ЧАСТЬ II

ВОПРОСЫ

ПАТОЛОГИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ

1. Какие функции выполняет роговая оболочка?

2. Каково гистологическое строение роговой оболочки?

3. Какие условия необходимы для нормальной функции наружного слоя роговицы?

4. Какие важные для обменных процессов вещества сосредоточены в эпителии роговицы?

5. Какие чувствительные рецепторы роговицы вы знаете, где они расположены?

6. Где чувствительность роговицы наибольшая?

7. Каковы источники питания роговицы?

8. Из каких слоев состоит слезная пленка, для чего нужен каждый из этих слоев?

9. Какие аномалии развития роговицы вы знаете?

10. Какие основные субъективные симптомы кератита вы знаете?

11. Каковы наиболее важные объективные симптомы кератита?

12. Что такое перикорнеальная инъекция?

13. Что является анатомической основой помутнения роговицы при кератите?

14. От чего зависит цвет инфильтрата роговицы?

15. Как называются сосуды, врастающие в роговицу при ее патологии, каков их источник?

16. Какие факторы необходимы для возникновения язвы роговицы?

17. Какая инфекция чаще вызывает ползучую язву роговицы?

18. Какое лечение следует назначить при ползучей язве роговицы?

19. Возможно ли возникновение язвы роговицы при длительном ношении мягких контактных линз?

20. При каких системных заболеваних развиваются периферические кератиты?

21. Какие вирусы герпеса выделены у человека в настоящее время?

22. Что служит входными воротами для внедрения вируса в организм человека?

23. Какие факторы провоцируют герпес?

24. Какова частота герпетических поражений роговицы? Перечислите виды послепервичных герпетических кератитов.

25. Причиной каких других заболеваний кроме герпетического кератита является вирус Herpes zoster?

26. Какие методы диагностики герпетического кератита вы знаете?

27. На что должно быть направлено лечение герпетических кератитов?

28. Какие лекарственные средства применяют для лечения герпетических кератитов?

29. Что применяют в случае повышения внутриглазного давления при герпетическом кератите?

30. Какие лекарственные препараты применяют для профилактики и лечения иридоциклита, который часто сопровождает кератит?

31. Какое лечение показано при неэффективности медикаментозной терапии кератита?

32. Для каких целей применяют при кератитах мягкие контактные линзы?

33. В каких случаях проводится реабилитационная терапия кератитов?

34. Какие средства применяют при постгерпетической кератопатии?

35. Какие средства применяют при постгерпетической эпителиопатии?

36. Какую консервативную терапию и какие другие методы лечения применяют при буллезной кератопатии?

37. Каковы показания к противорецидивному лечению и время его проведения при герпетических кератитах?

38. Какие причины нейропаралитического кератита вы знаете?

39. Каковы особенности клиники нейропаралитического кератита?

40. Что такое синдром Съегрена и каковы его внеглазные проявления?

41. Какое поражение глаз отмечается при синдроме Съегрена, какую пробу проводят для его диагностики?

42. Что такое синдром Шарлена, какие жалобы предъявляют больные и какова клиническая картина этого синдрома?

43. Какие виды паразитических грибов чаще вызывают развитие кератомикоза?

44. Почему при несмыкании глазной щели возникает кератит и какова его клиническая картина?

45. Какой кератит развивается чаще при врожденном сифилисе, время его возникновения?

46. Каковы признаки врожденного сифилиса?

47. Каковы стадии развития паренхиматозного кератита при позднем врожденном сифилисе?

48. Чем паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе клинически отличается от врожденного?

49. Где и как лечат больного сифилитическим кератитом?

50. Каковы клиническая картина диффузного паренхиматозного туберкулезного кератита и ее отличия от сифилитического?

51. Какое лечение проводится при глубоком туберкулезном кератите?

52. Какие виды туберкулезно-аллергических заболеваний роговицы вы знаете и как проводится их лечение?

53. Какие обменные кератиты вы знаете?

54. При каких общих инфекционных заболеваниях могут быть кератиты?

55. При местном и общем применении каких препаратов возможно поражение роговицы?

56. Что такое кольцо Кайзера-Флейшера, почему и при каком заболевании оно бывает?

57. Какие изменения роговицы определяются при ВИЧ-инфекции?

58. Какие изменения роговицы бывают при онхоцеркозе?

59. Каковы основные причины развития синдрома «сухого глаза», исключая синдром Съегрена?

60. Каковы цели и виды оптической кератопластики?

61. Что такое лечебная кератопластика, какие ее разновидности вы знаете?

62. Что такое кератопротезирование?

63. Что такое сквозное кератопротезирование, какие показания к нему вы знаете, по какой схеме проводят операцию?

64. Что такое несквозное кератопротезирование, какие показания к нему вы знаете, по какой схеме проводят операцию?

ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТРАКТА

1. Каковы функции радужки и цилиарного тела?

2. Каково гистологическое строение хориоидеи?

3. Какие функции выполняет хориоидея?

4. Чем объясняется замедление кровотока в сосудистом тракте?

5. Почему возможно раздельное поражение переднего и заднего отделов сосудистого тракта глаза?

6. Каковы основные субъективные симптомы иридоциклита?

7. Какие объективные признаки передних увеитов вы знаете?

8. Что такое задние синехии и что способствует их быстрому образованию?

9. Чем опасны задние синехии, сращение и заращение зрачка?

10. При каких заболеваниях иридоциклиты часто рецидивируют?

11. Как провести дифференциальную диагностику острого иридоциклита и острого приступа глаукомы?

12. Какую классификацию увеитов предложил Woods в 1956 г.?

13. Где находится первичный очаг при гранулематозном увеите и что он собой представляет?

14. Какие осложнения увеитов вы знаете?

15. В чем состоит особенность течения увеитов у детей?

16. Какие изменения на глазном дне наблюдаются при задних увеитах?

17. Какие структуры глаза поражаются при панувеитах?

18. Какие особенности периферического увеита вы знаете?

19. Когда периферический увеит называется базальным и когда - пребазальным?

20. Каковы осложнения периферического увеита?

21. Какие 4 типа течения периферического увеита вы знаете?

22. С какими патологическими состояниями дифференцируют периферический увеит?

23. Какова природа токсоплазмоза и какое поражение глаз при нем бывает?

24. Какие формы токсоплазмозного увеита вы знаете?

25. Какие изменения глаз бывают в случае врожденного токсоплазмоза при инфицировании плода на поздних сроках внутриутробного развития?

26. Какая форма приобретенного токсоплазмоза протекает наиболее тяжело?

27. Какова схема лечения токсоплазмоза?

28. Какие изменения возникают при туберкулезном увеите?

29. Какой тест самый высокочувствительный для диагностики туберкулеза различной локализации?

30. Какую схему лечения туберкулеза глаза вы знаете?

31. Что служит входными воротами инфекции и как происходит заражение при приобретенном сифилисе?

32. Какие изменения происходят при приобретенном увеите во вторичном периоде сифилиса?

33. Какие симптомы ревматического придоциклита вы знаете?

34. Какова клиническая картина ревматоидного придоциклита и в чем ее отличие от ревматического?

35. Что такое триада клинических признаков болезни Рейтера, какова этиология этого заболевания?

36. В чем состоит клиническая картина поражения глаз и каковы особенности иридоциклита при болезни Рейтера?

37. Что собой представляет болезнь Бехчета, описанная автором в

1937 г.?

38. Какова клиническая картина поражения сосудистого тракта при болезни Бехчета, какие морфологические изменения при этом наблюдаются?

39. Что такое болезнь Бехтерева-Штрюмпеля-Мари?

40. Какие изменения глаз чаще возникают при болезни Бехтерева?

41. Какова клиническая картина иридоциклита при болезни Бехтерева?

42. Как проводится лечение болезни Бехтерева?

43. Что такое саркоидоз?

44. Как проявляется глазная патология при саркоидозе?

45. Какие виды саркоидозного увеита вы знаете?

46. С чем дифференцируют саркоидозный увеит?

47. Что такое болезнь Стилла?

48. Что такое синдром Геерфордта?

49. Как происходит заражение гистоплазмозом? Какова клиническая картина глазного гистоплазмоза?

50. Какова тактика лечения иридоциклитов, задних увеитов?

51. Что такое глаукомоциклические кризы?

52. Какие изменения в глазу отмечаются при синдроме Фукса?

53. Почему эссенциальную мезодермальную прогрессирующую дистрофию радужной оболочки иногда принимают за новообразование радужки?

ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА

1. Чему равна преломляющая сила хрусталика при аккомодации?

2. Каковы толщина хрусталика, диаметр и радиусы кривизны его передней и задней поверхностей у новорожденного?

3. Каковы толщина хрусталика, диаметр и радиусы кривизны его передней и задней поверхностей у взрослого человека?

4. Какова толщина передней и задней капсул хрусталика?

5. Что расположено под передней капсулой хрусталика, какую роль играет эта структура?

6. Чем отличается задняя капсула хрусталика от передней?

7. Когда начинается формирование хрусталика и эмбрионального ядра?

8. В каком возрасте формируется хорошо склерозированное ядро хрусталика?

9. Каков химический состав вещества хрусталика?

10. Какие вещества являются важнейшей составной частью хрусталика?

11. Какие основные растворимые и нерастворимые белки хрусталика вы знаете, где они находятся?

12. Что такое ретролентальное пространство?

13. Что такое гиалоидокапсулярная связка?

14. Бывают ли воспалительные процессы в хрусталике?

15. Каким образом осуществляется питание хрусталика?

16. Что такое катаракта?

17. С какими аномалиями развития сочетаются врожденные катаракты?

18. При каких обменных нарушениях и наследственных заболеваниях, вызываемых генными, хромосомными и геномными мутациями, может развиваться катаракта?

19. Какие формы врожденной катаракты вы знаете, каково клиническое значение классификации катаракт?

20. Какой срок внутриутробного развития наиболее важен для нормального формирования хрусталика и развития его патологии?

21. Какие лекарственные препараты могут привести к развитию катаракты?

22. При каких синдромах чаще всего бывает дислокация хрусталика?

23. При каких заболеваниях у детей возникают приобретенные осложненные катаракты?

24. Каковы причины изменения рефракции при диабетической катаракте на ранней стадии развития?

25. При каких кожных заболеваних встречаются катаракты?

26. При каком синдроме возможно развитие осложненной катаракты, лентовидной дистрофии роговицы и увеита?

27. Какая катаракта, связанная с общей интоксикацией, стала классической экспериментальной моделью?

28. При каких заболеваниях глаза может развиться осложненная катаракта?

29. Какие повреждения глаза чаще ведут к развитию катаракты?

30. Каковы особенности клинического течения катаракты с одновременным вывихом или подвывихом хрусталика?

31. Какие симптомы подвывиха хрусталика вы знаете?

32. Чем объясняется развитие вторичной катаракты и глаукомы в 1-й год после травмы глаза?

33. Каковы сроки развития катаракты после химических ожогов глаза, от чего они зависят?

34. Какие виды лучистой энергии наиболее часто вызывают развитие катаракты?

35. При какой температуре наступает необратимая коагуляция белков хрусталика?

36. С помощью какого метода можно наиболее точно установить диагноз начальной катаракты?

37. Какие стадии развития проходит старческая катаракта?

38. Что такое корковая и ядерная катаракта, в чем их различия?

39. Что такое задняя субкапсулярная или чашеобразная катаракта?

40. Каковы признаки перезрелой или молочной катаракты? Кто впервые описал этот вид катаракты?

41. Что такое афакия, каковы ее причины и признаки?

42. Какие способы коррекции афакии вы знаете?

43. Какие средства консервативного лечения катаракты вы знаете?

44. Какие два основных способа оперативного удаления катаракты вы знаете?

45. В чем состоят основные методы экстракции катаракты у детей?

46. Когда нужно оперировать ребенка с врожденной полной катарактой?

47. Какие интраоперационные осложнения могут возникнуть при экстракции катаракты?

48. Какие методы хирургического лечения катаракты направлены на уменьшение послеоперационного астигматизма?

49. Какие методы энергетической хирургии или хирургии малых разрезов вы знаете и кем они предложены?

50. Какие виды интраокулярных линз используются в настоящее время?

51. В чем состоят противопоказания к имплантации интраокулярных линз?

52. Что такое вторичная катаракта, пленчатая катаракта, фиброз задней капсулы?

53. Для чего проводят электрофизиологические исследования при катаракте?

54. Каковы цели и методы ультразвукового исследования при катаракте?

55. Какие лазеры применяют для рассечения пленчатых катаракт?

56. Какие осложнения могут возникнуть в раннем послеоперационном периоде после экстракции катаракты?

57. Как определить фильтрацию раны после экстракции катаракты?

58. Какова тактика врача при послеоперационной отслойке хориоидеи?

59. Какие поздние осложнения отслойки хориоидеи вы знаете?

60. Какова тактика врача при зрачковом блоке?

61. Какие осложнения наблюдаются в позднем послеоперационном периоде после экстракции катаракты?

ПАТОЛОГИЯ СЕТЧАТКИ

1. Какие врожденные аномалии развития сетчатки вы знаете?

2. Какие врожденные сосудистые аномалии сетчатки вы знаете?

3. Что такое факоматозы и что к ним относится?

4. Каковы причины развития наследственных генерализованных дистрофий сетчатки?

5. Какие изменения глазного дна и основных функций глаза происходят при пигментном ретините?

6. Какие атипичные формы пигментного ретинита вы знаете?

7. Что приводит к развитию псевдопигментного ретинита?

8. Что является причиной развития врожденной стационарной ночной слепоты и какие наиболее часто встречающиеся типы этой патологии вы знаете?

9. Что является причиной развития Х-хромосомного ювенильного ретиношизиса?

10. Какие изменения сетчатки и стекловидного тела возникают при Х-хромосомном ювенильном ретиношизисе?

11. Какие заболевания относятся к наследственным центральным дистрофиям сетчатки?

12. Какие функции органа зрения нарушаются при наследственных центральных дистрофиях сетчатки?

13. Что такое друзы, из чего они состоят?

14. Каковы формы и в чем состоит патогенез возрастной (инволюционной, сенильной) макулярной дистрофии сетчатки?

15. Что такое неэкссудативная форма возрастной макулярной дистрофии сетчатки?

16. Каков патогенез экссудативной формы возрастной макулярной дистрофии сетчатки?

17. Чем обусловлена отслойка пигментного эпителия при возрастной макулярной дистрофии сетчатки, каковы ее клинические особенности?

18. Какие этиологические факторы вызывают воспалительные процессы в сетчатке?

19. Из чего складывается клиническая картина ретинитов?

20. При каких состояниях может возникнуть септический ретинит?

21. Какова картина глазного дна метастатического ретинита при септицемии?

22. Что такое центральная серозная ретинопатия?

23. Какие клинические особенности центральной серозной ретинопатии вы знаете?

24. Что такое юкстапапиллярный хориоретинит Йенсена, каковы его этиология и клиническая картина?

25. Каков современный взгляд на возникновение болезни Илза, каковы жалобы больных при этом заболевании?

26. Какие стадии выделяют в клиническом течении болезни Илза?

27. Как выглядят туберкулезные поражения сетчатки?

28. С чем дифференцируют центральный туберкулезный хориоретинит?

29. Какие системы поражаются при сифилисе?

30. Какие формы сифилитического хориоретинита различают?

31. Какие типы изменений глазного дна выделяют при врожденном сифилисе?

32. Возможны ли атипичные формы сифилитического ретинита?

33. Какой хориоретинит наиболее типичен для приобретенного сифилиса?

34. Какое лечение применяют при сифилитическом поражении сетчатки?

35. Что такое переднее основание стекловидного тела?

36. Что такое витреоретинальные сращения?

37. Что такое отслойка сетчатки?

38. Какие виды отслойки сетчатки различают по причине их развития?

39. Что приводит к развитию дистрофической и травматической отслойки сетчатки?

40. Каковы причины вторичной отслойки сетчатки?

41. Какие периферические дистрофии сетчатки не представляют опасности и не требуют профилактического лечения?

42. Каковы симптомы дистрофической (регматогенной) отслойки сетчатки?

43. Какие симптомы тракционной отслойки сетчатки вы знаете?

44. Как диагностируют отслойку сетчатки?

45. Какое значение имеет ультразвуковая диагностика при витреоретинальной патологии?

46. Как различаются отслойки сетчатки по высоте и протяженности?

47. Каков патогенез разрывов и отверстий сетчатки?

48. Как различаются разрывы и отрывы сетчатки по форме и локализации?

49. Что наиболее часто вызывает центральные разрывы сетчатки?

50. Каковы методы лечения отслойки сетчатки?

51. Какие гипер- и гипотермические методы профилактики и лечения отслоек сетчатки вы знаете?

52. Какие виды склеропластических операций применяют при отслойке сетчатки?

53. Какие послеоперационные осложнения эписклерального пломбирования вы знаете?

54. Какие интравитреальные вмешательства проводятся при операциях по поводу отслойки сетчатки?

55. Что такое пневморетинопексия и каковы показания к ее проведению?

56. У кого выявляется ретинопатия недоношенных, какова ее причина?

57. Каков патогенез ретинопатии недоношенных?

ПАТОЛОГИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

1. Как называются 4 отдела зрительного нерва?

2. Что такое внутриглазная часть зрительного нерва, из каких частей она состоит?

3. Что такое склеральный канал, какова его протяженность?

4. В чем причина наклонных дисков зрительного нерва, какова офтальмоскопическая картина, когда они встречаются чаще? Какое значение имеет направление склерального канала?

5. Чему равен диаметр диска зрительного нерва, как он расположен по отношению к заднему полюсу глаза?

6. Почему височная половина диска зрительного нерва бледнее носовой и ее границы более четкие?

7. Чему равен диаметр орбитальной части зрительного нерва, чем это обусловлено?

8. Что такое оптический канал (canalis opticus), какова его протяженность? Какие анатомические образования проходят в нем?

9. Каковы границы и чему равна длина внутричерепной части зрительного нерва?

10. Какова роль нейроглии для зрительного нерва?

11. На какие две группы подразделяются волокна зрительного нерва и каков их путь?

12. Как располагаются визуальные волокна на диске зрительного нерва?

13. Что такое хиазма, каковы ее местоположение и границы?

14. Какие аномалии диска зрительного нерва возможны у человека?

15. Какие воспалительные заболевания зрительного нерва вы знаете?

16. Какие этиологические факторы вызывают воспалительные заболевания зрительного нерва?

17. Что такое хроматическая периметрия, каковы показания к ее проведению, методика исследования, показатели в норме и при заболеваниях проводящих путей?

18. Что такое папиллит, каковы его клиническая картина и офтальмоскопическая диагностика?

19. При каких синдромах отмечается патология со стороны зрительного нерва?

20. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику неврита зрительного нерва?

21. Какое лечение назначают при неврите зрительного нерва?

22. Из чего складывается клиническая картина классического ретробульбарного неврита?

23. Бывает ли нетипичное течение ретробульбарного неврита?

24. Какие заболевания наиболее часто служат причиной ретробульбарных невритов?

25. Что такое триада Шарко и пентада Марбурга?

26. Каково клиническое течение метаноловой нейропатии?

27. В какие сроки формируется простая атрофия зрительного нерва при отравлении метиловым спиртом?

28. Какое лечение проводят при отравлении метиловым спиртом?

29. Какие изменения поля зрения наблюдаются при табачно-алкогольной интоксикации?

30. Какова патоморфологическая картина оптохиазмального арахноидита?

31. Какие наиболее частые причины оптохиазмального арахноидита вы знаете?

32. Из чего складывается клиническая картина инфекционно-аллергического оптохиазмального арахноидита?

33. Какова клиническая картина травматического оптохиазмального арахноидита?

34. Чем может осложниться травматический оптохиазмальный арахноидит в отдаленные сроки?

35. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику оптохиазмального арахноидита?

36. В чем состоит консервативное лечение оптохиазмального арахноидита?

37. Каковы показания к хирургическому лечению оптохиазмального арахноидита?

38. Что такое застойный диск зрительного нерва и каков его патогенез?

39. Какова этиология застойного диска зрительного нерва?

40. От чего зависит скорость развития застойного диска зрительного нерва?

41. Какие стадии развития застойного диска зрительного нерва вы знаете и каковы их особенности?

42. Как изменяются зрительные функции при застойном диске зрительного нерва?

43. Может ли застойный диск зрительного нерва быть односторонним?

44. Что такое синдром Фостера-Кеннеди?

45. С какими заболеваниями следует дифференцировать застойный диск зрительного нерва?

46. Что такое осложненный застойный диск зрительного нерва?

47. Что такое передняя ишемическая оптическая нейропатия, каков ее патогенез?

48. Из чего складывается клиническая картина передней ишемической оптической нейропатии?

49. Как проводят лечение передней ишемической оптической нейропатии?

50. Что такое задняя ишемическая оптическая нейропатия, каковы ее этиология и клиническая картина?

51. Что такое васкулит диска зрительного нерва, каковы его патогенез и дифференциальная диагностика?

52. Что такое наследственная атрофия зрительного нерва Лебера, каковы ее клиническая картина и дифференциальная диагностика?

ГЛАУКОМА

1. В чем состоит социальная значимость борьбы с глаукомой?

2. Какова распространенность глаукомы?

3. Что означает термин «глаукома»?

4. Какие патогенетические этапы глаукомного процесса вы знаете?

5. Что такое внутриглазное давление и какова его роль?

6. Какие основные факторы определяют уровень внутриглазного давления?

7. Какие методы определения внутриглазного давления вы знаете?

8. Какая разница между импрессионной и аппланационной тонометриями?

9. Чему равны границы нормы внутриглазного давления при определении по Маклакову и Гольдману, какова частота распределения низкой, средней, высокой нормы и пограничных значений этого показателя? Что такое целевое и толерантное внутриглазное давление? Каковы суточные колебания внутриглазного давления и его разница в парных глазах в норме?

10. Что такое тонография, каковы значения тонографических показателей в норме?

11. Каковы источник и функции внутриглазной жидкости, основные пути ее движения?

12. Что такое ангулярный путь оттока внутриглазной жидкости?

13. Каково строение дренажной (фильтрующей) стенки угла передней камеры?

14. Чему ориентировочно равен отток внутриглазной жидкости (в процентах) по различным путям в норме и при глаукоме?

15. Какова анатомия головки зрительного нерва, в чем состоит разница понятий «головка зрительного нерва» и «диск зрительного нерва»?

16. Как осуществляется кровоснабжение головки зрительного нерва?

17. Какова анатомия решетчатой пластинки склеры, какие факторы влияют на ее состояние и положение?

18. Что такое глаукомная оптическая нейропатия?

19. Какие пусковые факторы глаукомной оптической нейропатии вы знаете?

20. К каким биомеханическим и биохимическим сдвигам приводят повышение внутриглазного давления и гипоксия?

21. Какие разновидности глаукомной экскавации вы знаете?

22. Как изменяются зрительные функции при глаукоме?

23. Каковы возможности статической и кинетической периметрии?

24. Какие непосредственные причины повышения внутриглазного давления вы знаете?

25. Какие варианты гидродинамических блоков при глаукоме вы знаете?

26. Каковы ангулярные анатомические предпосылки нарушения циркуляции внутриглазной жидкости при закрыто- и открытоугольной глаукоме?

27. Какова общая схема классификации глауком?

28. Какие стадии глаукомного процесса вы знаете?

29. Что такое стадия преглаукомы?

30. Как характеризуется глаукома по уровню внутриглазного давления и стабилизации процесса?

31. Что такое первичная ранняя врожденная глаукома?

32. Что такое инфантильная врожденная и ювенильная первичная глаукома?

33. Какова тактика лечения врожденной первичной глаукомы?

34. Что такое сочетанная и вторичная врожденная глаукома и какова тактика ведения таких больных?

35. Какую общую классификацию вторичных глауком вы знаете?

36. Каковы причины воспалительной вторичной глаукомы, какова тактика врача при ней?

37. Какие виды факогенной глаукомы вы знаете, какова тактика врача при ней?

38. Что такое неопластическая глаукома?

39. Что такое неоваскулярная глаукома?

40. Что такое дистрофическая глаукома?

41. Что такое травматическая и послеоперационная глаукома?

42. Из чего складывается синдром глаукомоциклитических кризов?

43. Каковы клиническая картина, патогенез, лечение пограничных состояний между первичной и вторичной глаукомой?

44. Каковы патогенетические факторы первичной закрытоугольной глаукомы?

45. Каковы фазы глаукомного процесса и клинические формы первичной закрытоугольной глаукомы?

46. Какова тактика лечения первичной закрытоугольной глаукомы?

47. Каковы разновидности первичной закрытоугольной глаукомы?

48. Какие три основных анатомо-топографических типа строения иридоцилиарной зоны вы знаете, каковы их особенности по данным биомикроскопии и ультразвуковой биомикроскопии?

49. Каковы патогенез и лечебная тактика при первичной закрытоугольной глаукоме со зрачковым блоком?

50. Каковы патогенез и лечебная тактика при первичной закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой?

51. Каковы патогенез и лечебная тактика при первичной закрытоугольной глаукоме с витреохрусталиковым блоком?

52. Каковы патогенез и лечебная тактика при первичной закрытоугольной глаукоме с укорочением угла передней камеры гониосинехиями («ползучая» глаукома)?

53. Каковы диагностические признаки первичной закрыто- и открытоугольной глаукомы?

54. Нагрузочные и провокационные мидриатические пробы при первичной закрытоугольной глаукоме?

55. Какие методы дифференциальной диагностики функционального и органического блока угла передней камеры вы знаете?

56. Каковы клиническая картина, патогенез, диагностика и лечение острого приступа глаукомы, какова тактика по отношению к парному («здоровому») глазу?

57. Как провести дифференциальную диагностику острого приступа глаукомы и иридоциклита?

58. При какой форме блока угла передней камеры используют фильтрующие операции, каковы основные этапы операции трансцилиарного дренирования задней камеры?

59. Каковы особенности фистулизирующего этапа операции трансцилиарного дренирования задней камеры при разных типах строения иридоцилиарной зоны?

60. Какие факторы риска и пусковые механизмы первичной открытоугольной глаукомы вы знаете?

61. Каковы основные патофизиологические механизмы и патогенетические этапы первичной открытоугольной глаукомы?

62. Каковы причины гемоциркуляторных нарушений при первичной открытоугольной глаукоме и каковы их последствия?

63. Каков гидромеханический механизм развития первичной открытоугольной глаукомы?

64. Какие метаболические сдвиги возникают при первичной открытоугольной глаукоме?

65. Какие разновидности первичной открытоугольной глаукомы вы знаете?

66. Что такое простая разновидность первичной открытоугольной глаукомы?

67. Что такое эксфолиативная разновидность первичной открытоугольной глаукомы?

68. Что такое пигментная разновидность первичной открытоугольной глаукомы?

69. Что такое глаукома нормального давления?

70. Какие методы исследования магистральной, регионарной и местной гемодинамики используют при первичной открытоугольной глаукоме?

71. Каковы особенности течения первичной открытоугольной глаукомы при различных уровнях АД (гипертония, гипотония)?

72. Каковы гидродинамические и гемодинамические изменения глаза в зависимости от стадии первичной открытоугольной глаукомы?

73. Что такое неглаукомная офтальмогипертензия, каковы ее разновидности и патогенез?

74. Какова дифференциальная диагностика неглаукомной офтальмогипертензии и первичной открытоугольной глаукомы?

75. Каковы методы ранней диагностики первичной открытоугольной глаукомы?

76. Какие признаки первичной открытоугольной глаукомы выявляются при биомикроскопии и офтальмоскопии?

77. Какие признаки первичной открытоугольной глаукомы выявляются при тонометрии, тонографии, гониоскопии, периметрии, нагрузочных и разгрузочных пробах?

78. Каким должен быть режим жизни больного глаукомой?

79. Как подразделяются препараты для местной гипотензивной терапии (капли) в зависимости от способа воздействия на гидродинамику глаза?

80. Каков механизм действия препаратов, улучшающих отток внутриглазной жидкости?

81. Какое субъективное и объективное побочное действие миотиков вы знаете?

82. Каковы возможности применения мидриатиков при разных формах глаукомы?

83. Каковы показания к хирургическому лечению глаукомы?

84. Каков механизм нормализации внутриглазного давления при антиглаукоматозных вмешательствах?

85. Виды лазерных вмешательств при первичной открытоугольной глаукоме? Схема лазерной трабекулопластики и показания к ней? Преимущества и недостатки лазерных методов лечения?

86. Какова техника глубокой непроникающей склерэктомии?

87. Какие показания к применению аллодренажей при глубокой непроникающей склерэктомии вы знаете?

88. Каковы показания к использованию цитостатиков при глубокой непроникающей склерэктомии?

89. Каковы причины повышения внутриглазного давления в раннем послеоперационном периоде после глубокой непроникающей склерэктомии и тактика врача при этом?

90. Каковы патогенез и схема лечения смешанной глаукомы?

91. По каким путям происходит отток внутриглазной жидкости после глубокой непроникающей склерэктомии?

92. На каких уровнях развивается блокада путей оттока внутриглазной жидкости после антиглаукоматозных операций и как можно определить уровень блокады?

93. Каковы механизм рубцевания путей оттока внутриглазной жидкости и методы его лечения в послеоперационном периоде?

94. Какие причины снижения зрительных функций после антиглаукоматозных операций с нормализацией внутриглазного давления?

95. Какие методы лечения для сохранения зрительных функций у больных с глаукомой при нормализованном внутриглазном давлении вы знаете?

ОТВЕТЫ

ПАТОЛОГИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ

1. Роговица (роговая оболочка) является главной оптической средой и частью наружной капсулы глаза.

2. Гистологически роговица состоит из пяти слоев. Наружным слоем является многослойный плоский неороговевающий, хорошо регенерирующий эпителий. Далее идет бесструктурная, прозрачная, пронизанная большим количеством отверстий для прохождения нервов боуменова мембрана. Следующим слоем является собственная ткань или строма роговицы, которая состоит из коллагеновых пластин, фибробластов (кератоцитов) и основного вещества, содержащего сульфогиалуроновую кислоту. Коллагеновые пластины состоят из фибрилл, которые располагаются параллельно друг другу и поверхности роговицы. Четвертый слой - десцеметова мембрана, неустойчивая к травме, но устойчивая к инфекции. Последним, пятым слоем, является эндотелий или задний эпителий, который представлен одним слоем полигональных клеток (шестигранных), плотно прилежащих друг к другу и практически не обладающих репаративными свойствами.

3. Для нормального функционирования наружного слоя роговицы необходимы постоянное увлажнение и достаточное количество витамина А.

4. Для нормальных обменных процессов в эпителии роговицы необходимы витамин А, АТФ, аскорбиновая кислота, рибофлавин, глютатион, витамины группы В, гликоген и др.

5. В роговице имеются холодовые, тактильные и болевые рецепторы. Болевые и тактильные рецепторы расположены поверхностно, холодовые - в средних слоях.

