Глава 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О КОЖЕ И ЕЕ ПРИДАТКАХ. ЭЛЕМЕНТЫ КОЖНОЙ СЫПИ, ИХ ПАТОГИСТОЛОГИЯ

1.1. СТРОЕНИЕ КОЖИ И ЕЕ ПРИДАТКОВ

Кожа - многофункциональный орган, который покрывает организм человека и служит границей, отделяющей его от внешней среды, теснейшим образом взаимосвязанный со всеми другими органами и системами. В связи с этим разнообразные физиологические и патологические процессы в определенной мере находят отражение в коже или протекают с ее участием.

Кожа покрывает всю поверхность тела. В области естественных отверстий (рта, носа, уретры, влагалища и ануса) кожа переходит в слизистую оболочку. Общая площадь кожи у взрослого человека составляет от 1,5 до 1,8 м², у ребенка она зависит от возраста.

В процессе онтогенеза кожа развивается из 2 зародышевых листков - наружного (эктодерма) и среднего (мезодерма), и состоит из 2 типов ткани - эпидермальной и соединительной, которые тесно связаны между собой.

Слои кожи

Выделяют 3 отдела кожи (рис. 1-1):

• эпидермис (epidermis);

• дерма (derma);

• подкожная жировая клетчатка (subcutis), или гиподерма (hypodermis).

Эпидермис

Эпидермис и его придатки (волосы, ногти, потовые и сальные железы) развиваются из эктодермы. На 2-й неделе эмбриогенеза в базальный слой эпидермиса из нервного гребня проникают меланоциты.

Рис. 1-1. Строение кожи

Эпидермис представлен многослойным плоским ороговевающим эпителием, толщина которого на самых нежных местах (веки) составляет 0,04 мм, на грубых (ладони, подошвы) - до 1,6 мм.

В эпидермисе присутствует 3 обязательных вида клеток:

• кератиноциты (эпидермоциты) представлены в различных эволютивных формах и составляют основную клеточную массу эпидермиса;

• пигментные клетки (меланоциты);

• иммунные клетки (внутриэпидермальные макрофаги).

Также в эпидермисе обнаруживают клетки Меркеля, но они являются нейрорецепторными структурами и связаны с нервными окончаниями, проникающими из дермы.

В эпидермисе различают 5 слоев (рис. 1-2):

• роговой (stratum corneum);

• блестящий (stratum lucidum);

• зернистый (stratum granulosum);

• шиповатый (stratum spinosum);

• базальный (stratum basale).

Базальный слой

Базальный слой состоит из 1 ряда цилиндрических клеток (базальных кератиноцитов), обладающих митотической активностью. Между собой кератиноциты базального слоя соединены с помощью десмосом, а к базальной мембране прикреплены полудесмосомами. Полудесмосомы представляют собой микроскопические цитоплазматические выросты клеток, проникающие в базальную мембрану, они обусловливают прочное соединение эпидермиса с базальной мембраной и дермой.

Выделяют 2 субпопуляции кератиноцитов: одна из них постоянно пролиферирует, 2-я находится в состоянии покоя (резервная). Основная функция кератиноцитов базального слоя - постоянная пролиферация и регенерация эпидермальных дефектов.

Рис. 1-2. Строение эпидермиса

Меланоциты - крупные отростчатые пигментные клетки, лежат на базальной мембране и формируют базальный слой эпидермиса. Меланоциты есть даже в слизистой оболочке. Исключение составляет толстый эпидермис ладоней и подошв, где данных клеток нет. У взрослого человека количество меланоцитов составляет приблизительно 10% всех клеток эпидермиса (у новорожденных - 3,7%, а у детей - 7%). Количество меланоцитарных клеток не зависит ни от расовой, ни от половой принадлежности. Меланоциты синтезируют пигмент меланин, защищающий кожу от вредного влияния ультрафиолетовых (УФ) лучей. Меланоциты продуцируют меланин из тирозина с участием фермента тирозиназы.

Шиповатый слой

Расположенный над базальным слоем шиповатый слой состоит из 3-8 рядов клеток, имеющих «шипы». Шиповатые кератиноциты содержат большое количество выростов (десмосом), проникающих в углубления соседних клеток и соединяющих их по принципу застежки «молнии» с формированием узелков Биццоцеро. Все это придает эпидермису прочность и эластичность.

Клетки Лангерганса (внутриэпидермальные макрофаги) также располагаются в шиповатом слое и представляют собой клетки с длинными отростками, доходящими до базальной мембраны и зернистого слоя. При воспалительных процессах могут мигрировать в дерму и лимфатические узлы. Отличает клетки Лангерганса от других макрофагов наличие в них особых ракеткообразных гранул Бирбека, содержащих кейлон - вещество, подавляющее пролиферацию кератиноцитов. Клетки Лангерганса составляют от 2 до 7% всех эпидермальных клеток, имеют мезодермальное происхождение.

Основные функции клеток Лангерганса:

• регуляция численности популяции кератиноцитов;

• антигенпредставление на Т-хелперы лимфоцитов, секреция интерлейкинов (ИЛ) 1, ИЛ-4, интерферона (ИФН), фактора некроза опухоли (ФНО) и т.д., а также участвуют в иммунопатологических процессах кожи.

Клетки Гринстейна внешне напоминают клетки Лангерганса, но без гранул Бирбека. Количество клеток составляет 1-3% всех клеток эпидермиса. Выполняют функцию антигенпредставляющих клеток для Т-супрессоров лимфоцитов.

Базальный и шиповатый слой в совокупности называют мальпигиевым, или ростковым слоем эпидермиса.

Зернистый слой

Зернистый слой состоит из 1-2 рядов клеток (2-4 ряда на ладонях и подошвах) в форме вытянутого ромба - зернистых кератиноцитов. Характерная особенность клеток данного ряда - наличие в цитоплазме множества гранул кератогиалина и гранул Орланда, ламеллярных телец с липидными везикулами (кератиносом). В дальнейшем эти вещества образуют билипидные прослойки между роговыми чешуйками. К эпидермальным высокоспециализированным липидам относят церамиды, холестерин, жирные кислоты, фосфолипиды и другие липидные соединения.

Блестящий слой

Блестящий (элеидиновый) слой выглядит как блестящая узкая бесструктурная полоска, отделяющая зернистый слой от рогового (имеется на ладонях и подошвах).

Роговой слой

Роговой слой - конечный продукт эволюции кератиноцитов. Роговой слой состоит из множества черепицеобразных чешуек (корнеоцитов), представляющих собой омертвевшие, наполненные кератином остатки кератиноцитов. Корнеоциты плотно прилегают друг к другу, но на поверхности, соприкасающейся с внешней средой, теряют прочность и легко отделяются - физиологическое шелушение, незаметное для глаза. Толщина рогового слоя на разных участках кожного покрова значительно различается (наибольшая - на подошвах и ладонях, в области мозолей).

Корнеоциты и липидные пласты из кератиносом зернистого слоя образуют многослойные липидные структуры в роговом слое и формируют эпидермальный липидный барьер, защищающий кожу от трансэпидермальной потери воды и обеспечивающий водонепроницаемость эпидермиса. Эпидермальный липидный барьер также играет роль особого межклеточного цементирующего вещества, обеспечивающего прочность сцепления структур рогового слоя и сохраняющего целостность кожи. Эпидермальные церамиды не только удерживают воду в коже, но и регулируют темп десквамации, влияя на дифференцировку кератиноцитов, а также оказывают выраженное антимикробное действие.

Цикл развития эпителиоцитов (от клеток базального слоя до отторгшихся роговых пластинок) составляет в норме 28 дней.

Эпидермис отделяется от дермы базальной мембраной, которая является специализированным межклеточным матриксом. При электронной микроскопии в базальной мембране выделяют светлую и плотную

пластинки, а также плазмолемму. В плазмолемме выявляют многочисленные пиноцитозные пузырьки, что свидетельствует об активном участии базальной мембраны в обменных процессах между эпидермисом и дермой. Из-за отсутствия в эпидермисе кровеносных сосудов его питание осуществляется диффузией питательных веществ через базальную мембрану из дермы.

Особенности строения эпидермиса у детей

• У детей эпидермис тонкий, в нем определяются в основном базальный, шиповатый и роговой слои. Роговой слой у детей тонкий и рыхлый. До самых верхних рядов клетки содержат ядра. Процессы отшелушивания рогового слоя у маленьких детей происходят в 4-5 раз быстрее, чем у взрослых. Ввиду отсутствия в эпидермисе маленьких детей зернистого слоя в коже практически не синтезируются церамиды и возникает несостоятельность эпидермального липидного барьера. Из-за данных особенностей строения кожа у ребенка, особенно младшего возраста, легкоранима при малейших неблагоприятных воздействиях (нарушения гигиены, частые купания и использование мыла, тугое пеленание) и склонна к развитию мацераций.

• В коже у детей более интенсивно, чем у взрослых, проходят процессы митотического деления. Митозы идут не только в клетках базального слоя, но и частично в шиповатом слое, что способствует более быстрым репаративным процессам (эпителизации) при повреждении эпидермиса.

• Важная особенность кожи у детей - непрочное соединение кератиноцитов базального слоя между собой, а также с базальной мембраной, связанное с небольшим количеством десмосом и полудесмосом у данных клеток. Вследствие этого у детей чаще, чем у взрослых, проходят эпидермолитические процессы, приводящие к нарушению дермально-эпидермального соединения и клинически проявляющиеся буллезными дерматозами (пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, буллезное импетиго и т.д.).

• В коже у детей снижено количество меланоцитов по сравнению с кожей у взрослых, а также до 6-месячного возраста мелоцитарные клетки функционально не активны и содержат незначительное количество гранул меланина, что определяет повышенную чувствительность кожи детей к УФ-облучению (УФО).

• Кожа у новорожденных отличается от кожи у взрослых и рН-реакцией. У взрослых рН кожи слабокислая, у новорожденных име-

ет нейтральную реакцию, а в себорейных зонах и складках (за счет казеозной смазки) - щелочную. Только ко 2-4-й неделе жизни ребенка реакция кожи начинает сдвигаться в кислую среду. Данная особенность обусловливает более частое развитие у маленьких детей пиодермий и кандидозной инфекции.

Дерма

Дерма состоит из 2 слоев: сосочкового и сетчатого. Сосочковый слой образован рыхлой соединительной тканью и капиллярной сетью, а сетчатый - плотной, волокнистой, неоформленной соединительной тканью. Оба слоя состоят из 3 компонентов: клеток, основного вещества и волокон. В дерме также располагаются кровеносные, лимфатические сосуды и нервные окончания.

Клетки дермы

• Фибробласты - основные клетки дермы. Они обеспечивают синтез коллагена, эластических и ретикулиновых волокон, а также основного вещества.

• Тучные клетки (мастоциты, тканевые базофилы) относят к потомкам стволовых клеток крови и тканевым аналогам базофильных лейкоцитов крови. В цитоплазме тучных клеток содержатся специфические гранулы с биологически активными веществами: гистамином, гепарином, серотонином, гиалуроновой кислотой. Данные вещества оказывают регулирующее влияние на проницаемость сосудов кожи, дифференцировку различных клеток, участвуют в развитии воспалительных и иммунных реакций и др. Обладают большой миграционной способностью.

• Гистиоциты (тканевые макрофаги) осуществляют фагоцитоз. Их цитоплазма имеет лизосомы, содержащие гидролитические лизосомальные ферменты (коллагеназу, эластазу, лизоцим и др.), за счет которых осуществляется разрушение фагоцитированных частиц. Гистиоциты секретируют медиаторы: ИЛ-1, ИФН-α, ФНО и др., которые активируют и подавляют функции и деление клеток соединительной ткани и иммунокомпетентных клеток.

• Т-лимфоциты - клетки крови, располагаются вокруг кровеносных и лимфатических сосудов. При необходимости способны быстро мигрировать в нижние отделы эпидермиса по дермальной ткани. Выделяют 3 вида Т-лимфоцитов: Т-хелперы, Т-супрессоры, Т-киллеры. Т-хелперы активируют продукцию антител В-лимфоцитов. Т-супрессоры тормозят включение В-лимфоцитов в

дифференцировку и задерживают выработку антител. Т-киллеры - лимфоциты, самостоятельно осуществляющие лизис чужеродных клеток.

• Плазматические клетки (плазмоциты) в нормальных условиях в дерме встречаются редко, как правило, только вокруг сосудов. Функция плазмоцитов - секреция антител (иммуноглобулинов - IgA, IgM, IgG и др.).

Волокна

• Коллагеновые волокна - основные волокна дермы, построены из белка 1-го типа - коллагена, который обеспечивает механическую прочность дермы.

• Эластические волокна образуют обширную тонкую сеть в дерме, содержат белок эластин, отличительные свойства которого - растяжимость и сократимость.

