Глава 12. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Воспалительные заболевания половых органов (ВЗПО) у женщин занимают 1-е место в структуре гинекологической патологии и составляют 60-65% обращаемости в женские консультации. Возможно, число заболевших больше, так как нередко при стертых формах больные к врачу не обращаются. Рост числа ВЗПО во всех странах мира является следствием изменения полового поведения молодежи, нарушения экологии и снижения иммунитета.

Классификация. По локализации патологического процесса различают воспалительные заболевания нижних (вульвит, бартолинит, кольпит, эндо-цервицит, цервицит) и верхних (эндомиометрит, сальпингоофорит, пель-виоперитонит, параметрит) отделов половых органов, границей которых является внутренний маточный зев.

По клиническому течению воспалительные процессы разделяют на:

• острые с выраженной клинической симптоматикой;

• подострые со стертыми проявлениями;

• хронические (с неустановленной давностью заболевания или давностью более 2 мес) в стадии ремиссии или обострения.

Этиология. ВЗПО могут возникать под действием механических, термических, химических факторов, но наиболее значим - инфекционный. В зависимости от вида возбудителя ВЗПО делятся на неспецифические и специфические (гонорея, туберкулез, дифтерия). Причиной неспецифических воспалительных заболеваний могут быть стрептококки, стафилококки, энтерококки, грибы Candida, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, кишечная палочка, клебсиеллы, протей, вирусы, актиномицеты, трихомонады и др. Наряду с абсолютными патогенами (гонококки, хламидии, трихомо-нады, Mycoplasma genitalium) в возникновении ВЗПО важную роль играют и условно-патогенные микроорганизмы, обитающие на определенных участках половых путей, а также ассоциации микроорганизмов. В настоящее время воспалительные заболевания в половых путях вызываются смешанной микрофлорой с преобладанием анаэробных неспорообразующих микроорганизмов. Патогенные возбудители ВЗПО передаются половым путем, реже - бытовым (в основном у девочек при пользовании общими предметами гигиены). К заболеваниям, передаваемым половым путем, относят гонорею, хламидиоз, трихомониаз, герпетическую и папилломавирусную инфекцию, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), сифилис, аногенитальные бородавки, контагиозный моллюск. Условно-патогенные

микроорганизмы становятся возбудителями ВЗПО при определенных условиях, повышающих их вирулентность, с одной стороны, и снижающих иммунобиологические свойства макроорганизма - с другой.

Факторы, препятствующие попаданию и распространению инфекции в организме. В половых путях существует множество уровней биологической защиты от возникновения инфекционных заболеваний. К первому относится сомкнутое состояние половой щели.

Активации условно-патогенных микроорганизмов и распространению инфекции препятствуют свойства влагалищной микрофлоры - создание кислой среды, продукция перекисей и других антимикробных веществ, угнетение адгезии для других микроорганизмов, активация фагоцитоза и стимуляция иммунных реакций.

В норме влагалищная микрофлора весьма разнообразна. Она представлена грамположительными и грамотрицательными аэробами, факультативно- и облигатно-анаэробными микроорганизмами. Большая роль в микробиоценозе принадлежит лакто- и бифидобактериям (палочкам Дедерлейна), которые создают естественный барьер для патогенной инфекции (рис. 12.1). Они составляют 90-95% микрофлоры влагалища в репродуктивном периоде. Расщепляя гликоген, содержащийся в поверхностных клетках влагалищного эпителия, до молочной кислоты, лактобактерии создают кислую среду (рН 3,8-4,5), губительную для многих микроорганизмов. Количество лак-тобактерий и соответственно образование молочной кислоты уменьшаются при снижении уровня эстрогенов в организме (у девочек в нейтральном периоде, постменопаузе). Гибель лактобацилл наступает в результате использования антибиотиков, спринцевания влагалища растворами антисептических и антибактериальных препаратов. К влагалищным палочковидным бактериям относятся также актиномицеты, коринебактерии, бактероиды, фузобактерии.

Второе место по частоте обнаружения бактерий во влагалище принадлежит коккам - эпидермальному стафилококку, гемолитическим и негемолитическим стрептококкам, энтерококкам. В небольших количествах и реже

Рис. 12.1. Микроскопия влагалищного мазка. Влагалищный эпителиоцит на фоне лакто-бактерий

встречаются энтеробактерии, кишечная палочка, клебсиелла, микоплазма и уреаплазма, а также дрожжеподобные грибы рода Candida. Анаэробная флора преобладает над аэробной и факультативно-анаэробной. Вагинальная флора представляет собой динамичную саморегулирующуюся экосистему.

Общие инфекционные заболевания, сопровождающиеся снижением иммунитета, эндокринные нарушения, использование гормональных и вну-триматочных контрацептивов, прием цитостатиков нарушают качественный и количественный состав микрофлоры влагалища, что облегчает инвазию патогенных микроорганизмов и может приводить к развитию воспалительных процессов, вызванных условно-патогенными бактериями.

Цервикальный канал служит барьером между нижними и верхними отделами половых путей, а границей является внутренний зев матки. В церви-кальной слизи содержатся биологически активные вещества в высокой концентрации. Цервикальная слизь обеспечивает активацию неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, синтез опсонинов, лизоцима, трансферрина, губительных для многих бактерий) и иммунных механизмов (система комплемента, иммуноглобулины, Т-лимфоциты, интерфероны). Гормональные контрацептивы вызывают сгущение цервикальной слизи, которая становится труднопроходимой для инфекционных агентов.

Распространению инфекции также препятствуют отторжение функционального слоя эндометрия во время менструации вместе с попавшими туда микроорганизмами. При проникновении инфекции в брюшную полость пластические свойства тазовой брюшины способствуют отграничению воспалительного процесса областью малого таза.

Пути распространения инфекции. Распространение инфекции из нижних отделов половых путей в верхние может быть пассивным и активным. К пассивному относятся распространение через цервикальный канал в полость матки, в трубы и брюшную полость, а также гематогенный или лим-фогенный путь. Микроорганизмы могут также активно транспортироваться на поверхности двигающихся сперматозоидов и трихомонад.

Распространению инфекции в половых путях способствуют:

• различные внутриматочные манипуляции, при которых происходит занос инфекции из внешней среды или из влагалища в полость матки, а затем инфекция попадает через маточные трубы в брюшную полость;

• менструация, во время которой микроорганизмы легко проникают из влагалища в матку, вызывая восходящий воспалительный процесс;

• роды;

• операции на органах брюшной полости и малого таза;

• очаги хронической инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаточность или несбалансированность питания, переохлаждения, стрессы и др.

Патогенез. После проникновения инфекции в очаге поражения происходят деструктивные изменения с возникновением воспалительной реакции. Высвобождаются биологически активные медиаторы воспаления, вызывающие расстройства микроциркуляции с экссудацией и одновременно стимуляцию пролиферативных процессов. Наряду с местными проявлениями воспалительной реакции, характеризующейся пятью кардинальными при-

знаками (краснота, припухлость, повышение температуры, болезненность и нарушение функций) могут возникать общие реакции, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную СОЭ, ускоренный обмен веществ, явления интоксикации организма. Изменяются деятельность нервной, гормональной и сердечно-сосудистой систем, показатели иммунологической реактивности гемостазиограммы, в очаге воспаления нарушается микроциркуляция. Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. С помощью воспаления обеспечиваются локализация, а затем элиминация инфекционного агента вместе с поврежденной под его воздействием тканью.

12.1. Воспалительные заболевания нижних отделов половых путей

Вульвит - воспаление наружных половых органов (вульвы). У женщин репродуктивного периода вульвит чаще развивается вторично - при кольпите, эндоцервиците, эндометрите, аднексите. Первичный вульвит встречается у взрослых при диабете, несоблюдении правил гигиены (опрелость кожи при ожирении), при термических, механических (травмы, ссадины, расчесы), химических воздействиях на кожу наружных половых органов.

При остром вульвите больные жалуются на зуд, жжение в области наружных половых органов, иногда на общее недомогание. Клинически заболевание проявляется гиперемией и отечностью вульвы, гнойными или серозно-гнойными выделениями, увеличением паховых лимфатических узлов. В хронической стадии клинические проявления стихают, периодически появляются зуд, жжение.

К дополнительным методам диагностики вульвита относится бактери-оскопическое и бактериологическое исследование отделяемого наружных половых органов для выявления возбудителя заболевания.

Лечение вульвита заключается в устранении вызвавшей его сопутствующей патологии. Назначают промывание влагалища настоем трав (ромашки, календулы, шалфея, зверобоя), растворами антисептиков (диоксидин^♠, мирамистин^♠, хлоргексидина, октенисепт^♠, перманганата калия и др.). Используют комплексные антибактериальные препараты, эффективные в отношении многих патогенных бактерий, грибов, трихомонад: полижи-накс^♠, тержинан^♠, нео-пенотран^♠, нифурател (макмирор^♠) для введения во влагалище ежедневно в течение 10-14 дней. На область вульвы наносят мази с антисептиками или антибиотиками. После стихания воспалительных изменений для ускорения репаративных процессов местно можно применять мази с ретинолом, витамином Е, солкосерил^♠, акто-вегин^♠, облепиховое масло, масло шиповника и др. Используется также физиотерапия: ультрафиолетовое облучение вульвы, лазеротерапия. При выраженном зуде вульвы назначают антигистаминные препараты (дифен-гидрамин, хлоропирамин, клемастин и др.), местноанестезирующие средства (анестезиновая мазь).

Бартолинит - воспаление большой железы преддверия влагалища. Воспалительный процесс в цилиндрическом эпителии, выстилающем железу, и окружающих тканях быстро приводит к закупорке ее выводного протока с развитием абсцесса.

При бартолините пациентка жалуется на боли в месте воспаления. Определяются гиперемия и отек выводного протока железы, при надавливании появляется гнойное отделяемое. Формирование абсцесса приводит к ухудшению состояния. Появляются слабость, недомогание, головная боль, озноб, повышение температуры тела до 39 °C, боли в области барто-линовой железы становятся резкими, пульсирующими. При осмотре видны отек и гиперемия в средней и нижней третях большой и малой половых губ на стороне поражения, опухолевидное образование, закрывающее вход во влагалище. Пальпация образования резко болезненна. Хирургическое или самопроизвольное вскрытие абсцесса способствует улучшению состояния и постепенному исчезновению симптомов воспаления. Заболевание может рецидивировать, особенно при самолечении.

Лечение бартолинита сводится к применению антибиотиков с учетом чувствительности возбудителя, симптоматических средств. Местно назначают аппликации противовоспалительных мазей (левомеколь^♠), прикладывание пузыря со льдом для уменьшения остроты воспаления. В острой фазе воспалительного процесса применяют физиотерапию - УВЧ на область пораженной железы.

При образовании абсцесса бартолиновой железы показано хирургическое лечение - вскрытие абсцесса с формированием искусственного протока путем подшивания краев слизистой оболочки железы к краям кожного разреза (марсупиализация). После операции швы обрабатывают антисептическими растворами в течение нескольких дней.

12.2. Инфекционные заболевания влагалища

Инфекционные заболевания влагалища являются самыми частыми у пациенток репродуктивного периода. К ним относятся:

• бактериальный вагиноз;

• неспецифический вагинит;

• вагинальный кандидоз;

• трихомонадный вагинит.

Согласно современным представлениям развитие инфекционного заболевания влагалища происходит следующим образом. После адгезии к эпителиальным клеткам влагалища условно-патогенные микроорганизмы начинают активно размножаться, что обусловливает возникновение вагинального дисбиоза. В дальнейшем в результате преодоления защитных механизмов влагалища инфекционные агенты вызывают воспалительную реакцию (вагинит).

Бактериальный вагиноз (БВ) - это невоспалительный клинический синдром, вызванный замещением лактобацилл вагинальной флоры условно-патогенными анаэробными микроорганизмами. В настоящее время БВ рассматривается не как инфекция, передаваемая половым путем, а как ваги-

нальный дисбиоз. Вместе с тем БВ создает предпосылки для возникновения инфекционных процессов во влагалище, поэтому его рассматривают вместе с воспалительными заболеваниями половых органов. БВ - достаточно частое инфекционное заболевание влагалища, обнаруживаемое у 21-33% пациенток репродуктивного возраста.

Этиология и патогенез. Ранее причиной заболевания считали гардне-реллы, поэтому его называли гарднереллезом. Однако в дальнейшем было установлено, что Gardnerella vaginalis - не единственный возбудитель БВ; кроме того, этот микроорганизм является составной частью нормальной микрофлоры. Нарушение микроэкологии влагалища выражается в снижении количества доминирующих в норме лактобацилл и бурной пролиферации различных бактерий (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis), но прежде всего - облигатных анаэробов (Bacteroides spp., Prevotella spp., Pep-tostreptococcus spp., Mobiluncus spp., Fusobacterium spp. и др.). Изменяется не только качественный, но и количественный состав вагинальной микрофлоры с увеличением общей концентрации бактерий.

К заболеванию предрасполагают применение антибактериальных препаратов, в том числе антибиотиков, прием оральных контрацептивов и использование ВМК, гормональные нарушения с клинической картиной олиго- и опсоменореи, перенесенные воспалительные заболевания половых органов, частая смена половых партнеров, снижение иммунитета и др.