6. Наибольшая чувствительность роговицы отмечается в горизонтальном меридиане и ее нижней трети.

7. В питании роговицы принимают участие краевая петлистая сеть, влага передней камеры, слеза и кислород воздуха.

8. Тонкая слезная пленка имеет три слоя: первый (поверхностный) - липидный слой - замедляет испарение влаги с поверхности роговицы, уменьшает теплоотдачу и способствует стабильности слезного мениска, вырабатывается мейбомиевыми железами; второй слой - водянистый - составляет 90% толщины слезной пленки,

способствует доставке в роговицу ферментов и аминокислот, кислорода воздуха, выполняет защитную функцию при помощи лизоцима, лактоферрина, иммуноглобулинов; третий - муциновый слой - очень тонкий, обеспечивает нормальную смачиваемость роговицы влагой водянистого слоя слезной пленки и продуцируется бокаловидными клетками, криптами Генле и секреторными клетками Бехера и Манца лимбальной части конъюнктивы.

9. Врожденные аномалии - макрокорнеа, микрокорнеа, кератоконус, кератоглобус.

10. Субъективные симптомы кератита - светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль в глазу, ощущение инородного тела. Этот симптомокомплекс получил название роговичного синдрома. При расположении патологического процесса в центре роговицы появляются жалобы на снижение зрения.

11. Объективные симптомы кератита - перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока, нарушение прозрачности и целостности роговицы, врастание сосудов и расстройство чувствительности.

12. Перикорнеальная инъекция - это расширение сосудов, расположенных в эписклере и склере вокруг роговицы. Она имеет вид венчика вокруг роговицы от слегка розового до темно-фиолетового цвета, охватывающего роговицу широким поясом и убывающего по направлению к периферии глазного яблока.

13. Анатомической основой помутнения роговицы при кератите является инфильтрат - скопление лейкоцитов и других клеток, мигрирующих сюда из краевой петлистой сети.

14. Цвет инфильтрата роговицы зависит от количества лейкоцитов.

Если лейкоцитов мало, то цвет инфильтрата серый, при большом количестве лейкоцитов инфильтрат приобретает желтый цвет (гной).

15. При кератите возможно поверхностное и глубокое врастание сосудов в роговицу. Поверхностные сосуды врастают в роговицу из конъюнктивы, глубокие - из эписклеры и склеры.

16. Для возникновения язвы роговицы необходимы дефект эпителия роговицы и присутствие патогенной микрофлоры.

17. Причиной развития ползучей язвы роговицы является бактериальная инфекция, наиболее часто - пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, диплобацилла Моракса-Аксенфельда.

18. Интенсивное местное и общее лечение ползучей язвы проводится в условиях стационара. Местно назначают антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды в виде капель, мазей и лекарственных пленок: 0,3% раствор гентамицина, 0,3% раствор тобрекса, 0,3% раствор ципромеда, 0,3% раствор окацина, 0,3% раствор нормакса, витабакт 6-8 раз в день, 30% раствор сульфацила натрия 5-6 раз в день, 10% раствор сульфапиридазина натрия. При тяжелом течении антибиотики дополнительно вводят субконъюнктивально. Для создания покоя радужки используют мидриатики. Общее лечение - антибиотики широкого спектра действия внутрь или внутримышечно в сочетании с приемом сульфаниламидоввнутрь. При выраженном отекероговицы показаны поливитамины, осмотерапия. Эффективно комплексное лечение - сочетание антибиотиков, иммуномодуляторов и ингибиторов протеолиза (инстилляции контрикала по 5000 ЕД/мл или гордокса по 10 000 ЕД/мл). В тяжелых случаях, когда воспалительный процесс не ослабевает, показана криоаппликация язвы. При замедленном рассасывании гипопиона рекомендуется вскрытие передней камеры с выведением гноя и промыванием растворами антибиотиков.

19. При использовании мягких контактных линз для длительного ношения возможно возникновение язвы роговицы.

20. При системных заболеваниях - гранулематозе Вегенера, узелковом периартериите, ревматоидном артрите возможно развитие периферических кератитов.

21. Причиной вирусных заболеваний человека могут быть вирус простого герпеса тип I и тип II, возбудитель ветряной оспы и опоясывающего лишая - вирус герпеса тип III, вирус герпеса тип IV - вирус Эпстайна-Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), вирус герпеса тип V - возбудитель цитомегаловирусной инфекции.

22. Входными воротами для вируса являются кожа и слизистые оболочки рта, носа, глотки, конъюнктивы и мочеполовых органов.

23. Герпес могут спровоцировать простудные заболевания, микротравмы, переохлаждение, избыточное солнечное облучение, детские инфекции, хронические инфекции носоглотки и полости рта, профилактические прививки и аллергические состояния.

24. Герпес является причиной развития кератитов у 50% взрослых больных и у 70-80% больных детей. Послепервичные герпетические кератиты развиваются преимущественно у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции. Выделяют везикулезный, древовидный, краевой - поверхностные формы и метагерпетический, интерстициальный и дисковидный - глубокие стромальные формы.

25. Вирус Herpes zoster, вызывающий герпетический кератит, - это вирус герпеса тип III. Он вызывает ветряную оспу у детей и опоясывающий герпес у взрослых.

26. Для диагностики герпетических кератитов используют цитологические и иммунологические методы. Цитологическим методом исследуют фиксированные и окрашенные соскобы с конъюнктивы и роговицы. При герпесе обнаруживаются многоядерные гигантские клетки. Метод флюоресцирующих антител позволяет выявить антигены в соскобе с конъюнктивы и роговицы с помощью сыворотки иммунизированных животных, содержащей антитела к данному антигену, меченных флюорохромом. Соединение антигена со специфическим антителом сопровождается появлением включений желто-зеленого цвета в цитоплазме или ядре клеток эпителия. Специфическое свечение не менее чем в двух клетках считается положительной реакцией. Используют очаговые аллергические пробы с противогерпетической вакциной. Иммуноферментные способы применяют для определения антител в слезной жидкости и сыворотке крови.

27. Лечение герпетических кератитов направлено на борьбу с вирусом герпеса, для чего применяют противовирусные препараты, на усиление невосприимчивости клеток к инфекции (интерфероны, интерфероногены) и повышение метаболических процессов (витамины, глюкоза, витасик, тауфон, солкосерил).

28. Для лечения герпетических кератитов применяют противовирусные средства. Местно назначают инстилляции 0,1% раствора керецида 6-8 раз, 0,1% раствора дезоксирибонуклеазы 4-5 раз в день, 0,1% раствора госсипола 5-6 раз в день, а также 0,05% бонафтоновую мазь, 3% мазь ацикловира (зовиракс), 0,25-0,5% флореналевую, 0,5% теброфеновую, 0,25% оксолиновую мази 3 раза в день. Лечение начинают с одного препарата или комбинации нескольких. При отсутствии положительной динамики через 7-10 дней препараты заменяют.

Используют интерферон (инстилляции 5-6 раз в день, субконъюнктивально 0,3-0,5 мл, всего 10-20 инъекций) и интерфероногены - пирогенал, полудан (в каплях, субконъюнктивально, внутримышечно), полиакриламид, полиглюкин, гамма-глобулин (инстилляции 6-8 раз в день, субконъюнктивально 0,3-0,5 мл и внутримышечно 3-5 мл 4-5 инъекций с интервалом 2-3 дня), иммуностимуляторы и иммуномодуляторы. Для стимуляции репаративных процессов местно используют 0,1% раствор индоколлира, 20% гель солкосерила или актовегина, этаден, витасик. После стихания острого процесса при отсутствии дефектов эпителия применяют кортикостероиды в малых и очень малых дозах.

Для борьбы с вторичной инфекцией используют антибиотики, сульфаниламиды, при вирусемии назначают ацикловир внутрь или внутривенно. В случаях тяжелого затяжного язвенного процесса в роговице показана лечебная кератопластика под прикрытием противовирусной терапии.

29. При повышении внутриглазного давления применяют диуретики (диакарб, фонурит, глицероаскорбат и др.).

30. Для профилактики иридоциклита используют средства, расширяющие зрачок (1% раствор атропина, 1% раствор гоматропина, 0,5-1% раствор мидриацила).

31. При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение - послойная или сквозная пересадка роговой оболочки и реже - хирургическая или эксимерлазерная кератэктомия.

32. Для лечебных целей применяют мягкие контактные линзы, содержащие лекарственные вещества (гентамицин, дексазон). Линзы носят в течение 2-4 часов в сутки. Дополнительно можно инстиллировать препарат на наружную поверхность линзы в верхнем секторе лимба.

33. Реабилитационная терапия проводится при постгерпетической кератопатии, эпителиопатии, буллезной кератопатии.

34. При постгерпетической кератопатии применяют инстилляции 1% раствора полиакриламида, 6% раствора полиглюкина, цитраля, 5-10% масляного раствора токоферола, а также гели - 20% актовегин и солкосерил, корнерегель, офтагель. Используют мягкие контактные линзы с лекарственными препаратами.

35. При эпителиопатии применяют инстилляции 0,01% раствора дексаметазона 2-3 раза в день, 1% раствора полиакриламида, 6% раствора полиглюкина, 4% раствора тауфона, а также гордокс, рибофлавин, витасик, гели - 20% актовегин, солкосерил.

36. При постгерпетической буллезной кератопатии применяют 0,5% тиаминовую мазь, глазные ванночки с 10% или 20% раствором глюкозы, прополис 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, коллализин (10 КЕ) в виде капель или ежедневных субконъюнктивальных инъекций в концентрации 10 КЕ на 0,5% растворе новокаина, всего 10-15 инъекций. Для устранения болевых ощущений у больных буллезной кератопатией предложена операция - тотальная задняя криопексия роговицы. С лечебной и оптической целью рекомендуется внутрироговичное введение биополимерного диска.

37. Показанием к противорецидивному лечению герпетических кератитов являются частые и длительные рецидивы. Противорецидивное лечение начинают в «холодном» периоде (через 3-4 нед после полного исчезновения клинических признаков воспаления). Используют иммунокорректоры - Т-активин - 50 мг через день 9 приемов, левамизол по 150 мг 1 раз в неделю внутрь в течение 2-3 мес. Курс лечения можно повторять 2 раза в год. При частых обострениях офтальмогерпеса показана вакцинотерапия противогерпетической поливакциной с постепенным повышением дозы, на курс 5 внутрикожных инъекций (0,05-0,2-0,4-0,6-0,8 мл) с интервалом 2 дня.

38. Развитие нейропаралитического кератита связано с поражением тройничного нерва в области гассерова узла и ниже, т.е. первой ветви тройничного нерва. Это происходит при сдавлении опухолью, костными отломками при переломах черепа, при базальном менингиальном процессе (сифилис, туберкулез, грипп), при оперативном вмешательстве на тройничном нерве и при инъекции этанола в гассеров узел с целью устранения невралгии тройничного нерва, а также при его экстирпации. При поражении тройничного нерва выше гассерова узла нейропаралитический кератит не развивается.

39. Нейропаралитический кератит имеет затяжное течение. Снижение (вплоть до ее полной потери) чувствительности роговицы приводит к отсутствию роговичного синдрома, перикорнеальной инъекции, поэтому вначале заболевание протекает бессимптомно, часто обнаруживается случайно. Сначала выявляются отек и эрозии в центральном отделе роговицы, в дальнейшем они сливаются в обширный дефект. Дно этого дефекта долго остается чистым, но при присоединении инфекции развивается язва роговицы.

40. Синдром Съегрена сопровождается поражением слюнных и слезных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочнокишечного тракта. При длительном течении синдрома Съегрена возможно поражение всего железистого аппарата с изменениями слизистой оболочки полости рта и языка, гастритом, колитом, выпадением волос, сухостью и гиперпигментацией кожи, деформирующим полиартритом различной выраженности. Течение хроническое. Синдром Съегрена относится к аутоиммунным заболеваниям.

41. При синдроме Съегрена снижается функция всех желез, в том числе слезных. Развивается сухой кератоконъюнктивит, для его диагностики проводят пробу Ширмера ? 1.

42. Синдром Шарлена - это невралгия назоцилиарного нерва. Клинически синдром проявляется внезапными приступами острых болей в глазу и вокруг глаза, в соответствующей половине лица, блефароспазмом, слезотечением, а также болью и жжением в слизистой оболочке носа и в области верхневнутреннего угла глазницы. Приступ длится 10-60 мин, но иногда несколько недель, вынуждая больного проводить все ночи сидя. На коже носа могут быть пузырьки, похожие на герпес. Отмечаются поверхностный, язвенный или нейротрофический кератит, ирит, иридоциклит.

43. Кератомикоз может вызываться различными видами паразитических грибов, чаще различными видами аспергилл, актиномицетами.

44. Несмыкание глазной щели и развитие кератита происходит при поражении лицевого нерва потому, что лицевой нерв содержит двигательные волокна для круговой мышцы глаза и секреторные волокна для слезной железы. При поражении лицевого нерва нарушается защитная функция круговой мышцы глаза - глазная щель не смыкается. Несмыкание глазной щели ведет к высыханию и отторжению эпителия роговицы. Аналогичные изменения развиваются при рубцовом лагофтальме. Снижение секреции слезной железы приводит к нарушению трофики роговицы. Роговица высыхает, ее поверхность становится матовой, погибший эпителиальный покров отторгается, появляются эрозии, которые могут превращаться в торпидную язву роговицы с различным исходом.

45. При врожденном сифилисе развивается диффузный паренхиматозный кератит. Чаще всего он возникает в возрасте от 6 до 20 лет.

46. Полная триада симптомов врожденного сифилиса - триада Гетчинсона: паренхиматозный кератит, изменения передних зубов и глухота - в настоящее время встречается редко. Признаками врожденного сифилиса являются лабиринтная глухота, дистрофия костей черепа, высокое нёбо, увеличение лобных бугров, седловидный нос, бочкообразная форма зубов и полулунная вырезка на фронтальных резцах, лучистые рубцы в углах рта, утолщение грудиноключичного сочленения, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, саблевидные голени, положительная реакция Вассермана.

47. При диффузном паренхиматозном кератите, который бывает при позднем врожденном сифилисе, поражаются оба глаза. Выделяют 3 стадии заболевания. Первая стадия характеризуется начальной инфильтрацией и длится 3-4 нед, в это время отмечаются слабо выраженные светобоязнь, слезотечение, небольшие светло-серые помутнения в глубоких слоях на периферии роговицы. Во второй стадии отмечается прогрессирование процесса и оно продолжается 2-3 мес, процесс распространяется от периферии к центру, захватывая всю роговицу, происходит интенсивное врастание глубоких сосудов, развивается иридоциклит. третья стадия - регрессия заболевания занимает 1-2 года, регрессия также начинается от периферии и распространяется к центру.

48. Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе, в отличие от позднего врожденного кератита, обычно односторонний, часто отсутствует васкуляризация роговицы, воспалительные явления незначительные, редко возникает ирит. Процесс быстро поддается специфической терапии и имеет благоприятный исход.

49. Лечение больного сифилитическим кератитом проводит венеролог в кожно-венерологическом диспансере под наблюдением офтальмолога, но первый курс проводится в офтальмологическом стационаре. Лечение начинают с парентерального введения препаратов пенициллина (взрослым не менее 4 500 000 ЕД, детям - 2 500 000 ЕД) или других антибиотиков. После этого подсоединяют внутримышечное введение препаратов висмута - бийохинола, бисмоверола (2 инъекции). Неспецифическая терапия (пирогенал, продигисан) повышает эффективность специфического лечения. Применяют пирамидиновые препараты (пентоксил, метилурацил) циклами по 18-29 дней. Местное лечение на стадии кератита направлено на рассасывание инфильтратов роговицы и

уменьшение явлений иридоциклита. Назначают кортикостероиды (кортизон, гидрокортизон, дексаметазон, преднизалон) в виде инстилляций до 6 раз и мазей 3-4 раза в день, дексазон (субконъюнктивально), мидриатики. Лечение третьей стадии кератита направлено на рассасывание помутнений роговицы. В течение всего курса внутрь даются йодид калия или натрия.

50. При туберкулезном диффузном кератите процесс, как правило, односторонний. Среди диффузного помутнения в средних и глубоких слоях роговицы выделяются большие изолированные инфильтраты желтоватого цвета. Процесс не захватывает роговицу целиком. Васкуляризация роговицы менее интенсивная, чем при сифилисе. Сосуды не только глубокие, но и поверхностные, течение очень длительное с ремиссиями и обострениями, исход тяжелее, чем при сифилисе. При сифилисе отмечается поражение обоих глаз, процесс начинается с роговицы, имеет определенную цикличность, рецидивы редкие.

51. Лечение туберкулезного кератита длительное и зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунитета, сроков начала лечения, активности внеглазных туберкулезных очагов. Лечение проводят совместно с фтизиатром в условиях стационара. Назначают туберкулостатическую терапию в сочетании с десенсибилизирующей, симптоматической и общеукрепляющей. При впервые выявленном активном процессе или рецидиве лечение проводят тремя препаратами I ряда в течение 10-12 мес: стрептомицин в течение 1-1,5 мес, а затем тубазид (ГИНК), ПАСК. При появлении побочных явлений, их заменяют аналогичными препаратами I ряда, а при плохой переносимости или устойчивости препаратами II ряда (антибактериальные резервные) - циклосерин, канамицин, биомицин, этионамид, тибо и другие. Десенсибилизирующие средства - 10% раствор хлорида кальция внутривенно, 10% раствор глюконата кальция внутривенно; внутрь димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол. Обменный плазмаферез (4-5 процедур), витаминотерапия, левамизол по схеме.

Для инстилляций 3-6 раз в день назначают 5-10% раствор ПАСК, 5% раствор салюзида, 3% раствор тубазида, 0,5-1% суспензию гидрокортизона, 0,1% раствор дексаметазона, мидриатики. Проводят физиотерапевтическое лечение - электрофорез и фонофорез с лекарственными веществами (3% раствор стрептомицин-хлоркальциевого комплекса, 5% раствор ПАСК,

5% раствор салюзида). При бактериальной инфекции добавляют инстилляции 10% сульфапиридазина натрия, 30% раствора сульфацила натрия 3-4 раза в день, назначают 1% тетрациклиновую мазь 1-2 раза в день. Рано применяют рассасывающую терапию - 1-8% раствор этилморфина гидрохлорида в виде капель и мази, электрофорез с трипсином, фибринолизином, 3% раствором йодида калия, лидазой и др.

52. Туберкулезно-аллергическим кератитом страдают дети 2-3 лет, реже - подростки и очень редко - взрослые. Заболевание проявляется резко выраженным корнеальным синдромом с мацерацией кожи век и носа; течение длительное, часто бывают рецидивы и обострения. Имеет три клинические формы. Фликтенулезный кератит сопровождается появлением фликтен в виде сероватых полупрозрачных возвышений от множественных мелких (миллиарных) до единичных крупных (солитарных) с веточками новообразованных сосудов. Пучковидный кератит, или странствующая фликтена, начинается с появления одной фликтены у лимба, которая после врастания новообразованных сосудов начинает перемещаться к центру роговицы и иногда доходит до противоположного лимба. Паннозный фликтенулезный кератит или фликтенулезный паннус сопровождается врастанием сосудов со всех сторон, а не только сверху, как при трахоматозном паннусе. Роговица приобретает темно-красный цвет. Отмечаются частые рецидивы с образованием грубого васкуляризированного бельма.

53. К обменным кератитам относятся кератиты при авитаминозах (А, В₁, В₆, В₁₂, РР, Е) и розацеа-кератит у пациентов с розовыми угрями.

54. Кератиты могут развиваться при многих инфекционных заболеваниях, таких, как корь, скарлатина, паротит, оспа, дизентерия, тиф, туберкулез, сифилис, лепра, туляремия, а также при коллагенозах.

55. Поражение роговицы возможно при местном и общем применении пенициллина, стрептомицина, неомицина, левомицетина, гентамицина, тимолола, атропина, дикаина, керецида, адреналина, кордарона, циклофосфана, тамоксидина, метотрексата, индометацина.

56. При гепатолентикулярной дегенерации возможно отложение меди в роговице на уровне десцеметовой оболочки и эндотелиальных клеток в виде периферического кольца красно-коричневого или зеленого цвета. Это кольцо Кайзера-Флейшера.

57. При ВИЧ-инфекции возможно поражение роговицы в виде кератоконъюнктивита, грибковых кератитов и язв, кератоувеитов.

58. Онхоцеркоз (разновидность гельминтоза) часто сопровождается поражением глаз. В толще роговицы и в передней камере определяются микрофилярии (личинки). Возможно развитие точечных поверхностных инфильтратов, которые исчезают бесследно или сопровождаются склерозирующим кератитом. Процесс может осложняться иритом, иридоциклитом, вторичной глаукомой. Возможно поражение заднего отрезка глаза в виде хориоретинита, неврита и атрофии зрительного нерва

59. Синдром «сухого глаза» широко распространен. Его основные причины: нарушение продукции слезной жидкости и нарушение стабильности прероговичной слезной пленки. Они могут быть следствием перенесенных инфекционных заболеваний, таких, как бактериальный, аденовирусный, хламидийный конъюнктивиты, эпидемический кератоконъюнктивит, демодикозный блефароконъюнктивит; заболеваний, вызванных гормональными изменениями, эндокринопатиями; гиповитаминозом А; воздействием аллергических факторов и аутоиммунных заболеваний, вредных экологических факторов. Синдром «сухого глаза» может развиться после эксимерлазерных операций.

60. Оптическая кератопластика проводится с целью восстановления зрения. Различают послойную и сквозную кератопластику. Послойная кератопластика проводится при прозрачности глубоких слоев роговицы. Для этого после иссечения поверхностных мутных слоев роговицы дефект замещают центральным круглым трансплантатом. При сквозной кератопластике иссекают все слои в центральной части роговицы и дефект замещают трансплантатом. Пересадка роговицы большого диаметра (более 5 мм) называется субтотальной сквозной кератопластикой. Пересадка трансплантата диаметром, равным диаметру собственной роговицы, - тотальная сквозная кератопластика - с оптической целью не проводится. Для сквозной оптической кератопластики используют трупную роговицу, сохраняемую без консервации не более суток.

61. Лечебная кератопластика проводится при глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах для спасения глаза как органа. В случае прозрачного приживления трансплантата лечебная кератопластика дает и оптический результат.

Разновидностями лечебной кератопластики являются мелиоративная и тектоническая кератопластика. Мелиоративная кератопластика проводится с целью улучшения состояния собственной роговицы для последующей оптической кератопластики. Тектоническая кератопластика проводится при фистулах и других дефектах роговицы.

62. Кератопротезирование - это замена мутной роговицы биологически инертным материалом, когда пересадка роговицы не может дать прозрачного приживления.

63. Сквозное кератопротезирование показано при ожоговых бельмах IV-V категории обоих глаз с сохранением функции сетчатки. Операция проводится в два этапа. На первом этапе после расслаивания роговицы в карман помещают опорную пластинку с круглым отверстием для размещения оптической части протеза. Через 2-3 мес проводят второй этап - после иссечения поверхностных и внутренних слоев роговицы в зоне оптической части протеза ввинчивают оптический цилиндр. Оптическую силу цилиндра рассчитывают индивидуально для каждого глаза. Если на втором этапе одновременно производится удаление мутного хрусталика, то рассчитывают суммарную силу оптического цилиндра.

64. Несквозное кератопротезирование проводится при буллезной дистрофии роговицы. При этом в слой роговицы вводят прозрачную пластинку с отверстиями по периферии. В настоящее время в связи с недостаточной эффективностью этой операции при буллезной дистрофии роговицы проводится сквозная субтотальная кератопластика.

ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТРАКТА

1. Радужка вместе с хрусталиком выполняет функцию диафрагмы, разделяющей передний и задний отделы глаза и удерживающей стекловидное тело от смещения вперед. Радужка является также световой диафрагмой глаза, дозируя количество света, поступающего в глаз в зависимости от световой освещенности, и экранируя сетчатку от избыточного потока света. Благодаря сократительной функции участвует в оттоке внутриглазной жидкости и аккомодации. Выполняет трофическую и терморегуляторную функции. Цилиарное тело осуществляет продукцию внутриглазной жидкости, участвует в ее оттоке и обеспечивает аккомодацию при

помощи аккомодационной мышцы, служит опорой для хрусталика. Является тепловым коллектором переднего отрезка глаза.

2. Хориоидея состоит из четырех пластинок: надсосудистой, сосудистой, сосудисто-капиллярной пластинок и базального комплекса (мембрана Бруха). Надсосудистая пластинка самая наружная и образована рыхлой, волокнистой соединительной тканью с большим количеством пигментных клеток. Такое строение объясняет возможность отслойки хориоидеи при неблагоприятных факторах. Сосудистая система образована задними короткими цилиарными артериями. Анастамозируя между собой, они образуют густое сплетение в виде многослойного образования: слой крупных сосудов располагается снаружи, за ним слой средних сосудов, которые вместе составляют сосудистую пластинку. Сосуды мелкого калибра образуют сосудисто-капилляркую пластинку, или слой хориокапилляров, который располагается медиально. Этот слой представлен крупными капиллярами с отверстиями для прохождения жидкости, ионов и маленьких молекул протеинов. Мембрана Бруха (базальный комплекс) составляет четвертую пластинку. Она располагается между сосудистой оболочкой и пигментным эпителием сетчатки, с которым она имеет очень прочную связь. В ней различают три слоя: наружный - коллагеновый, внутренний - волокнистый (фиброзный) и кутикулярный слой, который является базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки.

3. Хориоидея осуществляет питание нейроэпителия сетчатки, принимает участие в поддержании внутриглазного давления и температуры глазного яблока.

4. В сосудистом тракте имеется значительное расширение сосудистого ложа в результате разветвления артерий и вен и особенности строения капилляров цилиарного тела и хориоидеи, которые имеют большой диаметр и могут одновременно пропускать до 5-ти эритроцитов.

Такое строение сосудистой системы хориоидеи, а также постоянное воздействие на нее внутриглазного давления и отсутствие клапанов в венах приводят к значительному замедлению кровотока и создают условия для развития воспалительных и иммунных процессов в сосудистом тракте.

5. Раздельное поражение переднего и заднего отделов сосудистого тракта объясняется особенностями кровоснабжения этих отделов.

Радужка и цилиарное тело кровоснабжаются задними длинными и передними цилиарными артериями, а хориоидея - задними короткими цилиарными артериями. Между этими системами существует немного мелких анастомозов в периферических отделах хориоидеи, поэтому возможно изолированное поражение передних и задних отделов сосудистого тракта.

6. Основными субъективными симптомами иридоциклита являются боль в глазу, значительно усиливающаяся в ночное время, светобоязнь и блефароспазм.

7. Объективные признаки передних увеитов: перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока, преципитаты на задней поверхности роговицы, изменение прозрачности влаги передней камеры из-за экссудата, изменение цвета, стушеванность рисунка радужной оболочки, а также сужение и/или изменение формы зрачка, цилиарная болезненность.

8. Задние синехии - это сращение радужки с передней капсулой хрусталика. Они образуются быстрее тогда, когда в экссудате много фибрина. При этом может произойти спаяние по всему зрачковому краю радужки, а экссудат может полностью закрыть зрачок (сращение и заращение зрачка).

9. Образование задних синехий приводит к развитию вторичной глаукомы, так как задние синехии, сращение и заращение зрачка блокируют отток внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю.

10. Рецидивирующее течение иридоциклита бывает при ревматизме, ревматоидном артрите, туберкулезе, фокальных и вирусных инфекциях.

11. При остром иридоциклите внутриглазное давление чаще бывает нормальным, при остром приступе глаукомы оно значительно повышено. Боль при остром иридоциклите локализуются преимущественно в глазу, а при остром приступе глаукомы она иррадиирует в висок, надбровную дугу, челюсти, зубы, соответствующую половину головы. При остром иридоциклите отмечается перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока, при остром приступе глаукомы - застойная. Передняя камера при остром иридоциклите - нормальная, при остром приступе глаукомы мелкая или совсем отсутствует. Зрачок при остром иридоциклите узкий, при остром приступе глаукомы - широкий. При остром иридоциклите зрение изменяется незначительно, при остром приступе

глаукомы больной видит радужные круги при взгляде на источник света, отмечает затуманивание и значительное снижение зрения.

12. Woods (1956) предложил классификацию увеитов по морфологической картине воспаления: гранулематозный (метастатический, гематогенный) и негранулематозный (токсико-аллергический) увеиты.

13. При гранулематозном увеите первичный очаг всегда находится в сосудистом тракте в виде воспалительной гранулемы с перифокальным воспалением.

Воспалительная гранулема состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, фагоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, иногда содержит возбудитель (токсоплазмоза, бруцеллеза, лепры и др.) и очаги некроза.

14. При тяжелых и длительно текущих увеитах развиваются краевые язвы, дегенерация роговицы, увеальная катаракта, постувеальная глаукома, грубая деструкция стекловидного тела, экссудативная отслойка сетчатки, субретинальные неоваскулярные мембраны. При туберкулезном и герпетическом поражениях возможны перфорация роговицы и грубые обширные бельма.

15. У детей, особенно младшего возраста, увеиты имеют вялое хроническое течение, что объясняется несовершенством иммунитета.

16. При задних увеитах в зависимости от этиологии выявляют единичные или множественные очаги на глазном дне различной локализации, формы и величины. Редко очаги бывают мелкими или очень крупными, чаще составляют 0,5-1,5 диаметра диска зрительного нерва. Процесс протекает в виде хориоретинитов с вовлечением стекловидного тела (в начале заболевания - его прилежащих отделов).

17. При панувеитах в процесс вовлекаются все отделы сосудистого тракта глаза, а также хрусталик, стекловидное тело, сетчатка и зрительный нерв.

18. При периферическом увеите воспалительный процесс сначала развивается в плоской части цилиарного тела, возникает отек макуло-фовеальной области и диска зрительного нерва с последующим вовлечением в процесс периферических отделов сетчатки и развитием связанных с этим осложнений.

19. При расположении экссудата в плоской части цилиарного тела периферический увеит называется базальным. При локализации

экссудата перед передней гиалоидной мембраной в стриарной зоне pars plana он называется пребазальным. В 65% случаев обе зоны цилиарного тела вовлекаются в воспалительный процесс одновременно. При благоприятном исходе процесс обычно заканчивается грубым рубцеванием со значительным отложением пигмента.

20. К осложнениям периферического увеита относятся дегенеративные изменения макулярной области, образование преретинальных мембран, задняя отслойка стекловидного тела, грубая пролиферация стекловидного тела в зоне переднего основания, которая оказывает тракционное действие на сетчатку, а также развитие заднекапсулярной осложненной катаракты.

21. Различают четыре типа клинического течения периферического увеита: активный периферический увеит, заканчивающийся полным излечением, который составляет 40% всех увеитов; редко рецидивирующий с обострением 1 раз в год и реже (составляет 53%); часто рецидивирующий с обострением 2 раза в год (до 3,5%); вялотекущий увеит с подострым (без ремиссий) течением процесса (до 7%).

