Дерматовенерология : учебник для студентов высших учебных заведений / В. В. Чеботарёв, О. Б. Тамразова, Н. В. Чеботарёва, А. В. Одинец. -2013. - 584 с. : ил.
|
|
|
|
Глава 12. НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ
12.1. КОЖНЫЙ ЗУД
Кожный зуд (pruritus cutaneus) - субъективное ощущение, вызывающее рефлекс чесания, при отсутствии первичных морфологических элементов. Встречается в любом возрасте.
В зависимости от выраженности зуда на коже могут иметь место расчесы (экскориации).
Этиология и патогенез
Различают распространенный (генерализованный) кожный зуд и ограниченный (локализованный).
Этиология и патогенез распространенного кожного зуда
Генерализованный зуд возникает чаще всего на фоне общих заболеваний: верхняя граница концентрации глюкозы в крови или сахарный диабет, тиреотоксикоз, дисгормональные нарушения в период климакса как у женщин, так и у мужчин, патология ЖКТ (ахилия, хронический колит, дисбиоз кишечника), печени (гепатиты и их последствия - цирроз), гельминтозы. Имеют значение патология почек, простатит, фибромиома матки, атеросклероз, болезни крови, злокачественные опухоли любой локализации.
Следует учитывать физические факторы: высотный зуд при подъеме на высоту 6-10 тыс. метров и выше (падение барометрического давления).
Выделяют также сезонный зуд:
• холодовой,тепловой;
• солнечный (световой) при облучении больших участков кожи. При этом бывает повышенная чувствительность кожи как к коротковолновым (УФ), так и к длинноволновым (инфракрасным) лучам солнечного спектра.
В возникновении кожного зуда играют роль нервно-психические и вегетативные нарушения (отрицательные эмоции, напряженная умственная работа и т.д.). У лиц, перенесших недавно паразитарные заболевания кожи или видевших лиц с таковыми, возможен психогенный зуд - мнимодермия, акарофобия.
Зуд может возникать на прием определенных продуктов: цитрусовые, шоколад, кофе и т.д. и у лиц пожилого возраста (старческий).
Этиология и патогенез ограниченного кожного зуда
Ограниченный кожный зуд чаще появляется в области заднего прохода, мошонки, вульвы.
• Анальный кожный зуд связан со спастическим или язвенным колитом, сигмоидитом, проктитом, парапроктитом, геморроем, хроническим простатитом, гельминтозами. Указанные причины влияют и на зуд мошонки.
• Зуд вульвы взаимосвязан с хроническими воспалительными процессами мочеполовых органов, наличием урогенитальной трихомонадной инфекции, кандидоза, бактериального вагиноза.
Клиническая картина
Для заболевания характерна неизмененная кожа, чаще сухая или с экскориациями (расчесами). В зависимости от состояния организма на месте расчесов может развиваться пиококковая инфекция. При выраженном зуде ногтевые пластинки приобретают блеск (полированные).
Распространенный кожный зуд вначале может возникать с определенного участка кожи, но затем быстро распространяется по всей ее поверхности.
Больные постоянно ощущают чувство покалывания, «ползанье по коже насекомых», затем возникает пароксизм зуда, и пациенты наносят расчесы, нередко до появления капелек крови, после чего ощущают болезненность, жжение и прекращение приступа зуда.
Те же ощущения появляются и при ограниченном кожном зуде в месте его локализации.
При длительно протекающем зуде может развиваться сероватый оттенок кожи, участки гиперпигментации, линейные блестящие рубчики. У детей данное заболевание встречается редко.
Диагностика
При диагностике учитывают анамнез, отсутствие первичных морфологических элементов.
Дифференциальную диагностику проводят с чесоткой, педикулезом, нейродермитом, почесухой.
Необходимо обследование больного с выявлением причинного фактора.
Лечение
Терапия направлена на лечение основного заболевания, послужившего причиной кожного зуда. Показаны препараты, улучшающие микроциркуляцию, седативные, психотропные. При сухой коже необходимо назначение смягчающих средств (препараты линии дардия*, топикрем*, крем фореталь*, эмолиум* и др.). Одежда должна быть хлопчатобумажной, свободной.
Консультирование
Следует обратить внимание пациента на то, что кожный зуд иногда носит временный характер, но нередко протекает длительно. В последнем случае его причиной может быть тяжелая внутренняя патология, требующая немедленного лечения (болезни крови, онкологические и другие заболевания).
12.2. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Атопический дерматит (dermatitis atopica) - наследственно обусловленное аллергическое заболевание кожи с хроническим рецидивирующим течением и определенной эволютивной динамикой.
Понятие атопии обозначает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию к определенным аллергенам. Атопический дерматит - одно из проявлений атопической болезни, которая включает также атопическую бронхиальную астму, аллергический риноконъюнктивит (поллиноз, «сенная лихорадка»).
Атопический дерматит - актуальная проблема в детской дерматологии, так как начинается в раннем детском возрасте, является самым распространенным аллергодерматозом у детей с тенденцией к постоянному росту заболеваемости, а также сочетается с поражениями респираторного тракта. Встречается у 10% детей грудного и младшего возраста, к
периоду полового созревания у большинства детей происходит регресс заболевания. Только в 3-5% случаев заболевание «переходит» во взрослый возраст, что сопровождается тяжелым течением, выраженным ксерозом кожи, сочетанием с другими атопическими состояниями.
Этиология и патогенез
Атопический дерматит - мультифакториальное заболевание. Его развитие обусловлено воздействием на организм триггерных (пусковых, провоцирующих) факторов на фоне наследственной предрасположенности.
Генетическая предрасположенность характеризуется полигенным типом наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции определенных систем. Примерно у 50% пациентов выявляют положительный семейный атопический анамнез.
В патогенезе атопического дерматита большую роль играет ряд факторов.
• Дисфункция иммунной системы создает предпосылки для развития аллергических реакций и способствует присоединению вторичной инфекции у больных атопическим дерматитом.
- Нарушение гуморального иммунитета. Характерен повышенный уровень IgE (особенно часто при сочетании атопического дерматита и респираторных нарушениях).
- Ослабление клеточного звена иммунитета: снижение количества и активности естественных клеток-киллеров; уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов; увеличение популяции хелперных Т-лимфоцитов за счет популяции Тх2, что приводит к повышенной продукции цитокинов, снижению синтеза интерферонов (Тх2 > Тх1).
- Нарушение хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов и моноцитов.
- Увеличение количества клеток Лангерганса, презентирующих лимфоцитам аллергены.
• Патология органов пищеварительного тракта способствует поступлению в кровоток из кишечника токсических веществ (продуктов неполного переваривания, брожения) и бактериальных антигенов, приводящих к усилению аллергических реакций, особенно у детей грудного и раннего детского возраста, что связано с функциональной незрелостью кишечного барьера.
- Дисбактериозы, инфекционные и паразитарные заболевания кишечника.
- Заболевания печени и желчного пузыря, функциональные нарушения ЖКТ (дискинезии, ферментопатии).
- Нарушение функции местного звена иммунитета ЖКТ (снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А).
• Нарушение высшей нервной и вегетативной деятельности.
- Нарушения вегетативной нервной системы: повышение холинактивности, блокада р-адренергических рецепторов и усиление а-адренореактивности. Данные изменения приводят к развитию у больных атопическим дерматитом склонности к вазоконстрикторным реакциям (особенно при механическом и холодовом воздействии на кожу), что клинически проявляется белым дермографизмом, усилением пиломоторного рефлекса, бледностью кожных покровов, холодными конечностями.
- Изменения центральной нервной системы характеризуются своеобразным психоэмоциональным статусом больных атопическим дерматитом, который проявляется беспокойством, фобиями, навязчивостью, депрессивностью, неуверенностью, агрессивностью.
• Эндокринные дисфункции, характеризующиеся снижением концентрации кортизола и подавлением адренокортикальной функции, а также гипоандрогенией, гипоэстрогенией, поддерживают торпидное течение атопического дерматита.
• Генетическое нарушение барьерной функции кожи клинически характеризуется ее сухостью (ксерозом) и является предпосылкой для избыточного проникновения аллергенов и ирритантов из окружающей среды в кожу и запуском аллергических реакций.
- Нарушение синтеза филаггрина - протеина, способствующего агрегации филаментов и регулирущего кератинизацию, при разрушении которого в эпидермисе не образуются натуральные увлажняющие факторы (NMF), удерживающие воду в эпидермисе.
- Себостаз, т.е. уменьшение продукции сала сальными железами.
- Несостоятельность эпидермального липидного барьера, связанная со снижением синтеза эпидермальных липидов кератиноцитами, и нарушение обмена веществ эссенциальных жирных кислот.