В результате нарушения микробиоценоза влагалища рН вагинального содержимого изменяется с 4,5 до 7,0-7,5, анаэробы образуют летучие амины с неприятным запахом гнилой рыбы. Описанные изменения нарушают функционирование естественных биологических барьеров во влагалище и способствуют возникновению воспалительных заболеваний половых органов, послеоперационных инфекционных осложнений.

Клиническая симптоматика. Основной у больных БВ является жалоба на обильные однородные кремообразные серые вагинальные выделения, которые прилипают к стенкам влагалища (рис. 12.2) и имеют неприятный "рыбный" запах. Возможны появление зуда, жжения в области влагалища, дискомфорт во время полового акта.

При микроскопии влагалищных мазков, окрашенных по Граму, выявляются "ключевые" клетки в виде слущенных влагалищных эпителиоцитов,

Рис. 12.2. Бактериальный вагиноз

к поверхности которых прикреплены характерные для БВ микроорганизмы (рис. 12.3). У здоровых женщин "ключевые" клетки не обнаруживаются. Кроме того, типичными бактериоскопическими признаками заболевания служат небольшое количество лейкоцитов в поле зрения, снижение числа или отсутствие палочек Дедерлейна.

Диагностическими критериями БВ (критерии Амсела) являются:

• специфические вагинальные выделения;

• обнаружение "ключевых" клеток во влагалищном мазке;

• рН влагалищного содержимого >4,5;

• положительный аминовый тест (появление запаха гнилой рыбы при добавлении гидроокиси калия к влагалищным выделениям).

Диагноз БВ можно установить при наличии трех из перечисленных критериев. Диагностику дополняют бактериологический метод исследования с определением качественного и количественного состава микрофлоры влагалища, а также микроскопическая оценка относительной пропорции бактериальных морфотипов в вагинальном мазке (критерий Нугента).

Лечение половых партнеров - мужчин с целью профилактики рецидивов бактериального вагиноза у женщин нецелесообразно. Однако у мужчин не исключен уретрит, что требует их обследования и при необходимости лечения. Использование презервативов во время лечения не обязательно.

Терапия заключается в применении метронидазола, орнидазола или клиндамицина перорально или интравагинально в течение 5-7 дней. Возможно использование тержинан^♠, нифуратела в виде влагалищных таблеток или свечей в течение 8-10 дней.

После проведения антибактериальной терапии показаны мероприятия по восстановлению нормального микробиоценоза влагалища с помощью эубиотиков - вагилак^♠, лактобактерин^♠, бифидумбактерин^♠, ацилакт^♠ и др. Рекомендуется также применение витаминов, биогенных стимуляторов, направленных на повышение общей резистентности организма.

Для иммунотерапии и иммунопрофилактики БВ была создана вакцина "СолкоТриховак"^♠, состоящая из специальных штаммов лактобацилл. Образующиеся в результате введения вакцины антитела эффективно уни-

Рис. 12.3. Микроскопия влагалищного мазка. "Ключевая" клетка

чтожают возбудителей заболевания, нормализуя влагалищную микрофлору, и создают иммунитет, препятствующий рецидивам.

Критерием излеченности следует считать нормализацию вагинальной микрофлоры. При упорном рецидивировании заболевания необходимы поиск и устранение патогенных факторов.

Неспецифический вагинит (кольпит) - воспаление слизистой оболочки влагалища, вызывается различными микроорганизмами, может возникнуть в результате действия химических, термических, механических факторов. Среди возбудителей вагинита наибольшее значение имеет условно-патогенная флора, прежде всего стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы. Заболевание возникает в результате повышения вирулентности сапрофитных микроорганизмов влагалища при снижении иммунобиологической защиты макрорганизма.

В острой стадии заболевания больные жалуются на зуд, жжение во влагалище, гнойные или серозно-гнойные выделения из половых путей, боли во влагалище при половом акте (диспареуния). Вагинит нередко сочетается с вульвитом, эндоцервицитом, уретритом. При гинекологическом осмотре обращают на себя внимание отечность и гиперемия слизистой оболочки влагалища, которая легко кровоточит при прикосновении, гнойные наложения и точечные кровоизлияния на ее поверхности. При тяжелом течении заболевания происходит десквамация эпителия влагалища с образованием эрозий и язв. В хронической стадии зуд и жжение становятся менее интенсивными, возникают периодически, основной остается жалоба на серозно-гнойные выделения из половых путей. Гиперемия и отек слизистой оболочки уменьшаются, в местах эрозий могут образовываться инфильтраты сосочкового слоя влагалища, обнаруживаемые в виде точечных возвышений над поверхностью (гранулярный кольпит).

Дополнительным методом диагностики вагинита является кольпоскопия, помогающая обнаружить даже слабо выраженные признаки воспалительного процесса. Для выявления возбудителя заболевания используют бактериологическое и бактериоскопическое исследование выделений из влагалища, уретры, цервикального канала. При микроскопии вагинального мазка обнаруживают большое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток, обильную грамположительную и грамотрицательную флору.

Лечение вагинитов должно быть комплексным, направленным, с одной стороны, на борьбу с инфекцией, а с другой - на устранение сопутствующих заболеваний и повышение защитных сил организма. Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных препаратов, воздействующих на возбудителей заболевания. С этой целью используют как местную, так и общую терапию. Назначают промывания или спринцевания влагалища растворами диоксидин^♠, хлоргексидина, бетадин^♠, мирамистин^♠, хлорофиллипт^♠ 1-2 раза в день. Длительное спринцевание (более 3-4 дней) не рекомендуется, поскольку мешает восстановлению естественного биоценоза и нормальной кислотности влагалища. При сенильных кольпитах целесообразно местно использовать эстрогены, способствующие повышению биологической защиты эпителия (эстриол - овестин^♠ в свечах, мазях).

Антибиотики и антибактериальные средства применяют в виде свечей, вагинальных таблеток, мазей, гелей. Широкое распространение для лечения вагинитов получили комплексные препараты противомикробного, про-тивопротозойного и противогрибкового действия - тержинан^♠, полижи-накс^♠, нео-пенотран^♠, нифурател, гиналгин^♠. При анаэробной и смешанной инфекции эффективны бетадин^♠, метронидазол, клиндамицин, орнидазол. Местное лечение часто комбинируют с общей антибиотикотерапией с учетом чувствительности возбудителя.

После проведения антибактериальной терапии необходимо назначение эубиотиков (вагилак^♠, бифидумбактерин^♠, лактобактерин^♠, биовестин^♠), восстанавливающих естественную микрофлору и кислотность влагалища.

Вагинальный кандидоз является одним из самых распространенных заболеваний влагалища инфекционной этиологии, в последние годы его частота увеличилась. В США каждый год регистрируется 13 млн эпизодов заболевания - у 10% женского населения страны; 3 из 4 женщин репродуктивного возраста хотя бы 1 раз перенесли вагинальный кандидоз.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - дрожжеподобные грибы рода Candida. Наиболее часто (85-90%) влагалище поражается грибами Candida albicans, реже - Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida krusei и др. Грибы рода Candida представляют собой одноклеточные аэробные микроорганизмы. Образуют псевдомицелий в виде цепей вытянутых клеток, а также бластоспоры - почкующиеся клетки в местах разветвления псевдомицелия, являющиеся элементами размножения. Оптимальные условия для роста и размножения грибов - температура 21-37 °C и слабокислая среда.

Генитальный кандидоз не относится к заболеваниям, передаваемым половым путем, но часто является их маркером. Грибы относятся к условно-патогенной флоре, обитающей в норме на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек, в том числе влагалища. Однако при определенных условиях (снижение общей и местной резистентности, прием антибиотиков, оральных контрацептивов, цитостатиков и глюкокортикостероидов, сахарный диабет, туберкулез, злокачественные новообразования, хронические инфекции и др.) она может вызвать заболевание. При этом повышаются адгезивные свойства грибов, которые прикрепляются к клеткам эпителия влагалища, вызывая колонизацию слизистой оболочки и развитие воспалительной реакции. Обычно кандидоз затрагивает только поверхностные слои вагинального эпителия. В редких случаях преодолевается эпителиальный барьер и происходит инвазия возбудителя в подлежащие ткани с гематогенной диссеминацией.

Согласно полученным данным, при рецидивировании урогенитального кандидоза основным резервуаром инфекции является кишечник, откуда грибы периодически попадают во влагалище, вызывая обострение воспалительного процесса.

Различают острый (длительность заболевания до 2 мес) и хронический (рецидивирующий; длительность заболевания - более 2 мес) урогениталь-ный кандидоз.

Клиника. Вагинальный кандидоз вызывает жалобы на зуд, жжение во влагалище, творожистые выделения из половых путей. Зуд и жжение усиливаются после водных процедур, полового акта или во время сна. Вовлечение в процесс мочевыводящих путей приводит к дизурическим расстройствам.

В остром периоде заболевания в воспалительный процесс вторично вовлекается кожа наружных половых органов. На коже образуются везикулы, которые вскрываются и оставляют эрозии. Осмотр влагалища и влагалищной порции шейки матки с помощью зеркал выявляет гиперемию, отек, белые или серо-белые творожистые наложения на стенках влагалища (рис. 12.4). К кольпоскопическим признакам вагинального кандидоза после окраски раствором Люголя* относятся мелкоточечные вкрапления в виде "манной крупы" с выраженным сосудистым рисунком. При хроническом течении кандидоза преобладают вторичные элементы воспаления - инфильтрация тканей, склеротические и атрофические изменения.

Наиболее информативно в диагностическом плане микробиологическое исследование. Микроскопия нативного или окрашенного по Граму вагинального мазка позволяет обнаружить споры и псевдомицелий гриба. Хорошим дополнением к микроскопии служит культуральный метод - посев влагалищного содержимого на искусственные питательные среды. Культуральное исследование позволяет установить видовую принадлежность грибов, а также их чувствительность к антимикотическим препаратам (рис. 12.5).

К дополнительным методам при вагинальном кандидозе относятся исследование микробиоценоза кишечника, обследование на инфекции, передаваемые половым путем, анализ гликемического профиля с нагрузкой.

Рис. 12.4. Выделения из половых путей при кандидозе

Рис. 12.5. Микроскопия влагалищного мазка

Лечение вагинального кандидо-за должно быть комплексным, не только с воздействием на возбудителя заболевания, но и с устранением предрасполагающих факторов. Рекомендуют отказ от приема оральных контрацептивов, антибиотиков, по возможности - глюкокортикостеро-идов, цитостатиков, проводят медикаментозную коррекцию сахарного диабета. В период лечения и диспансерного наблюдения рекомендуется использование презервативов.

Для лечения острых форм уроге-нитального кандидоза на первом этапе обычно применяют местно один из препаратов в виде крема, свечей, вагинальных таблеток или шариков: эконазол, изоконазол, клотримазол, бутоконазол (гинофорт^♠), натамицин (пимафуцин^♠), кетоконазол, тержинан^♠, нифурател и др. в течение 6- 9 дней. При хроническом урогенитальном кандидозе наряду с местным лечением применяют препараты системного действия - флуконазол, итрако-назол, кетоконазол.

У детей применяются малотоксичные препараты - флуконазол, нифурател, тержинан^♠. Специальные насадки на тюбиках позволяют делать аппликации крема без повреждений девственной плевы.

На втором этапе лечения проводят коррекцию нарушенного микробиоценоза влагалища.

Критерием излеченности считаются разрешение клинических проявлений и отрицательные результаты микробиологического исследования. При неэффективности лечения необходимо провести повторный курс по другим схемам.

Профилактика вагинального кандидоза заключается в устранении условий для его возникновения.

Трихомонадный вагинит относится к наиболее частым инфекционным заболеваниям, передаваемым половым путем, и поражает 60-70% женщин, живущих половой жизнью.

Этиология и патогенез. Возбудителем трихомониаза является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) - простейший микроорганизм овальной формы; имеет от 3 до 5 жгутиков и ундулирующую мембрану, с помощью которых движется (рис. 12.6). Питание осуществляется путем эндо-осмоса и фагоцитоза. Трихомонада неустойчива во внешней среде и легко погибает при нагревании выше 40 °C, высушивании, воздействии дезинфицирующих растворов. Трихомонады часто бывают спутниками других инфекций, передаваемых половым путем (гонорея, хламидиоз, вирусные инфекции и др.) и (или) вызывающих воспаление половых органов (дрожжевые грибы, микоплазмы, уреаплазмы). Трихомониаз рассматривается как смешанная протозойно-бактериальная инфекция.

Рис. 12.6. Микроскопия влагалищного мазка. Трихомонада

Трихомонады могут снижать подвижность сперматозоидов, что является одной из причин бесплодия.

Основной путь заражения три-хомониазом - половой. Контагиоз-ность возбудителя приближается к 100%. Не исключается также бытовой путь инфицирования, особенно у девочек, при пользовании общим бельем, постелью, а также интрана-тально во время прохождения плода через инфицированные родовые пути матери.

Трихомонады находятся в основном во влагалище, но могут поражать цервикальный канал, уретру, мочевой пузырь, выводные протоки больших желез преддверия влагалища. Трихомонада может проникать через матку и маточные трубы даже в брюшную полость, пронося на своей поверхности патогенную микрофлору.

Несмотря на специфические иммунологические реакции на внедрение трихомонад, иммунитет после перенесенного трихомониаза не развивается.