• Ретикулярные волокна располагаются непосредственно под эпидермисом, обладают выраженной растяжимостью. Их особенно много вокруг придатков кожи (волосяных фолликулов, потовых желез), где они выполняют роль каркаса.

Соединительнотканные волокна дермы располагаются в строго определенном направлении, они линейны и формируют линии Лангера (рис. 1-3). Кожа сильнее растягивается в направлении, перпендикулярном ходу волокон и, следовательно, наименее заметный рубец после разреза кожи получается при нанесении раны по ходу волокон, что необходимо учитывать во время хирургических вмешательств, при проведении массажа.

Основное вещество

Основное (аморфное) вещество представляет собой гель, содержащий гликозаминогликаны, протеогликаны, гиалуроновую кислоту, гликопротеиды, жиры,

Рис. 1-3. Линии Лангера

неорганические вещества. Все эти вещества способствует поглощению и удержанию воды в тканях, обеспечению клеточных реакций, биохимических процессов, а также придают прочность основному веществу соединительной ткани.

Сосуды дермы

Границей сосочкового и сетчатого слоев принято считать разветвление поверхностной сети кровеносных сосудов, образующих горизонтально расположенные сети: поверхностную и глубокую. Параллельно артериям проходят вены. Поверхностное сплетение представлено сосудами мелкого калибра (капиллярами, артериолами, венулами), расположенными в сосочковом слое дермы. Капилляры отходят в вертикальном направлении в сосочки, где образуют тончайшие разветвления в виде петель и отвечают за микроциркуляцию в коже. Глубокая сеть располагается на границе дермы с подкожной жировой клетчаткой. Глубокое сплетение образовано сетью сосудов более крупного диаметра в сетчатом слое дермы и подкожной жировой клетчатки. Между поверхностными и глубокими сплетениями имеются анастомозы.

В тесных топографическом и функциональном взаимоотношениях с кровеносными сосудами находятся лимфатические сосуды, также образующие поверхностную и глубокую сети.

Строение дермы у детей

У новорожденных и детей грудного возраста дерма намного тоньше, чем у взрослых, и иная по строению. Пограничная зона между эпидермисом и дермой сглажена и отличается небольшой величиной дермальных сосочков (за исключением кожи ладоней и подошв). В дерме преобладают низкодифференцированные соединительнотканные клетки и тонкие коллагеновые волокна.

Среди обычных клеточных элементов кожи - гистиоцитов, ретикулоцитов, фиброцитов, плазмоцитов, лимфоцитов - много тучных клеток (мастоцитов), выделяющих биологически активные вещества и ферменты (гистамин, гепарин, гиалуронидаза и др.), в связи с чем у детей выражена физиологическая готовность к возникновению распространенных аллергических и воспалительных реакций. Промежутки между клетками и волокнами заполнены основным веществом соединительной ткани, в которой важную роль играют мукополисахариды (гиалуроновая и хондриотинсерная кислоты), обладающие высокими влагоудерживающими свойствами. Благодаря данным полисахаридам в

коже детей содержится намного больше воды, чем у взрослых. Вода поддерживает высокий тургор детской кожи и способствует более быстрому распространению воспалительных, аллергических и интоксикационных процессов.

У детей сосуды кожи имеют определенные особенности. Обильная капиллярная сеть с недифференцированным эндотелием у детей грудного возраста постоянно находится в состоянии дилатации, что обусловливает наличие физиологической гиперемии и своеобразный розово-пурпурный цвет кожного покрова. Этим объясняется несовершенство терморегуляции у маленьких детей. Сосуды кожи отличаются повышенной проницаемостью.

Лимфатические сосуды и канальцы расширены и часто образуют лимфатические озера. Региональные лимфатические узлы у детей грудного возраста развиты плохо, их лимфатическая ткань легко проходима для бактерий и токсинов. Надо отметить, что и пассивный врожденный иммунитет против кокковой флоры (особенно стафилококков) у новорожденных выражен слабо, так как внутриутробно от матери поступает незначительное количество антител. Данные особенности объясняют склонность к генерализации инфекционных кожных заболеваний у детей.

Подкожная жировая клетчатка (гиподерма)

Гиподерма - самый глубокий слой кожи. Состоит из жировых клеток (адипоцитов), соединительнотканной стромы, сосудов и нервов. Дерма и гиподерма не имеют четкой границы, так как волокнистая ткань гиподермы является продолжением сетчатого слоя дермы. Скопление жировых клеток образует жировые дольки (лобули), разделенные соединительнотканными волокнами (трабекулами).

Адипоциты (липоциты, жировые клетки) - основные клетки гиподермы. Выделяют два вида адипоцитов: белые и бурые.

• Бурый адипоцит - мелкая клетка с незначительным количеством жировых вакуолей. В данных клетках при расщеплении жирных кислот и глюкозы в митохондриях энергия не запасается в виде аденозинтрифосфорной кислоты, а рассеивается в виде тепла, согревая человека на холоде.

• Белый адипоцит - крупная клетка, заполненная одной большой каплей жира. У взрослых в гиподерме преобладают белые адипоциты.

Соединительнотканные волокна - коллагеновые тяжи, связанные с подлежащей фасцией, - формируют ячеистую структуру гиподермы.

Толщина гиподермы зависит от локализации, половой принадлежности и питания. Подкожная жировая клетчатка отсутствует на веках, ложе ногтя, крайней плоти, малых половых губах и мошонке. Она слабовыражена в области носа, ушных раковин, красной каймы губ. Распределение подкожной жировой клетчатки регулируется половыми гормонами.

Функция гиподермы состоит в защите кожи от механических травм и разрывов подлежащих тканей организма. Адипоциты также участвуют в синтезе ряда гормонов и рилизинг-факторов в различные возрастные периоды.

У детей подкожная жировая клетчатка отличается рыхлостью и обилием жировых долек. У новорожденных масса подкожной жировой клетчатки в 4-5 раз больше, чем у взрослых. Нарастание массы жировой ткани на первом году жизни происходит за счет увеличения числа адипоцитов, поэтому систематическое перекармливание маленьких детей может привести к стойкому и выраженному ожирению. Состав подкожной жировой клетчатки грудных детей близок к составу жиров женского молока, что создает возможность непосредственной (минуя переваривание) утилизации жира материнского молока.

В гиподерме у детей младшего возраста, особенно в межлопаточной области, достаточно много бурых адипоцитов, количество которых с возрастом уменьшается. Именно бурые адипоциты обеспечивают более высокий уровень теплопродукции у новорожденных - так называемый несократительный термогенез.

Соединительнотканные ячейки состоят из еще не созревших коллагеновых волокон, контуры их нечеткие. Жировые клетки у детей до 12 лет содержат много тугоплавких кислот (стеариновой и пальмитиновой), чем объясняется высокий тургор и развитие при травме у некоторых новорожденных подкожного некроза жировой ткани.

Своеобразно распределение и порядок уменьшения подкожного жирового слоя при похудании у детей. Больше всего жира откладывается на лице (щеки), ягодицах, бедрах, животе. Исчезает подкожная жировая клетчатка сначала на животе и груди, а в последнюю очередь на лице.

Обильная капиллярная сеть с расширенными сосудами просвечивает через тонкий эпидермис и создает «физиологическую гиперемию» и своеобразный розово-перламутровый цвет кожного покрова новорожденных.

Мышцы кожи

Мышцы кожи представлены 2 типами мышечной ткани: гладкой и поперечнополосатой.

• Гладкие мышцы построены из миоцитов - веретенообразных клеток с палочковидным ядром. Миоциты входят в структуру кровеносных и лимфатических сосудов, а также потовых желез. Они формируют мышцы, поднимающие волосы (m. arrector pili). При сокращении эти мышцы подтягивают нижний конец волосяного фолликула и приподнимают волос, а также обеспечивают выдавливание секрета сальных желез.

• Поперечнополосатые мышцы находятся в коже лица в виде нежных волокон, вплетенных в дерму, и называются мимическими мышцами.

У детей мышцы кожи развиты слабо, за исключением непроизвольной гладкой мышцы, поднимающей волос (m. arrector pili).

Иннервация кожи

Кожа имеет богатый нервно-рецепторный аппарат. Нервные волокна представлены разветвлениями цереброспинальных и вегетативных нервов. Цереброспинальные нервные волокна относятся к центральной нервной системе (ЦНС). Они отвечают за различные виды чувствительности. Вегетативные волокна относятся к вегетативной нервной системе (симпатической и парасимпатической) и регулируют работу желез, сосудов и мышц кожи.

Нервные волокна идут параллельно кровеносным и лимфатическим сосудам, попадают в гиподерму, где образуют крупные сплетения. От сплетений отходят более тонкие ветви, разветвляющиеся и образующие глубокие дермальные сплетения. Мелкие веточки от них поднимаются к эпидермису и формируют поверхностные сплетения, расположенные в сосочковом слое дермы и в эпидермисе.

Рецепторные окончания делят на свободные и несвободные. Свободные имеют форму голых осевых цилиндров (лишены вспомогательных глиальных клеток) и заканчиваются в эпидермисе, волосяных фолликулах и железах. Отвечают за болевую и температурную чувствительность.

Несвободные нервные окончания подразделяются на неинкапсулированные и инкапсулированные, называемые чаще всего тельцами.

К неинкапсулированным нервным окончаниям относят концевые отделы нейронов в виде дисков, формирующие синапсы с клетками Меркеля, выполняющими функцию осязания. Локализуются в эпидермисе.

Инкапсулированные нервные окончания многообразны и являются разными видами механорецепторов (медленно и быстро адаптирующихся рецепторов):

• тельца Мейсснера располагаются внутри сосочков дермы, их много в коже ладонно-боковых поверхностей пальцев, губ, половых органов;

• колбы Краузе локализуются в дерме, особенно много их в местах перехода кожи в слизистые оболочки в области губ, век, наружных половых органов;

• в нижнем отделе дермы и верхнем отделе гиподермы локализуются тельца Руффини;

• в глубоких слоях дермы и гиподермы, преимущественно в области ладоней, подошв, сосков молочных желез, половых органов, расположены тельца Фатера-Пачини;

• генитальные тельца Догеля встречаются в коже половых органов, обеспечивая повышенную чувствительность этих зон.

Придатки кожи

К придаткам кожи относятся потовые и сальные железы, волосы и ногти.

Потовые железы

По типу секреции потовые железы делятся на эккриновые и апокриновые.

Эккриновые железы

Эккриновые железы, вырабатывая секрет и выделяя его в просвет железы, сохраняют неизмененные секреторные клетки. Они встречаются во всех отделах кожного покрова, за исключением красной каймы губ, головки полового члена и крайней плоти. У взрослых эккриновые потовые железы напоминают тонкие штопорообразные извитые трубочки, концы которых залегают в дерме, а выводные протоки свободно открываются на поверхность кожи и из них выделяется пот. Пот представляет собой слабокислую жидкость малого удельного веса (1,004). Состоит на 98% из воды, а 2% приходится на неорганические соединения, продукты белкового обмена (креатинин, мочевина, аммиак и др.). При отравлениях через пот могут выделяться токсические вещества.

У новорожденных количество эккриновых потовых желез в 12 раз больше, чем у взрослых. После рождения новые потовые эккриновые железы не появляются, происходит только их атрофия. Секреторный

отдел желез представлен 6-12 петлями эпителиальной трубочки. В отличие от взрослых выводные протоки потовых желез у детей грудного возраста прямые и расширенные, а не штопорообразные, извилистые, как у взрослых. Через 2-3 мес после рождения потовые железы начинают интенсивно вырабатывать пот, тем самым осуществляя значительную терморегуляцию. Усиленное потоотделение появляется вначале на голове, затем на коже груди и спины. Данные особенности строения и функционирования являются предпосылками для развития у детей таких заболеваний потовых желез, как везикулопустулез, псевдофурункулез Фингера и т.д.

Апокриновые железы

В апокриновых железах выделение секрета происходит путем разрушения апикальной части секреторной клетки железы, находящейся глубоко в дерме.

Апокриновые железы расположены в подмышечных впадинах, в области лобка, паховых складок, половых органов, окружности ануса и соска молочных желез. Разновидность апокриновых желез - серные железы наружного слухового прохода. Потовые железы выделяют секрет в воронку волосяного фолликула под сальной железой. Апокриновые потовые железы особенно интенсивно развиваются в период полового созревания и регулируются половыми гормонами. У маленьких детей они не функционируют.

Секрет желез представляет собой густую жидкость с характерным индивидуальным запахом. В поте апокриновых потовых желез содержится больше белковых соединений и железа, чем в поте эккриновых потовых желез, окисление которых на воздухе приводит к формированию летучих ароматических веществ (феромоны), которые и обусловливают запах пота. Запах пота относится к древнейшим физиологическим механизмам (одорантной индикации), во многом определяющей сексуальное поведение человека. Реакция секрета апокриновых желез - слабощелочная.

