ГЛАВА 2 БОЛЕЗНИ УХА

2.1. ЭМБРИОЛОГИЯ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ УХА У ДЕТЕЙ

2.1.1. Основные этапы эмбрионального развития

В ранней стадии внутриутробного развития в шейном отделе плода образуются щели, напоминающие жаберные дуги у рыб (с этим и связано их название). Из этих дуг формируются структуры уха.

Наружное и среднее ухо. Их структуры образуются из разных жаберных дуг.

Производными первой жаберной дуги являются следующие структуры.

Наружный слуховой проход (porus acusticus externus) представляет собой в начале формирования слепой мешок мезодермальной ткани. Затем эта ткань истончается в дистальном отделе и образует фиброзный слой барабанной перепонки (membrana tympani). Снаружи этот слой покрывается эктодермальным, а изнутри - эндодермальным эпителием, и к моменту рождения натянутая часть (pars tensa) барабанной перепонки состоит уже из трех слоев. К концу внутриутробного периода образуется и расслабленная часть барабанной перепонки (pars flaccida). Ее размеры становятся такими же, как у взрослого, но она располагается почти горизонтально.

Слуховая труба (tuba auditiva), барабанная полость (cavum tуmраni) и свод носоглотки (этот отдел является и началом пищеварительного тракта) также образуются из полости кармана первой жаберной дуги.

Одновременно происходит формирование двух слуховых косточек: молоточка (malleus), наковальни (inkus) и мышцы, напрягающей барабанную перепонку (m. tensor tympani), иннервируемую тройничным нервом.

Производными второй жаберной дуги являются третья слуховая косточка - стремя (stapes) и стременная мышца (m. stapedius), иннервируемая лицевым нервом (n. facialis).

Стременная мышца закладывается раньше мышцы, напрягающей барабанную перепонку. Окончательное формирование поперечнополосатых мышечных волокон и связочного аппарата происходит уже к 4-му месяцу гестационного периода.

Далее в процессе роста туботимпанального пространства формируется слизистая оболочка, выстилающая изнутри барабанную полость. К концу гестационного периода происходит, таким образом, бурный рост всех элементов наружного и среднего уха, в результате чего к моменту рождения барабанная полость, слуховые косточки и их мышцы, а также слуховые трубы полностью сформированы, хотя их размеры и расположение будут несколько изменяться.

Внутреннее ухо начинает формироваться с 4-5 недели внутриутробного развития, состоит из двух отделов: слухового - улитки (cochlea) и вестибулярного, куда входят преддверие (vestibulum) и полукружные каналы (canales semicirculares).

Слуховой отдел. В процессе формирования структур улитки сначала образуется основная мембрана (membrana basilaris), затем на ней появляются два эпителиальных валика, которые образуют опорные и волосковые клетки. Из поверхностного слоя валиков образуется также покровная мембрана (membrana tectoria).

Развитие улитки у эмбриона человека происходит постепенно - от ее основания к вершине, к 5 мес гестационного периода уже полностью развиты волосковые клетки основного базального завитка, затем - среднего и верхушечного.

Так же происходит формирование перилимфатических пространств (лестниц) улитки, причем сначала образуется барабанная лестница (scala tympani), а несколько позднее - лестница преддверия (scala vestibuli). Параллельно развиваются улитковый проток (ductus cochlearis) и водопровод улитки (aqueductus cochlea). В целом к 5-му месяцу внутриутробного развития все эндо- и перилимфатические пространства оформлены, хотя еще заполнены мезенхимой.

Вестибулярный отдел - филогенетически более древнее образование, чем орган слуха.

Полукружные каналы можно обнаружить уже у эмбриона длиной всего 10 мм; у зародыша перепончатый лабиринт почти полностью сформирован.

В пренатальном периоде наиболее интенсивно развивается периферический отдел вестибулярного анализатора.

Различные отделы вестибулярного аппарата развиваются не одновременно. Так, если рост латерального (горизонтального) и заднего (фронтального) полукружных каналов заканчивается к 7 мес гестационного периода, то переднего (сагиттального) канала - только к моменту рождения. Эта особенность связана с тем, что передний канал наиболее важен для перехода тела ребенка в вертикальное положение.

Преддверие увеличивается в течение первых 5 мес гестации, а затем почти не изменяется до самого рождения.