Классификация. Различают свежий трихомониаз (давность заболевания до 2 мес), хронический (вялотекущие формы с давностью заболевания более 2 мес или с неустановленной давностью) и трихомонадоносительство, когда возбудители не вызывают воспалительного процесса в половых путях, но могут передаваться партнеру при половом контакте. Свежий трихомо-ниаз может быть острым, подострым или торпидным (малосимптомным). Урогенитальный трихомониаз подразделяется также на неосложненный и осложненный.

Клиническая симптоматика. Инкубационный период при трихомониазе колеблется от 3-5 до 30 дней. Клиническая картина обусловлена, с одной стороны, вирулентностью возбудителя, с другой - реактивностью макроорганизма.

При остром и подостром трихо-мониазе больные жалуются на зуд и жжение во влагалище, обильные пенистые выделения серо-желтого цвета из половых путей (рис. 12.7). Пенистые выделения связывают с присутствием во влагалище газообразующих бактерий. Поражение уретры вызывает резь при мочеиспу-

Рис. 12.7. Пенистые выделения из влагалища при трихомониазе

скании, частые позывы на мочеиспускание. При торпидном и хроническом заболевании жалобы не выражены или отсутствуют.

Диагностике помогают тщательно собранный анамнез (контакты с больными трихомониазом) и данные объективного обследования. Гинекологический осмотр выявляет гиперемию, отек слизистой оболочки влагалища и влагалищной порции шейки матки, пенистые гноевидные бели на стенках влагалища. При кольпоскопии обнаруживают петехиальные кровоизлияния, эрозии шейки матки. При подострой форме заболевания признаки воспаления выражены слабо, при хронической - практически отсутствуют.

При микроскопии влагалищных мазков выявляют возбудитель. Лучше использовать нативный, а не окрашенный препарат, поскольку возможность определения под микроскопом движения трихомонад повышает вероятность их обнаружения. В некоторых случаях используют люминесцентную микроскопию. В последние годы для диагностики трихомониаза все чаще используют метод ПЦР. За 1 нед до взятия материала больные не должны применять противоцистные препараты, прекращают местные процедуры. Успешная диагностика предполагает сочетание различных методик, многократное повторение анализов.

Лечение должно проводиться обоим половым партнерам (супругам), даже если трихомонада обнаружена только у одного из них. В период терапии и последующего контроля половую жизнь запрещают либо рекомендуют пользоваться презервативами. К лечению следует привлекать также трихо-монадоносителей.

При остром и подостром трихомониазе терапия сводится к назначению одного из специфических противотрихомонадных препаратов - орнидазо-ла, тинидазола, метронидазола. При отсутствии эффекта от лечения рекомендуются смена препарата или удвоение дозы.

При трихомонадном вульвовагините у детей препаратом выбора служит орнидазол.

При хронических формах трихомониаза, плохо поддающихся обычной терапии, эффективна вакцина "СолкоТриховак"^*, включающая специальные штаммы лактобацилл, выделенных из влагалища женщин, зараженных трихомониазом. В результате введения вакцины образуются антитела, уничтожающие трихомонад и других возбудителей воспаления, имеющих общие с лактобактериями антигены. При этом происходит нормализация влагалищной микрофлоры и создается длительный иммунитет, препятствующий рецидивам.

Критериями излеченности трихомониаза являются исчезновение клинических проявлений и отсутствие трихомонад в выделениях из половых путей и моче.

Профилактика трихомониаза сводится к своевременному выявлению и лечению больных и трихомонадоносителей, соблюдению личной гигиены, исключению случайных половых связей.

Эндоцервицит - воспаление слизистой оболочки цервикального канала, возникает в результате травмы шейки матки при родах, абортах, диагностических выскабливаниях и других внутриматочных вмешательствах. Тропность к цилиндрическому эпителию канала шейки матки особенно

характерна для гонококков, хламидий. Эндоцервицит часто сопутствует другим гинекологическим заболеваниям как воспалительной (кольпит, эндометрит, аднексит), так и невоспалительной (эктопия, эктропион шейки матки) этиологии. В острой стадии воспалительного процесса больные жалуются на слизисто-гнойные или гнойные выделения из половых путей, реже - на тянущие тупые боли внизу живота. Осмотр шейки матки с помощью зеркал и кольпоскопия выявляют гиперемию и отек слизистой оболочки вокруг наружного зева, иногда с образованием эрозий, серозно-гнойные или гнойные выделения из цервикального канала. Хронизация заболевания приводит к развитию цервицита с вовлечением в воспалительный процесс мышечного слоя. Хронический цервицит сопровождается гипертрофией и уплотнением шейки матки, появлением небольших кист в толще шейки (наботовы кисты - ovulae Nabothii).

Диагностике эндоцервицита помогают бактериологическое и бактери-оскопическое исследование выделений из цервикального канала, а также цитологическое исследование мазков с шейки матки, которое позволяет обнаружить клетки цилиндрического и многослойного плоского эпителия без признаков атипии, воспалительную лейкоцитарную реакцию.

Лечение эндоцервицита в острой фазе заключается в назначении антибиотиков с учетом чувствительности возбудителей заболевания. Местное лечение противопоказано из-за риска восходящей инфекции.

12.3. Воспалительные заболевания верхних отделов половых путей (органов малого таза)

Эндометрит - воспаление слизистой оболочки матки с поражением как функционального, так и базального слоя. Острый эндометрит, как правило, возникает после различных внутриматочных манипуляций - аборта, выскабливания, введения внутриматочных контрацептивов (ВМК), а также после родов. Воспалительный процесс может быстро распространиться на мышечный слой (эндомиометрит) , а при тяжелом течении поражать всю стенку матки (панметрит). Заболевание начинается остро - с повышения температуры тела, появления болей внизу живота, озноба, гнойных или сукровично-гнойных выделений из половых путей. Острая стадия заболевания продолжается 8-10 дней и заканчивается, как правило, выздоровлением. Реже происходит генерализация процесса с развитием осложнений (параметрит, перитонит, тазовые абсцессы, тромбофлебит вен малого таза, сепсис) или воспаление переходит в подострую и хроническую форму.

При гинекологическом осмотре определяются гноевидные выделения из цервикального канала, увеличенная матка мягковатой консистенции, болезненная или чувствительная, особенно в области ребер (по ходу крупных лимфатических сосудов). В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение СОЭ. При ультразвуковом сканировании определяются увеличение матки, нечеткость границы между эндометрием и миометрием, изменение эхогенности миометрия (чередование участков повышения и понижения эхоплотности), расширение полости матки с гипоэхогенным содержимым и мелкодисперс-

ной взвесью (гной), а при соответствующем анамнезе - наличие ВМК или остатки плодного яйца Эндоскопическая картина при гистероскопии зависит от причин, вызвавших эндометрит. В полости матки на фоне гипе-ремированной отечной слизистой оболочки могут определяться обрывки некротизированной слизистой оболочки, элементы плодного яйца, остатки плацентарной ткани, инородные тела (лигатуры, ВМК и др.).

При нарушении оттока и инфицирования выделений из матки вследствие сужения цервикального канала злокачественной опухолью, полипом, миоматозным узлом может возникнуть пиометра - вторичное гнойное поражение матки. Возникают резкие боли внизу живота, гнойно-резорбтивная лихорадка, озноб. При гинекологическом исследовании отделяемое из цер-викального канала отсутствует, обнаруживается увеличенное, округлой формы, болезненное тело матки, а при УЗИ - расширение полости матки с наличием в ней жидкости с взвесью (по эхоструктуре соответствует гною).

Хронический эндометрит возникает чаще вследствие неадекватного лечения острого эндометрита, чему способствуют неоднократные выскабливания слизистой оболочки матки по поводу кровотечений, остатки шовного материала после кесарева сечения, ВМК. Хронический эндометрит - понятие клинико-анатомическое; роль инфекции в поддержании хронического воспаления весьма сомнительна, вместе с тем есть морфологические признаки хронического эндометрита: лимфоидные инфильтраты, фиброз стромы, склеротические изменения спиральных артерий, наличие плазматических клеток, атрофия желез или, наоборот, гиперплазия слизистой оболочки с образованием кист и синехий (сращений). В эндометрии снижается число рецепторов к половым стероидным гормонам, результатом чего становится неполноценность превращений слизистой оболочки матки в течение менструального цикла. Клиническое течение латентное. К основным симптомам хронического эндометрита относят нарушения менструального цикла - меноили менометроррагии вследствие нарушения регенерации слизистой оболочки и снижения сократительной способности матки. Больных беспокоят тянущие, ноющие боли внизу живота, серозно-гнойные выделения из половых путей. Нередко в анамнезе есть указания на нарушения генеративной функции - бесплодие или самопроизвольные аборты. Хронический эндометрит можно заподозрить на основании данных анамнеза, клинической картины, гинекологического осмотра (небольшое увеличение и уплотнение тела матки, серозно-гнойные выделения из половых путей). Существуют ультразвуковые признаки хронического воспаления слизистой оболочки матки: внутриматочные синехии, определяемые как гиперэхоген-ные септы между стенками матки, нередко с образованием полостей. Кроме того, в связи с вовлечением в патологический процесс базального слоя эндометрия толщина М-эха не соответствует фазе менструального цикла. Однако для окончательной верификации диагноза требуется гистологическое исследование эндометрия, получаемого при диагностическом выскабливании или пайпель-биопсии слизистой оболочки матки.

Сальпингоофорит (аднексит) - воспаление придатков матки (трубы, яичника, связок), возникает восходящим либо нисходящим путем вторично с воспалительно-измененных органов брюшной полости (например, при

аппендиците) или гематогенно. При восходящем инфицировании микроорганизмы проникают из матки в просвет маточной трубы, вовлекая в воспалительный процесс все слои (сальпингит), а затем у половины больных - и яичник (оофорит) вместе со связочным аппаратом (аднексит, сальпин-гоофорит). Ведущая роль в возникновении аднексита принадлежит хлами-дийной и гонококковой инфекции. Воспалительный экссудат, скапливаясь в просвете маточной трубы, может привести к слипчивому процессу и закрытию фимбриального отдела. Возникают мешотчатые образования маточных труб (сактосальпинксы) . Скопление гноя в трубе ведет к образованию пиосальпинкса (рис. 12.8), серозного экссудата - к образованию гидросальпинкса (рис. 12.9).

При проникновении микроорганизмов в ткань яичника в нем могут образовываться гнойные полости (абсцесс яичника) , при слиянии которых происходит расплавление овариальной ткани. Яичник превращается в ме-шотчатое образование, заполненное гноем (пиовар; рис. 12.10).

Рис. 12.8. Пиосальпинкс. Лапароскопия

Рис. 12.9. Гидросальпинкс. Лапароскопия

Рис. 12.10. Пиовар. Лапароскопия

Одной из форм осложнения острого аднексита является тубоовариаль-ный абсцесс (рис. 12.11), возникающий в результате расплавления соприкасающихся стенок пиовара и пиосальпинкса.

При определенных условиях через фимбриальный отдел трубы, а также в результате разрыва абсцесса яичника, пиосальпинкса, тубоовариально-го абсцесса инфекция может проникнуть в брюшную полость и вызвать воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит) (рис. 12.12), а затем и других этажей брюшной полости (перитонит) (рис. 12.13) с развитием абсцессов ректовагинального углубления, межкишечных абсцессов.

Заболевание чаще всего возникает у женщин раннего репродуктивного периода, ведущих активную половую жизнь.

Клиническая симптоматика острого сальпингоофорита (аднексита) включает боли внизу живота различной интенсивности, повышение температуры тела до 38-40 °C, озноб, тошноту, иногда рвоту, гнойные выделения из половых путей, дизурические явления. Выраженность клинической симптоматики обусловлена, с одной стороны, вирулентностью возбудителей, а с другой - реактивностью макроорганизма.

Рис. 12.11. Тубоовариальный абсцесс слева. Лапароскопия

Рис. 12.12. Пельвиоперитонит. Лапароскопия

Рис. 12.13. Перитонит. Лапароскопия

При общем осмотре язык влажный, обложен белым налетом. Пальпация живота может быть болезненна в гипогастральной области. Гинекологическое исследование выявляет гнойные или сукровично-гнойные выделения из цервикального канала, утолщенные, отечные, болезненные придатки матки. При формировании пиосальпинкса, пиовара, тубоовариальных абсцессов в области придатков матки или кзади от матки могут определяться неподвижные, объемные, болезненные образования без четких контуров, неравномерной консистенции, нередко составляющие единый конгломерат с телом матки. В периферической крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, диспротеинемию. В анализе мочи возможны повышение содержания белка, лейкоцитурия, бактериурия, что связано с поражением уретры и мочевого пузыря. Иногда клиническая картина острого аднексита стертая, но есть выраженные деструктивные изменения в придатках матки.

При бактериоскопии мазков из влагалища и цервикального канала выявляют повышение числа лейкоцитов, кокковую флору, гонококки, трихо-монады, псевдомицелий и споры дрожжеподобного гриба. Бактериологическое исследование выделений из цервикального канала далеко не всегда позволяет выявить возбудитель аднексита. Более точные результаты дает микробиологическое исследование содержимого маточных труб и брюшной полости, полученное при лапароскопии, лапаротомии или пункции.

