Дерматовенерология : учебник для студентов высших учебных заведений / В. В. Чеботарёв, О. Б. Тамразова, Н. В. Чеботарёва, А. В. Одинец. -2013. - 584 с. : ил.
|
|
|
|
Глава 13. ПАТОЛОГИЯ САЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ, ВОЛОС, НОГТЕЙ. ДИСХРОМИИ
Изменения волос и ногтей могут быть инфекционной природы (микроспория, трихофития, рубромикоз и т.д.), а также возникнуть на фоне других дерматозов (псориаз, красный плоский лишай, экзема и др.). В данном разделе обращено внимание на некоторые другие причины данной патологии.
13.1. БОЛЕЗНИ ВОЛОС
Алопеция (облысение) - полное или частичное выпадение или поредение волос, чаще на голове, реже на других частях тела. В норме ежедневно человек теряет до 100 волос, потеря же большего количества волос является патологией и ведет к развитию облысения.
Гнездная алопеция
Гнездная (очаговая) алопеция (alopecia areata) - приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. Заболевание не встречается у грудных детей. Заболеванию более подвержены школьники и лица молодого возраста (в 25-50% случаев начало заболевания отмечают до 16 лет).
Этиология и патогенез
Гнездная алопеция - мультифакторное заболевание, в развитии которого играет роль наследственная предрасположенность и аутоиммунные заболевания (тиреоидит Хашимото, витилиго, аутоиммунный полигландулярный синдром, сахарный диабет 1-го типа), а также атопия, вегетососудистые расстройства, эндокринопатии, стрессы, травмы головы.
Наибольшее значение в развитии алопеции играет дисбаланс иммунной системы (аутоагрессия), вызывающий выработку аутоантител на структуры волосяного фолликула.
Клиническая картина
Клинические проявления гнездной алопеции весьма характерны: на фоне полного здоровья, без субъективных ощущений появляются один или несколько округлых четко ограниченных участков выпадения волос. Кожа в очагах имеет вид слоновой кости, гладкая на ощупь, признаки атрофии отсутствуют, устья волосяных фолликулов сохраняются. Наиболее часто процесс начинается с затылочной области. При гнездной алопеции очаги чаще всего локализуются на волосистой части головы, но могут быть поражены область бороды и усов, а также брови, ресницы и другие участки кожного покрова.
В течении алопеции выделяют 3 стадии: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую.
• В прогрессирующей стадии при легком потягивании волос на расстоянии 1,5-2 см от края очага происходит их безболезненная эпиляция - выявляется зона «расшатанных волос». Патогномоничный признак - появление волос в виде восклицательного знака. Данные волосы представляют собой булавовидные короткие (3 мм) волосы, дистальный конец которых расщеплен и утолщен.
• В стационарной стадии зона «расшатанных волос» отсутствует, в центре очага кожный рисунок сглажен.
• В регрессирующей стадии по краю очага появляются обесцвеченные волосы (полиозис) и пушковые волосы (веллюс), а в центре происходят контурирование фолликулов и появление «черных точек».
В ряде случаев отмечают пеструю клиническую картину: одновременное появление пушковых волос на старых очагах и зоны «расшатанных волос» на новых. В таких случаях устанавливают прогрессирующую стадию заболевания.
У 10-30% детей гнездная алопеция сопровождается поражением ногтей: дистрофией по типу «наперстка», трахионихией (истончение и изменение поверхности ногтей в виде наждачной бумаги), а также онихолизисом (отслойка ногтевой пластины от ногтевого ложа). Иногда поражение ногтей предшествует появлению алопеции.
Выделяют 5 клинических форм проявления гнездной алопеции.
• Локальная (очаговая) форма характеризуется изолированными очагами выпадения волос (рис. 13-1).
• Лентовидная форма (офиазис Цельса) - краевая алопеция, при которой облысение происходит в виде ленты по линии роста волос в височной и затылочных областях (рис. 13-2). Заболевание диагно-
Рис. 13-1. Алопеция гнездная
Рис. 13-2. Лентовидная алопеция. Офиазиз
стируют у 5% пациентов. Для данной формы характерны переход очага поражения на гладкую кожу и прогностически неблагоприятное течение (переход в тотальную и универсальные формы). • Субтотальная форма характеризуется обширными очагами поражения, образовавшимися в результате слияния более мелких очагов (рис. 13-3).
Рис. 13-3. Субтотальная алопеция
• При тотальной форме волосы отсутствуют на всей поверхности головы, включая волосы ресниц, бровей, у мужчин - бороды (рис. 13-4). Часто наблюдают при злокачественном течении заболевания.
• Универсальная алопеция характеризуется отсутствием волос на всей поверхности кожи тела человека.
Прогноз
У большинства детей в течение года отмечают самостоятельное восстановление волос и только у 7-10% заболевание становится хроническим и прогрессирует.
Неблагоприятные прогностические факторы:
• рецидивы алопеции;
• офиазис Цельса, тотальная и универсальная формы;
Рис. 13-4. Тотальная форма алопеции
• ранняя (в предпубертатном возрасте) алопеция;
• сопутствующие заболевания (атопия, аутоиммунные состояния).