Триггерные (пусковые, провоцирующие) факторы условно можно разделить на две группы: специфические и неспецифические.
• Специфические факторы вызывают индивидуальные реакции и являются раздражителями не для всех пациентов.
- Пищевые продукты (молоко, яйца, рыба, соя, цитрусовые, шоколад и т.д.). Роль пищевых раздражителей наиболее важна в развитии дерматита в грудном и раннем детском возрасте. Характерно сезонное изменение чувствительности к алиментарным факторам - летом она уменьшается, и часто больные лучше переносят продукты, на которые зимой отмечалось обострение кожного процесса.
- Аэроаллергены (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных, духи, летучие химические вещества и др.) имеют значимую роль в развитии обострения атопического дерматита при его сочетании с бронхиальной астмой и ринитом.
- Лекарственные вещества.
• Неспецифические факторы, на которые кожный процесс обостряется практически у всех больных и напрямую зависит от длительности и силы воздействия раздражающего фактора.
- Погодные условия: холод, ветер, жара, сухой воздух.
- Одежда из раздражающих кожу тканей (шерсть, синтетическая ткань, ткань с жесткой структурой), а также плотно облегающая одежда.
- Моющие средства (мыло, шампуни, бытовая химия) и жесткая вода разрушают липидную пленку на коже, усиливая сухость и
зуд.
- Микробная колонизация кожи: кокковая флора, вирус простого герпеса (ВПГ), петироспоральная флора, грибы.
- Эмоциональные воздействия и стресс.
В развитии атопического дерматита большое значение уделяют перинатальным факторам риска развития атопического дерматита. К ним относят нарушение диеты, профессиональные вредности, хронические интоксикации, курение матери во время беременности.
Классификация
В настоящее время не существует единой российской классификации атопического дерматита, поэтому с учетом особенностей течения заболевания в предложенной классификации выделяют возрастные пе-
риоды болезни, клинические формы, стадии болезни, степень тяжести и распространенности кожного процесса, а также осложненные формы атопического дерматита.
• Возрастные периоды болезни:
- младенческий (с 3 мес);
- детский (с 2 до 13 лет);
- взрослый (с 13 лет и старше).
• Стадии болезни:
- стадия обострения (фаза выраженных клинических проявлений, фаза умеренных клинических проявлений);
- стадия ремиссии (неполная и полная ремиссия).
• Распространенность процесса:
- ограниченно-локализованный;
- распространенный;
- генерализованный (эритродермия).
• Степень тяжести процесса:
- легкое течение;
- средней тяжести;
- тяжелое течение.
• Клинико-морфологические формы:
- экссудативная;
- эритематозно-сквамозная;
- эритематозно-сквамозная с лихенификацией;
- лихеноидная;
- пруригинозная.
Клиническая картина
Основные клинические проявления
• Зуд - постоянный симптом во всех возрастных группах. Наиболее сильный зуд сопровождает пруригинозные и лихеноидные высыпания (рис. 12-1).
• Морфологические элементы.
- Первичные элементы:
- пятна (эритематозные, эритематозно-отечные, эритематозносквамозные);
- везикулы (мелкие эфемерные);
- папулы: воспалительные фолликулярные и нефолликулярные; уртикарные, полигональные лихеноидные; пруригинозные.
Рис. 12-1. Атопический дерматит. Зуд
- Вторичные элементы: чешуйки, серозные и геморрагические корки, эрозии, трещины, лихенификация. Для атопического дерматита также характерны дисхромии: поствоспалительные пятна, гипопигментации - белый питириаз и диффузная легкая гиперпигментация кожи. Высыпания симметричны. Характерен белый дермографизм.
Клинико-морфологические формы
В зависимости от преобладания тех или иных морфологических элементов выделяют различные клинико-морфологические формы атопического дерматита.
• Экссудативная, или везикулезно-крустозная, форма чаще всего встречается у грудных детей и характеризуется отечной эритемой, везикулами, мокнутием, серозными корками. Дермографизм - красный (рис. 12-2).
• Эритематозно-сквамозная форма обычно развивается при легких начальных проявлениях заболевания. Чаще встречается у детей грудного и младшего возраста. Ха-
Рис. 12-2. Атопический дерматит. Экссудативная форма
рактеризуется гиперемированными, инфильтрированными очагами с шелушением и смешанным дермографизмом. • Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией формируется у детей после 3 лет и характеризует тяжелое течение атопического дерматита с частыми обострениями. Очаги лихенификации выявляют в локтевых, лучезапястных, подколенных сгибах и на шее (рис. 12-3). Высыпания сопровождаются сильным зудом, на коже имеются множественные расчесы. Дермографизм - белый.
Рис. 12-3. Атопический дерматит. Лихенификация в локтевых сгибах
• Лихеноидная форма редко встречается у детей младшего возраста, более характерна для подростков и взрослых пациентов. Эта форма характеризуется появлением множественных плотных папул с блестящей гладкой поверхностью, сливающихся в лихеноидные очаги, локализованных в области сгибов, на лице (периорбикулярная область), шее, верхней трети груди, сопровождается выраженной сухостью кожи, дисхромией. Высыпания при данной форме сопровождаются сильным зудом. Характерен стойкий белый дермографизм.
• Пруригинозная форма у детей возникает редко и более характерна для взрослых пациентов. При данной форме на коже появляются множественные пруригинозные папулы (плотные, шаровидные, иногда крупных размеров), на поверхности которых часто выяв-
ляют геморрагическую корочку. Высыпания сопровождаются биопсирующим зудом (зуд с расчесыванием до кровавых корок) и локализуются на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, пояснице, животе. Характерны выраженная сухость кожи, дисхромии, рубцовые атрофии на местах бывших высыпаний, стойкий белый дермографизм (рис. 12-4).
Рис. 12-4. Атопический дерматит. Пруригинозные папулы
Характерная локализация
Характерная локализация высыпаний соответствует трем основным возрастным фазам заболевания (рис. 12-5).
Рис. 12-5. Локализация высыпаний при атопическом дерматите в различные возрастные периоды
• В младенческий период наиболее типичная локализация - лицо, разгибательные поверхности конечностей, грудь, живот. Характерны экссудативные явления, которые носят острый или подострый характер. На щеках при выраженных экссудативных высыпаниях у грудных детей возникают характерные «молочные корки» - очаги мокнутия, покрытые серозными корками (рис. 12-6, 12-7).
Рис. 12-6. Атопический дерматит на лице. Младенческий период
Рис. 12-7. Атопический дерматит на ноге. Младенческий период
• В детском возрастном периоде процесс локализуется в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, в заушных областях и носит характер подострого и хронического воспаления (рис. 12-8).
Рис. 12-8. Атопический дерматит. Детский период
• Во взрослом периоде высыпания локализуются на лице, шее, верхней части туловища, на кистях и носят гиперпластический и инфильтративный характер с незначительной тенденцией к островоспалительным проявлениям и усилением лихеноидного синдрома.
Для длительно болеющих пациентов характерно «атопическое лицо», которому присущи следующие проявления:
• бледность, пигментация периорбитальной области и шелушение век, что придает лицу характерный «усталый вид»;
• линии Денье-Моргана (углубленные складки-морщинки на нижних, а иногда и на верхних веках) (рис. 12-9);
• симптом псевдо-Хертоге (латеральное истончение и обламывание бровей, вызванное инфильтрацией и расчесами);
• атопический хейлит (сухие растрескавшиеся губы, повышенная складчатость губ, особенно в области углов).
При длительном течении воспалительных изменений на коже, при развитии атопической эритродермии, а также при присоединении вторичной инфекции возможно развитие лимфоаденопатии. Характерна
Рис. 12-9. Атопический дерматит. Взрослый период. Симптом Денье-Моргана
прямая зависимость между активностью аллергического процесса и степенью увеличения периферических лимфатических узлов. Наиболее часто реагируют затылочные, шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы.
Особые клинические формы
• Поражение волосистой части головы, для которой характерно появление в затылочной области геморрагических корочек, расчесов (невротические экскориации), присоединение питироспоральной флоры (рис. 12-10) и развитие себорейного дерматита.
• Поражение мочки уха в области ретроаурикулярной складки и нижнего края в виде хронической болезненной трещины (рис. 1211). Характерно вторичное инфицирование (рис. 12-12). Часто развивается у детей младшего возраста и подростков.
• Неспецифический дерматит стоп («зимняя стопа«), развивающийся при ношении герметичной зимней или спортивной обуви. Для данного состояния характерно двустороннее симметричное поражение подошвенной поверхности, которое проявляется эритематозно-сквамозными очагами, трещинами, умеренным зудом и жжением (рис. 12-13). Данное состояние характерно для мальчиков в возрасте 7-15 лет, которые часто носят синтетическую обувь. Летом высыпания проходят.