При ультразвуковом сканировании могут визуализироваться расширенные маточные трубы, свободная жидкость в малом тазу (воспалительный экссудат). Ценность УЗИ повышается при сформировавшихся воспалительных тубоовариальных образованиях (рис. 12.14) неправильной формы, с нечеткими контурами и неоднородной эхоструктурой. Свободная жидкость в малом тазу чаще всего свидетельствует о разрыве гнойного образования придатков матки.

В диагностике острого аднексита наиболее информативна лапароскопия. Она позволяет определить воспалительный процесс матки и придатков, его выраженность и распространенность, провести дифференциальную диагностику заболеваний, сопровождающихся картиной "острого живота", для определения правильной тактики. При остром сальпингите эндоскопически выявляются отечные гиперемированные маточные трубы, истечение серозно-гнойного или гнойного эксудата из фимбриальных отделов (рис. 12.15) и его скопление в ректовагинальном углублении. Яичники могут быть увеличены в результате вторичного вовлечения в воспалительный процесс. Пиосальпинкс визуализируется как ретортообразное утолщение трубы в ампулярном отделе, стенки трубы утолщены, отечны, уплотнены, фимбриальный отдел запаян, в просвете гной. Пиовар выглядит как объемное образование яичника с гнойной полостью, имеющей плотную капсулу и наложение фибрина. При формировании тубоовариального абсцесса образуются обширные спайки между трубой, яичником, маткой, петлями кишечника, стенкой таза. Длительное существование тубоовари-ального абсцесса приводит к формированию плотной капсулы, отграничи-

Рис. 12.14. Тубоовариаль-ное воспалительное образование. УЗИ

Рис. 12.15. Острый сальпингит. Лапароскопия

вающей гнойную полость (полости) от окружающих тканей. При разрыве таких гнойных образований на их поверхности имеется перфорационное отверстие, из которого в брюшную полость поступает гной (рис. 12.16). Указанные изменения внутренних половых органов, выявленные при лапароскопии в случае острого воспаления придатков матки, можно отметить и при чревосечении, производимом с целью удаления очага воспаления. Получение гнойного содержимого из объемных образований придатков матки при их пункции через задний свод влагалища под контролем УЗИ также косвенно подтверждает воспалительный характер заболевания.

Рис. 12.16. Разрыв правостороннего пиосальпинкса. Лапароскопия

Хронический сальпингоофорит (аднексит) является следствием перенесенного острого или подострого воспаления придатков матки. К причинам хронизации воспалительного процесса следует отнести неадекватное лечение острого аднексита, снижение реактивности организма, свойства возбудителя. Хронический сальпингоофорит сопровождается развитием воспалительных инфильтратов, соединительной ткани в стенке маточных труб и образованием гидросальпинксов. В ткани яичников происходят дистрофические изменения, из-за сужения просвета кровеносных сосудов нарушается микроциркуляция, в результате чего снижается синтез половых стероидных гормонов. Следствием перенесенного острого или подострого воспаления придатков матки становится спаечный процесс в малом тазу между трубой, яичником, маткой, стенкой таза, мочевым пузырем, сальником и петлями кишечника (рис. 12.17). Заболевание имеет затяжное течение с периодическими обострениями.

Пациентки жалуются на тупые, ноющие боли в нижних отделах живота различной интенсивности. Боли могут иррадиировать в поясницу, прямую кишку, бедро, т.е. по ходу тазовых сплетений, и сопровождаться психоэмоциональными (раздражительность, нервозность, бессонница, депрессивные состояния) и вегетативными нарушениями. Боли усиливаются после переохлаждения, стрессов, менструации. Кроме того, при хроническом саль-пингоофорите наблюдаются нарушения менструальной функции по типу менометроррагий, опсо- и олигоменореи, предменструального синдрома, обусловленных ановуляцией или недостаточностью желтого тела. Бесплодие при хроническом аднексите объясняется как нарушением стероидогенеза в яичниках, так и трубно-перитонеальным фактором. Спаечный процесс в придатках матки может стать причиной внематочной беременности. Частые обострения заболевания приводят к сексуальным расстройствам - снижению либидо, диспареунии.

Обострения хронического аднексита возникают в связи с усилением патогенных свойств возбудителя, реинфицированием, снижением иммунобиологических свойств макроорганизма. При обострении усиливаются боли, нарушается общее самочувствие, может повышаться температура тела, от-

Рис. 12.17. Спаечный процесс при хроническом аднексите. Лапароскопия

мечаются гнойные выделения из половых путей. Объективное исследование выявляет воспалительные изменения придатков матки различной выраженности.

Диагностика хронического сальпингоофорита бывает чрезвычайно затруднена, поскольку хронические тазовые боли с периодическим усилением встречаются и при других заболеваниях (эндометриозе, кистах и опухолях яичника, колите, тазовых плекситах). Определенную информацию, позволяющую заподозрить хроническое воспаление придатков матки, можно получить при бимануальном исследовании органов малого таза, УЗИ органов малого таза, гистеросальпингографии и ГСГ. При гинекологическом осмотре можно определить ограниченную подвижность тела матки (спаечный процесс), образование вытянутой формы в области придатков матки (ги-дросальпинкс). Ультразвуковое сканирование эффективно в диагностике объемных образований придатков матки. Гистеросальпингография и ГСГ помогают выявить спаечный процесс при трубно-перитонеальном факторе бесплодия (скопление контрастного вещества в замкнутых полостях). В настоящее время гистеросальпингография используется все реже в связи с большим числом диагностических ошибок при интерпретации рентгеновских снимков.

При длительном течении заболевания с периодическими болями внизу живота, при неэффективности антибиотикотерапии следует прибегать к лапароскопии, которая позволяет визуально определить наличие или отсутствие признаков хронического аднексита. К ним относятся спаечный процесс в малом тазу, гидросальпинксы. Последствиями перенесенного острого сальпингоофорита, чаще гонорейной или хламидийной этиологии, считают спайки между поверхностью печени и диафрагмой - синдром Фитц-Хью-Куртиса (рис. 12.18).

Пельвиоперитонит (воспаление брюшины малого таза) возникает вторично при проникновении возбудителей из матки или ее придатков в полость малого таза. В зависимости от патологического содержимого в малом тазу различают серозно-фибринозный и гнойный пельвиоперитонит. Заболевание начинается остро, с появления резких болей внизу живота, по-

Рис. 12.18. Синдром Фитц-Хью-Куртиса. Лапароскопия

вышения температуры тела до 39-40 °C, озноба, тошноты, рвоты, жидкого стула. При физикальном обследовании обращает на себя внимание влажный, обложенный белым налетом язык. Живот вздут, принимает участие в акте дыхания, при пальпации болезнен в нижних отделах; там же в разной степени выражен симптом раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга, отмечается напряжение передней брюшной стенки. Пальпация матки и придатков при гинекологическом исследовании затруднена в связи с резкой болезненностью, задний свод влагалища сглажен из-за скопления экссудата в ректовагинальном углублении. Изменения в клиническом анализе крови характерны для воспаления. Из дополнительных методов диагностики следует указать на трансвагинальное ультразвуковое сканирование, помогающее уточнить состояние матки и придатков, определить свободную жидкость (гной) в малом тазу. Наиболее информативным методом диагностики является лапароскопия: визуализируется гиперемия брюшины малого таза и прилежащих петель кишечника с наличием гнойного содержимого в ректовагинальном углублении. По мере стихания острых явлений в результате образования спаек матки и придатков с сальником, кишечником, мочевым пузырем воспаление локализуется в области малого таза. При пункции брюшной полости через задний свод влагалища можно аспири-ровать воспалительный экссудат. Проводят бактериологический анализ полученного материала.

Параметрит - воспаление клетчатки, окружающей матку. Возникает при распространении инфекции из матки после родов, абортов, выскабливаний слизистой оболочки матки, операций на шейке матки, при использовании ВМК. Инфекция проникает в параметральную клетчатку лимфоген-ным путем. Параметрит начинается с появления инфильтрата и образования серозного воспалительного экссудата в месте поражения. При благоприятном течении инфильтрат и экссудат рассасываются, но в некоторых случаях в месте воспаления развивается фиброзная соединительная ткань, что приводит к смещению матки в сторону поражения. При нагноении экссудата возникает гнойный параметрит, который может разрешиться выделением гноя в прямую кишку, реже - в мочевой пузырь, брюшную полость.

Клиническая картина параметрита обусловлена воспалением и интоксикацией: повышение температуры тела, головная боль, плохое самочувствие, сухость во рту, тошнота, боли внизу живота, иррадиирующие в ногу или поясницу. Иногда инфильтрация параметрия приводит к сдавлению мочеточника на стороне поражения, нарушению пассажа мочи и даже развитию гидронефроза. В диагностике заболевания важную роль играет бимануальное и ректовагинальное исследование, при котором определяются сглаженность бокового свода влагалища, плотный неподвижный малоболезненный инфильтрат параметрия в месте поражения, иногда доходящий до стенки таза. Перкуссия над верхнепередней подвздошной остью на стороне параметрита выявляет притупление перкуторного звука (симптом Гентера) . В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Дополнительными методами диагностики параметрита являются УЗИ органов малого таза, КТ и МРТ.

При нагноении параметральной клетчатки состояние пациентки резко ухудшается - появляются озноб, гектическая лихорадка, усиливаются симптомы интоксикации. В случае развития фиброзных изменений в области па-раметрия пальпируется плотный тяж, матка смещена в сторону поражения.

Гинекологический перитонит (диффузное поражение брюшины) наряду с сепсисом является наиболее тяжелой формой проявления воспалительного процесса внутренних половых органов и характеризуется явлениями выраженной эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности, обозначаемой как синдром системного воспалительного ответа.

В развитии перитонита принято выделять 3 стадии: реактивную, токсическую и терминальную. Реактивная стадия, продолжающаяся около суток, характеризуется гиперемией, отеком брюшины, экссудацией с образованием фибрина, нарушением проницаемости сосудов с геморрагическими проявлениями разной интенсивности, а также признаками начальной интоксикации. При осмотре больные возбуждены, жалуются на боли по всему животу, усиливающиеся при перемене положения тела, повышение температуры тела, озноб, тошноту, рвоту. При осмотре кожные покровы бледные с серым оттенком, отмечается тахикардия, язык сухой, обложен налетом. Живот напряжен, пальпация его резко болезненна во всех отделах, симптомы раздражения брюшины положительные, перистальтика кишечника замедлена. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. В токсической стадии, длящейся около 2 сут, нарастают симптомы интоксикации, а местные проявления перитонита становятся менее выраженными. Состояние больных тяжелое, они становятся вялыми, адинамичными. Многократная рвота и выраженный парез кишечника приводят к нарушениям водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, к гипо- и диспротеинемии. Лейкоцитоз со сдвигом влево нарастает. В терминальной стадии, наступающей через 2-3 сут, появляются симптомы, свидетельствующие о глубоком поражении ЦНС, сознание больных спутанное, черты лица заостренные, кожа бледно-серая, цианотичная, с каплями пота (лицо Гиппократа) . Нарастают симптомы полиорганной недостаточности. Пульс становится слабым, аритмичным, отмечаются гипотония и брадикардия, выраженная одышка, олигурия, рвота застойным содержимым, запор сменяется поносом.

Лечение воспалительных заболеваний внутренних половых органов проводится в стационаре. Характер и интенсивность комплексной терапии зависят от стадии и выраженности воспалительного процесса, вида возбудителя, иммунобиологической резистентности макроорганизма и др. Важны создание психического и физического покоя, соблюдение диеты с преобладанием легкоусвояемых белков и витаминов. На гипогастральную область помещают пузырь со льдом.

Центральное место принадлежит антибактериальной терапии. Препарат выбирают с учетом спектра и механизма действия, фармакокинетики, побочных эффектов, а также этиологии заболевания. В связи с полимикробной этиологией воспаления следует применять препараты или их комбинации, эффективные в отношении большинства возможных возбудителей. С целью терапии острых воспалительных процессов внутренних половых

органов используют ингибиторзащищенные антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин/клавуланат^♠, пиперациллин/тазобактам, ампициллин/ сульбактам), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон, цефиксим), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, нетил-мицин, амикацин), линкозамины (линкомицин, клиндамицин), макролиды (спирамицин, азитромицин, эритромицин), тетрациклины (доксициклин).

Возможность участия гонококков и хламидий в остром воспалительном процессе внутренних половых органов предполагает сочетание антибиотиков, эффективных в отношении этих микроорганизмов. Целесообразно комбинировать антибиотики с производными нитроимидазола (метронида-зола), высокоактивными в лечении анаэробной инфекции. При выраженном воспалительном процессе антибактериальные препараты начинают вводить парентерально и продолжают его 24-48 ч после наступления клинического улучшения, а потом назначают внутрь. При осложненных формах заболевания можно использовать карбапенемовые антибиотики - имипенем или меропенем с наиболее широким спектром антимикробной активности. Общая длительность антибактериальной терапии составляет 7-14 сут.

С целью профилактики и лечения возможной грибковой инфекции рекомендуется включать в комплекс терапии антимикотические препараты (флуконазол, кетоконазол, итраконазол). Следует настоятельно рекомендовать пациентке воздержаться от незащищенных половых контактов, пока она и ее партнер не пройдут полный курс лечения и обследования.