Сальные железы

Сальные железы (glandulae sebaceae) происходят из эктодермального зародышевого листка, являются альвеолярными железами с разветвленными концевыми отделами. Клетки основного слоя сальных желез соответствуют базальным клеткам эпидермиса. Обладают способностью к размножению и обновлению. Железы расположены в верхней трети дермы, связаны с волосяным фолликулом и выделяют в его расширенную

часть секрет. Один волосяной фолликул имеет 1 или 2 сальные железы. В ряде случаев протоки крупных сальных желез открываются непосредственно на поверхность кожи (на крыльях носа, границе красной каймы губ, головке полового члена, внутреннем листке крайней плоти, малых половых губах, клиторе, соске и ареоле соска). Сальные железы отсутствуют в коже ладоней и подошв.

Сальные железы функционируют по голокриновому типу, т.е. при образовании секрета клетки железы постепенно накапливают липидные капли, дегенерируют и затем полностью разрушаются, а их остатки входят в состав секрета (кожного сала). Кожное сало (sebum), выделяясь на поверхность эпидермиса, обеспечивает смазку волос и рогового слоя кожи, делает их более эластичными, а также выполняет термоизолирующую функцию. В секрет кожного сала входят триглицериды жирных кислот, воска, сквален, свободные жирные кислоты, холестерин и т.д. В состав кожного сала также входит лизоцим, оказывающий бактерицидное действие, и антиоксиданты: а-каротин и а-токоферол, обладающие фотозащитными свойствами.

Регулируется секреция сальных желез половыми гормонами.

У детей сальные железы формируются к 3-4-му месяцу внутриутробного развития и начинают интенсивно функционировать до рождения ребенка, обильно покрывая весь кожный покров плода кожной смазкой (vernix caseosa). Сальные железы у новорожденных имеют крупные размеры, их много в области лица, промежности, спины и волосистой части головы, где они формируют открытые комедоны. В течение первого года жизни секреция сальных желез у детей еще стимулируется материнскими половыми гормонами, поэтому у новорожденных могут появляться гнейс, себорейный дерматит, младенческие акне. К началу второго года жизни у ребенка резко снижается функция сальных желез, и даже часть их, расположенная на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, атрофируется. Усиление секреции сальных желез возникает в пубертате и приводит к развитию у подростков в ряде случаев юношеских акне, появлению перхоти, себорейного дерматита.

Потовые и сальные железы обильно снабжены в своих капсулах сосудами и нервными окончаниями, регулирующими их функциональную активность.

Вся поверхность кожи покрыта сплошной тонкой водно-липидной эмульсионной пленкой - водно-липидной мантией. Она образована секретами сальных желез, эккриновых потовых желез и церамидов рогового слоя эпидермиса. Водно-липидная мантия препятствует пере-

сушиванию кожи, регулирует темпы десквамации и дифференцировку кератиноцитов. Мантия поддерживает постоянную кислотность поверхности кожи (рН 4,5-5,5) за счет наличия в ней молочной и лимонной кислот* и содержит в своем составе лизоцим, благодаря чему осуществляет и бактерицидную функцию.

Волосы

Волосы (pilus) - тонкие длинные роговые нити, синтезируемые волосяным фолликулом и покрывающие кожу человека. У взрослых на поверхности тела имеется до 2 млн волос, из них на голове насчитывается до 100 тыс. Структура волос генетически детерминирована и во многом зависит от расы.

Виды волос

У человека выделяют 3 вида волос: длинные, щетинистые и пушковые.

• Длинные волосы расположены на волосистой части головы, а после полового созревания развиваются из предшествующих им пушковых волос в области бороды и усов, подмышечных впадин, лобка. Эти волосы толстые, длинные, пигментированные. Средняя величина длинных волос головы составляет 60-75 см, более длинные волосы встречаются редко, в основном у девочек до 15 лет.

• Щетинистые волосы также толстые и пигментированные, но значительно короче. Волосы этого типа локализуются на бровях, ресницах, в носовых ходах и наружных слуховых проходах.

• Пушковые волосы - самые многочисленные, тонкие, короткие, слабо пигментированные, покрывают большую часть кожного покрова. Они имеют особое значение в формировании тактильной чувствительности, являясь своеобразными чувствительными окончаниями, при раздражении которых возникает сокращение мышц, поднимающих волос. Под влиянием половых гормонов (андрогенов) в период полового созревания, а также при различных эндокринных заболеваниях пушковые волосы могут трансформироваться в длинные.

Волосы отсутствуют на ладонях, подошвах, боковых поверхностях пальцев, красной кайме губ, головке полового члена, внутренней поверхности препуциального мешка, на клиторе и малых половых губах.

Строение волоса

Анатомически волос делится на 2 части (рис. 1-4). Верхняя часть волоса, расположенная над поверхностью кожи, называется стержнем, а нижняя внутрикожная часть - корнем.

Рис. 1-4. Строение волоса

Корень волоса залегает глубоко в дерме и гиподерме и формирует волосяной фолликул, который окружен соединительнотканной волосяной сумкой. В верхней части волосяного фолликула имеется расширение - воронка, куда впадают протоки сальных, а также апокриновых потовых желез (в местах их локализации). Под областью воронки в волосяную сумку одним концом вплетается мышца, поднимающая волос, а другой конец мышцы располагается в сосочковом слое дермы. Заканчивается фолликул расширенной и утолщенной частью - волосяной луковицей, в которую врастает соединительнотканный сосочек с кровеносными сосудами и нервами. Нижняя часть луковицы (матрикс) представлена матричными клетками - базальными трихоцитами, интенсивное деление которых обеспечивает рост волоса. Давление, создающееся внутри фолликула вследствие непрерывного митоза, заставляет волос расти вверх. В среднем рост волос на голове составляет 1 см/мес. Базальные трихоциты делятся намного быстрее базальных кератиноцитов, но их ритм митозов напрямую зависит от цикла роста волоса.

В матриксе встречаются также меланоциты и клетки Лангерганса. Меланоциты матрикса синтезируют меланиновые гранулы, которые захватываются трихоцитами и поступают в корковое вещество волоса. Цвет волос зависит от активности меланоцитов и обусловлен 2 пигментами: эумеланином, определяющим черно-коричневый цвет волос,

и феомеланином, дающим светлые оттенки волос. В рыжий цвет волосы окрашиваются под влиянием редко встречающегося сочетания пигментов феомеланина и эритромеланина.

Волос человека состоит из 3 структур: мозгового вещества, коркового вещества и кутикулы.

• Мозговое вещество занимает центральную часть волоса и неравномерно по структуре. Мозговое вещество наиболее выражено в луковице волоса и состоит из полиморфных клеток, появившихся при дифференцировке базальных трихоцитов центральной области матрикса. По мере удаления от луковицы зона мозгового вещества сужается и исчезает на уровне устья волосяного фолликула, а в стержне заполняется сетчатыми воздушными структурами.

• Корковое вещество располагается вокруг мозгового вещества и образовано удлиненными ороговевающими клетками. У человека корковое вещество является основным в структуре волоса и придает им эластичность и механическую прочность.

• Кутикула - самая наружная часть волоса, состоит из роговых клеток 2 типов: корнеоцитов внутреннего влагалища волоса (продолжение эпидермиса) и роговых клеток, производных трихоцитов волоса. Роговые клетки - кутикулы располагаются в виде черепицеобразных чешуек, которые плотно входят одна под другую, устанавливая прочную, но подвижную связь между собой.

Цикл роста волос

Волосы у человека проходят 3 фазы развития (рис. 1-5), плавно переходящие из одной в другую: анаген (фаза роста), катаген (фаза регрессивных изменений) и телоген (фаза покоя). Средняя продолжительность анагена составляет 1000 дней (от 2 до 5 лет), катагена - 2-3 нед, телогена - около 100 дней.

• Фаза анагена характеризуется активизацией матричных трихоцитов и элементов волосяного сосочка. Происходит активный рост волоса. С возрастом продолжительность фазы анагена уменьшается.

• По завершении фазы анагена наступает промежуточная фаза - катаген. В этот период меланин не образуется, фолликул уменьшается, а его основание продвигается вверх, отделяясь от нервно-сосудистого волосяного сосочка.

• Третья - телоген - фаза отдыха. В этот период волос самостоятельно выпадает и из этого же фолликула начинает расти новый волос. Каждый фолликул дает начало 20-30 волосам.

Рис. 1-5. Цикл развития волоса

У человека волосяной покров на голове связан с отождествлением личности и половой принадлежности. Брови и ресницы - важные органы тактильной чувствительности, осуществляющие рецепторную функцию. Волосы удерживают запахи, в том числе запах апокриновых желез в подмышечных и паховых областях, осуществляя привлечение потенциального полового партнера.

В норме у здорового человека не меньше 85% волосяных фолликулов находятся в фазе анагена, 1% - в фазе катагена, не более 14% - в фазе телогена.

Пушковые волосы мозгового вещества не имеют, их рост происходит медленно (0,3-0,5 мм/сут), но весной и летом они растут быстрее.

Особенности у детей

У детей волосы закладываются на 2-3-м месяце внутриутробного развития в области подбородка, верхней губы и бровей. Формирование зачатков волос по всему кожному покрову заканчивается на 4-5-м месяце. Первичные нежные пушковые волосы плода (lanugo) выпадают до рождения. За 1 мес до нормальных родов этот пушок полностью выпадает и заменяется более коротким, но несколько менее нежным вто-

ричным пушком (vellus), а на голове - даже длинными и щетинистыми волосами, с которыми ребенок рождается. Все волосяные фолликулы у плода находятся в фазе анагена и при рождении синхронно вступают в фазу телогена. Соответственно через 2-3 мес у новорожденных происходит физиологическое выпадение волос. В последующие месяцы волосяные фолликулы асинхронно вступают в фазу анагена и вторичный пушок заменяется уже третичными, постоянными волосами.

У детей глубина залегания луковицы волоса и волосяных сосочков более поверхностная (в основном в дерме). Детские волосы отличаются от волос у взрослых большей гидрофильностью, эластичностью и содержанием значительного количества мягкого кератина, что способствует их более частому поражению, чем у взрослых, патогенными грибами.

Ноготь

Ноготь (unquis) начинает формироваться на 3-м месяце внутриутробной жизни. Рост его происходит очень медленно, и только незадолго до родов ногтевая пластинка достигает конца дистальной фаланги. По длине ногтя можно судить о доношенности ребенка.

Строение ногтя

Ноготь (рис. 1-6) представляет собой плотную эластическую четырехугольную роговую пластинку, лежащую на эпителии концевых фаланг пальцев рук и ног. Ногтевая пластинка состоит из тела и корня. Тело ногтя - его видимая часть, скрытая в ногтевом желобке, проксимальная часть ногтя является его корнем. Ногтевая пластинка снаружи имеет гладкую поверхность, а изнутри покрыта гребешками и бороздками. Она состоит из роговых плотных чешуек, иногда с остатками ядер, содержащих твердый кератин. Ногтевая пластинка лежит на ногтевом

Рис. 1-6. Строение ногтя

ложе, которое представляет толстый слой эпидермиса без рогового слоя (роговой слой заменяет ногтевая пластинка).

В проксимальной части корня роговой слой эпидермиса заворачивается, плотно прикрепляется к краю пластинки, образуя эпонихии.

Растущая часть корня ногтя носит название матрикса (matrix) и состоит из онихобластов. За счет размножения онихобластов ноготь растет в длину, а за счет размножения клеток базального слоя ногтевого ложа - в толщину. В матриксе также присутствуют меланоциты, клетки Лангерганса и клетки Меркеля. Скорость роста ногтя на руках - 3-4 мм/ мес, на ногах - 1-2 мм. На полное отрастание ногтевой пластинки уходит 150-220 дней.

Особенности у детей

У детей рост ногтей происходит очень медленно и только незадолго до родов ногтевая пластинка достигает конца дистальной фаланги.

Для новорожденных характерно некоторое замедление роста ногтей, связанное с выраженными утолщениями эпидермальных тяжей под ногтевым ложем и измененного вследствие этого крово- и лимфообращения.

Замечено, что у детей со слаборазвитым волосяным покровом на голове ногти растут медленнее, чем у детей с обычным ростом волос.

Несмотря на то что по строению ногти у детей не отличаются от ногтей взрослых, для детей в возрасте 2-5 лет характерны тонкие дистрофичные ногти с боковыми утолщениями ногтевой пластинки, особенно на пальцах стоп. Из ониходистрофий чаще всего встречается онихошизис, протекающий с расщеплением ногтевой пластинки в виде листовидных пластинок у свободного края и волнообразной формой ногтя. Как правило, данные изменения не требуют лечения и самостоятельно проходят к 5-7 годам.

