ГЛАВА 10. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин летальности и инвалидности.

Особенности кровоснабжения головного мозга. Деятельность головного мозга в целом и все специфические для нервной ткани процессы (проведение нервного импульса, синаптогенез, хранение и переработка поступающей информации, поддержание пространственно-функциональной архитектоники мозга, образование функциональных ансамблей нейронов и др.) находятся в тесной зависимости от уровня энергетического обмена, определяемого прежде всего поступлением с кровотоком кислорода и глюкозы в нервную ткань. Составляя около 2% массы тела человека, головной мозг потребляет 20-25% поступающего в организм кислорода и до 70% свободной глюкозы, образующейся в печени. Однако нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы. Собственные запасы глюкозы в ткани мозга чрезвычайно малы по сравнению с интенсивностью ее потребления и только для процессов окисления могут быть израсходованы за 3-6 мин. Таким образом, функционирование головного мозга полностью зависит от постоянного притока глюкозы. При критическом снижении ее концентрации в крови для поддержания окислительных процессов ткань мозга начинает использовать свободную фракцию гликогена, но из-за небольших ее размеров полное окисление гликогена мозга заканчивается через 5-7 мин. Полное прекращение кровотока в мозге на 5-8 мин ведет к необратимым изменениям. В связи с этим стабильно высокая перфузия мозга - непременное условие его функциональной активности и жизнеспособности.

Важной особенностью кровоснабжения мозга является эффективная система анастомозов (см. главу 2.6), способной обеспечить стабильность мозгового кровотока в условиях стеноза или даже полной онклюзии одной из четырех магистральных артерий, питающих головной мозг.

Определенная автономность мозгового кровоснабжения обеспечивается механизмом ауторегуляции. Его физиологическая суть - констрикция или дилатация мозговых артерий в ответ на повышение или снижение системного АД соответственно. В норме при колебаниях систолического АД от 60 до 180 мм рт. ст. мозговой кровоток остается относительно стабильным. При различных патологических состояниях

(артериальная гипертензия, острые расстройства мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, опухоли мозга) механизмы ауторегуляции оказываются неэффективными, и при колебаниях системного АД мозговой кровоток пассивно изменяется вслед за АД.

Классификация. Выделяют хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Отдельно рассматриваются нарушения мозгового кровообращения, обусловленные врожденными аномалиями сосудов мозга.

10.1. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

ХНМК (дисциркуляторная энцефалопатия) - наиболее частое проявление цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. В патогенезе ХНМК имеют значение морфологические изменения экстра- и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга. Ведущим патогенетическим механизмом является несоответствие между потребностью вещества головного мозга в кислороде и глюкозе и их доставкой кровотоком.

Клинические проявления. В ранних стадиях заболевания преобладает субъективная симптоматика в виде снижения памяти и умственной работоспособности, головных болей, ощущения тяжести, шума в голове, фотопсий (ощущение мелькания предметов перед глазами), эпизодов головокружения. Отмечаются нарушения сна, повышенная утомляемость. Указанные расстройства возникают, как правило, после физического или эмоционального перенапряжения, под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов. Неврологический осмотр позволяет выявить снижение темпа и качества умственной деятельности, ограничение способности к усвоению и обработке новой информации, признаки вегетососудистой дисфункции, иногда - нерезко выраженные симптомы орального автоматизма.

По мере прогрессирования заболевания жалобы становятся более стойкими. Более значительными становятся интеллектуально-мнести-

ческие расстройства (снижается внимание, затрудняется усвоение нового материала, постепенно сужается круг интересов, прогрессирует нарушение памяти). Затрудняется переключение с одного вида деятельности на другой, при выполнении умственной работы все чаще допускаются ошибки, мышление замедляется, снижаются активность и инициативность. Выражены изменения в эмоционально-волевой сфере с преобладанием депрессивных и астенических расстройств. Возможно развитие слабодушия, недостаточности критики к своему состоянию. У многих пациентов когнитивные нарушения затрудняют и нередко полностью исключают продолжение трудовой деятельности.

Хроническое сосудистое поражение головного мозга часто сочетается с перенесенными эпизодами острой ишемии. Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма, координаторных нарушений. Возникают корковые нарушения - элементы афазии, агнозии, апраксии, стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций.

Диагностика. Для диагностики ХНМК необходимо определить основной патологический процесс, поражающий сердечно-сосудистую систему (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.). В связи с этим представляют ценность исследование липидного спектра, уровня глюкозы в крови, ее свертывающих и реологических свойств. Важную информацию о состоянии миокарда, аорты и крупных сосудов дают УЗДГ, эхокардиография. Используют электроэнцефалографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга, психологические исследования. В ранних стадиях заболевания при отсутствии очагового поражения головного мозга необходимо проводить дифференциальную диагностику с невротическими, депрессивными, астеническими расстройствами. Развернутые клинические проявления ХНМК требуют исключения дегенеративных заболеваний головного мозга (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и пр.), соматических заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз), интоксикаций (нейролептики, транквилизаторы, алкоголь).

Консервативное лечение. При ХНМК важное значение имеют устранение факторов риска: коррекция АД, рациональное питание, дозированные физические нагрузки, правильный режим труда и отдыха, ограничение психоэмоциональных нагрузок. По показаниям проводят медикаментозную коррекцию липидного обмена (в том числе с использованием статинов) и АД (диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ,

Рис. 10.1. Тромбинтимэктомия из сонной артерии. а - линия разреза мягких тканей; б-е - этапы атеросклеротической бляшки вместе с ее интимой; ж - создание обходного аностамоза

а также их комбинации). Многим больным требуется применение антиагрегантов (аспирин, дипиридамол, плавикс и др.), ангиопротекторов (продектин, доксиум), комплексных вазоактивных и метаболических препаратов (трентал, стугерон, кавинтон, инстенон и др.), ноотропных и нейропротективных средств (пирацетам, инстенон, семакс, глицин). При психоэмоциональных расстройствах применяют седативные препараты, транквилизаторы, антидепрессанты.

Хирургическое лечение более полно изложено во II томе учебника, посвященном хирургическим методам лечения и профилактики заболеваний нервной системы.

Показания - нарушения проходимости экстракраниальных отделов артерий, кровоснабжающих головной мозг (аорта, подключичная и безымянная, сонные и позвоночные артерии). Под гемодинамически значимым стенозом понимают

сужение сосуда на 70% и более. Наиболее распространенным видом операции является эндартерэктомия - иссечение атеросклеротической бляшки вместе с пораженной интимой (рис. 10.1). В месте вскрытия артерии на ее стенку накладывают шов. При обширном дефекте стенки, а также при обширном поражении стенки артерии или опасности послеоперационного стеноза используют заплату из стенки поверхностной вены ноги. При полной окклюзии артерии ее пораженный участок резецируют и замещают венозным трансплантатом или специальным протезом. При петлеобразовании иссекают удлиненную часть артерии и ее концы сшивают.

Помимо открытых операций, для устранения стеноза применяют эндовазальную дилатацию пораженной артерии при помощи специальных баллон-катетеров и введение в суженный участок артерии внутренних протезов - стентов.

Для профилактики ишемического поражения мозга вследствие «выключения» кровотока по артерии во время операции обеспечивают контроль функциональной активности мозга (регистрируют ЭЭГ, соматосенсорные вызванные потенциалы), поддерживают оптимальный уровень АД. При признаках недостаточности мозгового кровообращения вследствие пережатия артерии во время операции используется обходное шунтирование.

10.2. Острые нарушения мозгового кровообращения

В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, дислипопротеинемия, гиподинамия, курение, возраст, частые эмоциональные стрессы.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. В качестве форм ПНМК выделяют транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями.

Транзиторные ишемические атаки. Причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин - стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Однако, как показали данные диффузионной МРТ, у ряда больных с ТИА в мозге формируются инфаркты малых размеров. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.

При ТИА наблюдаются очаговые неврологические симптомы, а менингеальные и общемозговые отсутствуют или не выражены. Клинические проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудистого бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными (захватывают одну конечность или ло-

кальный участок кожи лица; возможны парциальные судорожные припадки). Принципиальным отличием является лишь продолжительность очаговой неврологической симптоматики, не превышающая при ТИА 24 ч с момента появления первых симптомов.

В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп-атаки). Возникновение подобных пароксизмов с утратой сознания носит название синдрома Унтерхарншейдта.

Гипертонические кризы с церебральными проявлениями. Церебральные гипертонические кризы возникают при резком подъеме АД, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина включает в себя тяжелую головную боль, головокружение и выраженные вегетативные расстройства: тошноту с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемию кожных покровов, тахикардию, одышку, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки.

Диагностика. При ТИА, особенно повторных, необходимо исключить стенозирующее поражение экстраили интракраниальных артерий, для чего используют УЗДГ, МР-ангиографию, по показаниям - контрастную ангиографию. Исследуют микроциркуляцию (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови. Для исключения геморрагического процесса применяют КТ и МРТ. При гипертонических кризах необходимо исключить вторичную гипертензию (вазоренальную, обусловленную феохромоцитомой надпочечника и др.), а при менингеальном синдроме - субарахноидальное кровоизлияние. Следует также своевременно диагностировать поражение других органов-мишеней, обусловленное повышением АД (гипертоническая ретинопатия, стенокардия).

Прогноз. ПНМК является важным фактором риска развития инсульта в дальнейшем. В связи с этим больные нуждаются в систематическом наблюдении неврологом, врачами смежных специальностей (ангиохирург, кардиолог, эндокринолог, офтальмолог) для выработки оптимальной лечебной тактики.

Инсульт

В России, как и в большинстве развитых стран мира, инсульт занимает 2-3 место среди причин общей смертности (после заболеваний сердечнососудистой системы и онкологических заболеваний). Кроме того, инсульт - основная причина стойкой инвалидизации, так как более 10% перенесших инсульт, постоянно нуждаются в посторонней помощи и уходе.

В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта выделяют ишемический инсульт (инфаркт мозга) - вследствие резкого ограничения притока крови к головному мозгу, геморрагический - в результате кровоизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, выделяют малый инсульт, при котором полное восстановление нарушенных функций наступает на протяжении 21 сут, и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное с полным восстановлением утраченных функций; регредиентное с четким регрессом неврологического дефицита в сочетании с остаточными явлениями; ремиттирующее с эпизодами ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими соматическими заболеваниями; прогрессирующее (прогредиентное) с неуклонным нарастанием симптоматики, нередко с летальным исходом.

Ишемический инсульт

Этиология. Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), следует отметить атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание, болезни сердца. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при сахарном диабете, заболеваниях миокарда, особенно сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.

Патогенез. ИИ представляет собой гетерогенный синдром. Согласно Международной классификации TOAST, выделяют макрососудистый (атеротромботический и кардиоэмболический), микрососудистый (лакунарный), редкие (произошедшие вследствие травмы воспаления, расслоения артерий и др.) и недифференцированные (включающие сочетание двух и более факторов) формы ИИ. Причиной атеротромботического варианта инсульта является изъязвленная атеросклеротическая

бляшка, приводящая либо к тромбозу магистральной артерии, либо к эмболии сосуда меньшего калибра вследствие отрыва ее фрагмента (артерио-артериальная эмболия; рис. 10.2). Кардиоэмболический вариант инсульта, как правило, возникает на фоне пристеночного тромба из постинфарктной аневризмы левого желудочка миокарда, бородавчатых разрастаний при эндокардите, ревматическом или бактериальном эндокардите, мерцательной аритмии. Микрососудистый вариант встречается при сахарном диабете, артериальной гипертензии, особенно при резких перепадах АД, антифосфолипидном синдроме.

Развитие инфаркта в первые минуты и часы происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энергетический дефицит, который инициирует так называемый глутамат-кальциевый каскад с избыточным высвобождением возбуждающих аминокислот - аспартата и глутамата и чрезмерным внутриклеточным накоплением ионов Са²⁺ - основного триггера конечных механизмов каскада, приводящих к смерти клетки.

Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завершается через 5-8 мин с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Эта область мозга окружена потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумброй), в которой снижен кровоток, но в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, а не структурные изменения.

Формирование половины окончательного объема инфаркта происходит в течение первых 90 мин с момента развития инсульта 80% - в течение 360 мин в связи с чем первые 3 - 6 ч получили название «терапевтического окна», внутри которого лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективны- _{ми путем спасения пенумбры.}

Рис. 10.2. Красный инфаркт в коре большого мозга (микропрепарат). Тромбоэмбол в поверхностной артерии мозга (указан стрелкой)

Процессы, начинающиеся в первые часы заболевания и лежащие в основе деятельности глутамат-кальциевого каскада (изменения метаболизма глутамата и кальция, свободнорадикальные реакции, перекисное окисление липидов, избыточное образование оксида азота и др.), сохраняют значимость и в более поздние сроки, особенно при обширной области ишемического поражения. Они индуцируют и поддерживают другие отдаленные последствия ишемии: реакцию генома, иммунные сдвиги, локальное воспаление в очаге ишемии, нарушения микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера и апоптоз. Все эти процессы обусловливают «доформирование» инфаркта мозга за счет распространения повреждения зоны пенумбры от центра ишемии к периферии. Время «доформирования» инфарктных изменений в каждом случае индивидуально, составляет от 3 до 7 сут после нарушения мозгового кровообращения.