Особенности течения алопеции у детей
• Данное заболевание характерно для детей старше 3 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 5-11 лет (возможно, играет роль начало обучения в школе).
• Гнездная алопеция - 2-я по частоте причина выпадения волос у детей после микроспории.
• Основные причины выпадения волос в детском возрасте - стресс, заболевания щитовидной железы, семейный анамнез.
• В большинстве случаев у детей происходит самоизлечение.
Лечение
Лечение зависит от стадии и распространенности заболевания.
При наличии небольшого очага алопеции в стационарной стадии возможно обойтись без терапии, так как в большинстве случаев происходит спонтанное восстановление волос.
Общее лечение назначают при распространенных процессах. В прогрессирующей стадии терапия включает применение глюкокортикоидных препаратов (бетаметазон по 1,0 мл внутримышечно в течение 10-12 дней с последующим снижением дозы; преднизолон 0,5-1,0 мг/кг в сутки на 14 дней также с последующим снижением дозы), у взрослых пациентов применение ПУВА-терапии, иммуносупрессивной терапии. В стационарной и регрессивной стадиях применяют препараты, улучшающие микроциркуляцию: ксантинола никотинат, пентоксифиллин, дипиридамол и др.; препараты меди и цинка (сульфат цинка, раствор сульфата меди); биогенные стимуляторы (жидкий экстракт алоэ*, солкосерил* и т.д.); ноотропные и психотропные средства (пирацетам, глицин, диазепам и т.д.), а также биологически активные добавки (специальное драже Мерц для волос и ногтей, биотин и др.).
Наружное лечение при прогрессирующей стадии заключается в применении топических глюкокортикоидных средств (лучше выбирать нефторированные препараты - метилпреднизолона ацепонат, мометазон, алклометазон, гидрокортизон), а также ингибиторов кальцийневрина (пимекролимус). При стационарной и регрессивной стадиях наружно применяют раздражающие средства: спиртовые настойки красного перца, березовых почек, корней крапивы, 0,25-1% крем с антралином, скипидарную мазь, 50% нафталановский спирт, 2-5% раствор миноксидила.
Физиотерапевтические процедуры, применяемые у больных с алопецией, включают: лазеротерапию, УФО, токи д'Арсенваля, массаж воротниковой зоны, фонофорез с гидрокортизоном, иглорефлексотерапию.
Трихотилломания
Трихотилломания - выпадение волос вследствие их навязчивого выдергивания, выщипывания или выкручивания - очень распространенная причина облысения в детском возрасте. Наиболее часто удаляются длинные волосы на волосистой части головы, ресницы, брови. Степень выраженности навязчивых действий может быть различной - от преходящей привычки до проявлений тяжелых психических заболеваний.
Данное заболевание наблюдают у нервных и невропатических детей и у девочек в возрасте до полового созревания.
При трихотилломании отмечают формирование очаговой алопеции (не диффузной), так как пациенты преимущественно удаляют волосы с определенного очага (рис. 13-5, 13-6). Патогномоничный признак -
Рис. 13-5. Трихотилломания
Рис. 13-6. Тракционная алопеция
разноуровневый рост волос в очаге: от черных точек до 3-5 мм волос (более длинных волос нет, так как их уже невозможно прихватить пальцами и удалить). Перед совершением навязчивого действия пациенты часто ощущают напряжение, волнение, которое в результате болезненного действия сменяется чувством облегчения или удовольствия. Многие подростки и их родители отрицают навязчивые действия, что затрудняет диагностику.
Трихотилломания может сочетаться с онихофагией (обкусывание ногтей), онихотилломанией (механическое повреждение ногтевых пластинок), хейлофагией (покусывание губ и слизистой оболочки щеки), экскориированными акне.
Лечение
В тяжелых случаях требуется консультация у психоневролога и психиатра. При прекращении травматических действий рост волос восстанавливается.
Наследственные алопеции
Наследственные алопеции представляют собой гетерогенную группу заболеваний, клинически проявляющихся гипотрихозом и структурными изменениями стержня волоса. В большинстве случаев данные изменения являются одним из признаков эктодермальных дисплазий.
Клиническая картина наследственных алопеций развивается на втором году жизни ребенка после смены первичных волос (lanugo).
Четкообразные волосы (монилетрикс, monilethrix)
Изменения волос характеризуются чередующимися перетяжками и веретенообразными вздутиями на стержне. Данные изменения обусловлены периодическими остановками роста волоса. Основные симптомы заболевания: повышенная хрупкость волос, которые обламываются над поверхностью кожи, а также множественные фолликулярные папулы на волосистой части головы. Заболевание развивается на первом году жизни в период смены пушковых волос.
Диагноз устанавливают на основе клинической картины и данных микроскопического исследования волос.