22. Периферический увеит необходимо дифференцировать с кистовидным отеком макулярной зоны, ретинопатией недоношенных, семейной экссудативной витреоретинопатией (относится к наследственным периферическим дистрофиям сетчатки, при которых в процесс вовлекаются хориоидея и стекловидное тело, поэтому они получили название периферических витреохориоретинальных дистрофий), экссудативным периферическим ретинитом Коатса, синдромом Фукса, саркоидозным увеитом, меланомой хориоидеи.

23. Токсоплазмоз вызывает гельминт из группы нематод, который паразитирует в желудочно-кишечном тракте собак, кошек, лисиц и волков. Поражение глаз при токсоплазмозе представлено иритом, иридоциклитом, хориоретинитом, нейроретинитом, генерализованным увеитом, внутриглазной мигрирующей личинкой.

24. Различают приобретенный и врожденный токсоплазмозный увеит.

25. При генерализации токсоплазмоза на поздних сроках гестации патологический процесс у плода чаще локализуется в центральной нервной системе и глазу. Развиваются увеиты и хориоретиниты, при которых происходит очаговая инфильтрация оболочек глаза с последующим развитием грануляционной ткани. Процесс закан-

чивается образованием белых атрофических очагов с большим количеством пигмента. При врожденном токсоплазмозе бывает центральное, часто симметричное, двустороннее расположение очагов с образованием псевдоколобомы в области макулы. После перенесенного внутриутробного увеита остаются помутнение роговицы, передние и задние синехии, атрофия стромы радужки, помутнение хрусталика, грубые изменения в стекловидном теле. Токсоплазмоз часто сочетается с врожденными дефектами (анофтальм, микрофтальм, колобома зрительного нерва, колобома век).

26. При приобретенном токсоплазмозе глазные проявления встречаются реже, чем при врожденном. Наиболее тяжело протекает хронический приобретенный токсоплазмоз, при котором в процесс вовлекается головной мозг, развиваются хориоретиниты. Наиболее часто встречается центральный хориоретинит в виде обширного (больше диаметра диска зрительного нерва) очага светло-серого или серо-зеленоватого цвета с нечеткими границами. Очаг проминирует в стекловидное тело. Кровоизлияния вокруг очага иногда возникают на некотором расстоянии в виде точек или небольших пятен. Реже развивается диссеминированный хориоретинит с экссудацией и пролиферацией сетчатки.

27. В лечении токсоплазмоза используют препарат пириметамин и сульфаниламиды. Пириметамин выпускают в разных странах под названинм - хлоридин, дараприм, тиндурин. Лечение проводят циклами по 5 дней: 1-й день - 0,1 г хлоридина (по 0,025 г 4 раза) и 4 г сульфадимезина (по 0,5 г 4 раза), в остальные дни хлоридин по 0,025 г 2 раза и сульфадимезин по 0,5 г 4 раза в день. Сульфаниламиды рекомендуется запивать несколькими глотками содовой воды. С 1-го дня рекомендуется фолиевая кислота по 0,02 г 3 раза в день. Курс лечения включает 3-4 цикла с перерывами 7-10 дней. Можно провести непрерывный курс лечения в течение 1 мес (хлоридин по 0,025 г 2 раза и сульфадимезин по 0,5 г 4 раза в день). Каждые 5-7 дней делают анализ крови и мочи. При плохой переносимости хлоридина применяют аминохинол по 0,1-0,15 г 2-3 раза в день, можно использовать тиндурин (менее токсичный аналог хлоридина), содержащий 25 мг пириметамина в одной таблетке. Курс лечения 21 день: в первые 3 дня по 1 таблетке 4 раза, затем по 1 таблетке 2 раза в день. С 5-го дня лечения хлоридином и сульфадимезином назначают преднизолон по схеме: в 1-й день - 100 мг, во 2-й - 50 мг, в 3-й - 30 мг

с постепенным снижением суточной дозы на 2,5 мг каждые 5 дней до 5 мг/сут. Курс лечения занимает 25 дней.

Назначают также диакарб или глицероаскорбат внутрь, внутримышечно 5% раствор витамина В₁ по 1 мл ежедневно, всего 20 инъекций, дицинон парабульбарно, внутримышечно или внутрь, десенсибилизирующую терапию. При появлении кистозных изменений в сетчатке рекомендуется лазерокоагуляция после флюоресцентной ангиографии.

28. При туберкулезном увеите возникают крупные сальные преципитаты на задней поверхности роговицы, экссудат в передней камере. В радужке могут быть новообразованные сосуды, гранулемы - туберкуломы радужки, окруженные сосудами, а также широкие, мощные, плоскостные, плохо разрывающиеся под действием мидриатиков синехии. На глазном дне определяются желтоватые очажки, проминирующие из хориоидеи в сетчатку.

29. Высокочувствительной пробой на турбекулез является проба Коха. При положительной местной пробе Манту, но отсутствии очаговой реакции проводят пробу Коха (подкожно в область плеча вводят туберкулин в возрастающей дозе, начиная с 2-10 ТЕ). В случае отрицательной очаговой реакции через 3-5 дней по мере угасания местных проявлений дозу повышают, вводя 10, 20 и 50 ТЕ. Если на пробу Коха с 50 ТЕ очаговая реакция не развивается, то воспалительный процесс считается неспецифическим.

30. При лечении туберкулеза глаза назначают противотуберкулезные препараты системно и местно в сочетании с десенсибилизирующей симптоматической терапией, а также комплекс витаминов. При впервые выявленном активном процессе или рецидиве лечение проводят тремя препаратами I ряда в течение 10-12 мес.: стрептомицин в течение 1-1,5 мес., а затем тубазид (ГИНК), ПАСК. При появлении побочных явлений, их заменяют аналогичными препаратами I ряда, а при плохой переносимости или устойчивости препаратами II ряда (антибактериальные резервные) - циклосерин, канамицин, биомицин, этионамид, тибо и другие. Основной курс лечения проводят непрерывно, в первое время путем дробного назначения антибактериальных препаратов. При плохой переносимости через 6-8 месяцев лечение можно продолжить прерывистым методом (через день или с трех дневным перерывом после 4 дней приема). При геморрагических хориоретинитах лечение начинают с десенсибилизирующей терапии.

При экссудативной форме воспаления активно местно используют кортикостероиды. Эффективна регионарная лимфотропная антибактериальная терапия при продуктивном типе туберкулеза путем введения 0,25-0,5 суточной дозы стрептомицина сульфата, салюзида в шейно-регионарные лимфатические узлы ежедневно в течение 2-3 нед.

31. Входными воротами при приобретенном сифилисе служат слизистые оболочки и кожа. Заражение происходит половым путем, в том числе при орально-генитальных и ректальных контактах, иногда при поцелуях или тесном соприкосновении при повреждениях слизистых оболочек и кожи. Наибольшую опасность для окружающих представляют нелеченые больные с кожными проявлениями первичного или вторичного сифилиса.

32. Приобретенный увеит во вторичном периоде сифилиса проявляется: умеренным корнеальным синдромом, смешанной инъекцией, сероватым экссудатом в передней камере и мелкими полиморфными множественными преципитатами на задней поверхности роговицы. В радужке определяются узелки-папулы, широкие задние синехии, легко разрывающиеся после закапывания мидриатиков, в задних слоях стекловидного тела мелкоточечные плавающие буроватые помутнения. На глазном дне отмечаются гиперемия, стушеванность границ диска зрительного нерва, отек сетчатки, серовато-желтые или розоватые очажки, возможны обесцвеченные участки, чередующиеся с мелкими пигментными глыбками, напоминающими «соль с перцем» или по типу хориоидита.

33. Ревматический иридоциклит у взрослых имеет острое начало (на фоне ревматической атаки) и бурное течение, у детей течение заболевания более вялое, ареактивное. Поражаться могут оба глаза одновременно или поочередно. Ревматический иридоциклит диффузный, негранулематозный. Обращают на себя внимание яркая перикорнеальная инъекция, множество мелких светлых преципитатов на задней поверхности роговицы и обильный серозно-желатинозный экссудат в передней камере; радужка отечная, зрачок сужен, реакция на свет вялая. Заболевание длится 3-6 нед. Исход собственно иридоциклита обычно благоприятный, но в результате частых рецидивов может развиваться атрофия радужки, реакция зрачка становится вялой, образуются краевые и плоскостные сращения радужки с хрусталиком, развивается деструкция стекловидного тела, снижается острота зрения.

34. Ревматоидный иридоциклит возникает на фоне неспецифического ревматоидного полиартрита, относящегося к коллагенозам, и незначительно отличается от ревматического. Иридоциклит при ревматоидном артрите в большинстве случаев двусторонний, течение рецидивирующее (рецидивы сопровождают суставные атаки). В отличие от ревматического первыми признаками коллагенозного увеита являются нежная гиперемия радужки, замедление реакции зрачка на свет. Цилиарная болезненность обычно отсутствует, перикорнеальная инъекция выражена слабо. Затем в нижнем сегменте задней поверхности роговицы обнаруживаются разнокалиберные серые преципитаты, в передней камере серозный или фибринозный экссудат. Исход иридоциклита как такового обычно вначале благоприятный. Однако после частых рецидивов постепенно усиливается атрофия радужки, реакция зрачка становится вялой, образуются сначала краевые, а затем и массивные плоскостные сращения радужки с хрусталиком, увеличивается выраженность помутнений в стекловидном теле, снижается острота зрения. При серонегативном артрите в 24,1% случаев развивается васкулит сетчатки.

35. Триада при болезни Рейтера включает в себя деформирующий спондилоартрит, уретрит, конъюнктивит. Заболевание вызывают хламидии.

36. При болезни Рейтера через 5-7 дней после начала заболевания у 60% больных развивается двусторонний фолликулярный конъюнктивит со скудным, реже с обильным, гнойным отделяемым. В 20% случаев развивается иридоциклит, обычно односторонний. Он возникает остро, сопровождается пластическим экссудатом, гифемой и гипопионом, может рецидивировать и тогда осложняется катарактой, вторичной глаукомой. Иногда развиваются кератит (одно- и двусторонний), эписклерит.

37. Классические проявления болезни Бехчета - изъязвления слизистых оболочек рта (афтозный стоматит) и половых органов, увеит (чаще гипопион-иридоциклит) и изменения на коже. Все симптомы одновременно отмечают у 1/3 больных. Чаще они появляются с промежутками в несколько месяцев или лет, что затрудняет своевременную диагностику. Афтозный стоматит чаще других симптомов совпадает с гипопион-иридоциклитом.

38. Поражение глаз при болезни Бехчета развивается в 70-85% случаев, обычно через 2-3 года после появления первых симптомов,

иногда заболевание начинается с офтальмологических проявлений. Передний, задний или генерализованный увеит развивается в 3,2-37, 21,7-56 и 5,3-75,1% случаев соответственно.

Поражение глаз при болезни Бехчета чаще всего начинается с острого переднего увеита с гипопионом (гипопион-иридоциклит), иногда с ирита средней тяжести или поражения заднего сегмента глаза. Чаще поражаются оба глаза одновременно. При гипопион-иридоциклите больные жалуются на снижение зрения, появляются светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция, мелкие преципитаты на эндотелии роговицы. В передней камере обнаруживается светло-серая мелкоклеточная взвесь, которая может быть диффузной. На дне передней камеры определяется уровень светло-желтого гипопиона, имеющего тенденцию к рассасыванию через 2-3 дня после появления; одновременно возникают отек и клеточная инфильтрация стромы радужки, выпот серозно-фибринозного экссудата в области зрачка. В связи с рецидивирующим течением это приводит к образованию задних синехий, часто плоскостных, к окклюзии зрачка. В стекловидном теле сначала отмечается выпот мелкоклеточной взвеси, преимущественно в передних слоях, который быстро рассасывается. В последующем при прогрессировании процесса экссудат проникает во всю массу стекловидного тела с его интенсивным помутнением. Все это ведет к повышению внутриглазного давления, развитию осложненной катаракты, стойкому помутнению стекловидного тела, полной слепоте.

Морфологические изменения при болезни Бехчета: хронический приступообразный негранулематозный увеит с выраженным швартообразованием, фиброзным экссудатом под отслоенным цилиарным телом, осложненная катаракта, тромбоз центральной вены сетчатки, выраженная деструкция сетчатки с разрастанием глии. 39. Болезнь Бехтерева-Штрюмпеля-Мари или анкилозирующий спондилоартрит - это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставно-связочного аппарата позвоночника, а также периферических суставов с вовлечением в процесс сердца, аорты, почек, глаз. Заболевают преимущественно мужчины (90%) в возрасте 20-40 лет. В результате поражения позвоночника развивается «поза просителя».

40. При болезни Бехтерева наиболее часто развиваются эписклерит, ирит, иридоциклит, а также кератит и конъюнктивит.

Увеиты (ирит, иридоциклит), эписклериты и кератиты развиваются у 25-30% пациентов анкилозирующим спондилоартритом (болезни Бехтерева). У 80% этих пациентов поражаются оба глаза, но патологический процесс одновременно в обоих глазах развивается редко. У 2-11% больных глазные симптомы появляются за несколько лет до развития патологического процесса в позвоночнике и суставах. У подростков увеит, как правило, развивается после основных признаков заболевания; в возрасте 7-9 лет поражение глаз может быть первым проявлением заболевания.

41. Увеит при болезни Бехтерева - экссудативный негранулематозный, чаще двусторонний (при ювенильном чаще односторонний), течение рецидивирующее. В остром периоде наблюдаются выраженная перикорнеальная инъекция, отек роговицы, на задней поверхности роговицы - нежные преципитаты, в передней камере - экссудат, могут формироваться задние синехии - очень тонкие, легко разрывающиеся. На глазном дне могут развиться отек в макулярной области, гиперемия диска зрительного нерва. Прогноз обычно благоприятный, хотя в ряде нетипичных случаев, особенно у детей, увеит может протекать как тяжелый пластический процесс с развитием панувеита в дальнейшем. Частые обострения приводят к вторичной глаукоме и осложненной катаракте, к отслойке сетчатки.

42. При болезни Бехтерева проводится местное и общее лечение. Местно применяют инстилляции мидриатиков и кортикостероидов, которые вводят субконъюнктивально и парабульбарно. Общее лечение проводится нестероидными противовоспалительными средствами (индометацин внутрь по 50 мг 3-4 раза в день), при тяжелом течении процесса кортикостероиды назначают внутрь, внутримышечно и даже внутривенно.

43. Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шауманна) - это полисистемное (поражение мезенхимальной ткани и лимфатического аппарата) гранулематозное заболевание неясной этиологии с образованием эпителиоидных гранулем в различных органах. Поражение глаз развивается в 70% случаев на ранних стадиях заболевания, по некоторым данным, около 7% больных впервые обращаются именно к офтальмологу. Саркоидоз как системное заболевание включает в себя триаду симптомов: поражение кожи

в виде бляшек и узлов, медиастинальную аденопатию и разрежение костей дистальных фаланг пальцев рук.

44. Глаза поражаются у 10-15% больных саркоидозом. Наиболее часто отмечаются иридоциклиты. Могут возникать эписклерит, конъюнктивит, лентовидная дегенерация роговицы вследствие гиперкальциемии, сухой кератоконъюнктивит в случае поражения слезных желез. Возможно поражение глазницы по типу псевдотумора.

45. Саркоидозные увеиты разделяются на передние (встречаются наиболее часто) и задние. Иридоциклит имеет подострое или хроническое рецидивирующее течение, часто бывает двусторонним. Чаще начало бывает незаметным, с невыраженной симптоматикой (слабая болезненность и незначительная инъекция глазного яблока), и реже - острым, с сильной болезненностью, слезотечением, выраженной перикорнеальной или смешанной инъекцией. На саркоидозный передний увеит указывают экссудат в передней камере и крупные сальные преципитаты, количество которых постепенно увеличивается, гранулематозные узелки на радужке и ее васкуляризация, задние синехии и вторичная глаукома. Возможно помутнение роговицы. Типичный саркоидозный увеит (50-60% случаев) - гранулематозный. В большинстве случаев двусторонний. При заднем саркоидозном увеите изменения в стекловидном теле имеют вид «снежных комочков» и цепочек, напоминающих нитки жемчуга. На глазном дне определяются явления перифлебита, наблюдаются изменения диска зрительного нерва - нейропатия. Появление застойного диска может говорить об экстраокулярном саркоидозе, т.е. о локализации гранулем в орбитальной, интракраниальной части зрительного нерва или хиазме, при хроническом течении процесса могут появляться саркоидозные узелки. Для диагностики проводят биопсию лимфатических узлов, узелков конъюнктивы, слезных желез, исследуют биоптаты легких. Проводят диагностические пробы: кожную пробу Квейма, пробу Манту (с дифференциально-диагностической целью при изолированном или преобладающем нейросаркоидозе).

46. Саркоидозный увеит дифференцируют с беспигментной злокачественной меланомой радужки и цилиарного тела, изменениями радужки при лимфолейкозе, лейкозах, вторичной гранулемой при туберкулезе и сифилисе, невритом зрительного нерва при множественном склерозе.

47. Болезнь Стилла включает в себя хронический полиартрит, лимфаденопатию, спленомегалию и поражение глаз. Поражение глаз складывается из триады - увеит, осложненная катаракта, лентовидная дегенерация роговицы. Иногда глазная триада может быть единственным проявлением болезни Стилла.

48. Синдром Геерфордта проявляется триадой: двусторонним хроническим паротитом, параличом лицевого нерва и увеитом. Синдром относят к разновидностям саркоидоза.

49. Заражение гистоплазмозом происходит при вдыхании пыли, содержащей споры гриба. Глазной гистоплазмоз проявляется хориоретинальными очажками, атрофическими и кистовидными изменениями в макуле, перипапиллярными рубцами, хориоидальной неоваскуляризацией, линеарными полосами на средней периферии глазного дна при отсутствии признаков активного воспалительного процесса. Хориоретинальная неоваскуляризация чаще отмечается у пациентов с атрофическими очагами в макулярной области, которая представляется утолщенной и окружена кольцом гиперпигментации. Острота зрения при этом значительно снижена.

50. Лечение иритов, иридоциклитов и задних увеитов включает в себя местную (средства, расширяющие зрачок, кортикостероиды (дексаметазон) в каплях и/или субконъюнктивально) и общую терапию в зависимости от причин заболевания.

51. Глаукомоциклитические кризы (синдром Краупа-ПознерШлоссманна) относятся к увеопатиям. Это повторные односторонние приступы повышения внутриглазного давления с появлением преципитатов на задней поверхности роговицы без нарушения или с незначительным нарушением остроты и поля зрения.

52. Синдром Фукса (гетерохромия Фукса) относится к увеопатиям неясной этиологии. Процесс, как правило, односторонний. Отмечаются белые преципитаты на задней поверхности роговицы, изменение цвета радужки в результате выраженных деструктивных изменений, помутнение хрусталика. В дальнейшем возможно развитие анизокории из-за широкого зрачка на стороне поражения, вторичной глаукомы.

53. Эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужки относится к увеопатиям неясного генеза. Поражается, как правило, один глаз. Вследствие дистрофических изменений

радужки изменяются положение и форма зрачка, происходит выворот пигментной зрачковой каймы. При гониоскопии в углу передней камеры обнаруживаются своеобразные тяжи - ленты мезодермальной ткани, облитерирующие угол и идущие к корню радужки. Возможно развитие вторичной глаукомы. Все эти изменения на одном глазу без признаков воспаления могут имитировать новообразование радужки.

ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА

1. Преломляющая сила хрусталика при максимальном напряжении аккомодации может достигать в среднем 33,06 дптр.

2. У новорожденного толщина хрусталика примерно 4 мм, диаметр 6 мм, радиус кривизны передней и задней поверхности 5,5 мм.

3. У взрослого толщина хрусталика в среднем 3,5-4,5 мм, диаметр 9-10 мм, радиус кривизны передней поверхности 10 мм, задней - 6 мм.

4. Толщина передней капсулы хрусталика - 11-18 мкм, задней - 5-7 мкм.

5. Под передней капсулой хрусталика, непосредственно примыкая к ней, располагается однослойный шестигранный эпителий с округлыми ядрами, который является зоной роста хрусталика и активно участвует в его метаболизме. Эпителиальные клетки формируют волокна хрусталика. Старые эпителиальные клетки не отторгаются, а по мере роста новых уплотняются, теряя воду, сдвигаются к центру, образуя компактную массу в центре - взрослое ядро хрусталика.

6. Задняя капсула хрусталика не имеет эпителия.

7. Формирование хрусталика начинается с конца 4-й недели внутриутробного периода, когда из эктодермы в полости глазного бокала образуется зачаток хрусталика. К 9-й нед внутриутробного периода формируется эмбриональное ядро.

8. Достаточно плотное ядро хрусталика формируется в возрасте 40-45 лет. Такое ядро состоит из плотных, обезвоженных, пожелтевших малоэластичных склерозированных волокон, что не нарушает прозрачности хрусталика, но становятся причиной возрастного падения объема аккомодации и развития пресбиопии.

9. Основную массу хрусталика составляет вода. Он на 62% состоит из воды, на 18% - из растворимых и на 17% - из нерастворимых белков (средние показатели). В хрусталике очень много калия и мало натрия. Он содержит немного жира, сахара, следы холестерина, магния, кальция, а также серу, аскорбиновую кислоту. С возрастом количество воды уменьшается.

10. Важнейшей составной частью хрусталика являются белки, которые составляют более 30% массы хрусталика. Белков в хрусталике больше, чем в каком-либо другом органе. Концентрация аминокислот в 20 раз выше, чем в водянистой влаге и стекловидном теле.

11. Белки хрусталика органоспецифичны. Растворимые белки - альфа- и бетакристаллины - преобладают в коре хрусталика, нерастворимые - альбумины в ядре хрусталика. С возрастом количественное соотношение этих белков меняется, так как все большая часть хрусталика переходит в ядро.

12. Ретролентальное пространство - это узкое щелевидное пространство между хрусталиком и стекловидным телом.

13. Круговая гиалоидокапсулярная связка (связка Вигера) ограничивает ретролентальное пространство по наружному краю хрусталика и фиксирует его к стекловидному телу.

14. Воспалительных заболеваний хрусталика не бывает, так как его ткань совершенно изолирована от сосудов.

15. Основным источником питания хрусталика является внутриглазная жидкость.

16. Любое помутнение хрусталика называется катарактой.

17. Врожденные катаракты сочетаются с микрофтальмом, гипоплазией и колобомами радужки, сетчатки и собственно сосудистой оболочки, остатками зрачковой мембраны, атрофией зрительного нерва и др.

18. Катаракта может развиваться при поражении кожи (синдром Блоха-Сульцбергера, синдром Ротмунда), нарушениях метаболизма соединительной ткани и аномалиях костной системы (синдром Марфана, синдром Марчезани, хондродистрофия, гемоцистинурия), наследственных хромосомных заболеваниях (синдром Лоу, болезнь Дауна, синдромы Ригера, Халлерманна, Кокейна), а также при наследственных нарушениях метаболизма (тетаническая катаракта, катаракта при нарушениях углеводного обмена).

19. Формы (виды) врожденной катаракты - передняя и задняя полярные, пирамидальная, центральная (ядерная), зонулярная (слоистая), пленчатая, полурассосавшаяся, врожденная диффузная катаракта. Такая классификация позволяет определить тактику ведения и лечения пациентов с врожденной катарактой с целью предотвращения обскурационной амблиопии.

20. Для нормального формирования и развития патологии хрусталика наиболее важны сроки гестации от 4 до 14 нед, этот период считается критическим для врожденных изменений хрусталика.

21. Катаракта может развиться при приеме внутрь повышенных доз сульфаниламидов и длительном лечении кортикостероидами.

22. Дислокация хрусталика, чаще двусторонняя бывает при синдромах Марфана и Марчезани.

23. Развитие осложненной катаракты у детей возможно при повреждении глаза, увеите, врожденной глаукоме, диабете, инфекционном неспецифическом полиартрите (болезнь Стилла).

24. Изменение рефракции на ранних стадиях диабета связано с набуханием хрусталика.

25. Развитие катаракты возможно при нейродермите, склеродермии, экземе.

26. Осложненная катаракта, лентовидная дистрофия роговицы, увеит отмечаются при синдроме Стилла, который включает в себя хронический полиартрит, лимфаденопатию, спленомегалию.

27. Классической моделью экспериментальной катаракты, связанной с общей интоксикацией, является нафталиновая катаракта.

28. Осложненная катаракта развивается при иридоциклитах, хориоидитах, миопии высокой степени, пигментной абиотрофии, синдроме Фукса, глаукоме, отслойке сетчатки.

29. Помутнение хрусталика (катаракта) чаще всего развивается после тяжелой контузии или прободного ранения глаза, при лучевых повреждениях и ожогах.

30. При катаракте с вывихом или подвывихом хрусталика часто бывает изменение гидродинамики и нарушение регуляции внутриглазного давления.

31. При подвывихе хрусталика отмечаются неравномерная глубина передней и/или задней камеры, дрожание радужки (иридодонез), дрожание хрусталика (факодонез).

32. Развитие вторичной катаракты и глаукомы в 1-й год после травмы связано с изменением угла передней камеры и реактивным состоянием аппарата, регулирующего внутриглазное давление.

33. Сроки развития катаракты определяются химической структурой повреждающего агента, количеством и временем его воздействия. Развитие катаракты возможно как в поздние сроки, так и непосредственно после ожога глаза.

34. К развитию лучевой катаракты могут привести ультрафиолетовые и инфракрасные (тепловые) лучи, различные виды рентгеновского излучения, несоблюдение техники безопасности при работе в горячих цехах, на рентгеновских аппаратах, лазерных установках, с радиоактивными источниками.

35. Необратимая коагуляция белков хрусталика наступает при повышении температуры до 62 °С.

36. Первые изменения хрусталика и начальную стадию катаракты можно выявить при биомикроскопическом исследовании в условиях лекарственного мидриаза.

37. Стадии развития старческой катаракты: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

38. Возрастная катаракта чаще бывает двусторонней, но развивается не одновременно на обоих глазах. Сроки появления и время развития катаракты очень вариабельны. По локализации начальных изменений различают корковые и ядерные катаракты. Корковые катаракты встречаются гораздо чаще. При корковых катарактах помутнение начинается с кортикальных слоев. Зрение снижается медленно. Набухание хрусталика может привести к факоморфической глаукоме. При ядерной катаракте изменения начинаются с эмбрионального ядра, оно становится плотным, что расценивают как склерозирование хрусталика. В дальнейшем ядро принимает серую, затем серо-желтую, бурую и даже коричневую окраску, формируется бурая катаракта. Ядерные катаракты прогрессируют медленно. Зрение снижается постепенно. Уплотненное крупное ядро сильнее преломляет лучи света, чем периферические отделы, что клинически может проявляться близорукостью. Пациенты перестают пользоваться пресбиопическими очками, а зрение вдаль улучшается отрицательными линзами.

39. При чашеобразной катаракте изменения начинаются у заднего полюса глаза. В самом начале наблюдается переливчатый блеск в виде нежного облачка, который хорошо виден при биомикроскопии,

особенно при расширенном зрачке. Затем интенсивность и размеры помутнений увеличиваются, постепенно захватывая всю поверхность задней капсулы. Острота зрения снижается рано и значительно, несмотря на то что большая часть хрусталика остается прозрачной. Заднекапсулярная или чашеобразная катаракта чаще всего является осложнением глазных заболеваний или общей патологии.

40. Перезрелая или молочная катаракта впервые описана Морганом, поэтому она называется морганиевой катарактой. Сопровождается полным распадом и разжижением мутного коркового вещества. Хрусталик приобретает вид мешочка с мутно-белым содержимым, на дне которого лежит ядро. Это стадия набухания в результате увеличения осмотического давления. Разжиженные хрусталиковые массы подвергаются резорбции, объем хрусталика уменьшается. Появляются иридодонез и факодонез. В стадии перезрелой катаракты могут быть осложнения - факогенная (факосептическая) глаукома и факолитический иридоциклит.

41. Афакия - это отсутствие хрусталика. Врожденная афакия - явление крайне редкое. Чаще причинами афакии являются оперативное удаление хрусталика и травма. При обследовании отмечаются глубокая передняя камера, дрожание радужки (иридодонез), низкая острота зрения, отсутствие способности к аккомодации.

42. Для коррекции афакии применяют очковую коррекцию, контактные линзы, интраокулярную коррекцию и рефракционную кератопластику.

43. К средствам консервативной терапии катаракты относятся раствор 4% тауфона, витаминные капли (рибофлавин + аскорбиновая кислота + глюкоза), офтан-катахром, витайодурол, сэнкаталин, квинакс и др.

44. Основные способы оперативного удаления катаракты - ее интракапсулярная и экстракапсулярная экстракция.

45. Основными методами экстракции катаракты у детей являются аспирация, ультразвуковая факоэмульсификация.

46. Мутный хрусталик необходимо удалять в первые недели и месяцы жизни ребенка, чтобы предотвратить развитие обскурационной амблиопии.

47. Самое грозное интраоперационное осложнение - это экспульсивная геморрагия. Другие осложнения: разрыв задней капсулы хрусталика, вывих хрусталика или его части в стекловидное тело, выпадение стекловидного тела в переднюю камеру глаза, гифема.

48. С целью уменьшения послеоперационного астигматизма при удалении хрусталика от роговичных разрезов для доступа в переднюю камеру перешли к методу тоннельного склерального подхода небольшой ширины. Этому способствовали развитие ультразвуковой и лазерной экстракции катаракты и применение мягких интраокулярных линз - так называемая хирургия малых разрезов. При этом стала возможной бесшовная или с наложением одного-двух швов фиксация операционного разреза, что также ведет к уменьшению послеоперационного астигматизма.

49. Метод ультразвуковой факоэмульсификации (ФЭК) - дробление ядра хрусталика с помощью ультразвука и удаление катарактальных масс путем аспирации и ирригации - разработан американским ученым Келманом в 1967 г. Отечественные офтальмологи В.Г. Копаева и Ю.В. Андреев под руководством С.Н. Федорова впервые разработали технологию разрушения и эвакуации твердых катаракт любой степени с помощью лазерной энергии - лазерную экстракцию катаракты (ЛЭК).

50. Для интраокулярной коррекции существует множество интраокулярных линз. По месту крепления они подразделяются на переднекамерные, зрачковые и заднекамерные. Среди заднекамерных линз выделяют заднекапсулярные, которые крепятся на остатки сохранившейся капсулы. Интраокулярные линзы бывают жесткие (полиметилметакрилатовые, лейкосапфировые) и мягкие (силиконовые, гидрогелевые, коллагеновые акриловые).