Клеточные элементы вестибулярного узла формируются раньше кохлеарного. Во всех периодах гестации размеры вестибулярной части значительно превосходят размеры кохлеарной. Движения плода вызывают раздражение вестибулярного нерва и его раннюю миелинизацию, поэтому вестибулярный аппарат начинает функционировать одним из первых среди рецепторных структур. Рост и дифференциация вестибулярного нерва, как и других проводниковых и центральных элементов вестибулярного аппарата, происходят вплоть до полового созревания.

2.1.2. Особенности строения уха у ребенка

Наружное ухо. Ушная раковина у новорожденного очень мягкая, неэластичная, контуры выражены слабо, завиток и мочка окончательно формируются лишь к концу 4-го года жизни.

К моменту рождения она как бы круглая: высота и ширина почти одинаковы, ее увеличение происходит очень быстро, особенно на 1-м году жизни.

К 15 годам рост ушной раковины заканчивается полностью. Эти особенности следует учитывать при определении показаний к косметическим операциям у детей.

Строение ушной раковины (рис. 2.1):

- козелок (tragus);

- завиток (helix);

- противозавиток (anthelix);

- противокозелок (antitragus);

- полость раковины (cavum couchae).

Наружный слуховой проход новорожденных и грудных детей слабо развит: он короткий, узкий, внутренняя костная часть представлена лишь барабанным кольцом (annulus tympanicus), имеет вид щели, выполненной первородной смазкой (vernix caseosa), состоящей из жира с небольшой примесью кожного эпидермиса, которая значительно затрудняет отоскопию.

Рис. 2.1. Строение ушной раковины

Наружный слуховой проход имеет 4 стенки. Передняя стенка образуется из барабанного кольца, нижняя - производное барабанного кольца.

Через щели в нижней стенке наружного слухового прохода (санториниевы) в него могут прорываться гнойники парафарингеального пространства.

У грудного ребенка, когда сосцевидный отросток еще не развит, нижняя стенка прикрепляется к хрящевому шиловидному отростку, лежащему почти горизонтально и находящемуся в непосредственном соседстве с нисходящей частью лицевого нерва, что обусловливает легкость возникновения его пареза.

Верхняя стенка возникает из чешуи барабанной кости.

Задняя стенка образуется частично из барабанного кольца и отчасти из чешуи височной кости.

Наружный слуховой проход ребенка до 1 года почти лишен костного отдела, поэтому надавливание на козелок легко передается на стенки барабанной полости.

Строение наружного слухового прохода 3-4-летнего ребенка приближается к его строению у взрослого.

Изогнутость слухового прохода обеспечивает защиту барабанной перепонки. Так, при прямом и широком слуховом проходе у ребенка наблюдались случаи повреждения барабанной перепонки карандашом или авторучкой.

У грудного ребенка сустав нижней челюсти почти вплотную примыкает к наружному слуховому проходу. Этим обстоятельством, а также мягкостью стенок объясняется изменение его ширины при сосании и жевании. Вблизи этой области расположена околоушная слюнная железа, что приводит в ряде случаев к прорыву ее абсцесса в наружный слуховой проход.

У детей старшего возраста наружный слуховой проход имеет длину 2,5 см, ²/з составляет перепончато-хрящевой отдел, его просвет становится овальным.

Наиболее узкое место наружного слухового прохода, так называемый перешеек (isthmus), расположен в костной части; если при неумелом удалении инородного тела оно проталкивается за перешеек, дальнейшие манипуляции становятся весьма затруднительными, а иногда требуется даже хирургическое вмешательство. В связи с тем что хрящевой и костный отделы наружного слухового прохода составляют некоторый угол, для его выпрямления при отоскопии у маленьких детей необходимо оттянуть ушную раковину кзади и книзу, а у старших детей - кзади и кверху.

В наружном слуховом проходе имеются сальные и церуминозные железы, вырабатывающие ушную серу (glandulae ceruminosae), избыточная продукция серы приводит к образованию серных пробок, ухудшающих слух. Умеренное количество ушной серы необходимо, так как она играет некоторую защитную роль, препятствуя попаданию пыли, мелких насекомых и т.д.

Иннервация стенок наружного слухового прохода осуществляется веточками тройничного и блуждающего нервов. У некоторых больных появляется рефлекторный кашель при введении воронки или при манипуляциях в слуховом проходе. Воспаление веточки тройничного нерва при вирусных инфекциях (Herpes zoster) приводит к появлению в этой области своеобразных высыпаний, сопровождающихся сильной болью, а иногда и парезом лицевого нерва.

Наружный слуховой проход заканчивается барабанной перепонкой (membrana tympani).