Рис. 12-10. Атопический дерматит. Вторичное инфицирование питироспоральной флорой
Рис. 12-11. Атопический дерматит. Ретроаурикулярная трещина
Рис. 12-12. Атопический дерматит. Вторичная инфекция
Рис. 12-13. Атопический дерматит. Поражение стоп
• Поражение кистей, которое протекает по типу нуммулярной экземы и атопической экземы ладоней, возникает при частом воздействии на кожу воды, мыла, бытовой химии, а также при обветривании рук на холоде. На коже кистей появляются гиперемированные, слегка шелушащиеся очаги, нередко покрытые болезненными мелкими трещинами. Нуммулярная атопическая экзема кистей часто встречается у детей младшего возраста и подростков, которые ходят зимой в мокрых варежках или перчатках.
• Синдром гипер-IgE рассматривают как наиболее тяжелый вариант течения атопического дерматита, сочетающегося с рецидивирующими инфекциями, бронхитами и клеточной иммунной недостаточностью. Уровень IgE в сыворотке превышает 2000 IE/мл, а эозинофилия в крови >50%.
• Эритродермия Хила , или атопическая эритродермия, - генерализованная форма атопического дерматита, развивающаяся при длительном воздействии провоцирующих факторов и неадекватной терапии. Эритродермия Хила - крайне тяжелая форма заболевания, характеризующаяся универсальным поражением кожи в виде отечных эритематозно-сквамозных высыпаний (рис. 12-14), сопровождается сильным зудом, нарушением общего состояния (подъемом температуры тела до 37-38 °С, лимфоаденопатией), а также присоединением вторичной инфекции. Часто развивается у маленьких детей.
Сопутствующие заболевания
С атопическим дерматитом ассоциированными заболеваниями считают вульгарный ихтиоз, ксероз, фолликулярный кератоз. Для больных
Рис. 12-14. Атопическая эритродермия
характерны выраженная сухость и шелушение кожи, особенно на разгибательных поверхностях рук и ног, животе, спине. На коже бедер и предплечий появляются роговые фолликулярные папулы, кожа приобретает вид «терки». На ладонях и подошвах имеется множество дополнительных складок («старческие ладони»).
У некоторых больных развивается передняя субкапсулярная катаракта, кератоконус.
Течение заболевания Стадии болезни
В стадии обострения во всех возрастных периодах усиливаются зуд, экссудация, инфильтрация и т.д.
Для атопического дерматита характерно волнообразное течение заболевания с неоднократными обострениями, сменяющимися фазой умеренных клинических проявлений, а затем ремиссией (рис. 12-15). При полной ремиссии отсутствуют клинические проявления заболевания, при неполной - существуют небольшие очаги поражения кожи в виде инфильтрации, лихенизации, сухой кожи.
Распространенность процесса
При ограниченно-локализованном поражении возникают высыпания в локтевых или подколенных складках, на коже шеи и(или) лица. Площадь поражения - в пределах 10%.
Рис. 12-15. Атопический дерматит, осложненный буллезной пиодермией
При распространенном процессе, помимо указанных очагов, частично поражается кожа груди, спины, плечи, голени, бедра. Площадь поражения доходит до 50%.
При диффузном характере поражения в патологический процесс вовлекается более 50% кожного покрова.
При эритродермии отмечают универсальное поражение всего кожного покрова.
Тяжесть заболевания
Степень тяжести определяют по площади поражения, интенсивности клинических симптомов, выраженности зуда, частоте рецидивов и длительности ремиссий. Выделяют: легкую, среднюю и тяжелую степени заболевания.
Осложненные формы
В подавляющем большинстве случаев развитие осложненных форм обусловлено присоединением вторичной инфекции. Иногда осложнения развиваются вследствие неадекватной терапии: развитие побочных действий при длительном назначении глюкокортикоидных препаратов, на фоне жесткой диеты с формированием дефицитных состояний.
Вторичная бактериальная инфекция
Вторичная бактериальная инфекция наиболее часто обусловлена распространением Staphylococcus aureus и вызывает развитие остеофолликулитов, фолликулитов, эктимы или фурункулов (рис. 12-16). Стрептококковая инфекция у больных атопическим дерматитом часто проявляется распространенной поверхностной стрептодермией (простой лишай).
Рис. 12-16. Атопический дерматит, стадия ремиссии. Поствоспалительная депигментация
Грибковая инфекция
Грибковая инфекция (возбудители - дрожжеподобные грибы рода Candida, питироспоральная флора) не только утяжеляет течение кожного процесса, удлиняет его продолжительность, но может изменять клиническую картину. Осложнение атопического дерматита кандидозной инфекцией (Candida albicans) часто встречается в раннем детском возрасте и характеризуется появлением фестончатых эритематозных очагов с приподнятыми краями в складках, на лице, в аногенитальной области. Присоединение к атопическому дерматиту питироспоральной флоры (Malassezia furfur) характерно для детей грудного возраста и подростков. Грибковая инфекция проявляется эритематозными очагами, покрытыми желтоватыми жирными чешуйками, на волосистой части головы, на лбу, в области заушных складок, верхней трети груди и спины.
Вирусные инфекции
Инфицирование ВПГ может привести к тяжелому заболеванию - экземе Капоши (герпетической экземе). Заболевание характеризуется внезапным началом с высокой температурой тела (до 39-40 °С), появлением множественных сгруппированных везикулезных элементов геморрагического характера с пупкообразным вдавлением в центре, с возможным поражением центральной нервной системы, глаз, развитием сепсиса и даже летальным исходом при отсутствии адекватной терапии (рис. 12-17).
У больных атопическим дерматитом часто выявляют распространенные формы контагиозного моллюска и вульгарных бородавок.
Рис. 12-17. Экзема Капоши
Диагностика
Лабораторная диагностика
В крови выявляют увеличение количества эозинофилов, лейкоцитоз, при присоединении вторичной инфекции - увеличение СОЭ. Серологические тесты выявляют высокий уровень IgE.
При исследовании кала на дисбактериоз часто отмечают снижение содержания бифидобактерий, лактобактерий, появление патогенной флоры. При копрологическом исследовании определяют признаки бродильной или гнилостной диспепсии. У детей нередко встречается глистная инвазия.
Диагностические критерии
Выделены две группы диагностических критериев (основные и дополнительные), которые помогают в постановке диагноза.
• Основные:
- зуд;
- типичная морфология и возрастная локализация высыпаний;
- возникновение болезни в детском возрасте;
- хроническое рецидивирующее течение.
• Дополнительные:
- клинические - ксероз, ихтиоз, фолликулярный кератоз, «атопическое лицо», неспецифические дерматиты кистей и стоп, белый питириаз, передняя субкапсулярная катаракта и кератоконус, белый дермографизм, зуд при потении, непереносимость липидных растворителей и шерсти, наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников;
- иммунологические - повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке, эозинофилия периферической крови, склонность к кожным инфекциям.
Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо наличие 3 основных и более и 3 дополнительных и более признаков.
Дифференциальная диагностика
Заболевание дифференцируют от чесотки, себорейного дерматита, контактного дерматита, розового лишая.
Лечение
Комплексная терапия атопического дерматита включает проведение следующих мероприятий: общего и местного лечения в фазу обострения, физиотерапию и курортное лечение, профилактику заболевания.
Приступая к лечению атопического дерматита, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления, особенности течения заболевания и сопутствующую патологию.
Основные задачи терапевтических мероприятий при атопическом дерматите - купирование зуда и уменьшение воспалительных явлений в коже. Перед началом лечения необходимо выявить и устранить провоцирующие факторы.
Общая терапия
• Антигистаминные препараты блокируют Н1-рецепторы, уменьшают сосудистую проницаемость, снимают зуд. В стадии обострения в лечении атопического дерматита у детей наиболее предпочтительно назначение антигистаминных препаратов I поколения, обладающих седативной активностью (клемастин, хлоропирамин, дифенгидрамин, ципрогептадин, хифенадин). Препараты оказывают выраженное противозудное действие, назначают их на срок до 7-10 дней перорально или парентерально (внутривенно или внутримышечно). При необходимости более длительной терапии производят замену препарата на другой. Препараты II поколения (диметинден, дезлоратадин, лоратадин, левоцетиризин и др.) не обладают седативными свойствами, их назначают длительно как поддерживающую терапию или при легком течении заболевания.
• Мембраностабилизирующие препараты (кетотифен, кромглициевая кислота и др.) тормозят высвобождение и синтез биологически активных веществ тучными клетками. Их назначают длительно (4-6 мес), комбинируя с антигистаминной терапией.
