроки после получения результатов серологических тестов, и внутриклеточные микроорганизмы не являются «нетипичными» возбудителями пневмоний.

Врач амбулаторной практики работает с пациентами, заболевшими внебольничной пневмонией.

Клиника

Заболевание может начинаться остро, когда внезапно появляются симптомы заболевания (кашель, повышение температуры, слабость),

и подостро, когда постепенно повышается температура, появляется кашель и нарастает слабость, потливость.

Важно тщательно собрать анамнез, выяснить сопутствующие заболевания, оценить социальный статус и выяснить вредные привычки пациента (злоупотребление алкоголем, курение, наркомания).

Выделяют 2 основных синдрома в клинике пневмонии - интоксикационный и бронхо-легочно-плевральный.

Интоксикационный синдром состоит из общих, неспецифических для пневмонии симптомов и может сопутствовать любому воспалительному процессу. Он включает в себя повышение температуры тела, озноб, потливость, слабость, снижение работоспособности, общее недомогание. Иногда может возникать диспепсия (снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый стул). Степень выраженности общей слабости свидетельствует о тяжести течения болезни.

Повышенная температура тела является одним из первых признаков пневмонии. Обычно температура фебрильная, но у пожилых больных может быть и субфебрилитет. Нормальная температура тела при развернутой клинике является прогностически неблагоприятным признаком. Изменение температуры тела в процессе лечения служит ориентиром для оценки эффективности выбранной терапии. При адекватной терапии в течение 48 ч температура тела должна снижаться. При неэффективности лечения или при осложненном течении сохраняется высокая лихорадка с ознобами.

Если пневмония приобретает затяжное течение, интоксикационный синдром сохраняется длительно, при этом пациентов беспокоят слабость, потливость, субфебрилитет.

Бронхо-легочно-плевральный синдром связан с поражением респираторного тракта и включает кашель с отделением гнойной мокроты, боли в груди при дыхании, одышку.

Для пневмонии характерен кашель с отделением гнойной мокроты. При пневмониях, вызванных хламидиями и микоплазмой, кашель может быть сухим или с небольшим количеством слизистой мокроты.

Характер и цвет мокроты может помочь в диагностике. Вязкая слизистая мокрота типична для вирусного поражения трахеи или бронхов. При ХБ мокрота гнойная, трудноотделяемая, комковатая. При пневмониях пневмококковой этиологии мокрота ржавого цвета, при клебсиелезной пневмонии мокрота имеет цвет шоколада.

Появление болей в грудной клетке, связанных с дыханием и усиливающихся при кашле, свидетельствует о вовлечении в воспалительный

процесс плевры. Наличие плевральной реакции всегда свидетельствует о тяжелом течении пневмонии и требует госпитализации.

Возникновение одышки связано с выключением из активной вентиляции значительной части легкого и является показателем тяжелого течения болезни. Одышка может быть проявлением декомпенсации сопутствующей недостаточности кровообращения.

Пневмония - это в основном односторонний процесс, поэтому важно выявление асимметричности в перкуторной и аускультативной картине.

При пневмонии отмечается инфильтрация легочной ткани, экссудация в просвет альвеол, что приводит к уплотнению паренхимы. Над очагом воспаления выявляется притупление перкуторного звука.

При аускультации в том же месте выслушивается измененное дыхание (бронхиальное, жесткое, ослабленное везикулярное). При вовлечении в процесс плевральных листков сначала выслушивается шум трения плевры («хруст снега»), который при скоплении жидкости в плевральной полости исчезает. Важным признаком являются влажные звучные мелкопузырчатые хрипы, которые возникают при прохождении воздуха через заполненные жидким экссудатом альвеолы. Они начинают выслушиваться в 1-й половине вдоха и практически всегда продолжаются до его полного завершения. При пневмониях хрипы чаще выслушиваются с одной стороны и лучше слышны над зоной воспаления.