Среднее ухо состоит из трех отделов:

- барабанной полости с перепонкой;

- слуховой (евстахиевой) трубы;

- сосцевидного отростка височной кости.

Барабанная перепонка (membrana tympani) ребенка по величине практически не отличается от таковой у взрослого, но имеет особенности. Форма барабанной перепонки не овальная, а круглая.

Барабанная перепонка обозревается при отоскопии у новорожденных очень плохо, поскольку расположена почти горизонтально, образуя с нижней стенкой слухового прохода острый угол 10-20° (рис. 2.2). При дальнейшем развитии ребенка просвет наружного слухового прохода постепенно увеличивается и к 3 мес уже зияет.

У детей старшего возраста барабанная перепонка составляет с горизонтальной линией угол 40-45°.

Барабанная перепонка у новорожденного относительно толще, чем у взрослых, за счет фиброзного слоя и особенностей эмбриональной слизистой оболочки среднего уха. В связи с этим даже при Рис. 2.2. Положение барабанной пенакоплении воспалительного эксрепонки у взрослого (а) и грудного судата в барабанной полости мо- ребенка (б)

жет отсутствовать выпячивание барабанной перепонки, несмотря на нарастание симптомов интоксикации; гною легче проникнуть в сосцевидную пещеру (antrum mastoideum) через широкий вход (aditus ad antrum).

В сомнительных случаях расширяются показания к парацентезу у детей грудного и раннего возраста.

Барабанная перепонка состоит из нескольких слоев.

Большая часть, как бы вставленная в барабанное кольцо, носит название натянутой части (pars tensa) и имеет 3 слоя:

- наружный (эпидермальный);

- внутренний (эпителиальный);

- средний (фиброзный); волокна этого слоя (циркулярные и радиальные) обусловливают довольно большую жесткость и прочность барабанной перепонки.

Верхний отдел барабанной перепонки, окаймленный вырезкой барабанного кольца, лишен фиброзного слоя и называется ненатянутой (или расслабленной) частью (pars flaccida). Поверхность барабанной перепонки с возрастом увеличивается за счет расслабленной части.

Барабанная полость (cavum tympani) находится в толще пирамиды височной кости и делится на 3 отдела (рис. 2.3):

- верхний (эпитимпанум, аттик);

- средний (мезотимпанум);

- нижний (гипотимпанум).

Рис. 2.3. Барабанная полость

Стенки барабанной полости у детей 1-го года жизни тонкие, в отдельных участках вообще не имеют кости (дегисценции), представлены соединительной тканью, в результате чего возможно беспрепятственное распространение инфекции.

Нижняя стенка (paries jugularis) граничит с луковицей яремной вены. Передняя (paries caroticus) стенка отделяет барабанную полость от сонного канала, в котором проходит внутренняя сонная артерия. Барабанное устье слуховой трубы, расположенное в области передней стенки, в отличие от взрослых находится высоко и открывается не в мезо-, а в эпитимпанальное пространство.

Задняя (paries mastoideus) стенка имеет широкое треугольное отверстие (aditus ad antrum), ведущее в пещеру (его диаметр больше, чем у взрослых).

Внутренняя стенка (paries labyrinthicus) практически ничем не отличается от таковой у взрослых и отделяет барабанную полость от костного лабиринта внутреннего уха.

Наиболее важными образованиями внутренней стенки барабанной полости являются:

- горизонтальный отдел канала лицевого нерва;

- мыс (promontorium), за которым расположен основной завиток улитки;

- окно преддверия (fenestra vestibuli);

- окно (круглое) улитки (fenestra cochleae).

Верхняя стенка барабанной полости (paries tegmen talis) отделяет барабанную полость от средней черепной ямки с височной и частично теменной долями мозга. В ряде случаев эта стенка, называемая крышей барабанной полости (tegman tympani), остается довольно тонкой и легко разрушается кариозным процессом.

Наружную стенку (paries membranaceus) образуют барабанная перепонка и тонкая костная пластинка (латеральная стенка аттика).

Содержимое барабанной полости представлено следующими образованиями. У новорожденных ее просвет значительно уже из-за толстого подслизистого слоя эмбриональной соединительной ткани и расширяется несколько позднее - в процессе ее регрессии.

К моменту рождения ребенка полости среднего уха выполнены эмбриональной миксоидной тканью. Она рыхлая, студенистая, содержит круглые отростчатые клетки, большое количество слизи и мало сосудов. В ней имеется щелевидная полость, выстланная мерцательным эпителием.