• Гипосенсибилизирующие средства: 10% раствор глюконата кальция внутримышечно из расчета 1 мл на 1 год жизни, но не более 10 мл в день в течение 10-15 дней; тиосульфат натрия 0,5-1,0 г 3-4 раза в день или 30% раствор 5-10 мл внутривенно на 10-15 дней.
• Седативные и психотропные препараты назначают с целью восстановления функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы. Применяют препараты растительного происхождения: настойки пустырника*, валерьяны*, пиона*, персен* и т.д., а также вегетотропные средства (беллатаминал*, тофизопам,
сульбутиамин). В случаях выраженных невротических расстройств используют антидепрессанты и транквилизаторы, нейролептики (амитриптилин, тиоридазин, диазепам, гидроксизин и т.д.). Данные препараты назначают после консультации психоневролога.
• Препараты, нормализующие функции ЖКТ: энтеросорбенты, эубиотики и пребиотики, ферментативные препараты. В период обострения терапию целесообразно начинать с 5-10 дневного курса энтеросорбентов (полиметилсилоксана полигидрат, лактулоза + + лигнин гидролизный, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный и т.д.), затем курсом на 2-3 нед добавляют эубиотики для коррекции микробиоценоза кишечника (бифидобактерии бифидум, лактобактерии ацидофильные, лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные, линекс* и д.р.), пребиотики (хилак-форте*, лактулоза), ферментные препараты (панкреатин, сычужные ферменты, гемицеллюлаза + желчи компоненты + панкреатин и др.).
• Иммунокорригирующая терапия показана при выраженных нарушениях клеточного звена иммунитета (множественные очаги хронического воспаления, частые ОРВИ, лимфоаденопатия, субфебрилитет) и включает ИФН-а2, а-глутамил-триптофан, метилурацил*, тимуса экстракт.
• При тяжелом течении заболевания назначают инфузионную терапию, плазмаферез, гемосорбцию.
• Глюкокортикоидные препараты применяют в особо тяжелых случаях, при наличии обширных поражений кожи, а также при нестерпимом мучительном зуде, не купирующемся другими средствами. Преднизолон назначают парентерально (внутривенно и внутримышечно) короткими курсами длительностью 3-5 дней из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки с последующей отменой без постепенного снижения дозы.
• При присоединении вторичной инфекции рекомендуют антибиотикотерапию (эритромицин, цефалоспорины, клиндамицин), противовирусную (ацикловир) и противогрибковую (флуконазол) терапию.
Наружная терапия
Наружную терапию проводят с учетом клинико-морфологической формы заболевания и фазы воспалительного процесса. Наружная терапия - важная составляющая в лечении атопического дерматита.
Основные задачи наружной терапии: противовоспалительное и противозудное, кератопластическое действия, профилактика и борьба с вторичной инфекцией, ускорение эпителизации, а также восстановление эпидермального барьера.
Противовоспалительные и противозудные средства
Противовоспалительные и противозудные средства назначают в острую и подострую фазу заболевания.
Глюкокортикоидные препараты - наиболее эффективные наружные средства в лечении атопического дерматита, однако длительность их применения ограничена возможным развитием побочных действий. Наиболее часто у детей при длительном наружном использовании глюкокортикоидных средств развиваются такие побочные эффекты, как вторичное инфицирование, периоральный дерматит, телеангиэктазии, атрофия кожи. Препараты, обладающие максимальной эффективностью и безопасностью в детской практике, - не фторированные глюкокортикоиды метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизон, мометазон, которые применяют 1-2 раза в день в течение 5-7 дней, в дальнейшем при необходимости переходят на более слабые препараты: алклометазон, 1% гидрокортизоновую крем/мазь. Форма глюкокортикоидного препарата зависит от характера воспаления: при экссудативном процессе - лосьон, молочко, крем; при эритематозно-сквамозных очагах - крем; при пруригинозном воспалении и лихенификации - мазь, жирная мазь (метилпреднизолона ацепонат).
При вторичном инфицировании назначают комбинированные глюкокортикоидные препараты с антибиотиками и антимикотиками: гидрокортизон + окситетрациклин, гидрокортизон + окситетрациклин, гидрокортизон + натамицин + неомицин, бетаметазон + гентамицин + клотримазол, бетаметазон + фузидовая кислота, дифлукортолон + изоконазол и др.
Эффективными противовоспалительными средствами при выраженных экссудативных процессах на сегодняшний день остаются примочки с вяжущими и противомикробными средствами: 0,25% раствором сульфата цинка, 1-2% раствором танина*, 0,05% раствором хлоргексидина, мирамистина*, жидкость Бурова* (8% раствор алюминия ацетата), 0,25% раствор нитрата серебра. Применяют их 2-4 раза в день в течение 2-3 дней на очаги отечной эритемы, везикулы, мокнутие. Можно использовать спрей активированный пиритион цинк.
Эффективные наружные средства при средневыраженном и легком воспалительном процессе - 1% крем пимекролимус и 0,03% или 0,1% крем такролимус. Их действие основано на блокировании транскрипции генов провоспалительных цитокинов, а также на иммуносупрессивном действии. В отличие от топических глюкокортикоидов препараты данной группы при длительном использовании не вызывают атрофию кожи. Противопоказание для их применения, которое резко ограничивает их использование, - вторичное инфицирование кожи, часто осложняющее течение заболевания.
Наиболее часто используемые средства - 2-5% борно-дегтярная паста*, 2-5% паста АСД (3-я фракция)*, крем-гель Айсида*, 10% мазь с нафталанской нефтью, 5% борно-нафталановая паста*, 10% ихтаммоловая мазь и др. При острых процессах применяют кремы и мягкие пасты с минимальными концентрациями активных веществ, а при хроническом лихеноидном поражении кожи отдают предпочтение мазевым основам с максимальной концентрацией активных веществ, обладающих кератолитическими свойствами.
Традиционные противовоспалительные наружные средства в лечении атопического дерматита у детей - дегтесодержащие пасты и мази, которые, несмотря на умеренную противовоспалительную активность, не дают побочных эффектов, характерных для глюкокортикоидных средств, оказывают бактерицидное и рассасывающее действие. Их назначают при длительном подостром и хроническом течении атопического дерматита.
Противомикробные средства
Противомикробным действием обладают следующие препараты: 0,5-5% раствор перманганата калия, 0,05% раствор хлоргексидина, мирамистин*, 0,25% раствор нитрата серебра, растворы сангвиритрина* и хлорофиллипта*, анилиновые красители (1% раствор бриллиантового зеленого, жидкость Кастеллани*, 1% раствор метиленового синего), а также антибактериальные кремы/мази (2% линкомициновая мазь, 1% эритромициновая мазь, 3% тетрациклиновая мазь, мупироцин, бацитрацин + неомицин, фузидовая кислота и т.д.) и пасты с антибиотиками (2% линкомициновая, 1-2% эритромициновая пасты).
При присоединении кандидозной инфекции применяют антимикотические препараты (крем и присыпка с клотримазолом и т.д.).
Эпителизирующие средства
Эпителизирующие средства применяют в подострую и хроническую стадии заболевания, при наличии у больных трещин, экскориаций. Назначают кремы/мази актовегин*, солкосерил*, 5% метилурациловую* мазь, декспантенол и др.
Смягчающие и увлажняющие кожу средства
Смягчающие и увлажняющие кожу средства (эмоленты) назначают в составе комплексной терапии в подострую и хроническую стадии заболевания, а также при выраженной сухости кожи. Можно использовать препараты атодерм* (крем, РР антирецидив), дардиа липолайн* (молочко, крем, бальзам), топикрем* (увлажняющая эмульсия), локобейз липокрем*, трикзера* (крем, бальзам), препараты линии эмолиум*, липикар* (эмульсия, бальзам), ксемоз* и др.
Физиотерапевтические методы лечения
Назначение физических факторов у больных атопическим дерматитом должно быть строго индивидуальным. Физиопроцедуры не назначают в период островоспалительных явлений, при распространенном вторичном инфицировании, детям грудного возраста.
Наиболее часто применяют УФО, электросон, диадинамические токи на паравертебральные симпатические узлы, индуктотермию на область надпочечников, электрофорез, парафин и озокерит на очаги лихенификации, ванны.
Курортное лечение
Больным атопическим дерматитом наиболее подходит морской климат, характеризующийся малыми колебаниями температуры, высокой и умеренной влажностью, отсутствием пыли в воздухе. Продлевают ремиссии гелиотерапия (умеренные солнечные ванны) и морские купания. Заслуживают внимание сероводородные и родоновые ванны.
Консультирование
Основная задача врача заключается в обучении самого пациента или родителей больного ребенка контролировать заболевание, купировать легкие приступы в домашних условиях и предотвращать тяжелые обострения. Необходимо регулярно посещать лечащего врача для решения вопросов коррекции проводимой терапии и выработки плана дальнейшего лечения.