Физиологические функции кожи

Барьерно-защитная функция

• Механическая защита осуществляется роговыми чешуйками, наполненными кератином; эпидермальным липидным барьером; сцеплением клеток базального слоя между собой; прочным соединением эпидермиса и дермы с помощью базальной мембраны, основным веществом и волокнами дермы (коллагеном и эластином), которые обеспечивают упругость и высокую эластичность кожи; жировыми структурами гиподермы.

• Биологическая (антимикробная) защита обеспечивается плотным сцеплением роговых чешуек; активным встречным ростом (для проникающих вглубь кожи бактерий) эпидермальных клеток и физиологическим шелушением кожи; электростатическими свойствами эпидермиса, обеспечивающими отталкивание отрицательно заряженных бактерий от отрицательно заряженных корнеоцитов; кислотной мантией.

- Важная часть биологической защиты кожи - микробный антагонизм, обусловленный сапрофитной и условно-патогенной флорой, постоянно обитающей в рогововом слое эпидермиса и составляющей нормальную микрофлору кожи. К сапрофитам относят кишечную палочку, дифтероидные бактерии, протей, выявляемые на гладкой коже, Staphylococcus albus, St. flavus, St. epidermicus и др. - в устьях волосяных фолликулов. Условнопатогенной флорой является липофильная питироспоральная флора, микрококки, разные варианты коринобактерий, которые в обычных условиях находятся в неактивном состоянии. В процессе жизнедеятельности нормальная микрофлора выделяет различные вещества - токсины, препятствующие размножению патогенной флоры.

• Защита от УФО осуществляется синтезированным меланоцитами меланином и антиоксидантными веществами, входящими в состав кожного сала, а также волосами, бровями и ресницами. Необходимо соблюдать осторожность при пребывании на солнце детей, так как в клетках их кожи недостаточно органелл-меланосом и слабо выражена активность фермента - тирозиназы.

• Поддержание водного баланса осуществляется за счет воднолипидной мантии и эпидермального липидного барьера, препятствующих не только трансэпидермальной потере воды, но и избыточному попаданию воды в кожу.

• Регенерация поврежденного кожного покрова при травмах осуществляется за счет митозов базального слоя эпидермиса (эпителизация) и активизации синтеза коллагена фибробластами дермы (рубцевание).

Иммунная функция кожи

Иммунная функция кожи - сложная комплексная система, включающая 2 линии иммунологической защиты: эпидермальную и дермальную.

• В эпидермисе иммунными клетками являются клетки Лангерганса и клетки Гринстейна, а также кератиноциты, синтезирующие цитокины и интерфероны, ингибирующие синтез белков в вирусных клетках.

• В дерме иммунными клетками являются тканевые базофилы, гистиоциты, Т-лимфоциты.

Тканевые базофилы (тучные клетки, мастоциты) участвуют в аллергических реакциях немедленного и замедленного типа, различных воспалительных процессах. Гистиоциты (тканевые макрофаги) обеспечивают фагоцитоз и разрушение лизосомальными ферментами инородных клеток, попавших в кожу. Т-хелперы и Т-супрессоры участвуют в гуморальном иммунитете, а Т-киллеры способны без предварительной иммунизации лизировать клетки-мишени.

Рецепторная функция

Рецепторная функция осуществляется свободными и несвободными окончаниями соматических и вегетативных нервов, воспринимающих воздействие внешней среды на организм.

У детей грудного возраста имеются незрелость и недостаточная дифференцировка центральных образований спинного и головного мозга. В связи с этим нервное возбуждение не реализуется в четко осознанное и хорошо локализуемое ощущение. Ребенок не может анализировать обилие раздражающих импульсов внешней среды, и его ЦНС часто находится в состоянии запредельного торможения. Вследствие этого детям грудного возраста необходим длительный сон, а детям младшего школьного возраста свойственны неадекватные реакции раздражения.

Терморегуляция

Терморегуляционная функция обеспечивает сохранение баланса между теплопродукцией и теплоотдачей.

Теплоотдача происходит за счет следующих процессов:

• испарение воды (20%) осуществляется 2 механизмами: потоотделением эккриновых потовых желез (pеrspiratio sensibilis) и неощутимой потерей воды (pеrspiratio insensibilis), которое обусловлено прохождением жидкости через слои эпидермиса и ее испарением. Интенсивность этого процесса напрямую зависит от температуры тела;

• теплопроведение (30%) происходит за счет нагревания прилежащего к коже воздуха;

• теплоизлучение (50%) характеризуется излучением кожей тепловых инфракрасных лучей.

Теплопродукция, или термогенез, осуществляется за счет непроизвольной мышечной дрожи и липолиза (расщепления жиров с высвобождением энергии). Термогенез также включает и теплосберегающую функцию. Она обеспечивается термоизоляционными свойствами жировой ткани гиподермы, сосудистым компонентом, реагирующим на снижение температуры сосудистым спазмом, а также через нейрорецепторы, посылающие в ЦНС импульсы об изменении окружающей температуры, что заставляет человека надеть теплую одежду.

У новорожденных и детей младшего возраста термогенез недостаточен в связи с тем, что терморегуляционные системы еще не полностью задействованы до возраста 7-10 лет. Преобладает теплоотдача за счет теплоизлучения и теплопроводимости. Указанные виды теплоотдачи и незаметное потоотделение у детей младшего возраста, возрастное физиологическое расширение лимфатических и кровеносных сосудов, повышенная секреторная функция потовых желез способствуют развитию респираторных заболеваний.

Секреторная функция

Секреторная функция обеспечивается потовыми (эккринными и апокриновыми) и сальными железами, которые регулируются эндокринной и нервной системами.

Экскреторная функция

Экскреторная функция связана с секреторной, осуществляется трансэпидермально и через придатки кожи. Так, на поверхность кожи выделяются продукты метаболизма (мочевина, мочевая кислота и др.), лекарственные и токсические вещества.

В связи с тем что участие потовых желез в экскреции продуктов обмена у детей в возрасте до 3-4 мес незначительно, то преобладает выделение воды и минеральных веществ непосредственно трансэпидермально (perspiratio insersibilis), что облегчается нежным, тонким, рыхлым роговым слоем кожи.

Дыхательная функция

Дыхательная функция осуществляет перенос кислорода и выделение углекислого газа кожей, что наиболее значимо для верхних слоев эпидермиса. Кожное дыхание составляет 2% всего газообмена.

В раннем детском возрасте кожа обладает большей, чем у взрослых, проницаемостью для газов и жидкостей, что компенсирует морфологическую и функциональную недостаточность альвеолярной ткани легочного аппарата.

Резорбционная функция

Резорбционная функция характеризуется всасыванием и поступлением в кровоток веществ, попадающих на кожу. Надо отметить, что резорбция воды и твердых веществ через здоровую кожу почти не происходит. Однако вещества, растворенные в жирах, хорошо всасываются через кожу. Степень всасываемости зависит от функциональной активности сально-волосяных фолликулов, состояния водно-липидной мантии, прочности рогового слоя. В складках кожи, в области волосистой части головы всасывание происходит активно. Оно увеличивается при гиперемии кожи, ее отечности, мацерации, эрозировании. При данных состояниях у детей следует с осторожностью назначать лекарственные формы, содержащие деготь, салициловые кислоты, резорцинол и другие ингредиенты, способные всасываться кожей.

Участие в обмене веществ

Участие в обмене веществ кожи многогранно и включает секреторную, экскреторную, дыхательную, резорбционную функции. Метаболизм кожи находится во взаимосвязи с целостным организмом посредством ферментной, эндокринной и нервной систем: ферменты, содержащиеся в коже, осуществляют катаболизм белков, жиров, углеводов. Однако есть биохимические процессы, которые присущи только коже, например образование кератина, меланина и синтез витамина D.

Под влиянием УФО в эпидермисе (базальном и шиповатом слоях) синтезируется гормон холекальциферол (витамин D₃), метаболиты которого осуществляют эффекты, подобные стероидам.

Детская кожа в большей степени, чем у взрослых, обладает способностью к временной задержке или депонированию углеводов, остаточного азота и других белковых метаболитов, тем самым ослабляя их токсическое действие на другие органы и ткани. В связи с этим, например, появление упорного зуда может свидетельствовать о возникающих патологических процессах функции печени, а появление пиогенных элементов - о наличии скрытого диабета.

Эндокринная функция кожи

Эндокринная функция кожи в большей степени связана с адипоцитами гиподермы, которые продуцируют эстрогены и являются депо половых гормонов в организме.

Надо отметить, что многие виды метаболической активности кожи регулируются гормонами. Так, функция сальных и апокриновых желез, рост волос регулируются половыми гормонами; дистрофические процессы в коже возникают при синдроме гиперкортицизма и т.д.

Здоровая кожа у человека практически непроницаема для микроорганизмов. В то же время в коже у детей, особенно грудного возраста, вследствие рыхлости рогового слоя, повышенной влажности и температуры кожи происходит рост патогенной флоры. Способствует этому и нейтральная или слабощелочная среда водно-липидной мантии, содержащей недостаточное количество низкомолекулярных свободных жирных кислот. Изменение pH детской кожи в нейтральную или слабощелочную среду (от 4,2-5,6 до 6,12-6,72) влияет на перераспределение ионов, изменение химических свойств и увеличивает проницаемость кожи. В связи с этим, особенно при мацерации и воспалении, необходимо с осторожностью назначать растворы, согревающие компрессы, мазевые повязки.

Таким образом, кожа у детей, особенно у новорожденных и грудного возраста, отличается от кожи взрослого анатомическим строением и функциональными особенностями, чем объясняются отличительные черты морфологических элементов: они имеют более выраженный характер воспаления, склонны к диссеминации, слиянию, эрозированию.

1.2. ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНЕЙ КОЖИ

Под этиологией понимают причину, которая вызвала болезнь, под патогенезом - механизм возникновения развития болезни, а также пути ее распространения.

Этиология кожных заболеваний

К развитию заболеваний кожи может приводить множество причин, которые делят на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Экзогенные этиологические факторы

К экзогенным этиологическим факторам кожных болезней относят механические, физические, химические, биологические раздражители, а также инфекционно-паразитарные факторы.

Механические раздражители

Механические раздражающие факторы включают в себя давление, особенно длительное, и трение, и способны вызвать на коже простой дерматит. Данные факторы приводят к появлению мозолей, потертостей (например, на коже стоп при ношении тесной обуви, на кистях при занятиях физической работой), а в результате трения соприкасающихся поверхностей развиваются мацерации.

Для тучных детей характерно развитие интертриго, или опрелостей, возникающих в складках в результате трения соприкасающихся поверхностей.

Физические факторы

Многочисленные физические факторы воздействия на кожу, в том числе температурные, а также влияние лучистой энергии - причина развития контактных дерматитов.

К термическим факторам относят действие на кожу низких или высоких температур. Так, воздействие на кожу высоких температур приводит к развитию ожогов, у маленьких детей дерматиты могут возникать при приеме ванн температурой более 40 °С. Действие низких температур, приводящее к повреждению тканей, называют отморожением. У маленьких детей при воздействии на кожу холода, ветра, особенно в сочетании с сыростью, нередко возникает особая форма отморожения - ознобление.

Чаще всего среди раздражающих кожу факторов, связанных с лучистой энергией, встречается воздействие на кожу солнечных лучей. Из всего спектра солнечных лучей возникновению дерматита способствуют преимущественно коротковолновые и УФ-лучи, что может приводить к развитию солнечного дерматита. Различные виды ионизирующей радиации (рентгеновское излучение, α-, β-, γ-лучи и пр.) способствуют развитию не только лучевых дерматитов, но и приводят к тяжелым дистрофическим изменениям с омертвением участков кожи.

Химические факторы

Химические факторы, способные вызывать контактные дерматиты, чрезвычайно разнообразны: это сильные кислоты, щелочи, соли металлов и т.д. Они могут встречаться на производствах (профессиональные

химические раздражители), в быту или быть представлены в виде различных лекарственных веществ.

У детей химический дерматит может возникнуть при обработке кожи дезинфицирующими средствами в высоких концентрациях.

Биологические факторы

Биологические факторы являются причиной развития фитодерматита, вызываемого токсичным соком ряда растений (борщевик, первоцвет, ядовитый плющ и т.д.), а также ряда дерматитов, обусловленных контактом с ядовитыми насекомыми, кораллами, медузами, животными.

Указанные факторы можно отнести к безусловным раздражителям, так как их воздействие всегда и у всех вызывает определенную реакцию кожных покровов и слизистых оболочек на повреждающее действие раздражителя.