Узловатый трихорексис и перекрученные волосы
Узловатый трихорексис (trichorrhexis nodosa) и перекрученные волосы (pili torti) представляют собой структурные аномалии стержня волоса,
связанные с формированием узлов и перекрутов. Клинически отмечают гипотрихоз: редкие короткие курчавые волосы светло-серого цвета. Данные изменения волос - проявление синдрома Менкеса (задержка физического и умственного развития, патология костей и характерный гипотрихоз).
Бамбуковые волосы
Бамбуковые волосы (trichorrhexis invaginata) микроскопически характеризуются появлением на стержне инвагинаций (вколачивания проксимального отрезка волоса в дистальный). Данные структурные нарушения стержня волос характеризуют наследственный симптомокомплекс - синдром Нетертона, также включающий проявления врожденного ихтиоза в сочетании с атопией.
Оиндром нерасчесываемых волос
Синдром нерасчесываемых волос - дистрофия волос, микроскопически проявляющаяся наличием продольной борозды вдоль всего стержня волоса. Проявляется данный синдром в раннем детстве, когда родители начинают отмечать сложности в расчесывании волос, которые становятся путанными, «непослушными», торчащими в разные стороны (рис. 13-7). Наиболее часто такие волосы светлого цвета, тусклые,
Рис. 13-7. Синдром нерасчесываемых волос
могут быть достаточно длинными. Изменения при данном синдроме могут быть дуффузного и очагового характера.
С возрастом структура волос несколько улучшается, но сложности в расчесывании волос остаются на всю жизнь.
13.2. УГРИ
Угри, или акне (acne), - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся гиперпродукцией кожного сала и воспалением сальных желез.
Наиболее часто при постановке диагноза акне употребляют термин «вульгарные угри», который отражает высокую распространенность и обыденность угрей в период полового созревания у подростков.
Вульгарные (или юношеские) угри - самое частое поражение кожи в подростковом возрасте, которое выявляют у 80% мальчиков и 70% девочек в возрасте 14-18 лет. Пик заболеваемости акне у девочек приходится на возраст 14-16 лет, а у мальчиков - в 16-17 лет. К 20-22 годам юношеские акне заканчиваются. Имеется наследственная предрасположенность.
Этиология и патогенез
Первые проявления вульгарных угрей - формирование микрокомедонов, которое обусловлено четырьмя факторами.
• Фолликулярный гиперкератоз. Наиболее ранние изменения при акне происходят в кератиноцитах фолликулярного протока - происходит усиление кератинизации и закупоривание роговыми чешуйками протока.
• Гиперплазия и гиперфункция сальных желез. Увеличение продукции сала коррелирует с тяжестью заболевания.
• Микробная колонизация. У больных с акне ключевую роль в развитии воспаления играют Propionibacterium acne, грамположительные липофильные палочки. Гиперпродукция сала и закупоривание протока создают оптимальные условия для размножения микрофлоры.
• Воспаление сальной железы. Постоянное повреждение эпителия воронки волосяного фолликула энзимами P. acne приводит к поддержанию и распространению воспалительного процесса. Воспаление может выйти за пределы фолликула и вызвать попадание
кожного сала и бактерий в дерму и гиподерму, что и обусловливает многообразие клинических проявлений.
Данные факторы патогенеза андрогензависимые, т.е. имеется прямая корреляция между уровнем мужских половых гормонов в крови и клиническими проявлениями.
Уровень секреции половых гормонов железами внутренней секреции, а также чувствительность сальных клеток к гормонам генетически детерминированы. Известно, что чем тяжелее акне у родителей, тем ярче будут клинические проявления угрей у детей.
Провоцирующие факторы:
• Физиологические изменения. Считают, что обострение угрей в предменструальном периоде обусловлено отеком протоков сальных желез вследствие задержки жидкости. Во время беременности в большинстве случаев происходит улучшение кожного процесса за счет повышения в крови концентрации эстрогенов.
• Питание. У некоторых больных ухудшение течения акне происходит при употреблении орехов, шоколада, острых сортов сыра, газированных напитков, продуктов, богатых насыщенными жирами. Возможно, усиление секреции сала и воспалительной реакции связано с реактивным расширением сосудов и отеком ткани после приема указанных экстрактивных продуктов.
• Инсоляция. Солнечный свет улучшает состояние кожи за счет бактерицидного действия УФ-спектра волн, а также уменьшения уровня кератинизации. Загар также создает маскирующий эффект пигментации.
• Травмирование кожи: интенсивная чистка кожи скрабами, самостоятельное удаление угрей, трение и давление, а также загрязнение кожи маслами вызывает обострение акне.
Клиническая картина
Высыпания при вульгарных угрях характеризуются следующими особенностями: локализуются в себорейных зонах (лицо, особенно Т-зона, грудь, спина); симметрично расположены; элементы представлены комедонами, папулами, пустулами (полиморфная сыпь). Возможно формирование рубцов.
Клинико-морфологические варианты акне
Клинико-морфологические варианты акне представлены в табл. 13-1.