В зависимости от возраста ребенка необходимо его или родителей поставить в известность о факторах, способствующих рецидиву заболевания, и способах их устранения.
• Исключение пищевых аллергенов путем соблюдения элиминационной диеты, ведения «пищевого дневника», проведение аллерготестов. Наиболее часто пищевая аллергия встречается у детей грудного и младшего возраста и развивается на молоко, рыбу, сою, цитрусовые, шоколад, яйца, орехи.
- Больные атопическим дерматитом должны избегать продуктов, богатых гистамином: кислой капусты, селедки, томатов, ферментированных выдержанных сыров, сухих колбас. Некоторые продукты обладают способностью высвобождать гистамин и другие медиаторы воспаления без прямого участия иммунологических реакций. К ним относятся многие сорта сыра, маринованная рыба, пивные дрожжи, красное вино, консервы и др.
- Для детей грудного возраста рекомендуют грудное вскармливание с обязательным исключением кормящей матерью из своего питания продуктов, к которым у ребенка выявлена гиперчувствительность. Прикорм детям с атопическим дерматитом, вне зависимости от его выраженности, целесообразно назначать не ранее 6-месячного возраста.
• Устранение аэроаллергенов включает:
- замену подушек, одеял, матрасов из натуральных материалов на синтетические;
- минимальное использование в комнате ребенка мягкой мебели, ковров, массивных занавесок, книжных шкафов и других предметов быта, способных накапливать пыль;
- отказ родителей от курения дома;
- неиспользование при больном ребенке бытовой химии, лакокрасочных материалов, духов и т.д.;
- исключение контакта с животными, особенно с кошками, перьями птиц, пыльцой растений, душистыми цветами;
- регулярную влажную уборку дома, проветривание помещений.
• Необходимо соблюдать оптимальный температурный режим дома (исключать перегрев), увлажнение воздуха в помещении.
• Одежда пациентов должна быть из натуральных тканей (хлопок, шелк), воздухопроницаемой и достаточно свободной.
• Купание ребенка должно быть регулярным, недолгим (10 мин), с минимальным применением щелочных моющих средств. Для
очистки кожи рекомендуют использовать мягкие муссы, гели, синдеты и мыла, не высушивающие кожу: трикзера*, ксемоз синдет*, атодерм*, липикар*, синдет*, мыло с кольд-кремом авен*, Cu-Zn гель и др. В ванны рекомендуют добавлять заваренный крахмал, масло для ванн трикзера*, эмолиум*. После купания необходимо промокнуть кожу мягким полотенцем (не растирать) и нанести эмоленты.
• Следует избегать эмоциональных и психических перегрузок, переутомления, соблюдать режим дня.
• Обязательное ежедневное применение увлажняющих и смягчающих средств (эмолентов), особенно в осеннее-зимнее время.
12.3. ЭКЗЕМА
Экзема (eczema) - полиэтиологическое хроническое воспалительное рецидивирующее кожное заболевание, проявляющееся эволюционным полиморфизмом высыпаний, патогномоничный признак которого - серозные колодцы.
Термин «экзема» происходит от греческого слова ekzeo - вспыхивать, вскипать. До начала XIX в. он употреблялся для обозначения эритемы, рожи, крапивницы и других остро возникающих заболеваний кожи.
Как самостоятельное заболевание экзема была выделена Уилланом (Villan) в 1808 г. и Батеманом (Bateman) в 1813 г. Они относили ее к везикулезным дерматозам. В 1819 г. Битт (Biett) в течении экземы выделил острый и хронический варианты. В 1854 г. Девержи описал патогномоничный признак экземы - серозные (экзематозные) колодцы.
Экзема относится к наиболее распространенным дерматозам, встречается преимущественно у лиц в возрасте от 20 до 50 лет. Женщины страдают чаще мужчин.
Этиология и патогенез
В основе механизма заболевания лежит изменение реактивности организма, влекущее повышение чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям по двум путям: нейрогенному и аллергическому.
• Эндогенные раздражители: нейропсихические травмы, очаги хронической инфекции, иммунодефицитные состояния, болезни ЖКТ, интоксикации, генетические факторы и др.
• Экзогенные раздражители: всевозможные физические, химические и другие аллергены.
Начало заболевания, его обострения и рецидивы также связаны с эмоциональными стрессами и положительными эффектами гипнотерапии. По типу висцерокутанного рефлекса реализуется экзематозный процесс, индуцируемый органными нарушениями (обычно брюшной полости). Повреждения периферической нервной системы также могут обусловить развитие экзематозного поражения. Примером служит посттравматическая экзема.
Аллергический компонент играет преобладающую роль в патогенезе микробной и особенно контактной экземы. В пользу этой точки зрения убедительно свидетельствуют положительные результаты кожных проб.
В последние годы активно изучают роль иммунной системы в патогенезе экземы. Выявлена относительная ее недостаточность у больных экземой за счет угнетения функциональной активности Т-лимфоцитов и увеличения количества В-лимфоцитов, синтезирующих иммуноглобулины, что приводит к нарушению соотношения этого класса белков в крови.
Однако не у всех лиц, страдающих нарушениями центральной или периферической нервной системы, отягощенных висцеропатиями, имеющими очаги хронической инфекции или подвергающихся воздействию химических раздражителей, возникает экзематозное поражение.
Для развития экземы необходима еще наследственная предрасположенность. Сформировавшаяся экзема отвечает обострениями в активном периоде и рецидивами в ремиссии на воздействия многочисленных и разнообразных экзогенных и эндогенных факторов.
Классификация
Общепринятой классификации экземы не существует. В России выделяли следующие формы экземы:
• Истинная (идиопатическая) экзема.
• Микробная экзема.
• Детская экзема.
• Себорейная экзема.
• Профессиональная экзема.
Однако детскую экзему, отличающуюся возрастной эволюцией, отсутствием серозных колодцев, и выраженным зудом, в настоящее время относят к атопическому дерматиту.
Себорейную экзему, протекающую на себорейном фоне, не имеющую серозных колодцев, обусловленную грибом Pityrosporum ovale, принято относить к себорейному дерматиту.
Таким образом, эти два термина (детская и себорейная экзема) необходимо из классификации исключить.
Профессиональная экзема возникает в результате контакта с раздражителями в условиях производства, но контакт с химическими и другими раздражителями возможен и в быту (стиральные порошки, разнообразные краски, косметические препараты и др.). В связи с этим термин «профессиональная экзема» целесообразно заменить на «контактная экзема».
Подобная классификация разработана еще в 1964 г. С.Т. Павловым.
• Истинная (идиопатическая) экзема.
• Контактная экзема.
• Микробная экзема.
По мнению Н.С. Потекаева, в эту классификацию следует добавить еще и посттравматическую экзему, которую считали одной из разновидностей микробной экземы.
Однако, в отличие от микробной экземы, где стафилококки и стрептококки выступают не этиологическими факторами, а сенсибилизирующими, посттравматическая экзема, обусловленная травмой или ранением, непосредственно связана с пиогенным возбудителем. Развивается через несколько недель после повреждения. Клинические проявления и течение соответствует истинной экземе.
По течению различают острую, подострую и хроническую экзему, протекающие соответственно в течение 2-6 мес или неопределенно долго.
Клиническая картина
Истинная (идиопатическая) экзема
Истинная (идиопатическая) экзема - наиболее частая форма. Основная ее особенность заключается в том, что она протекает без видимого клинически определяемого патогенетического компонента. Известны лишь провоцирующие факторы.
Острая экзема развивается следующим образом.
• Первоначально появляются розово-красные пятна. Быстро увеличиваясь в количестве и размерах, сливаясь друг с другом, они образуют эритематозные высыпания, а затем и диффузную эритему. За счет небольшой отечности эритема слегка выстоит над окру-
жающей кожей. Эта стадия острой экземы получила наименование эритематозной.
• Вскоре на фоне эритемы возникают многочисленные мелкие экссудативные папулы: они отечны, сочны, имеют розово-красную окраску и тестоватую консистенцию - папулезная стадия.
• При нарастании воспаления отечность увеличивается, папулы трансформируются в везикулы со стерильным серозным содержимом - везикулезная стадия. Везикулы, вскрываясь, обнажают яркокрасные эрозии, непрерывно отделяющие прозрачный серозный экссудат. Такие эрозии получили название серозных (экзематозных) колодцев (рис. 12-18).
Рис. 12-18. Истинная экзема
• Серозные колодцы, сливаясь, образуют сплошные очаги красного цвета, однако серозные колодцы на этом фоне остаются обособленными. Очаги, расположенные на отечном основании и лишенные рогового слоя, интенсивно отделяют серозный экссудат, который стекает с их поверхности, пропитывает повязку и белье - мокнущая стадия.