Инфекционно-паразитарные факторы

Инфекционно-паразитарные факторы включают разнообразное воздействие на кожу человека бактерий, вирусов, простейших, грибов, паразитов и т.д. Бактериальная флора - причина развития гнойничковых заболеваний (пиодермий), туберкулеза кожи, лепры, простейшие - лейшманиоза и др.; вирусы вызывают простой герпес (ПГ) и опоясывающий герпес, образование бородавок, остроконечных кондилом, контагиозного моллюска и т.д. Патогенные грибы могут приводить к развитию микотического процесса только в роговом слое эпидермиса при кератомикозах, также возможно сочетанное поражение эпидермиса, дермы, волос и ногтей при дерматофитиях.

Паразитарные болезни кожи (дерматозоонозы) развиваются как ответная реакция на воздействие животных паразитов: членистоногих (чесоточный клещ, вши, блохи, клопы и т.д.), простейших (амебы, малярийные плазмодии и т.д.), кишечнополостных (аскариды, нематоды, трематоды и т.д.) и др.

У детей, ввиду особеностей строения кожи и несформированности иммунных механизмов защиты, а также активного образа жизни, группа инфекционно-паразитарных заболеваний играет основную роль в структуре кожной заболеваемости.

Эндогенные этиологические факторы

Значительно более разнообразны эндогенные этиологические факторы, в том числе генетические, заболевания внутренних органов, нару-

шения обмена веществ, опухоли, заболевания эндокринной и нервной систем, гемопоэза, сосудистой системы и др.

Заболевания внутренних органов

Заболевания внутренних органов могут вызвать патологические изменения кожи и слизистой оболочки рта в результате интоксикаций, нарушения обмена веществ, а также рефлекторно. Патология внутренних органов нередко способствует формированию аллергического состояния, лежащего в основе патогенеза многих дерматозов.

Нарушения обмена веществ

Нарушения обмена, особенно углеводного, липидного, минерального и водного, приводят к соответствующим нарушениям в коже. Эти нарушения становятся причиной или одним из патогенетических механизмов развития ряда дерматозов. Так, например, гипергликемия может привести к фурункулезу, кожному зуду; нарушение липидного обмена лежит в основе возникновения ксантом.

Неправильное питание

Немаловажную роль в развитии заболеваний кожи играет неправильное питание, которое, особенно в детском возрасте, может приводить к развитию и обострению аллергодерматозов (атопического дерматита, строфулюса, токсикодермий). Герпетиформный дерматит Дюринга развивается при злоупотреблении йодосодержащими продуктами (йодированная соль, морская рыба, морская капуста и т.д.). Тяжелое течение юношеских угрей характерно при употреблении в пищу большого количества насыщенных жиров и т.д. Также большое значение в патогенезе многих кожных болезней имеют гипо- и авитаминозы, особенно связанные с витаминами А, С, РР, Р, группы В и др. Например, при недостатке никотиновой кислоты возникает пеллагра, а при недостаточном поступлении с пищей витамина С - цинга, проявляющаяся на коже кровоизлияниями.

Психогенные факторы

В отечественной дерматологии постоянно подчеркивалась роль психогенных факторов в возникновении многих заболеваний кожи. Эмоциональные воздействия приводят к высвобождению ацетилхолина - химического передатчика (медиатора) нервного возбуждения на всех уровнях и во всех отделах нервной системы и способствуют развитию таких заболеваний, как красный плоский лишай, атопический дерматит, почесуха, крапивница.

Заболевания нервной системы

Органические заболевания центральной и периферической нервной систем также могут приводить к различным болезням кожи, таким, как нейротрофические язвы при повреждении седалищного и других нервов.

Эндокринопатии

Нередко удается установить связь между возникновением дерматозов и нарушениями функции желез внутренней секреции - эндокринопатиями. Классические примеры - поздние акне у женщин при дисфункции половых желез, выпадение волос у больных с заболеваниями щитовидной железы, бронзовая окраска кожи при болезни Аддисона.

Инфекционные заболевания

Инфекционные заболевания играют значимую роль в развитии многих кожных болезней. Наличие очагов хронической инфекции вызывает развитие бактериальной аллергии, интоксикации и клеточного иммунодефицита. Так, хронические стрептококковые заболевания (тонзиллиты, синуситы и т.д.) становятся причиной развития аллергических васкулитов, при туберкулезе развивается узловатая эритема, кольцевидная гранулема (особенно у детей), рецидивирующий герпес провоцирует развитие многоформной экссудативной эритемы.

Другие заболевания

В основе некоторых дерматозов лежат нарушения в системе кроветворения. Так, специфические и неспецифические изменения кожи и слизистой оболочки рта нередко возникают у больных лейкозами и другими болезнями крови. Также большое значение в дерматологии придают сосудистой патологии, приводящей к развитию аллергических васкулитов, к трофическим язвам венозного генеза, гангренозной пиодермии и т.д.

Поражение кожи может развиться вследствие онкологического заболевания, локализующегося либо непосредственно в коже (меланома, лимфома кожи, базалиома, атерома, липома и т.д.), либо в других органах, но проявляющегося изменениями на коже в виде, например, дерматомиозита, герпетиформного дерматита Дюринга, карциноидного синдрома.

Определенное значение в возникновении ряда кожных заболеваний принадлежит генетическому фактору. Роль наследственности особенно четко проявляется при нейрофиброматозе, ихтиозе, буллезном эпидермолизе, кератодермиях, атопическом дерматите и др.

В этиологии и патогенезе ряда дерматозов определенная роль принадлежит иммунным заболеваниям. В данную группу входят аллергодерматозы и аутоиммунные заболевания.

• Аллергодерматозы - заболевания кожи, сопровождающиеся аллергическими реакциями. Данная группа обширна и включает контактно-аллергические дерматиты, экземы, атопический дерматит (АтП), крапивницы, почесухи и др.

• Аутоиммунными считают заболевания, при которых организм иммунологически «борется» с собственными тканями и клетками. В дерматологии таковыми заболеваниями являются пузырчатки, буллезный пемфигоид, дерматомиозит, склеродермии, красная волчанка, витилиго, гнездная алопеция и др.

К иммунным заболеваниям кожи также можно отнести болезни кожи у беременных: полиморфный дерматоз беременных, герпес беременных, пруриго беременных и др. Данные дерматозы возникают у женщин во время беременности или сразу после нее и развиваются на аллергены, поступившие трансплацентарно от плода к матери.

Этиологическая классификация

Этиологические факторы заболеваний кожи можно разделить на 3 группы.

• 1-ю группу составляют заболевания и изменения внутренних органов, которые непосредственно ведут к возникновению дерматоза, например нарушения обмена веществ, обусловливающие кальциноз или ксантоматоз кожи; патология органов кроветворения, связанная с лейкемическими высыпаниями и др.; генетические изменения, ведущие к врожденным заболеваниям, например ихтиозу, кератодермиям, буллезному эпидермолизу и др.

• 2-ю группу составляют факторы риска, т.е. факторы (заболевания внутренних органов, нарушение обмена веществ, генетические факторы, хронические инфекции, переохлаждение и многие другие), создающие предрасположенность - фон для развития заболевания. Так, гипергликемия при сахарном диабете создает предпосылки для развития фурункулеза, переохлаждение приводит к обострению рецидивирующего герпеса, аллергических васкулитов и т.д.

- Наследственная предрасположенность человека к тому или иному заболеванию, в частности дерматозу, подразумевает, что от родителей детям передаются особенности обмена веществ,

внутриклеточных биохимических реакций и другие признаки, которые делают их более восприимчивыми к развитию данных кожных заболеваний. Однако эта склонность далеко не всегда реализуется в болезнь и зависит от дополнительного действия раздражающих факторов, усугубляющих эту предрасположенность. Это объясняет, почему не всегда дети и родители болеют одними и теми же заболеваниями. • 3-ю группу объединяют так называемые разрешающие факторы, на 1-е место среди которых следует поставить стресс. Стресс характеризуется нервным напряжением и включает совокупность всех неспецифических реакций организма (сосудистых, нейроэндокринных, иммунных). Данные патофизиологические реакции затрагивают все органы и системы в организме и, конечно, кожу. Со стрессом дерматологические больные очень часто связывают начало псориаза, гнездной алопеции, крапивницы. Таким образом, этиология и патогенез многих дерматозов до настоящего времени окончательно не установлены. Кожные болезни нередко обусловлены рядом неблагоприятных воздействий, как эндогенных, так и экзогенных, которые могли исподволь влиять на организм многие годы, подготавливая «почву» для развития болезни. Одна и та же причина, один и тот же этиологический фактор, в зависимости от различного механизма воздействия на кожу, может обусловить возникновение многообразных форм поражения кожи.

Состояние организма человека во многом зависит от социальнобытовых условий жизни и труда, которые в неблагоприятных ситуациях представляют собой комбинацию провоцирующих факторов и приводят к развитию профессиональных кожных заболеваний (контактноаллергические дерматиты, экземы) и социальных заболеваний (туберкулез, чесотка, педикулез, инфекции, передаваемые половым путем - ИППП).

Патогенез кожных заболеваний

В основе патогенеза кожных заболеваний принято выделять следующие процессы: воспаление (неиммунное и иммунное), дистрофию и онкологичекий (неконтролируемый безудержный) рост.

Среди кожных болезней преобладают заболевания с воспалительным характером течения.

Схематично патогенез многих кожных заболеваний выглядит следующим образом. На раздражение кожи развивается ответная воспа-

лительная реакция, которая в зависимости от степени выраженности раздражающего фактора может протекать с преобладанием пролиферативных, экссудативных или альтеративных процессов.

• Пролиферативное воспаление характеризуется усиленным митозом, скоплением клеточных элементов и повышением синтеза коллагена. Развивается при незначительном и длительном воздействии раздражающих факторов.

• Экссудативное воспаление сопровождается выбросом биологически активных веществ, повышением сосудистой проницаемости, отеком тканей. Экссудативное воспаление развивается на сильные раздражители.

• Альтерация развивается как крайняя форма воспаления, на очень сильные провоцирующие факторы и заключается в повреждении и последующем некрозе тканевых структур.

Выделяют иммунное и неиммунное воспаление.

• К неиммунным относят серозное (например, при контактных дерматитах), геморрагическое (при цинге), гнойное (при пиодермиях), перифокальное (например, вокруг попавшего в ткани инородного тела и т.д.) воспаления.

• Значимую роль в дерматологии отводят иммунному воспалению, при котором иммунные реакции запускают процесс воспаления. Иммунные реакции носят защитно-приспособительный характер и направлены на освобождение организма от чужеродных антигенов, поступающих извне. Так, при попадании в организм антигена возможны следующие реакции: выработка иммунитета (т.е. защита организма от генетической чужеродности), возникновение иммунологической толерантности, развитие гиперчувствительности (аллергии). Аллергия - патологически повышенная специфическая чувствительность организма к веществам с антигенными свойствами при развитии иммунологических реакций.

Иммунокомпетентными клетками в коже являются: в эпидермисе - клетки Лангерганса и клетки Гринстейна, в дерме - лимфоциты, тканевые базофилы, макрофаги, плазмоциты, эозинофильные гранулоциты.

Действие иммунных механизмов базируется на реакциях 2 типов: клеточных и гуморальных. Клеточные реакции обеспечивают защиту организма от внутриклеточных и грибковых инфекций, внутриклеточных паразитов и опухолевых клеток, тогда как гуморальные направлены прежде всего против чужеродных веществ и внеклеточных бактерий и вирусов.

В коже реализуются почти все виды иммунопатологических процессов и иммунного воспаления. Наиболее значимы кожно-аллергические реакции немедленного и замедленного типов, цитотоксические реакции, иммунокомплексные кожные реакции.

• Кожно-аллергические реакции немедленного (анафилактического) типа развиваются при взаимодействии антигенов (аллергенов), поступающих извне, с антителами типа IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. При взаимодействии антигена и антитела происходят дегрануляция тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ. Данный тип иммунного воспаления характерен для крапивницы, лекарственной эритемы и т.д.

• Цитотоксические реакции (реакции цитолиза). В данных реакциях участвуют антитела типа IgG или IgM (называемые также цитотоксическими), действие которых направлено на разрушение клеточных мембран. В дерматологии встречаются данные реакции при пузырчатках, пемфигоиде, синдроме Лайелла. В их патогенезе ведущую роль играют аутоиммунные процессы, причем аутоантитела образуются к десмоглеинам десмосом клеток шиповатого слоя эпидермиса.

• Иммунокомплексные реакции протекают с участием антител типа IgG или IgM, антигена и комплемента. Сложные комплексы антиген-антитело-комплемент откладываются на стенках сосудов, повреждая их. Пример иммунокомплексных заболеваний - многоформная экссудативная эритема, системные заболевания соединительной ткани, пурпура Шенляйна-Геноха и другие аллергические васкулиты.