Диагностика

Своевременная диагностика ВП осуществляется только в 30% случаев. При установлении диагноза пневмонии пользуются «золотым стандартом», включающим клинические и лабораторные признаки. «Золотой стандарт» диагностики пневмонии:

1. Клинические признаки: острое начало заболевания с лихорадкой, появление кашля и гнойной мокроты, укорочение перкуторного звука и появление аускультативных признаков пневмонии над пораженным участком легкого.

2. Лабораторные признаки пневмонии - лейкоцитоз или (реже) лейкопения с нейтрофильным сдвигом.

3. Рентгенологическое исследование - инфильтрат в легких, который ранее не определялся.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза пневмонии указываются: клиникоморфологическая форма (очаговая, долевая), локализация с учетом рентгенологической верификации, тяжесть течения, наличие дыхательной недостаточности.

Нет необходимости давать определение «острая» перед диагнозом «пневмония», так как пневмония и является острым заболеванием, а термин «хроническая пневмония» вышел из употребления. При наличии осложнений в диагнозе указываются осложнения.

Дифференциальный диагноз

Трудности диагностики возникают в связи со следующими причинами.

1. Лихорадочный синдром может быть проявлением других заболеваний: пиелонефрита, гриппа, холецистита, гепатита А, лимфогранулематоза и др.

У лиц пожилого возраста и при выраженном снижении иммунитета температура тела может быть нормальной или пониженной.

2. Кашель с мокротой может возникать при обострении ХБ, трахеите, туберкулезе, раке легкого. При пневмониях, вызванных хламидиями, микоплазмами, характер мокроты не гнойный, а слизистый.

3. Оценить аускультативную картину в легких трудно при наличии сопутствующих заболеваний, таких как обструктивный бронхит, СН, а также при альвеолитах.

4. При интенсивном болевом синдроме, возникающем при плевропневмонии, особенно левосторонней локализации, может быть ошибочно заподозрен ИМ. Однако надо помнить, что при болях в грудной клетке необходимый стандарт исследования включает проведение электрокардиографии.

Особое значение имеет дифференциальная диагностика пневмонии с очаговым и инфильтративным туберкулезом легких, раком легкого, системной красной волчанкой (волчаночным пневмонитом), саркоидозом легких.

Лабораторная и инструментальная диагностика

На начальных этапах получить результаты анализов крови и рентгенологического исследования не всегда возможно. У лихорадящего

больного в амбулаторных условиях только при клиническом улучшении и тенденции к нормализации температуры тела (обычно через 5-7 дней) могут быть проведены эти исследования. Вместе с тем антибактериальная терапия должна быть назначена как можно раньше. При ее задержке растет количество осложнений и летальность больных.

С целью этиологической диагностики в амбулаторных условиях можно провести анализ мокроты (микроскопию мазка с окраской по Граму с выделением чистой культуры возбудителя). Оценивать можно только правильно собранную мокроту, содержащую в мазке менее 10 эпителиальных клеток и более 25 лейкоцитов в поле зрения при малом увеличении. Мокрота собирается в стерильную посуду после глубокого откашливания и доставляется в лабораторию в течение 2 ч.

Показания для госпитализации

Следующий этап ведения больного включает оценку его состояния и определение места лечения - на дому, в дневном стационаре, в терапевтическом отделении стационара, в отделении интенсивной терапии.

Установлены показания для госпитализации пациентов с пневмонией (табл. 19), при тяжелом течении пациенты госпитализируются в отделение интенсивной терапии.

Течение и прогноз

При своевременной диагностике и адекватном лечении наступает выздоровление. Если через 4 нед при рентгенологическом контроле нет полного разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, но клинически отмечается положительная динамика, говорят о медленно разрешающейся (затяжной) пневмонии.

Факторами риска затяжного течения являются:

- возраст старше 55 лет;

- хронический алкоголизм;

- курение;

- сопутствующие заболевания (ХОБЛ, НК II-IV ст., хроническая почечная недостаточность (ХПН), сахарный диабет и др.);

- многодолевое поражение;

- вирулентные возбудители (легионелла, золотистый стафилококк и др.);

- антибиотикорезистентность.