При выраженной общей реакции и интоксикации назначают инфу-зионную терапию с целью дезинтоксикации, улучшения реологических и коагуляционных свойств крови, устранения гиповолемии, электролитных нарушений (изотонические растворы хлорида натрия и глюкозы, раствор рингера^*, реополиглюкин^*, глюкозо-новокаиновую смесь, фраксипарин^*, клексан^*), восстановления кислотно-основного состояния (раствор бикарбоната натрия), устранения диспротеинемии (плазма, раствор альбумина). Инфузионная терапия, снижая вязкость крови, улучшает доставку антибиотиков в очаг воспаления и повышает эффективность антибактериальной терапии.

Обязательной в лечении тяжелых форм воспалительных процессов внутренних половых органов является нормализация функции желудочно-кишечного тракта.

С целью ослабления сенсибилизации к продуктам тканевого распада и антигенам микробной клетки необходимо использовать антигистамин-ные средства. Симптомы воспаления (боли, отек) эффективно уменьшают НПВП (индометацин, диклофенак - вольтарен^*, ибупрофен, пироксикам). Для коррекции нарушенного иммунитета и повышения неспецифической резистентности организма следует применять γ-глобулин, левамизол, Т-активин, тималин^♠, тимоген^♠, α-интерферон, интерферон, стимуляторы синтеза эндогенного интерферона (циклоферон^♠, неовир^♠, тилорон - амик-син^♠) и др.), аскорбиновая кислота, витамины Е, группы В, адаптогены.

В тяжелых ситуациях для восстановления нарушенного гомеостаза прибегают к эфферентным (экстракорпоральным) методам лечения - плаз-

маферезу, гемосорбции, перитонеальному диализу, ультрагемофильтрации. Независимо от этиологии воспаления чрезвычайно эффективна реинфузия крови, облученной УФ-лучами. Процедура оказывает многостороннее действие: устраняет гемореологические и коагуляционные нарушения, способствует насыщению гемоглобина кислородом, детоксикации организма, активирует иммунную систему, дает бактерицидный и вироцидный эффект.

В острой фазе воспалительного процесса можно назначать физиотерапию - токи УВЧ на область гипогастрия, в последующем, при стихании признаков воспаления, - электрофорез йодида калия, меди, цинка, магния, фонофорез гидрокортизона, воздействие переменного электромагнитного поля, лазеротерапию.

При лечении эндометрита целесообразно проведение гистероскопии с промыванием полости матки антисептическими растворами, удалением при необходимости остатков плодного яйца, плацентарной ткани, инородных тел.

Эффективность проводимой консервативной терапии оценивают уже через 12-24 ч. Отсутствие эффекта у больных с пельвиоперитонитом в эти сроки, нарастание местных и общих симптомов воспаления, невозможность исключить разрыв гнойного тубоовариального образования служат показанием к хирургическому лечению.

При пиосальпинксах, пиоварах можно выполнить пункцию гнойных образований через задний свод влагалища под контролем УЗ-сканирования. При пункции проводят аспирацию содержимого с последующим бактериологическим исследованием и промыванием гнойных полостей антисептиками или растворами антибиотиков. Такая тактика позволяет устранить острые явления воспалительного процесса и в дальнейшем при необходимости выполнить органосохраняющие операции.

Наилучшие результаты в лечении острых воспалительных заболеваний придатков матки дает лапароскопия. Ценность последней, помимо оценки выраженности и распространенности воспалительного процесса, заключается в возможности произвести лизис спаек, вскрыть или удалить гнойные тубоовариальные образования, выполнить направленное дренирование и санацию брюшной полости, осуществить внутрибрюшную перфузию и инфузию различных лекарственных растворов. Для сохранения репродуктивной функции целесообразна динамическая лапароскопия (рис. 12.19), во время которой выполняют различные лечебные манипуляции: разделение спаек, аспирацию патологического выпота, промывание брюшной полости антисептиками. Динамическая лапароскопия повышает эффективность противовоспалительной терапии, предотвращает формирование спаек, что особенно важно для пациенток, планирующих беременность.

Чревосечение (нижнесрединная лапаротомия) показано при разрыве гнойного тубоовариального образования, перитоните, внутрибрюшных абсцессах, неэффективности лечения в течение 24 ч после дренирования брюшной полости с помощью лапароскопа, при невозможности выполнить лапароскопию. К лапаротомическому доступу прибегают также у пациенток с гнойными тубоовариальными образованиями в пре- и постменопаузе, при необходимости удаления матки.

Рис. 12.19. Пиосальпинкс на 2-е сутки после вскрытия. Лапароскопия

Объем операции определяется возрастом пациентки, степенью деструктивных изменений и распространенностью воспалительного процесса, сопутствующей патологией. Экстирпацию матки с придатками с одной или обеих сторон производят, если матка является источником воспалительного процесса (эндомиометрит, панметрит при использовании ВМК, после родов, абортов и других внутриматочных вмешательств), есть сопутствующие поражения тела и шейки матки, при разлитом перитоните, множественных абсцессах в брюшной полости. У пациенток репродуктивного возраста следует стремиться к проведению органосохраняющих операций или, в крайнем случае, к сохранению ткани яичника. Оперативное вмешательство заканчивают дренированием брюшной полости.

У пациентки с острым воспалительным заболеванием половых органов необходимо выявить половых партнеров и предложить им пройти обследование на гонорею и хламидиоз.

Лечение хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов включает устранение болевого синдрома, нормализацию менструальной и репродуктивной функций.

Терапия обострений хронического воспаления придатков матки проводится в женской консультации или в стационаре по тем же принципам, что и лечение острого воспаления.

Основная роль в лечении хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов вне обострений принадлежит физиотерапии. Лекарственная терапия направлена на повышение иммунобиологической резистентности организма, устранение остаточных явлений воспалительного процесса, болевых ощущений. Применяют НПВП (вводят преимущественно ректально), витамины, антиоксиданты, иммуностимуляторы, стимуляторы эндогенного синтеза интерферона. Одновременно проводят коррекцию нарушений менструального цикла, в том числе с помощью гормональных препаратов.

Восстановление репродуктивной функции возможно после лапароскопического разделения спаек, фимбриопластики, сальпингостомии, которые выполняют у пациенток до 35 лет. При неэффективности оперативного

лечения трубно-перитонеального бесплодия показано экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО).

Гонорея

Гонорея - инфекционное заболевание, вызываемое гонококком (Neisseria gonorrhoeae), с преимущественным поражением мочеполовых органов. Ежегодно заболевание регистрируется у 200 млн человек. Перенесенная гонорея нередко становится причиной как женского, так и мужского бесплодия.

Этиология и патогенез. Гонококк представляет собой парный кокк (диплококк) бобовидной формы, не окрашиваемый по Граму; располагается обязательно внутриклеточно (в цитоплазме лейкоцитов). Гонококки высокочувствительны к факторам внешней среды: погибают при температуре выше 55 °C, при высыхании, обработке растворами антисептиков, под влиянием прямых солнечных лучей. Гонококк сохраняет жизнеспособность в свежем гное до высыхания. В связи с этим заражение происходит в основном половым путем (от инфицированного партнера). Контагиоз-ность инфекции для женщин составляет 50-70%, для мужчин - 25-50%. Гораздо реже встречается заражение бытовым путем (через грязное белье, полотенца, мочалки), в основном у девочек. Возможность внутриутробного инфицирования остается спорной. Гонококк неподвижен, не образует спор, посредством тонких трубчатых нитей (пилей) закрепляется на поверхности эпителиальных клеток, сперматозоидов, эритроцитов. Снаружи гонококки покрыты капсулоподобной субстанцией, затрудняющей их переваривание. Возбудитель может переживать внутри лейкоцитов, трихо-монад, эпителиальных клеток (незавершенный фагоцитоз), что осложняет лечение. При неадекватном лечении могут образовываться L-формы, которые нечувствительны к препаратам, вызвавшим их образование, антителам и комплементу в результате утраты части антигенных свойств. Персистен-ция L-форм затрудняет диагностику и лечение, способствует выживанию инфекции в организме. В связи с широким использованием антибиотиков появилось множество штаммов гонококка, вырабатывающих фермент β-лактамазу и, соответственно, устойчивых к действию антибиотиков, содержащих β-лактамное кольцо.

Гонококки поражают преимущественно отделы мочеполовой системы, выстланные цилиндрическим эпителием, - слизистую оболочку церви-кального канала, маточных труб, уретры, парауретральных и больших вестибулярных желез. При генитально-оральных контактах могут развиваться гонорейный фарингит, тонзиллит и стоматит, при генитально-анальных - гонорейный проктит. При попадании инфекции на слизистую оболочку глаз, в том числе при прохождении плода через инфицированные родовые пути, появляются признаки гонорейного конъюнктивита.

Стенка влагалища, покрытая многослойным плоским эпителием, устойчива к гонококковой инфекции. Однако, если эпителий истончается или становится рыхлым, возможно развитие гонорейного вагинита (при беременности, у девочек, у женщин в постменопаузе).

Гонококки быстро фиксируются на поверхности эпителиальных клеток с помощью пилей, а затем проникают вглубь клеток, межклеточные щели и подэпителиальное пространство, вызывая деструкцию эпителия и воспалительную реакцию.

Гонорейная инфекция распространяется чаще по протяжению (канали-кулярно) из нижних отделов мочеполового тракта в верхние. Продвижению нередко способствуют адгезия гонококка к поверхности сперматозоидов и энтеробиоз внутри трихомонад, являющихся активными переносчиками инфекции.

Иногда гонококки попадают в кровяное русло (обычно они гибнут из-за бактерицидных свойств сыворотки), приводя к генерализации инфекции и появлению экстрагенитальных очагов поражения, в первую очередь суставов. Реже развиваются гонорейный эндокардит и менингит.

В ответ на внедрение гонорейной инфекции в организме вырабатываются антитела, но иммунитет при этом не развивается. Человек может заражаться и болеть гонореей многократно; это объясняется антигенной вариабельностью гонококка. Инкубационный период гонореи колеблется от 3 до 15 дней, реже - до 1 мес.

Различают следующие виды гонорейной инфекции: гонорею нижних отделов мочеполовой системы, верхних отделов мочеполовой системы и органов малого таза и гонорею других органов. К гонорее нижних отделов мочеполовой системы относят поражение уретры, парауретральных желез, желез преддверия влагалища, слизистой оболочки цервикального канала, влагалища, к гонорее верхних отделов мочеполовой системы (восходящей) - поражение матки, придатков и брюшины.

Выделяют также свежую гонорею (длительность до 2 мес), которая подразделяется на острую, подострую, торпидную (малосимптомную или бессимптомную со скудным экссудатом, в котором обнаруживаются гонококки), и хроническую (продолжительностью более 2 мес или неустановленной давности). Хроническая гонорея может протекать с обострениями. Возможно гонококконосительство, когда возбудитель не вызывает появления экссудата и субъективных расстройств нет.

Клинические проявления. Гонорея нижнего отдела мочеполовой системы часто бывает бессимптомной. Выраженные проявления болезни включают симптомы дизурии, зуд и жжение во влагалище, гноевидные сливкообраз-ные выделения из цервикального канала. При осмотре обнаруживают гиперемию и отечность устья уретры и цервикального канала.

Гонорея верхнего отдела (восходящая) обычно вызывает нарушение общего состояния, жалобы на боли внизу живота, повышение температуры тела до 39 °C, тошноту, иногда рвоту, озноб, жидкий стул, учащенное и болезненное мочеиспускание, нарушения менструального цикла. Распространению инфекции за пределы внутреннего зева способствуют артифициаль-ные вмешательства - аборты, выскабливания слизистой оболочки матки, зондирование полости матки, взятие аспирата эндометрия, биопсии шейки матки, введение ВМК. Острому восходящему воспалительному процессу нередко предшествуют менструация, роды. При объективном исследовании отмечаются гнойные или сукровично-гнойные выделения из цервикального

канала, увеличенная, болезненная, мягковатой консистенции матка (при эндомиометрите), отечные болезненные придатки (при сальпингоофори-те), болезненность при пальпации живота, симптомы раздражения брюшины (при перитоните). Острый воспалительный процесс в придатках матки осложняется развитием тубоовариальных воспалительных образований вплоть до возникновения абсцессов (особенно у женщин, использующих

ВМК).

В настоящее время гонорейный процесс не имеет типичных клинических признаков, поскольку почти во всех наблюдениях выявляется микст-инфекция. Смешанная инфекция удлиняет инкубационный период, способствует более частому рецидивированию, затрудняет диагностику и лечение.

Хронизация воспалительного процесса приводит к нарушению менструального цикла, развитию спаечного процесса в малом тазу, что может привести к бесплодию, внематочной беременности, невынашиванию беременности, синдрому хронических тазовых болей.

Основные методы лабораторной диагностики гонореи - бактериоско-пический и бактериологический, направленные на выявление возбудителя. При бактериоскопическом исследовании гонококк идентифицируют по парности, внутриклеточному расположению и грамнегативности (рис. 12.20). В связи с высокой изменчивостью под влиянием окружающей среды гонококк не всегда можно обнаружить при бактериоскопии. Для выявления стертых и бессимптомных форм гонореи, а также инфекции у детей и беременных более подходит бактериологический метод. Посев материала производят на искусственные питательные среды. При загрязненности материала посторонней сопутствующей флорой выделение гонококка становится затруднительным, поэтому используют селективные среды с добавлением антибиотиков. При невозможности произвести посев незамедлительно материал для исследования помещают в транспортную среду. Выросшие на питательной среде культуры подвергают микроскопии, определяют их свойства и чувствительность к антибиотикам. Материал для микроскопии и посева берут из цервикального канала, влагалища, уретры.