Освобождение барабанной полости от миксоидной ткани начинается с рождения ребенка. Миксоидная ткань исчезает обычно на 1-м году жизни, но может сохраняться у детей 3-4 лет и даже у взрослых.

Резорбция вызывается многими причинами; с первым криком воздух проникает в барабанную полость через слуховую трубу. Наступает распад миксоидной ткани с образованием щелей и ее превращение в зрелую соединительную ткань. Кроме того, имеет значение пульсация сосудов, прилегающих к среднему уху, в частности луковицы яремной вены.

Процесс резорбции миксоидной ткани происходит сначала в нижних отделах барабанной полости, затем в средней части и в последнюю очередь - в надбарабанном пространстве. В результате обратного развития эмбриональной ткани формируются воздухоносные полости и клетки.

Сохранение миксоидной ткани является причиной развития тяжей и перемычек в виде складок, препятствующих оттоку гноя при воспалении среднего уха и нередко приводящих к тугоухости. Миксоидная ткань является хорошей питательной средой для микрофлоры, что наряду с облегчением тубарного инфицирования составляет одну из причин частых отитов у детей.

Слуховые косточки: молоточек, наковальня и стремя (рис. 2.4, 2.5) при рождении имеют почти такие же размеры, как у взрослых, но состоят частично из хрящевой ткани. Длинный отросток молоточка сначала перепончатый и только в процессе окостенения атрофируется, превращаясь частично в переднюю связку, а головка молоточка через шейку

Рис. 2.5. Расположение слуховых Рис. 2.4. Цепь слуховых косточек косточек в барабанной полости

соединяется с его рукояткой. У взрослых сохраняется лишь бугорок на шейке, который носит название короткого отростка; масса молоточка и наковальни постепенно увеличивается.

Окостенение слуховых косточек наиболее интенсивно происходит во втором полугодии жизни и полностью заканчивается в возрасте 2-3 лет.

Тонус барабанной перепонки и слуховых косточек поддерживается двумя мышцами: напрягающей барабанную перепонку (m. tensor tympani) и стременной (m. stapedius).

Слуховая (евстахиева) труба (tuba auditiva). У плода 4-5 мес глоточное устье слуховой трубы в основном точечное, валики еще не развиты, устье расположено ниже уровня твердого нёба. До 6 мес глоточное отверстие щелевидное, позже оно становится треугольным, а иногда зияет; хорошо развит задний валик.

У новорожденных глоточное устье слуховой трубы находится уже на уровне горизонтальной плоскости твердого нёба и заднего конца нижней носовой раковины, а задний валик окружает устье как бы полукольцом.

Это следует учитывать при проведении операций в раннем детском возрасте, поскольку аденотомия может привести к рубцеванию, стенозу устья слуховой трубы и последующей тугоухости.

Указанные особенности анатомического строения слуховой трубы способствуют тубарному пути распространения инфекции в полости среднего уха. Дети в основном лежат на спине, после еды срыгивают, вследствие чего возможно затекание носоглоточной слизи в барабанную полость.

У новорожденных барабанное устье слуховой трубы проецируется в верхнем сегменте барабанной перепонки, у взрослых - в нижнем.

У грудных детей слуховая труба отличается от слуховой трубы взрослых рядом признаков. Отсутствие костного отдела и фиброзная будущая хрящевая часть обусловливают большую растяжимость. Слуховая труба прямая, без кривизны и изгибов, широкая, направлена горизонтально, цилиндрической формы, короткая (у новорожденных длиной 2 см, у детей 2 лет - 3 см, у взрослых - 3,5 см).

Рост в длину сопровождается сужением ее просвета с 0,25 см в возрасте 6 мес до 0,1 см у детей старшего возраста.

Перешеек трубы отсутствует, а глоточное устье окаймлено хрящевым кольцом, зияет и имеет вид овальной или грушевидной щели глубиной 3-4 мм.

У старших детей и взрослых она раскрывается только при глотании.

Формирование слуховой трубы заканчивается к 5-10 годам.

Височная кость у новорожденного состоит из трех отдельных несросшихся частей (рис. 2.6):

- чешуи (pars squamosa);

- барабанной части (pars tympanica);

- каменистой части (pars petrosa), или пирамиды, а также скулового отростка.

Между частями пирамиды у новорожденных имеются щели.

Каменисто-чешуйчатая щель Глазера (fissura petrosquamosa) зарастает к 4-му году жизни ребенка. Ввиду незаращения каменисточешуйчатой щели острый средний отит у детей может принять бурное течение с явлениями менингизма.