Таблица 19. Показания для госпитализации пациентов с внебольничной пневмонией

При сохранении очагово-инфильтративных изменений через 4 нед, отсутствии положительной клинической динамики или отсутствии факторов риска затяжного течения показано проведение дополнительного обследования (КТ, фибробронхоскопия и др.) для уточнения диагноза и характера патологического процесса.

Осложнения

Основными осложнениями пневмонии являются:

- плеврит;

- эмпиема плевры;

- абсцесс легкого;

- острый респираторный дистресс-синдром;

- острая дыхательная недостаточность.

В случае развития осложнений показана госпитализация пациента.

Лечение

При правильно установленном диагнозе возникает вопрос выбора антибактериального препарата.

На начальном этапе лечения установить этиологию пневмонии не представляется возможным, поэтому выбор антибиотика первого ряда осуществляется эмпирически, с учетом эпидемиологической и клинической ситуации.

При решении вопроса об эмпирическом назначении антибактериального препарата учитываются клинические и микробиологические факторы риска. В настоящее время растет число резистентных штаммов микроорганизмов к антимикробным препаратам. Определены также факторы, при наличии которых этиологическим агентом пневмонии, скорее всего, являются грамотрицательные бактерии.

При выборе терапии нужно также учитывать и возможность наличия пневмонии, вызванной синегнойной палочкой.

Клинические и микробиологические факторы риска появления антибиотикорезистентных пневмококков, грамотрицательных бактерий, синегнойной палочки при пневмониях:

1. Антибиотикорезистентных пневмококков: возраст старше 65 лет, терапия β-лактамными антибиотиками в течение 3 мес, терапия системными ГК, алкоголизм, сопутствующие заболевания внутренних органов, иммунодефицитные состояния.

2. Грамотрицательных бактерий: ХОБЛ, антибактериальная терапия в предшествующие 3 мес, застойная СН, пребывание в домах престарелых, множественные заболевания внутренних органов.

3. Синегнойной палочки: терапия антибиотиками широкого спектра более 7 дней, терапия системными ГК, бронхоэктазы, истощение.

Оценка факторов риска поможет выбрать адекватный антибактериальный препарат.

У больных молодого возраста без вредных привычек, не имеющих тяжелых сопутствующих заболеваний, ВП обычно бывают вызваны пневмококками (неантибиотикорезистентными штаммами), микоплазмой, хламидией. В случае локальных (семья, трудовой коллектив, казарма) вспышек бронхолегочных инфекций можно предполагать, что инфекционным агентом являются микоплазма или хламидии.

Пневмококки чувствительны к пенициллинам, цефалоспоринам и макролидам. Для лечения микоплазмы, хламидий препаратами выбора являются современные макролиды (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, спирамицин). Они также используются при аллергии к β -лактамным антибиотикам.

Таким образом, у больных без факторов риска следует применять амоксициллин или современный макролид в виде монотерапии.

Если в течение 2-3 дней нет эффекта от амоксициллина (не снижается температура тела, отсутствует клиническое улучшение) его следует заменить на один из макролидов или респираторных фторхинолонов.

При выборе антибиотика следует учитывать также региональные особенности приобретенной резистентности к антибиотикам. Так, в Москве отмечается устойчивость пневмококков и гемофильных палочек к доксициклину и ко-тримоксазолу. Поэтому начинать терапию с этих препаратов не стоит.

Распространенной ошибкой амбулаторной практики является назначение гентамицина или ранних фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин). Назначение гентамицина является абсолютной ошибкой, так как аминогликозиды малоактивны в отношении пневмококка и внутриклеточных возбудителей, а препарат достаточно токсичен. Ранние фторхинолоны обладают низкой антипневмококковой активностью и способствуют селекции устойчивых штаммов. Их использование для лечения пневмонии не является оправданным (табл. 20).