• Мокнущая стадия - кульминация развития острой экземы. После этой стадии воспаление начинает угасать, и заболевание переходит в следующую, крустозную стадию, характеризующуюся прекращением появления новых везикул.
• Содержимое сохранившихся пузырьков ссыхается в мелкие корки. Под корками постепенно восстанавливается роговой слой, окраска очагов становится синюшно-розовой, корки отпадают. Развивается скудное шелушение отрубевидными чешуйками - сквамозная
стадия. Постепенно кожа приобретает нормальную окраску, шелушение прекращается, что свидетельствует о полном регрессе острой экземы. В последующем наступают рецидивы. Следует помнить, что острая экзема протекает толчкообразно: ее стадии не сменяют последовательно друг друга, а наслаиваются одна на другую. В связи с этим на эриматозно-отечном фоне экзематозных очагов одновременно имеются папулы, везикулы, серозные колодцы, корки и чешуйки. Сочетание этих высыпаний создает картину эволюционного полиморфизма.
Развитие острой экземы может быть абортивным - не обязательно проходит все стадии. Везикулезная стадия, минуя мокнутие, может переходить в крустозную стадию или в сквамозную, а эритематозная или папулезная стадии могут закончиться шелушением и полным разрешением заболевания.
Для острой экземы характерны нечеткие границы очагов. Острая экзема может трансформироваться через 1,5-2 мес в подострую экзему, основной морфологический элемент которой составляет инфильтрация, формирующаяся в результате увядания экссудативных явлений и накопления клеточного инфильтрата. В этом случае очаги подострой экземы принимают отчетливые контуры, отечность и мокнутие становятся небольшими или клинически вовсе не определяются, окраска теряет яркость, становясь розовато-синюшной.
Папулы и везикулы немногочисленны, сохраняются корки и чешуйки, может быть выявлен заметный рисунок кожи. Примерно через 6 мес подострая экзема переходит в хроническую.
Для очагов хронической экземы характерны четкие границы, си-
нюшная окраска с розоватым оттенком, отсутствие отечности и мокнутия, небольшие группы папул и везикул, экскориации (результат расчесов), чешуйки и корки, в том числе геморрагические, утрированный рисунок кожи и плотная при пальпации консистенция (рис. 12-19).
Однако хроническая экзема может возникать без предшествующих острого и подострого этапов. Течение хронической экземы не-
Рис. 12-19. Истинная экзема кистей
определенно долгое. Как при подострой экземе, так и при хронической, закономерны обострения по типу эпизодов острой экземы. Наряду с обострением подострой и хронической экземы возможны новые экзематозные очаги как вблизи старых очагов, так и в отдалении от них.
Возможно вовлечение в экзематозный процесс всего или почти всего кожного покрова с развитием соответственно тотальной или парциальной эритродермии. Локализация очагов истинной экземы крайне разнообразна, они могут возникать на любом участке кожного покрова. Однако чаще всего поражаются лицо, кисти, предплечья и голени, как правило, симметрично.
Для истинной экземы типично осложнение пиококковой инфекцией с образованием импетигинозных корок, порой весьма массивных.
Дисгидротическая экзема
Разновидность истинной экземы - дисгидротическая экзема, поражающая лишь ладони и подошвы. Ее клинические особенности обусловлены эпидермисом (особенно роговым слоем) ладоней и подошв, имеющим по сравнению с другими участками кожного покрова значительную, наибольшую толщину (рис. 12-20).
Для дисгидротической экземы характерны везикулы диаметром до 4-5 мм с напряженной, плотной при пальпации покрышкой и прозрачным серозным содержимым. Они сгруппированы в небольшие очаги, расположенные на слабо эритематозном фоне, но иногда сливаются в многокамерные полости.
Рис. 12-20. Дисгидротическая экзема
Везикулы при нарастании воспаления вскрываются с образованием эрозий, а при его угасании подсыхают в плоские желтоватого цвета корки. Эти высыпания дополняются скудными мелкими чешуйками. Очаги дисгидротической экземы четко отграничены и нередко окружены воротничком отслаивающегося эпидермиса.
Зуд - постоянный признак экземы. Исключение составляет мокнущая экзема, при которой из-за отторжения рогового, а подчас и зернистого слоя, зуд исчезает, сменяясь болезненностью. Зуд небольшой или умеренный. Он не достигает большой силы, как при атопическом дерматите. Нередко к нему присоединяется жжение.
Микробная экзема
Микробная экзема развивается вследствие сенсибилизации к микроорганизмам, попавшим и длительно существующим, например после травмы и возникновения пиококкового поражения кожи. Способствуют дополнительной аллергизации и эндогенные очаги хронической инфекции (гаймориты, тонзиллиты и др.). У детей появляется чаще в возрасте 5 лет и старше.
Очаги микробной экземы четко отграничены, имеют округлые или крупнофестончатые очертания, окаймлены воротничком отслаивающегося эпидермиса, нередко с периферическим ободком розового цвета. Очаги полностью или частично покрыты корками желтоватого, зеленовато-желтого и бурого цвета.
Участки, свободные от корок, так же как и поверхности очагов, после удаления корок начинают мокнуть, приобретают синюшно-розовый цвет, покрываются экзематозными колодцами, отделяющими капли серозного экссудата. Вблизи очагов, а иногда и на их поверхности, могут быть отдельные мелкие фликтены и фолликулиты.
При длительном течении экссудативные проявления подвергаются регрессу: микробная экзема приобретает сухой тип. Сухую блестящую застойно-синюшную поверхность очагов покрывают легко снимающиеся крупные чешуйки, имеются единичные везикулы и экзематозные колодцы (рис. 12-21, 12-22).
Наиболее частая локализация микробной экземы - голени, стопы, особенно межпальцевые складки, предплечья, кисти, область вокруг сосков молочных желез и под молочными железами у женщин, за ушными раковинами. Характерна асимметрия высыпаний.
Своеобразная разновидность микробной экземы - нуммулярная (монетовидная) экзема, развивающаяся, по-видимому, под влиянием
Рис. 12-21. Экзема микробная после серной мази
Рис. 12-22. Распространенная микробная экзема
хронических очагов инфекции: хронического тонзиллита, гранулемы зубов, хронического аппендицита и др. Для ее очагов характерны резкие границы, правильно круглые очертания диаметром, от 1,5 до 3 см капельное мокнутие (рис. 12-23).
Рис. 12-23. Нуммулярная экзема
Очаги слегка выстоят над окружающей кожей. При хроническом течении мокнутие затухает, в окраске преобладают синюшные тона, развивается скудное шелушение отрубевидными чешуйками, центральная часть может приобретать вид здоровой кожи. Локализация разнообразна, может быть диссеминированной. Нуммулярная экзема исключительно упорна по отношению к терапии и особенно склонна к рецидивам.
В отечественной дерматологии принято считать вариантами микробной экземы варикозную и посттравматическую экземы.
Поражение при варикозной экземе может захватывать не только эпидермис и дерму, но и гиподерму. В этом случае присоединяются местная и общая гипертермия, лимфангииты и лимфадениты. Серозные колодцы не выявляют (рис. 12-24).
Рис. 12-24. Варикозная экзема. Трофическая язва
Контактная экзема
Контактная экзема представляет собой последовательный этап аллергического дерматита, формирующийся при длительном воздействии сенсибилизирующего агента. Как и аллергический дерматит, экзема связана на производстве или в быту с контактом кожного покрова с сенсибилизатором и в основе ее патогенеза лежит моновалентная сенсибилизация.
Контактная экзема поражает преимущественно тыл кистей, предплечья, лицо, шею, наружные половые органы, обычно в виде ограниченных очагов. Клиническая картина соответствует истинной экземе. Однако есть отличия: менее выраженный полиморфизм, быстрый регресс при устранении соответствующего раздражителя и отсутствие самостоятельных обострений и рецидивов (рис. 12-25).
Рис. 12-25. Микробная (паратравматическая) экзема
Диагностика
Диагностика экземы относительно проста. Ее формы (истиная, микробная и посттравматическая) распознают на основании особенностей их клинической картины. Выявление экзематозных колодцев - патогномоничного признака экземы, служит убедительным диагностическим доказательством.
При необходимости проводят обследование с целью выявления лабораторных отклонений и сопутствующих заболеваний.
Точный диагноз контактной экземы устанавливают на основании положительного результата кожных проб. Они выявляют моновалент-
ный характер сенсибилизации. При длительном течении моновалентная сенсибилизация может трансформироваться в поливалентную, что означает превращение контактной экземы в истинную.
Дифференциальная диагностика
Экзему дифференцируют от атопического дерматита, контактного аллергического дерматита, токсикодермии, нейродермита.