Однако отогенные внутричерепные осложнения возникают сравнительно редко в связи с анатомической предпосылкой для прорыва гноя под надкостницу через наружную часть каменисто-чешуйчатой щели, которая играет как бы роль клапана.

Этим и объясняется высокая частота образования субпериостальных абсцессов у детей раннего возраста, хотя прорыв гноя через наружную стенку сосцевидной пещеры у детей до 5 лет происходит довольно редко.

В распространении инфекции играет роль не сама каменисто-чешуйчатая щель, а проходящий через нее отросток твердой мозговой оболочки, который содержит лимфатические сосуды

Сосцевидно-чешуйчатая щель fissura mastoideosquamosa) - продолжение каменисто-чешуйчатой щели на наружной поверхности височной кости, зарастает к концу 2-го года жизни.

Чешуйчато-барабанная щель (в детском возрасте сохраняется постоянно).

Щели выполнены соединительной тканью, богатой сосудами, повреждение которых может привести к образованию поднадкостничных гематом.

Сосцевидный отросток (processus mastoideus) у новорожденных отсутствует, имеется только небольшой бугорок (tuberculum mastoideum) позади верхнего края барабанного кольца, из которого в последующем он и формируется. На уровне задневерхнего края наружного слухового прохода у новорожденного имеется небольшое углубление, в этом месте к 2-3 годам появляется надпроходная ость (spina suprameatum) - важный ориентир при операциях на ухе.

В сосцевидной части имеется лишь одна воздухоносная полость - сосцевидная пещера (antrum mastoideum), которая лежит поверхностно, кзади и кверху от наружного слухового прохода.

Размеры пещеры у ребенка относительно больше, чем у взрослого. К моменту рождения она достигает 6-7 мм, от средней черепной ямки отделяется тонкой костной пластинкой и расположена прямо под кортикальным слоем. Толщина кортикального слоя у новорожденного всего 1-2 мм, в 5-6 лет - 5-6 мм, в 9 лет - уже 10 мм.

Местом для антропункции является точка пересечения линии прикрепления ушной раковины и горизонтальной линии от основания ножки завитка.

Иногда рядом с пещерой имеются еще 1-2 воздухоносные клетки. По мере развития сосцевидного отростка в нем появляются новые воздухоносные клетки. У взрослого в конечном итоге пещера оказывается расположенной значительно глубже, а по отношению к барабанной полости - ниже.

Пещера постепенно опускается и смещается медиально, кзади и книзу, пластинка чешуи утолщается.

У детей раннего возраста вход в пещеру (aditus ad antrum) широкий. С этим связано частое одновременное поражение воспалительным процессом слизистой оболочки барабанной полости и пещеры (отоантриты).

Сосцевидный отросток образуется при слиянии сосцевидных поверхностей каменистой и чешуйчатой частей височной кости. Образование воздухоносных клеток начинается с 4-5 мес и окончательно завершается к 3-5 годам.

Выраженность пневматизации и величина воздухоносных ячеек в значительной мере зависят от возраста, общего развития ребенка, аэрации полостей среднего уха, перенесенных воспалительных заболеваний.

Воспаление среднего уха и общая дистрофия ведут к формированию разных типов пневматизации сосцевидного отростка, возникают условия, полностью или частично задерживающие процесс пневмати-

зации.

Перечисленные причины влияют на строение сосцевидных отростков. Различают пневматический, диплоэтический, склеротический типы.

Существует мнение, что еще в эмбриональном периоде из слуховой трубы в среднее ухо внедряется слизистая оболочка, выстланная высоким кубическим эпителием. К концу 1-го года эта слизистая оболочка превращается в тонкий мукозно-периостальный покров. Процесс преобразования эмбриональной слизистой оболочки тесно связан с процессом пневматизации. Уже в эмбриональном периоде начинается инвагинация слизистой оболочки из барабанной полости в пещеру и из нее в толщу сосцевидного отростка. В результате формируется отросток с нормальным пневматическим типом строения.

Процесс пневматизации сосцевидного отростка осуществляется одновременно с замещением диплоэтической костной ткани компактной, которое в основном завершается в возрасте 8-12 лет и совпадает с полным развитием системы пневматизации сосцевидного отростка (рис. 2.7).