У лиц старше 60 лет, курильщиков и при сопутствующем хроническом бронхите более частыми этиологическими агентами являются гемофильные палочки, моракселла.

В отношении гемофильных палочек эффективны защищенные аминопенициллины (амоксиклав, уназин).

При сочетании пенициллинов с ингибиторами β-лактамаз восстанавливается первичная активность пенициллинов против большинства

Таблица 20. Антимикробные препараты для лечения ВП в амбулаторных условиях

стафилококков, грамотрицательных бактерий, неспорообразующих анаэробов, а также грамотрицательных бактерий (клебсиелла) с природной устойчивостью к пенициллинам.

Защищенные аминопенициллины необходимо назначать пациентам с пневмонией, вызванной грамотрицательными возбудителями. Эти препараты обладают высокой анаэробной активностью, что имеет значение при подозрении на аспирационную пневмонию (при алкоголизме, наркомании, факторах риска аспирации).

Так называемые респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) эффективны в отношении почти всех возбудителей пневмонии. Левофлоксацин - фторхинолон III поколения, обладает высокой активностью в отношении пневмококков, в том числе антибиотикорезистентных штаммов, и атипичных возбудителей. Моксифлоксацин - фторхинолон IV поколения, обладает еще более высокой, чем фторхинолоны III поколения, активностью в отношении пневмококков и атипичных возбудителей, а также действует на неспорообразующие анаэробы. «Респираторные» фторхинолоны обладают высокой биодоступностью и могут применяться 1 раз в сутки.

Таким образом, пациентам с факторами риска рекомендована монотерапия фторхинолоном III-IV поколения или сочетание защищенно-

го аминопенициллина либо цефалоспорина II поколения с новыми макролидами: например, амоксиклав в сочетании с кларитромицином или цефуроксим аксетил совместно с азитромицином.

Клиническая эффективность антибактериального препарата оценивается через 48-72 ч. При отсутствии эффекта назначается другой антимикробный препарат. Лечение антибактериальным препаратом следует закончить через 3-5 дней с момента нормализации температуры тела. Обычно его прием продолжается 7-10 дней.

При ВП, вызванных микоплазмой и хламидиями, длительность антибактериальной терапии составляет 14 дней, при легионеллезных и пневмоцистных пневмониях - до 21 дня.

Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) для лечения ВП применяются в течение 10 дней. При этом нужно учитывать, что рентгенологические симптомы разрешаются медленнее, чем клинические признаки. Сохранение отдельных рентгенологических изменений (усиление или деформация легочного рисунка) или лабораторных данных (сохранение ускоренной СОЭ) при отчетливом клиническом улучшении не являются основанием для продолжения антибиотикотерапии.

Ошибки при лечении ВП

1. Назначение гентамицина - аминогликозиды не действуют на пневмококки, хламидии, микоплазмы.

2. Назначение ампициллина - препарат обладает низкой биодоступностью, его концентрация в мокроте низкая.

3. Назначение нереспираторных фторхинолонов - они недостаточно активны в отношении пневмококка, атипичных возбудителей ВП.

4. Назначение ко-тримоксазола - пневмококки резистентны к этому препарату, который к тому же токсичен.

5. Парентеральный путь введения препарата - современные пероральные антимикробные препараты имеют высокую биодоступность.

6. Сопутствующая терапия нистатином, антигистаминными препаратами, нестероидными противовоспалительными средствами (НПВП), иммуномодуляторами, витаминами - «комбинированная» терапия не дает никаких преимуществ.

7. Продолжительная антибиотикотерапия при сохранении рентгенологических и лабораторных симптомов - критерием продолжительности лечения является положительная клиническая динамика.

В качестве противовоспалительной терапии возможно назначение эреспала (фенспирида) в дозе 160-240 мг в день.

При наличии бронхообструктивного синдрома необходимо помимо противовоспалительной терапии применение пролонгированных теофиллинов (теопек, теотард, ретофил и др.) или ингаляционных бронходилататоров.