51. Абсолютные противопоказания для интраокулярной коррекции: тяжелые заболевания глаз с утратой функций сетчатки и зрительного нерва; тяжелые соматические заболевания; неустраненные осложнения во время операции (гипертензия, массивное выпадение стекловидного тела в переднюю камеру, полная люксация хрусталика в стекловидное тело, экспульсивная геморрагия и др.). Относительные противопоказания: декомпенсированные соматические заболевания, обскурационная амблиопия, интраоперационные осложнения, полностью устраненные во время операции.

52. Вторичная катаракта - это разрастания субкапсулярного эпителия хрусталика после экстракапсулярной экстракции катаракты. Пленчатая катаракта формируется после самопроизвольного рассасывания хрусталика в результате травмы. Фиброз задней капсулы хрусталика - уплотнение и помутнение задней капсулы после экстракапсулярной экстракции катаракты.

53. Электрофизиологические исследования при катаракте проводят для уточнения прогноза зрительных функций после экстракции катаракты и определения хирургической и послеоперационной тактики лечения.

54. Ультразвуковая эхобиометрия (А-метод) при катаракте используется для определения всех параметров глаза (глубина передней камеры, толщина хрусталика и длина глаза). Для определения положения хрусталика (подвывих хрусталика) используют ультразвуковую биомикроскопию. При выраженных помутнениях хрусталика, когда невозможно осмотреть глубжележащие среды, используют В-метод для выявления отслойки сетчатки, определения состояния стекловидного тела, выявления внутриглазных опухолей.

55. Для рассечения пленчатых катаракт используют ИАГ-лазеры.

56. К осложнениям раннего послеоперационного периода относятся мелкая передняя камера (при фильтрации раны), отслойка сосудистой оболочки, зрачковый блок, иридоциклит, гифема, гемофтальм.

57. Фильтрацию в области послеоперационной раны определяют с помощью пробы Зайделя - при закапывании одной капли флюоресцеина в конъюнктивальную полость он вскоре показывается во влаге передней камеры.

58. При отслойке хориоидеи лечение начинают с консервативной терапии в виде инстилляций и субконъюнктивального введения мидриатиков и кортикостероидов, проводят дегидратационную терапию. При отсутствии положительного результата следует произвести заднюю трепанацию склеры.

59. К поздним осложнениям отслойки хориоидеи относятся передние и задние синехии, вторичная глаукома, дистрофия роговицы, субатрофия глазного яблока.

60. Для ликвидации зрачкового блока следует назначить мидриатики и кортикостероиды в виде инстилляций и субконъюнктивально, а также противовоспалительную и дегидратационную терапию.

61. Осложнения позднего послеоперационного периода после экстракции катаракты развиваются на глазах с интраоперационными осложнениями. Чаще всего это бывает при выпадении стекловидного тела, когда фибриллы стекловидного тела ущемляются в ране. В дальнейшем при рубцевании развиваются макулярный

отек (синдром Ирвина-Гасса), фиброз, иридоциклит, эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы, которая устраняется только сквозной субтотальной кератопластикой.

ПАТОЛОГИЯ СЕТЧАТКИ

1. К врожденным аномалиям сетчатки относятся колобома, аплазия, дисплазия и гипоплазия сетчатки, альбинизм, врожденные сосудистые аномалии, факоматозы.

2. Врожденные сосудистые аномалии сетчатки - гроздьевидная ангиома, капиллярная и кавернозная ангиомы, болезнь Коатса, ретинопатия недоношенных.

3. Факоматозы относятся к врожденным порокам развития и сопровождаются системными и глазными проявлениями в виде гемангиоподобных образований, гамартом или узлов. К ним относятся нейрофиброматоз Реклингаузена, болезнь Гиппеля- Линдау и туберозный склероз (болезнь Бурневилля).

4. Причиной развития наследственных генерализованных дистрофий сетчатки является мутация гена родопсина и перифирина. Фоторецепторные дистрофии различаются типом наследования, нарушением зрительных функций в зависимости от локализации процесса: в мембране Бруха, пигментном эпителии, в комплексе пигментный эпителий - фоторецепторы, в фоторецепторах и внутренних слоях сетчатки. При всех этих заболеваниях отмечается стационарная ночная слепота.

5. На глазном дне при пигментном ретините можно выявить: пигментные очаги («костные тельца») на средней периферии, восковидную бледность диска зрительного нерва и сужение артериол. Так как заболевание начинается с дегенерации фоторецепторов на периферии сетчатки, в первую очередь нарушается поле зрения - сначала появляется кольцевая полная или неполная скотома на средней периферии, которая постепенно расширяется к центру и периферии, происходит концентрическое сужение поля зрения, оно становится трубчатым (до 10°). Характерно резкое снижение общей электроретинограммы. Острота зрения и локальная электроретинограмма долго остаются нормальными, ухудшаясь при вовлечении в процесс макулярной области.

6. К атипичным формам пигментного ретинита относятся пигментный инвертированный ретинит (центральная форма),

пигментный ретинит без пигмента, белоточечный пигментный ретинит, псевдопигментный ретинит.

7. Причинами псевдопигментного ретинита являются воспалительные процессы сетчатки и хориоидеи, побочное действие лекарственных препаратов, травмы и отслойки сетчатки.

8. При врожденной стационарной ночной слепоте или никталопии, отмечается дисфункция палочковой системы - нормальный палочковый сигнал не доходит до биполярных клеток (гистологически изменения фоторецепторов не выявляются). Выделяют различные типы ночной слепоты, которые дифференцируются при электроретинографии. Различают врожденную ночную слепоту с нормальным глазным дном и с изменениями на глазном дне, к последней относят болезнь Огуши. Болезнь Огуши наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Глазное дно имеет желтоватый металлический блеск, более выраженный в заднем полюсе. После 3-часовой темновой адаптации глазное дно становится нормальным (феномен Мицуо), а после световой адаптации вновь медленно приобретает металлический блеск.

9. Х-хромосомный ювенильный ретиношизис относится к наследственным, сцепленным с полом витреоретинальным дегенерациям. Болеют мужчины, зрение снижается в первой декаде жизни. Основной клинический признак - расслоение сетчатки в слое нервных волокон. Причиной расслоения считают нарушение функции опорных мюллеровских клеток.

10. При Х-хромосомном ювенильном ретиношизисе можно обнаружить дистрофические изменения сетчатки - участки золотисто-серебристого цвета, белые древовидные структуры, которые образованы аномальными сосудами с повышенной проницаемостью, гигантские кисты на периферии сетчатки (буллёзная форма заболевания). При прогрессировании заболевания развиваются глиальные пролиферации, неоваскуляризация сетчатки. В стекловидном теле возможны: фиброзные тяжи, аваскулярные и васкулярные мембраны. Вследствие тракционного воздействия возможны разрывы и отслойка сетчатки, гемофтальм, кровоизменения в полости кист.

11. К наследственным центральным дистрофиям сетчатки относятся болезнь Штаргардта, желтопятнистая дистрофия, дистрофия Беста - при них отмечаются изменения в пигментном эпителии сетчатки, фоторецепторах и инволюционная дистрофия, а также

доминантные друзы мембраны Бруха, дистрофия Сорсби - при них отмечаются изменения мембраны Бруха и пигментного эпителия.

12. При центральных наследственных дистрофиях сетчатки наблюдаются снижение центрального предметного зрения, нарушение цветового зрения и снижение колбочкового компонента электроретинограммы.

13. Образование друз связывают с нарушением способности пигментного эпителия сетчатки в полной мере освобождать от «мусора» сетчатку - клетки пигментного эпителия фагоцитируют отторгающиеся наружные сегменты фоторецепторов, осуществляют транспорт метаболитов, солей, питательных веществ, кислорода из хориокапилляров к фоторецепторам и обратно. Нарушение этой функции пигментного эпителия приводит к накоплению аморфного коллоидного материала на протяжении всей мембраны Бруха или в виде отдельных скоплений - твердых и мягких друз. Количество, форма, размеры и проминенция друз очень варьируют. С возрастом их число и размер увеличиваются. Друзы, как правило, выявляются симметрично в обоих глазах в виде мелких округлых желтоватых утолщений под пигментным эпителием сетчатки с четкими границами (твердые друзы) или крупных с нечеткими границами утолщений, медленно увеличивающихся и сливающихся между собой (мягкие друзы).

14. Возрастная макулярная дистрофия - генетически обусловленное заболевание сетчатки, связанное с патологическим процессом в пигментном эпителии макулярной области сетчатки, мембране Бруха и хориокапиллярах соответствующей зоны. В возрастной макулярной дистрофии по патолого-анатомическим признакам выделяют доминантные друзы мембраны Бруха, неэкссудативную и экссудативную формы.

15. Неэкссудативная (атрофическая, сухая) форма возрастной макулярной дистрофии обычно прогрессирует медленно, при ней отмечаются друзы и изменения пигментного эпителия - географическая и негеографическая атрофия пигментного эпителия, очаговая гиперпигментация. Больной может жаловаться на метаморфопсии, постепенное снижение центрального зрения, темное пятно перед глазом (положительная центральная скотома). Острота зрения коррелирует с изменениями локальной ЭРГ, а общая ЭРГ остается нормальной. Как правило, поражаются оба глаза, но процесс часто протекает асимметрично.

16. Экссудативная (влажная) форма возрастной макулярной дистрофии обусловлена развитием хориоидальной неоваскуляризации из хориокапилляров макулярной области. Новообразованные сосуды прорастают через дефекты в мембране Бруха, пигментном эпителии сетчатки. Хориоидальная неоваскуляризация может располагаться в пространстве под пигментным эпителием (1-й тип) либо прорастать в последующем в субретинальное пространство (2-й тип). В связи с неполноценностью новообразованных сосудов из них под нейроэпителий и пигментный эпителий просачиваются кровь, липиды и плазма. Ухудшение гемодинамики приводит к усилению перекисного окисления липидов в пигментном эпителии, что также способствует неоваскуляризации вследствие высвобождения цитокинов и других факторов роста. Это стимулирует фиброз, который разрушает пигментный эпителий и наружные слои сетчатки. Быстрое и значительное снижение зрения, при экссудативной форме связано с развитием отслойки пигментного эпителия, неоваскулярных мембран, фиброваскулярных рубцов и кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело.

17. Отслойка пигментного эпителия сетчатки при возрастной мак у- лярной дистрофии обусловлена патологическим процессом в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и хориокапиллярах макулярной области. При этом происходит снижение водопроницаемости утолщенной мембраны Бруха, что препятствует продвижению жидкости от пигментного эпителия сетчатки по направлению к хориоидее, что и приводит к отслойке пигментного эпителия. Отслойка пигментного эпителия часто сопровождается неоваскуляризацией, поэтому ее можно считать признаком экссудативной формы возрастной макулярной дистрофии. Больные жалуются на метаморфопсии, снижение центрального зрения на одном глазу. На глазном дне выявляется куполообразное, с четкими границами возвышение различных размеров на заднем полюсе. Для уточнения диагноза используют флюоресцентную ангиографию. При отслойке пигментного эпителия сетчатки лазерокоагуляция не показана.

18. Ретиниты - воспалительные процессы в сетчатке - возникают при токсико-аллергических процессах, иммуноагрессии и заносе инфекции через центральную артерию сетчатки и ее ветви. Первично процесс поражает сетчатку, но затем захватывает

и сосудистую оболочку, поэтому можно говорить о ретинохориоидитах. Ретиниты развиваются при инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз, туберкулез, саркоидоз, лепра, вирусные и гнойные инфекции), инфекционно-аллергических состояниях (ревматизм и другие коллагенозы).

19. Клиническая картина ретинитов характеризуется появлением на глазном дне диффузных или очаговых помутнений белого или желтого цвета. Мелкие очаги могут сливаться в большую зону помутнения. Часто наблюдаются кровоизлияния различной формы и величины. Сосуды сетчатки, как правило, изменены (расширены или сужены, возможно развитие аневризм). Помутнения в парамакулярной зоне образуют «фигуру звезды». Возможны перипапиллярный отек сетчатки и неврит зрительного нерва. Жалобы больных зависят от локализации и распространенности процесса, в первую очередь отмечаются фотопсии и метаморфопсии, иногда микро- и макропсии. Поражение макулярной области сопровождается резким снижением зрения и появлением центральной скотомы, нарушением цветоощущения. При периферической локализации процесса острота зрения снижается незначительно.

20. Септический (метастатический) ретинит - изолированное воспаление сетчатки с помутнением стекловидного тела. Развивается при эндогенном заносе микроорганизмов в сетчатку через центральную артерию сетчатки и ее ветви. Возникает при послеродовом сепсисе, у больных эндокардитом, цереброспинальным менингитом, пневмонией.

21. При септицемии на глазном дне сначала отмечаются проминирующие белые очаги различной величины и многочисленные кровоизлияния. Вены расширены и извиты, диск зрительного нерва гиперемирован, с нечеткими границами. Вблизи очагов, а затем и на всем протяжении, происходит помутнение стекловидного тела с последующим развитием типичного эндофтальмита, а затем и панофтальмита.

При септическом ретините, в основе которого лежат воспалительные изменения сосудов - периваскулиты, на глазном дне видны муфты по ходу сосудов (гистологически при этом выявляется клеточная инфильтрация стенок сосудов). Между сосудами в сетчатке видны желтовато-белые резко отграниченные очажки, реже - кровоизлияния.

22. Центральная серозная ретинопатия - спорадическое заболевание определенной длительности. Она может быть идиопатической или развиваться на фоне воспалительных и ишемических процессов. Чаще болеют мужчины среднего и молодого возраста. Развивается локальная макулярная отслойка с отслойкой пигментного эпителия или без нее на одном глазу, в 40-50% случаев процесс двусторонний. Возникновению или обострению заболевания способствуют эмоциональный стресс, гипертензия, системная красная волчанка, длительный прием кортикостероидов.

23. При центральном серозном ретините с поражением одного глаза (более частая форма) отмечаются монокулярное затуманивание зрения в сочетании с положительной скотомой, микро- и макропсии, метаморфопсии, снижение остроты зрения. Редко заболевание остается бессимптомным. На глазном дне определяется округлая или овальная отслойка сенсорной сетчатки в виде проминирующего очага мутной сетчатки (от 0,5 до 5,0 ДД) в заднем полюсе глаза. В некоторых случаях можно видеть небольшую отслойку пигментного эпителия в пределах серозной отслойки сетчатки. Через несколько дней исчезает помутнение сетчатки, уменьшается проминенция, появляются желтовато-белые пятна на задней поверхности сетчатки - преципитаты. После повторных атак в макулярной области остаются участки неравномерной пигментации. Заболевание может быть острым, подострым и хроническим. Своевременной диагностике помогает флюоресцентная антиография.

24. Юкстапапиллярный хориоретинит Йенсена - экссудативный очаговый процесс вблизи диска зрительного нерва. Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Основное значение придают туберкулезной инфекции, реже - токсоплазмозу и сифилису. Заболевание чаще развивается у подростков и в юношеском возрасте, у лиц, склонных к аллергии. Юкстапапиллярный хориоретинит Йенсена - это метастатический хориоидит. Изменения в сетчатке возникают вследствие спастического и тромботического сужения артериол, приводящего к ишемическим инфарктам. На глазном дне появляется серовато-пепельный, напоминающий кусок ваты, крупный проминирующий очаг (1-2 ДД) с нечеткими границами, который может прикрывать расширенные сосуды сетчатки. Диск зрительного нерва гиперемирован, отечен, его

границы стушеваны, в стекловидном теле помутнения. Зрение снижено. В поле зрения отмечается секторообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном и расширяющаяся к периферии. Возможны другие скотомы - кольцеобразная, квадратная и секторообразная, не связанная со слепым пятном.

25. В настоящее время большинство авторов считают болезнь Илза (ювенильная ангиопатия) ретинальным аллергическим васкулитом с изменением сосудистых стенок (перифлебит) и ткани сетчатки. Окончательно этиология заболевания не выяснена. Основная жалоба больных при этом заболевании - внезапная потеря или резкое снижение остроты зрения. Поражаются оба глаза, но с разной выраженностью изменений на глазном дне. Чаще болеют мужчины в возрасте 15-45 лет. Течение болезни хроническое, на протяжении многих лет.

26. В клиническом течении болезни Илза выделяют 4 стадии:

- расширение, извитость и прерывистость кровотока вен, нежные помутнения у стенок вен из-за отека сетчатки в периферических отделах глазного дна;

- более выраженная экссудация в сетчатку с образованием «муфт» по ходу вен, увеличиваются неравномерность их калибра, штопорообразная извитость. Отмечается неоваскуляризация ишемических зон сетчатки, появляются мелкие ретинальные, а затем - крупные преретинальные кровоизлияния;

- рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело;

- образование соединительной ткани, шварт.

В процессе заболевания возможно развитие отслойки сетчатки, вторичной глаукомы, осложненной катаракты, частичного гемофтальма.

27. Туберкулезное поражение сетчатки обычно развивается вследс-

твие перехода воспалительного процесса из хориоидеи, поэтому можно говорить о туберкулезном хориоретините. При офтальмоскопии выявляются очаги различной давности, формы и размеров. Свежие очаги имеют желтовато-серый цвет, нечеткие границы, слегка проминируют, иногда окаймлены кровоизлияниями. При диссеминированном хориоретините очаги располагаются группами и не сливаются между собой, чаще в периферических отделах. Диффузный хориоретинит чаще встречается у детей и подростков на фоне хронического первичного туберкулеза. Имеются значительные участки поражения глазного дна.

При нем отмечается массивная экссудация в преретинальные отделы стекловидного тела.

28. Центральный туберкулезный хориоретинит дифференцируют с транссудативной дистрофией желтого пятна, центральным гранулематозным процессом при сифилисе, бруцеллезе, малярии.

29. При сифилисе в разные периоды поражаются сердечно-сосудистая, нервная системы и другие органы, в том числе глаза. Могут быть изменения кожи век, конъюнктивы, но чаще всего отмечается поражение роговицы, сосудистого тракта и сетчатки.

30. При сифилитическом поражении сосудистого тракта различают диффузную и очаговую формы хориоретинита.

31. Выделяют три типа изменений глазного дна при врожденном сифилисе:

- легкая обесцвеченность с желтоватым оттенком и мелкие беловато-желтоватые или серовато-беловатые очажки, чередующиеся с мелкими пигментными глыбками - «соль с перцем» на периферии глазного дна;

- изменения в виде крупных темных скоплений пигмента с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки на периферии глазного дна;

- крупные пигментные очаги с преобладанием участков атрофии хориоидеи на периферии глазного дна.

При всех этих формах в связи с периферическим расположением процесса зрение может снижаться незначительно.

32. При врожденном сифилитическом хориоретините возможно развитие атипичных форм, с поражением не только периферических, но и других отделов по типу пигментной дегенерации сетчатки. В связи с возможностью поражения центральных отделов атипичные формы сопровождаются значительным снижением зрения.

33. Для приобретенного сифилиса наиболее типичен диффузный хориоретинит. Процесс начинается с нежного помутнения задних отделов стекловидного тела, отека сетчатки, появления мелких очажков без четких границ в области желтого пятна или рядом. Позже образуются глыбки пигмента, лежащие в виде неравномерных скоплений во внутренних и средних слоях сетчатки. Отмечается обесцвечивание сосудистой оболочки, диск зрительного нерва приобретает серый оттенок, сосуды сужены - развивается типичная атрофия зрительного нерва со снижением зрения.

Как правило, хориоретинит сопровождается папуллезным иридоциклитом.

34. Лечение сифилитического ретинита комплексное и проводится совместно с венерологом. Проводят активную специфическую терапию. Местно применяют средства, расширяющие зрачок, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивально, средства, улучшающие метаболизм сетчатки.

35. Основание стекловидного тела - это зона на расстоянии 1-2 мм перед и 2-3 мм за ora serrata, где кортикальные слои стекловидного тела плотно соединены с эпителием ресничного тела и сетчатки. При задней отслойке стекловидного тела (ЗОСТ) задняя гиалоидная мембрана остается прикрепленной к задней границе основания стекловидного тела. В связи с этим отверстия сетчатки вокруг «зубчатой» линии не приводят к отслойке сетчатки.

36. В норме стекловидное тело довольно слабо соединено с внутренней пограничной мембраной сетчатки за исключением основания стекловидного тела (зона очень плотного соединения), по краю диска зрительного нерва (относительно плотное), макулы (слабое соединение), а также вокруг периферических сосудов сетчатки (обычно слабое).

Аномальные сращения могут иногда сопровождаться ретинальным разрывом, вызванным динамической витреоретинальной тракцией в глазах с задней отслойкой стекловидного тела. Ретинальный разрыв может возникать по задней границе дистрофии типа «решетчатой» и «след улитки», а также при дегенеративном ретиношизисе типа «белый без давления», при котором сетчатка имеет вид серовато-бурого, несколько вытянутого, овоидной формы проминирующего участка значительной протяженности с пологим контуром и фиброзно измененными сосудами на его поверхности. Гораздо реже ретинальный разрыв может развиться на фоне мелкокистозной дистрофии.

37. Отслойка сетчатки - отделение субретинальной жидкостью нейроэпителия сетчатки от пигментного эпителия.

38. По причине развития различают дистрофическую (первичную, идиопатическую, регматогенную), травматическую и вторичную (нерегматогенную) отслойку сетчатки.

39. Причиной дистрофической (регматогенной) и травматической отслойки сетчатки является ее разрыв или отрыв в зоне дистрофических изменений около зубчатой линии или травма, которые

приводят к поступлению транссудативной жидкости из разжиженного стекловидного тела в субретинальное пространство.

40. Причиной вторичной (нерегматогенной) отслойки сетчатки являются предшествующие заболевания глаза, такие, как пролиферативная диабетическая и почечная ретинопатия, ретинопатия недоношенных, серповидноклеточная анемия, сосудистые поражения, кровоизлияния, внутриглазные опухоли, цистицеркоз, ангиоматоз Гиппеля-Линдау, ретинит Коатса (наружный экссудативный геморрагический ретинит).

41. К периферическим дистрофиям сетчатки, не требующим профилактического лечения, относятся микрокистозная дегенерация, «снежинки» (остатки дегенеративных изменений клеток Мюллера), «булыжная мостовая», сотовидная (ретикулярная), друзы (коллоидные тела), параоральная пигментная дегенерация.

42. Классическими симптомами спонтанной регматогенной отслой-

ки сетчатки, которые отмечаются у 60% больных, являются фотопсии («вспышки и молнии») и плавающие помутнения стекловидного тела. Фотопсии связаны с динамической тракцией сетчатки в области витреоретинальных сращений на глазах с острой задней отслойкой стекловидного тела или движениями глаза при задней отслойке стекловидного тела при слабом освещении. В дальнейшем больные отмечают дефекты поля зрения, которые они описывают как появление «темного занавеса», «пелены» и которые могут прогрессировать и приводить к снижению центрального зрения.

43. При тракционной нерегматогенной отслойке сетчатки фотопсии и плавающие помутнения обычно отсутствуют, так как витреоретинальная тракция развивается скрыто и не сопровождается острой задней витреальной отслойкой. Поле зрения изменяется очень медленно, на протяжении нескольких месяцев и даже лет.

44. Диагноз отслойки сетчатки устанавливают с помощью офтальмоскопического исследования, а также ультразвукового сканирования.

45. В-сканирующее ультразвуковое исследование показано при помутнении преломляющих сред, в том числе при кровоизлияних в стекловидное тело, с подозрением на скрытый разрыв или отслойку сетчатки. Ультразвуковое исследование помогает дифференцировать заднюю отслойку стекловидного тела с отслойкой сетчатки, выявлять разрывы при плоской отслойке сетчатки.

46. В зависимости от высоты отслойка сетчатки бывает плоской или высокой, пузыревидной и воронкообразной (старая ригидная отслойка), а по протяженности - частичной или тотальной.

47. Разрывы сетчатки относят к глубоким дефектам сенсорной сетчатки и различают по патогенезу, морфологии и локализации. Разрывы сетчатки являются следствием витреоретинальных тракций и возникают в основном в верхней половине сетчатки (чаще с височной стороны).

Отверстия в сетчатке возникают на фоне хронических атрофических процессов в основном с височной стороны (чаще вверху). Они имеют круглую или овальную форму. Разрывы более опасны, так как часто сопровождаются динамической витреоретинальной тракцией. Более опасны разрывы в верхнем отделе и большие разрывы, экваториальные разрывы опаснее параоральных, так как при них субретинальная жидкость может перемещаться быстрее, способствуя развитию обширной отслойки.

48. По форме разрывы сетчатки бывают дырчатые, клапанные, с крышечкой, полулунные, подковообразные, атипичные. Они могут быть одиночными и множественными. По локализации различают центральные, парацентральные, экваториальные и параоральные (вблизи зубчатой линии) разрывы.

Отдельно выделяют отрыв сетчатки от зубчатой линии, центральные и атипичные гигантские разрывы.

49. По этиологии отслойка сетчатки с центральным разрывом может быть миопической, травматической, сенильной, послеоперационной (афакической, артифакической). Центральные разрывы могут сочетаться с периферическими.

50. Все методы лечения отслойки сетчатки условно можно разделить на три группы: гипер- и гипотермические воздействия, склеропластические операции и интравитреальные вмешательства.

51. Для профилактики и лечения плоских отслоек сетчатки используются гипертермические (лазерокоагуляция) и гипотермические (криопексия) методы, которые вызывают слипчивое воспаление в зоне воздействия с последующим развитием хориоретинальных спаек, способствующих прочной фиксации этих участков с подлежащей хориоидеей.

52. При отслойке сетчатки применяют склеропластические операции. Для постоянного пломбирования используют эписклеральное пломбирование, при котором производится вдавление

склеры внутрь силиконовыми или биологическими имплантами (радиальное, секторальное или круговое в зависимости от величины, локализации и числа разрывов). Можно применять также интрасклеральное пломбирование. При этих операциях производят закрытие разрывов сетчатки, уменьшение динамической витреоретинальной тракции для восстановления контакта отслоенной и укороченной сетчатки с подлежащими оболочками. С целью создания плотного контакта сетчатки с хориоидеей дополнительно используют: дренирование субретинальной жидкости, интравитреальное введение воздуха, криопексию.

Для временного пломбирования применяют баллонирование, когда вдавление склеры производится заполненными газом баллончиками.

53. Послеоперационные осложнения эписклерального пломбирования - отслойка сосудистой оболочки, локальная инфекция, обнажение или отторжение пломбы, эрозия пломбы через кожу века (очень редко), которые чаще связаны с несостоятельностью швов, макулопатии. Пломба из мономерной силиконовой резины может прорезаться внутрь глаза из-за слишком тонкого внутреннего слоя склеры, чрезмерной коагуляции, избыточного натяжения циркляжной ленты.

54. К интравитреальным вмешательствам по поводу отслойки сетчатки относятся витрэктомия, пневморетинопексия, ретинэктомия, ретинотомия с последующей криоили эндолазерной фиксацией. В отдельных случаях для этой цели используют ретинальные гвозди и магниты.

55. Пневморетинопексия - интравитреальное введение расширяющихся газов для блокирования разрыва сетчатки и ее прилегания к сосудистой оболочке без склерального пломбирования, что способствует образованию хориоретинальных спаек. С этой целью вводят серный гексафторид (SF6) и перфторпропан (C3F8). Показанием для этой операции является неосложненная отслойка сетчатки с небольшими разрывами в пределах двух часовых меридианов, расположенная на 2/3 верхней периферии сетчатки. Противопоказания: видимые тракции, периферические дегенерации сетчатки, структурные изменения в стекловидном теле, определяемые офтальмоскопически и при ультразвуковом исследовании.

56. Ретинопатия недоношенных выявляется у глубоко недоношенных новорожденных с низкой массой тела, которые долго (1-2 мес) находились в кувезах. Причиной считают патогенное действие чрезмерного содержания кислорода в воздухе кислородных палаток, где находятся недоношенные дети, или глубокую недоношенность с низкой массой тела.

57. В основе ретинопатии недоношенных лежит поражение сначала сосудов сетчатки, а затем и ткани самой сетчатки (преимущественно периферии). Нормальное развитие сосудов сетчатки начинается на 4-м месяце гестационного периода и заканчивается к 9-му месяцу. Глубокая недоношенность при низкой массе тела и длительное воздействие больших концентраций кислорода способствуют развитию неоваскуляризации в первые 3-6 нед жизни, но не позднее 10-й нед. Патологические новообразованные преретинальные сосуды могут регрессировать, если в сетчатке происходит нормальное развитие сосудов, или прогрессировать с образованием фиброваскулярных мембран, кровоизлияний, экссудативной тракционной отслойки сетчатки. Позади хрусталика развивается массивная соединительнотканная пленка. Рубцовые изменения полностью развиваются к 3-5-му месяцу. Кроме отслойки сетчатки, развиваются катаракта и вторичная глаукома.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

1. Зрительный нерв имеет 4 отдела: внутриглазной (интрабульбарный), орбитальный (ретробульбарный), внутриканальцевый (интраканаликулярный), внутричерепной (интракраниальный).

2. Внутриглазная часть зрительного нерва простирается от диска зрительного нерва до выхода из склеры и делится на 3 отдела соответственно оболочкам глазного яблока - ретинальный, хориодальный и склеральный.

3. Склеральный канал зрительного нерва - это участок склеры вокруг зрительного нерва от foramen opticum chorioideae до foramen opticum sclerae. Его протяженность 0,5 мм.

4. Наклонные диски встречаются при косом ходе склерального канала, при котором хориоидея с одной стороны не доходит до края канала, что офтальмоскопически воспринимается как склеральный конус с височной стороны диска зрительного

нерва. Его границы здесь несколько стушеваны, а цвет более насыщенный. Диск зрительного нерва при этом имеет овальную форму и с противоположной конусу стороны несколько выстоит над уровнем сетчатки. Диаметр канала влияет на размеры физиологической экскавации - чем больше диаметр канала, тем шире экскавация. Наклонные диски чаще бывают двусторонними и наблюдаются при гиперметропии с астигматическим компонентом.

5. Диск зрительного нерва расположен в 2,5-3,0 мм кнутри и на 0,5- 1,0 мм книзу от заднего полюса глаза. Диаметр диска зрительного нерва равен 1,5-2,0 мм.

6. Височная половина диска зрительного нерва бледнее носовой потому, что в сторону желтого пятна идет меньше сосудов, чем в носовую. Контуры диска зрительного нерва в височной половине выделяются более четко в связи с тем, что от макулярной зоны в сторону диска проходит тонкий слой нервных волокон (папилломакулярный пучок).

7. Диаметр зрительного нерва в орбитальном участке равен 4,0-4,5 мм за счет трех мозговых оболочек - твердой, паутинной и мягкой. Без этих оболочек диаметр зрительного нерва составляет 3-3,5 мм.

8. Canalis opticus - костный канал длиной 5-6 мм, его началом является одноименное отверстие в малом крыле клиновидной кости. Он соединяет глазницу со средней черепной ямкой. В оптическом канале проходят зрительный нерв и глазная артерия.

9. Внутричерепная часть зрительного нерва - это участок зрительного нерва от оптического канала до хиазмы протяженностью 3-16 мм, в среднем 10 мм. Этот участок граничит сверху с лобной долей мозга, с латеральной стороны - с внутренней сонной артерией.