Клинические проявления. В клинической картине ИИ очаговая симптоматика преобладает над общемозговыми и менингеальными синдромами. Выраженность неврологического дефицита определяется локализацией очага ишемии, обширностью зоны инфаркта и эффективностью компенсаторных механизмов. Темпы развития ИИ в значительной степени определяются особенностями патогенеза заболевания. Апоплектиформное (моментальное) развитие свойственно кардиоэмболическому инсульту. В ряде случаев при эмболии крупного артериального ствола, сопутствующей артериальной гипертензии возможны менингеальные симптомы и угнетение сознания. Острое начало заболевания возможно и при тромбозе интракраниальной артерии. Вместе с тем возникновению атеротромботического инсульта в ряде случаев могут предшествовать единичные или повторные ТИА в той же системе, в которой впоследствии развивается инсульт. В случае нарастающего тромбоза симптоматика может ундулировать на протяжении от нескольких часов до 2-3 сут. В отдельных случаях наблюдается медленное (на протяжении нескольких недель) «опухолеподобное» нарастание очаговой симптоматики при тромботическом инсульте.

Инфаркт в системе внутренней сонной артерии. Ветви внутренней сонной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной артерии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с расстройствами высших корковых функций. Поражение экстракраниального сегмента может быть более благоприятным, прояв-

ляется ТИА и малыми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анастомозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценности виллизиева круга возможен грубый неврологический дефицит в сочетании с угнетением сознания.

Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние ²/₃ мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично гипоталамическую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии проявляется развитием контралатерального спастического пареза преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном - ноги. Вследствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения мочеиспускания и дефекации. Возникают рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны поведенческие изменения: аспонтанность, дурашливость, неопрятность, элементы асоциального поведения.

Инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Артерия кровоснабжает большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей. В зоне ее кровоснабжения наиболее часто локализуются ИИ. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей развивается тотальный инфаркт с контралатеральными грубыми гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией. При поражении артерии после отхождения глубоких ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт) имеется сходная симптоматика, но выраженная несколько меньше (более глубокий парез в руке). Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны псевдореминисценции и конфабуляции.

Инфаркт в вертебрально-базилярной системе. Составляющие эту систему позвоночные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. При поражении экстракраниального отдела можно отметить мозаичность («пятнистость») нарушений различных отделов мозгового ствола и мозжечка. Как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения.

При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии развиваются альтернирующие синдромы с поражением как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, мозжечковыми расстройствами, проводниковыми пирамидными и чувствительными нарушениями (наиболее часто это варианты синдрома Валленберга-Захарченко). Двусторонний тромбоз позвоночных артерий и тромбоз основной артерии приводят к грубому поражению нижних отделов ствола с нарушением жизненно важных функций.

Задние мозговые артерии и их ветви кровоснабжают затылочную долю и лучистость Грациоле, медиобазальные отделы височной доли, заднюю треть таламуса и гипоталамической области, заднюю треть мозолистого тела. При ишемии в зоне кровоснабжения этой артерии развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадрантная гемианопсия, в ряде случаев - метаморфопсии и зрительная агнозия. Поражение медиобазальных отделов височной доли сопровождается нарушениями памяти по типу корсаковского синдрома, эмоциональными расстройствами. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии развивается таламический синдром (Дежерина-Русси) - сочетание контралатеральных гемигипестезии, гиперпатии, дизестезии и таламических болей, в контралатеральных конечностях возможны атаксия и интенционный тремор, иногда в сочетании с гемибаллизмом (верхний синдром красного ядра).

Прогноз определяется обширностью зоны поражения, выраженностью перифокального отека и признаками вторичного стволового синдрома, а также компенсаторными возможностями организма. Состояние наиболее тяжелое в первые 2-5 сут заболевания, что определяется выраженностью неврологического дефицита, расстройствами сознания, соматическим состоянием. Летальность при ишемическом инсульте составляет 20%. Тяжелая инвалидизация достигает 30%. При повторных инсультах (в том числе небольших по объему) нередко развивается мультиинфарктная деменция.

Алгоритм обследования больного. При поступлении больного с инсультом в стационар ему проводят следующие исследования:

•  клиническое неврологическое исследование;

•  компьютерную и/или магнитно-резонансную томографию головного мозга для верификации характера очага и оценки его величины, а также при возможности, КТ- и/или МР-ангиографию для верификации окклюзии крупных артериальных стволов;

•  оценку гемостаза, включая основные реологические свойства крови;

• экстра- и транс-краниальную допплерографию для верификации локализации окклюзии или стеноза «симптомной» артерии.

Всем больным с острым инсультом в течение первых 48 часов заболевания целесообразно осуществлять мониторинг неврологического и соматического статуса, температуры тела, сердечно-сосудистых функций (АД, ЭКГ, частота сердечных сокращений), основных лабораторных параметров крови (прежде всего, глюкозы и показателей гемостаза). По показаниям - мониторирование проводится более длительно.

Важно отметить, что КТ головного мозга является международным стандартом при постановке диагноза ОНМК и индикатором аккредитации лечебного учреждения для оказания помощи больным с инсультом.

При доступности КТ/ МРТ, люмбальную пункцию проводят лишь больным с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния, но при отсутствии признаков крови в субарахноидальных пространствах по КТ и/или МРТ.

Если нет возможности выполнить КТ/МРТ головного мозга, люмбальная пункция помогает дифференциации форм инсульта. Цереброспинальная жидкость при ишемическом инсульте обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Обнаружение крови в ликворе при люмбальной пункции может указывать на кровоизлияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему или субарахноидальное кровоизлияние, а также быть следствием травмирования венозных сосудов в области прокола («путевая кровь»).

Для выяснения причины ишемического инсульта используют неинвазивные УЗИ-методы исследования сосудов (дуплексное и триплексное сканирование прецеребральных артерий головы и церебральных артерий). Данные исследования позволяют визуализировать сонные артерии и одновременно исследовать кровоток методом спектральной допплерографии (рис. 10.3), методы компьютерной обработки выявляют поражения в области бифуркации сонных артерий, транскраниальная допплерография позволяет провести спектральное допплерографическое

Рис. 10.3. Ультразвуковое изображение в режиме цветового дуплексного сканирования и спектр допплеровского сдвига частот внутренней сонной артерии. Атеросклеротический стеноз (75-90%)

исследование некоторых внутричерепных артерий и косвенно оценить скорость кровотока в них. Важен транскраниальный допплеровский мониторинг для регистрации церебральной микроэмболии

Церебральная ангиография - наиболее надежный метод диагностики поражения сосудов головного мозга, особенно в случаях поиска аневризм и мальформаций сосудов, а также при подготовке больного к плановой профилактической операции на «симптомной» артерии (каротидная эндартерэктомия, стентирование). Однако в связи с риском развития осложнений контрастная ангиография должна использоваться только в случаях, когда от ее результатов зависит тактика лечения больного. В большинстве случаев целесообразно применять МРТ и КТ в ангиографическом режиме (рис. 10.10.).

При внутриартериальной или внутривенной дигитальной субтракционной ангиографии (рис. 10.4) качество изображения экстракраниальных отделов сонных артерий близкое к получаемому при контрастной внутриартериальной ангиографии. При внутривенном введении необходимо значительно большее количество контраста, чем при обычной ангиографии, поэтому субтракционная внутривенная ангиография не рекомендуется при почечной недостаточности, особенно на фоне сахарного диабета. Субтракционная внутриартериальная ангиография позволяет уменьшить количество вводимого контраста.

Важное место в диагностике и определении состояния больного играет соматическое обследование. В первую очередь важно оценить функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, затем - других внутренних органов. При обследовании сердечно-сосудистой системы в первую очередь диагностируются нарушения центральной гемодинамики с целью их экстренной коррекции, а затем - интракраниальных патологических процессов, могущих являться причиной ишемического инсульта. Наличие аритмии, выявление шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический характер инсульта. Систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии - признак ее стеноза. Ослабление/отсутствие пульса и уменьшение АД на одной стороне - признак стеноза дуги аорты и подключичных артерий.

Поскольку кардиологическая патология у больных с инсультом встречается очень часто, ЭКГ является обязательным методом исследования. С ее помощью диагностируются нарушения ритма, ишемия миокарда. Холтеровское мониторирование ЭКГ используется при подозрении на эмболический генез инсульта в результате пароксизмального нарушения сердечного ритма. Эхокардиографию проводят при подоз-

Рис. 10.4. Дигитальные субтракционные антиограммы магистральных сосудов головы.

а - окклюзия левой позвоночной артерии; б - окклюзия бифуркации правой общей сонной артерии

рении на патологию клапанов сердца, кардиомиопатию, внутрисердечный тромб, аневризму желудочков, незаращение овального окна и др.

Рентгенография органов грудной клетки необходима для диагностики легочных осложнений (застойная аспирационная пневмония, тромбоэмболия), кардиальных нарушений (изменение конфигурации сердца, расширение его границ).

Необходимый минимум лабораторных исследований:

•  клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов (выявление патологии крови, системных заболеваний, вторичных осложнений). Гематокрит является основным показателем эффективности проводимой гемодилюции. Исследование числа тромбоцитов в динамике позволяет своевременно распознать вторичное нарушение гемостаза, в т.ч. ДВС-синдром;

•  определение группы крови, резус-фактора, анализ крови на ВИЧ, реакция Вассермана;

•  биохимический анализ крови с определением глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, АСТ, АЛТ, холестерина, ТАГ, ЛПВП, ЛПНП, СРБ;

•  электролиты (натрий, калий), осмолярность плазмы;

•  газовый состав крови, кислотно-основное состояние - необходимы, прежде всего, для определения показаний к проведению ИВЛ;

•  коагулограмма с определением фибриногена, фибринолитической активности, АЧТВ, тромбинового времени, протромбина, МНО, времени свертываемости крови; исследование реологических свойств крови, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, деформируемости мембран эритроцитов (рис. 10.5.)

•  анализ мочи.

Методы вычислительной томографической диагностики занимают ведущее место при исследовании больных с сосудистыми заболеваниями мозга. Достаточно отметить, что уже первый из этих методов - КТ позволил определять характер церебрального инсульта - ишемический или геморрагический - с надежностью, приближающейся к 100 % (в зависимости от сроков исследования). Без использования данного метода ошибка указанной дифференциальной диагностики достигала 15-20% даже в специализированных отделениях. Ведущими и наиболее часто используемыми методами лучевой диагностики инсульта являются КТ и ее разновидность - КТ-ангиография и МРТ, включая МР-ангиографию.

Выявление инфаркта мозга методом КТ. При ишемическом инсульте частота выявления зоны поражения методом КТ зависит от длительности промежутка времени между клиническим дебютом инсульта и КТ исследованием, а также от характера поражения (наличие геморрагической трансформации), величины и локализации инфаркта. При полушарной локализации инфаркта с вовлечением коры мозга изменения могут выявляться через 3 часа от начала заболевания, к

Рис. 10.5. Агрегатограммы тромбоцитов в норме и при патологии. 1 - агрегатограмма здорового человека; 2 - повышение агрегации тромбоцитов при ишемическом инсульте; 3 - снижение агрегационной способности тромбоцитов; α - угол, характеризующий скорость тромботических агрегатов; β - угол, характеризующий скорость дезагрегации; t₁ - время агрегации; t₂ - время дезагрегации; короткой стрелкой показан момент введения агрегирующего агента (АДФ)

концу первых суток частота визуализации КТ изменений достигает 60%, в дальнейшем она нарастает и к 7-му дню инсульта достигает 100% всех выявляемых при данном исследовании ИМ. Ишемические повреждения мозга в структурах задней черепной ямки при КТ выявляются хуже по сравнению с полушарной локализацией данных изменений. В значительной степени это связано с обычно небольшим объемом зоны поражения и с наличием артефактов при КТ сканировании данной области.

Наиболее ранним КТ признаком ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии является отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка в связи с развитием в зоне поражения цитотоксического отека мозга (рис. 10.6). При больших полушарных инфарктах в течение первых часов инсульта еще до появления гиподенсивных изменений в веществе мозга выявляется локальный объемный эффект в виде сужения корковых борозд в зоне поражения и сдавления бокового желудочка на стороне поражения. Аналогичные изменения могут наблюдаться также при больших инфарктах мозжечка.