В острой фазе режим пациента постельный. Рекомендуется лежать на здоровом боку не менее 4 ч в день, что улучшает аэрацию легких. Воздух в комнате должен быть чистый и теплый, рекомендуются влажная уборка и проветривание.

Пища должна быть щадящей, витаминизированной. Рекомендовано обильное питье (не менее 2,5-3 л при отсутствии противопоказаний).

Для улучшения дренажа бронхиального дерева проводится дренажная гимнастика с активным откашливанием в сочетании с вибрационным массажем и дыхательными упражнениями.

Антибиотики отменяются на 3-5-й день после нормализации температуры тела, и проводится физиотерапевтическое лечение - ингаляции фитопрепаратов, муко- и бронхолитиков (по показаниям), индуктотермия, микроволновая терапия, ультразвуковая терапия.

Реконвалесцентный период может сопровождаться субфебрилитетом при отсутствии очага воспаления, что обусловлено астеновегетативными нарушениями. В этом случае показаны адаптогены (экстракт элеутерококка, женьшеня, витамины С, Е), психотерапия, иглорефлексотерапия, бальнеотерапия (хвойные, жемчужные ванны).

Полное клиническое и биологическое выздоровление после пневмонии может продолжаться до 6-12 мес.

Экспертиза трудоспособности

Существуют следующие ориентировочные сроки нетрудоспособности при пневмонии в зависимости от тяжести течения:

- легкое течение - 20-21 день;

- среднетяжелое течение - 25-30 дней;

- тяжелое течение - 65-70 дней.

Формирование постпневмонического пневмосклероза не является показанием для продления сроков нетрудоспособности, так как при отсутствии клиники может быть формой выздоровления. Если пациент работает в неблагоприятных условиях (в условиях переохлаждения, за-

пыленности и загазованности и др.) ему рекомендуют временное трудоустройство на 1-3 мес.

Диспансеризация

После перенесенной пневмонии больные наблюдаются 3-6 мес в случае благоприятного исхода и в течение 6-12 мес при тяжелом течении и неблагоприятном исходе с осмотром 2 раза в течение 1 мес и 1 раз в мес в дальнейшем.

Своевременная диагностика, оптимальный выбор антибиотика и комплексная программа лечения обычно обеспечивают высокую эффективность при лечении ВП.

Профилактика

С целью профилактики проводят вакцинацию пневмококковой и гриппозной вакциной целевым группам (лицам старше 50 лет, больным хроническими бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, беременным во II-III триместрах беременности).

Контрольные вопросы к главе II

1. Дайте определение гриппу.

2. Назовите основные источники и пути передачи гриппа и ОРВИ.

3. Назовите длительность инкубационного периода при гриппе.

4. Назовите наиболее типичные клинические проявления гриппа.

5. Какие изменения встречаются в картине периферической крови при неосложненном гриппе?

6. Какова средняя длительность лихорадочного периода?

7. Назовите особенности клинической картины аденовирусной инфекции.

8. Назовите критерии для госпитализации больных с гриппом.

9. Какие группы препаратов используются для лечения гриппа?

10. Перечислите группы высокого риска осложнений и смертности от гриппа.

11. Какие вакцины используются для профилактики гриппа?

12. Дайте определение острому бронхиту.

13. Укажите осложнения, которые могут возникать при ОБ.

14. Перечислите медикаментозные средства, которые назначают при

ОБ.

15. Дайте определение ХОБЛ.

16. Какие признаки болезни позволяют заключить, что воспаление бронхов у больного является хроническим?

17. Назовите данные обследования больного, позволяющие в порядке дифференциальной диагностики исключить наличие у него БА и, соответственно, аллергический характер поражения бронхов.

18. Чем обусловлены изменения продуктивности кашля, времени его наибольшей выраженности по суткам, появление сопровождающего кашель удушья и связи его с положением тела по мере прогрессирования ХОБЛ?

19. Назовите клинические признаки легочного сердца.

20. Определите ведущее направление в комплексе лечебных воздействий на больного с ХОБЛ.