10. Нейроглия в зрительном нерве играет роль соединительной ткани. Она представлена астроцитами (звездчатыми клетками), олигодендроцитами и микроглиальными клетками. Астроцитарная глия выполняет трофическую функцию - является посредником между сосудами и нервными волокнами и принимает участие в неспецифической регенерации зрительного нерва, замещая участки погибшей дифференцированной нервной ткани. Олигодендроглия и микроглия выполняют фагоцитарную функцию, утилизируя продукты распада нервной ткани.

11. Волокна зрительного нерва делятся на визуальные (их больше) и зрачковые. Визуальные волокна заканчиваются в наружных

коленчатых телах, где расположен 4-й нейрон зрительного анализатора. Зрачковые волокна - это пупилломоторные автономные волокна зрачкового рефлекса. Они, как и зрительные волокна, перекрещиваются в хиазме. В первых 2/3 зрительного тракта визуальные и зрачковые волокна проходят вместе. В задней трети зрительного тракта зрачковые волокна покидают зрительный нервный путь и после частичного перекреста направляются к переднему двухолмию, где заканчиваются в межуточных нейронах претектальной области. Аксоны межуточных нейронов после частичного перекреста заканчиваются в мелкоклеточных парных ядрах глазодвигательных нервов (Якубовича-Эдингера- Вестфаля). От них идут волокна, иннервирующие сфинктер зрачка - эфферентная часть рефлекторной дуги зрачкового рефлекса. Таким образом, зрачковые (пупилломоторные) волокна являются афферентной частью рефлекторной дуги зрачкового рефлекса, и желтое пятно каждого глаза представлено в обоих ядерных ценртах глазодвигательных нервов.

12. Топография визуальных волокон диска зрительного нерва повторяет топографию сетчатки - визуальные волокна от внутренних участков сетчатки располагаются в носовой половине диска, от наружных в височной, огибая только папилломакулярный пучок. Визуальные волокна, направляющиеся с периферии сетчатки, на диске зрительного нерва располагаются периферично. Волокна от центральных отделов сетчатки располагаются на диске аксиально, папилломакулярный пучок - в нижненаружном сегменте височной половины диска зрительного нерва.

13. Хиазма - зрительный перекрест - располагается на основании мозга кпереди от серого бугра и покрыта только мягкой мозговой оболочкой. Сверху она граничит с дном III желудочка, снизу - с диафрагмой турецкого седла, которая является дубликатурой твердой мозговой оболочки, сзади - с воронкой гипоталамуса (инфундибулум), которая спускается от серого бугра к гипофизу. По обе стороны от хиазмы проходят внутренние сонные артерии. В хиазме перекрещиваются около 75% волокон зрительного нерва.

14. К аномалиям развития диска зрительного нерва относят псевдоневрит и друзы диска, колобому диска, ямку диска, пигментацию диска, миелиновые волокна диска и сетчатки, гипоплазию и аплазию диска, удвоение диска, мегалопапиллу, наклонный диск зрительного нерва.

15. К воспалительным заболеваниям зрительного нерва относятся неврит (папиллит), ретробульбарный неврит, нисходящий ретробульбарный неврит (следствие оптохиазмального арахноидита).

16. Причиной воспалительных заболеваний зрительного нерва могут быть острые и хронические инфекции (грипп, ангина, корь, герпетическая и цитомегаловирусная инфекция); воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек вирусной, бактериальной, протозойной природы; фокальные инфекции (заболевания придаточных пазух, зубов, миндалин); воспалительные заболевания оболочек глазного яблока и глазницы (склериты, хориоретиниты, панувеиты, флегмона глазницы); проникающие повреждения глазницы; токсико-аллергические реакции при укусах насекомых и змей; общие заболевания (коллагенозы).

17. Хроматическая периметрия - это исследование границ поля зрения на монохроматические (синий, зеленый и красный) цветовые объекты диаметром 5,0 мм. Исследование проводят по стандартной методике периметрии по четырем меридианам. В норме границы поля зрения на красный цвет составляют 35-40° с височной стороны и 25-30° в остальных меридианах. Показанием для такого исследования является патология проводящих путей (интоксикация зрительного нерва алкоголем, свинцом и другими ядами, воспалительные и сосудистые поражения зрительного нерва). При этом наблюдается сужение поля зрения на цвета либо отсутствие поля зрения на определенный цвет.

18. Неврит зрительного нерва (папиллит) - это воспалительный отек интрабульбарной порции зрительного нерва. Начало заболевания острое, внезапное, с понижением остроты зрения и изменением поля зрения. Выраженность нарушения зрительных функций зависит от тяжести воспаления и вовлечения папилломакулярного пучка в патологический процесс. В зависимости от локализации вовлеченнных в воспалительный процесс нервных волокон различают аксиальный и периферический невриты. Аксиальный неврит, при котором поражаются центральные волокна зрительного нерва, сопровождается снижением центрального зрения, центральной абсолютной или относительной скотомой и нарушениями хроматической периметрии. При поражении периферических волокон развивается периферический неврит, с концентрическим сужением поля зрения и незначительным расстройством

центрального зрения. При поражении всех волокон (трансверзальная форма неврита) наблюдаются грубые расстройства зрительных функций вплоть до амавроза.

При офтальмоскопии диск зрительного нерва гиперемирован, его контуры размыты, вены и артерии расширены, могут наблюдаться геморрагии и экссудат, а также помутнение преретинальных слоев стекловидного тела.

19. При увео-менингоэнцефалитическом синдроме, или болезни Фогта-Коянаги-Харады, менингоэнцефалит сочетается с фибринозно-пластическим увеитом, осложняющимся нейрохориоретинитом с отслойкой сетчатки и вторичной атрофией зрительного нерва. Заболевание напоминает симпатическую офтальмию и часто заканчивается полной слепотой. При этом синдроме отмечаются тугоухость, выпадение и поседение волос, пятнистая депигментации кожи. Зрительный нерв поражается при синдромах Бехчета, Геерфордта.

20. Неврит зрительного нерва (папиллит) дифференцируют с застойным диском, псевдоневритом, ишемическим отеком диска зрительного нерва.

21. Лечение пациентов с невритом зрительного нерва проводят в стационаре. Этиотропное лечение проводится тогда, когда установлена причина заболевания. В остальных случаях применяют неспецифическую терапию: антибиотики широкого спектра действия (системно и местно), стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты (системно и местно); дегидратационную терапию салуретиками и осмодиуретиками; детоксицирующую терапию 40% раствором гексаметилентетрамина и 40% раствором глюкозы; витаминотерапию.

22. Классический ретробульбарный неврит проявляется быстрым и значительным снижением центрального зрения; жалобами на боль за глазом, усиливающуюся при движении; появлением положительной абсолютной или относительной центральной скотомы в поле зрения. При офтальмоскопии на ранних стадиях заболевания глазное дно нормальное.

23. Ретробульбарный неврит зрительного нерва может протекать нетипично: в поле зрения наблюдаются периферические скотомы, концентрическое сужение или выпадение сегмента поля зрения, на глазном дне могут быть изменения, характерные для папиллита или застойного диска.

24. Наиболее частыми причинами синдрома ретробульбарного неврита являются базальный арахноидит или лептоменингит, демиелинизирующие заболевания нервной системы (рассеянный склероз и рассеянный энцефаломиелит), при которых ретробульбарный неврит может быть одним из ранних признаков заболевания, т.е. до появления неврологических расстройств.

25. Триада Шарко - симптомокомплекс, который встречается при рассеянном склерозе, описан знаменитым французским невропатологом Жаном Мартином Шарко. Триада Шарко включает в себя нистагм, интенционный тремор и скандированную речь. Если к этим симптомам присоединяются отсутствие брюшных рефлексов, спастико-атаксическая походка, нерезкие тазовые расстройства и побледнение височных половин дисков зрительных нервов, то получается классическая форма рассеянного склероза - пентада Марбурга.

26. Симптомы отравления метиловым спиртом появляются через несколько часов после приема и постепенно прогрессируют. Появляются головная боль, тошнота, рвота; в тяжелых случаях - спутанность сознания и коматозное состояние. Зрительные расстройства возникают через 1-2 дня после отравления. Зрение падает резко и прогрессивно снижается вплоть до полной слепоты. В поле зрения - абсолютные скотомы в сочетании с концентрическим сужением поля зрения. На глазном дне - стушеванность границ, легкая гиперемия или побледнение диска зрительного нерва.

Возможны 4 формы метаноловой нейропатии:

- первоначальное ухудшение без последующего улучшения;

- первоначальное ухудшение с последующим улучшением;

- первоначальное ухудшение с последующим улучшением и повторным ухудшением;

- ремиттирующее течение.

27. Простая атрофия зрительного нерва при метаноловой интоксикации развивается к концу 1-го месяца после отравления.

28. Лечение при отравлении метиловым спиртом следует начинать со срочного промывания желудка 1-2% раствором бикарбоната натрия, применения рвотных и слабительных средств. В качестве антидота дают внутрь 30% раствор этанола по 50 мл через каждые 2 ч или в случае коматозного состояния вводят внутривенно 5-10% раствор этанола из расчета 1 мл/кг. Для снятия тканевого ацидоза

внутривенно вводят 4% раствор бикарбоната натрия и 40% раствор глюкозы. Применяют повторные спинно-мозговые пункции и переливание крови. Возможно использование плазмафереза.

29. При табачно-алкогольной интоксикации возникают относительная, реже абсолютная центральная скотома, центроцекальные скотомы в виде горизонтального овала, вытянутого от точки фиксации к слепому пятну; депрессия поля зрения на зеленый и красный цвета.

30. Патоморфологически оптохиазмальный арахноидит - это диффузный воспалительный процесс паутинной и мягкой мозговых оболочек и краевых зон мозгового вещества с преимущественной локализацией в области хиазмы и зрительных нервов, базальных цистерн мозга. Патолого-анатомические изменения в области хиазмы проявляются отеком паутинной оболочки, закупоркой паренхиматозных пространств, застоем спинно-мозговой жидкости, спаечным процессом.

31. Наиболее частыми причинами оптохиазмального арахноидита являются инфекционно-аллергические факторы: грипп, синуситы, а также сифилис, ангина, сыпной тиф. К оптохиазмальному арахноидиту может привести и черепно-мозговая травма.

32. Клиническая картина инфекционно-аллергического оптохиазмального арахноидита включает в себя острое начало заболевания с резким падением зрения на фоне головной боли, болезненности при движениях глаз. Клиническая картина двустороннего ретробульбарного неврита с центральными абсолютными и относительными скотомами в поле зрения обоих глаз и скудной неврологической симптоматикой свидетельствуют об оптохиазмальном арахноидите. На глазном дне определяется побледнение диска зрительного нерва, реже - папиллит. Расстройства, связанные с диэнцефальной областью, - сонливость, половые растройства, нарушения углеводного обмена и водно-солевого баланса развиваются позже.

33. После закрытой черепно-мозговой травмы сразу снижаются зрительные функции. Через 2 нед зрительные функции улучшаются, так как происходит регресс нарушений зрительного нерва и хиазмы, связанных непосредственно с травмой. Затем зрительные функции вновь ухудшаются вследствие развития оптохиазмального арахноидита. В поле зрения могут наблюдаться абсолютные и относительные центральные скотомы, гемианопсии различного

типа. У больных с переломами костей свода и основания черепа гемианопические дефекты обусловлены непосредственной травмой базальных отделов зрительного тракта, развитием спаечного процесса в оптохиазмальной области.

Возможны глазодвигательные расстройства вплоть до полной офтальмоплегии и паралич взора.

34. В отдаленные сроки при травматическом оптохиазмальном арахноидите развивается кистозно-слипчивый воспалительный процесс в оптохиазмальной области с расширением III желудочка, нарушением ликвородинамики и компрессией хиазмы. Крупные арахноидальные кисты в области хиазмы могут быть причиной повышения внутричерепного давления и осложненных застойных дисков зрительных нервов.

35. Оптохиазмальный арахноидит следует дифференцировать с рассеянным склерозом и околоселлярными менингиомами.

Оптохиазмальный арахноидит чаще встречается у мужчин, рассеянный склероз - у женщин.

При оптохиазмальном арахноидите зрение восстанавливается длительно и незначительно, нередко наблюдается отрицательная динамика. При рассеянном склерозе зрение может восстанавливаться быстро и до высоких значений. При оптохиазмальном арахноидите наблюдается ранний двусторонний ретробульбарный неврит, а в начале рассеянного склероза чаще диагностируется односторонний ретробульбарный неврит. В поле зрения при оптохиазмальном арахноидите выявляется стабильная центральная скотома, реже - сужение периферических границ, при рассеянном склерозе - большой полиморфизм расстройств периферического зрения, чаще по концентрическому типу.

У больных с околоселлярными менингиомами медленно прогрессируют зрительные расстройства обоих глаз, но сначала они появляются на одном глазу, а спустя 2-2,5 года - на другом. Офтальмоскопические изменения на полгода отстают от зрительных расстройств. При компьютерной томографии определяется изменение костных стенок.

36. Консервативное лечение оптохиазмального арахноидита включает в себя противоотечную, рассасывающую, противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию в комплексе с витаминотерапией. Применяют кортикостероидные препараты системно в виде пульс-терапии (метилпреднизолон), а также спинномозговые

пункции для снятия отека диска зрительного нерва. При спаечном процессе используют протеолитические ферменты - 0,1-0,5% раствор папаина или лекозима в виде эндоназального электрофореза, ретробульбарно вводят 0,5% раствор атропина, 0,4% раствор дексаметазона. Важна санация придаточных пазух носа.

37. Хирургическое лечение оптохиазмального арахноидита показано в первые 3-6 мес от начала заболевания. Целью хирургического лечения является освобождение хиазмы и зрительных нервов от арахноидальных спаек и устранение тракционно-компрессионных воздействий. Результаты хирургического лечения зависят от своевременности вмешательства и клинических особенностей заболевания. Лучшие результаты получают у больных с постепенным снижением зрения и медленным развитием первичной атрофии зрительного нерва. Операция неэффективна при резко выраженном побледнении диска зрительного нерва, грубых зрительных расстройствах давностью более года. Хирургическое лечение противопоказано в острой стадии заболевания.

38. Застойный диск зрительного нерва - это его невоспалительный отек, обусловленный нарушением ликвородинамики различной этиологии. Застойный диск развивается в фазе декомпенсации адаптационных механизмов при повышении внутричерепного давления. Отек, набухание мозга и застойные диски зрительных нервов - единый патологический процесс. Вследствие повышения внутричерепного давления нарушается циркуляция тканевой жидкости в переднем отделе, на уровне решетчатой пластинки зрительного нерва, с последующим ухудшением кровообращения и микроциркуляции, появлением венозного застоя и невоспалительного отека зрительного нерва.

39. Застойный диск зрительного нерва обусловлен чаще внутричерепной патологией - опухолями головного мозга, черепно-мозговой травмой, артерио-венозными аневризмами, паразитарными кистами мозга, оптохиазмальным арахноидитом, менингоэнцефалитами, кровоизлияниями в мозг, злокачественным течением гипертонической болезни; реже застойный диск зрительного нерва становится следствием заболевания глазницы, внутриглазной гипотонии.

40. При внутричерепной патологии скорость развития застойного диска зрительного нерва зависит от локализации и активности патологического процесса. Если процесс расположен близко к

путям оттока спинномозговой жидкости и венозному дренажу мозга, то застойные диски развиваются рано, при патологии глазницы застойный диск быстрее всего развивается при злокачественных опухолях, эндокринной офтальмопатии, псевдотуморе.

41. Различают 4 стадии развития застойного диска зрительного нерва: начальную, при которой наблюдаются незначительная размытость контуров диска зрительного нерва, расширение вен; стадию выраженного застойного диска зрительного нерва, с увеличением диаметра и проминенцией диска в результате прогрессирования отека, о чем свидетельствуют уменьшение его экскавации, расширение и извитость вен (артерии кажутся суженными из-за отека), на диске зрительного нерва и по его краю могут быть кровоизлияния; стадию резко выраженного застойного диска, при которой отмечаются дальнейшее увеличение диаметра и проминенции диска зрительного нерва с последующим его побледнением. Сосудистая воронка не определяется, вены расширены и перегибаются через край диска, артерии не просматриваются. Геморрагии на диске и по его краю усиливаются. В макулярной зоне могут наблюдаться белые очаги. На терминальной стадии формируется вторичная атрофия зрительного нерва.

42. При застойном диске зрительного нерва зрительные функции долго остаются нормальными. Могут быть кратковременные затуманивания зрения. С формированием атрофии зрительного нерва острота зрения снижается в течение 1-2 нед.

43. Односторонний застойный диск зрительного нерва может быть этапом развития двустороннего застойного диска при внутричерепных объемных процессах (чаще опухоли), а также при внутриглазной гипотонии и опухолях глазницы.

44. Синдром Фостера-Кеннеди развивается при опухолях лобной доли мозга. При этом наблюдаются атрофия зрительного нерва на стороне опухоли и застойный диск зрительного нерва - на противоположной.

45. Застойный диск зрительного нерва дифференцируют с невритом зрительного нерва, с псевдоневритом, друзами диска зрительного нерва, передней ишемической оптической нейропатией.

46. При осложненном застойном диске зрительного нерва на зрительный путь воздействует не только повышенное внутричерепное давление, но и основной патологический процесс. При этом

наблюдаются нехарактерные изменения поля зрения, резкая разница в остроте зрения обоих глаз, снижение остроты зрения без офтальмоскопически видимой атрофии зрительного нерва.

47. Передняя ишемическая оптическая нейропатия - это острое расстройство кровообращения в сосудах, питающих интрабульбарный отдел зрительного нерва (система задних коротких цилиарных артерий). Оно может быть функциональным (спазм) и органическим (окклюзия артерий на фоне системного артериосклероза, атероматоза сонных артерий, гипертонической болезни, сахарного диабета). Передняя ишемическая оптическая нейропатия может быть симптомом ревматизма, височного артериита, заболевания крови, опоясывающего герпеса, тиреотоксического экзофтальма. Ишемическая оптическая нейропатия может возникнуть после наркоза и обширных хирургических вмешательств.

48. Клиническая картина передней ишемической оптической нейропатии развивается остро - чаще после сна, реже - после поднятия тяжестей или горячей ванны. Предвестниками заболевания могут быть периодическое затуманивание зрения, боли за глазом, головные боли. Острота зрения может снижаться до светоощущения, реже - до десятых долей. Характерно клиновидное выпадение поля зрения с вершиной клина к точке фиксации взора (из-за секторального кровоснабжения зрительного нерва), чаще в нижненосовом квадранте, но бывают квадрантные или половинные выпадения в результате слияния клиновидных дефектов, чаще в височной половине поля зрения; центральные и парацентральные скотомы, концентрическое сужение поля зрения. На глазном дне определяются ишемический бледный отек зрительного нерва со стушеванностью его границ, сужением артериальных сосудов, сопутствующими перипапиллярными кровоизлияниями. Иногда на диске зрительного нерва наблюдаются «мягкие экссудаты», а в парамакулярной зоне - «фигура звезды» (исчезает через 2-3 мес). Через 3-4 мес развивается частичная или полная атрофия зрительного нерва.

49. Большое значение в лечении сосудистых поражений зрительного нерва имеет нормализация артериального давления, в связи с чем применяют сосудорасширяющие гипотензивные препараты (нитроглицерин под язык, внутривенно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10-20 мл 40% раствора глюкозы, внутримышечно

2,0-4,0 мл но-шпы или 2,0 мл 15% раствора компламина). Ретробульбарно вводят 0,3-0,4 мл 0,1% раствора атропина сульфата, 0,3-0,5 мл 0,4% раствора дексазона, 700-1000 ЕД гепарина, 0,3-0,5 мл 1% раствора эмоксипина, 0,5 мл тромболизина. При височном артериите проводят лечение кортикостероидами. Одновременно вводят тромболитики - 20 000-30 000 ЕД фибринолизина на изотоническом растворе хлорида натрия. Для снятия отека сетчатки и зрительного нерва используют мочегонные средства и перипапиллярную коагуляцию сетчатки аргоновым лазером. Прогноз заболевания неблагоприятный.

50. Задняя ишемическая оптическая нейропатия - это нарушение кровообращения в орбитальной части зрительного нерва. Заболевание возникает чаще у пожилых людей на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета, коллагенозов. Клиническая картина заболевания схожа с передней ишемической оптической нейропатией, но на ранних стадиях заболевания глазное дно не изменено и даже флюоресцентная ангиография не помогает выявлению патологии, поэтому в ранней диагностике заболевания возникают трудности. Через 6-8 нед развивается простая атрофия зрительного нерва - диск зрительного нерва бледнеет. Процесс чаще односторонний. Лечение такое же, как при передней ишемической оптической нейропатии.

51. Васкулит диска зрительного нерва - это неполный тромбоз центральной вены сетчатки, вызванный флебитом центральной вены сетчатки или ее ветвей. Развивается у лиц молодого возраста. Процесс чаще односторонний. Пациенты предъявляют жалобы на незначительные кратковременные затуманивания зрения, повторяющиеся несколько раз в день, мелькание «мушек». Острота зрения снижается незначительно - до 0,6-0,8. При офтальмоскопии выявляются гиперемия диска зрительного нерва и размытость его границ, на диске и вокруг него геморрагии различной формы и величины, преретинальные кровоизлияния. Вены расширены и извиты, вдоль стенок вен - экссудативные муфты. У трети пациентов наблюдаются кистозный отек макулярной зоны и «фигура звезды». Важное значение в установлении диагноза имеет флюоресцентная ангиография.

Дифференциальную диагностику проводят с застойным диском, тромбозом центральной вены сетчатки, невритом зрительного нерва, гипертонической нейроретинопатией.

При неврите зрительного нерва и тромбозе центральной вены сетчатки наблюдаются более выраженные зрительные расстройства, чем при васкулите.

Застойный диск зрительного нерва чаще двусторонний, так как его причиной является внутричерепная гипертензия, а кровоизлияния локализуются перипапиллярно и не распространяются на периферию.

52. Наследственная атрофия зрительного нерва Лебера развивается, как правило, у мужчин в возрасте 20-30 лет. Тип наследования рецессивный, связанный с полом (Х-хромосомой). Поражаются оба глаза одновременно, иногда поражение второго глаза развивается через 1-6 мес. Процесс начинается с ретробульбарного неврита. Зрение резко снижается до сотых в течение нескольких дней. В поле зрения появляется центральная скотома, реже бывает концентрическое сужение поля зрения. Изменения на глазном дне в этот момент могут отсутствовать, иногда наблюдаются незначительная гиперемия и стушеванность границ диска зрительного нерва. Через 1-2 нед бледнеет височная половина диска и через 3-4 нед процесс стабилизируется с формированием частичной атрофии зрительного нерва.

Заболевание дифференцируют с поражением зрительного нерва при рассеянном склерозе.

ГЛАУКОМА

1. Социальная значимость борьбы с глаукомой определяется широкой распространенностью болезни, тяжестью течения, продолжительностью болезни и большими затратами на лечение больных.

2. Глаукомой в мире страдает около 70 млн человек (по некоторым данным, 107 млн), около 10% из них - слепые на оба глаза. В России глаукома служит главной причиной слепоты и почти в 40% случаев приводит к инвалидности по зрению. Глаукома может встречаться в любом возрасте, но ее распространенность существенно увеличивается в пожилом и старческом возрасте. Первичная глаукома в возрасте 40-45 лет имеет место у 0,1% населения, в 45-60 лет - у 1-2%, в возрасте старше 60 лет - у 3-5%.

3. Термином «глаукома» обозначают большую группу гетерогенных заболеваний глаза с постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления выше толерантного уровня;

изменениями головки зрительного нерва (ГЗН) и ганглионарных клеток сетчатки (ГКС) по типу глаукомной оптической нейропатии (ГОН); а также характерными изменениями зрительных функций.

4. Патогенез различных клинических форм глаукомы проходит несколько этапов: нарушение циркуляции внутриглазной жидкости, приводящее к ухудшению ее оттока из глаза, повышение внутриглазного давления выше уровня толерантного для зрительного нерва, ухудшение капиллярного кровообращения тканей глаза, сдавление нервных волокон в решетчатой пластинке и нарушение аксоплазматического тока в них, ишемия и гипоксия головки зрительного нерва с развитием глаукомной оптической нейропатии (ГОН) и последующей атрофией зрительного нерва, дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки вследствие атрофии зрительных волокон, снижение зрительных функций вплоть до слепоты. Разделение на этапы достаточно условно, их выраженность и последовательность могут варьировать, но каждый предыдущий этап принимает участие в возникновении последующих.

5. Под внутриглазным давлением подразумевается давление, оказываемое содержимым глаза на его наружную капсулу (Романовский М.М., 1962). Внутриглазное давление обусловлено действием упругих сил, возникающих в оболочках глаза при его растяжении (Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., 1974). Внутриглазное давление обеспечивает поддержание сферической формы глаза (наиболее удобной для получения максимальной информации от внешнего мира) и правильных топографических взаимоотношений внутренних структур. Повышенное внутриглазное давление влияет на обменные процессы в глазу, изменяя циркуляцию крови во внутренних сосудах глаза вследствие повышения венозного давления и снижения перфузионного давления, что увеличивает время и характер обменных процессов во внутренних структурах глаза, выведение продуктов обмена, особенно сетчатки.

6. Величина внутриглазного давления зависит от ригидности (упругости) оболочек глаза и от объема его содержимого. В одном и том же глазу ригидность оболочек меняется мало, ее считают постоянной величиной. Предполагается, что изменение внутриглазного давления зависит от изменения объема глазного яблока.

7. Существуют пальпаторный (ориентировочный) метод определения внутриглазного давления, аппланационная тонометрия (по Маклакову, Гольдману), тонография.

8. Измерение офтальмотонуса основано на деформации глазного яблока при тонометрии. По форме деформации роговицы все тонометры делятся на импрессионные и аппланационные. Импрессионные тонометры оказывают давление на роговую оболочку стандартизированным стержнем (плунжером), а аппланационные - плоской поверхностью. При импрессионной тонометрии деформированный участок роговицы имеет вогнутую форму, а при аппланационной - форму плоского правильного круга. При любой тонометрии происходит не только деформация роговой оболочки, но и смещение внутриглазной жидкости из деформированного участка. Оболочки глаза подвергаются дополнительному растяжению и внутриглазное давление повышается. Таким образом, при тонометрии мы получаем значение тонометрического давления больше истинного. Чем меньше объем смещаемой жидкости, тем меньше тонометрическое давление отличается от истинного. При одинаковой площади деформации роговицы объемное изменение внутриглазной жидкости будет больше при импрессионной, чем при аппланационной тонометрии. Для определения истинного внутриглазного давления следует использовать аппланационные тонометры, а для тонографических исследований - имрессионный электротонограф, который легко тарируется. Точность аппланационной тонометрии зависит от четкости границ контактного отпечатка деформированного участка роговицы, на которую может повлиять слезная жидкость. В последнее время стали широко использовать приборы, для бесконтактной аппланационной тонометрии, в которых на роговицу воздействует воздух, а зона аппланации измеряется оптическим методом. С помощью аппланационного тонометра Гольдмана, установленного на щелевой лампе, можно измерить истинное внутриглазное давление (Ро). При определенном давлении на глаз площадка сплющивания роговицы должна вписаться в диаметр призмы, равный 3,06 мм. В этот момент сила давления призмы равна Ро, так как силы поверхностного натяжения и сопротивления роговицы деформации взаимно нейтрализуются.

9. Верхняя граница нормы истинного внутриглазного давления при аппланационной тонометрии по Гольдману - 21 мм рт. ст. Более чем в 90% здоровых глаз она, как правило, не превышает 20 мм рт. ст.

Нормальное тонометрическое внутриглазное давление по Маклакову (Pt) - 16-26 мм рт. ст.

Низкая граница нормы внутриглазного давления - менее 19 мм рт. ст. - встречается у 20% людей, средняя норма - 19- 22 мм рт. ст. - у 72%, высокая норма - 23-26 мм рт. ст - у 6,5%. Внутриглазное давление 25-26 мм рт. ст. имеет лишь 3-5% здоровых людей, поэтому при таких значениях внутриглазного давления пациента нужно обследовать на глаукому.

Толерантное внутриглазное давление - его предполагаемый безопасный для данного человека уровень, а целевое - давление, к которому надо стремиться.

У большинства людей утром внутриглазное давление выше, чем днем. Это связано с застоем крови в горизонтальном положении во время сна. У людей с нарушенной гемоциркуляцией внутриглазное давление может повышаться вечером в связи с утомлением. Допустимая физиологическая разница в парных глазах составляет 3-5 мм рт. ст., суточные колебания внутриглазного давления не более 5 мм рт. ст.

10. Тонография - это метод исследования гидродинамики глаза. При определенной компрессионной нагрузке проводится непрерывная запись внутриглазного давления. Датчик импрессионного типа (тонометр Шиотца) в течение 4 мин оказывает давление на роговицу. При этом происходит вдавление центральной части роговицы. Погружения датчика улавливаются индукционной катушкой и выводятся на шкалу прибора. Шкала тонометра градуирована в условных единицах Шиотца, каждая единица соответствует смещению плунжера на 50 мкм. Глубина вдавления роговицы обратно пропорциональна величине внутриглазного давления. Тонографические показатели определяют по специальным таблицам. При тонографическом исследовании определяют следующие показатели.

Р₀ - истинное внутриглазное давление. В норме оно равно 14-22 мм рт. ст., при глаукоме - выше 24 мм рт. ст.

Pt - тонометрическое внутриглазное давление. В норме оно равно 16-26 мм рт. ст. и выше истинного (Р₀) на 2-4 мм рт. ст.

С - коэффициент легкости оттока. Он показывает количество внутриглазной жидкости в кубических миллиметрах, оттекающей за 1 мин, приходящееся на 1 мм рт. ст. фильтрующего давления, т.е. разнице между истинным Р₀ и давлением в эписклеральных венах (Pv = 10 мм рт. ст.). Средняя величина С равна 0,24 мм³/мин./ мм рт. ст. С ниже 0,10 следует считать уверенно патологическим, 0,10-0,14 - умеренно патологическим, 0,15-0,19 - относительно патологическим, выше 0,20 - нормальным. Нижняя граница нормы С = 0,15.

F - величина продукции внутриглазной жидкости в кубических миллиметрах за 1 мин. Это самый неточный показатель. Его средняя величина в норме составляет 2,0-2,4 мм³/мин.

Р₀/С - коэффициент Беккера. Нормой считают величину ниже 100, при глаукоме эта величина больше 100, хотя у отдельных людей в норме бывает 120.

11. Внутриглазная жидкость обеспечивает питание оптических сред глаза - роговицы, хрусталика, стекловидного тела; придает глазу шарообразную форму; возможно, играет какую-то роль в трофике (метаболизме) сетчатки и зрительного нерва.