Рис. 12.20. Микроскопия влагалищного мазка. Гонококк внутри нейтрофилов

Лечение. Лечению подлежат половые партнеры при обнаружении гонококков бактериоскопическим или культуральным методом. Основное место отводится антибиотикотерапии, при этом следует учитывать рост штаммов гонококка, устойчивых к современным антибиотикам. Причиной неэффективности лечения может служить способность гонококка образовывать L-формы, вырабатывать β-лактамазу, сохраняться внутри клеток. Лечение назначают с учетом формы заболевания, локализации воспалительного процесса, осложнений, сопутствующей инфекции, чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Этиотропное лечение свежей гонореи нижних отделов мочеполовой системы без осложнений заключается в однократном применении одного из антибиотиков: цефтриаксона, азитромицина, ципрофлоксацина, спекти-номицина, офлоксацина, амоксиклав^♠, цефиксима. Для лечения гонореи нижних отделов мочеполовой системы с осложнениями и гонореи верхних отделов и органов малого таза предлагают использовать те же антибиотики в течение 7 дней.

На время лечения исключают алкоголь и половые контакты. В период диспансерного наблюдения настоятельно рекомендуется использовать презерватив. При смешанной инфекции следует выбирать препарат, дозу и длительность его применения с учетом выделенной микрофлоры. После окончания лечения антибактериальными препаратами целесообразно назначать эубиотики интравагинально (вагилак^♠, лактобактерин^♠, бифидум-бактерин^♠, ацилакт^♠).

Лечение гонореи у детей сводится к назначению цефтриаксона или спек-тиномицина однократно.

При свежей острой гонорее нижних отделов мочеполовой системы достаточно этиотропного лечения. В случае торпидного или хронического течения заболевания при отсутствии симптоматики лечение антибиотиками рекомендуется дополнить иммунотерапией, физиотерапией.

Иммунотерапия гонореи подразделяется на специфическую (гоновак-цина^*) и неспецифическую (пирогенал^♠, продигиозан^♠, аутогемотерапия). Иммунотерапия проводится после стихания острых явлений на фоне продолжающейся антибиотикотерапии либо до начала лечения антибиотиками (при подостром, торпидном или хроническом течении). Детям до 3 лет иммунотерапия не показана. В целом в настоящее время использование им-муномодулирующих средств при гонорее ограничено и должно быть строго обоснованным.

Принципы терапии острых форм восходящей гонореи аналогичны таковым при лечении воспалительных заболеваний внутренних половых органов.

Критериями излеченности гонореи (через 7-10 дней после окончания терапии) служат исчезновение симптомов заболевания и элиминация гонококков из уретры, цервикального канала и прямой кишки по данным бактериоскопии. Возможно проведение комбинированной провокации, при которой мазки берут через 24, 48 и 72 ч и делают посев выделений через 2 или 3 сут. Провокацию подразделяют на физиологическую (менструация), химическую (смазывание уретры 1-2% раствором нитрата серебра, церви-кального канала - 2-5% его раствором), биологическую (внутримышечное

введение гоновакцина* в дозе 500 млн микробных тел), физическую (ин-дуктотермия), алиментарную (острая, соленая пища, алкоголь). Комбинированная провокация сочетает все виды провокации.

Второе контрольное исследование проводят в дни ближайшей менструации. Оно заключается в бактериоскопии отделяемого из уретры, цервикаль-ного канала и прямой кишки, взятого 3 раза с интервалом 24 ч.

При третьем контрольном обследовании (после окончания менструации) делают комбинированную провокацию, после чего производят бактерио-скопическое (через 24, 48 и 72 ч) и бактериологическое (через 2 или 3 сут) исследование. При отсутствии гонококков пациентку снимают с учета.

При неустановленном источнике инфицирования целесообразно провести серологические реакции на сифилис, ВИЧ, гепатит B и C (до лечения и через 3 мес после его окончания).

Многие специалисты оспаривают целесообразность провокаций и многократных контрольных обследований и предлагают сократить сроки наблюдения за женщинами после полноценного лечения гонококковой инфекции, поскольку при высокой эффективности современных препаратов теряется клинический и экономический смысл рутинных мероприятий. Рекомендуется, по крайней мере, один контрольный осмотр после окончания лечения с целью определения адекватности терапии, отсутствия симптомов гонореи, а также выявления партнеров. Лабораторный контроль проводят только в случае продолжающегося заболевания, при возможности повторного заражения или устойчивости возбудителя.

К обследованию и лечению привлекают половых партнеров, если половой контакт произошел за 30 дней до появления симптомов заболевания, а также лиц, бывших в тесном бытовом контакте с больной. При бессимптомной гонорее обследуют половых партнеров, имевших контакт в течение 60 дней до установления диагноза. Обследованию подлежат дети матерей, больных гонореей, а также девочки при обнаружении гонореи у лиц, осуществляющих уход за ними.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении больных гонореей. С этой целью проводят профилактические осмотры, особенно работников детских учреждений, столовых. Обязательному обследованию подлежат беременные, взятые на учет в женской консультации или обратившиеся для прерывания беременности. Личная профилактика сводится к соблюдению личной гигиены, исключению случайных половых связей, пользованию презервативом. Профилактика гонореи у новорожденных проводится сразу после рождения: в конъюнктивальный мешок закапывают 1-2 капли 30% раствора сульфацетамида (сульфацил натрия^*).

Урогенитальный хламидиоз

Урогенитальный хламидиоз - одна из самых частых инфекций, передаваемых половым путем. Число заболевших хламидиозом неуклонно возрастает; ежегодно в мире регистрируется 90 млн случаев заболевания. Широкая распространенность хламидиоза обусловлена стертостью клинической

симптоматики, сложностью диагностики, появлением резистентных к антибиотикам штаммов, а также социальными факторами: увеличением частоты внебрачных половых отношений, проституцией и др. Хламидии часто являются причиной негонококкового уретрита, бесплодия, воспалительных заболеваний органов малого таза, пневмонии и конъюнктивита новорожденных.

Этиология и патогенез. Хламидии представляют собой грамотрицатель-ные бактерии сферической формы, небольших размеров, относящиеся к семейству Chlamidiaceae рода Chlamidia. Для человека наиболее значимы С. trachomatis (возбудитель урогенитального хламидиоза, трахомы, венерической лимфогранулемы), С. psittaci (вызывает атипичную пневмонию, артрит, пиелонефрит), С. pneumoniae (возбудитель ОРЗ, пневмонии). Возбудитель имеет все основные микробиологические признаки бактерий, размножается простым бинарным делением, но для воспроизводства нуждается в клетках организма хозяина (внутриклеточное паразитирование), что делает его похожим на вирусы. Уникальньгй цикл развития хламидии включает две формы существования: элементарные тельца (инфекционная форма, адаптированная к внеклеточному существованию) и ретикулярные тельца (вегетативная форма, обеспечивающая внутриклеточное размножение). Элементарные тельца фагоцитируются клеткой организма хозяина, но не перевариваются (неполный фагоцитоз), а превращаются в ретикулярные тельца и активно размножаются. Цикл развития хламидий составляет 48-72 ч и заканчивается разрывом клетки хозяина с выходом элементарных телец в межклеточное пространство (рис. 12.21).

Хламидии неустойчивы во внешней среде, легко погибают при воздействии антисептиков, ультрафиолетовых лучей, кипячении, высушивании.

Заражение происходит в основном при половых контактах с инфицированным партнером, трансплацентарно и интранатально, редко - бытовым

Рис. 12.21. Жизненный цикл хламидий: ЭТ - элементарные тельца; РТ - ретикулярные тельца

путем через предметы туалета, белье, общую постель. Возбудитель заболевания проявляет высокую тропность к клеткам цилиндрического эпителия (эндоцервикс, эндосальпинкс, уретра). Кроме того, хламидии, поглощаясь моноцитами, разносятся с током крови и оседают в тканях (суставы, сердце, легкие и др.), обусловливая многоочаговость поражения. Основным патогенетическим звеном хламидиоза является развитие рубцово-спаечного процесса в пораженных тканях как следствие воспалительной реакции.

Хламидийная инфекция вызывает выраженные изменения как клеточного, так и гуморального звена иммунитета. Следует учитывать способность хламидий под влиянием неадекватной терапии трансформироваться в L-формы и (или) изменять свою антигенную структуру, что затрудняет диагностику и лечение заболевания.

Классификация. Выделяют свежий (давность заболевания до 2 мес) и хронический (давность заболевания более 2 мес) хламидиоз; отмечены случаи носительства хламидийной инфекции. Кроме того, заболевание подразделяется на хламидиоз нижних отделов мочеполовой системы, верхних ее отделов и органов малого таза, хламидиоз другой локализации.

Клиническая симптоматика. Инкубационный период при хламидиозе колеблется от 5 до 30 дней, составляя в среднем 2-3 нед. Урогенитально-му хламидиозу свойственны полиморфизм клинических проявлений, отсутствие специфических признаков, бессимптомное или малосимптомное длительное течение, склонность к рецидивам. Острые формы заболевания отмечены при смешанной инфекции.

Наиболее часто хламидийная инфекция поражает слизистую оболочку цервикального канала. Хламидийный цервицит чаще остается бессимптомным. Иногда больные отмечают появление серозно-гнойных выделений из половых путей, а при присоединении уретрита - зуд в области уретры, болезненное и учащенное мочеиспускание, гнойные выделения из мочеиспускательного канала по утрам (симптом "утренней капли").

Восходящая урогенитальная хламидийная инфекция определяет развитие сальпингоофорита, пельвиоперитонита, перитонита, которые не имеют специфических признаков, кроме затяжного "стертого" течения при хрони-зации воспалительного процесса. Последствиями перенесенного хламидио-за органов малого таза становятся спаечный процесс в области придатков матки, бесплодие, внематочная беременность.

К экстрагенитальному хламидиозу следует отнести болезнь Рейтера, включающую триаду: артрит, конъюнктивит, уретрит.

Хламидиоз новорожденных проявляется вульвовагинитом, уретритом, конъюнктивитом, пневмонией.

Ввиду скудной и (или) неспецифической симптоматики распознать заболевание на основании клинической картины невозможно. Диагноз хла-мидиоза ставят только по результатам лабораторных методов исследования. Лабораторная диагностика хламидиоза заключается в выявлении самого возбудителя или его антигенов. Материалом для исследования служат со-скобы из цервикального канала, уретры, с конъюнктивы. Микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе, позволяет выявить возбудитель в 25-30% случаев. При этом элементарные тельца окрашиваются в крас-

ный, ретикулярные - в синий и голубой цвета. Более чувствительны методы иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа с использованием меченых моноклональных антител, а также молекулярно-биологический метод (ПЦР). Золотым стандартом для выявления внутриклеточных паразитов остается культуральный метод (выделение на культуре клеток).

С целью уточнения диагноза и определения фазы заболевания используют выявление хламидийных антител классов А, М, G в сыворотке крови. В острой фазе хламидийной инфекции повышается титр IgM, при переходе в хроническую фазу увеличиваются титры IgA, а затем IgG. Снижение титров хламидийных антител классов A, G в процессе лечения служит показателем его эффективности.

Лечение. Обязательному обследованию и при необходимости лечению подлежат все половые партнеры. В период лечения и диспансерного наблюдения следует воздерживаться от половых контактов или использовать презерватив.

Терапия хламидиоза должна быть комплексной. Трудности и неудачи лечения объясняются биологическими свойствами возбудителя (внутриклеточное паразитирование, способность к образованию L-форм), сочетанием хламидиоза с другими генитальными инфекциями, особенностями иммунитета (незавершенный фагоцитоз).

При неосложненном хламидиозе мочеполовых органов рекомендуется один из антибиотиков: азитромицин, рокситромицин, спирамицин, джоза-мицин, доксициклин, офлоксацин, эритромицин в течение 7-10 дней.

При хламидиозе органов малого таза применяют те же препараты, но не менее 14-21 дня. Предпочтительно назначение азитромицина - по 1,0 г внутрь 1 раз в неделю в течение 3 нед.

Новорожденным и детям с массой тела до 45 кг назначают эритромицин в течение 10-14 дней. Детям до 8 лет с массой тела более 45 кг и старше 8 лет эритромицин и азитромицин применяют по схемам лечения взрослых.

В связи со снижением иммунного и интерферонового статуса при хла-мидиозе наряду с этиотропным лечением целесообразно включать препараты интерферона (виферон^♠, реаферон^♠, кипферон^♠) или индукторы синтеза эндогенного интерферона (циклоферон^*, неовир^*, рибонуклеат натрия - ридостин^♠, тилорон). Кроме того, назначают антиоксиданты, витамины, физиотерапию, проводят коррекцию вагинального микробиоценоза эубио-тиками.