Таблица 13-1. Клинико-морфологические варианты акне
• Милиумы - единичные, реже множественные мелкие молочнобелые узелки (1-2 мм) без видимого отверстия, образованные путем скопления сального секрета в устьях фолликулов. Чаще всего локализуются вокруг глаз, на скулах, щеках.
• Комедоны представляют собой невоспалительные элементы, возникшие вследствие закупорки устьев волосяных фолликулов. Содержимое комедона - «пробка», которая состоит из кожного сала и ороговевших клеток. Если устье фолликула расширено, то формируются черные комедоны, если сужено - белые (закрытые) комедоны (рис. 13-8, 13-9). Черно-коричневый цвет открытых комедонов обусловлен пигментом меланином.
• Папулезные акне формируются за счет воспалительного инфильтрата у основания комедона, в результате чего образуется папула розового цвета, возвышающаяся над уровнем кожи (рис. 13-10).
Рис. 13-8. Вульгарные акне. Кисты сальных желез, открытые и закрытые комедоны
Рис. 13-9. Вульгарные акне, комедональная форма
Рис. 13-10. Угри. Папулезная форма
• Пустулезные акне развиваются на месте папулезных элементов, когда воспалительный инфильтрат увеличивается и в центре папулы появляется полость с гнойным содержимым. Пустулы болезненны (рис. 13-11).
Рис. 13-11. Вульгарные угри. Папулезно-пустулезная форма
• Индуративные акне формируются в результате мощного обширного инфильтрата с бугристой поверхностью вокруг воспаленных сально-волосяных фолликулов. Исход гнойного воспаления данных видов угрей - формирование рубцов или атрофии кожи.
• Конглобатные акне представляют множественные, глубокорасположенные и сообщающиеся между собой воспалительные узлы (конгломераты). После вскрытия остаются длительно незаживающие язвы, после которых остаются обезображивающие неровные рубцы (рис. 13-12).
Рис. 13-12. Конглобатные угри
• Флегмонозные акне - глубокие, медленно развивающиеся абсцессы. Формируются в результате слияния крупных пустул. Высыпания имеют багрово-красный, синюшный цвет, достигают размеров сливы (рис. 13-13).
Рис. 13-13. Флегмонозные угри
Тяжесть заболевания
При постановке диагноза и определения тактики лечения определяют степень тяжести угревой болезни. Выделяют 3 степени.
• Легкая степень акне диагностируется главным образом при наличии невоспалительных высыпаний (закрытых и открытых комедонов) и незначительного количества папулопустулезных элементов (менее 10).
• Среднетяжелая степень акне характеризуется наличием папулопустулезных и индуративных высыпаний (от 10 до 40), в исходе возможно формирование рубчиков.
• Тяжелая степень характеризуется наличием более 40 пустулезных элементов, а также наличием флегмонозных, конглобатных и кистозных акне, заканчивающихся формированием многочисленных грубых рубцов.
Особенности у детей
У детей выделяют особые формы акне.
• Акне новорожденных возникают с периода новорожденности до 3-5 мес жизни на фоне гормонального криза новорожденных
(«малый пубертат») в виде гипертрофии сальных желез, комедонов, милиумов и единичных пустул. Высыпания локализуются только на лице (щеки, нос, подбородок), часто сочетаются с себорейным дерматитом и гнейсом. Данный вид угрей обычно проходит самостоятельно в течение первых месяцев жизни ребенка на фоне элиминации фетоплацентарных гормонов (рис. 13-14). • Младенческие акне наблюдают редко. Они развиваются у детей с 3-6-го месяца жизни и сохраняются от несколько месяцев до нескольких лет. Чаще наблюдают у мальчиков. Стимулируются половыми гормонами, связанными с эндокринопатиями: врожденной гиперплазией коры надпочечников или вирилизирующими опухолями. Высыпания локализуются на лице (чаще щеках) и могут быть представлены комедонами и папулезно-пустулезными элементами. Воспалительные элементы заканчиваются формированием рубчиков (рис. 13-15). Младенческие угри имеют неблагоприятное прогностическое значение: у лиц, перенесших акне в младенчестве, в пубертатном возрасте развиваются тяжелые формы акне.
Рис. 13-14. Акне новорожденных
Рис. 13-15. Младенческие акне
• Экскориированные акне (невротические акне) - искусственное повреждение кожи, вызываемое самим больным с целью эмоциональной разрядки и ослабления тягостных ощущений. Часто наблюдают у девочек-подростков и молодых женщин с легким течением акне. Среди морфологических элементов преобладают геморрагические корочки и рубчики. Локализуются высыпания на лице, груди, плечах (рис. 13-16).
Рис. 13-16. Экскориированные акне
Диагностика
Диагноз основывают на клинической картине (локализация, возраст, характер высыпаний - наличие комедонов, себорея).
При постановке диагноза учитывают разновидность акне, клиническую форму и степень тяжести заболевания.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с розовыми угрями, пиодермией, пустулезным сифилидом, медикаментозными угрями и др.
Лечение
Комплексное лечение пациентов с вульгарными угрями должно включать адекватный уход за кожей и патогенетическую терапию.