В остром периоде ишемического инсульта доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения является цитотоксический отек, к которому обычно присоединяется и вазогенный отек при поражении микроциркуляторного русла. На КТ изображениях зона инфаркта в течение первой недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий объемный эффект на окружающие структуры мозга (рис. 10.7). В большинстве случаев данный участок соответствует определенному сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу.

Рис. 10.6. Компьютерная томограмма головного мозга. Отсутствие обычного тканевого контраста между правым чечевицеобразным ядром и окружающим белым веществом мозга в первые часы ишемического инсульта (изображение слева, стрелка). Геморрагическая трансформация в участке инфаркта через 2 суток (изображение справа)

Рис. 10.7. Компьютерные томограммы головного мозга. Острый инфаркт в правом полушарии большого мозга (в бассейне правой средней мозговой артерии). Цитотоксический отек, объемный эффект

В ряде случаев при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений выявляется гиперденсивность участков средней, реже - задней мозговых артерий на стороне поражения, что свидетельствует о наличии тромбоза или эмболии данных сосудов. При КТ исследовании у больных с ишемическим инсультом могут также выявляться различные сосудистые изменения, потенциально способные вызывать ишемические повреждения мозга: кальцификаты в атеросклеротических бляшках в стенках артерий, извитость и расширение сосудов, церебральные сосудистые мальформации.

Начиная с конца первой недели в сером веществе в зоне ишемического повреждения наблюдается повышение плотности до изоденсивного, а иногда и слабогиперденсивного состояния, что связано с развитием реактивного неовазогенеза и восстановлением иногда избыточного кровотока. Данный феномен определяется как эффект затуманивания, он затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения.

В течение второй недели ИМ обычно регрессирует положительный эффект объемного воздействия, а позже начинает проявляться эффект утраты вещества мозга. Через 1,5-2 месяца на КТ изображениях выявляются гиподенсивные изменения, соответствующие формирующейся постинфарктной кисте.

При КТ хорошо выявляется геморрагическая трансформация в зоне острого ишемического повреждения, которая может быть по типу пропитывания кровью вещества мозга или в виде формирования кровоизлияния. Соответственно наблюдаются умеренно выраженные или выраженные гиперденсивные изменения в зонах геморрагической трансформации (см. рис. 10.6). Диагностика геморрагической трансформации по типу пропитывания является более сложной задачей по сравнению с диагностикой внутримозговой гематомы, в типичных случаях данный тип трансформации характеризуется отсутствием однородности показателей тканевой плотности в зоне кровоизлияния, которая располагается внутри или по краю зоны пониженной плотности, соответствующей инфаркту.

В первые дни ишемического инсульта контрастное усиление обычно не повышает информативности КТ исследования и, как правило, не используется. Начиная со второй недели заболевания при развитии эффекта «затуманивания» контрастное усиление используется для уточнения распространенности зоны поражения, в частности, в коре мозга. Контрастный препарат преимущественно накапливается в сером веществе в зоне поражения - гиральный тип контрастного усиления (рис. 10.8.). Это связано с преобладанием реактивного ангиогенеза в сером веществе мозга, в котором исходно плотность капилляров более высокая по сравнению с белым веществом.

Выявление инфаркта мозга методом МРТ. При использовании высокопольного МР-томографа на Т2-взвешенном изображении (Е2-ВИ) повышение интенсивности сигнала в зоне инфаркта может наблюдаться через 3 часа от начала инсульта, через 8 часов изменения на МР изображениях отмечаются у 15% больных и через 24 часа - у 90% пациентов. Но определение объема поражения при инфаркте, а также выявление мелких участков ишемического повреждения мозга вблизи ликворных пространств на обычных Т2-ВИ затруднено в связи с высоким сигналом от спинномозговой жидкости. В этих случаях имеют преимущество изображения, полученные на режиме с подавлением сигнала свободной воды (рис. 10.9. и 10.10.). На Т1-ВИ снижение сигнала в зоне инфаркта умеренное и в первые сутки инсульта для диагностики малоинформативное.

Отражая динамику развития отека мозга (цитотоксического и развивающегося вслед за ним вазогенного), интенсивность сигнала на Т2-ВИ и протон-взвешенных изображениях в зоне инфаркта увеличивается к 4-7- м суткам инсульта, затем снижается к 10-14-м суткам заболевания. Имеются описания отдельных наблюдений выраженного снижения интенсивности сигнала на Т2-ВИ к концу второй недели инсульта, когда очаг инфаркта становился практически изоинтенсивным по отношению к нор-

Рис. 10.8. Компьютерные томограммы головного мозга. Подострый инфаркт мозга до (слева) и после (справа) введения контрастного препарата (гиральный тип контрастного усиления)

Рис. 10.9. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга. Острый инфаркт в правой лобной доле. Т2-взвешенные изображения с подавлением сигнала свободной воды (FLAIR). МРТ-исследования выполнены через 10 часов (А), 28 часов (В) и 72 часа (С) от начала инсульта

Рис. 10.10. Тромбоз правой средней мозговой артерии.

а - окклюзия правой средней мозговой артерии вблизи бифуркации сонной артерии (указан стрелкой). МР-ангиограмма; б - обширная зона инфаркта в бассейне правой средней мозговой артерии. МР-томограмма

мальному веществу мозга, на основании чего был предложен термин «МРзатуманивание», по аналогии с эффектом «затуманивания» при КТ

Наряду с изменением интенсивности сигнала на МР изображениях появляется и нарастает объемный эффект, проявляющийся сглаженностью рисунка борозд и извилин мозга, сдавлением наружных и внутренних ликворных пространств. Данные изменения при МРТ исследо-

вании выявляются более точно и надежно по сравнению с КТ в связи с возможностью получения изображений в различных проекциях.

Для геморрагической трансформации повышение сигнала на Т1-ВИ, связанное с появлением метгемоглобина во внеклеточном пространстве, является основным диагностическим критерием. Данный признак начинает выявляться через 5-7 дней от момента развития геморрагической трансформации и сохраняется в течение нескольких недель, когда КТ признаки данного осложнения инфаркта уже регрессируют.

В процессе организации инфаркта наблюдаются два основных типа тканевых изменений в зоне поражения - формирование кистозных полостей, заполненных ликвороподобной жидкостью (кистозная трансформация), и пролиферация глии (глиозная трансформация). Дифференцировка данных типов тканевых изменений затруднена как на КТ изображениях, так и на обычных Т2-ВИ и Т1-ВИ, так как в участках глиозной трансформации общее содержание воды также повышено, хотя и в меньшей степени, чем в постинфарктных кистах. На изображениях, полученных при использовании режима с подавлением свободной воды, участки глиозной трансформации имеют высокий сигнал, так как вода в клетках глии связанная, в отличие от этого постинфарктные кисты будут гипоинтенсивными, так как содержат в основном свободную воду (рис. 10.11.). Использование данного режима позволяет надежно определять соотношение двух указанных типов тканевых изменений в зоне хронического ИМ и соответственно изучать влияние на них различных факторов, в том числе терапевтических воздействий.

Рис. 10.11. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга. Инфаркт в правом полушарии большого мозга (в бассейне правой средней мозговой артерии). Т2-взвешенные изображения с подавлением сигнала свободной воды (FLAIR). МРТ-исследования выполнены через 2 месяца (А), 6 месяцев (В) и 1 год (С) от развития инсульта

Применение контрастного усиления (с помощью препаратов гадолиния) может предоставить дополнительную информацию в диагностике инфаркта мозга. Гадолиний сокращает время Т1 релаксации, что приводит к появлению сигнала повышенной интенсивности на Т1-ВИ в местах его накопления. Различают два основных типа контрастного усиления - внутрисосудистое и паренхиматозное. Внутрисосудистый тип накопления контрастного препарата отражает, как правило, замедление тока крови в очаге поражения и может быть одним из самых ранних признаков ишемии мозга, предшествуя изменениям интенсивности сигнала на Т2-ВИ и Т1-ВИ. Паренхиматозный тип контрастного усиления связан с повреждением гематоэнцефалического барьера и выходом контрастного препарата из сосудистого русла в вещество мозга. В 60-78% случаев у больных с ишемическим инсультом в первые сутки заболевания наблюдается эффект внутрисосудистого контрастного усиления, причем чаще при большом объеме и корковой локализации очага поражения, паренхиматозный тип контрастного усиления в это время встречается значительно реже - в 26% случаев. Однако к 6-7-м суткам заболевания фактически у всех больных отмечается паренхиматозный тип контрастного усиления и лишь в трети случаев - внутрисосудистый. В дальнейшем эффект контрастного усиления ИМ снижается.

Использование ДВИ и перфузионных МР изображений позволяет решать диагностические задачи, которые невозможно решить при использовании других методов КТ и МРТ исследования. В экспериментах на животных участки ИМ выявляются на ДВИ уже через несколько минут от момента развития церебральной ишемии. Это связано с перемещением молекул воды из внеклеточного пространства в клетки в зоне развития цитотоксического отека мозга. В клетках диффузионные движения молекул воды затруднены в связи с наличием различных мембран и крупномолекулярных структур, что на ДВИ проявляется отчетливыми гиперинтенсивными изменениями. Таким образом, данный режим позволяет диагностировать ИМ непосредственно в момент его развития, в последующем на ДВИ наблюдаются изменения, которые позволяют контролировать динамику отека мозга, в частности соотношение его цитотоксического и вазогенного компонентов, что невозможно при использовании других МРТ методов исследования.

На перфузионных МР изображениях выявляются участки гипоперфузии мозга. Сопоставление распространенности данных изменений с величиной гиперинтенсивных участков на ДВИ позволяет дифференцировать зону необратимых ишемических повреждений вещества мозга от пенумбры - зоны

гипоперфузии с потенциально обратимыми тканевыми изменениями. У взрослых пациентов на обратимость изменений в зоне гипоперфузии указывает отсутствие признаков цитотоксического отека, то есть гиперинтенсивных изменений на ДВИ. У детей появление последних может не сопровождаться развитием необратимых изменений в зоне гипоперфузии.

МРТ является наиболее информативным методом прижизненной диагностики ишемического инсульта, визуализация острой фокальной ишемии мозга возможна уже через несколько минут от ее начала (при помощи диффузионно- и перфузионно-взвешенных последовательностей). Ограничения МРТ заключаются в более длительном времени и более высокой стоимости исследования, невозможности исследования пациентов с металлическими телами в полости черепа и кардиостимуляторами. В настоящее время общепринятым стандартом при исследовании больных с острой сосудистой неврологической патологией считается предпочтительное использование КТ в первые сутки заболевания с целью дифференциальной диагностики между ишемическим поражением и геморрагическим инсультом, поскольку в первые сутки выявляемость кровоизлияний при КТ выше, чем при МРТ.

Геморрагический инсульт Классификация. Геморрагические инсульты подразделяются на паренхиматозные кровоизлияния (кровоизлияния в вещество головного мозга), подоболочечные (нетравматические субарахноидальные, эпи- и субдуральные гематомы) и внутрижелудочковые кровоизлияния. Встречаются и смешанные формы (субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-внутрижелудочковое).

Этиология. Наиболее частые причины геморрагического инсульта: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга. Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка антикоагулянтов, тромболитиков).

Патогенез. Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда, который обычно происходит при повышении АД и приводит к образованию гематомы. К этому предрасполагают резкое истончение, расслоение стенки измененного сосуда, образование милиарных аневризм, врожденные аневризмы и другие сосудистые аномалии, деструкция стенки сосуда при васкулитах. Значительно реже воз-

никают кровоизлияния при повышении проницаемости сосудистой стенки. Диапедезное кровотечение - следствие вазомоторных нарушений, длительного спазма сосуда, приводящего к замедлению в нем кровотока, и последующей его дилатации. При этом повышается проницаемость стенки сосуда, из него выпотевают плазма и форменные элементы крови. Мелкие периваскулярные кровоизлияния, сливаясь, образуют небольшие или обширные геморрагические очаги.

Паренхиматозное кровоизлияние. При паренхиматозных кровоизлияниях возможны кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического пропитывания. Чаще кровь выходит из артериальных сосудов, хотя иногда возникают и венозные кровоизлияния.