Рис. 2.7. Типы сосцевидного отростка:

а - диплоэтический; б - склеротический; в - пневматический

Процесс пневматизации обусловливается не только врастанием слизистой оболочки со стороны пещеры. С 3-5-месячного возраста на развитие сосцевидного отростка начинают влиять активные тракции грудино-ключично-сосцевидной мышцы, заставляющие его увеличиваться в длину и ширину благодаря работе, осуществляемой в связи с вертикальным положением туловища и поворотами головы.

Процесс пневматизации сосцевидных отростков с обеих сторон не всегда идет одновременно. Это следует учитывать при оценке рентгенограмм при подозрении на антрит.

Развитие сосцевидного отростка и костной части слухового прохода приводит к увеличению расстояния между шилососцевидным отверстием и верхушкой сосцевидного отростка; расстояние между ним, наружным сонным и яремным отверстиями в постнатальном периоде существенно не изменяется.

Поверхностноерасположение шилососцевидного отверстия в связи с отсутствием сосцевидного отростка повышает риск травмы лицевого нерва при антротомии.

К внутренней стенке сосцевидного отростка прилежит сигмовидный синус (sinus sigmoideus). У новорожденного он не имеет выраженного костного ложа и непосредственно переходит в яремную вену под прямым углом; луковица яремной вены (bulbus venae jugularis) появляется только к 9-месячному возрасту.

Топографоанатомические особенности сигмовидного синуса тесно связаны с развитием сосцевидного отростка.

Пещера находится на довольно значительном расстоянии от синуса (у грудного ребенка - 5,9 мм), в дальнейшем это расстояние сокращается до 5 мм у ребенка 1-3 лет и до 4,2 мм - в 4-7 лет.

В связи с такой отдаленностью от пещеры тромбоз сигмовидного синуса у детей раннего возраста наблюдается реже, чем у взрослых, а осложнения носят характер септицемии.

Практическое значение имеет глубина залегания синуса. До года она составляет 2,4 мм, от 1 до 3 лет - 3,2 мм, от 4 до 7 лет - 4,5 мм.

В результате предлежание сигмовидного синуса в детском возрасте отмечается примерно в 3% случаев, что следует учитывать при проведении хирургических вмешательств.

Расстояние от борозды сигмовидного синуса до нисходящей части канала лицевого нерва составляет 5-10 мм.

Расстояние между шилососцевидным отверстием и верхушкой сосцевидного отростка в раннем детском возрасте очень мало (до 7 мм). Это следует учитывать при проведении разрезов за ухом и антротомии.

Лицевой нерв (n. facialis) к моменту рождения уже заключен в костный канал и имеет такой же диаметр, как у взрослых.

В некоторых случаях в барабанном отделе канала лицевого нерва у детей до 4 лет нет костной стенки, что способствует быстрому развитию пареза лицевого нерва при острых отитах. В любом случае эта костная стенка очень тонкая, ее максимальная толщина составляет 1 мм, примерно в 20% случаев имеет дегисценции. С возрастом эти щели зарастают.

У детей первых лет жизни уменьшено расстояние между каналом лицевого нерва и spina suprameatum.

Выходное отверстие канала лицевого нерва располагается более горизонтально, чем у взрослого, и лежит поверхностно. В связи с этим парез лицевого нерва у новорожденного может наступить даже при наложении щипцов во время родов. В этом же месте от лицевого нерва отходит барабанная струна (chorda tympani) и затем в изолированном канале направляется в височную кость.

Лицевой нерв на значительном протяжении проходит через височную кость и поэтому часто вовлекается в воспалительный процесс, повреждается при ее травмах и даже во время ряда хирургических вмешательств на ухе.

Канал лицевого нерва (canalis fasialis) начинается в глубине внутреннего слухового прохода, идет через пирамиду в поперечном направлении изнутри кнаружи, затем идет через среднее ухо и оканчивается на основании черепа непосредственно кзади от шилососцевидного отростка.

Общая длина у взрослого она достигает 23-29 мм, у зрелого плода - 15 мм. Увеличение длины канала происходит вместе с ростом среднего уха примерно до 20-летнего возраста.

С точки зрения анатомических и хирургических особенностей канал лицевого нерва делят на 3 отдела.

Лабиринтный, или внутрискалистый, отдел составляет около 3 мм. Проходит под передневерхней поверхностью пирамиды в костном канале, у новорожденных иногда просто по полуканалу или глубокой борозде, свободно открывающейся в полость средней черепной ямки.