Уход за кожей
Уход за кожей заключается в бережном очищении кожи от избытков сала на лице, который осуществляют синтетическими детергентами (синдетами), неспиртовыми лосьонами (себиум Н2О*, сенсибио Н2О*, сетафил*, физиогель клинзер*, эфаклар-гель* и др.). Необходимо исключить спиртосодержащие лосьоны, щелочные средства для очищения кожи. Раздражение и высушивание воспаленной кожи затрудняет последующее лечение! При назначении изотретиноина для купирования
ретиноидного дерматита рекомендуют применять увлажняющие смягчающие средства для кожи и для губ (себиум крем*, атодерм стик* или бальзам для губ и т.д.)
Общее лечение
Антибиотикотерапия
Антибиотикотерапия: доксициклин 100 мг 2 раза в сутки в течение 2 нед, затем 100 мг в сутки 4-6 нед; азитромицин 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней, затем 500 мг 1 раз в неделю в течение 9 нед (первая еженедельная доза - через 7 дней после первой ежедневной дозы. Следует отметить, что эффективность данных антибактериальных средств обусловлена не только их противомикробным действием, но и выражеными противовоспалительными свойствами.
Изотретиноин
Изотретиноин (синтетический ретиноид) назначают больным с тяжелой формой акне, при формировании рубцов, а также при акне средней тяжести, если они сопровождаются сильными переживаниями и депрессивными реакциями. Механизм действия основан на подавлении пролиферации и дифференцировки себоцитов, что приводит к выраженной себосупрессии.
Изотретиноин назначают в дозе 0,5-1,0 мг/кг в сутки с последующим снижением дозы. Длительность лечения составляет 4-6 мес. Даже после первого курса терапии происходит продолжительная ремиссия, в редких случаях требуется повторение курса.
Изотретиноин - очень эффективное средством в лечении акне, но использование его ограничено из-за серьезных побочных эффектов. Данный препарат обладает выраженными тератогенными свойствами, поэтому у девушек и женщин может применяться только при соблюдении строгой контрацепции в течение всего срока терапии и 1-го месяца после.
Наружное лечение
Антибактериальные средства (1% клиндамицин, цинка ацетат + эритромицин), 2% хлорамфениколовый спирт, крем c фузидовой кислотой, порошок и мазь бацитрацин + неомицин и т.д) применяют на пустулезные элементы 2-3 раза в день в течение 3-7 дней.
Кератолитики и комедонолитические средства оказывают подсушивающее, мягкое отшелушивающее и антикомедогенное действие. В настоящее время эффективные наружные средства: бензоил перок-
сид, азелаиновая кислота (гель и крем), а также топические ретиноиды (адапален, изотретиноин). Следует отметить, что азелаиновую кислоту и ретиноиды назначают длительно в течение 2-6 мес и в начале лечения они вызывают сухость и раздражение кожи, которые могут ухудшать течение акне. Данное состояние временное и может купироваться применением увлажняющих кремов.
Противовоспалительным действием обладают чистый ихтиол, дегтярные препараты, а также гиалуронат цинка, который уменьшает активность веществ, поддерживающих воспаление, оказывает себостатическое действие и регулирует количество коллагена, необходимого для репаративных процессов. Гель c гиалуронатом цинка рекомендуют наносить после механических чисток лица, электрокоагуляции пустулезных элементов, дерматообразии.
Физиотерапия
Показаны УФО, криотерапия, диатермокоагуляция.
Особенности лечения
При легком течении акне бывает достаточно только наружной терапии. Пациентам, страдающим средней и тяжелой формами акне, необходимо назначать как наружное, так и общее лечение.
При комедональной форме применяют кератолитики и комедонолитические средства, а также таким пациентам рекомендуются механические чистки в условиях косметического кабинета. При папулезной и пустулезной формах назначают антибактериальные средства (наружно и внутрь), наружно ретиноиды, показаны физиотерапевтические методы лечения. При индуративных, кистозных, конглобатных формах применяют изотретиноин, нередко в сочетании с антибактериальной терапией.
У маленьких детей с неонатальными и младенческими акне проводят только наружное лечение, заключающееся в использовании кератолитиков и комедонолитических средств (геля с азелаиновой кислотой, крема адапален), наружных антибактериальных средств, а также препаратов лечебной косметики (эфаклар A.I.*, керакнил*, диакнеаль*, себиум AKN* и т.д.).
При пигментациях (особенно при поздних акне) рекомендуют использование азелаиновой кислоты, гидрохинонов, применение пилингов, лазеротерапии.
Консультирование
Необходимо обнадежить подростка, объяснив ему следующие моменты:
• в большинстве случаев угри разрешаются самостоятельно;
• чем меньше больной фиксирует собственное внимание на высыпаниях, тем меньше их замечают окружающие;
• допустимо лечение только у специалистов, так как самостоятельная и нерациональная терапия и уход за кожей могут ухудшить течение акне, привести к образованию рубцов и стойкой пигментации;
• категорически не рекомендуют самостоятельное удаление воспалительных элементов;
• следует применять только некомедогенную косметику.