Паренхиматозные кровоизлияния чаще бывают при заболеваниях с повышенным АД, что ведет к изменениям стенок мозговых сосудов и нарушению их проницаемости - плазматическому пропитыванию, некрозам, образованию микроаневризм и к их разрыву (рис. 10.12). При гипертонической болезни наиболее тяжелым изменениям подвергаются сосуды подкорковых узлов и таламуса, что обусловлено отхождением глубоких ветвей от основного ствола средней мозговой артерии почти под прямым углом. В связи с этим гематомы чаще возникают в подкорковых узлах и распространяются в прилежащее белое вещество мозга. В большом полушарии дифференцируют латеральные и медиальные гематомы в зависимости от их расположения латерально или медиально относительно внутренней капсулы (рис. 10.13). Возможны и так называемые смешанные обширные гематомы, разрушающие внутреннюю капсулу и структуры мозга по обе стороны от нее. По объему гематомы в полушариях большого мозга подразделяются на малые (менее 40 см³) и большие (более 40 см³). Редко гематомы встречаются в стволе мозга, обычная их локализация - мост и мозжечок. Кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания возникают путем диапедеза из мелких сосудов. В большинстве случаев при обширных медиальных кровоизлияниях кровь прорывается в желудочки мозга (паренхиматозно-внутрижелудочковые кровоизлияния), значительно реже - в су-

Рис. 10.12. Разрыв сосуда (указан стрелкой). Микропрепарат

Рис. 10.13. Фронтальный срез головного мозга на уровне таламуса. а - латеральное кровоизлияние в левое полушарие большого мозга; б - медиальное кровоизлияние в таламус; в - смешанное кровоизлияние в левое полушарие с прорывом крови в желудочки (стрелками указаны области кровоизлияния)

барахноидальное пространство (паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния).

Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга также происходит вследствие его сдавления гематомой и повышения внутричерепного давления. Вследствие механического и рефлекторного сдавления сосудов при кровоизлиянии развивается ишемия прилежащих областей вещества головного мозга, что способствует развитию цитотоксического и вазогенного отека и еще больше повышает внутричерепное давление.

Исходом кровоизлияний в мозг может быть формирование глиомезодермального рубца или кисты. Поскольку гематома возникает главным образом вследствие отодвигания или раздвигания тканей мозга, то после ее организации остается узкая щелевидная киста. Она намного меньше исходной гематомы.

Клинические проявления. Геморрагический инсульт возникает, как правило, внезапно, его могут провоцировать психоэмоциональное перенапряжение, физические нагрузки. Иногда инсульту предшествуют вегетативные симптомы: «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предме-

тов в красном свете. Развитие инсульта обычно острое (апоплексия). Возникают резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, брадиили тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, со-

пор или кома). В 10% случаев развиваются генерализованные эпилептические припадки. При латеральных кровоизлияниях малого объема или диапедезных кровоизлияниях клиническая картина напоминает ишемический инсульт с преобладанием очаговой неврологической симптоматики над общемозговой и менингеальной. Такую гематому можно достоверно диагностировать только по данным КТ/МРТ. При медиальных кровоизлияниях или гематомах большого объема общемозговые симптомы во многих случаях преобладают над очаговыми. Сознание угнетено до уровня сопора или комы. При смешанных гематомах или паренхиматозно-вентрикулярном кровоизлиянии коматозное состояние может развиться в начальной фазе инсульта, и больной сразу же оказывается в крайне тяжелом состоянии.

Обширные кровоизлияния в большое полушарие мозга нередко осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, изменениями мышечного тонуса по типу горметонии (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в конечностях) и децеребрационной ригидности, вегетативными расстройствами.

Кровоизлияние в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляются контралатеральной гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазией (при поражении доминантного полушария) или нарушениями схемы тела, аутопатогнозией, анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария).

Кровоизлияния в таламус проявляются контралатеральной гемианестезией и гемиатаксией, гемианопсией, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия.

Кровоизлияния в ствол мозга обусловливают нарушения витальных функций, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей, иногда в виде альтернирующих синдромов. Часто наблюдаются страбизм (косоглазие), анизокория, мидриаз, «плавающие» движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, мозжечковые симптомы, двусторонние пирамидные рефлексы.

При кровоизлиянии в мост отмечаются миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность), парез взора вверх и отсутствие зрачковых реакций (симптом Парино) возникают при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга.

Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипотонией или атонией, признаками бульбарного синдрома.

Кровоизлияния в мозжечок вызывают выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторную рвоту, резкую боль в области затылка и шеи, гипотонию или атонию мышц, атаксию, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии.

Течение. Наиболее тяжелыми осложнениями геморрагического инсульта являются отек мозга, сдавление и смещение мозгового ствола, окклюзия ликворных путей. При обширных полушарных геморрагиях, осложненных рано присоединившимся прорывом крови в желудочки, сразу развивается коматозное состояние, маскирующее очаговые симптомы. Через несколько часов, а иногда и сразу наступает летальный исход. Также быстро смерть наступает при кровоизлиянии в мозжечок и мозговой ствол, осложненном прорывом крови в IV желудочек, отеком и дислокацией мозга. Летальность при кровоизлияниях в мозг высокая и колеблется в пределах от 60 до 90%.

При ограниченных латеральных полушарных гематомах сознание обычно нарушено умеренно. Состояние больных сначала стабилизируется, а затем улучшается: восстанавливается сознание, уменьшаются вегетативные расстройства, постепенно уменьшается выраженность очагового неврологического дефицита. Вслед за периодом ранней мышечной гипертонии и гипотонии начинает формироваться поздняя гемиплегическая гипертония спастического типа с характерной позой Верни- ке-Манна (сгибание предплечья, пронация и сгибание кисти, сгибание пальцев, разгибание бедра и голени).

Субарахноидальное кровоизлияние чаще возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга при гипертонической болезни. Субарахноидальное кровоизлияние обычно возникает остро, без предвестников. Изредка предвестниками субарахноидального кровоизлияния становятся головокружение, «мелькание» перед глазами, шум в голове. Появляется резкая головная боль по типу «удара в затылок», «распространения в голове горячей жидкости». Сначала боль может быть локальной (в области лба, затылка), затем становится разлитой. Нередко боль отмечается в шее, межлопаточной области. Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), светобоязнь. Одновременно с головной болью и менингеальными симптомами возникают тошнота, рвота, кратковременное или длительное расстройство сознания, психомоторное возбуждение. Возможны эпилептические припадки.

Очаговая мозговая симптоматика выявляется не всегда, но при разрыве базальных артериальных аневризм возможны признаки поражения черепных нервов, особенно глазодвигательных, иногда зрительного нерва или зрительного перекреста. Температура тела повышается. Могут быть дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства.

Спонтанные субдуральная и эпидуральная гематомы. Формирование субдуральных гематом обычно обусловлено черепно-мозговой травмой, но как редкий случай встречаются и спонтанные кровоизлияния. В 50% случаев развитие этих гематом связано с осложнениями антикоагулянтной терапии. В качестве других причин известны разрыв пиальной артерии, артериовенозная мальформация, мешотчатая аневризма, заболевания крови (гемофилия, тромбоцитопения, лейкемия). По клиническому течению спонтанные суб- и эпидуральные гематомы не отличаются от травматических.

Диагностика. Диагноз кровоизлияния в мозг основывается на остром развитии общемозговых, очаговых неврологических нарушений, менингеальных симптомов и влиянии факторов риска (артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем и др.). Необходимо помнить о том, что кровоизлияния в мозг могут быть осложнениями антикоагулянтной терапии, заболеваний крови (гемофилия, лейкемия, тромбоцитопения), употребления кокаина.

Методы вычислительной томографической диагностики. До настоящего времени КТ является методом выбора для диагностики геморрагических нарушений мозгового кровообращения. Жидкая кровь имеет рентгеновскую плотность близкую к плотности серого вещества мозга, но при кровоизлияниях в результате ретракции свертка крови в нем происходит существенное повышение плотности (гиперденсивные изменения), обусловленное повышением содержания гемоглобина. В первые часы кровоизлияния наблюдаются также гиподенсивные изменения в пограничной зоне, обусловленные накоплением плазмы крови вокруг свертка при ретракции последнего. К концу первых суток развивается перифокальный вазогенный отек, который при кровоизлиянии может сохраняться до нескольких недель (рис. 10.14.).

Метод КТ позволяет надежно выявлять осложнения при внутримозговом кровоизлиянии. Прорыв крови в желудочки мозга сопровождается эффектом седиментации и наличием горизонтального уровня жидкости между ЦСЖ, находящейся вверху, и более тяжелыми эритроцитами, которые под влиянием силы тяжести оседают в наиболее низко расположенных отделах желудочковой системы мозга - в зад-

Рис. 10.14. Компьютерные томограммы головного мозга. Внутримозговое кровоизлияние в правое полушарие большого мозга с прорывом крови в желудочковую систему. Гемотампонада на уровне межжелудочковых отверстий - 3-го желудочка (наличие сгустка крови в переднем отделе 3-го желудочка), острая окклюзионная гидроцефалия боковых желудочков, феномены седиментации и горизонтального уровня жидкости в задних рогах боковых желудочков, выраженное поперечное смещение мозга влево

них рогах при стандартном расположении пациента при КТ исследовании лицом вверх (см. рис. 10.14.). При внутримозговых кровоизлияниях ликвородинамические нарушения с развитием окклюзионной гидроцефалии могут быть связаны как с объемным воздействием гематомы на пути оттока ЦСЖ, так и с гемотампонадой желудочков мозга.

С конца первой недели после развития геморрагического инсульта, при рассасывании гематомы, наблюдается феномен «тающего кусочка сахара» - прогрессирующее снижение рентгеновской плотности гематомы от ее периферии к центру (рис.10.15.). В этот период времени наблюдается кольцевидное накопление контрастного препарата, обусловленное «незрелостью» гематоэнцефалического барьера в зоне реактивного неовазогенеза вокруг гематомы. Неовазогенез обеспечивает повышенный приток макро-

Рис. 10.15. Компьютерные томограммы головного мозга. Внутримозговое кровоизлияние в правое полушарие большого мозга на 5-е (слева) и 13-е (справа) сутки инсульта. Феномен «тающего кусочка сахара», нарастание перифокального отека, поперечное смещение срединных структур влево

фагов, участвующих в рассасывании гематомы, так как он относительно равномерно выражен вокруг всей зоны кровоизлияния, накопление контрастного вещества также равномерное и обычно без разрывов и одинаковой ширины, что отличает его от кольцевидных форм контрастного усиления при опухолях мозга. Но в целом в подостром периоде кровоизлияния диагностические возможности КТ по сравнению с МРТ снижаются.

Постгеморрагические кисты в белом веществе обычно имеют вытянутую или щелевидную форму в отличие от кист после инфаркта мозга, так как гематома помимо разрушения вещества мозга вызывает смещение проводящих путей вследствие объемного воздействия излившейся крови, а после рассасывания последней восстанавливается их обычное расположение. Но в большинстве случаев, особенно при небольших по размеру зонах поражения, КТ признаки недостаточно надежны для определения характера ранее перенесенного нарушения мозгового кровообращения.

При кровоизлияниях изменения интенсивности магнитно-резонансного сигнала и обусловленные этим изменения тканевого контраста определяются многими биологическими и техническими факторами. Из первых основное значение имеет состояние молекулы гемоглобина, связанное с переходом оксигемоглобина в деоксигемоглобина, а затем - в метгемоглобин и гемосидерин, что изменяет магнитные свойства данного соединения. Из технических факторов важное значение имеют сила магнитного поля томографа и особенности используемых режимов исследования.

В первые часы заболевания на обычных Т2-взвешенных изображениях кровоизлияние имеет более высокий сигнал по сравнению с веществом мозга, что более выражено в периферических отделах всей зоны поражения и связано с накоплением в пограничной зоне жидкости (плазмы крови при ретракции свертка). На Т1-взвешенных изображениях гематома обычно остается изоинтенсивной, но в пограничной зоне, особенно при крупных кровоизлияниях, могут наблюдаться гипоинтенсивные изменения, обусловленные описанным выше накоплением здесь жидкости. В последующие 2-4 дня интенсивность сигнала гематомы на Т2-взвешенных изображениях снижается, так как образующийся в это время деоксигемоглобин является парамагнетиком, который ускоряет Т2-релаксацию по механизму так называемого эффекта магнитной восприимчивости (рис. 10.16.).

Начиная с 5-7 дней кровоизлияния в периферических отделах зоны поражения наблюдается повышение сигнала как на Т2-, так и на Т1-взве- шенных изображениях, что обусловлено появлением метгемоглобина и его выходом во внеклеточное пространство в связи с лизисом эритроцитов в данный период инсульта. Повышение сигнала на Т1- взвешенных

Рис. 10.16. Динамика МРТ-изменений на Т1- и Т2-взвешенных изображениях при внутримозговом кровоизлиянии в левое полушарие большого мозга. 1 - 1-е сутки, 2 - 3-и сутки, 3 - 7-е сутки, 4 - 4-е сутки от развития геморрагического инсульта

изображениях связано с парамагнитным эффектом метгемоглобина по механизму так называемого диполь-дипольного взаимодействия, которое вызывает ускорение Т1-релаксации. Данные изменения наблюдаются в течение нескольких недель, через 2-4 недели от начала заболевания к ним присоединяется снижение сигнала на Т2- взвешенных изображениях в местах образования глыбок гемосидерина, обычно в самых периферических отделах зоны поражения, что связано с эффектом магнитной восприимчивости как и для деоксигемоглобина (см. рис. 10.16).