• Кожно-аллергические реакции замедленного типа. Развитие данных реакций не зависит от антител. Главные участники реакций замедленного типа - активированные Т-лимфоциты, которые могут непосредственно убивать чужеродные клетки или продуцировать особые вещества - лимфокины, регулирующие действие других иммунокомпетентных клеток. Развитие реакций идет медленно, они появляются через несколько часов, а достигают максимума через 48 ч. В дерматологии данные реакции очень распространены и встречаются при атопическом дерматите, красном плоском лишае, контактно-аллергическом дерматите, экземах.

Кожно-аллергические реакции немедленного и замедленного действия лежат в основе аллергодерматозов. Сам факт частого развития ал-

лергических заболеваний в коже объясняют ее постоянным контактом с различными физическими, химическими и биологическими раздражителями. В связанном виде аллергены длительное время остаются на коже и изменяют реактивность иммунных клеток.

Среди аллергических заболеваний выделяют идиосинкразию - врожденную повышенную чувствительность к некоторым пищевым продуктам, лекарствам. Например, при лечении матери в период беременности у плода возникла сенсибилизация к пенициллину, который женщина принимала по поводу пневмонии. При назначении новорожденному этого препарата возможно развитие медикаментозной токсикодермии.

Также имеет значение парааллергия, когда сенсибилизация возникла на один антиген, а разрешающим фактором явился другой, близкий по антигенной структуре. В качестве примера можно привести развитие сенсибилизации на гриб эпидермофитон, а разрешающим мог быть пенициллин, имеющий с грибом общие антигены.

Определенную роль играет аутоаллергия - повышенная чувствительность организма к аллергенам собственных тканей (характерна для развития болезней соединительной ткани - красная волчанка и др.).

Иммунологическая защита у детей

После рождения ребенок сразу же встречается с патогенной и условно-патогенной флорой, перед которой новорожденные и особенно недоношенные дети практически беззащитны. Это связано как с состоянием иммунитета (специфической защитой), так и с особенностями строения и функциональной незрелостью иммунокомпетентных органов и тканей (кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта - ЖКТ, лимфатических узлов и т.д.).

Среди неспецифических факторов защиты организма основную роль занимает фагоцитоз, осуществляемый макрофагами и нейтрофилами. Эта функция начинает осуществляться с первых месяцев внутриутробного развития, постепенно совершенствуясь. К моменту рождения более зрелой бывает поглотительная способность макрофагов, а завершающая фаза фагоцитоза находится на низком уровне и становится более развитой во втором полугодии жизни.

Определенной противовирусной защитой обладает интерферон, синтезируемый лейкоцитами. Его выработка начинается у новорожденных, усиливаясь с возрастом.

Специфическая защита в первые месяцы жизни осуществляется в основном иммуноглобулинами (антителами), который ребенок получил

в период внутриутробного развития от матери через плаценту. Однако плацентарный барьер проходим только для IgG, в то время как IgM и IgA ребенку не передаются.

Отдельные компоненты иммунной системы могут функционировать, начиная с 20 нед внутриутробного развития. Так, у плода при инфицированности матери сифилисом, краснухой и другими заболеваниями в крови определяются собственные IgM.

Полученные от матери антитела постепенно разрушаются к концу 6-8-го месяца жизни ребенка, а выработка собственных иммуноглобулинов еще недостаточна - развивается транзиторная гипогаммаглобулинемия новорожденных. Именно поэтому ребенок грудного возраста подвержен таким инфекционным заболеваниям, которые менее свойственны детям последующих периодов жизни. А особенности строения и незрелость защитных механизмов способствуют развитию генерализованных форм, таких, как пузырчатка новорожденных, герпетическая экзема Капоши, эритродермия Лейнера-Муссу и т.д. Постепенное нарастание продукции антител достигает максимума к 14-16 годам.

Если для детей грудного возраста характерны инфекционные заболевания (бактериальные, вирусные, грибковые), то после первого года жизни все чаще начинают встречаться аллергодерматозы (атопический дерматит, крапивница и др.), связанные с развитием сенсибилизации и аллергии. В возрасте до 2 лет наибольшее значение имеют аллергены, поступившие с пищей, т.е. преобладает алиментарная фаза аллергических реакций. Грудное вскармливание - идеальный вариант при возникновении у ребенка алиментарной аллергии. Следует отрегулировать диету кормящей грудью матери.

1.3. ОБЩАЯ ПАТОГИСТОЛОГИЯ КОЖИ

Гистологическое исследование кожи - ценный метод диагностики болезней кожи. Для проведения данного исследования необходимо провести биопсию. Биопсия - прижизненное взятие тканей, органов или взвеси клеток для последующего микроскопического исследования. Особенно велико значение биопсии в онкодерматологии, где она является единственным методом верификации опухоли.

При биопсии можно использовать разные способы взятия материала.

• Инцизионную биопсию производят с помощью скальпеля, метод позволяет получать достаточно крупные фрагменты кожи. Требует наложения швов на образовавшийся разрез кожи.

• Пункционную биопсию прозводят с помощью специального трубчатого ножа, которым вырезают столбик тканевого материала.

• Бритвенную биопсию применяют редко и используют в тех случаях, когда патологический кожный процесс локализуется в пределах эпидермиса.

Техника биопсии проста, ее легко можно произвести в амбулаторных условиях. Правила взятия биоптата у дерматологических больных следущие.

• Производят биопсию под местной анестезией, используя 1% раствор прокаина или лидокаина. При необходимости накладывают швы на образовавшийся дефект.

• Наиболее информативный биопсийный материал включает все слои кожи (эпидермис, дерму и гиподерму).

• В биоптат должны входить первичные морфологические элементы. Эксцентрически растущие очаги необходимо биопсировать в краевой зоне. Полостные высыпания надо брать свежие.

После проведения биопсии ткани кожи фиксируют в формалине или спирте, делают срезы и окрашивают.

Основные патогистологические изменения в эпидермисе:

• гиперкератоз - утолщение рогового слоя (избыточное образование или задержка отшелушивания роговых чешуек);

• паракератоз - неполное ороговение, характеризующееся наличием ядер в роговом слое (сопровождается недоразвитием или отсутствием зернистого слоя);

• гранулез - утолщение зернистого слоя;

• акантоз - увеличение числа рядов клеток шиповатого слоя;

• дискератоз - преждевременное ороговение отдельных кератиноцитов;

• внутриклеточный отек (вакуолизация) характеризуется появлением в протоплазме эпидермоцитов вакуолей, деформацией ядра, пикнозом;

• спонгиоз (межклеточный отек эпидермиса) характеризуется скоплением экссудата между клетками, растяжением и разрывом межклеточных мостиков, может заканчиваться формированием внутриэпидермального пузырька;

• баллонирующая дистрофия - некробиотический процесс, приводящий к разрыву межклеточных мостиков; клетки или группы клеток, потерявшие связь друг с другом, свободно плавают в расширенных

межклеточных пространствах в виде набухших шаровидных образований (баллонов);

• акантолиз - утрата связи между эпидермальными клетками вследствие повреждения их десмосомальных контактов, приводящая к образованию интраэпидермальных полостей;

• эпидермолиз - утрата связи между эпидермисом и дермой в области базальной мембраны вследствие повреждения полудесмосом, приводящая к образованию субэпидермальных полостей.

Основные патогистологические изменения в дерме и гиподерме:

• папилломатоз - удлинение, разветвление сосочков дермы, неравномерно поднимающих эпидермис;

• гранулематоз - воспаление, приводящее к образованию гранулем. Гранулема характеризуется наличием очаговой хронической воспалительной реакции на тканевое повреждение. По характеру клеточного состава гранулем можно судить о характере воспаления: острое гнойное - нейтрофильные лейкоциты; сифилис, туберкулез - гистиоциты, эпителиоидные клетки; хроническое воспаление - плазматические клетки и т.д.;

• грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, состоящая из фибробластов, молодых коллагеновых волокон, капилляров;

• субпапиллярит - отек сосочкового слоя кожи;

• склероз - увеличение и утолщение коллагеновых волокон в дерме, приводит к формированию рубца;

• мукоидное набухание соединительной ткани - в соединительной ткани происходят отек и набухание волокон, а также накопление нехарактерных гликозаминогликанов;

• фибриноидное набухание соединительной ткани - деструкция коллагеновых волокон и накопление в соединительной ткани фибриноида. Гистологически соединительная ткань выглядит гомогенно;

• эластоз - дезорганизация, склеивание, утолщение эластических волокон;

• эластолиз - разрушение эластических волокон;

• гиалиноз - дистрофия соединительной ткани с отложением в ней гиалина;

• амилоидоз - дистрофия соединительной ткани с отложением в ней гликопротеина амилоида;

• микроабсцессы - небольшие очаговые скопления клеток в эпидермисе или дерме. Микроабсцессы Мунро - скопление нейтро-

филов в роговом слое эпидермиса при псориазе, микроабсцессы Потрие - скопление в эпидермисе незрелых лимфоцитов при лимфомах;

• метахромазия - феномен окраски тканей и клеток в иной цвет, чем цвет красителя, выявляется в присутствии кислых мукополисахаридов и амилоида;

• атрофия - уменьшение количества слоев кожи или ее объема. Может относиться как к отдельным слоям кожи, так и в целом к коже;

• некробиоз - процесс умирания ткани, сопровождается творожистым и фибриноидным некрозом.

1.4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ КОЖНЫХ ВЫСЫПАНИЙ

Чтобы дать правильную оценку патологическому кожному процессу, необходимо уметь различать элементы, из которых складывается кожная сыпь. Так, при описании дерматологического заболевания (status localis) используют специальные термины, называющиеся в дерматологии морфологическими элементами. Различают первичные и вторичные морфологические элементы.

• Первичные морфологические элементы возникают на неизмененной коже и характеризуют начало заболевания; в свою очередь, их подразделяют на бесполостные (инфильтративные) и полостные (экссудативные).

• Вторичные морфологические элементы развиваются в процессе эволюции первичных элементов и свидетельствует о продолжительности кожного процесса.

Для постановки диагноза важно распознать вид первичного элемента сыпи. Это бывает трудно сделать при быстрой эволюции первичных элементов во вторичные. В таких случаях, зная основные закономерности и особенности эволюции первичных высыпаний, можно по вторичным определить предшествующий элемент.

Общая характеристика первичных морфологических элементов и их эволюция отражены в табл. 1-1.

Характеристика вторичных морфологических элементов представлена в табл. 1-2.

Таблица 1-1. Первичные элементы и их динамика

Таблица 1-2. Вторичные морфологические элементы и их определение

При изучении морфологических элементов у больного следует обращать внимание на их взаиморасположение, мономорфный или полиморфный характер сыпи, особенности отдельных элементов: величину, цвет, форму, консистенцию, поверхность, содержимое и т.д., а также их динамику.

• Мономорфной называют сыпь, состоящую из первичных элементов 1-го типа, например, при вторичном сифилисе - розеолезная сыпь, при острой крапивнице - волдыри.

• Полиморфной сыпью называют состояния, при которых на коже появляются разные морфологические элементы. Выделяют истинный и ложный полиморфизм:

- под истинным полиморфизмом понимают наличие на коже пациента 2 или более первичных морфологических элементов (папула, пузырек и т.д.). Например, при нейрофиброматозе на коже появляются пигментные пятна и узлы-нейрофибромы;

- ложный полиморфизм возникает при эволюции первичных морфологических элементов во вторичные (пустула - эрозия корочка) и характеризуется «пестрой» картиной высыпаний. Ложный полиморфизм встречается часто, особенно при хронических воспалительных дерматозах (экзема, атопический дерматит, чесотка и т.д.).

Первичные морфологические элементы Бесполостные первичные элементы

Пятно

Пятно (macula) - ограниченное изменение окраски кожи без нарушения ее рельефа и консистенции. Пятна на коже называют термином «экзантема», на слизистой оболочке - «энантема».

По механизму возникновения различают пятна сосудистые, пигментные и искусственные (рис. 1-7).

• Сосудистые пятна имеют различные оттенки красного цвета. В патогенезе образования сосудистых пятен лежат изменения сосудов. Так, среди сосудистых пятен выделяют воспалительные, телеангиэктатические, геморрагические и пятна, вызванные разрастанием сосудов.

- Воспалительные сосудистые пятна возникают при воспалительном кожном процессе вследствие расширения сосудов. При витропрессии пятна данного вида бледнеют.

- Мелкие воспалительные пятна размером от 2-3 мм до 2 см называют розеолами. Островоспалительная розеола ярко-розовой окраски, отечная, склонная к слиянию и шелушению, обычно возникает у детей с аллергическими дерматитами, экземой, розовым лишаем, детскими инфекционными заболеваниями (корь, краснуха, скарлатина). Неостровоспалительная розеола малозаметна, отличается бледно-розовой окраской, четкими очертаниями, не склонна к слиянию и шелушению. Такая

Рис. 1-7. Пятно: а - пигментное, б - сосудистое, в - геморрагическое, г - искусственное

розеола, как первичный элемент, возникает у больных вторичным сифилисом, отрубевидным лишаем, лепрой.