13.3. СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ
Себорейный дерматит (dermatitis seborrhoicum) представляет собой хроническое воспалительное папулосквамозное заболевание, поражающее себорейные зоны и вызывающееся грибом рода Malassezia (старое название рода Pityrosporum).
Этиология и патогенез
Грибы рода Malassezia относят к липофильным дрожжам. Данные грибы - комменсалы нормальной кожи человека, заболевание развивается только при наличии предрасполагающих эндогенных и экзогенных факторов, среди которых наибольшее значение имеют эндогенные факторы.
• Эндогенные факторы: эндокринопатии (дисфункция половых желез, ожирение и т.д.), заболевания ЦНС и вегетативной нервной системы, иммунодефицитные состояния (первичные и вторичные), заболевания ЖКТ.
• Экзогенные факторы: частое использование щелочных гигиенических средств, УФО, физические нагрузки, стрессы, применение пероральных контрацептивов и т.д.
Клиническая картина
Возрастные особенности
Для себорейного дерматита характерны два пика заболеваемости, связанные с высокой концентрацией половых гормонов. Первый пик
заболеваемости приходится на период новорожденности и грудного возраста и связан с фетоплацентарными гормонами, концентрация которых заметно снижается к годовалому возрасту. У детей от года и до 10 лет себорейный дерматит не встречается. Второй пик заболеваемости приходится на период полового созревания и связан с активностью собственных половых желез. У людей зрелого и старческого возраста частота встречаемости себорейного дерматита заметно снижается.
Клиническая картина
Высыпания локализуются на себорейных зонах: волосистой части головы, лбу, щеках, ушных раковинах, в заушных, шейных складках, а также верхней трети груди и межлопаточной области. У больных с иммунодефицитными состояниями (при генерализованном себорейном дерматите Лейнера-Муссу, у больных СПИДом и т.д.) возможно распространение процесса по всему кожному покрову.
Высыпания представлены желтовато-розовыми шелушащимися пятнами с четкими границами, в центре которых находят папулезные элементы, единичные везикулы. Очаги покрыты жирными желтоватыми чешуйками. В складках возникают трещины (особенно характерно формирование длительно незаживающей ретроаурикулярной трещины). Мокнутие отсутствует. Беспокоит сильный зуд.
Диагностика
Диагноз стаявят на основании типичной клинической картины, локализации высыпаний в себорейных зонах.
Дифференциальная диагностика
Заболевание дифференцируют от аллергического дерматита, атопического дерматита, микоза стоп, токсикодермии, гистиоцитоза Х и др.
Лечение
Больным рекомендуют соблюдать гипоаллергенную диету.
Общее лечение проводят только при распространенных формах себорейного дерматита и включает терапию основного заболевания; антимикотики (итраконазол, флуконазол и т.д.); антигистаминные препараты (клемастин, хлоропирамин, дифенгидрамин, хифенадин, диметинден, дезлоратадин, лоратадин, левоцетиризин и др.), которые оказывают выраженное противозудное действие и назначают
на срок до 7-10 дней; гипосенсибилизирующие средства: 10% раствор глюконата кальция внутримышечно или тиосульфат натрия 0,5-1,0 г 3-4 раза в день или 30% раствор 5-10 мл внутривенно на 10-15 дней.
При наружном лечении применяют средства, обладающие противовоспалительным, антимикотическим и кератолитическим действием:
• комбинированные глюкокортикоидные препараты с антимикотиками (мазипредон + миконазол, беклометазон + клотримазол, гидрокортизон + натамицин + неомицин, дифлукортолон + изоконазол и т.д.) или с салициловой кислотой (бетаметазон + салициловая кислота, мометазон + салициловая кислота и др.) назначают 2 раза в день в течение 5-7 дней;
• антимикотики в форме кремов (клотримазол, кетоконазол, аморолфин и т.д.) назначают 2 раза в день на 5-10 дней и шампуней (с кетоконазолом, кетоконазол + пиритион цинком и т.д.);
• препараты цинка (кремы, лосьоны и шампунь с пиритион цинком, шампуни фридерм-цинк* и др.);
• традиционные средства (мазь с нафталанской нефтью, 10-20% ихтиоловая, 5% паста АСД*, дегтярная и т.д.) назначают 2 раза в день на 7-10 дней.
Консультирование
Профилактические мероприятия заключаются в уходе за кожей с применением в межрецидивный период препаратов с цинком (Cu-Znкрем*, сикальфат*, атодерм PO-Zn* и др.), а также смягчающих кремов (сенсибио DS*, толеранс экстрем*, микожель* и др.), которые применяют длительно 1-2 раза в день.
Также рекомендуют больным с себорейным дерматитом кожи туловища частую смену белья, не рекомендуется использовать в гигиенических целях щелочные и спиртосодержащие средства, а применять антимикотические шампуни или средства, являющиеся нейонными детергентами (сенсибио Н2О*, физиогель-клинзер* и т.д.).