21. Каковы принципы медикаментозной терапии при ХОБЛ?

22. Назовите классификацию бронхиальной астмы.

23. Назовите основные принципы ступенчатого подхода к лечению

БА.

24. Перечислите осложнения терапии системными ГК.

25. Назовите основные принципы лечения обострений БА.

26. Перечислите возможные способы проникновения инфекционных агентов в легочную ткань при пневмониях.

27. Перечислите наиболее частые возбудители ВП.

28. Верно ли утверждение, что так называемые атипичные пневмонии имеют специфические клинические особенности?

29. Назовите бактериоскопические критерии качества мазка мокроты, окрашенного по Граму.

30. Назовите 2 основных клинических синдрома при пневмонии.

31. Назовите «золотой стандарт» диагноза пневмонии.

32. Перечислите клинические показания для госпитализации пациентов с ВП.

33. Перечислите рентгенологические признаки, диктующие необходимость госпитализации пациентов с ВП.

34. Перечислите лабораторные данные, диктующие необходимость госпитализации пациентов с ВП.

35. Назовите шифр по МКБ-10 пневмонии без уточнения возбудителя.

36. Назовите фторхинолоны, применяемые для лечения ВП.

37. Назовите β-лактамные антибиотики, применяемые для лечения

ВП.

38. Назовите макролиды, применяемые для лечения ВП.

39. Что является критерием продолжительности лечения ВП?

40. Назовите ориентировочные сроки нетрудоспособности при ВП среднетяжелого течения.

ЗАДАЧИ

Задача 1

Женщина 32 лет вызвала участкового врача-терапевта на дом. Предъявляет жалобы на повышенную температуру тела - до 39 °С, общую слабость, ломоту в суставах, мышцах, сухой кашель, головную боль, заложенность носа.

Из анамнеза заболевания стало известно, что заболевание возникло остро, накануне вечером, когда резко поднялась температура тела до 39,5 °С, появились озноб, головная боль, сильные боли в мышцах. Самостоятельно однократно принимала НПВП с кратковременным эффектом. Со слов пациентки, по месту ее работы многие болеют ОРЗ. Выкуривает по 8-10 сигарет в день. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. Температура тела - 39 °С. Кожные покровы чистые, влажные. Зев гиперемирован, налетов нет. При аускультации легких хрипы не выслушиваются, дыхательные шумы проводятся во все отделы. Сердечные тоны ясные, ритмичные. ЧСС - 90 в мин, АД - 125/80 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени - по краю реберной дуги. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон. Периферических отеков нет. Физиологические отправления (со слов больной) не нарушены.

Задание:

1. Сформулируйте диагноз.

2. Перечислите типичные клинические проявления, подтверждающие достоверность диагноза.

3. Тактика ведения (амбулаторно, стационарно?).

4. Укажите принципы лечения, каковы показания для назначения антибактериальной терапии.

5. Назовите критерии для госпитализации при данном заболевании.

6. Проведите экстренную профилактику лиц, находящихся в контакте с больной.

7. Назовите ориентировочные сроки временной нетрудоспособности.

8. Требуется ли диспансеризация данной больной?

Задача 2

Больной Ш., 58 лет, химик-аналитик, обратился к участковому терапевту с жалобами на приступы кашля с удушьем в предутренние часы в течение последней недели. На протяжении текущего дня периодически беспокоит кашель, мокрота отходит с трудом, желтоватого цвета, кроме того, отмечает дискомфорт при дыхании в период воздействия резких запахов краски, духов, выхлопных газов машин, слабость, потливость, субфебрильную температуру.

Из анамнеза известно, что дискомфорт при контакте с газами стал отмечать в течение последних 5 лет. Стаж курильщика - 20 лет, последние годы не курит. Отец страдает нейродермитом, у детей пищевая аллергия.

При осмотре: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, обычной окраски, акроцианоз, лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка эмфизематозная, перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослаблено, небольшое количество сухих свистящих рассеянных хрипов. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, ЧСС - 90 в мин, АД - 140/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Периферических отеков нет.