- Крупные сосудистые пятна, склонные к слиянию и занимающие обширные участки кожи, называют эритемой. Эритема всегда является островоспалительным пятном и сочетается с отеком кожи и интенсивным зудом. Эритема в качестве первичного морфологического элемента встречается у больных аллергическими и контактными дерматитами, экземой, токсидермиями, многоформной экссудативной эритемой.

- Разновидность воспалительных сосудистых пятен - «стрессовая» эритема, возникающая при сильных эмоциональных переживаниях (гнев, стыд, стеснительность). В патогенезе данного состояния основную роль играет нестойкое расширение сосудов, вызванное нервно-рефлекторными механизмами.

- К данной группе пятен можно отнести также эритему, вызванную венозным стазом вследствие расширения венозных капилляров и венул, которая называется цианозом. Для детей раннего возраста характерен диффузный цианоз сетчатого вида - мраморная кожа.

- Геморрагические пятна возникают на коже при кровоизлиянии и обусловлены выходом эритроцитов из кровеносных сосудов в окружающие ткани вследствие травмы или при увеличении проницаемости сосудистой стенки. Геморрагические пятна представляют собой высыпания сложного генеза, так как они могут

быть как воспалительными, так и невоспалительными, характеризуются кровоизлияниями в эпидермис или сосочковый слой дермы. При воспалительном геморрагическом поражении в эндотелии сосудов происходит некроз или повышение проницаемости. Невоспалительное повреждение целостности сосудов наступает в результате ушибов, токсических или механических воздействий. При выходе крови в окружающую ткань очертания и величина геморрагических пятен бывают различными.

- Точечные, единичные мелкие (диаметром до 1 см) кровоизлияния называют петехиями, более крупные, неправильных очертаний в виде полос - вибицес, крупные участки кровоизлияний в виде «площадки» - экхимозами, а крупные кровоподтеки - гематомами. Геморрагические пятна отличаются от воспалительных наличием ржавого оттенка за счет окраски кожи гемосидерином, а также отсутствием побледнения при надавливании.

- Заболевание или синдром, характеризующиеся высыпанием геморрагических пятен (независимо от их величины и очертаний), называют пурпурой. Возникает пурпура у больных васкулитами, токсидермиями, при цинге, инфекционных заболеваниях (сыпном и брюшном тифе).

- Телеангиэктатические пятна - пятна, вызванные стойким расширением (дилатацией) сосудов и(или) сосудистых новообразований (гемангиом). Сосудистые пятна, состоящие из отчетливо различаемых мелких кровеносных сосудов, иногда древовидно разветвляющиеся, называют телеангиэктазиями. Они образуются вследствие стойкого паралитического расширения сосудов под влиянием раздражающего действия климатических факторов, как результат вегетоневрозов при розацеа; как побочный эффект от применения наружных глюкокортикоидных препаратов, например, на лице у маленьких детей при атопическом дерматите. У новорожденных часто встречаются телеангиэктатические сосудистые пятна, которые локализуются на затылке (пятно Унны, «укус аиста»), в области век, переносицы. Данные телеангиэктазии самостоятельно проходят к возрасту 1-2 лет.

- Пятна, обусловленные сосудистыми новообразованиями, называются также гемангиомами. Гемангиомы бывают капиллярными, кавернозными, венозными и являются причиной врожденных сосудистых невусов: пламенеющего невуса, «винных» пятен.

• Пигментные пятна связаны с изменением количества пигмента меланина в коже и могут быть врожденными и приобретенными. При уменьшении содержания в коже пигмента возникают депигментированные пятна, а при увеличении - гиперпигментированные пятна различных оттенков коричневого цвета.

- В зависимости от величины пятен и механизма их возникновения приобретенные гиперпигментированные пятна подразделяют на веснушки, хлоазмы, меланодермии.

- Веснушки - мелкие очаги гиперпигментации на лице, спине, верхних конечностях, появляющиеся под влиянием интенсивного УФО, часто являются генетически наследуемыми.

- Хлоазма - крупные желтоватые или темно-коричневые пятна, возникающие чаще у женщин на фоне беременности или заболеваний печени после УФО.

- Меланодермии - гиперхромии распространенного характера, например, при болезни Аддисона, загаре.

- Лентиго - мелкое врожденное пигментное пятно, обусловленное скоплением меланоцитов в эпидермисе. К врожденным гиперпигментным пятнам относят лентиго, врожденные меланоцитарные невусы, монгольские пятна и т.д.

- Депигментированные, или гипопигментированные, врожденные пятна могут быть проявлением альбинизма распространенной или ограниченной формы.

- При ограниченной форме - пьебалдизме участки депигментации появляются на волосистой части головы в виде белых прядей, на лице. Приобретенные гипопигментированные пятна характерны для витилиго, лейкодермы.

- Истинная первичная лейкодерма характеризуется появлением мелких депигментированных пятен и образуется при недостаточном синтезе меланина вследствие интоксикации у больных вторичным сифилисом, сыпным и брюшным тифом.

- Витилиго - аутоиммунное заболевание, для которого характерно появление депигментированных пятен разных размеров.

- Первичную лейкодерму следует отличать от вторичной лейкодермы , или псевдолейкодермы, которая характеризуется появлением белых пятен при разрешении первичных элементов при псориазе, экземе, отрубевидном лишае и вызывается вторичной недостаточностью пигмента на фоне воспаления.

• Искусственные пятна возникают при отложении в коже окрашенных инородных веществ. Очертания и цвет пятен зависят от самого вещества и способа его введения. Татуировка - рисунок на коже, полученный при искусственном введении в кожу красящих веществ.

Узелок, или папула

Узелок, или папула (papula), - бесполостной элемент, возвышающийся над поверхностью кожи и разрешающийся бесследно. По глубине залегания (рис. 1-8) узелки, формирующиеся в эпидермисе, называют эпидермальными, а образующиеся в дерме - дермальными. Обычно при воспалительном процессе пролиферация происходит как в эпидермисе, так и в дерме, поэтому такие папулы называют эпидермо-дермальными. По наличию воспаления выделяют невоспалительные папулы (папилломы, ксантомы) и воспалительные (при псориазе, экземе и т.д.).

По размеру папулы бывают:

• милиарные, размером с просяное зерно (1-3 мм) при болезни Девержи, псориазе;

• лентикулярные , размером с чечевицу (0,5-0,7 см) при псориазе, красном плоском лишае;

• нуммулярные, размером с монету (1-3 см) при экземе;

• бляшки представляют собой слившиеся папулы разных размеров, характерные для псориаза, лимфомы.

Цвет папул варьирует от красного, красно-бурого (при наличии воспаления) до серовато-желтого или цвета нормальной кожи при отсутствии

Рис. 1-8. Папула: а - эпидермальная, б - эпидермально-дермальная, в - дермальная

воспалительной реакции. Поверхность узелков может быть гладкой, блестящей, а может покрываться обильным количеством чешуек.

Очертания папул разные - полигональные, округлые, неправильные. По форме различают узелки плоские (при красном плоском лишае), полушаровидные (при строфулюсе) и остроконечные (при болезни Девержи).

У папул может быть различная консистенция: плотная, плотноэластическая, тестоватая, мягкая. Также папулы характеризуются наличием ножки (папилломы, остроконечные кондиломы).

Поверхность папулы первоначально не изменена, в патологический процесс она вовлекается вторично. Если на поверхности папулы появляется пузырек, то такие папулы называют серопапулы, или папуловезикулы, которые встречаются при чесотке, строфулюсе.

Бугорок

Бугорок (tuberculum) - бесполостной элемент, возвышающийся над поверхностью кожи, разрешается рубцом или рубцовой атрофией (рис. 1-9). Возникает в результате ограниченных очагов продуктивного

воспаления типа инфекционной гранулемы с явлениями некроза, изъязвления и рубцевания. Бугорки имеют различную величину - от просяного зерна (диаметр 1 мм) до лесного ореха. Бугорки образуются на ограниченных участках кожного покрова. Иногда бугорки сгруппировываются и располагаются близко друг к другу, постепенно сливаются, образуя

сплошной инфильтрат. При разных дерматозах бугорки имеют ряд характерных клинических особенностей. У больных туберкулезом бугорки мягкие, плоские, легкоранимые, чаще сливные, желтовато-бурого цвета, а у больных третичным сифилисом - плотные, холмообразные, красно-синюшного или малиново-бурого цвета, располагаются сгруппированно и не склонны к слиянию. Бугорки бывают первичным элементом также у больных лепрой, лейшманиозом, поздним врожденным сифилисом.

Рис. 1-9. Бугорок

Узел

Узел (nodus) (рис. 1-10) - крупный инфильтративный плотный элемент шаровидной или овоидной формы, располагающийся в глубоких слоях дер-

Рис. 1-10. Узел

мы и подкожной жировой клетчатке. Узел имеет размеры от горошины до грецкого ореха и более. В начале формирования элемента узел над кожей не возвышается. Затем инфильтрат узла постепенно увеличивается, врастает в дерму и эпидермис, приподнимаясь над поверхностью кожи. Узлы бывают подвижными или спаянными с кожей.

Узлы могут быть результатом ограниченного неспецифического воспаления (узловатая эритема, паникулит), специфических воспалительных реакций, при которых формируются инфекционные гранулемы с некротическим распадом в центре (третичный сифилис, туберкулез) или опухолевого процесса, как доброкачественного (фиброма, липома), так и злокачественного характера (саркома). Исход узлов обусловлен характером заболевания и может быть бесследным, с рубцеванием, с рубцовой атрофией.

Консистенция узла варьирует: от мягкой, флюктуирующей при туберкулезе, до плотноэластической у больных третичным сифилисом и лепрой. Чаще всего узлы имеют красно-бурую или красно-синюшную окраску. Особенности узлов при различных дерматозах послужили основанием для специфического наименования разных типов глубоких инфильтративных элементов. Так, при третичном сифилисе узел называют гуммой, у больных туберкулезом - скрофулодермой, при лепре - лепромой.

Волдырь

Волдырь (urtica) (рис. 1-11) - островоспалительный бесполостной элемент, возвышающийся над поверхностью кожи, в основе которого

лежит отек верхних слоев дермы. Отличается плотностью, розовокрасным, а иногда перламутровобелым цветом и интенсивным зудом. Размеры волдыря варьируют в широких пределах - от величины макового зерна до ладони и больше. Элементы склонны к слиянию с образованием крупных участков со значительным количе-

Рис. 1-11. Волдырь

ством экскориаций. Этим элементом сыпи свойственна эфемерность, т.е. быстрое, почти мгновенное, возникновение и такое же кратковременное существование, быстрое исчезновение без следа. Уртикарная сыпь возникает при крапивнице, укусах насекомых, а также при анафилактических реакциях.

Полостные первичные элементы

Пузырек

Пузырек (vesicula) (рис. 1-12) - полостной поверхностный элемент, наполненный серозным прозрачным содержимым, размером с маковое зерно, булавочную головку или мелкую чечевицу; размеры

могут достигать 1 см. Образуется в мальпигиевом слое эпидермиса вследствие межклеточного отека (спонгиоза) у больных экземой или внутриклеточного отека при дерматитах либо за счет баллонной дистрофии при герпетических дерматозах. В пузырьке различают полость, заполненную серозным, серозно-геморрагическим или геморрагическим содержимым, дно

и покрышку. При большом количестве сгуппированных пузырьков за счет их тесного расположения могут формироваться крупные многокамерные элементы.

Рис. 1-12. Пузырек

Пузырь

Пузырь (bulla) (рис. 1-13) - крупный полостной элемент круглой или овальной формы с прозрачным, мутным или геморрагическим содержимым. Величина пузыря может быть значительной (от размеров горошины до ладони и более). Покрышка пузыря бывает напряженной или дряблой, легко вскрывающейся и образующей эрозивные мокнущие поверхности. В зависимости от характера этиологического или патогенетического фактора глубина залегания пузыря различна. Субкорнеальный пузырь располагается под роговым слоем эпидермиса и характерен для листовидной пузырчатки. Интраэпидермальный пузырь в пределах шиповатого слоя характерен для вульгарной пузырчатки, субэпидермальный пузырь с поражением базальной мембраны образуется при герпетиформном дерматите Дюринга, буллезном эпидермолизе. Чаще всего пузырь

Рис. 1-13. Пузырь: а - внутриэпидермальный, б - субкорнеальный, в - субэпидермальный

появляется на фоне отечного эритематозного пятна, но может возникать и на визуально неизмененной коже (вульгарная пузырчатка).