Внутриглазная жидкость продуцируется отростками цилиарного тела путем ультрафильтрации плазмы крови и в результате секреции цилиарным эпителием.

Пути оттока внутриглазной жидости: передний - трабекулярный (ангулярный) - основной путь, по нему оттекает до 80-85% жидкости; задний - увеосклеральный (внеангулярный) - дополнительный, по нему оттекает до 15-20% жидкости. Экспериментально доказано, что часть жидкости из угла передней камеры оттекает через передний отдел сосудистого тракта. Ее отток осуществляется через передний отдел цилиарного тела вдоль волокон цилиарной мышцы в супрахориоидальное пространство. Из него часть внутриглазной жидкости попадает в венозную сеть наружного отдела ресничного тела, оттекая оттуда по анастомозам в шлеммов канал и интрасклеральные венозные сплетения, а другая часть фильтруется через склеру.

Fatt, Hedbys (1970) полагают, что если супрахориоидальная щель содержит водянистую влагу, то через склеру оттекает 21% ее минутного объема.

12. Внутриглазная жидкость продуцируется отростками цилиарного тела. Основная часть жидкости оттекает через следующие

отделы глаза, образующие ангулярный путь оттока: заднюю камеру, зрачок, переднюю камеру, угол передней камеры, трабекулярный аппарат, шлеммов канал, коллекторные канальцы, склеральные венозные сплетения (глубокие и поверхностные), эписклеральные вены. 13. Дренажную систему глаза составляют трабекулярный аппарат, склеральный синус (шлеммов канал), коллекторные канальцы, или выпускники.

Трабекулярный аппарат представляет собой пористую кольцевидную перегородку, разделяющую угол передней камеры и шлеммов канал, которая одним концом прикрепляется к переднему краю внутренней склеральной бороздки, а другим - к ее заднему. Трабекулярный аппарат (диафрагма) состоит из корнеосклеральных и увеальных трабекул и юкстаканаликулярной ткани. Трабекулы образуют ячеистые пластинки (10-15), состоящие из коллагеновых фибрилл и эластических волокон, с обеих сторон отграниченных базальной мембраной и эндотелием. Диаметр ячеек несколько микрометров, а между пластинами имеются щели. Юкстаканаликулярная ткань непосредственно прилежит к шлеммову каналу, фактически являясь его внутренней стенкой. Ткань состоит из фиброцитов, коллагеновых и эластических структур и гомогенной субстанции из кислых мукополисахаридов, чувствительных к гиалуронидазе. Юкстаканаликулярная ткань отделена от просвета шлеммова канала эндотелием. В эндотелии имеются гигантские вакуоли. Полагают, что внутриглазная жидкость проходит в шлеммов канал через эти вакуоли и через щели между пластинами. Цилиарная мышца, которая соединена со склеральной шпорой, а значит, и со шлеммовым каналом и трабекулярным аппаратом, участвует в оттоке внутриглазной жидкости путем изменения просвета шлеммова канала и диаметра ячеек трабекулярного аппарата.

Шлеммов канал представляет собой круговой синус, расположенный в задненаружной части склеральной бороздки. Изнутри он покрыт эндотелием. Внутренней стенкой шлеммова канала является юкстаканаликулярная ткань. Внутри канала имеются перегородки.

В наружной стенке шлеммова канала имеются выпускники различных типов - коллекторные канальцы. Узкие и короткие

выпускники отводят внутриглазную жидкость в интрасклеральные венозные сплетения. Одинокие крупные сосуды - водяные вены отводят внутриглазную жидкость из шлеммова канала сразу в эписклеральные вены, минуя венозные склеральные сплетения. Их можно увидеть при биомикроскопии. Имеются также короткие канальцы, идущие параллельно склеральному синусу, которые вновь впадают в шлеммов канал.

14. Ориентировочно распределение оттока внутриглазной жидкости по различным путям в норме следующее: по трабекулярному (переднему, ангулярному) пути оттекает около 80%, по увеосклеральному пути - 20 %, из них транссклерально - 5%.

При офтальмогипертензиях и начальной глаукоме трабекулярный отток снижается до 50%, а увеосклеральный отток возрастает до 45%, доля транссклерального оттока не изменяется, составляя

5%.

В развитой стадии глаукомы доля трабекулярного оттока еще более снижается, доходя до 10%, а увеосклерального увеличивается до 80%, при этом доля транссклерального оттока увеличивается - до 10 %. В терминальной стадии глаукомы трабекулярный отток практически прекращается. Весь увеосклеральный отток осуществляется транссклерально, составляя около 20% от нормы.

15. К головке зрительного нерва (ГЗН) относят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок зрительного нерва протяженностью 1-3 мм. Термин «диск зрительного нерва» используется для обозначения видимой при офтальмоскопии части головки зрительного нерва (Нестеров А.П., 2002).

Головка зрительного нерва состоит из аксонов ганглиозных клеток сетчатки, астроглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, ежегодно уменьшаясь с возрастом на 4000. В головке зрительного нерва выделяют 4 отдела: поверхностный (ретинальный), преламинарный, ламинарный (решетчатая пластинка), ретроламинарный.

Поверхностный (ретинальный) отдел образован аксонами ганглиозных клеток сетчатки (95% объема) и астроцитами (5%). Этот слой отделен от стекловидного тела астроглиальной мембраной с небольшим количеством соединительной ткани - внутренней пограничной мембраной. В преламинарном отделе количество астроцитов увеличивается, составляя до 25% его

объема. В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии добавляется соединительная ткань. Из нее формируется решетчатая пластинка склеры. В ретроламинарном отделе уменьшается количество астроглии, появляется олигодендроглия, нервные волокна приобретают миелиновую оболочку, а зрительный нерв - мозговые оболочки.

Диаметр диска зрительного нерва варьирует от 1,2 до 2,0 мм, а его площадь - от 1,1 до 3,4 мм². Величина диска зрительного нерва зависит от размера склерального канала. При гиперметропии он уже, при миопии - шире, поэтому при одинаковом уровне внутриглазного давления сила, действующая на диск зрительного нерва, может различаться в 3 раза (Нестеров А.П., 2002).

Топография нервных волокон в диске зрительного нерва соответствует топографии сетчатки. Аксоны ганглиозных клеток верхне- и нижненосовых отделов, а также аксоны верхне- и нижневисочных отделов сетчатки образуют соответствующие зоны диска зрительного нерва. Центральную часть носовой половины диска зрительного нерва образуют аксоны папилломакулярного пучка, составляющие 15% всех аксонов. Аксоны периферических отделов каждого сектора сетчатки у края диска зрительного нерва перекрещиваются с аксонами центральных отделов этого сектора, занимая в ретроламинарной области более периферическое положение.

16. Кровоснабжение ретинального отдела головки зрительного нерва осуществляется из системы центральной артерии сетчатки, преламинарного и ламинарного отделов головки зрительного нерва - из ветвей задних коротких цилиарных артерий, ретроламинарный отдел головки получает питание в основном из задних коротких цилиарных артерий, а также из центропетальных ветвей пиальных артерий и центрофугальных ветвей центральной артерии сетчатки. Ветви задних коротких цилиарных артерий образуют в головке зрительного нерва артериальное кольцо Цинна-Галлера. Возвратные ветвиот задних короткихцилиарных артерий, идущие в ретроламинарном отделе головки зрительного нерва, обусловливают зависимость кровотока головки зрительного нерва от уровня внутриглазного давления. Микрососудистые сети головки зрительного нерва и сетчатки имеют одинаковое строение и способны к ауторегуляции кровообращения. Кровоснабжение головки зрительного нерва сегментарное.

17. Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации формируют 200-400 канальцев, через которые проходят пучки нервных волокон. В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, вследствие чего эти отделы обладают меньшей механической прочностью и легче деформируются при повышении внутриглазного давления. В зоне решетчатой пластинки нервные волокна еще не имеют миелиновой оболочки, здесь чрезвычайно мало капилляров (1 на 312 волокон). Эти особенности строения нервных волокон в зоне решетчатой пластинки и самой пластинки способствуют тому, что при повышении внутриглазного давления, особенно при значительной разнице внутриглазного и внутриневрального давления или в условиях артериальной гипотонии и низкого внутричерепного давления, происходит смещение решетчатой пластинки кзади, что, в свою очередь, приводит к деформации отверстий решетчатой пластинки и ущемлению (сдавлению) нервных волокон и капилляров, проходящих в них.

18. Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) служит основной причиной снижения зрительных функций и слепоты у больных глаукомой. В ее основе лежит медленная кавернозная дегенерация нервных волокон. Атрофия нервных волокон начинается на уровне решетчатой пластинки. При повышенном внутриглазном давлении решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, ее канальцы деформируются, приводя к ущемлению нервных волокон и капилляров с последующей атрофией. Сначала поражаются только отдельные пучки нервных волокон - аксоны крупных ганглиозных клеток (М-клетки) в парамакулярной зоне сетчатки. Прогрессирующее расширение центральной экскавации вследствие атрофии нервных волокон приводит к неравномерному сужению нейроглиального кольца вплоть до его полного исчезновения. В отличие от других нейропатий это не сопровождается пролиферацией нейроглии и соединительной ткани. Атрофический процесс распространяется на сетчатку. Формируются характерные дефекты в слое нервных волокон сетчатки, приводящие к апоптозу ганглиозных клеток.

Глаукомная оптическая нейропатия часто сочетается с атрофией перипапиллярной хориоидеи, ведущей к возникновению или расширению В-зоны (halo glaucomatosa).

19. Развитие глаукомной оптической нейропатии инициируют механическое давление на диск зрительного нерва и ишемия. Продолжительное повышение внутриглазного давления приводит к механической деформации структур головки зрительного нерва - неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки и деформации ее канальцев вследствие неполноценности внутренней мембраны диска. Это приводит к ущемлению в деформированной пластинке нервных волокон, лишенных миелиновой оболочки и нарушению орто- и ретроградного аксоплазматического тока на уровне решетчатой пластинки, что, в свою очередь, приводит к нарушению проводимости и атрофии нервных волокон. К таким же последствиям может привести снижение давления спинно-мозговой жидкости в ретроламинарном отделе головки зрительного нерва.

Диффузная или локальная ишемия также может служить причиной развития изменений в головке зрительного нерва. Ишемия бывает на центральном (сердце, крупные сосуды), магистральном (каротиды), регионарном (сосуды орбиты) и местном (глаз) уровнях. Она может быть обусловлена изменениями реологии крови, снижением перфузионного давления, дисфункцией сосудистого эндотелия, нарушением регуляции кровообращения в головке зрительного нерва. Ишемия этой слабо васкуляризованной зоны ведет к дистрофии нервных волокон на уровне решетчатой пластинки, особенно при слабом сосудистом каркасе головки зрительного нерва, с прекращением поступления нейротрофических компонентов от терминалов аксонов к ганглиозным клеткам.

20. Повышение внутриглазного давления и гипоксия вызывают каскад биомеханических и биохимических реакций. Повышение внутриглазного давления приводит к смещению внутренней стенки шлеммова канала кнаружи и закрытию его просвета (сначала функциональной блокаде шлеммова канала, которая вскоре переходит в постоянную из-за сращений стенок канала), а также деформации решетчатой пластинки с последующей атрофией нервных волокон, что приводит к нарушению аксоплазматического транспорта нейротрофических веществ в ганглиозные клетки сетчатки и их апоптозу.

В настоящее время принята также теория глутаматовой токсичности в развитии апоптоза ганглиозных клеток. В условиях хронической ишемии нарушается транспорт нейротрансмиттеров.

Это приводит к накоплению глутамата в синаптических щелях рецепторов, «шоковому» открытию кальциевых каналов и повышению до токсического уровня внутриклеточного кальция и образованию свободных радикалов (супероксиданиона - синглетного кислорода). При реакции этого радикала с оксидом азота (NO) образуется пероксинитрит, который обладает высокой нейротоксичностью и вызывает апоптоз не только одной клетки, но и соседних ганглиозных клеток, что значительно расширяет зону поражения.

21. Различают несколько разновидностей глаукомной экскавации диска зрительного нерва: вертикально-овальную, темпоральную, блюдцевидную, колбовидную, экскавацию с выемкой, с перекрытием. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми, пологими. Цвет экскавации серый или бледносерый. Происходят сдвиг сосудистого пучка к носу, перегиб сосудов по краю диска. Для глаукомы характерно отношение Э/Д > 0,5, где Э/Д - отношение размеров эксковации к размеру диска зрительного нерва, принятого за единицу. Особенно важно состояние ободка нейроглиальной ткани. Наличие в нем выемки, кровоизлияний часто отмечается при сужении периферических границ поля зрения.

Симптом «точек» говорит об обнажении решетчатой пластинки. Симптом «штыкового прокола» - резкого прогиба сосудов при исчезновении глии может указывать на назальную экскавацию, что особенно важно при отсутствии признаков темпоральной экскавации. Уменьшение числа мелких сосудов (менее 10) говорит об ишемии диска зрительного нерва. Глаукомная экскавация, возникшая на фоне физиологической, обычно более округлая. При склерозе хрусталика цвет диска зрительного нерва может быть не изменен, близок к нормальному; это так называемая окрашенная экскавация. Появление мелких геморрагий на диске предшествует образованию дефектов в поле зрения, особенно при глаукоме нормального давления.

Вертикально-овальная и темпоральная экскавация расширяется во все стороны, но преимущественно в нижне- и/или верхнетемпоральном направлении. Блюдцеобразная экскавация имеет два уровня, у нее пологие края. О возможности блюдцеобразной экскавации говорит симптом перегиба сосудов за областью побледнения. Экскавация с выемкой обусловлена прорывом атрофического процесса к верхнему или нижнему краю

диска. Колбовидная экскавация имеет подрытые края, она часто наблюдается при далеко зашедшей и терминальной глаукоме. Экскавация с перекрытием обусловлена атрофией нервной ткани в глубине головки зрительного нерва при сохранении гиалоидной пластинки. Об экскавации с перекрытием говорят оптически пустое пространство позади гиалоидного слоя, определяемое по искажению оптического среза диска при биомикроскопии, и типичные изменения в поле зрения. Следует различать границы экскавации и побледнения диска зрительного нерва. Часто обе границы совпадают. Если зона побледнения больше границ экскавации, то следует думать об атрофии зрительного нерва. Плоская и мелкая экскавация, занимающая весь диск или его височную половину, иногда имеет неглаукомное происхождение и встречается у людей пожилого возраста (склеротическая) и при миопии высокой степени. От экскавации нужно отличать косой вход нервных волокон в диск зрительного нерва, так называемый косой вход диска зрительного нерва, при котором «экскавация» располагается сверху и назально и имеет округлый край. 22. Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют. Изменения диска зрительного нерва выявляются раньше, чем изменения поля зрения, которые обнаруживаются только при Э/Д 0,6 и более. Изменение функций обнаруживают только после значительной потери (30% и более) части нервных волокон в головке зрительного нерва. Это затрудняет диагностику глаукомы и доброкачественной офтальмогипертензии. Фокальные изменения, вызванные поражением отдельных пучков нервных волокон в головке, проявляются образованием характерных для глаукомы очаговых или секторальных дефектов поля зрения.

Изменения поля зрения при глаукоме развиваются в следующей последовательности: увеличение слепого пятна, появление абсолютных парацентральных скотом и назальной ступеньки на изоптерах; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения; светоощущение с неправильной проекцией света; полная слепота.

Практически одновременное выпадение периферии поля зрения и возникновение парацентральных скотом при экскавации с выемкой объясняются прорывом атрофического процесса на 6 и 12 ч диска зрительного нерва, где решетчатая пластинка диска

имеет наименьшую механическую прочность и где происходит перекрест дистальных нервных волокон, идущих от периферии сетчатки, и проксимальных волокон, идущих от парацентральной зоны сетчатки.

Нервные волокна, идущие от зоны желтого пятна, распределены диффузно по центру диска, где решетчатая пластинка наиболее прочна, поэтому одновременного поражения всех волокон папилломакулярного пучка не происходит, центральное зрение сохраняется дольше.

При обнажении ламеллярной (решетчатой) пластинки нарушается проксимальный отдел поля зрения. Побледнение нейроглиального ободка диска ведет к потере периферии поля зрения. Кровоизлияния в области ободка обусловливают дефекты поля зрения.

23. В диагностике глаукомы применяют кинетическую и статическую

периметрию. Кинетическая периметрия позволяет определять границы поля зрения, положение изоптер, топографию и размер относительных и абсолютных скотом. Статическая периметрия имеет пороговые и надпороговые программы. В первом варианте определяют пороговые значения дифференциальной световой чувствительности в исследуемых точках поля зрения. Надпороговые методы позволяют выявить только грубые нарушения светочувствительности. Их используют как скрининговые методы.

24. Непосредственные причины повышения внутриглазного давления:

- снижение оттока (С) внутриглазной жидкости - главная непосредственная причина повышения внутриглазного давления;

- повышение продукции (F) внутриглазной жидкости;

- увеличение кровенаполнения глазного яблока - венозный застой (чаще) или артериальная гиперемия (реже);

- увеличение объема содержимого глазного яблока - набухание хрусталика или стекловидного тела;

- снижение эластичности (увеличение ригидности) наружной капсулы глаза - склеры.

25. Гидродинамический блок - выраженное нарушение циркуляции

внутриглазной жидкости - является главной причиной повышения внутриглазного давления при глаукоме.

Варианты гидродинамических блоков: дисгенез угла передней камеры (эмбриональное недоразвитие); зрачковый блок; блокада угла передней камеры корнем радужки; блокада угла передней

камеры гониосинехиями; витреохрусталиковый блок; трабекулярный блок; блокада шлеммова канала или каналикулярный блок.

Дисгенез угла передней камеры служит причиной врожденной первичной глаукомы. Зрачковый блок, блокада угла передней камеры корнем радужки, гониосинехиями, витреохрусталиковый блок характерны для первичной и вторичной закрытоугольной глаукомы. Трабекулярный и каналикулярный блок бывает при открытоугольной глаукоме. Смешанная (комбинированная) глаукома сочетает в себе блоки, присущие закрыто- и открытоугольной глаукоме.

26. Существуют ангулярные анатомические предпосылки для нарушения циркуляции внутриглазной жидкости по типу закрыто- и открытоугольной глаукомы.

При закрытоугольной глаукоме выявляются:

- короткая склеротрабекулярная стенка угла передней камеры;

- заднее положение шлеммова канала;

- избыточные толщина и площадь поверхности корня радужки, избыточное число ее складок;

- избыточное развитие цилиарных отростков;

- колбовидный вход в угол передней камеры. При открытоугольной глаукоме выявляются:

- переднее положение шлеммова канала;

- плоское сечение просвета шлеммова канала вдоль трабекулы;

- отсутствие перегородок в шлеммовом канале;

- заднее (наружное) прикрепление цилиарной мышцы к склеральной шпоре.

27. Различают врожденные, первичные, вторичные глаукомы. А.П. Нестеров, Е.А. Егоров (2001) предлагают более детальную классификацию глаукомы: по происхождению - первичная, вторичная и сочетанная с дефектами развития глаза и/или других систем организма; по времени возникновения - врожденная, инфантильная, ювенильная, глаукома взрослых; по механизму повышения внутриглазного давления - открытоугольная, закрытоугольная, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком; по уровню внутриглазного давления - гипертензивная и нормотензивная; по степени поражения диска зрительного нерва - начальная, развитая, далеко зашедшая и терминальная; по течению - стабилизированная и нестабилизированная.

В настоящее время выделяют 5 основных типов глаукомы: первичную врожденную глаукому (ПВГ), врожденную глаукому, сочетанную с другими дефектами развития (СВГ), первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ), первичную закрытоугольную глаукому (ПЗУГ), вторичную глаукому.

В полном диагнозе глаукомы должны быть отражены происхождение (врожденная, первичная или вторичная), форма (открытоили закрытоугольная, смешанная), стадия (начальная, развитая, далеко зашедшая, терминальная), уровень внутриглазного давления (в пределах нормальных значений - А, умеренно повышенный - В, высокий - С), состояние глаукомного процесса (стабилизированная, нестабилизированная глаукома).

Например: ПОУ II А глаукома стабилизированная.

Кроме того, выделяют неглаукомные офтальмогипертензии и преглаукому.

28. Разделение непрерывного глаукомного процесса на стадии довольно условно. При делении на стадии принимаются во внимание состояние поля зрения и диска зрительного нерва. Выделяют 4 стадии.

I стадия - начальная. На фоне периодически или постоянно повы-

шенного внутриглазного давления поле зрения остается нормальным или суженным с носовой стороны на 5-10°, имеются единичные относительные скотомы в пределах 25° от точки фиксации и парацентральные в зоне Бьеррума. Начальная экскавация диска зрительного нерва, Э/Д до 0,4-0,5.

II стадия - развитая. Сужение поля зрения более чем на 10° с пери-

ферии и до 15° от точки фиксации, выраженные скотомы в центральном поле зрения - относительные в пределах 25-50° и абсолютные в 4-20° от точки фиксации. Краевая экскавация диска зрительного нерва. Э/Д 0,6-0,7.

III стадия - далеко зашедшая. Периферическое поле зрения сужено

концентрически или с носовой стороны до 15° и меньше от точки фиксации, выраженные дефекты в центральном поле зрения, относительные скотомы достигают 5° от центра, кольцевая абсолютная скотома. Краевая субтотальная глаукомная экскавация диска зрительного нерва, Э/Д=0,8-0,9.

IV стадия - терминальная. Имеются лишь светоощущение или пол-

ная потеря зрения (0). На глазном дне тотальная экскавация,

Э/Д=1,0.

29. Ряд авторов выделяют стадию преглаукомы с периодическим повышением внутриглазного давления до 26-28 мм рт. ст., обусловленным повышенной продукцией внутриглазной жидкости при нормальном оттоке (С >0,20). Периферические границы поля зрения в норме, но при нагрузочных пробах, особенно водных, выявляются отдельные периодические функциональные скотомы в зоне Бьеррума и расширение границ слепого пятна. Возможно снижение внутриглазного давления при пилокарпиновой пробе. Угол передней камеры не изменен. Увеличение коэффициента Ардена указывает на активизацию работы пигментного эпителия сетчатки. Кровенаполнение глаза снижено лишь у части больных. Глазное дно не изменено или имеются начальные изменения диска зрительного нерва: перипапиллярная атрофия хориоидеи, расширение физиологической экскавации, некоторое побледнение диска, Э/Д > 0,4. В дальнейшем процесс может нормализоваться или перейти в глаукому.

30. Уровень внутриглазного давления при глаукоме обозначают буквами:

А - давление в пределах нормальных значений (до 26 мм рт. ст.); В - умеренно повышенное (от 27 до 32 мм рт. ст.); С - высокое (33 мм рт. ст. и выше). По динамике различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. При стабилизированной глаукоме продолжительное наблюдение (не менее 6 мес) не выявляет ухудшения состояния поля зрения и диска зрительного нерва. При нестабилизированной глаукоме повторные исследования выявляют сужение поля зрения на 2-10° в зависимости от стадии глаукомы и появление или углубление экскавации диска. Стабилизация глаукомного процесса чаще отмечается при Pt до 22-23 мм рт. ст. в начальной стадии и снижении его до 20 мм рт. ст. на более поздних стадиях, а при глаукоме нормального давления уровень должен быть еще ниже. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание не только уровень внутриглазного давления, но и его соответствие «целевому» (толерантному) давлению.

31. Врожденную глаукому разделяют на первичную, сочетанную и вторичную. Первичную врожденную глаукому (ПВГ) можно подразделить на внутриутробную и наследственную (наследуется преимущественно по рецессивному типу).

В зависимости от возраста ребенка различают врожденную, инфантильную и ювенильную первичную глаукомы.

Первичная врожденная глаукома или гидрофтальм появляется в возрасте до 3 лет (чаще на 1-м году жизни). Причиной развития глаукомного процесса является дисгенез угла передней камеры. Внутриглазное давление повышается в результате закрытия угла передней камеры нерассосавшейся мезодермальной тканью, переднего (высокого) отхождения корня радужки, недостаточного отделения цилиарного тела и радужки от трабекулы, отсутствия или недостаточного развития шлеммова канала, неправильного формирования трабекулы (снижение трабекулярной проницаемости, патологическое включение волокон цилиарной мышцы в трабекулу).

Клиническая картина первичной врожденной глаукомы (гидрофтальма) объясняется возможностью растяжения оболочек глаза в раннем возрасте повышенным внутриглазным давлением и проявляется: светобоязнью, слезотечением, увеличеним глазного яблока (буфтальм), отеком, помутнением, трещинами и увеличением роговицы до 12 мм и более, глубокой передней камерой, атрофией радужки, расширенным зрачком, экскавацией диска зрительного нерва. Глубина и размеры экскавации диска зрительного нерва могут уменьшаться при нормализации внутриглазного давления.

32. Первичная инфантильная врожденная глаукома (ИВГ) возникает у детей от 3 до 10 лет. Наследование и патогенез такие же, как при первичной врожденной глаукоме. Глаукомный процесс развивается позже, чем при первичной врожденной глаукоме, глазное яблоко обычных размеров, нет симптомов, связанных с растяжением глаза и, в частности, роговицы (светобоязнь, слезотечение, отек, помутнения, трещины и увеличение размеров роговицы).

Первичная ювенильная глаукома (ЮГ) возникает в возрасте от 11 до 35 лет. Наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR.

Повышение внутриглазного давления обусловлено трабекулопатией и/или недоразвитием трабекулы. Глазное яблоко, как правило, не увеличено, процесс протекает по типу первичной открытоугольной глаукомы.

33. Консервативное лечение первичной врожденной глаукомы неэффективно, так как в большинстве случаев причиной является дисгенез угла передней камеры. Показано раннее хирургическое

лечение. Вид операции определяется поражением угла передней камеры. Наиболее часто применяют: гониотомию, циклоретракцию, гониотомию + циклоретракцию, глубокую склерэктомию, трабекулотомию и трабекулэктомию, комбинированные фильтрующие операции. Прогноз удовлетворительный только при раннем выполнении оперативного вмешательства.

34. Сочетанная врожденная глаукома (СВГ) сочетается с врожденными аномалиями: микрокорнеа, склерокорнеа, аниридией, персистирующим первичным стекловидным телом, периферическим или центральным мезодермальным дисгенезом (синдромы Ригера, Франка-Каменецкого, аномалия Питерса), синдромами Марфана, Лоу, Стюрджа-Вебера-Краабе, нейрофиброматозом, хромосомными нарушениями.

Вторичная врожденная глаукома (ВВГ) наиболее часто развивается при ретинобластоме, ретинопатии недоношенных, ювенильной ксантогранулеме, внутриглазных кровоизлияниях, травмах и увеитах. Патогенез вторичной врожденной глаукомы при всех этих состояниях сходен с патогенезом вторичной глаукомы у взрослых. Однако повышение внутриглазного давления у детей до 3 лет сопровождается увеличением глазного яблока и роговицы. Консервативное лечение обеих форм глаукомы малоэффективно, показано хирургическое лечение. Хирургическое вмешательство определяется поражением путей оттока, а эффективность - сроками его проведения.

35. При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления обусловлено каким-либо другим заболеванием, в том числе глазного яблока, которое приводит к нарушению гидродинамики внутриглазной жидкости. Вторичная глаукома имеет множество форм. В зависимости от этиологии и клинической картины их объединяют в 7 основных групп: воспалительная, факогенная, сосудистая, дистрофическая, травматическая и послеоперационная, неопластическая.

По механизму нарушения оттока внутриглазной жидкости различают закрытоугольную, открытоугольную, смешанную вторичную глаукому.

36. Воспалительная вторичная глаукома возникает при воспалительных заболеваниях глазного яблока - кератите, рецидивирующих эписклерите и склерите, увеите. Наиболее частыми этиологическими факторами являются туберкулез, грипп,

ревматизм, сифилис, бруцеллез, любая фокальная инфекция (чаще ЛОР-органов и зубов), аутоиммунные процессы и др.

Клиническая картина зависит от первоначальной причины и формы поражения путей оттока (открытоугольная и закрытоугольная глаукома). При вторичном повышении внутриглазного давления при увеите отмечают перикорнеальную или смешанную инъекцию, преципитаты на задней поверхности роговицы, экссудат в передней камере (возможен гипопион), гониосинехии в углу передней камеры, помутнение стекловидного тела.

Воспалительная постувеальная глаукома при кератите, склерите и увеите развивается при распространении процесса на дренажную систему глаза с образованием гониосинехий, организации экссудата в трабекулярной зоне, развитии соединительнотканных пленок и новообразованных сосудов, сращении и заращении зрачка, рубеозе радужки и угла передней камеры.

Лечение должно быть направлено на устранение первопричины, а для профилактики повышения внутриглазного давления необходимо расширение зрачка (атропин, адреналин субконъюнктивально и в виде инстилляций). Если зрачок не расширится вследствие сформировавшихся синехий, то необходимо провести иридэктомию (лучше лазерную). При отсутствии нормализации внутриглазного давления вследствие задних синехий показана антиглаукоматозная операция под прикрытием противовоспалительной терапии. 37. Факогенная вторичная глаукома связана с изменениями хрусталика, а по клинической картине различают факоморфическую, факотопическую и факолитическую глаукому.

Факотопическая глаукома обусловлена блокадой угла передней камеры сместившимся или подвывихнутым хрусталиком. Жалобы зависят от степени смещения хрусталика. Наиболее часто отмечаются снижение и затуманивание зрения, возможны монокулярная диплопия, боли в глазу. Объективно выявляется застойная инъекция; роговица нормальная или слегка отечная; передняя камера неравномерная при подвывихе хрусталика и глубокая при его вывихе в стекловидное тело; иридодонез. Зрачок может быть вытянут, подтянут в определенном направлении. При офтальмо- и биомикроскопии виден подвывихнутый и вывихнутый хрусталик. Состояние стекловидного тела и глазного дна определяются длительностью патологического

процесса. При гониоскопии угол передней камеры закрыт в отдельных секторах. Острота зрения снижена в зависимости от степени вывиха или подвывиха хрусталика. Внутриглазное давление повышено в разной степени вплоть до острого приступа. Показана операция - ленсэктомия.

Факоморфическая глаукома развивается при набухании хрусталиковых волокон при незрелой (набухающей) катаракте. Увеличение объема хрусталика приводит к относительному зрачковому блоку. Блок сопровождается жалобами на резкое снижение зрения, боль в глазу, застойной инъекцией глаза. Передняя камера мелкая, в просвете зрачка - почти зрелая катаракта, угол передней камеры закрыт функционально или органически. Лечение: экстракция катаракты при функциональном блоке угла передней камеры, антиглаукоматозная фильтрующая операция + экстракция катаракты при органическом блоке угла передней камеры.