В общеклиническом анализе крови - эозинофилия. Анализ мокроты: слизистая, серого цвета, лейкоциты до 10 в поле зрения, кристаллы Шар- ко-Лейдена, при микроскопии выделены бактерии из рода Нейсерия.

Исследование ФВД выглядит следующим образом (табл. 21-22).

Заключение: «Умеренное нарушение проходимости мелких бронхов. Проба с беротеком положительна. Выявлен бронхоспазм».

Задание:

Продумать предварительный диагноз, тактику ведения, объем неотложных и плановых мероприятий (обследование, лечение, диспансеризация), сроки временной нетрудоспособности, профессиональную пригодность. Определите показания к санаторно-курортному лечению.

Таблица 21. ФВД пациента Ш. до приема беротека

Примечание:

СОС - средняя объемная скорость.

Таблица 22. ФВД пациента Ш. после приема беротека

Задача 3

Мужчина 23 лет вызвал врача на дом с жалобами на повышенную температуру тела до 38,6 °С, слабость, потливость, кашель с мокротой желто-зеленого цвета.

Из анамнеза стало известно, что заболел 2 дня назад, когда после переохлаждения появился кашель и поднялась температура тела до 37,5 °С.

Производственных вредностей нет. Не курит. Алкоголь употребляет 1-2 раза в мес (не более 200 мл красного вина). Аллергологический анамнез не отягощен. Из страны в последние 6 мес. не выезжал.

Перенесенные заболевания: корь, скарлатина, ветряная оспа в детском возрасте. В 16-летнем возрасте была аппендэктомия.

Наследственность: у матери - ГБ, отец страдает БА.

Объективно: состояние средней степени тяжести. Телосложение астеническое. Рост - 186 см. Масса тела - 72 кг. Кожные покровы бледные, влажные. Периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧДД - 20 в мин. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Справа ниже угла лопатки - очаг притупления перкуторного звука диаметром около 5 см. Над этой же областью дыхание ослаблено, выслушиваются мелкопузырчатые влажные звучные хрипы. Область сердца не изменена. Тоны сердца звучные, ритм сердечных сокращений правильный. ЧСС - 93 в мин. АД - 105/65 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон. Отеков нет. Мочеиспускание, стул в норме.

Задание:

1. Установите предварительный диагноз.

2. Определите тактику ведения (амбулаторно, стационарно?).

3. Напишите план обследования.

4. Назначьте лечение (лекарственные препараты, критерии эффективности лечения).

5. Определите сроки и характер наблюдения (на дому или в стационаре, ориентировочная длительность временной нетрудоспособности, экспертиза трудоспособности, сроки диспансерного наблюдения).

Задача 4

Больной 56 лет, водитель санитарной машины в инфекционной больнице, живущий с семьей в благоустроенной городской квартире, курящий с 16 лет, направлен в больницу с подозрением на заболевание бронхиальной астмой.

При опросе установлено, что около 20 лет назад после ОРВИ у больного в течение 2 мес оставался кашель со скудной мокротой. Затем каждый год в холодные сезоны, особенно после ОРВИ, кашель возобновлялся и продолжался неделями, а около 10 лет назад стал постоянным, с отделением слизистой, слизисто-гнойной мокроты, суточное количе-

ство которой в первые годы увеличивалось, достигая 40 мл в период ремиссии и 100-120 мл - в период обострения болезни.

В начале болезни мокрота отделялась в основном утром, затем в течение всего дня, а в последние 3 года ее отделение днем уменьшилось, гнойный характер мокроты стал постоянным, кашель стал беспокоить круглые сутки, особенно в лежачем положении, преимущественно по ночам, приобрел удушающий характер. Больной просыпается от приступа кашля, на фоне которого появляется удушье с «музыкальными» хрипами в груди, слышными на расстояние, принимает вынужденное сидячее положение и кашляет, задыхаясь в течение 2-3 мин - до отхождения мокроты, затем вновь засыпает.