Лечение
В лечении больных экземой исключительно важную роль играет сочетание патогенетической и наружной терапии, проводимое при всех ее клинических формах.
Из патогенетических лекарственных средств больным экземой назначают антигистаминные препараты (хлоропирамин, мебгидролин, цетиризин, левоцетиризин и др.) как средства, обладающие антиаллергенным и противозудным действием.
Используют также внутривенное введение тиосульфата натрия, хлорида кальция, сульфата магния.
С осторожностью необходимо относиться к назначению витаминов, особенно витамина В12 (цианокобаламина), в состав которого входит кобальт, обладающий свойствами сенсибилизатора.
При остром течении экземы показан лишь витамин С (аскорбиновая кислота), от применения других витаминов целесообразно воздержаться. При хроническом течении помимо витамина С по показаниям возможен прием и других витаминов.
Необходима также коррекция выявленных нарушений и сопутствующих заболеваний, особенно центральной нервной системы и ЖКТ. Коррекцию проводят по согласованию с соответствующими специалистами. Особое внимание следует уделять регулированию стула и очищению кишечника.
Содействуют регрессу проявлений экземы лигнин гидролизный, кремния диоксид коллоидный и другие эндосорбенты, а также энтеросан*, обладающие не только адсорбирующим, но и детоксикационным и комплексным действием на ЖКТ и его микрофлору.
При распространенных и упорных вариантах прибегают к системным глюкокортикоидам, чаще всего к преднизолону в таблетках в начальных дозах от 20 до 60 мг. По достижению терапевтического эффекта суточную дозу постепенно снижают вплоть до полной отмены. С успе-
хом может быть назначен бетаметазон по 1-2 мл на 1 инъекцию, всего 2-3 инъекции с интервалом между ними в 1 нед.
Основу лечения контактной экземы составляет удаление сенсибилизирующего раздражителя, что приводит к постепенному угасанию ее проявлений. При микробной экземе необходима терапия очагов хронической инфекции. При посттравматической экземе показаны антибиотики.
Строго обязательно рациональное питание, прежде всего при истинной экземе. Из пищевого рациона необходимо исключать те продукты питания, с которыми связаны начало экзематозного процесса, его обострения и рецидивы. При необходимости назначают гипоаллергенную диету.
Важную роль играет наружная терапия с учетом стадии воспалительного процесса.
Необходимо ограничивать водные процедуры, чтобы предупредить провоцирующее воздействие воды на экзематозные очаги, а при распространенных и тотальных вариантах экземы их следует исключить полностью.
При обильном мокнутии, что встречается обычно при истинной экземе (острой или обострении подострой и хронической), назначают примочки или влажновысыхающие повязки из антисептических растворов, а при необильном, но упорном мокнутии - из вяжущих растворов.
К первым относят растворы борной кислоты (Sol. ас. borici, 1-2-3%), резорцинола (1-2%), перманганата калия (1:5000). Последний раствор обладает к тому же дезодорирующим свойством. Группу вяжущих растворов составляют свинцовая вода* (Aq. plumbi), жидкость Бурова* (Liq. Burowi).
При хронической экземе вне обострений лечение начинают с мазей. По сочетанию высокой эффективности и хорошей переносимости предпочтение следует отдать крему и мази с бетаметазоном и особенно крему и мази мометазон. Мометазон (0,1% лосьон, крем, мазь) обладает сочетанием преимуществ сильнодействующего наружного глюкокортикоида с практическим отсутствием местных и системных побочных эффектов. Удобный режим дозирования - 1 раз в сутки обеспечивает более высокую приверженность лечению, а наличие трех лекарственных форм (крема, мази и лосьона) позволяет использовать препарат с учетом стадии воспалительного процесса.
Во избежание местных побочных явлений продолжительность применения кремов и мазей не должна превышать 1,5-2 мес.
После 2-3 нед применения с целью профилактики инфицирования рекомендуют перейти на кремы и мази, в состав которых помимо глюкокортикоидных гормонов входят и антимикробные средства. Наиболее эффективны крем и мазь бетаметазон + гентамицин + клотримазол, содержащие глюкокортикоид, антибактериальное и антимикотическое средство.
Крем и мазь бетаметазон + гентамицин + клотримазол показаны также при микробной экземе. На очаги хронической экземы, покрытые сухими корками и обильными чешуйками, на очаги дисгидротической экземы назначают кремы и мази, содержащие и глюкокортикоидные гормоны, и салициловую кислоту.
Салициловая кислота способствует отпадению корок и чешуек и более глубокому проникновению в ткань очагов поражения глюкокортикоидных гормонов. Высокоэффективны препараты бетаметазон + + салициловая кислота и мометазон + салициловая кислота. При массивной инфильтрации мазевую терапию дополняют теплыми ванночками, аппликациями парафина и озокерита и другими физиотерапевтическими процедурами.
Комплексная патогенетическая индивидуальная терапия и диспансерное наблюдение больного помогают увеличить межрецидивный период.
Особенности течения экзем у детей
• Развитие экзем не характерно для маленьких детей. В грудном возрасте возможно только развитие атопического дерматита и себорейной экземы.
• Наиболее часто развивается микробная экзема (микотическая, постскабиозная).
• Чем младше ребенок, тем большее значение в обострении заболевания играют экзогенные раздражающие факторы (пищевые, физические и т.д.), а у подростков и взрослых пациентов, напротив, - эндогенные факторы.
• У детей экзема чаще протекает в острой и подострой формах, клинически проявляется везикулезно-папулезной сыпью, мокнутием, серозными корочками, редко очагами лихенификации.
• Лечение проводят по принципу атопического дерматита, но с учетом клинических разновидностей экземы и их патогенеза.
Консультирование
Следует обратить внимание пациента на хронический рецидивирующий характер течения экземы. Необходимо выделить факторы, способствующие возникновению и рецидивам экземы.
12.4. НЕЙРОДЕРМИТ
Нейродермит (neurodermitis) - хронический зудящий дерматоз, характеризующийся появлением папул и развитием лихенификации. Возникает чаще у детей старшего возраста и у взрослых.
Этиология и патогенез
Заболевание связано с функциональным изменением в центральной нервной системе и органическими изменениями нервных волокон и рецепторного аппарата кожи.
Играют также определенную роль эндокринные нарушения и патология ЖКТ.
Клиническая картина
Появляется мучительный зуд, и под влиянием постоянного расчесывания возникают мелкие, плоские, ромбовидные, блестящие папулы. В начале они цвета нормальной кожи, в дальнейшем - розоватокоричневатые. Образуются лихенифицированные бляшки. Границы их размыты, на поверхности видны чешуйки, экскориации, кровянистые корки. Различают три формы нейродермита: ограниченный, диссеминированный и диффузный.
Ограниченный нейродермит
Очаги размером 10x5 см или несколько более локализуются на задней или боковой поверхности шеи, голени, области голеностопного сустава, в тазобедренных складках, в межъягодичной складке, в промежности, в области мошонки или больших половых губ (рис. 12-26, 12-27). Выделяют три зоны: в центре - лихенификация, вокруг нее - мелкие лихеноидные папулы, по периферии - гиперпигментация.
Диссеминированный нейродермит
Диссеминированный нейродермит характеризуется наличием нескольких описанных очагов нейродермита.
Рис. 12-26. Нейродермит ограниченный
Рис. 12-27. Нейродермит ограниченный голеней и стоп
Диффузный нейродермит
Для диффузного нейродермита характерно разлитое поражение кожи в виде лихенификации и отдельных папулезных плоских элементов. Цвет кожи - землистый.
Диагностика
В диагностике имеет значение клиническая картина. Необходимо исключить в анамнезе атопический дерматит и экзему.
Дифференциальная диагностика
Заболевание дифференцируют от экземы, атопического дерматита, почесухи взрослых.
Лечение
При ограниченной форме показана местная терапия в виде глюкокортикоидных мазей (бетаметазон, бетаметазон + салициловая кислота, клобетазол, флутиказон), мазь с нафталановой нефтью, крем-гель Айсида*, крем Фореталь* и др.
При диффузной форме назначают гипосенсибилизирующую терапию, короткие курсы глюкокортикоидов внутрь (преднизолон 20- 40 мг), антигистаминные препараты. Показаны курортное лечение, особенно сероводородные ванны, физиопроцедуры (электросон, селективная фототерапия и др.). Наружное лечение назначают, как при других формах.
Консультирование
Следует объяснить пациенту сущность заболевания и необходимость его обследования с целью выяснения возможных причин болезни.
12.5. ПОЧЕСУХА
Почесуха (prurigo) - группа заболеваний, первичными морфологическими элементами которых являются папулы, папуловезикулы, уртикальные элементы и узлы, сопровождаемые зудом.