Гнойничок

Гнойничок (pustula) (рис. 1-14) - полостной элемент, заполненный гнойным или гнойно-геморрагическим содержимым, окруженный венчиком воспаления. Полость гнойничка образуется в эпидермисе в результате некроза эпителиальных клеток под влиянием различных гноеродных микроорганизмов. В результате действия гноеродных кокков и их токсинов появляются поверхностные, расположенные в пределах эпидермиса, и глубокие пустулы, находящиеся в дерме, гиподерме. • Импетиго - поверхностный гнойничок, обычно небольших размеров (величиной от просяного зерна до горошины), окаймленный отечным гиперемированным бордюром, с быстроссыхающимся содержимым и разрешающийся временной пигментацией.

Рис. 1-14. Гнойничок: а - фолликулярная пустула, б - фликтена

• При связи воспалительного процесса с волосяным фолликулом и зависящей от этого формы пустулезного элемента различают фолликулярные (конические) и нефолликулярные (плоские) пустулы.

- Фолликулярные пустулы.

- Пустулы, поражающие волосяной фолликул, называют фолликулитами .

- Если гнойный процесс локализуется поверхностно, только в устье фолликула, он представляет собой остиофолликулит.

- Фурункул - глубокий фолликулит, протекающий бурно, остро, с вовлечением в процесс окружающих тканей и образованием в центре некроза.

- Нефолликулярные поверхностные пустулы небольших размеров (величиной от просяного зерна до горошины), окаймленные отечным гиперемированным бордюром, с быстро ссыхающимся содержимым и разрешающейся временной пигментацией, называют фликтеной.

- При прогрессировании процесса воспаление распространяется на подлежащие ткани с образованием глубокой плоской пустулы - эктимы, изъязвляющейся и нередко проникающей в глубжележащие ткани.

Вторичные морфологические элементы Дисхромии кожи

Дисхромии кожи (dyschromia) - нарушения пигментации, возникающие на месте разрешившихся первичных морфологических элементов (папул, пузырьков, пустул, воспалительных пятен) или вторичных элементов (эрозивно-язвенных). Различают вторичные гиперпигментации и депигментации.

• Гиперпигментации развиваются как исход многих воспалительных кожных заболеваний (красный плоский лишай, псориаз, пиодермии) и связаны с усиленным отложением меланина.

• Депигментации развиваются при недостаточности пигмента и называют вторичной лейкодермой. Вторичная лейкодерма часто развивается как исход поверхностного воспалительного процесса при отрубевидном лишае, поверхностной стрептодермии, атопическом дерматите.

Пеструю картину поражения кожи с наличием сетчатых пигментаций, депигментированных атрофических пятен, мелких эритематозных

пятен и телеангиэктазий называют пойкилодермией (пойкилос - пестрый).

Чешуйки

Чешуйки (squаmae) (рис. 1-15) - разрыхленные, отторгнувшиеся роговые пластинки, потерявшие связь с подлежащими клетками. Визуально заметное отделение чешуек называют шелушением (desquamatio). В зависимости от величины чешуек различают мелкопластинчатое, пластинчатое и крупнопластинчатое шелушение.

• Мелкопластинчатое отрубевидное шелушение (pityriasis) характеризуется очень мелкими чешуйками, по внешнему виду напоминающие муку или отруби и встречающиеся при эритразме, разноцветном лишае.

• Если в процессе шелушения образуются более крупные чешуйки, их называют пластинчатыми. Обильное шелушение возникает у больных псориазом, экземой и т.д.

• Крупнопластинчатое шелушение характерно для островоспалительных заболеваний: токсикодермии, скарлатины, листовидной пузырчатки и т.д.

Чешуйки на поверхности элементов могут располагаться рыхло, легко удаляясь, или плотно прилегать, в результате чего при попытке соскабливания отмечают болезненность (симптом Мещерского-Бенье), как при дискоидной красной волчанке.

Корка

Корка (crusta) (рис. 1-16) представляет собой ссохшийся экссудат содержимого пузырьков, пузырей, распада тканей кожи, отделяемого эрозий и язв. Цвет корок зависит от типа отделяемого экссудата: серозные,

Рис. 1-15. Чешуйка

Рис. 1-16. Корка

геморрагические или гнойные. Цвет, размеры и очертания корок во многом повторяют характер предшествовавших им первичных элементов.

Толстые, слоистые, массивные корки называются рупии. Они образуются за счет непрерывного периферического роста вследствие продолжающегося под ними воспаления и напоминают раковину устриц. Рупии выявляют при сифилисе, норвежской чесотке, рупиоидном псориазе.

Ссадина

Ссадина (excoriatio) (рис. 1-17, а), или экскориация, - дефект кожи, возникший вследствие механического повреждения кожи (ушиб, расчесы, царапины). В зависимости от глубины повреждения ссадины бывают поверхностные (в пределах эпидермиса) или глубокие (в толще дермы). Поверхностные экскориации заживают без следа, а глубокие оставляют после себя рубец. Нередко ссадины инфицируются, что приводит к развитию пиодермий. Ссадины, возникающие от расчесов и царапин, имеют линейную форму и характерны для зудящих дерматозов (чесотки, экземы, атопического дерматита, лимфомы).

Трещина

Трещина (rhagas, fissura) (рис. 1-17, б) - дефект кожи, образующийся вследствие ее линейного разрыва при длительной воспалительной инфильтрации, сухости и утрате эластичности кожи. Чаще трещины возникают в местах естественных складок (углы рта, перианальная область, межпальцевые складки кистей и стоп), а также в области суставов

Рис. 1-17. Вторичные морфологические элементы: а - ссадина; б - глубокая трещина

(лучезапястного сустава, локтевого сгиба, например, при атопическом дерматите, хронической экземе). Особенность формирования трещин заключается в образовании кожного линейного дефекта, расположенного перпендикулярно вектору растяжения кожи.

• Поверхностные трещины (fissura) располагаются только в эпидермисе и поэтому не оставляют рубцов или атрофии.

• Глубокие трещины (rhagas) кровоточат и заживают с образованием рубцов. Например, при врожденном сифилисе возможно образование глубоких радиальных трещин вокруг рта с последующим формированием рубцов Робинсона-Фурнье.

Эрозия

Эрозия (erosio) (рис. 1-18, а) - поверхностный дефект эпидермиса, который образуется после вскрытия экссудативных первичных элементов (пузырька, пузыря, гнойничка). Размеры и очертания эрозии соответствуют предшествующим первичным элементам. После вскрытия пузырьков эрозии мелкие, нередко с каплей серозной жидкости на поверхности. После вскрытия пузырей по краю эрозии можно обнаружить обрывки эпидермиса, представляющие собой остатки покрышки пузыря.

Эрозии могут быть и первичными, возникшими при механической травме (ссадине) и мацерации. Заживают эрозии без рубца и атрофии.

Язва

Язва (ulcus) (рис. 1-18, б) - глубокий дефект кожи в пределах дермы и гиподермы. В отличие от ран, язвы являются результатом патологических изменений, повлекших некроз глубоких слоев дермы. Язвы

Рис. 1-18. Вторичные морфологические элементы: а - эрозия; б - язва

могут образоваться вследствие некротического распада инфильтрата первичных элементов - бугорков, узлов, глубоких пустул. Язвы могут возникнуть также и в результате первичного некроза внешне здоровых тканей вследствие нарушенной трофики (трофические язвы, язвеннонекротическая форма васкулита).

При описании язвенного дефекта обязательно характеризуют края, дно и отделяемое. Края язвы бывают подрытыми, отвесными, блюдцеобразными, а по консистенции - мягкими, плотными, омозолелыми. Дно язвы может быть гладким или неровным. В большинстве случаев дно язвы покрыто серозным, гнойным или геморрагическим отделяемым, которое придает язве ту или иную окраску. Отделяемое из раны может быть обильным или скудным.

Язвы, образовавшиеся из островоспалительных экссудативных элементов, имеют отечные, ярко гиперемированные с застойным оттенком края и гнойное или гнойно-геморрагическое отделяемое (при вскрытии фурункулов, карбункулов). Язвы, возникающие при вскрытии пролиферативных образований (бугорков и узлов), окружены плотным инфильтративным возвышающимся валом буро-красного оттенка. Отделяемое их скудное, при разных заболеваниях имеет определенный характер. Так, у больных третичным сифилисом гуммозный стержень на дне язвы покрыт небольшим количеством желтого прозрачного клейкого отделяемого, напоминающего клей (гуммиарабик), в связи с чем узел и был назван гуммой.

Язва всегда заживает рубцом, по характеру которого иногда можно судить о перенесенном ранее патологическом процессе.

Рубец

Рубец (cicatrix) (рис. 1-19) - новообразованная ткань кожи, возникающая в местах глубоких ее повреждений при замещении этого дефекта грубой волокнистой соединительной тканью. В составе рубца нет волос, сальных, потовых желез, сосудов и эластических волокон; он формируется только из коллагеновых волокон. Внешний вид рубца отличается отсутствием естественного ромбовидного рисунка кожи и придатков кожи. На поверхности кожи могут отмечаться телеангиэктазии, а в проходящем свете - некоторый блеск рубцовой ткани. В результате потери эластичности кожа в области рубца не собирается в складку, ее консистенция, как правило, плотная.

Рубец образуется при заживлении язвенных дефектов, возникающих после распада бугорков, узлов, фурункулов, гидраденитов, эктим,

а также при заживлении глубоких ожогов и ран. Свежие рубцы имеют розовую и красную окраску, а старые рубцы бывают, как правило, депигментированные, иногда гиперпигментированные. Клинически различают (см. рис. 1-19): плоские рубцы, располагающиеся на одном уровне с кожей, гипертрофические рубцы, возвышающиеся над поверхностью кожи, атрофические рубцы, с истонченной поверхностью, располагающейся ниже уровня поверхности нормальной кожи. Гипертрофические рубцы значительной толщины, вызванные избыточным новообразованием соединительной ткани и выходящие за границы предшествующего поражения, называют келоидными рубцами.

Рис. 1-19. Рубец: а - атрофический; б - нормотрофический; в - гипертрофический

Рубцы, образующиеся на месте инфильтративных высыпаний (узлов, бугорков), по величине и очертаниям соответствуют предшествующему элементу. Так, сифилитическая гумма рубцуется с образованием звездчатых глубоких вытянутых рубцов; туберкулезный узел (скрофулодерма) и язвы при гангренозной пиодермии образуют мостикообразные, втянутые, неправильной формы рубцы. Бугорковые элементы папулонекротического туберкулеза оставляют штампованные, резко очерченные рубцы, а сифилитические бугорки третичного периода завершаются образованием пестрых, мозаичных, сгруппированных рубцов фестончатых очертаний.

Если воспалительный инфильтрат рассасывается без нарушения целостности эпидермиса (без изъязвления) и заменяется нежной волокнистой субстанцией, то развивается рубцовая атрофия (рис. 1-20). Пораженная ткань резко истончается, рисунок кожи исчезает, атрофии подвергаются волосяные фолликулы, сальные и потовые железы, появ-

ляется характерный блеск, и кожа легко собирается в складку наподобие папиросной бумаги (симптом Поспелова). Такие изменения выявляют у больных дискоидной красной волчанкой, склеродермией, лепрой, туберкулезом кожи, лейшманиозом и третичным сифилисом.

Рис. 1-20. Рубцовая атрофия

Лихенификация

Лихенификация (lishenificatio) (рис. 1-21, а) представляет собой утолщение кожи вследствие различных воспалительных инфильтратов. Клинически очаг лихенификации имеет вид уплотненной кожи с подчеркнутым ромбовидным рисунком, шероховатый, суховатый и гиперпигментированный (шагреневая кожа). Лихенификация может возникнуть первично как результат длительного механического раздражения кожи при зуде (например, психогенного генеза), вторично - на базе хронического воспалительного инфильтрата образуется при слиянии зудящих папулезных высыпаний у больных атопическим дерматитом, экземой, красным плоским лишаем. При вторичных лихенификациях сохраняются симптомы, характерные для папулезных элементов названных дерматозов.

Рис. 1-21. Вторичные морфологические элементы: а - лихинификация; б - вегетация

Вегетация

Вегетация (vegetatio) (рис. 1-21, б) представляют собой ворсинчатые образования, возникающие в результате гипертрофии мальпигиева слоя эпидермиса и сосочков дермы в местах длительного воспалительного процесса на поверхности папул и эрозий. Поверхность вегетаций может быть сухой, гиперкератотической, сероватого цвета (вульгарные бородавки) или, наоборот, эрозированной, мокнущей, розовой или красной окраски, легко кровоточащей, с серозно-гнойным отделяемым (при вегетирующей пузырчатке). При локализации вегетаций в области промежности они нередко инфицируются и сопровождаются островоспалительным инфильтратом, серозным или серозно-гнойным отделяемым.

Анализ первичных и вторичных морфологических элементов у больных дает возможность врачу оценить характер воспалительной реакции и диагностировать заболевание.