Такие же приступы удушливого кашля провоцируются днем наклонами туловища, сменой температуры при переходе из помещения на улицу и обратно, резкими запахами (особенно кухонными), форсированным дыханием - произвольным или в связи с физической нагрузкой. Суточное количество отделяемой мокроты уменьшилось до 60-80 мл в период обострения и 30 мл - в период ремиссии. Не менее 2 лет больной отмечает одышку при быстрой ходьбе, при подъеме на 3-й этаж.

Амбулаторно больному проведены аллергологические пробы с неинфекционными и инфекционными аллергенами, которые оказались отрицательными.

В последние 8 мес больной регулярно утром и на ночь принимал теофедрин по 1 таблетке, что облегчало приступ кашля и отхождение мокроты; периодически по назначению врача принимал микстуру термопсиса (без эффекта), 6 мес назад была попытка лечения преднизолоном (30 мг в сутки в течение 6 дней), которая дала кратковременный положительный эффект - в первые 2 дня приема препарата несколько улучшилось отхождение мокроты. За 5 дней до поступления в больницу больному был назначен дионин, при приеме которого больной отметил урежение приступов кашля, но они приняли более затяжной характер с выраженным ощущением удушья.

При осмотре в покое отмечены нормальная температура тела и влажность кожи; гиперстеническое телосложение, живот увеличен за счет вздутия, цвет кожи обычный, шейные вены не выбухают. При приступе кашля лицо и шея багровеют, становятся полнокровными сосуды склер, на лбу появляются капли пота; отмечается цианоз языка, губ, шейные вены резко набухают, длительный приступ завершается отхождением

мокроты слизисто-гнойного характера, с плотными комочками в центре, общим объемом около ¹/₂ чайной ложки. После приступа около 1 мин дышит тяжело, с явным затруднением выдоха. Затем одышка проходит и восстанавливается цвет кожи и слизистых оболочек.

Перкуссия грудной клетки до приступа кашля выявляет коробочный звук в нижних отделах легких с обеих сторон (при нормальных границах легких), укорочение перкуторного звука над задне-базальным сегментом правого легкого, которое исчезает после приступа кашля. Границы сердца нормальные. При аускультации в покое над легкими отмечались жесткое дыхание, достаточно обильные рассеянные сухие жужжащие хрипы; при приступе кашля появляются дистанционные музыкальные хрипы, выслушивается значительное увеличение количества сухих жужжащих хрипов с появлением хрипов более мелкого калибра и влажных крупнопузырчатых хрипов в проекции трахеи и главных бронхов. Над сердцем в покое отмечено усиление 1-го тона в точке Боткина-Эр- ба и явный акцент 2-го тона над легочной артерией при ЧСС 80 в мин и АД 150/90 мм рт. ст. Живот несколько вздут, в проекции поперечноободочной кишки определяется тимпанит. Рентгенологически определяются усиление и диффузная деформация легочного рисунка, избыточная воздушность нижних легочных полей, участки снижения прозрачности (без признаков инфильтрации) над правым куполом диафрагмы.

При исследовании ФВД в покое ЖЕЛ составляет 80% должной величины, ПТМ выдоха - 60%, а вдоха - 100% должных величин; сразу после приступа ПТМ выдоха снизилась до 45% , а вдоха - до 90% должных величин.

Микроскопия мокроты выявила обилие нейтрофилов, в том числе в виде скоплений, комочки муцина, слущенные клетки плоского и цилиндрического эпителия. Анализ крови и мочи - без патологии.

На ЭКГ - нормальное расположение электрической оси сердца, небольшое увеличение вольтажа зубца Р во II стандартном отведении и его положительной фазы в VI.

Задание:

Продумайте предварительный диагноз, тактику ведения, объем неотложных и плановых мероприятий (обследование, лечение, диспансеризация), сроки временной нетрудоспособности, определите профессиональную пригодность.