Критериями излеченности считаются разрешение клинических проявлений и эрадикация Chlamidia trachomatis по данным лабораторных исследований, проводимых через 7-10 дней, а затем через 3-4 нед.

Профилактика урогенитального хламидиоза заключается в выявлении и своевременном лечении больных, исключении случайных половых контактов.

Генитальный герпес

Герпес относится к самым распространенным вирусным инфекциям человека. Инфицированность вирусом простого герпеса (ВПГ) составляет 90%; у 20% населения земного шара имеются клинические проявления ин-

фекции. Генитальный герпес - передаваемое половым путем хроническое рецидивирующее вирусное заболевание.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является вирус простого герпеса серотипов ВПГ-1 и ВПГ-2 (чаще - ВПГ-2). Вирус герпеса достаточно крупный, ДНК-содержащий, неустойчив во внешней среде и быстро погибает при высыхании, нагревании, действии дезинфицирующих растворов.

Заражение происходит при половых контактах от инфицированных партнеров, не всегда знающих о своей инфицированности. В последнее время большое эпидемиологическое значение имеет орально-генитальный путь инфицирования. Контагиозность для женщин достигает 90%. Бытовой путь передачи инфекции (через предметы туалета, белье) маловероятен, хотя и не исключается. Герпетическая инфекция может передаваться от больной матери плоду трансплацентарно и интранатально.

Вирус проникает в организм через поврежденные слизистые оболочки половых органов, уретры, прямой кишки и кожные покровы. В месте внедрения появляются пузырьковые высыпания. ВПГ, попадая в кровяное русло и лимфатическую систему, может оседать во внутренних органах, нервной системе. Вирус может также проникать через нервные окончания кожи и слизистых оболочек в ганглии периферической и центральной нервной системы, где сохраняется пожизненно. Периодически мигрируя между ганглиями (при генитальном герпесе это ганглии поясничного и сакрального отделов симпатической цепочки) и поверхностью кожи, вирус вызывает клинические признаки рецидива заболевания. Проявлению герпетической инфекции способствуют снижение иммунореактивности, переохлаждение или перегревание, хронические заболевания, менструация, оперативные вмешательства, физические или психические травмы, прием алкоголя. ВПГ, обладая нейродермотропизмом, поражает кожу и слизистые оболочки (лицо, половые органы), ЦНС (менингит, энцефалит) и периферическую нервную систему (ганглиолиты), глаза (кератит, конъюнктивит).

Классификация. Клинически различают первый эпизод заболевания и рецидивы генитального герпеса, а также типичное течение инфекции (с герпетическими высыпаниями), атипичное (без высыпаний) и вирусоно-сительство.

Клиническая симптоматика. Инкубационный период составляет 3-9 дней. Первый эпизод заболевания протекает более бурно, чем последующие рецидивы. После короткого продромального периода с местным зудом и гиперестезией развертывается клиническая картина. Типичное течение гениталь-ного герпеса сопровождается экстрагенитальными симптомами (вирусемия, интоксикация) и генитальными признаками (местные проявления заболевания). К экстрагенитальным симптомам относятся головная боль, повышение температуры тела, озноб, миалгии, тошнота, недомогание. Обычно эти симптомы исчезают с появлением пузырьковых высыпаний на промежности, коже наружных половых органов, во влагалище, на шейке матки (генитальные признаки). Везикулы (размером 2-3 мм) окружены участком гиперемированной отечной слизистой оболочки. После 2-3 дней существования они вскрываются с образованием язв, покрытых серовато-желтым

гнойным (из-за вторичного инфицирования) налетом. Больные жалуются на боль, зуд, жжение в месте поражения, тяжесть внизу живота, дизурию. При выраженных проявлениях болезни отмечаются субфебрильная температура, головная боль, увеличение периферических лимфатических узлов. Острый период герпетической инфекции длится 8-10 дней, после чего видимые проявления заболевания исчезают.

В настоящее время частота атипичных форм генитального герпеса достигла 40-75%. Эти формы заболевания стертые, без герпетических высыпаний, и сопровождаются поражением не только кожи и слизистых оболочек, но и внутренних половых органов. Отмечаются жалобы на зуд, жжение в области поражения, бели, не поддающиеся антибиотикотерапии, рецидивирующие эрозии и лейкоплакии шейки матки, привычное невынашивание беременности, бесплодие. Герпес верхнего отдела половых путей характеризуется симптомами неспецифического воспаления. Больных беспокоят периодические боли в нижних отделах живота; общепринятая терапия не дает нужного эффекта.

При всех формах заболевания страдает нервная система, что проявляется в нервно-психических расстройствах - сонливости, раздражительности, плохом сне, подавленном настроении, снижении работоспособности.

Частота рецидивов зависит от иммунобиологической резистентности макроорганизма и колеблется от 1 раза в 2-3 года до 1 раза каждый месяц.

Диагностика генитального герпеса основывается на данных анамнеза, жалобах, результатах объективного исследования. Распознавание типичных форм заболевания обычно не представляет трудностей, поскольку везику-лезная сыпь имеет характерные признаки. Однако следует отличать язвы после вскрытия герпетических пузырьков от сифилитических язв - плотных, безболезненных, с ровными краями. Диагностика атипичных форм генитального герпеса чрезвычайно сложна.

Применяют высокочувствительные и специфичные лабораторные методы диагностики: культивирование вируса на культуре клеток куриного эмбриона (золотой стандарт) или выявление вирусного антигена методами ИФА; иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Материалом для исследования служит отделяемое из герпетических пузырьков, влагалища, цервикального канала, уретры. Простое определение антител в сыворотке крови к вирусу не является точным диагностическим критерием, поскольку отражает лишь инфицированность ВПГ, в том числе не только генитальным. Диагноз, установленный только на основании серологических реакций, может быть ошибочным.

Лечение. Половых партнеров пациента с генитальным герпесом обследуют на ВПГ и проводят лечение при клинических признаках инфекции. До исчезновения проявлений заболевания рекомендуют воздерживаться от половых контактов или использовать презервативы.

Поскольку в настоящее время не существует методов элиминации ВПГ из организма, цель лечения заключается в подавлении размножения вируса в период обострения заболевания и формировании стойкого иммунитета для профилактики рецидивов герпетической инфекции.

Для терапии первого клинического эпизода и при рецидиве генитально-го герпеса рекомендуют противовирусные препараты (ацикловир, валаци-кловир) в течение 5-10 дней.

Комплексный подход подразумевает применение неспецифической (Т-активин, тималин^♠, тимоген^♠, инозин пранобекс - гроприносин^♠), мие-лопид^* по стандартным схемам и специфической (противогерпетический γ-глобулин, герпетическая вакцина) иммунотерапии. Чрезвычайно важным звеном в лечении герпеса является коррекция нарушений системы интерферона как главного барьера на пути внедрения вирусной инфекции в организм. Хороший эффект дают индукторы синтеза эндогенного интерферона: полудан^♠, циклоферон^♠, неовир^♠, тилорон. В качестве заместительной терапии используют препараты интерферона - виферон^♠, кипферон^♠ в ректальных свечах, реаферон^♠ внутримышечно и др.

Кроме того, рекомендуют местное применение антисептиков для профилактики вторичной гнойной инфекции.

С целью предупреждения рецидивов используют герпетическую вакцину, интерфероногены, а также противовирусные и иммунные препараты. Длительность терапии определяется индивидуально.

Критериями эффективности лечения считают исчезновение клинических проявлений заболевания (рецидива), положительную динамику титра специфических антител.

Генитальный туберкулез

Туберкулез - инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией (бактерией Коха). Генитальный туберкулез, как правило, развивается вторично, в результате переноса инфекции из первичного очага поражения (чаще из легких, реже - из кишечника). Несмотря на прогресс медицины, заболеваемость туберкулезом в мире увеличивается, особенно в странах с низким уровнем жизни. Поражение мочеполовых органов стоит на первом месте среди внелегочных форм туберкулеза. Вероятно, поражение туберкулезом половых органов происходит значительно чаще, чем регистрируется, поскольку прижизненная диагностика не превышает 6,5%.

Этиология и патогенез. Из первичного очага при снижении иммунной резистентности организма (хронические инфекции, стрессы, недостаточное питание и др.) микобактерии попадают в половые органы. Инфекция распространяется в основном гематогенным путем, чаще при первичной дис-семинации в детстве или в период полового созревания. При туберкулезном поражении брюшины возбудитель попадает на маточные трубы лимфогенно или контактным путем. Прямое заражение при половых контактах с больным генитальным туберкулезом возможно только теоретически, поскольку многослойный плоский эпителий вульвы, влагалища и влагалищной порции шейки матки устойчив к микобактериям.

В структуре генитального туберкулеза первое место по частоте занимает поражение маточных труб, второе - эндометрия. Реже встречается туберкулез яичников и шейки матки, крайне редко - туберкулез влагалища и наружных половых органов.

В очагах поражения развиваются типичные для туберкулеза морфогисто-логические изменения: экссудация и пролиферация тканевых элементов, казеозные некрозы. Туберкулез маточных труб часто заканчивается их облитерацией, экссудативно-пролиферативные процессы могут привести к образованию пиосальпинкса, а при вовлечении в специфический пролифера-тивный процесс мышечного слоя маточных труб в нем образуются туберкулы (бугорки), что носит название нодозного воспаления. При туберкулезном эндометрите также преобладают продуктивные изменения - туберкулезные бугорки, казеозный некроз отдельных участков. Туберкулез придатков матки нередко сопровождается вовлечением в процесс брюшины с асцитом, петель кишечника с образованием спаек, а в некоторых случаях и фистул. Гениталь-ный туберкулез часто сочетается с поражением мочевых путей.

Классификация. В соответствии с клинико-морфологической классификацией различают:

• хронические формы - с продуктивными изменениями и нерезко выраженными клиническими симптомами;

• подострую форму - с экссудативно-пролиферативными изменениями и значительными поражениями;

• казеозную форму - с тяжелыми и острыми процессами;

• законченный туберкулезный процесс - с инкапсулированием обыз-вествленных очагов.

Клиническая картина. Первые симптомы заболевания могут появиться уже в период полового созревания, но в основном генитальным туберкулезом болеют женщины 20-30 лет. В редких случаях заболевание встречается у пациенток более старшего возраста или в постменопаузе.

Генитальный туберкулез имеет в основном стертую клиническую картину с большим разнообразием симптомов, что объясняется вариабельностью патологоанатомических изменений. Снижение генеративной функции (бесплодие) является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. К причинам бесплодия, чаще первичного, следует отнести эндокринные нарушения, поражения маточных труб и эндометрия. Более чем у половины пациенток нарушается менструальная функция: возникают аменорея (первичная и вторичная), олигоменорея, нерегулярные менструации, альгоменорея, реже мено- и метроррагии. Нарушения менструальной функции связаны с поражением паренхимы яичника, эндометрия, а также туберкулезной интоксикацией. Хроническое заболевание с преобладанием экссудации обусловливает субфебрильную температуру и тянущие, ноющие боли внизу живота из-за спаечного процесса в малом тазу, поражения нервных окончаний, склероза сосудов и гипоксии тканей внутренних половых органов. К другим проявлениям болезни относятся признаки туберкулезной интоксикации (слабость, периодическая лихорадка, ночной пот, снижение аппетита, похудение), связанные с развитием экссудативных или казеозных изменений во внутренних половых органах.

У молодых пациенток генитальный туберкулез может начаться с признаков "острого живота", что нередко приводит к оперативным вмешательствам в связи с подозрением на острый аппендицит, внематочную беременность, апоплексию яичника.

Ввиду отсутствия патогномоничных симптомов и стертости клинической симптоматики диагностика генитального туберкулеза затруднена. На мысль о туберкулезной этиологии заболевания может навести правильно и тщательно собранный анамнез с указаниями на контакт пациентки с больным туберкулезом, перенесенные в прошлом пневмонию, плеврит, наблюдение в противотуберкулезном диспансере, наличие экстрагенитальных очагов туберкулеза в организме, а также возникновение воспалительного процесса в придатках матки у молодых пациенток, не живших половой жизнью, особенно в сочетании с аменореей, и длительная субфебрильная температура. При гинекологическом исследовании иногда выявляют острое, подострое или хроническое воспалительное поражение придатков матки, наиболее выраженное при преобладании пролиферативных или казеозных процессов, признаки спаечного процесса в малом тазу со смещением матки. Данные гинекологического исследования обычно неспецифичны.

Для уточнения диагноза используют туберкулиновую пробу (проба Коха). Туберкулин* вводят подкожно в дозе 20 или 50 ТЕ, после чего оценивают общую и очаговую реакции. Общая реакция проявляется повышением температуры тела (более чем на 0,5 °C), в том числе в области шейки матки (цервикальная электротермометрия), учащением пульса (более 100 в минуту), увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов, моноцитов, изменением числа лимфоцитов, повышением СОЭ. Общая реакция возникает независимо от локализации туберкулезного поражения, очаговая - в его зоне. Очаговая реакция выражается в появлении или усилении болей внизу живота, отечности и болезненности при пальпации придатков матки. Туберкулиновые пробы противопоказаны при активном туберкулезном процессе, сахарном диабете, выраженных нарушениях функции печени и почек.