Факолитическая глаукома обусловлена блокадой дренажной стенки угла передней камеры (трабекулы, шлеммова канала) крупными белковыми хрусталиковыми молекулами и макрофагами при перезрелой катаракте и протекает по типу острого приступа глаукомы с выраженным болевым синдромом. Объективно определяются застойная инъекция, отек роговицы, крупные преципитаты на ее задней поверхности. Передняя камера в пределах нормы или неравномерная, влага ее опалесцирует, в нижнем отделе могут быть видны остатки хрусталиковых масс, отек и гиперемия радужки, изменение ее цвета по сравнению с другим глазом. В области зрачка определяются остатки или полное отсутствие хрусталиковых масс. Глубжележащие среды часто не видны или не изменены. Угол передней камеры открыт, широкий, имеются остатки хрусталиковых масс. Рисунок трабекулы стушеван. Внутриглазное давление повышено как при остром приступе.

Лечение: экстракция катаракты или сочетание экстракции катаракты с антиглаукоматозной операцией после медикаментозного снижения внутриглазного давления. 38. Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных образований. Вторичная глаукома развивается в 7% случаев новообразований сосудистого тракта на поздней стадии. Повышение внутриглазного давления

обусловлено блокадой путей оттока опухолью корня радужки или цилиарного тела, в том числе иридоцилиарной зоны, отложением продуктов распада опухоли в трабекулярном аппарате, гониосинехиями, смещением иридохрусталиковой диафрагмы при большой опухоли заднего отрезка глаза.

Клиническая картина зависит от локализации опухоли и связанной с этим формой вторичной глаукомы. Наиболее характерны жалобы на снижение зрения и/или боль в глазу, «пятно» на радужке или изменение цвета радужки. При осмотре следует обратить особое внимание на локальное расширение, извитость передних цилиарных артерий, соответствующее зоне локализации опухоли. Передняя камера может быть неравномерной. При биомикроскопии выявляются новообразование или зона выбухания радужки с атрофией, ложный иридодиализ в результате прорастания опухоли в зоны угла передней камеры и радужку, изменение формы зрачка, в области зрачка может определяться опухоль цилиарного тела, при офтальмоскопии - опухоль хориоидеи, вторичная отслойка сетчатки.

Для уточнения диагноза необходимо проведение тщательной офтальмо- и биомикроскопии, гониоскопии, трансиллюминации, В-сканирования, флюорисцентная ангиография по показаниям. При одностороннем повышении внутриглазного давления в глазу с непрозрачными средами (особенно при катаракте) ультразвуковое сканирование обязательно. 39. Сосудистая глаукома проявляется в неоваскулярной и флебогипертензивной формах.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических состояний сетчатки, особенно часто - пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. В условиях недостаточного кровоснабжения в сетчатке образуется вазопролиферативный фактор, который путем диффузии поступает в стекловидное тело и через зрачок попадает в переднюю камеру, вызывая пролиферацию новообразованных сосудов сначала радужки, а затем и зон угла передней камеры. В последующем в результате рубцового сокращения новообразованной фиброваскулярной ткани формируются передние синехии и органическая блокада ангулярных путей оттока.

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах. При ней можно

определить выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью шлеммова канала. Она может развиться при синдроме Стюрдж-Вебера-Краабе, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, медиастинальном синдроме, идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Клинически отмечают болевой синдром, застойную инъекцию, отек роговицы, глубокую переднюю камеру, рубеоз радужки и угла передней камеры, внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии в сетчатке), помутнение стекловидного тела.

40. Дистрофической глаукомой считают все формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют дистрофические процессы: иридокорнеальный эндотелиальный синдром, стойкое повышение внутриглазного давления при отслойке сетчатки, первичный системный амилоидоз и обширные внутриглазные кровоизлияния (гемолитическая глаукома).

При иридокорнеальном эндотелиальном синдроме повышение внутриглазного давления связано с атрофией радужки и рубцовыми изменениями мембраны, которая образуется из неполноценных клеток заднего эпителия роговицы. Этот процесс захватывает всю поверхность радужки и зоны угла передней камеры.

41. Травматическая глаукома может быть следствием механического, термического или радиационного повреждения глаз. К повышению внутриглазного давления приводят внутриглазные геморрагии, травматическая рецессия угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое и радиационное повреждение сосудов глаза, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы.

К травматической глаукоме близка послеоперационная открыто- или закрытоугольная глаукома, возникающая как осложнение операции на глазном яблоке или в глазнице. Наиболее частыми причинами являются экстракция катаракты (афакическая глаукома), операции при отслойке сетчатки, кератопластика.

42. Синдром глаукомоциклитических кризов, или синдром Краупа- Познера-Шлоссманна, развивается на фоне полного здоровья. Внезапно возникают чувство тяжести в глазу, иногда боль, радужные круги, затуманивание зрения (чаще монокулярно). При этом отмечаются умеренная застойная инъекция, незначительный

отек роговицы, преципитаты на ее задней поверхности, легкий отек радужки. Зрачок нормальный или несколько сужен, с замедленной реакцией на свет. Хрусталик, среды, глазное дно при первых приступах болезни не изменены, угол передней камеры открыт. На высоте приступа возможно снижение коэффициента легкости оттока. Внутриглазное давление повышено, иногда до 35-40 мм рт. ст. Приступ кончается так же внезапно, как и появляется; может возникнуть в любом возрасте.

Патогенез изучен недостаточно, его чаще связывают с ангионеврозом и аллергической реакцией цилиарного тела и относят к увеопатиям. Зрительные функции долго не снижаются, глаукомная атрофия зрительного нерва не развивается.

Лечение антиаллергическое: местно стероидные гормоны, препараты кальция, внутрь антигистаминные препараты. Во время криза назначают мидриатики, бета-адреноблокаторы (тимоптик), ингибиторы карбоангидразы (трусопт, внутрь диакарб). К хирургическому лечению прибегают редко. 43. Пограничные состояния между первичной и вторичной глаукомой могут развиваться в глазах с анатомическими предпосылками блокады угла передней камеры (короткий глаз, толстый хрусталик, мелкая передняя камера в обоих глазах). Трудно, а порой невозможно, отличить первичную глаукому от вторичной. Например, клиническая картина похожа на типичный острый приступ глаукомы - отек роговицы, мелкая передняя камера, широкий зрачок, высокое внутриглазное давление. Однако инъекция глаза скорее смешанная, даже перикорнеальная, есть преципитаты на роговице, гипопион в передней камере, сосуды радужки расширены. Скорее всего, на фоне острого приступа первичной глаукомы развился асептический некроз радужки, который вызвал асептическую воспалительную реакцию. Поскольку атипичный острый приступ возник в глазу с предрасполагающими к блоку угла передней камеры анатомическими условиями, характерными для первичной глаукомы, то учитывая отрицательное влияние высокого внутриглазного давления на зрительные функции, на фоне противовоспалительной терапии проводится периферическая иридэктомия (лучше лазерная) при функциональном блоке угла передней камеры или фильтрующая операция - при органическом блоке угла передней камеры.

Иногда во время острого приступа глаукомы происходит пережатие сосудов (вен) с их разрывом и кровоизлияниями, что может создать ложную картину вторичной посттромботической глаукомы. Анатомические предпосылки к первичной закрытоугольной глаукоме и высокое внутриглазное давление требуют лечения острого приступа глаукомы.

44. К патогенетическим факторам первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ) относятся:

- анатомическая предрасположенность - короткая переднезадняя ось глаза, большой хрусталик (гиперметропия средней и высокой степени), избыточное развитие цилиарных отростков или прикорневой части радужки, короткая склеро-трабекулярная зона угла передней камеры, заднее положение шлеммова канала. В таком глазу обычно отмечаются мелкая передняя камера и узкий (клювовидный) угол передней камеры. Сосудистая система в начальных стадиях болезни относительно сохранна;

- возрастные изменения, увеличение толщины хрусталика;

- функциональные факторы, непосредственно обусловливающие блок угла передней камеры (расширение зрачка, повышение продукции внутриглазной жидкости, сосудистый спазм, увеличение кровенаполнения глаза).

45. В первичной закрытоугольной глаукоме различают две фазы:

1-я фаза - функциональный блок угла передней камеры. Корень радужки прилежит к трабекуле, но между ними нет спаек. Сосудистая система в этой стадии достаточно сохранна; 2-я фаза - органический блок угла передней камеры. При длительном заболевании в углу передней камеры образуются спайки, передние гониосинехии между трабекулой и корнем радужки. Нарушена сосудистая система глаза.

По клиническому течению различают острый приступ глаукомы (1-я фаза) и подострое или хроническое течение (2-я фаза).

46. Поскольку первичная закрытоугольная глаукома обусловлена аномалиями анатомического строения глаза, которые нельзя исправить консервативными методами, показано хирургическое лечение. При первичном остром приступе глаукомы выполняют щадящую операцию - периферическую иридэктомию, лучше лазерную. Поскольку процесс двусторонний, для профилактики острого приступа глаукомы на другом, внешне интактном

(«здоровом»), глазу показана профилактическая периферическая иридэктомия. Во 2-й фазе органических изменений угла передней камеры применяют фильтрующие и фистулизирующие операции. Среди фильтрующих операций предпочтение следует отдать трансцилиарному дренированию задней камеры, как патогенетически обоснованному и щадящему методу.

47. Различают следующие разновидности первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ): с относительным зрачковым блоком (80%); с плоской радужкой (4-10%); с витреохрусталиковым блоком (1%); «ползучая» глаукома (7%).

Разновидности первичной закрытоугольной глаукомы во многом обусловлены аномалиями строения иридоцилиарной зоны.

48. Особенности строения иридоцилиарной зоны (ИЦЗ) имеют большое значение для развития глаукомного процесса. Х.П. Тахчиди, Д.И. Иванов выделяют 3 основных анатомо-топографических типа строения иридоцилиарной зоны по данным биомикроскопии и ультразвуковой биомикроскопии:

1 тип - характеризуется выпуклым профилем радужки, малым иридокорнеальным углом (17°), достаточной глубиной задней камеры (0,49 мм), переднемедиальным прикреплением корня радужки, передневерхним расположением вершины цилиарной борозды. Угол передней камеры имеет клювовидную форму, вход в бухту составляет 0,12 мм. Средний сферический эквивалент рефракции - гиперметропия +1,2 дптр, ПЗО в среднем составляет 22,5 мм. При таком типе строения иридоцилиарной зоны создаются благоприятные условия для её механической блокады корнем радужки как при повышении давления в задней камере, так и при увеличении толщины корня радужки у пациентов с мидриазом.

2 тип - характеризуется прямым или слегка выпуклым профилем радужки, средним иридокорнеальным углом - 31°, глубокой задней камерой - 0,56 мм (больше, чем при 1 типе), срединным положением вершины цилиарной борозды, располагающейся под вершиной УПК. Ширина входа в бухту составляет 0,39 мм. Средний сферический эквивалент рефракции составляет - миопия - 1,3 дптр, величина ПЗО - 24 мм. Этот тип более устойчив к воздействиям на ИЦЗ, которые могли бы вызвать нарушения гидродинамики в результате зрачкового блока или пигментной дисперсии.

3 тип - характеризуется вогнутым (обратным) профилем радужки, широким иридокорнеальным углом - 36°, мелкой задней камерой - 0,35 мм и задненижним расположением вершины цилиарной борозды, широким входом в бухту УПК - 0,57 мм. Сферический эквивалент рефракции составляет - миопия - 3,4 дптр, величина ПЗО - 24,9 мм. При таком типе строения условий для механической блокады УПК радужкой нет. Однако близкое расположение задней поверхности радужки к цилиарным отросткам и волокнам цинновой связки, большая площадь контакта радужки с передней капсулой хрусталика при мидриазе в некоторых случаях могут создавать условия для механического повреждения пигментного листка, вызывая дисперсию пигмента, что может привести к пигментной глаукоме.

Авторы также выделяют 3 типа строения иридоцилиарной зоны при закрытоугольной глаукоме:

1 тип - характеризуется выпуклым профилем радужки, малым иридо-корнеальным углом - 13°, глубокой (объемной) задней камерой, широкой цилиарной бороздой. Пусковым механизмом развития закрытоугольной глаукомы при этом типе является относительный зрачковый блок.

2 тип - характеризуется прямым профилем радужки, большим, чем при 1-м типе, иридокорнеальным углом - 18° , мелкой (малого объема) задней камерой. Цилиарная борозда узкая в результате приближения венечной части цилиарного тела к радужке. В блокаде УПК основную роль играет хрусталиковый компонент.

3 тип - характеризуется прямым профилем радужки, большей шириной УПК - 23°, мелкой задней камерой. Цилиарная борозда - глубокая щелевидная вследствие тесного контакта венечной части цилиарного тела с корнем радужки. Такая анатомия свойственна глазам с закрытоугольной глаукомой с «плоской радужкой». Причиной блокады УПК является переднее расположение цилиарного тела, при котором корень радужки закрывает трабекулярную зону угла передней камеры.

49. Первичная закрытоугольная глаукома с относительным зрачковым блоком - наиболее частая разновидность ПЗУГ. Она возникает в коротком глазу с избыточно толстым хрусталиком, избыточно толстой радужкой, узким углом передней камеры, 1-м типом строения иридоцилиарной зоны при закрытоугольной глаукоме. Клинически это проявляется выпуклым профилем радужки (клювовидный угол). В таких глазах имеется контакт задней

поверхности радужки с передней поверхностью хрусталика - относительный зрачковый блок, усиливающийся с возрастным утолщением хрусталика. При этом нарушается отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю. Давление в задней камере повышается, радужка смещается кпереди, закрывая узкий угол передней камеры, что приводит к еще большему повышению давления в задней камере. Происходит резкий подъем внутриглазного давления и развивается острый приступ глаукомы. Консервативное лечение (миотики и диуретики) дает только временный эффект. Показана периферическая иридэктомия в начальной (функциональной) стадии процесса, а при органическом блоке - фильтрующая операция, предпочтительно трансцилиарное дренирование задней камеры.

50. Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой (plateau iris) развивается в глазах с 3-м типом строения иридоцилиарной зоны при закрытоугольной глаукоме с избыточно развитым корнем радужки. Для этого типа характерны: передняя камера средней глубины, заднее положение шлеммова канала, глазное яблоко и хрусталик нормальной величины. Причина повышения внутриглазного давления - закрытие УПК глаза при мидриазе. Лечение миотиками дает лишь временный эффект. Показано хирургическое лечение - базальная иридэктомия при функциональном блоке УПК, а при органическом - фильтрующая операция.

51. Первичную закрытоугольную глаукому с витреохрусталиковым блоком обычно обозначают как злокачественную. Она возникает в коротком глазу с особенно толстым хрусталиком и 2-м типом строения иридоцилиарной зоны при закрытоугольной глаукоме. В таких глазах развитые цилиарные отростки плотно контактируют вершинами с экватором хрусталика, блокируя отток ретроцилиарной части внутриглазной жидкости в передние отделы задней камеры. При этом хрусталик подается вперед, смещая радужку, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления. Клинически это проявляется очень мелкой передней камерой, но не за счет бомбажа, а смещения вперед плоской радужки хрусталиком. Некоторые авторы рекомендуют вести таких больных консервативно (диакарб), поскольку периферическая иридэктомия и операции фистулизирующего типа с большой вероятностью могут привести к злокачественной глаукоме в результате еще большего снижения

внутриглазного давления в передней камере и усиления блокады угла передней камеры витреохрусталиковым блоком. Чаще всего при этом производится витрэктомия с удалением прозрачного хрусталика. Некоторые авторы предлагают сразу идти на удаление прозрачного хрусталика при ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком.

52. Глаукома с укорочением угла передней камеры («ползучая» глаукома) - торпидное заболевание по типу хронической первичной закрытоугольной глаукомы. Происходит постепенная облитерация угла передней камеры гониосинехиями, чему способствует колбовидный вход в угол передней камеры. Распознается обычно поздно, когда угол передней камеры закрыт на большем протяжении окружности. Лечение хирургическое: трансцилиарное дренирование задней камеры.

53. Для диагностики формы глаукомы используют признаки, определяемые при биомикроскопии, гониоскопии и эхобиометрии.

Диагностические признаки первичной закрытоугольной глаукомы:

- мелкая передняя камера (2,0 мм и менее);

- темная радужка с избыточно развитым корнем и более чем с 3 складками;

- узкий или отсутствующий оптический профиль среза глубины передней камеры у лимба (<1/4 оптического среза роговицы);

- узкий УПК (виден до шлеммова канала) с низким профилем (<20 °), малоили непигментированная стенка УПК;

- закрытие УПК во время темновой гониоскопической пробы более чем на 1/2 его окружности, непигментированная стенка УПК;

- короткая переднезадняя ось глаза (<21 мм) при избыточно толстом хрусталике (>5мм);

- гиперметропическая рефракция (>3,0 дптр). Диагностические признаки первичной открытоугольной глаукомы:

- передняя камера средней глубины или глубокая (более 2,5 мм);

- атрофичная (чаще светлая) радужка с псевдоэксфолиациями и атрофией зрачковой пигментной каемки, распылением пигмента по передней поверхности и видимыми собственными сосудами радужки;

- оптический профиль глубины передней камеры у лимба чаще составляет >1/2 оптического среза роговицы, но не менее 1/4;

- открытый до склеральной шпоры (включительно) или цилиарного тела УПК, профиль, как правило, средней ширины или широкий (>25°), шлеммов канал пигментирован;

- УПК во время темновой гониоскопической пробы открыт более чем на 1/2 его окружности;

- переднезадняя ось глаза не менее 22 мм, толщина хрусталика <5мм;

- рефракция чаще эмметропическая и миопическая, или гиперметропия до 3,0 дптр.

54. В диагностике первичной закрытоугольной глаукомы обычно используют провокационные мидриатические пробы, связанные с блоком угла передней камеры при мидриазе - темновую и гоматропиновую. Их чаще применяют в тонометрическом и тонографическом вариантах: измеряют внутриглазное давление или проводят тонографию, затем пациента помещают в темную комнату или в глаз закапывают слабый мидриатик (1% раствор гоматропина). Через 1 час проводят повторную тонометрию или тонографию (при темновой пробе в красном свете). Сравнивают результаты до и после пробы. Если истинное внутриглазное давление после пробы повысилось на 5 мм рт. ст. и более, а коэффициент легкости оттока уменьшился на 25-30% и более от исходной величины, то проба считается положительной и говорит в пользу первичной закрытоугольной глаукомы. Если после закапывания мидриатика внутриглазное давление не изменилось, то проводят его повторные измерения через (2; 4; 6; 12; 24 ч), после чего в глаз закапывают миотики. Однако описанные пробы имеют ряд недостатков:

1. Повышение внутриглазного давления, снижение коэффициента легкости оттока могут быть и при первичной открытоугольной глаукоме, т.е. проба не строго специфична.

2. Результаты зависят от фазовых суточных колебаний внутриглазного давления и ряда других факторов. В фазу суточного подъема внутриглазного давления проба положительная, в фазу снижения - отрицательная. Частота положительных результатов (20-60%) практически равна частоте отрицательных (парадоксальных) ответов (30-60%).

3. С учетом суточных колебаний приходится проводить повторные измерения через (2; 4; 6; 12; 24 ч) после закапывания мидриатика, но и это не гарантирует подтверждения закрытоугольной глаукомы.

Существует опасность развития острого приступа глаукомы через 1-2 сут после закапывания мидриатика даже на фоне профилактического закапывания миотика.

Учитывая опасность мидриатической пробы, стали проводить гониоскопический вариант мидриатической пробы: сначала проводится гониоскопия с обычной (широкой) щелью лампы, затем в затемненной комнате - с узкой щелью. Если при гониоскопии с узкой щелью угол передней камеры закрыт корнем радужки так, что не виден шлеммов канал не менее чем на половине окружности, это свидетельствует в пользу закрытоугольной глаукомы. В таком случае, а также при положительной темновой пробе, для уточнения диагноза целесообразно провести гониоскопический вариант мидриатической пробы.

Существуют также провокационные нагрузочные пробы: нагрузочная проба «вниз лицом» и метод задней кольцевой перилимбальной компрессии. Измеряют исходное внутриглазное давление. Повторное измерение проводят после того, как пациент в течение 1 ч лежит лицом вниз при пробе «вниз лицом» или проведения задней кольцевой перилимбальной компрессии. О результатах судят по подъему внутриглазного давления до и после проб. Однако проба «вниз лицом» не всегда хорошо переносится больными пожилого возраста.

С учетом опасности развития острого приступа глаукомы после провокационных проб эти пробы можно проводить лишь после предупреждения пациента о возможности срочного хирургического вмешательства сразу же после получения положительных результатов исследования. Лишь получив согласие больного и имея наготове операционный блок (особенно лазерный), можно проводить нагрузочные пробы при первичной закрытоугольной глаукоме.

55. Дифференциальная диагностика функционального и органического блока угла передней камеры базируется в основном на результатах гониоскопии с корнеокомпрессией по Форбсу.

При выявлении у пациента закрытого угла передней камеры проводится давление на роговицу гониоскопом до возникновения ее складок. Если выявляется плоское отхождение радужки с обнажением трабекулярной зоны более чем на 1/2 окружности угла, то говорят о функциональном блоке. Если радужка отходит назад «со скатом», то говорят об органическом блоке угла. Кроме

того, о характере блока угла передней камеры можно судить по величине коэффициента легкости оттока: при функциональном блоке угла (С) >0,15, а при органическом <0,15.

56. Острый приступ глаукомы в 95-98% наблюдений имеет клиническую картину первичной закрытоугольной глаукомы и только в 2-5% по типу первичной открытоугольной глаукомы. При этом возникают жалобы на туман перед глазом, снижение зрения, радужные круги при взгляде на источник света, сильные боли в глазу и вокруг глаза, отдающие в челюсть, зубы, иногда в затылок, сильнейшие головные боли, тошноту, рвоту. Возможно повышение АД, нередко одностороннее (на стороне приступа).

Объективно отмечаются застойная инъекция, отек роговицы, мелкая передняя камера, стушеванность рисунка радужки, широкий овальный зрачок. Глубжележащие среды и глазное дно не видны. Глаз плотный, как камень (ВГД+++). После закапывания глюкозы для уменьшения отека роговицы выявляются специфическая атрофия Фогта, гиперемия диска зрительного нерва, закрытый угол передней камеры.

Лечение: миотики каждые 15 мин в течение 1-го часа, 2 раза - в течение 2-го и 3-го, в последующем - каждые 4 час, можно добавить бета-адреноблокаторы (тимолол, арутимол); диуретики - диакарб, фонурит по 0,5 (2 таблетки), осмотические препараты (глицерол) внутрь, пиявки на висок, горячие ножные ванны, солевое слабительное.

Если острый приступ не купируется в течение 12 ч, а также при купировании его, показано оперативное вмешательство, поскольку анатомическая основа болезни сохраняется. При функциональном блоке угла передней камеры выполняют периферическую иридэктомию, а при органическом - фильтрующую операцию (лучше трансцилиарное дренирование задней камеры). Поскольку в 50-80% наблюдений в другом («здоровом») глазу развивается острый приступ глаукомы, целесообразна периферическая иридэктомия на другом глазу в целях хирургической профилактики острого приступа.

57. При остром приступе глаукомы: жалобы на затуманивание, снижение зрения, радужные круги при взгляде на источник света, боли в глазу, иррадиирующие в висок, верхнюю челюсть; головую боль, тошноту, рвоту, повышение АД. Объективно отмечаются застойная инъекция глазного яблока, отек роговицы, передняя

камера мелкая (гипопион бывает крайне редко), рисунок радужки стушеван, широкий овальный зрачок, глаз плотный, как камень (ВГД+++).

При остром иридоциклите жалобы на боли в глазу. Общих явлений (тошноты, рвоты, повышения АД) нет. Объективно: перикорнеальная инъекция глаза, отек роговицы отсутствует, передняя камера нормальной глубины, снижение прозрачности влаги передней камеры (возможен гипопион), рисунок радужки стушеван, зрачок сужен, глаз чаще мягкий. Отмечается цилиарная болезненность при пальпации.

58. На стадии органического блока угла передней камеры в лечении первичной закрытоугольной глаукомы используют операции фистулизирующего типа, например трансцилиарное дренирование задней камеры.

При операции трансцилиарного дренирования задней камеры (ТДЗК) делают разрез конъюнктивы параллельно лимбу длиной 3-4 мм, отступя от него на 1-1,5 мм. Лезвием формируют поверхностный склеральный лоскут 2x2,5 мм на половину толщины склеры, основанием к лимбу. Из глубоких слоев склеры выкраивают глубокий треугольный или трапециевидный лоскут 0,5x2,0 мм таким образом, чтобы выделить круговую связку и зону трабекулы, которые служат анатомическими ориентирами. Сразу за круговой связкой обнажается участок цилиарного тела. Формируют микрофистулу и фильтрующий канал в заднюю камеру глаза. Выбор способа их формирования определяется индивидуальными особенностями строения иридоцилиарной зоны при закрытоугольной глаукоме, выявляемыми при ультразвуковой биомикроскопии. После достижения стойкой фильтрации жидкости из задней камеры отсекают глубокий склеральный лоскут. Поверхностный склеральный лоскут укладывают на место и накладывают непрерывный шов на конъюнктиву.

59. При трансцилиарном дренировании задней камеры способ формирования фистулы определяется индивидуальными особенностями строения иридоцилиарной зоны при закрытоугольной глаукоме, выявляемыми при ультразвуковой биомикроскопии.

При первом типе строения иридоцилиарной зоны (выпуклый профиль радужки, глубокая, большого объема задняя камера, широкая цилиарная борозда) фистула формируется путем

термопунктуры - воздействия высокочастотного коагулятора MIRA TR-4000 с частотой 16 МГц. Игольчатый электрод радиочастотного диатермокоагулятора ставят на зону обнаженного цилиарного тела под углом 35-45° к поверхности радужки и затем путем легкого давления включенным электродом формируют микроожоговый канал в заднюю камеру.

При 2-м типе строения иридоцилиарной зоны (прямой профиль радужки, мелкая задняя камера с малым объемом, узкая цилиарная борозда) фистулу формируют путем осторожного иссечения части цилиарного тела с помощью капсульного пинцета и ножниц Ваннаса. Термопунктура ввиду возможного повреждения окружающих тканей не используется.

Из-за тесного контакта массивной венечной части цилиарного тела с корнем радужки при 3 типе строения иридоцилиарной зоны (прямой профиль радужки, мелкая задняя камера, щелевидная цилиарная борозда) применяют комбинированную технику формирования фистулы. Первым этапом иссекается участок цилиарного тела на 1/2 его толщины, а затем электродом под более острым углом, чем при 1-м типе (30-35°), к поверхности склеры производится термопунктура. В ряде случаев при 2-м и 3-м типах строения иридоцилиарной зоны из-за возможности послеоперационного помутнения хрусталика, проводят экстракцию хрусталика, гониосинехиолизис с помошью вискоэластика или шпателя и пинцета (при plateau iris - наложением фиксирующего шва при расширенном зрачке). 60. Первичную открытоугольную глаукому относят к генетически обусловленным заболеваниям, наследуемым по доминантному и рецессивному типу. В большинстве случаев передача заболевания полигенная.

Существуют факторы риска и пусковые факторы первичной открытоугольной глаукомы. Факторы риска можно разделить на системные и фокальные.

К системным факторам относятся пожилой возраст, наследственность (глаукома у близких родственников), раса, сахарный диабет, сосудистые нарушения, артериальная гипотензия, миопия, ранняя пресбиопия, псевдоэксфолиативный синдром и синдром пигментной дисперсии. К фокальным факторам относятся анатомические особенности УПК (переднее положение шлеммова канала, отсутствие в нем перегородок, заднее прикрепление

цилиарной мышцы); особенности строения головки зрительного нерва и сосудистых структур глаза.

Пусковые факторы входят в комплекс патогенетических механизмов первичной открытоугольной глаукомы. К основным из них относят ухудшение оттока внутриглазной жидкости, повышение внутриглазного давления за пределы толерантного уровня, гипоксию, псевдоэксфолиативный синдром.

61. Патогенез первичной открытоугольной глаукомы включает три основных патофизиологических механизма: гемоциркуляторный, метаболический и гидродинамический. Патогенетические этапы развития: ишемия, гипоксия глазного яблока - дистрофические изменения тканей глаза - нарушение циркуляции внутриглазной жидкости - подъем внутриглазного давления выше толерантного для зрительного нерва уровня - вторичная ишемия и гипоксия головки зрительного нерва - глаукомная оптическая нейропатия и дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки со снижением зрительных функций вплоть до слепоты. Разделение на этапы достаточно условно. Их выраженность и место в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы могут варьировать, но каждый предыдущий этап принимает участие в возникновении последующих.

62. Гемоциркуляторные нарушения при первичной открытоугольной глаукоме подразделяются на первичные, предшествующие повышению внутриглазного давления, и вторичные, возникающие в результате действия повышенного внутриглазного давления на гемодинамику глаза.

К первичным относятся изменения гемодинамики на центральном, магистральном, регионарном и местном уровнях. Возникновение открытоугольной глаукомы в возрасте старше 40 лет зачастую свидетельствует о центральном уровне сосудистой патологии, так как в этом возрасте происходит уменьшение сердечного выброса и минутного объема крови. Часто первичная открытоугольная глаукома возникает на фоне атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической или гипотонической болезни. У некоторых больных отмечается патология каротид. Это ведет к нарушению кровотока в глазнице, внутриглазного кровотока (преимущественно в переднем отделе глаза).

Ишемия, гипоксия глазного яблока приводит к изменению состава внутриглазной жидкости, способствует накоплению свободных радикалов и кальция внутри клеток, приводя к различным

дистрофическим изменениям во всех тканях глаза, в частности дренажной системе (трабекулопатии, склерозу и облитерации), атрофии нервных волокон и атоптозу ганглиозных клнток.

63. Гидромеханический механизм развития первичной открытоугольной глаукомы начинается с ухудшения оттока внутриглазной жидкости, которому предшествуют дистрофические изменения в дренажной системе глаза, обусловленные гемоциркуляторными нарушениями. Развивается трабекулопатия с уменьшением количества активных клеточных элементов; утолщением трабекулярных пластин и юкстаканаликулярной ткани; сужением и частичным коллапсом межтрабекулярных щелей; деструкцией коллагеновых и эластических волокон; отложением в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, продуктов распада клеток, макрофагов. Это приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного для зрительного нерва уровня.

Повышение внутриглазного давления обусловливает деформацию двух механически слабых структур глаза - трабекулярной диафрагмы дренажной системы и решетчатой пластинки склеры. Смещение кнаружи трабекулярной диафрагмы приводит к блокаде шлеммова канала с дальнейшим ухудшением оттока внутриглазной жидкости. Смещение кзади решетчатой пластинки склеры приводит к ущемлению нервных волокон в ее деформированных канальцах.

Повышение внутриглазного давления обусловливает снижение перфузионного давления, приводя к вторичной ишемии и гипоксии в результате ослабления внутриглазного кровообращения. Превышение толерантного уровня внутриглазного давления и внутриглазная гипоксия способствуют развитию глаукомной оптической нейропатии с дегенерацией (апоптозом) ганглиозных клеток сетчатки и снижению зрительных функций вплоть до слепоты.