Постгеморрагические кисты имеют высокий сигнал на Т2- взвешенных изображениях и низкий - на Т1- взвешенных изображениях. Отложения гемосидерина в стенках данных кист и в веществе мозга даже после небольших кровоизлияний могут сохраняться в течение многих лет и выявляются на Т2- взвешенных изображениях.

В остром периоде субарахноидального кровоизлияния КТ позволяет выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах мозга (рис. 10.17), но через 5-7 дней от начала заболевания частота выявления крови существенно уменьшается. При спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии могут выявляться изменения, свидетельствующие о разрыве артериальной аневризмы как причине кровоизлияния, даже если сама аневризма не визуализируется. При разрыве аневризмы в передних отделах виллизиева круга могут развиться гематома прозрачной перегородки или прорыв крови в третий желудочек через его стенку с формированием свертка в полости данного желудочка и даже развитием его гемотампонады (рис. 10.18).

В подостром периоде заболевания КТ позволяет достаточно надежно диагностировать возможные осложнения субарахноидального кровоизлияния: повторный разрыв артериальной аневризмы с кровоизлиянием, ишемическое повреждение мозга, связанное с вторичным вазоспазмом, арезорбтивную гидроцефалию, связанную с обструкци-

Рис. 10.17. Компьютерные томограммы головного мозга. Спонтанное базальное субарахноидальное кровоизлияние. Базальные цистерны, латеральные щели и цистерны островков заполнены гиперденсивным содержимым, соответствующим сгусткам крови

Рис. 10.18. Компьютерные томограммы головного мозга. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние. Гематома прозрачной перегородки

ей элементами излившейся крови щелей в местах перехода ЦСЖ в венозную систему мозга.

Обычные МРТ режимы исследования (Т1- и Т2-взвешенные изображения) малоинформативны при субарахноидальном кровоизлиянии. В отличие от этого режим с подавлением сигнала свободной воды более информативен по сравнению с КТ исследованием. Белки плазмы и продукты распада клеток крови в субарахноидальном пространстве содержат связанную воду, которая дает высокий сигнал на данном режиме, что резко отличается от гипоинтенсивного вида нормальных субарахноидальных пространств, заполненных ЦСЖ, основу которой составляет свободная вода, сигнал которой подавлен на этом режиме. Длительность выявления примеси крови в ЦСЖ при использовании режима с подавлением сигнала свободной воды достигает двух недель, особенно значительные преимущества данного режима перед КТ при небольшой примеси крови в ЦСЖ.

Применение ангиографического режима МРТ позволяет визуализировать артериальные аневризмы (рис. 10.19.) и артериовенозные мальформации (рис. 10.20.) головного мозга.

При доступности КТ/МРТ, люмбальную пункцию проводят

Рис. 10.19. МР-ангиография в режимах трехмерной времяпролетной ангиографии (сверху) и «черной воды» на основе Т2-ВИ (внизу). Артериальная мешотчатая аневризма начального отдела правой средней мозговой артерии

лишь больным с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния, но при отсутствии признаков крови в субарахноидальных пространствах по КТ и/или МРТ

При люмбальной пункции (после эхоэнцефалоскопии для исключения выраженного смещения срединных структур головного мозга) отмечается повышенное ликворное давление. Кровь в субарахноидальных пространствах равномерно окрашивает цереброспинальную жидкость, по прошествии нескольких суток после кровоизлияния жидкость приобретает желтую (ксантохромную) окраску. В случае ранения иглой эпидуральных вен цереброспинальная жидкость в каждой последующей пробирке все больше просветляется, тогда как при субарахноидальном кровоизлиянии цвет жидкости во всех пробирках будет одинаковым.

Цереброспинальную жидкость (3-10 мл) собирают в пробирку осторожно, с применением мандрена. Полученную жидкость необходимо центрифугировать. В случаях внутричерепного кровоизлияния жидкость над осадком из форменных элементов крови оказывается красной или ксантохромной. С 3-го дня в ней обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз, с 5-6-го дня увеличивается число лимфоцитов и мононуклеаров. Субарахноидальные кровоизлияния при аневризмах сосудов мозга могут рецидивировать.

Если КТ, МРТ и МР-ангиография не выявляют причину кровоизлияния, целесообразна прямая церебральная ангиография для исключения мешотчатой аневризмы.

Как и при ишемическом инсульте, проводят клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, электрокардиографию.

Консервативное и хирургическое лечение мозгового инсульта Доказательства отсроченности необратимых повреждений мозга от момента острого нарушения мозгового кровообращения и появления первых симптомов заболевания укоренили отношение к инсульту как к неотложному состоянию, требующему быстрой и патогенетически обоснованной медицинской помощи, желательно в течение первых 2-3 ч. В связи с этим особое внимание уделяется работе бригад скорой помощи, ответственных за максимально раннее начало лечебных мероприятий на догоспитальном этапе и быструю транспортировку больных в стационар. Госпитализация больных в специализированные отделения для лечения острых нарушений мозгового кровообращения приводит к достоверному снижению летальности и инвалидности у

больных по сравнению с обычными неврологическими отделениями стационаров, а также к значительному повышению качества жизни выживших пациентов в отдаленном периоде после инсульта. В структуре больницы, имеющей специализированное отделение для лечения больных с инсультом, необходимо наличие палаты (блока) интенсивной терапии с возможностью круглосуточного выполнения КТ-исследования, ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки, клинического и биохимического анализов крови, ультразвуковых сосудистых исследований, при необходимости - консультации нейрохирурга. По возможности в максимально ранние сроки следует решить вопрос о необходимости и возможности нейрохирургического лечения.

Существуют два основных направления лечения: дифференцированное, зависящее от характера инсульта (геморрагический или ишемический), и базисное.

Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима базисная терапия, направленная на поддержание всех жизненно важных функций организма. При отборе больных для госпитализации в специализированные «инсультные» отделения предпочтение отдается больным с нарушениями сознания от оглушения до комы I-II степени, с острыми гемодинамическими (инфаркт миокарда, расстройства сердечного ритма и проводимости) и дыхательными (нарушение проходимости трахеобронхиального дерева, отек легких, тяжелая пневмония) расстройствами, пароксизмальными состояниями. Основными направлениями базисной терапии в остром периоде инсульта являются коррекция нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, нормализация кислотно-основного состояния и осмолярного гомеостаза, водно-электролитного баланса, профилактика и лечение повышения внутричерепного давления и отека мозга, вегетативно-трофических расстройств и осложнений острого мозгового инсульта.

Коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы направлена в первую очередь на контроль АД. Величина АД должна на 10-20 мм рт. ст. превышать привычные для больного цифры. Следует избегать резкого снижения АД во избежание развития синдрома обкрадывания. Гипотензивная терапия включает в себя применение бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол), блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). При невозможности или неэффективности приема внутрь препараты вводят внутривенно капельно под контролем АД. В случае артериальной гипотензии назначают кардиотонические средства (мезатон, кордиамин). По показаниям проводят коррекцию на-

рушений коронарного кровообращения, остро возникших нарушений сердечного ритма и проводимости и сердечной недостаточности.

При инсульте не показано применение сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, но-шпа, папаверин), поскольку при геморрагическом инсульте они могут привести к возобновлению кровотечения, а при ишемическом - к развитию синдрома обкрадывания.

Контроль за функцией органов дыхания включает обеспечение проходимости дыхательных путей: туалет полости рта и носа, удаление секрета и рвотных масс из верхних дыхательных путей при помощи отсоса. Возможны интубация и перевод пациента на ИВЛ. При развитии отека легких требуется введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), диуретиков. В случае тяжелого состояния больного с первых суток следует начинать введение антибиотиков широкого спектра действия (синтетические пенициллины, цефалоспорины) для профилактики пневмонии. С целью профилактики застойных явлений в легких необходимо в максимально ранние сроки начинать активную и пассивную (включая переворачивание с бока на бок) дыхательную гимнастику.

Для поддержания гомеостаза и проведения гемодилюции требуется введение адекватного количества солевых растворов (2000-3000 мл/сут в 2-3 приема): Рингера-Локка, изотонического раствора хлорида натрия. При этом необходимо контролировать диурез и экспираторные потери жидкости. Основным ориентиром эффективности гемодилюции является снижение гематокрита до 30-35%.

В случае развития ацидоза показано применение 4-5% раствора бикарбоната натрия, 3,6% раствора трисамина (под контролем показателей кислотно-основного состояния). При необходимости корригируется содержание в крови ионов калия и хлора.

В остром периоде инсульта больные находятся в состоянии гиперкатаболизма и должны получать энтеральное и парентеральное питание, обогащенное витаминами и белками, с низким содержанием глюкозы и животных жиров. Суточная энергетическая ценность должна составлять не менее 3000 ккал.

Борьба с отеком головного мозга включает применение осмотических диуретиков (15% раствор маннитола, реоглюман), показано назначение глицерола внутрь. При нарастании симптомов дислокации стволовых структур или верифицированном кровоизлиянии в опухоль возможно применение кортикостероидов, в первую очередь дексазона (16-24 мг/сут, 4 введения) или преднизолона (60-90 мг/сут). Изолированное применение фуросемида при остром нарушении мозгового кро-

вообращения противопоказано, так как петлевые диуретики не только не влияют на выраженность отека мозга, но и способствуют развитию гемоконцентрации.

Контроль за вегетативными функциями включает регуляцию деятельности кишечника (богатая клетчаткой и молочно-кислыми продуктами диета; при необходимости применение слабительных препаратов, очистительные клизмы) и мочеиспускания. По показаниям проводится катетеризация мочевого пузыря, назначают уросептики с целью профилактики восходящей инфекции мочевых путей. С первых суток требуется регулярная обработка кожных покровов антисептическими препаратами для предупреждения пролежней, желательно использование функциональных противопролежневых матрасов. При гипертермии применяют антипиретики.

Дифференцированное лечение ишемического инсульта. Современные представления о механизмах развития ишемического инсульта позволили выделить два основных направления патогенетической терапии: улучшение перфузии ткани мозга (ранняя реканализация сосуда и реперфузия) и нейропротективная терапия.

Целесообразность терапевтической реперфузии сохраняется в пределах 3-6 ч, затем при ее применении значительно нарастает риск не только реперфузионного повреждения, но и геморрагических осложнений. Таким образом, реперфузия должна быть ранней, по возможности активной и кратковременной.

Существуют два вида тромболитической терапии: системная, когда фибринолитический препарат вводят внутривенно, и селективная, проводимая под контролем рентгеновской ангиографии, при которой фибринолитик вводят внутриартериально.

Для системного тромболизиса при ишемическом инсульте в настоящее время используется рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (алтеплаза), применение которого показано в течение первых 3 ч от начала развития инсульта. Противопоказания к назначению алтеплазы: позднее начало тромболизиса (более 3 ч от момента появления первых симптомов заболевания); признаки внутричерепного кровоизлияния и размер гиподенсивного очага более ¹/₃ бассейна средней мозговой артерии при КТ; систолическое АД выше 185 мм рт. ст. и/или диастолическое выше 105 мм рт. ст.; оперативные вмешательства на головном и спинном мозге в анамнезе; любые состояния с высоким риском геморрагий (эндокардит, панкреатит, язвенная болезнь, эрозии органов желудочно-кишечного тракта); оперативные вмешательства,

травмы, инсульты в предшествующие 3 мес; беременность. Алтеплазу применяют в дозе 0,9 мг/кг, 10% всего количества вводят внутривенно в течение 1 мин в виде болюса, оставшуюся дозу - внутривенно капельно в течение 1 ч. Максимальная доза препарата - 90 мг.

При селективной внутриартериальной тромболитической терапии, проводимой в течение первых 6 ч от начала инсульта, используются урокиназа, рекомбинантная проурокиназа, алтеплаза, которые вводятся непосредственно в тромб или эмбол, вызвавший окклюзию мозгового сосуда. Одним из перспективных направлений реканализации является хирургическое удаление тромба: механическая эндоваскулярная экстракция или разрушение тромба лазерным лучом или пучком ультразвука.

Дисбаланс в системе гемостаза выявляется практически при всех подтипах ишемического инсульта, включая гиперкоагуляцию с последующей дискоагуляцией в виде ДВС-синдрома, особенно при тяжелых формах острых нарушений мозгового кровообращения, и расстройства микроциркуляции.