13.4. ПАТОЛОГИЯ НОГТЕЙ
По изменению ногтевой пластинки можно заподозрить не только кожные заболевания (псориаз и др.), инфекционные (сифилис, онихомикоз и др.), но и патологию внутренних органов.
• Форма ногтей в виде часовых стекол и барабанных палочек свидетельствует о хроническом сердечно-легочном заболевании (рис. 13-17).
Рис. 13-17. Форма ногтей в виде часовых стекол и барабанных палочек
• Поперечная исчерченность ногтевой пластинки (линии Бо) бывает при временном замедлении роста ногтя, вызванного инфарктом миокарда, тромбоэмболией легочной артерии, гипертиреозом, тяжелой инфекцией и интоксикацией.
• Продольные подногтевые кровоизлияния наблюдают при травме, инфекционном эндокардите (рис.13-18).
• Синдром желтых ногтей свидетельствует о патологии лимфатической системы, злокачественном новообразовании.
• Голубые ногти (серо-синие) бывают при приеме антималярийных
препаратов, а также при гемахроматозе, болезни Вильсона и др.
• Коричневые ногти - признак первичной надпочечниковой недостаточности, лечения препаратами золота, мышьяка.
• Койлонихия (вогнутая форма ногтя) харктерна для продолжительной железодефицитной анемии, недостатке витаминов группы В и С (рис. 13-19);
Рис. 13-18. Подногтевая гематома
Рис. 13-19. Койлонихия
• Срединная каналообразная дистрофия ногтей говорит о навязчивой привычке теребить ногтевой валик (рис. 13-20).
• Онихолизис (отделение ногтевой пластинки от ногтевого ложа) свидетельствует о сахарном диабете, тиреотоксикозе, интоксикации (рис. 13-21).
Рис. 13-20. Каналообразная дистрофия ногтей
Рис. 13-21. Онихолизис
• Онихорексис (изменение формы ногтя при образовании в нем множественных полостей, расположенных рядом друг с другом) характерен для анемии, печеночной патологии.
• Онихомадез (отслойка ногтевой пластинки от ногтевого ложа, распространяющаяся от проксимальных участков к дистальным) наблюдают при острых лихорадочных заболеваниях, травмах, буллезных дерматозах, нарушениях периферического кровообращения.
• Брахионихия (короткие ногти) бывает нередко врожденного характера и при гиперпаратиреозе 3-й степени.
• Анонихия (аплазия ногтей врожденная) - полное отсутствие всех или части ногтей с рождения.
Особенности поражения ногтей у детей
• Развитие ногтевой пластинки - важный признак зрелости и правильности развития ребенка. У доношенного ребенка ногти хорошо развиты: на руках покрывают кончики пальцев (на ногах - не доходят до кончиков пальцев).
• Наиболее частое поражение ногтевой пластинки в детском возрасте - микроонихия, основной причиной развития которой становится онихофагия. Несмотря на то что онихофагия наблюдается у детей уже с 2 лет, наиболее серьезное повреждение ногтевой пластинки отмечают у подростков, чаще мальчиков.
• Вогнутую форму ногтей (койлонихия) для детей до 3-5 лет, особенно на ногах, а также лейкоонихию, иногда даже множественного характера, не рассматривают как заболевания. Состояние не требует лечения.
• Для детей характерно поражение околоногтевых тканей: заусеницы, паронихии, которые могут стать причиной острого или хронического воспалительных процессов кисти.
• В детском возрасте крайне редко возникают онихомикозы. Нередко возникают кандидозные паронихии, особенно если ребенок имеет привычку сосать пальцы или длительно контактирует с водой.
Лечение
Лечение направлено на устранение основного заболевания, послужившего причиной изменения ногтей. Внутрь назначают препараты, содержащие цинк, другие микроэлементы и витамины (сульфат цинка, перфектил*, драже Мерц* и др.).
Консультирование
Следует информировать пациента о факторах, приводящих к возникновению заболевания волос и ногтей, методах лечения и профилактики.
13.5. ДИСХРОМИИ
Дисхромии - расстройства пигментации кожи, заключающиеся в изменении ее нормальной окраски, что может быть обусловлено различными внешними или внутренними причинами.
Принято различать дисхромии первичные и вторичные, распространенные и ограниченные, врожденные и приобретенные, гиперхромные (повышенное отложение пимента), гипохромные (пониженное отложение пигмента), ахромии (отсутствие пигмента).
Из первичных дисхромий существенное значение имеют дисхромии, связанные с нарушением меланогенеза. Его регуляция осуществляется эндокринными железами, в частности средней долей гипофиза, щито-
видной, вилочковой и половыми железами.
Меланиновые гиперхромии могут быть у пациентов с болезнями Аддисона и фон Базедов, при опухолях гипофиза и других общих заболеваниях. Прием некоторых медикаментов также приводит к гиперхромии (препараты мышьяка, хинин, сульфаниламиды и т.д.).