64. Ишемия и гипоксия тканей, характерные для первичной открытоугольной глаукомы, сопровождаются нарушением метаболических процессов. Отмечается ослабление антиоксидантных систем, усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ) с накоплением свободных радикалов, глутамата, цитотоксических доз внутриклеточного кальция. При реакции свободных радикалов с оксидом азота образуется пероксинитрит, который обладает высокой нейротоксичностью.

65. Различают 4 разновидности первичной открытоугольной глаукомы: простую, эксфолиативную, пигментную и глаукому нормального давления. Эксфолиативная и пигментная разновидности занимают промежуточное положение между первичной и вторичной глаукомой.

66. Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет. Механизмы ее развития: трабекулопатия, повышение внутриглазного давления, функциональный каналикулярный блок, изменения в диске зрительного нерва и сетчатке. Происходит медленное ухудшение зрительных функций по глаукомному типу. Часто наблюдаются дистрофические изменения в пигментном листке и строме радужки с распылением пигмента по её передней поверхности, экзогенной пигментацией угла передней камеры.

67. Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) - разновидность первичной открытоугольной глаукомы - связана с псевдоэксфолиативным синдромом, развивается в пожилом и старческом возрасте. В переднем сегменте глаза наблюдаются отложения амилоидоподобного фибриллярного материала, эксфолиации, выраженные дистрофические изменения. Отмечается более высокое внутриглазное давление и более быстрое прогрессирование по сравнению с простой первичной открытоугольной глаукомой. Более высокое внутриглазное давление и более быстрое прогрессирование по сравнению с простой первичной открытоугольной глаукомой.

68. Пигментная глаукома (ПГ) развивается у лиц молодого и среднего возраста с синдромом пигментной дисперсии (прогрессирующая депигментация нейроэпителиального слоя радужки и отложение пигмента в структурах переднего отдела глаза, в том числе в углу передней камеры). Депигментация вызвана трением между пигментным эпителием радужки и цинновыми связками при движениях зрачка в анатомически предрасположенных глазах. Пигментная глаукома имеет клиническую картину первичной открытоугольной глаукомы, но больные предъявляют жалобы на радужные круги вокруг источника света, что связано с отложением пигмента на роговице. Возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса, обусловленная возрастным утолщением хрусталика и прекращением контакта радужки с цинновыми связками.

69. Глаукомой нормального давления (ГНД) называют разнородные состояния с типичными глаукомными изменениями поля зрения, атрофией зрительного нерва с экскавацией. Глаукому нормального давления можно рассматривать как первичную открытоугольную глаукому с очень низким толерантным внутриглазным давлением. Заболевание сочетается с острой или хронической сосудистой недостаточностью, низким внутричерепным давлением.

70. При первичной открытоугольной глаукоме используются методы исследования магистральной (каротидной) и регионарной (орбитальной) гемодинамики: каротид-компрессионная тонография, ультразвуковая допплерография (в норме линейная скорость кровотока в общей сонной артерии более 20 см/с, в надблоковой (глазничной) артерии - 10-12 см/с). Методы исследования местной (внутриглазной) гемодинамики: реография (Rq в норме 3,5%о), офтальмоплетизмография (общий пульсовой объем в норме 10-15 мм³). При первичной открытоугольной глаукоме все показатели гемодинамики снижены.

71. Первичная открытоугольная глаукома при невысокой артериальной гипертензии (АД = 150-160 мм рт. ст.) имеет более благоприятное течение, поскольку такое повышение давления способствует поступлению артериальной крови к тканям глазницы и глаза. При более высокой гипертензии имеется резкое увеличение периферического сопротивления. Поступление крови в глазное яблоко уменьшается, что ухудшает клиническую картину.

При артериальной гипотензии ухудшается кровоснабжение глазного яблока, развивается хроническая гипоксия тканей глаза, что ускоряет развитие глаукомной оптической нейропатии. Поэтому рекомендуется оперативное лечение глаукомы на ранних сроках для достижения более низкого внутриглазного давления.

72. При преглаукоме отмечается некоторое снижение гемодинамики глаза. В 75% глаз внутриглазное давление повышено до верхней границы нормы, что обусловлено увеличением продукции внутриглазной жидкости до высокой нормы (F - 2-3 мм³) или ее гиперпродукцией (F >3 мм³) при нормальном оттоке (С >0,20). Только в 25% глаз повышение давления до верхней границы нормы обусловлено снижением оттока (С <0,20).

В начальной стадии первичной открытоугольной глаукомы на фоне усиливающейся ишемии периодически снижается продукция внутриглазной жидкости. Гомеостаз достигается функциональным снижением оттока жидкости.

В II-IV стадиях первичной открытоугольной глаукомы значительно ухудшается гемодинамика, присходят органические изменения дренажной системы глаза с прогрессивным ухудшением оттока и снижением продукции внутриглазной жидкости. Об этом свидетельствуют постоянное и выраженное снижение показателей коэффициента легкости оттока и ее продукции. 73. Все случаи неглаукомного повышения внутриглазного давления - неглаукомной офтальмогипертензии - делятся на псевдогипертензию глаза; эссенциальную неглаукомную офтальмогипертензию и симптоматическую глазную гипертензию

(Нестеров А.П., 2002).

У части здоровых людей внутриглазное давление выходит за пределы нормы, для них повышенный офтальмотонус - индивидуальная норма (псевдогипертензия). К псевдогипертензии относят также кратковременное повышение внутриглазного давления при приближении к глазу тонометра в результате повышения АД и тонуса экстраокулярных мышц.

Эссенциальная неглаукомная офтальмогипертензия возникает у людей среднего или пожилого возраста как следствие относительной или абсолютной гиперсекреции внутриглазной жидкости. Причиной этого являются возрастные изменения дренажной системы и склеры, приводящие к снижению оттока внутриглазной жидкости, и увеличение продукции жидкости в результате усиленного напряжения цилиарной мышцы при пресбиопии (плотный хрусталик не может изменить свою кривизну).

Симптоматическая гипертензия обычно развивается при каком-либо общем или местном заболевании. Временное повышение внутриглазного давления может быть вызвано воспалительными процессами, болевым раздражением, отравлением тетраэтилсвинцом и другими соединениями, продолжительным приёмом кортикостероидов, эндокринными и диэнцефальными нарушениями.

Эссенциальная и симптоматическая офтальмогипертензия в части случаев может перейти в глаукому, поэтому такие состояния относят к факторам риска. По клиническому течению и прогнозу выделяют неглаукомную офтальмогипертензию с обратным развитием; без факторов риска (нормальное состояние радужки, угла передней камеры, диска зрительного нерва, глазного пульса), когда повышение давления обусловлено легким повышением

продукции жидкости при нормальном оттоке, и офтальмогипертензию с факторами риска перехода в открытоугольную глаукому (снижение оттока внутриглазной жидкости (С) - 0,15-0,20, атрофия радужки, некоторое усиление пигментации угла передней камеры, отношение Э/Д > 0,5, ухудшение показателей внутриглазной гемодинамики).

74. Неглаукомная офтальмогипертензия сопровождается умеренным повышением внутриглазного давления, удовлетворительным оттоком жидкости из глаза при незначительном повышении ее продукции и отсутствии других признаков глаукомы - экскавации диска зрительного нерва и снижения зрительных функций. Течение стабильное или регрессивное. При офтальмогипертензиях обычно нет выраженных дистрофических изменений радужки (атрофии пигментного листка, распыления пигмента по передней поверхности, просвечивания собственных сосудов радужки). Гемодинамика глаза и глазницы чаще не нарушена (нормальные показатели реографического коэффициента и линейной скорости кровотока).

В противоположность неглаукомной офтальмогипертензии при первичной открытоугольной глаукоме нарушен отток внутриглазной жидкости, есть выраженные дистрофические изменения радужки, асимметрия в состоянии парных глаз, изменение поля зрения и диска зрительного нерва по глаукомному типу, ухудшение гемодинамики.

75. При подозрении на глаукому важным фактором является наличие глаукомы у прямых родственников. Для ранней диагностики первичной открытоугольной глаукомы применяют суточную тонометрию, двухчасовую тонометрию, биомикроскопию, гониоскопию, тонографию, офтальмоскопию, исследование периферического и центрального полей зрения, нагрузочные и разгрузочные пробы.

76. При биомикроскопии у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой выявляются изменение сосудов конъюнктивы (передних цилиарных артерий) - симптомы «штопора» и «кобры», артериовенозные шунты, локальные аваскулярные зоны; дистрофические изменения радужки - депигментация зрачковой каемки, видимые собственные сосуды радужки, псевдоэксфолиации (симптом «пепла») в переднем отделе глаза.

Изменения глазного дна при глаукоме связаны с состоянием диска зрительного нерва. У больных глаукомой определяют

смещение сосудистого пучка в сторону носа, экскавацию диска, сужение неврального кольца, и развитие или расширение перипапиллярной хориоретинальной атрофии - В-зоны (глаукоматозное гало).

В пользу первичной открытоугольной глаукомы говорят вертикально-овальная форма физиологической экскавации в результате ее увеличения по вертикали, локальное сужение нейроглиального кольца, особенно в нижнеили верхнетемпоральном сегменте, где в норме оно имеет наибольшую ширину. Отношение диаметра экскавации к диаметру диска (Э/Д) в норме обычно равно 0,3 и редко превышает 0,5. Увеличение этого показателя и асимметрия Э/Д в парных глазах более чем на 0,2 свидетельствуют в пользу первичной открытоугольной глаукомы (иногда такая асимметрия возможна при анизометропии).

При первичной открытоугольной глаукоме зона побледнения диска зрительного нерва меньше зоны экскавации, а если она больше - это неглаукомная атрофия зрительного нерва. В части случаев расширению экскавации предшествует западение височной половины диска относительно сетчатки; чаще это наблюдается при формировании блюдцеобразной экскавации.

«Серые точки» на дне экскавации указывают на обнажение решетчатой пластинки, что характерно для глаукомной оптической нейропатии. Экскавация с выемкой в верхнем или нижнем сегменте диска особенно типична для глаукомы нормального давления.

Диагностическое значение имеет локальная потеря дуговых аксонов, выявляемая при офтальмоскопии в бескрасном свете как клиновидный или щелевидный дефект в слое нервных волокон сетчатки в верхнем или нижнем темпоральном сегменте.

77. Наиболее полное представление об уровне и устойчивости внутриглазного давления дает суточная тонометрия. Внутриглазное давление бывает максимальным чаще в утренние часы (6-8 ч) и гораздо реже - в вечернее время. По данным разных авторов, размах суточных колебаний давления и асимметрия в парных глазах 2-5 мм и более свидетельствуют в пользу первичной открытоугольной глаукомы. Снижение оттока жидкости при тонографии (С ниже 0,15), пигментированный шлеммов канал при гониоскопии говорят в пользу первичной открытоугольной глаукомы.

Большое значение для ранней диагностики имеют обнаружение парацентральных скотом, особенно дуговой в зоне Бьеррума (10-20° от точки фиксации), появление назальной ступеньки на одной или нескольких изоптерах, их сужение с носовой стороны (значительно реже выявляется секторальный дефект в височном отделе поля зрения), увеличение слепого пятна, времени сенсомоторной реакции, повышение порогов восприятия на цвета, особенно синего.

Разгрузочные или нагрузочные тесты, основанные на изменении внутриглазного давления или размеров слепого пятна под влиянием темноты, водной или компрессионной нагрузки, лекарственных препаратов, изменения положения тела оказались недостаточно информативными, некоторые из них небезопасны, требуют специальных приборов. Из разгрузочных проб заслуживает внимания пилокарпиновая проба. Снижение внутриглазного давления на 3 мм и более через 1 ч после закапывания 1% раствора пилокарпина наблюдается у больных глаукомой и очень редко у здоровых людей. Из нагрузочных проб наиболее пригодны водно-питьевая тонометрия и кампиметрия, при которых внутриглазное давление повышается более чем на 3 мм рт. ст. или расширяется зона слепого пятна после приема стакана воды натощак.

В неясных случаях больного оставляют под диспансерным наблюдением с диагнозом «подозрение на глаукому», обычно в течение продолжительного времени. Вопрос о назначении лекарственных препаратов решают индивидуально.

78. При глаукоме очень важно соблюдать специальный режим жизни. При любой форме глаукомы опасны нервные стрессы, недосыпание. Нежелателен длительный наклон туловища и головы (согнувшись), не следует спать лицом вниз. В одежде нужно отказаться от тугих воротничков, галстуков, платков на шее. Кроме того, при закрытоугольной глаукоме следует избегать расширения зрачка (противопоказано закапывание мидриатиков, длительное пребывание в темноте), соблюдать осторожность при использовании сосудорасширяющих препаратов, особенно до операции. Следует следить за функциями нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем.

79. К современным офтальмогипотензивным местным лекарственным средствам относятся миотики, симпатомиметики, адреноагонисты, α, β-адреноблокаторы, простагландины F_2a и ингибиторы карбоангидразы.

По влиянию на гидродинамику их можно разделить на препараты, улучшающие отток жидкости из глаза, и средства, угнетающие ее продукцию.

Средства, преимущественно улучшающие отток внутриглазной жидкости:

- М-холиномиметики (миотики). 1-2-4% растворы и мази пилокарпина, 0,75-3% растворы карбохолина, 2-3-5%, растворы ацеклидина (2-4 раза в день);

- простагландины (простагландин F_2a). 0,12% раствор рескула (унопростон изопропила), 0,005% латанопрост (ксалатан) - 1 раз в день;

- симпатомиметики (адреналин и препараты на основе адреналина). Эпинал, глауконин, глаукон, глаукозан, 1-2% растворы эпинефрина (эпиглаукон), 0,1% раствор дипивефрина. 0,1% раствор дипивалата адреналина (офтан-дипивефрин, дипивалат-эпинефрина) - «пролекарство», из которого в организме высвобождается адреналин (2 раза в день).

Средства, преимущественно угнетающие продукцию внутриглазной жидкости:

- адреноагонисты - а-1,2-адреностимуляторы. 0,125-0,25-0,5% растворы клофелина (изоглаукон, клонидин) и 0.5% раствор апраклонидина;

- адреноблокаторы. 1-2% растворы проксодолола - а, β-адреноблокатор (гибридный); 0,5% раствор бетаксолола (бетоптик) - β₁-адреноблокатор - селективный блокатор. 0,25-0,5% растворы тимолола малеата (ниолол), тимоптик, арутимол - β₁- β₂ адреноблокаторы - неселективные блокаторы;

- ингибиторы карбоангидразы. 2% раствор дорзоламида гидрохлорида (трусопт), 1% раствор бринзоламида (азопт). Комбинированные препараты:

- тимпило, фотил (0,5% тимолол + 2% пилокарпин), фотил-форте (0,5% тимолол + 4% пилокарпин);

- касопт (2% дорзоламид + 0,5% тимолол), ксалаком (0,005% латанопрост + 0,5% тимолол);

- нормоглаукон (0,1% метапронолоя + 2% пилокарпин), проксокарпин (1% проксодолол + 1% пилокарпин);

- проксофелин (1% проксодолол+ 0,25% клофелин).

80. Отток внутриглазной жидкости улучшают миотики, антихолинэстеразные препараты и простагландины. Миотики (пилокарпин,

ацеклидин) - холиномиметики, как и ацетилхолин, действуют на холинореактивные системы, но избирательно возбуждают только М-холинореактивные. В глазу они воздействуют на сфинктер радужки, суживая зрачок и открывая угол передней камеры, а также на цилиарную мышцу, что приводит к натяжению трабекулярного аппарата и открытию (расширению) межтрабекулярных отверстий, а следовательно, и к усилению поступления жидкости в шлеммов канал и дальнейшие пути оттока.

Антихолинэстеразные препараты (эзерин, фосфакол, армин) блокируют действие фермента холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин, что приводит к его накоплению и усилению действия миотиков. Таким образом, миотики и антихолинэстеразные препараты улучшают отток внутриглазной жидкости по основному (ангулярному) пути. В настоящее время антихолинэстеразные препараты не применяются из-за их катаратогенного эффекта.

К простагландинам (простагландины F_2a) относятся рескул (унопростон изопропил), латанопрост (ксалатан). Эти препараты закапывают 1 раз в сутки. Они открывают и/или улучшают увеосклеральный (задний) путь оттока в результате сокращения цилиарной мышцы и увеличения межмышечных щелей, по которым жидкость попадает в супрахориоидальное пространство. 81. Миотики оказывают субъективное и объективное побочное действие.

Субъективное: боли в глазу, головные боли, снижение остроты зрения.

Объективное: снижение остроты зрения, так как сужение зрачка при склерозе ядра хрусталика и частичном помутнении хрусталика у пожилых людей приводит к резкому снижению освещения сетчатки; спазм аккомодации; катарактогенный эффект, так как затруднение (ослабление) динамики внутриглазной жидкости вследствие прекращения «игры» зрачка, ослабления движения иридохрусталиковой диафрагмы формирующимися задними синехиями ухудшают питание хрусталика, что приводит к развитию катаракты (чаще задней субкапсулярной), особенно при использовании антихолинэстеразных средств; дистрофия сетчатки - ухудшение трофики из-за нарушения функции иридохрусталиковой диафрагмы. Значительное снижение освещения сетчатки (из-за миоза) приводит к дисбалансу допамина и меланина, которые необходимы для обновления фоторецепторов и их адаптации к работе в условиях разной освещенности.

82. При первичной закрытоугольной глаукоме мидриатики до операции противопоказаны из-за возможности развития острого приступа глаукомы вследствие блокады угла передней камеры корнем радужки. В послеоперационном периоде возможно использование слабых короткодействующих мидриатиков (под контролем врача) с целью предотвращения формирования задних синехий.

При открытоугольной глаукоме можно применять мидриатики короткого действия (адреналин и препараты на его основе). Мидриатики показаны при вторичной открытоугольной воспалительной глаукоме.

При вторичной факогенной глаукоме мидриатики противопоказаны при факоморфической форме и возможно индивидуальное использование мидриатиков при факотопической и факолитической формах.

83. Показанием к хирургическому лечению первичной глаукомы является отсутствие стабилизации глаукомного процесса при сроках наблюдения до 6 мес. Основные показания к хирургическому лечению первичной глаукомы:

- стойкое и значительное повышение ВГД при использовании местных гипотензивных средств;

- прогрессирующее ухудшение поля зрения и уменьшение коэффициента легкости оттока;

- отрицательная динамика клинических данных, т.е. нестабилизированный характер глаукомного процесса.

Вопрос о хирургическом лечении открытоугольной глаукомы решается индивидуально. Показания к антиглаукоматозной операции при первичной открытоугольной глаукоме:

- отсутствие стабильного уровня тонометрического внутриглазного давления (23 мм рт. ст. и ниже) или стойкое повышение (выше 24-26 мм рт. ст.) при низком коэффициенте легкости оттока (ниже 0,15), особенно в сочетании с данными гониоскопии;

- возникновение или прогрессирование глаукомной экскавации диска зрительного нерва;

- появление или прогрессирование дефектов (скотом) центрального поля зрения и сужение периферического на 2-10°, в зависимости от стадии глаукомы;

- разница внутриглазного давления в правом и левом глазу более 3-5 мм рт. ст.;

- разница коэффициента оттока внутриглазной жидкости в правом и левом глазу более 0,07;

- выраженная пигментация угла передней камеры или полное ее отсутствие при низком оттоке внутриглазной жидкости

(С ниже 0,15);

- развитая и далеко зашедшая стадия болезни при консервативном лечении, так как стабилизации зрительных функций можно достигнуть только при относительной гипотензии (P_t.- 14-17 мм рт. ст.)

84. Все антиглаукоматозные вмешательства по механизму снижения внутриглазного давления делятся на две группы.

Вмешательства, направленные на улучшение оттока внутриглазной жидкости:

- непроникающие (щадящие) вмешательства: лазеротрабекулоспазис (трабекулопластика), трабекулопунктура, трабекулотомия, глубокая непроникающая склерэктомия. При этих операциях не вскрывается полость глазного яблока. Вновь сформированные пути оттока внутриглазной жидкости близки к естественным. Эти операции направлены на улучшение циркуляции жидкости внутри глаза;

- проникающие (фильтрующие) операции: глубокая склерэктомия, трабекулэктомия. При них вскрывают полость глаза. Жидкость оттекает по новообразованным путям оттока, в основном под конъюнктиву. Как правило, возникает фильтрационная подушечка. Снижение внутриглазного давления при фильтрующих операциях более выражено.

Операции, направленные на снижение продукции внутриглазной жидкости, основаны на повреждении и последующей атрофии части цилиарного тела (циклодеструкция) - циклокриокоагуляция, транссклеральная диодлазерная циклокоагуляция.

85. В лечении первичной открытоугольной глаукомы применяют лазерное воздействие: трабекулоспазис, трабекулопластику, гониопунктуру, десцеметогониопунктуру. При лазеротрабекулопластике внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы прижигают путем нанесения в шахматном порядке коагулятов выше и ниже уровня шлеммова канала. Рубцевание коагулятов приводит к растяжению корнеосклеральной трабекулы, разблокированию шлеммова канала и нормализации внутриглазного давления. Показания к проведению такого вмешательства: начальная стадия первичной открытоугольной глаукомы или ее переход в развитую при давлении 26-29 мм рт. ст., (С) - 0,12-0,16,

умеренная пигментация шлеммова канала. Операция малоперспективна при более высоком внутриглазном давлении и более низком оттоке, отсутствии пигментации или, наоборот, резкой пигментации шлеммова канала.

Преимущества лазерных операций: они проводятся амбулаторно и под местной анестезией, эти вмешательства неинвазивны, кроме того, они дают минимальное количество осложнений (чаще микрогеморрагии, гипертензия) при коротком периоде лечения и реабилитации, неэффективность вмешательства допускает повторные воздействия в других секторах или по всей окружности глазного яблока, сохраняется возможность проведения последующих фильтрующих операций.

Недостатки: ограниченный контингент (пациенты с первичной открытоугольной глаукомой с перечисленными выше показаниями к этой операции), относительно короткий период эффективности операции, ограниченное количество лазерных установок на местах.

86. Глубокая непроникающая склерэктомия (НГСЭ) применяется при первичной открытоугольной глаукоме. Операцию можно выполнить в «чисто» хирургическом или хирурго/лазерном варианте. После разреза конъюнктивы формируют поверхностный склеральный лоскут, затем из глубоких слоев иссекают или испаряют лазером трехугольный лоскут склеры вместе с прилежащими отделами роговицы до уровня шлеммова канала и десцеметовой оболочки, вскрывают наружную стенку шлеммова канала. Поверхностный склеральный лоскут и конъюнктиву укладывают на свое место. Внутриглазная жидкость оттекает по вновь образованным путям оттока.

87. Для усиления эффекта глубокой непроникающей склерэктомии и предотвращения рубцевания вновь сформированных путей оттока после операции обычно используют высокоэффективные гидрогелевые и коллагеновые аллодренажи. Показаниями к проведению глубокой непроникающей склерэктомии с аллодренированием являются недостаточная фильтрация внутриглазной жидкости во время операции, повторные оперативные вмешательства, а также развитая и далеко зашедшая глаукома с низким оттоком (С <0,10).

88. Цитостатики обычно используют для предотвращения рубцевания послеоперационной раны. Существует несколько видов цитостатиков. В последнее время чаще используют митомицин С.

Применение цитостатиков значительно повышает эффективность глубокой непроникающей склерэктомии и показано при повторных вмешательствах, особенно при «рефрактерной» глаукоме. Однако требуется очень точная дозировка препарата во избежание некроза тканей глаза.

89. Одной из причин повышения внутриглазного давления в раннем послеоперационном периоде после глубокой непроникающей склерэктомии является блокада угла передней камеры в зоне хирургического вмешательства корнем радужки (в результате изменения давления в передней камере в момент операции), которая выявляется при гониоскопии. В таких случаях показана лазероиридопластика, которая способствует открытию этой зоны угла передней камеры за счет оттягивания корня радужки в результате послеожогового рубцевания.

Кроме того, после глубокой непроникающей склерэктомии операционная зона угла передней камеры, оставаясь открытой, может быть склерозирована и/или «запылена» пигментом, в результате чего после операции давление не нормализуется. В таких ситуациях применяют десцеметогониопунктуру. С помо - щью единичных импульсов ИАГ-лазера создают микрофистулы (1-5) в десцеметовой мембране, что способствует улучшению оттока жидкости и нормализации давления.

90. При смешанной глаукоме сочетаются признаки как закрытоугольной глаукомы - ангулярный блок, так и открытоугольной - поражение склеротрабекулярной стенки угла передней камеры. Лечение смешанной глаукомы должно быть направлено на устранение обоих компонентов. Сначала проводится лазерная периферическая иридэктомия с целью открытия угла передней камеры, а затем - глубокая непроникающая склерэктомия для устранения препятствия оттоку жидкости из шлеммова канала. Постепенное снижение давления при подобной тактике позволяет уменьшить или избежать осложнений традиционной проникающей хирургии: гифем, отслойки сосудистой оболочки, избыточной фильтрации, развития катаракты.

91. Существует 4 возможных пути оттока внутриглазной жидкости после глубокой непроникающей склерэктомии (возможна их комбинация):

- под конъюнктиву (80-84% случаев);

- в интрасклеральную полость и интрасклеральные выпускники;

- в субхориоидальное пространство (увеосклеральный путь);

- через шлеммов канал и эписклеральные вены.

92. Повышение ВГД после антиглаукоматозных операций объясняется развитием блокады вновь сформированных путей оттока внутриглазной жидкости на нескольких уровнях. Выделяют 3 уровня блокады:

- наружный - фиброз субтенонова пространства, включая эписклеру, тенонову оболочку и конъюнктиву, инкапсуляция фильтрационной подушечки, субконъюнктивальный фиброз;

- средний - рубцевание на уровне склеры;

- глубокий (внутренняя блокада) - закрытие фильтрующего отверстия стекловидным телом, цилиарными отростками, пигментным листком, фибрином.

Знание уровня блокады путей оттока жидкости необходимо для успешного патогенетически обоснованного лечения рецидивов повышения внутриглазного давления. Основным методом определения уровня блокады является ультразвуковая биомикроскопия (УБМ).

93. Основной причиной повышения внутриглазного давления после антиглаукоматозных операций является чрезмерное рубцевание зоны оперативного вмешательства. Как любая травма, операционная травма сопровождается ангиопролиферативной фиброваскулярной активностью. При этом отмечаются пролиферация и миграция фибробластов в зону операции, что способствует образованию коллагена и быстрому заживлению послеоперационной раны. Однако в ряде случаев это приводит к фиброзу и избыточному рубцеванию новых путей оттока.

Для предотвращения избыточного рубцевания в послеоперационном периоде проводят: противовоспалительную терапию; пальцевой массаж в первые 2-3 дня с компрессией области операции при признаках инкапсуляции фильтрационной подушечки или с компрессией глаза с противоположной стороны - при субконъюнктивальном фиброзе. При уже сформировавшейся кисте (на более поздних стадиях) делают пункцию с помощью инсулинового шприца или рассекают одну из стенок кисты обоюдоострым шпателем, ножницами Ваннаса. При отсутствии удовлетворительного результата показана повторная антиглаукоматозная операция.

94. Причины снижения зрительных функций после антиглаукоматозных операций, прошедших без видимых осложнений:

- нарушение гемодинамики на различных уровнях: центральном - сердце (снижение сердечного выброса, артериальная гиперили гипотензия); магистральном - сонные артерии, сосуды мозга; регионарном - глазница; местном - внутриглазная гемодинамика. При центральном или магистральном нарушении кровотока возможны стенозирующие процессы с формированием кальциноза артерий и нарушением ликвородинамики мозга. Нарушение регионарной и местной гемодинамики способствуют ишемии головки зрительного нерва, западению решетчатой пластинки и ущемлению нервных волокон в канальцах при ретробульбарных аваскулярных зонах и запустению хориокапилляров, несмотря на сохранность крупных сосудов хориоидеи;

- избыточный отток внутриглазной жидкости при ее низкой или нормальной продукции;

- изменение биохимии внутриглазной жидкости, ее антиокислительной активности;

- нарушение нормальной клапанной функции зрачка после иридэктомии (вследствие образования задних синехий, нарушения подвижности иридохрусталиковой диафрагмы), которое приводит к задержке жидкости в заднем отделе глаза и повышению давления в нем даже при нормальных показателях внутриглазного давления по результатам тонометрического контроля. Это способствует развитию или усилению катаракты, миопизации глаза, макулодистрофии, увеличению экскавации диска зрительного нерва после иридэктомии;

- уменьшение плотности контакта сетчатки с хориоидеей при гипотонии глаза.

95. Для сохранения зрительных функций при глаукоме с нормализованным внутриглазным давлением необходимо лечение, направленное на улучшение метаболических процессов в сетчатке, сосудистой оболочке и зрительном нерве.

Консервативная терапия

При нарушении гемодинамики на центральном, магистральном уровнях лечение должно проводиться с участием невропатолога, терапевта с учетом А/Д.

Наиболее часто используются сосудоактивные (никотиновая кислота и ее производные, циннаризин, кавинтон, сермион, доксиум, предуктал и др.) и нейротропные препараты (ноотропил, аминалон, пирацитам, глицин и др.) или комбинация этих препаратов (пикамилон - никотиновая кислота + аминалон, фезам - циннаризин + пирацетам, винпотропил - винпоцетин + ноотропил). Лечение должно проводиться курсами (2-3 курса в год).

Рекомедуется применение блокаторов кальциевых каналов (нифедипина, коринфара и др.), антиоксидантов (мексидол, эмоксипин и др.).

Возможно эндоназальное введение нейропротекторного препарата «Симакс» (элетрофорез ? 10 и закапывание в нос ежедневно 1 раз в течение 20 дней не реже 2-3 раз в год) и парабульбарное введение препаратов (трентал, эмоксипин и др.)

К местным нейропротекторам относится бетоптик (бетаксалол), который является селективным бета-адреноблокатором и способен модулировать течение реакций свободнорадикального окисления при глаукоме.

Хирургическое лечение

Для улучшения гемодинамики на местном уровне проводятся: рассечение наружных оболочек зрительного нерва, подшивание коллагеновой губки к склере, склеротенопластика; на регионарном (орбитальном) уровне - субтеноновая имплантация коллагеновой инфузионной системы (СИКИС) с растворами вазоактивных, нейротрофических препаратов (трентала, ноотропила, тауфона, витаминов В₁ и В₆ и др.), вагосимпатические крылонебные блокады.

Вазореконструктивные операции (ВРО) - перевязка лицевых ветвей наружной сонной и вертебральной артерий. Они применяются для улучшения гемодинамики на местном, регионарном (в ряде случаев на магистральном) уровнях и при лечении смешанной глаукомы.