Внутрискалистая часть канала лицевого нерва переходит в барабанный отдел под углом, образуя расширение. В этом месте от коленчатого

узла (ganglion geniculi) отходит большой поверхностный каменистый нерв, который у детей младшего возраста открыт. Этот отдел лицевого нерва находится в самом близком соседстве с внутренним ухом. В связи с этим его гнойные поражения сопровождаются парезами лицевого нерва.

Барабанный отдел у новорожденного составляет 6-7 мм. К 3-летнему возрасту он достигает 10 мм и в дальнейшем не увеличивается. Эта часть канала имеет горизонтальное направление и идет под крышей барабанной полости назад по ее внутренней стенке.

Над каналом находится возвышение - ампула горизонтального полукружного канала, под лицевым нервом - окно преддверия со стременем. Под окном преддверия располагается другое возвышение - мыс (promontorium), большую часть которого занимает основной завиток улитки. Под мысом, ближе к задней стенке наружного слухового прохода, находится окно улитки, затянутое вторичной барабанной перепонкой.

Толщина стенки канала около 0,25 мм. В детском возрасте эта часть канала часто имеет дегисценции, в некоторых случаях они затянуты фиброзной пленкой.

Сосцевидный отдел. На уровне задней стенки наружного слухового прохода лицевой нерв делает второе колено и направляется в толще сосцевидной части книзу вертикально. Длина сосцевидного отдела у зрелого плода здесь достигает 6 мм, к концу первого десятилетия - примерно 10-11 мм, у взрослого - 13-14 мм.

Скуловой отросток (processus zygomaticus) височной кости у детей довольно часто вовлекается в воспалительный процесс: развивается острый зигоматицит. В связи с этим важно знать его возрастные анатомические особенности.

Исходным местом формирования основания скулового отростка является нижний отдел чешуи височной кости. На ее наружной поверхности у новорожденного имеется небольшой костный выступ, который располагается над неполностью замкнутым в этом возрасте барабанным кольцом.

До 3 лет строение основания скулового отростка в основном губчатое, лишь изредка встречаются воздухоносные клетки.

С 3 до 8 лет основание скулового отростка принимает более горизонтальное положение и образует верхнюю стенку наружного слухового прохода, кроме того, развивается его пневматизация.

У детей старше 8 лет губчатое и пневматическое строение скулового отростка встречается редко: он становится более компактным.

Иногда в период наибольшей пневматизации воздухоносные ячейки соединяются с барабанным пространством. Как правило, воздухонос-

ные ячейки связаны с пневматизированными клетками сосцевидного пространства, но имеются исключения. Этим объясняется развитие изолированных острых зигоматицитов независимо от предшествующих воспалений сосцевидного отростка.

Строение свободной части скулового отростка всегда губчатое или компактное, воздухоносные клетки в этой области не встречаются.

Для хирурга важно также топографическое соотношение основания скулового отростка и пещеры: до 3-летнего возраста они находятся на одной линии; с 3 до 8 лет образуют тупой угол, поскольку пещера опускается книзу; в дальнейшем угол схождения их осей становится прямым.

Внутреннее ухо располагается в толще пирамиды височной кости, структуры которой к моменту рождения развиты полностью и имеют почти ту же величину, что и у взрослых (рис. 2.8). Оно состоит из костного и перепончатого лабиринтов.

В пирамиде височной кости располагается плотная костная капсула, имеющая очень сложное строение, - костный лабиринт.

Он состоит из трех анатомических отделов: улитки, преддверия и полукружных каналов. Капсула лабиринта состоит из плотной кости толщиной в 2-3 мм, которая отделяет его от задней черепной ямки. С возрастом капсула сливается с пирамидой.

Внутри костного располагается перепончатый лабиринт, в точности повторяющий его строение и как бы подвешенный к нему на соедини-

Рис. 2.8. Костный лабиринт и его расположение в органе слуха

тельнотканных тяжах. Костный лабиринт является по существу футляром перепончатого.

Пространство между костным и перепончатым лабиринтом выполнено перилимфой. Внутри перепончатого лабиринта находится эндолимфа.

Слуховые рецепторы находятся в улитке, вестибулярные - в преддверии и полукружных каналах.

Улитка (cochlea) напоминает известного моллюска. У человека она имеет два с половиной завитка, которые располагаются вокруг костного стержня (modiolus), по нему проходят нервы и сосуды (рис. 2.9).