Этиология и патогенез
Считают, что в развитии заболевания играют роль аутоинтоксикация, аутоаллергизация, ферментопатии кишечника как у взрослых, так и у детей.
Клиническая картина
Различают детскую почесуху, взрослых и узловатую почесуху Гайда.
Детская почесуха (строфулюс)
Болеют дети в возрасте от 2 до 5-6 лет. Заболевание определяют токсико-аллергические реакции, гельминтозы, очаги хронической инфекции, патология ЖКТ, печени и др.
Появляются волдыри, в центре которых имеются плотные папулы (диаметром 2-3 мм) или пузырьки. Волдыри исчезают через 6-12 ч, папулы остаются, на месте везикул возникают корочки. Локализация элементов - лицо, туловище, сгибательные поверхности конечностей, ягодицы. На лице появляются рассеянные ярко-розовые отечные узелки размером с булавочную головку, в центре которых образуется пузырек (папуловезикула), после вскрытия или расчесов формируется кровянистая корочка (рис. 12-28). Длительность заболевания составляет от 2 нед до 3 мес. По достижении 3-5-летнего возраста заболевание прекращается, т.е. оно не характерно для детей старше 5-7 лет.
Рис. 12-28. Почесуха детская
У детей младшего возраста строфулюс встречается часто и является специфическим заболеванием для данного возраста. Другие формы почесухи не характерны для детей.
Почесуха взрослых
Заболевание часто связано с патологией печени, аутоинтоксикацией, патологией ЖКТ, наличием онкозаболевания и т.д. (рис. 12-29).
Локализация элементов - на разгибательной поверхности конечностей, туловище. Появляются плотные полушаровидные мелкие папулы, характерен сильный зуд.
Рис. 12-29. Почесуха взрослых
Почесуха Гайда
Часто болеют женщины в возрасте от 40 до 60 лет. Предполагают связь с гормональными нарушениями, гипофизарно-надпочечниковыми изменениями, нарушениями различных отделов нервной системы, аутоинтоксикациями.
Высыпания в виде папул, узлов диаметром до 1 см, плотных, изолированных, грязно-серого цвета, локализуются преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, голенях, тыле кистей. Для заболевания характерен сильный биопсирующий зуд. Течение - длительное, торпидное к лечению.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и анамнеза.
Дифференциальная диагностика
Заболевание дифференцируют с красным плоским лишаем, крапивницей.
Лечение
Необходимо устранить триггерные факторы, назначить гипосенсибилизирующую терапию. Наружно применяют глюкокортикоидные мази и эмоленты. При почесухе Гайда топические глюкокортикоиды наносят под окклюзионную повязку.
Консультирование
Необходить установить возможные причины, способствовавшие возникновению почесухи. Следует подчеркнуть необходимость динамического наблюдения у врача.
12.6. КРАПИВНИЦА
Каждый 4 или 6-й человек перенесли крапивницу (urticaria), у 25% она переходит в хроническую форму. Заболевание чаще возникает у подростков.
Этиология и патогенез
Выделяют аллергические и псевдоаллергические формы.
• Аллергические формы: реакции немедленного типа, опосредованные IgE и возникающие на пищевые аллергены, лекарственные средства, антигены паразитов. У детей - повышенная чувствительность к шоколаду, грибам, яйцам, копченостям, маринадам, клубнике, апельсинам.
• Иммунокомплексные аллергические реакции: иммунные комплексы активируют комплемент, вызывающий дегрануляцию тучных клеток. Возникают при сывороточной болезни, переливании препаратов крови, введении иммуноглобулинов.
• Псевдоаллергические реакции вызывают лекарственные средства, высвобождающие гистамин (рентгеноконтрастные вещества), ингибиторы синтеза простагландинов (салицилаты), холод, механические воздействия и др.
Клиническая картина
Появляется сильный зуд, а затем в течение нескольких минут возникают волдыри диаметром от нескольких миллиметров до 10-15 см. Цвет - ярко-красный или белый. Края могут быть овальными или фестончатыми (причудливые очертания).
Волдыри существуют от 20 мин до 1 сут и разрешаются бесследно. Локализация их разнообразна. Различают острую крапивницу (продолжительностью до 30 сут) и хроническую (более 30 сут).
• Для острой крапивницы характерны крупные волдыри, нередко в сочетании с отеком Квинке, охватывающие лицо, шею, туловище. В основе лежит реакция немедленного типа (рис. 12-30, 12-31).
• Хроническая крапивница не опосредована реакциями немедленного типа. Болеют чаще женщины. Большую роль в развитии играют стрессовые факторы.
Рис. 12-30. Крапивница
Рис. 12-31. Крапивница у ребенка
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и анамнеза.
Дифференциальная диагностика
Заболевание дифференцируют от герпетиформного дерматита Дюринга, чесотки, укусов насекомых.
Лечение
Необходимо устранить фактор, вызывающий крапивницу, назначить гипосенсибилизирующую терапию, диету. Показаны тиосульфат натрия внутривенно или глюконат кальция внутримышечно, антигистаминные препараты (дезлоратадин, левоцетиризин и др.).
В тяжелых случаях назначают 100 мг преднизолона внутривенно.
Консультирование
При хронической крапивнице следует выявить возможную причину (заболевания ЖКТ, эндокринной системы, очаги хронической инфекции) и рекомендовать больному провести их санацию. Наружное лечение имеет лишь вспомогательное значение.
12.7. ПИГМЕНТНАЯ КРАПИВНИЦА (МАСТОЦИТОЗ)
Мастоцитоз - хроническое заболевание, в основе которого лежат повышенная пролиферация и скопление в коже тучных клеток (мастоцитов). Основные клинические проявления развиваются при механическом (трение, давление) или физическом (горячая вода, инсоляция) раздражении кожи, когда из тучных клеток высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, гепарин, пептидазы и др.), и характеризуется появлением зудящих уртикарных элементов.
Наиболее часто мастоцитоз появляется в раннем детском возрасте (до 2 лет). Мастоцитоз, возникший после 10-летнего возраста, обычно персистирует всю жизнь.
Клинические варианты
Выделяют несколько клинических вариантов мастоцитоза. Наиболее частые формы у детей - пигментная крапивница и мастоцитома.
Пигментная крапивница
Пигментная крапивница характеризуется появлением на коже туловища беспорядочно расположенных красно-коричневых пятен диаметров 0,5-2 см. У младенцев заболевание может начинаться с появления волдырей и везикул. При механическом раздражении (трении, поскабливании) пятно меняет окраску на ярко-розовую и заметно отекает, напоминая волдырь (рис. 12-32). Характерен сильный зуд элемента. Искусственно вызванный отек и изменение цвета элемента известны как феномен Унны (рис. 12-33).
Рис. 12-32. Мастоцитоз
Рис. 12-33. Мастоцитоз у ребенка. Феномен Унны
Мастоцитома
Мастоцитома представляет собой 1 или несколько приподнятых овальных желто-коричневатых папул или бляшек, поверхность которых напоминает кожу апельсина. Наиболее частая локализация - кожа
живота, спины, предплечья. Феномен Унны положительный. Отмечают склонность мастоцитомы к спонтанному регрессу.
Прогноз
С течением времени экссудативные проявления исчезают и клиническая картина ограничивается пигментными пятнами, которые у большинства детей разрешаются к пубертатному возрасту. В некоторых случаях заболевание сохраняется до взрослого возраста, но протекает достаточно легко. Крайне редко возможно развитие диффузного кожного мастоцитоза и системного поражения.
Диагностика
Диагноз основывают на характерной клинической картине, положительном феномене Унны, а также на данных биопсии.
Лечение
Лечение кожного мастоцитоза не разработано. Противозудная терапия основана на антигистаминных препаратах (дезлоратадин, лоратадин, левоцетиризин и др.). Иногда их комбинируют с циметидином (блокатором Н2-рецепторов). Также возможно длительное назначение кетотифена по 1 таблетке 2 раза в день как препарата, стабилизирующего мембраны тучных клеток и препятствующего дегрануляции биологически активных веществ.
Для купирования зуда применяют местно глюкокортикоидные препараты: метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизон, мометазон, алклометазон и другие 1-2 раза в день, иногда под окклюзионные повязки.
Консультирование
Пациентам рекомендуют избегать провоцирующие физические факторы: механическое раздражение кожи, тепловые процедуры, пребывание на холоде, инсоляции, физические нагрузок. Не следует применять лекарства, способствующие дегрануляции тучных клеток: ацетилсалициловую кислоту и другие нестероидные противовоспалительные препараты, морфин и кодеин, полимиксин В, рентгеноконтрастные йодосодержащие вещества). Дети с мастоцитозом подвержены риску развития анафилаксии после укусов членистоногих и насекомых.