Терапия прямым антикоагулянтом - гепарином показана в первые дни прогредиентного атеротромботического инсульта (при нарастающем тромбозе сосуда), при рецидивирующих транзиторных ишемических атаках, подтвержденном кардио-эмболическом инсульте; симптомной диссекции экстракраниальных артерий; тромбозе венозных синусов; дефиците протеинов C и S, а также при проведении хирургических вмешательств на сосудах мозга. Гепарин назначают в течение первых 3-5 дней заболевания в суточной дозе до 10-15 тыс. ЕД под контролем лабораторных показателей, прежде всего АЧТВ (которое не должно увеличиваться более чем в 2 раза). При применении гепарина необходимы отмена принимаемых антиагрегантов, контроль АЧТВ (строго обязательно при в/в введении гепарина), более жесткий контроль за гемодинамикой, а также назначение ангиопротектора - дицинона для предупреждения развития геморрагической трансформации инфаркта. Следует помнить, что лечение антикоагулянтами непрямого действия также необходимо проводить под строгим лабораторным контролем показателей коагулограммы. Биологическая активность гепарина зависит от плазменного ингибитора протеаз - антитромбина III, поэтому при дефиците антитромбина III у больных с нарастающим тромбозом основной или внутренней сонной артерии рекомендуется одновременно с гепарином вводить плазму крови (100 мл 1-2 раза в день).

С целью улучшения реологических свойств крови показано применение антиагрегантов: аспирина в дозе 75 мг/сут, трентала (пентоксифил-

лина). Следует отметить, что спектр препаратов с антиагрегантным действием чрезвычайно широк, что позволяет подобрать оптимальное лечебное средство каждому больному, учитывая индивидуальные особенности центральной и церебральной гемодинамики, сосудистой реактивности, состояния сосудистой стенки. Так, у больных молодого возраста с гиперкинетическим типом кровообращения (выраженная тахикардия, стойкое повышение систолического АД) предпочтительны малые дозы β-адреноблокаторов (анаприлин). Пожилым больным целесообразно назначение ангиопротекторов (продектин) и препаратов комплексного сосудисто-метаболического действия (кавинтон, танакан).

Проведение активной реперфузионной терапии возможно лишь в стационаре после нейровизуализирующего исследования (КТ/МРТ головного мозга), позволяющего исключить геморрагический компонент поражения, оценить размеры ишемизированной территории и патогенетический вариант инсульта. Это оттеняет преимущества другого направления терапии - нейропротекции (син.: цитопротекция, метаболическая защита мозга), которую можно использовать на догоспитальном этапе при появлении первых симптомов инсульта, даже геморрагического.

Разнообразие механизмов формирования инфаркта мозга позволяет условно выделить два основных направления нейропротективной терапии.

Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов некротической смерти клеток - реакций глутамат-кальциевого каскада. Такую нейропротекцию нужно начать с первых минут ишемии и продолжать на протяжении первых 3 дней инсульта, причем особенно активно в первые 12 ч. С целью первичной нейропротекции применяют глицин (1,0 г сублингвально в течение 5 дней) и магния сульфат (20 мл/сут 25% раствора внутривенно капельно).

Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии, т.е. на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, усиление трофического обеспечения, временное торможение апоптоза. Ее можно начать спустя 3-6 ч после развития инсульта и продолжать по меньшей мере 7 дней.

Для вторичной нейропротекции проводится антиоксидантная терапия. Применяют мексидол (внутривенно капельно 100 мг/сут в течение 6 дней), эмоксипин (внутривенно капельно по 15 мл 1% раствора в течение 10 дней, а затем внутримышечно по 5 мл 1% раствора в течение 14 дней).

Важным направлением нейропротективной терапии является применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными

свойствами. Поскольку полипептидные нейротрофические факторы не проникают через гематоэнцефалический барьер, их клиническое использование ограничено. В связи с этим большое внимание уделяется изучению свойств низкомолекулярных нейропептидов. Эти соединения свободно проникают через гематоэнцефалический барьер и оказывают многостороннее действие на ЦНС с высокой эффективностью и выраженной направленностью при условии очень малой концентрации препаратов в организме.

Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является церебролизин. Оптимальная суточная доза препарата у больных с ишемическим инсультом средней тяжести 10 мл, при тяжелом состоянии больного - 20 мл внутривенно капельно на протяжении 7-10 дней заболевания (возможно продолжение курса в виде внутримышечных инъекций по 5 мл в день до 21 суток заболевания).

Другой препарат этой группы - синтетический аналог фрагмента АКТГ(4-10) - семакс, представляющий собой гептапептид (Met-GluHis-Phe-Pro-Gly-Pro), лишенный гормональной активности. Препарат вводят интраназально в дозе 12 мкг/сут больным с инсультом средней тяжести, больным в тяжелом состоянии - 18 мг/сут.

Назначение ноотропных препаратов (производных ГАМК), активирующих энергетический метаболизм и окислительно-восстановительные процессы в мозге, часто противопоказано. Оправдано назначать эти препараты только при ограниченных корковых очагах ишемии, клинически проявляющихся расстройствами высших мозговых функций (прежде всего речевых) и умеренным двигательным дефицитом. Оптимальные дозы ноотропила в первые 10-15 дней ишемического инсульта составляют от 6 до 12 г/сут при внутривенном введении. Для достижения максимального клинического эффекта рекомендуется длительное применение препарата (с 15-го дня прием внутрь в дозе 4,8 г/сут на протяжении 1-1,5 мес), так как отсроченное нейротрансмиттерное действие ноотропила повышает пластичность нервной ткани.

С первых дней заболевания, после формирования морфологических инфарктных изменений в веществе мозга, все большее значение приобретает репаративная терапия, направленная на улучшение пластичности здоровой ткани, окружающей инфаркт, активацию образования полисинаптических связей, увеличение плотности рецепторов. Вторичные нейропротекторы, обладающие трофическими и модуляторными свойствами, а также ноотропы (производные ГАМК), глиатилин (внутривенно в дозе 1 г 3-4 раза в сутки в течение 5 дней), аплегин (в суточной дозе

7-15 мг/кг в течение 7-10 дней) усиливают регенераторно-репаративные процессы, способствуя восстановлению нарушенных функций.

Профилактика. К числу наиболее значимых профилактических мероприятий относят контроль АД, глюкозы и липидов крови с коррекцией выявленных изменений. В последние годы доказана значимость использования гипотензивных препаратов из групп ингибиторов АПФ и антигонистов рецепторов антиотензина не только у больных с выраженной артериальной гипертензией, но и у лиц с пограничными и даже нормальными значениями АД. Наиболее важным и доказанным направлением вторичной профилактики является длительное (часто пожизненное) применение истинных антиагрегантов: аспирина (в том числе в сочетании с дипиридамолом), клопидогреля (плавикса), тиклопидина, высоких доз дипиридамола. Больным, перенесшим кардиогенную эмболию на фоне мерцательной аритмии, после протезирования клапанов сердца, инфаркта миокарда целесообразно назначение антикоагулянта непрямого действия варфарина. У этих больных варфарин снижает относительный риск повторного инсульта на 36-47% по сравнению с аспирином при сопоставимой частоте геморрагических осложнений (1,3% и 1,0%). При выявлении гемодинамически значимых стенозов сонных артерий, а также при наличии «эмбологенных» атеросклеротических бляшек в них необходима консультация сосудистого хирурга для решения вопроса об эндартерэктомии или хирургической профилактике повторного нарушения мозгового кровообращения другим методом. Выраженная дислипидемия, не корригируемая диетой, требует назначения гиполипидемической терапии (статины, фибраты).

Дифференцированное консервативное лечение при геморрагическом инсульте. Основными направлениями являются уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба. С целью угнетения фибринолиза и активирования выработки тромбопластина применяется эпсилон-аминокапроновая кислота. На протяжении 3-5 дней внутривенно вводят 50,0-100,0 мл 5 % раствора препарата 1 или 2 раза в сутки. Применяют ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол (контрикал, гордокс) в начальной дозе 400 000-500 000 ЕД/сут, затем по 100 000 ЕД 3-4 раза в день внутривенно капельно. Эффективным гемостатическим препаратом c низким риском тромбообразования является дицинон (этамзилат натрия).

Для профилактики вазоспазма, осложняющего субарахноидальное кровоизлияние, назначают нимотоп в дозе 60 мг 3 раза в сутки, проводят адекватное обезболивание.

С целью нейропротекции и репаративной терапии у больных с геморрагическим инсультом применяют те же средства, что и при ишемическом инсульте.

Хирургическое лечение при ишемическом и геморрагическом инсульте. При

ишемическом инсульте консультация нейрохирурга показана в случае локализации инфаркта в мозжечке, особенно при нарастании симптомов гидроцефалии, угрозе сдавления продолговатого мозга. В этом случае возможна декомпрессионная трепанация черепа или шунтирующие операции с установкой вентрикулоперитонеального, вентрикулоатриального или люмбоперитонеального шунта. При очень большом объеме ишемического повреждения можно провести костно-деструктивную трепанацию черепа с целью уменьшения сдавления непораженного вещества головного мозга и предотвращения прогрессирования дислокационного синдрома.

Удаление типичных для геморрагического инсульта медиальных гематом, локализующихся в подкорковых узлах, внутренней капсуле, таламусе, как правило, не приводит к улучшению состояния больных и существенно не изменяет прогноза. Лишь иногда показания к операции могут возникнуть у больных относительно молодого возраста при нарастании общемозговых и очаговых симптомов после периода относительной стабилизации состояния. В противоположность этому удаление гематом, локализующихся в белом веществе больших полушарий латерально по отношению к внутренней капсуле, как правило, приводит к существенному улучшению состояния больного и регрессу дислокационных симптомов, в связи с чем хирургическое вмешательство при этих гематомах следует считать абсолютно показанным.

Основным методом оперативного лечения с целью удаления внутримозговых гематом является краниотомия. При латеральном расположении гематомы с ее распространении на островок мозга наименее травматичен подход к гематоме через латеральную (сильвиеву) борозду, при этом трепанация проводится в лобно-височной области. Гематомы, локализующиеся в области зрительного бугра, можно удалить через разрез в мозолистом теле. При атипичных кровоизлияниях хирургический доступ определяется расположением гематомы.

Для удаления глубинно расположенных гематом можно использовать метод стереотаксической аспирации. По результатам КТ определяют координаты гематомы. С помощью стереотаксического аппарата, зафиксированного на голове больного, через фрезевое отверстие вводят специальную канюлю, подключенную к аспиратору. В просвете канюли находится так называемый винт Архимеда, вращение которого приво-

дит к разрушению и удалению гематомы. Преимущество указанного метода заключается в его минимальной травматичности.

Кровоизлияние в мозжечок может вызвать опасное для жизни сдавление ствола мозга, что делает хирургическое вмешательство необходимым. Над местом расположения гематомы проводится резекционная трепанация задней черепной ямки. Последовательно вскрывают твердую мозговую оболочку и рассекают ткань мозжечка. Скопившаяся кровь удаляется путем аспирации и промывания раны.

Реабилитация больных, перенесших инсульт Улучшение качества диагностики, совершенствование реанимационных мероприятий и интенсивной терапии, внедрение методов малотравматичной нейрохирургии увеличивают процент выживших больных после тяжелых мозговых катастроф, в том числе после церебральных инсультов, ранее считавшихся фатальными. Около 80% больных, перенесших инсульт, становятся инвалидами, из них 10% становятся тяжелыми инвалидами и нуждаются в постоянной посторонней помощи. Примерно 55% пострадавших не удовлетворены качеством своей жизни, и лишь менее 15% выживших могут вернуться к своей работе. Инсульт накладывает особые обязательства на всех членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество. Особую важность приобретают реабилитационные мероприятия, направленные на достижение социальной, психологической и физической адаптации больных.

Основные принципы рабилитации включают: раннее начало (с первых суток), непрерывность, последовательность и преемственность на всех этапах проведения, мультидисциплинарный организационный подход, комбинирование блока интенсивной терапии и блока ранней реабилитации, которые могут находиться в структуре единого клинического подразделения.

Мультидисциплинарная реабилитационная бригада объединяет специалистов, которые работают как единая команда с четкой согласованностью действий, что обеспечивает целенаправленный подход в постановке целей и реализации задач реабилитации. В состав бригады, как правило, входят: невролог, врач и инструктор-методист по лечебной физкультуре (ЛФК; кинезитерапевты), физиотерапевт, эрготерапевт (или бытовой реабилитолог), нейропсихолог-логопед, психолог, психиатр, специально обученные приемам реабилитации медицинские сестры. Желательно включение в состав бригады социального работника и диетолога.

Задачи ранней реабилитации включают: контроль за процессами восстановления нарушенных функций, обеспечение слаженной работы всех органов и систем больного, восстановление правильной пусковой афферентации и рефлекторной деятельности, интенсификацию процессов восстановления и (или) компенсации неврологического дефекта с активацией индивидуальных резервов организма пациента, торможение нефизиологических движений и патологических позных установок, компенсаторное формирование новых функциональных связей, коррекцию речевых расстройств и нарушений глотания, психологическую коррекцию, социальную адаптацию и профилактику осложнений.

В отделении (блоке) интенсивной терапии реабилитационные мероприятия направлены на профилактику осложнений (тромбоэмболия ветвей легочной артерии, пневмония, пролежни, нарушения функции толстого кишечника), нормализацию вегетативного обеспечения функций, лечение положением (специальные укладки парализованных конечностей), проведение дыхательной гимнастики (пассивные приемы), коррекцию расстройств глотания, кинезитерапию (комплексная система рефлекторных упражнений, ранняя периодическая вертикализация).