К ограниченным меланодермиям относят веснушки, хлоазму
(рис. 13-22).
Вторичные дисхромии (поствоспалительные) возникают в результате регресса сифилидов, папулезной сыпи, у больных псориазом, красным плоским лишаем, у пациентов с нейродермитом и т.д.
Рис. 13-22. Хлоазма
Альбинизм
Альбинизм - врожденная, обычно семейная аномалия, характеризующаяся полным отсутствием (ахромия) меланина в коже, волосах, в сосудистой и радужной оболочках глаза. Альбинизм бывает тотальным и частичным. Кожа у пациентов бывает беловато-розового цвета, иногда с четким желтоватым оттенком, крайне чувствительна к УФ-лучам. Волосы - белые, радужки глаз красные.
Витилиго
Витилиго (vitiligo) - приобретенная дисхромия с образованием на коже круглых или овальных, резко очерченных, склонных к периферическому росту и слиянию друг с другом депигментированных пятен, окруженных зоной гиперпигментации, переходящей в нормально пигментированную кожу.
Этиология и патогенез
Заболевание может начаться в любом возрасте, но в 50% случаев - между 10 и 30 годами. Витилиго встречается среди лиц разных рас и пола с частотой 1% среди других нозологических форм. Заболевание имеет наследственную предрасположенность, и вероятность его возникновения при наличии витилиго у одного из родителей составляет 10%. На фоне генетических провоцирующими факторами возникновения витилиго становятся заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, другая тяжелая эндокринная или висцеральная патология, стресс, предшествующая травма, в том числе солнечный ожог.
Клиническая картина
Появляются молочно-белые пятна диаметром от 5 мм до 5 см и более. Форма их круглая или овальная, иногда продолговатая. По периферии пятен имеется ободок гиперпигментации, граница нередко фестончатая.
Выделяют несколько форм витилиго.
• При очаговой форме 1 или несколько пятен локализуются в одной области (лицо, грудь и т.д.).
• При сегментарной форме пятна локализуются на одной стороне тела в пределах дерматома.
• При генерализованной форме - пятна множественные, симметричные на любых участках кожи (рис. 13-23), вплоть до ее полной депигментации (универсальное витилиго).
• Часто встречается акральное витилиго: пятна на кончиках пальцев, головке полового члена, вокруг рта и т.д. (рис. 13-24).
Особенности течения витилиго у детей
• Заболевание не характерно для детей младшего возраста, у которых очаговая депигментация часто бывает результатом воспалительного процесса (белый питириаз при атопическом дерматите, поверхностная стрептодермия, ветряная оспа и т.д.), травматического генеза, поверхностной атрофии при склероатрофическом лихене и т.д.
Рис. 13-23. Распространенное витилиго
Рис. 13-24. Витилиго. Поражение бровей и ресниц
• У подростков нередко витилиго предшествует появление множественных невусов Сеттона (меланоцитарный невус, окруженный зоной депигментации) (рис. 13-25).
• Возможны семейные случаи заболевания витилиго.
Рис. 13-25. Невус Сеттона (невус в центре витилигинозного пятна) - периневусное витилиго
Диагностика
Диагноз основывают на типичной клинической картине и анамнезе.
Дифференциальная диагностика
Заболевание дифференцируют от отрубевидного лишая, простого (белого) лишая, склеродермии, лекарственной лейкодермии, проказы, сифилитической лейкодермии.
Лечение
У детей
Лечение базируется на восстановлении пигментации. Существует местная фототерапия - ПУВА-терапия, применяемая для небольших пятен, назначение 1% раствора метоксалена с последующим УФ-облучением (15 процедур для появления первых результатов и до 100 процедур - на курс терапии).
Используют низкоинтенсивную лазеротерапию в комбинации с фотосенсибилизаторами (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий).
Назначают наружно также мелагенин* с последующим УФО. Новинка в наружном лечении - гель витекс* (содержит дынный экстракт), помогающий восстановить нормальный уровень меланина в клетках.
У взрослых
Общую ПУВА-терапию назначают при генерализованной форме витилиго. Используют фотокумарины (бероксан*, аммифурин*, псоберан* и др.), внутрь за 2 ч до облучения.
Также назначают антиоксиданты - витамин Е в капсулах за 2 ч до облучения (ре-ПУВА-терапия).
При упорно прогрессирующих генерализованных формах витилиго используют мини-пульс-глюкокортикоидную терапию: 5 мг бетаметазона 2 раза в неделю в течение 2-4 мес.
Следует отметить, что в целом эффективность методик лечения недостаточна. В связи с этим рекомендуют нижеследующее.
• Обязательная защита от солнечных лучей (фотопротекторы с коэффициентом защиты более 30).
• Маскировка пятен: применение маскирующей косметики, маскирующих карандашей, тонального крема, пудры.
Лечение других дисхромий проводят с учетом причины, их вызвавшей (лечение основного заболевания, устранение провоцирующих факторов).
Консультирование
Рекомендуют избегать УФО, пользоваться фотопротекторами, маскирующей косметикой.