Наиболее точными методами диагностики генитального туберкулеза остаются микробиологические, позволяющие обнаружить микобактерию в тканях. Исследуют выделения из половых путей, менструальную кровь, соскобы эндометрия или смывы из полости матки, содержимое воспалительных очагов и др. Посев материала производят на специальные искусственные питательные среды не менее трех раз. Однако высеваемость мико-бактерий невелика, что объясняется особенностями туберкулезного процесса. Высокочувствительным и специфичным методом выявления возбудителя является ПЦР, позволяющая определить участки ДНК, свойственные мико-бактерии туберкулеза. Однако материал для исследования может содержать ингибиторы ПЦР, что приводит к ложноотрицательным результатам.

Лапароскопия позволяет выявить специфические изменения органов малого таза - спаечный процесс, туберкулезные бугорки на висцеральной брюшине, покрывающей матку, трубы, казеозные очаги в сочетании с воспалительными изменениями придатков. Кроме того, при лапароскопии можно взять материал для бактериологического и гистологического исследования, а также при необходимости провести хирургическую коррекцию: лизис спаек, восстановление проходимости маточных труб и др.

Гистологическое исследование тканей, полученных при биопсии, раздельном диагностическом выскабливании (лучше его проводить за 2-3 дня

до менструации), выявляет признаки туберкулезного поражения. Применяют также цитологический метод исследования аспирата из полости матки, мазков с шейки матки, который позволяет обнаружить специфические для туберкулеза гигантские клетки Лангханса.

Диагностике генитального туберкулеза помогает гистеросальпингогра-фия. На рентгенограммах выявляют характерные для туберкулезного поражения половых органов признаки: смещение тела матки из-за спаечного процесса, внутриматочные синехии, облитерацию полости матки (синдром Ашермана), неровность контуров труб с закрытыми фимбриальными отделами, расширение дистальных отделов труб в виде луковицы, четкообразное изменение труб, кистозные расширения или дивертикулы, ригидность труб (отсутствие перистальтики), кальцинаты. На обзорных рентгенограммах органов малого таза выявляются патологические тени - кальцинаты в трубах, яичниках, лимфатических узлах, очаги казеозного распада. Чтобы избежать обострения туберкулезного процесса, гистеросальпингографию проводят при отсутствии признаков острого и подострого воспаления.

Диагностику дополняет ультразвуковое сканирование органов малого таза. Однако интерпретация полученных данных весьма затруднена и доступна только специалисту в области генитального туберкулеза. Меньшее значение имеют другие методы диагностики - серологические, иммунологические. Иногда диагноз туберкулезного поражения внутренних половых органов ставят при чревосечении по поводу предполагаемых объемных образований в области придатков матки.

Лечение генитального туберкулеза, как и туберкулеза любой локализации, следует проводить в специализированных учреждениях - противотуберкулезных больницах, диспансерах, санаториях. Терапия должна быть комплексной и включать противотуберкулезную химиотерапию, средства повышения защитных сил организма (отдых, полноценное питание, витамины), физиотерапию, хирургическое лечение по показаниям.

В основе лечения туберкулеза лежит химиотерапия с использованием не менее трех препаратов. Химиотерапию подбирают индивидуально с учетом формы заболевания, переносимости препарата, возможного развития лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза.

В комплекс лечения целесообразно включать антиоксиданты (Витамин Е, тиосульфат натрия), иммуномодуляторы (интерлейкин-2, Метилура-цил^*, левамизол), специфический препарат туберкулин^*, витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Хирургическое лечение применяется только по строгим показаниям (тубоовариальные воспалительные образования, неэффективность консервативной терапии при активном туберкулезном процессе, образование свищей, нарушения функции тазовых органов, связанные с выраженными рубцовыми изменениями). Операция сама по себе не приводит к излечению, поскольку туберкулезная инфекция сохраняется. После операции следует продолжать химиотерапию.

Профилактика. Специфическая профилактика туберкулеза начинается уже в первые дни жизни с введения вакцины БЦЖ*. Ревакцинацию проводят в 7, 12, 17 лет под контролем реакции Манту. Другой мерой специфи-

ческой профилактики является изоляция больных активным туберкулезом. Неспецифическая профилактика подразумевает проведение общеоздоровительных мероприятий, повышение резистентности организма, улучшение условий жизни и труда.

Синдром приобретенного иммунодефицита

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Ежегодно регистрируется 3-4 млн новых случаев заражения. За 25 лет с момента открытия вируса заболевание распространилось по всему миру. По данным статистики, в 2006 г. умерли более 25 млн и зарегистрированы 40 млн ВИЧ-инфицированных (37 млн приходится на взрослых, более ¹/₃ из них - женщины). В России первый случай заболевания отмечен в 1986 г. На данный момент в России проживает около 400 тыс. инфицированных, однако в действительности их, по мнению экспертов, от 800 тыс. до 1,5 млн человек, что составляет 1-2% взрослого населения страны. Все меры, которые принимаются в мире, чтобы остановить ВИЧ-инфекцию, не приносят результатов, хотя, возможно, и сдерживают ее распространение.

Этиология и патогенез. ВИЧ был открыт в 1983 г.; он относится к семейству РНК-ретровирусов, подсемейству лентивирусов (медленных вирусов). Лентивирусные инфекции характеризуются большим инкубационным периодом, малосимптомной персистенцией на фоне выраженного иммунного ответа и обусловливают мультиорганные поражения с неизбежным смертельным исходом. ВИЧ обладает уникальным типом репродукции: благодаря ферменту ревертазе генетическая информация передается от РНК к ДНК (механизм обратной транскрипции). Синтезированная ДНК встраивается в хромосомный аппарат пораженной клетки. Клетками-мишенями для ВИЧ служат иммунокомпетентные клетки, и в первую очередь Т-лимфоциты-хелперы (CD-4), так как имеют на поверхности рецепторы, избирательно связывающиеся с вирионом. Вирус поражает также некоторые В-лимфоциты, моноциты, дендритные клетки, нейроны. В результате поражения иммунной системы, характеризующегося резким снижением количества Т-хелперов, возникает иммунодефицитное состояние со всеми вытекающими последствиями.

Единственным источником ВИЧ-инфекции является человек. Вирус можно выделить из крови, слюны, спермы, грудного молока, шеечной и влагалищной слизи, слезной жидкости и тканей. Наиболее частый путь распространения вируса (95%) - незащищенные как вагинальные, так и анальные половые контакты. Достаточная проницаемость тканей эндометрия, влагалища, шейки матки, прямой кишки и уретры для ВИЧ способствует инфицированию. Опасность анальных половых контактов особенно велика из-за ранимости однослойного эпителия прямой кишки и возможного прямого попадания вируса в кровь. Гомосексуалисты являются одной из основных групп риска по СПИДу (70-75% инфицированных). Заболевания, передаваемые половым путем, повышают вероятность передачи ВИЧ вследствие поражения эпителиальных слоев мочеполовых путей.

Вертикальный путь передачи ВИЧ-инфекции от матери к плоду реализуется как вследствие трансплацентарной передачи (во время беременности) и с помощью интранатального механизма (во время родов), так и постна-тально - во время грудного вскармливания.

Возможна парентеральная передача вируса через зараженную кровь или ее компоненты, при пересадке органов и тканей, при использовании нестерильных шприцев и игл (часто среди наркоманов).

Доказана невозможность инфицирования ВИЧ через обычные бытовые контакты, укусы насекомых, пищу или воду.

Клиническая картина. Среди инфицированных обычно преобладают люди молодого возраста (30-39 лет). Клинические проявления определяются стадией заболевания, сопутствующими инфекциями.

В начальных стадиях у половины инфицированных нет никаких симптомов. У 50% пациентов примерно через 5-6 нед после заражения развивается острая фаза с лихорадкой, общей слабостью, потливостью по ночам, вялостью, потерей аппетита, тошнотой, миалгиями, артралгиями, головной болью, болью в горле, диареей, увеличением лимфатических узлов, диффузной пятнисто-папулезной сыпью, шелушением кожи, обострением се-борейного дерматита, рецидивирующим герпесом.

Лабораторно первичную инфекцию можно подтвердить методами ИФА или с помощью определения специфических антител (IgG, IgM), а также ДНК и РНК в ПЦР. Антитела в крови обычно появляются спустя 1-2 мес после инфицирования, хотя в некоторых случаях не обнаруживаются даже в течение 6 мес или более. Вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики пациенты в этот период могут стать источником инфекции.

Стадия бессимптомного носительства ВИЧ может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет и наступает независимо от наличия лихорадочной стадии в прошлом. Симптомов нет, но пациент заразен. В крови определяются антитела к ВИЧ.

В стадии персистирующей генерализованной лимфаденопатии увеличиваются лимфатические узлы, в первую очередь шейные и подмышечные. Возможны кандидозные поражения слизистых оболочек полости рта, хронический персистирующий кандидоз влагалища продолжительностью до 1 года и более.

Стадия развития СПИДа (стадия вторичных заболеваний) выражает кризис иммунной системы, крайнюю степень иммунодефицита, что делает организм беззащитным против инфекций и опухолей, как правило, безопасных для иммунокомпетентных лиц. На первый план выступают серьезные оппортунистические инфекции, спектр и агрессивность которых нарастает. Повышается склонность к злокачественным опухолям. К СПИД-ассоциированным инфекциям отнесены пневмоцистная пневмония, крип-тококкоз, рецидивирующий генерализованный сальмонеллез, внелегочный туберкулез, герпетическая инфекция и др. Вторичные инфекции вместе с опухолями определяют широкий спектр клинических проявлений СПИДа с вовлечением в патологический процесс всех тканевых систем. На последней стадии заболевания отмечают длительную (более 1 мес) лихорадку, значительное похудение, поражение органов дыхания (пневмоцист-

ная пневмония, туберкулез, цитомегаловирусная инфекция), поражение желудочно-кишечного тракта (кандидозный стоматит, хроническая диарея). У больных имеются неврологические нарушения (прогрессирующая демен-ция, энцефалопатия, атаксия, периферическая нейропатия, токсоплазмен-ный энцефалит, лимфома головного мозга), кожные проявления (саркома Капоши, многоочаговый опоясывающий лишай).

Продолжительность жизни после появления первых признаков СПИДа не превышает 5 лет.

Диагноз ВИЧ-инфекции ставят на основании длительной лихорадки, снижения массы тела, увеличения лимфатических узлов, а также СПИД-ассоциированных заболеваний.

Лабораторная диагностика заключается в выявлении вирусспецифи-ческих антител методом ИФА. При положительном результате проводят иммунохимический анализ. Дополнительно можно использовать ПЦР. Антитела к ВИЧ обязательно определяют у больных при стационарном лечении, у беременных, доноров, у пациентов группы риска, у работников ряда профессий (медики, работники торговли, детских учреждений и др.), поэтому диагноз ВИЧ-инфекции устанавливается на ранних стадиях при отсутствии каких-либо клинических проявлений. Иммунологические исследования позволяют оценить степень иммуносупрессии и контролировать эффективность проводимого лечения. С этой целью определяют количество Т-хелперов, а также соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры (CD4/CD8), которое неуклонно снижается при прогрессировании заболевания.

Лечение рекомендуется начинать как можно раньше (до глубоких повреждений иммунной системы) и продолжать как можно дольше. В настоящее время используют антиретровирусные препараты, подавляющие репликацию вируса: ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, фос-фазид, зальцитабин, невирапин) и ингибиторы протеазы ВИЧ (саквинавир, индинавир, ритонавир). Применяют также индукторы эндогенного интерферона. При развитии СПИД-ассоциированных заболеваний прибегают к соответствующему лечению. К сожалению, в настоящее время полное излечение больных с ВИЧ-инфекцией невозможно, однако своевременно начатая терапия позволяет продлить их жизнь.

Профилактика. Поскольку ВИЧ-инфекция не излечивается радикально, главным методом борьбы становится профилактика. Особое значение имеет выявление зараженных ВИЧ. Предусмотрено обязательное обследование доноров крови, беременных, больных с заболеваниями, передаваемыми половым путем, гомосексуалистов, наркоманов, больных с клинической картиной иммунодефицита. Настоятельно рекомендуется использование презерватива при половых контактах со случайными или инфицированными партнерами. Для предотвращения передачи инфекции плоду и новорожденному от больной матери показаны следующие мероприятия: использование антиретровирусных препаратов во время беременности, родоразрешение путем кесарева сечения и отказ от грудного вскармливания. При высокой вероятности ВИЧ-инфицирования показана химиопрофилактика. Проводятся испытания вакцины против ВИЧ-инфекции, которая будет предохранять человека от заражения вирусом.

Контрольные вопросы

1. Основные возбудители воспалительных заболеваний половых органов женщин.

2. Классификация воспалительных заболеваний женских половых органов по клиническому течению, по локализации процесса.

3. Перечислите факторы, способствующие распространению инфекции в половых путях, и пути ее распространения.

4. Укажите факторы, препятствующие попаданию инфекции в половые пути и распространению ее в организме.

5. Раскройте этиологию, патогенез, клиническую симптоматику, диагностику и принципы лечения бактериального вагиноза, вагинального кандидоза, трихомонадного вагинита.

6. Опишите этиологию, патогенез, клиническую симптоматику, диагностику и принципы терапии воспалительных заболеваний внутренних половых органов.

7. Каковы этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и принципы лечения гонореи?

8. Каковы этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и принципы лечения генитального хламидиоза?