В полном объеме ранняя реабилитация в остром периоде инсульта проводится в условиях специализированных реабилитационных палат, куда больные переводятся из блока интенсивной терапии на 5-7-е сутки заболевания. В реабилитационных палатах проводятся лечение положением, дыхательные упражнения (активные приемы), дальнейшая постепенная вертикализация больных, онтогенетически обусловленная рефлекторная кинезитерапия, нормализация мышечного тонуса, коррекция чувствительных расстройств, методы биоуправления, основанные на принципе обратной связи, логопедические занятия и нейропсихологическая коррекция, психологическая, а при необходимости - и психиатрическая коррекция, физиотерапевтическое лечение, обучение бытовым навыкам, иглорефлексотерапия.

Реабилитационную программу следует начинать с тщательной оценки способностей и ограничений пациента и составления плана основных мероприятий, которые могут улучшить состояние больного. Оценке подвергаются моторные, сенсорные, познавательные функции и их влияние на процесс самообслуживания. Оценивается также способность пациентов разговаривать и глотать. Принимаются во внимание факторы, которые могут мешать и помогать в обучении, а также влияние окружающей среды. С учетом того, что в палатах ранней реабилитации находятся больные в остром периоде инсульта, координатором работы всей бригады яв-

ляется врач-невролог, задачами которого являются: оценка тяжести состояния и прогноз степени восстановления, контроль за неврологическим статусом, состоянием гомеостаза и вегетативным обеспечением сердечно-сосудистой, дыхательной, двигательной систем, уточнение функционального резерва; выбор оптимальных методов лечения с учетом пато- и саногенетических реакций, уровня и характера поражения, степени функциональных расстройств. Реабилитационная программа корригируется с учетом динамики восстановления нарушенных функций.

Одним из основных принципов, определяющих работу в палатах ранней реабилитации, следует считать разумную опеку больных, которая не должна переходить в гиперопеку. Необходимо с самого начала воспитывать у пациентов стремление к независимому образу жизни. Чрезмерная опека в дальнейшем может сказаться не только на степени функционального восстановления, но и на поведении пациента, способствуя формированию психологии «инвалида», что ухудшит качество жизни как больного, так и членов его семьи. Ухаживающему персоналу и родственникам проще и быстрее накормить, переложить, посадить больного, однако всему этому с первых дней следует обучать самого больного. Данная задача возлагаться на второго врача невролога-эрготерапевта, целью работы которого является социальная и бытовая адаптация больного путем достижения максимальной независимости в самообслуживании. Уже на стационарном этапе следует обучить больных жизненно необходимым навыкам: ходьбе с дополнительными приспособлениями, одеванию, приему пищи, умыванию, пользованию туалетом, телефоном, ручкой или карандашом для письменного вербального общения при выраженных нарушениях устной речи.

Наличие психолога или психотерапевта в составе мультидисциплинарной бригады необходимо для выявления и купирования психопатологических расстройств у больных: реактивной депрессии либо других психогенных реакций личности на болезнь, экзогенно-органических психопатологических расстройств, а также изменений психики по правополушарному типу. При необходимости больным оказывается психиатрическая помощь. Кроме того, психолог может способствовать облегчению восприятия и адаптации к инвалидности, улучшению функциональных навыков общения и социальной интеграции, восстановлению важных ролей пациентов в семье и обществе.

Кинезитерапевтом обычно является врач ЛФК, прошедший специальную подготовку. В работе ему помогают инструкторы-методисты

или методисты ЛФК. При значительной степени двигательного дефицита ряд применяемых упражнений проводятся при одновременном участии двух методистов. Помимо разработки индивидуального комплекса ЛФК, кинезитерапевт детально оценивает нарушение двигательных и чувствительных функций, дает советы ухаживающему персоналу по созданию оптимального положения больного в постели для предупреждения нарушений тонуса и патологических позных установок, обучает больного и родственников методам правильного перемещения, вертикализации и ходьбе, решает вопросы по использованию вспомогательных приспособлений. Специальные упражнения позволят воздействовать на конкретные мышцы или группы мышц, увеличивая их силу, и облегчая деятельность пациентов в их повседневной жизни. Лечение положением включает: укладку парализованных конечностей на одном уровне, в горизонтальной плоскости при положении пациента на здоровом боку, что обеспечивает равномерную гравитационную нагрузку на конечности; положение на парализованной стороне; укладка в положении противоположной позе Вернике-Манна; положение на животе без подушки; положение лежа на животе с опорой на предплечья и кисти; ограничение времени пребывания на спине. Несмотря на свою простоту, корригирующие позы (лечение положением) способствуют снижению спастичности, повышению чувствительности, снижению патологической активности с тонических шейных и лабиринтных рефлексов, выравниванию асимметрии мышечного тонуса и восстановлению схемы тела. Лечение положением предупреждает развитие контрактур, болевого синдрома и патологических установок в конечностях и туловище. Основой ранней двигательной реабилитации является онтогенетически обоснованная кинезитерапия. Воспроизведение в методах кинезитерапии последовательности формирования движений ребенка, а в обучении - бытовым навыкам использование физиологических синергий позволяет больному заново пройти онтогенетический процесс становления моторики. Из многочисленных методов кинезитерапии в настоящее время мы используем: рефлекторные упражнения по системе Фельденкрайса и координационную гимнастику «Баланс». Выбор обусловлен как достаточной эффективностью указанных методик, так и простотой их выполнения, что позволяет привлекать к занятиям с больными родственников и ухаживающий персонал.

Для восстановления функции парализованной руки применяется тренинг по электромиограмме, построенный на принципе биологичес-

кой обратной связи (вариант компьютерной игры). Данная методика направлена на коррекцию мышечного тонуса, улучшение сенсорного обеспечения движений, увеличение амплитуды и точности движений, активацию концентрации внимания на ощущениях степени мышечного сокращения и пространственного расположения конечностей. Все это способствует улучшению праксиса.

Физиотерапевт определяет целесообразность применения таких процедур как аппликации парафина или озокерита на суставы (при повышении мышечного тонуса, тенденции к формированию ранних контрактур и при возникновении выраженного алгического синдрома), электрофорез с новокаином или вольтареном, а также аппликации обезболивающих растворов с проводником димексидом (для купирования болей в крупных суставах), стимуляция льдом паретичных конечностей (в качестве афферентного воздействия - при нарушениях глубокой чувствительности).

Иглорефлексотерапия применяется с учетом состояния тонуса в мышцах-антагонистах.

Основной задачей логопеда является оценка речевой функции и проведение восстановительных занятий при наличии афазии или дизартрии. Кроме того, данный специалист осуществляет нейропсихологическое тестирование и коррекцию высших психических функций, в случае нарушения гнозиса, праксиса, памяти и др.

Помимо этого, логопед проводит анализ функции глотания и обучение больного методике преодоления нарушений глотания. При участии логопеда осуществляется выбор типа питания в зависимости от характера дисфагии. Для нормального глотания необходима достаточная сила губ, мускулатуры лица, сила и подвижность языка, хорошее состояние зубов, нормальная саливация. В связи с этим у 50% больных с инсультом в остром периоде заболевания возникают проблемы с глотанием вне зависимости от локализации очага поражения. Аспирация может быть незаметной (нет кашля, вытекания пищи и т.д.), но даже микроаспирации повышают риск развития пневмонии. Чаще пациенты поперхиваются водой, поэтому необходимо добавление загустителей (специальный порошок, крахмал) во все жидкости.

Важное место в палатах ранней реабилитации занимают специально обученные медицинские сестры, которые осуществляют непосредственный уход за больными, профилактику осложнений и выполняют назначения врачей. В идеале медицинская сестра должна весь рабочий день находиться в палате. Именно она своим вниманием и заботой, а также

обучением необходимым навыкам самообслуживания пациентов и приемам ухода за больным родственников, контролем за правильным выполнением и усвоением этих навыков создает благоприятный психологический фон в палатах ранней реабилитации, что вселяет оптимизм и веру в выздоровление. Уход за больными с инсультом в остром периоде заболевания это не только гигиенические мероприятия и контроль за витальными функциями (питанием, мочеиспусканием, дефекацией), но и профилактика ряда осложнений (пневмонии, пролежней, контрактур, болей в крупных суставах конечностей, позиционных трофических расстройств, тромбоза глубоких вен ног).

Профилактика пролежней включает: обязательный ежедневный туалет всей поверхности кожи - обтирание водой или мягкими моющими средствами, не рекомендуется применять камфорный спирт, который пересушивает кожу; если больной не в состоянии самостоятельно поворачиваться в кровати, его положение в постели следует менять пассивно через каждые 2 часа днем и 3,5 часа - ночью. Для лиц с очень высоким риском развития пролежней - изменение положения осуществляется через каждые 1-1,5 часа днем и через 2,5-3 часа в ночное время; при очень высоком риске развития пролежней применяют противопролежневые матрасы и катетеризируют мочевой пузырь катетером Фолея.

Профилактика пневмонии включает: гигиену полости рта и верхних дыхательных путей; правильное кормление и предупреждение аспирации. Следует избегать длительного пребывания на спине, которое ухудшает легочную вентиляцию и санацию бронхиального дерева, способствуют аспирации слюны, а также приводит к повышению мышечного тонуса. Существуют специальные укладки, в зависимости от сегмента поражения легких, выполняющие дренажную функцию.

Профилактика тромбоза вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии включает: применение эластичных чулок, бинтов; избегание сдавливания конечности, устранение препятствия венозному оттоку; при появлении пастозности и отека конечности - придание ей возвышенного положения.

Профилактика и лечение болей в плечевом суставе включает: правильную укладку парализованной руки, поддержку плечевого сустава подушками или специальными приспособлениями; щадящую технику перемещения пациента; ранее применение пассивных движений в паретичной руке.

Средний медицинский персонал должен уметь распознать основные признаки осложнений, наблюдающихся в остром периоде инсульта, и

информировать о них врача. Наиболее частыми осложнениями являются тромбоэмболия легочной артерии, илеофеморальный тромбоз, тромбозы артериальных сосудов конечностей, отек легких, отек мозга с явлениями дислокации, пневмония, пролежни, пиелонефрит, инфекция мочевыводящих путей, желудочно-кишечные кровотечения, функциональная кишечная непроходимость, декомпенсация сахарного диабета, гипогликемическое состояние.

На практике, при организованной и четкой работе мультидисциплинарной бригады, обычно имеется некоторая размытость границ в выполнении своих обязанностей её членами. Помимо ежедневной работы каждого из специалистов, для эффективной работы бригады необходимо проведение не менее 1 раза в неделю совместных обходов всех членов бригады с последующим обсуждением каждого пациента. Важной функцией общего собрания бригады является координация работы методистов и медицинских сестер, присутствие которых на обходах и обсуждениях больных обязательно. Члены мультидисциплинарной бригады совместно определяют все аспекты ведения больного: обсуждают патогенез и клинический вариант инсульта, оценивают функциональные возможности пациента, динамику состояния, определяют проблемы каждого больного, совместно ставят конкретные цели и согласуют соответствующие действия для их достижения. При этом важно сформулировать как долгосрочные, так и краткосрочные цели. При следующем обходе проводится совместный анализ - достигнуты ли поставленные цели, если нет - почему, и как их достигнуть; ставятся новые цели. Это позволяет членам бригады лучше координировать работу, повышая тем самым, ее эффективность.

Правильно организованная ранняя реабилитация, проводимая в остром периоде церебрального инсульта, начиная с первого дня заболевания, позволяет значительно улучшить восстановление нарушенных неврологических функций, нормализовать общий человеческий, бытовой и социальный статус больного, максимально адаптировать его к изменившимся обстоятельствам и повысить качество жизни, создать психологический комфорт и установку на дальнейшее выздоровление.

Перед выпиской из стационара оценивается не только достигнутая степень восстановления, но и прогнозируется возможность дальнейшей нормализации функций и определяются перспективы постинсультного развития. Пациенты, имеющие положительный реабилитационный потенциал и готовность к обучению, должны быть направлены на повтор-

ные курсы восстановительной терапии в реабилитационные отделения стационаров, специализированные реабилитационные центры, а позже - в санатории. При невозможности компенсации неврологических расстройств путем проведения восстановительного лечения необходимо организовать жизнедеятельность больного таким образом, чтобы его потребности были удовлетворены в наибольшей степени.

В связи с отсутствием развитой системы амбулаторной реабилитационной помощи и персонала, выполняющего патронаж данного контингента больных на дому, врач стационара, перед выпиской больного должен провести беседу с его родственниками об устройстве быта и мерах безопасности, в частности, предотвращению падений, что весьма актуально у пожилых людей, даже не перенесших инсульт. Необходимо информировать родственников о наличии большого количества специальных приспособлений для самообслуживания. Отдельно обсуждаются рекомендации по ЛФК на дому.

Показаниями для перевода на санаторно-курортный этап реабилитации являются устойчивая адекватная реакция сердечно-сосудистой и дыхательной систем на изменение положения тела из горизонтального в вертикальное; устойчивое активное поддержание вертикального положения тела без дополнительной опоры (или с дополнительной опорой); активное перемещение больного (ходьба) без дополнительной опоры (или с дополнительной опорой) в пределах палаты, на 60 метров, на 120 метров.

Большинство больных с расстройствами мозгового кровообращения нуждаются в смене трудовой деятельности - переходе на более легкую работу, с ограничением физических и эмоциональных нагрузок. Нередко требуется установление группы инвалидности.

10.3. Аномалии сосудов головного мозга

К этой группе сосудисто-мозговой патологии относятся врожденные дефекты внутричерепных сосудов - артериальные и реже встречающиеся артериовенозные аневризмы, а также артериосинусные соустья. Следствием разрыва стенки этих аномальных сосудистых образований становятся кровоизлияния в полость черепа.

Данный раздел подробно изложен в томе II учебника, посвящонном хирургическим методам лечения и профилактики заболеваний нервной системы.

10.4. Нарушения венозного кровообращения головного мозга

Выделяют хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым - венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты.

Венозный застой. Наиболее часта форма нарушения венозного кровообращения, обусловленая различными причинами: сердечной и сердечно-легочной недостаточностью, заболеваниями органов дыхания (бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема и др.); сдавлением внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой), струмой, опухолью в области шеи; новообразованиями головного мозга, оболочек и черепа, арахноидитом, черепно-мозговой травмой, тромбозами вен и синусов твердой мозговой оболочки, сдавлением вен при водянке мозга и краниостенозе. При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью орбитальной плетизмографии и реографии.

Клинические проявления. Тупая головная боль, более выраженная в утренние часы, нарастает при движениях головой в стороны, при перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др., сопровождается гулом или шумом в голове. При осмотре наблюдаются цианотичность губ, щек, ушей, носа, слизистых оболочек полости рта, отечность нижних век, особенно по утрам, расширение вен на глазном дне. Венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст., артериальное обычно в пределах нормы. Наблюдаются оглушенность, головокружение, потемнение в глазах, обмороки, онемение конечностей. Возможны эпилептические припадки, психические расстройства. При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении.

Диагностическое значение при патологии вен имеют измерение давления в локтевой вене, рентгенография черепа (усиленное развитие диплоических вен, выпускников и вен твердой мозговой оболочки), флебография.

Венозная энцефалопатия. При венозной энцефалопатии выделяют гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга, беттолепсию и астенический синдром.

Гипертензионный синдром проявляется постепенным нарастанием симптоматики в течение нескольких месяцев или лет. Могут наблюдаться прогрессирующие нарушения ходьбы и равновесия. У больных развиваются аспонтанность, апатия, благодушие, дезориентированность в месте и времени, депрессия, иногда бывают эпилептические припадки. При синдроме мелкоочагового поражения мозга рассеянная неврологическая симптоматика, включающая пирамидную недостаточность, чувствительные, глазодвигательные и координаторные нарушения, нарастает ступенеобразно.

Беттолепсия, или кашлевая эпилепсия, развивается при хроническом бронхите и эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, особенно при сердечно-легочной недостаточности. Упорный кашель может заканчиваться внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

Астенический симптомокомплекс включает в себя повышенную утомляемость, плохую переносимость нагрузок, неудержание эмоций, нарушения сна, лабильность вегетативных функций.

Венозные кровоизлияния. Капиллярно-венозные кровоизлияния в мозг и капиллярно-венозные стазы наблюдаются при гипертонической болезни. Венозный инсульт происходит у больных с сердечной недостаточностью, черепно-мозговой травмой, опухолью мозга, инфекционными и токсическим поражениями мозга. Клинические проявления развиваются медленно: угнетение сознания, расстройства речи, диплопия, пирамидные рефлексы; это гемипарез, гемигипестезия, поражение черепных нервов.

Тромбоз вен мозга встречается в практике клиницистов многих специальностей как осложнение воспалительных процессов, инфекционных заболеваний, операций, абортов, беременности, родов, травмы черепа, «синих» пороков сердца и др. В патогенезе играют роль изменения стенок вен, замедление кровотока и повышенная свертываемость крови, а также изменение коллоидных свойств эндотелиальных клеток, что способствует агрегации форменных элементов крови. Тромбозы вен мозга нередко сочетаются с тромбозами синусов мозга, а также вен нижних конечностей.

Клинические проявления. Тромбоз вен мозга обычно развивается постепенно. Первым симптомом заболевания часто становится выраженная головная боль. Через несколько часов или дней присоединяются тошнота, рвота, менингеальные симптомы, а затем - очаговые неврологические симптомы в зависимости от локализации пораженных вен: афазия, алексия, гемианопсия, парезы или параличи, нарушения

чувствительности. Исход нередко благоприятный, очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу, но бывают рецидивы болезни. Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет. Иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки обычно развивается в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага (фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа) по мозговым и диплоическим венам. Кроме того, флебиты и тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут возникать гематогенно при тромбофлебите вен конечностей или малого таза и при септических процессах. Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессами мозга и др. Тромбоз синусов может возникать также при хронических инфекциях (туберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте.

Клинические проявления. Субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела, головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления. При тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы, синусов основания мозга - признаки поражения черепных нервов. Развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, менингеальные симптомы: ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям. Очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса. Отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка. На глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов. Спинномозговая жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз. Септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой. При тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки моторного типа, геми- и параплегии или парезы.

Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса - головная боль, брадикардия, иногда двоение в глазах, септическая темпера-

тура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение, противоболевая установка головы с наклоном в больную сторону, менингеальный синдром, лейкоцитоз в крови. В процесс может вовлекаться яремная вена, при этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса: экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления), боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия - паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами, оглушенность, бред, иногда коматозное состояние, нарушения обмена и эндокринных функций.

Тромбофлебит вен мозга. При тромбофлебите вен мозга температура повышается до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38-39 °С. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки. Появляется очаговая симптоматика (парезы конечностей, чувствительные расстройства). На глазном дне отмечаются отек и расширение вен; в крови лейкоцитоз; в цереброспинальной жидкости небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов.

Лечение направлено на борьбу с воспалительным процессом, тромбообразованием и сосудисто-ликворной дисциркуляцией. При венозных кровоизлияниях применяют викасол, аскорбиновую кислоту, внутривенное введение 5 мл 0,25-0,5% раствора новокаина и дегидратирующие средства (маннитол, глицерин). Застойные явления в венах в определенной степени уменьшаются гливенолом (по 0,2 г 3-4 раза в день или 1 по капсуле 0,4 г 2 раза в день в течение нескольких недель), эскузаном (15 капель 3 раза в день). При отсутствии очагов геморрагии при тромбозах и тромбофлебитах мозговых вен применяют антикоагулянты (гепарин, фенилин, варфарин). Назначают ацетилсалициловую кислоту, бутадион. Целесообразны десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен). При тромбофлебитах мозговых вен проводится противоинфекционная терапия (антибиотики, сульфаниламидные препараты). По показаниям применяют противосудорожные средства (карбамазепин, вальпроаты), анальгетики. При гнойных процессах в поперечной и сигмовидной пазухах показано оперативное вмешательство.

10.5. Нарушения спинального кровообращения

Сосудистое поражение спинного мозга может быть обусловлено патологией аорты вследствие ее атеросклероза или коарктации, аномалией спинальных сосудов, остеохондрозом.

Острые нарушения спинального кровообращения по ишемическому типу, чаще возникают в нижних отделах спинного мозга, реже - в шейном. Провоцирующие факторы: легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, прием спиртных напитков, охлаждение. Развиваются инсультообразно в течение от 1 ч до 1 сут, иногда ночью во время сна. Клинические проявления зависят от уровня поражения. Двигательные расстройства сочетаются с чувствительными (сегментарные в зоне поражения, ниже - проводникового типа). Патогенетически их связывают с компрессией или раздражением передней спинальной или корешково-спинномозговой артерии (чаще артерии Адамкевича), дегенеративно измененным диском или остеофитом.

Ишемия спинного мозга может иметь форму преходящих нарушений кровообращения или инфарктов мозга. В острый период (3-5 день) могут повыситься температура тела и СОЭ при нормальном лейкоцитозе. Увеличивается количество белка в спинномозговой жидкости, где можно найти эритроциты и нейтрофилы, что связывают с микрогеморрагиями в зоне ишемии. При легких поражениях регресс симптомов начинается через неделю или несколько позже (вялый паралич переходит в спастический, снижаются уровень и выраженность чувствительных расстройств, восстанавливается функция сфинктеров). При обширных инфарктах в спинном мозге исход, как правило, летальный: в ближайшем периоде - в результате присоединения сердечных и дыхательных нарушений, в отдаленном - от пневмонии, урогенной инфекции, интоксикации вследствие пролежней и сепсиса.

Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (дисциркуляторная ишемическая миелопатия или дискогенная миелопатия) часто развивается при компрессионном влиянии на сосуды, реже - при изменении самих сосудов спинного мозга вследствие пролиферации интимы и адвентиции с последующими вторичными нарушениями перимедуллярного и коллатерального кровообращения. Провоцирующие факторы: травмы, тяжелый физический труд, резкие движения, атеросклероз, интеркуррентные инфекции и оперативное вмешательство. Локализуется чаще в шейном, реже в поясничном отделе спинного мозга. Течение длительное, может стабилизироваться на протяжении 5-10 лет, иногда прогрессирующее.

Клинические проявления. Основные синдромы: амиотрофический (выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства); спастико-атрофический (слабость и атрофия одной из конечностей с вовлечением противоположной стороны с постепенным нарастанием атрофии в руках и спастического пареза в ногах, иногда с бульбарным синдромом; чувствительные расстройства негрубые, сегментарного типа, нередко отмечаются корешковые боли, в поздней стадии - нарушения функции сфинктеров); спастический (начинается с онемения и неловкости в руках и ногах, болей в суставах с последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают в каудальном направлении, в поздних стадиях - нарушение функций тазовых органов).

При всех формах миелопатий двигательные расстройства преобладают над чувствительными. Параллелизма между интенсивностью ишемического процесса и выраженностью дистрофических изменений позвоночника нет. Дифференцировать эти состояния следует от других сосудистых заболеваний спинного мозга, опухолей, бокового амиотрофического склероза, сирингомиелии, миелитов, рассеянного склероза, наследственных болезней.

Нарушения спинального кровообращения по геморрагическому типу

В качестве клинических форм выделяют гематомиелию (синдром Броун-Секара, сирингомиелический синдром Минора, переднероговой синдром) и эпидуральную гематому.

Гематомиелия. Причины гематомиелии такие же, как и вызывающие кровоизлияния в вещество головного мозга или подоболочечные пространства. Однако наиболее часто гематомиелия развивается вследствие травмы или разрыва аневризмы сосуда.

Клинические проявления. Признаки поражения спинного мозга возникают внезапно, обычно после физической нагрузки или травмы. Наблюдается сильный болевой корешковый синдром с иррадиацией во всех направлениях, нередки кинжальные опоясывающие боли по ходу позвоночника, головная боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность. Определяется симптом Кернига, нередко в сочетании с болевым симптомом Ласега, ригидность шейных мышц при этом отступает на второй план. Очаговые спинальные симптомы могут появиться в любые сроки кровоизлияния и проявляются признаками компрессии спинного мозга различной степени выраженности.

Эпидуральная гематома чаще всего обусловлена разрывом сосудистоспинальной мальформации. Проявляется резкой локальной болью в

позвоночнике, присоединением корешковых болей, медленно нарастающими симптомами компрессии спинного мозга.

Лечение осуществляется с учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов нарушения спинального кровообращения. В острый период ишемических спинальных инсультов назначают лекарственные средства, способствующие ликвидации отека спинного мозга (маннитол, этакриновая кислота, глицерин), нормализующие сердечную деятельность и АД, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозговой ткани (реополиглюкин, кавинтон, пентоксифиллин, дипиридамол, ноотропил, церебролизин), по показаниям - антикоагулянты (гепарин, варфарин). В восстановительном периоде используют физические методы лечения (диадинамические токи, электрофорез с йодидом калия, дибазолом, аппликации парафина, озокерита), массаж и лечебную физкультуру. При компрессионно-васкулярных спинальных расстройствах и безуспешности консервативного лечения показано оперативное вмешательство. При гематомиелии селективная спинальная ангиография и обнаружение сосудистой мальформации позволяют уточнить возможность оперативного лечения. При эпидуральных гематомах проводится хирургическое лечение.