От костного столбика отходит костная спиральная пластинка (lamina spiralis ossea), не доходящая до противоположной костной стенки: ее продолжением является основная мембрана. От свободного края костной спиральной пластинки под углом 45° отходит еще одна перепончатая пластинка - преддверная мембрана (мембрана рейсснерова), которая также прикрепляется к противоположной костной стенке улитки (рис. 2.10).

Рис. 2.9. Поперечный разрез улитки лабиринта

Рис. 2.10. Поперечный разрез канала улитки:

1 - лестница преддверия; 2-рейсснеро- ва мембрана; 3 - покровная перепонка; 4-улитковый ход, в котором находится кортиев орган (между покровной и основной перепонками); 5 и 16 - слуховые клетки с ресничками; 6 - опорные клетки; 7 - спиральная связка; 8 и 14 - костная ткань улитки; 9 - опорная клетка; 10 и 15 - особые опорные клетки (так называемые кортиевы клеткистолбы); 11 - барабанная лестница; 12 - основная перепонка; 13 - нервные клетки спирального улиткового узла

В результате образуется 3 пространства.

Среднее пространство - замкнутая трубка, представляющая перепончатый канал - улитковый ход (ductus cochlearis), повторяет форму и направление лабиринта улитки и выполнена эндолимфой.

Верхнее пространство - лестница преддверия (scala vestibuli), начинается из преддверия лабиринта и заканчивается в области верхушки улитки, где переходит через отверстие улитки (helikotrema).

Нижнее пространство - барабанная лестница (scala tympani), которая, начинаясь от верхушки, заканчивается окном улитки (fenestra cochleae), затянутым плотной мембраной - вторичной барабанной перепонкой (membrana tympani secundaria).

Перепончатая улитка, образующая улитковый ход, имеет на всем протяжении 3 стенки: спиральную мембрану, преддверную мембрану и наружную костную стенку, выстланную сосудистой полоской.

Длина спиральной мембраны около 30 мм. Она состоит из 3 слоев. Самый важный, средний, включает около 20 000 эластических волокон, напоминающих струны, короткие и тонкие у основания улитки, широкие и толстые - у ее верхушки.

На спиральной мембране расположен чрезвычайно сложно устроенный рецепторный аппарат, называемый спиральным (слуховым), или

кортиевым, органом (рис. 2.11). Он имеет поддерживающий слой (опорные клетки) и чувствительный слой (волосковые клетки).

Волосковые клетки представляют собой рецепторные клетки, имеющие бокаловидную или цилиндрическую форму, заканчивающиеся 20-25 слуховыми волосками. Эти клетки делятся на внутренние (около 3500) и наружные (около 18 000).

Важной частью спирального органа является покровная мембрана (membrana tectoria), которая начинается на уровне спиральной костной пластинки и идет параллельно волосковым клеткам, как бы нависая над ними.

Рис. 2.11. Поперечный разрез через завиток костной улитки: 1 - улитковый проток; 2 - вестибулярная лестница; 3 - барабанная лестница; 4 - сосудистая полоска; 5 - рейсснерова мембрана; 6 - основная мембрана; 7 - спиральный (кортиев) орган

К чувствительным клеткам спирального органа подходят нервные окончания слуховой части преддверно-улиткового нерва (VIII пара черепных нервов), представляющие периферические отростки биполярных клеток. В спиральном органе происходит трансформация механической звуковой энергии в энергию нервного возбуждения.

В дальнейшем отростки нерва проходят во внутренний слуховой проход вместе с его преддверной частью и лицевым нервом. В связи с этим опухоль преддверно-улиткового нерва (невринома), разрастаясь, вызывает паралич лицевого нерва.

Далее проводящие пути слухового анализатора проходят через продолговатый мозг, где имеется 2 ядра (вентральное и дорсальное) и заканчивается I нейрон.

Волокна от дорсального ядра полностью переходят на противоположную сторону, а от вентрального - лишь частично. Этот перекрест носит название трапециевидного тела. Благодаря такому частичному перекресту слуховых волокон внутри ствола патологические процессы в этой области и выше, на уровне II-IV нейронов (прежде всего опухоли), не вызывают полной односторонней глухоты, а приводят лишь к частичному снижению слуха на оба уха.

Преддверие и полукружные каналы. Относятся к вестибулярной части лабиринта. Так же, как и в улитке, в них находится перепончатая часть, заполненная эндолимфой.

Первый отдел - полукружные каналы - расположены приблизительно в 3 плоскостях: горизонтальной, фронтальной и сагиттальной. Так, например, горизонтальный канал образует с горизонтальной плоскостью угол 30°. Это положение имеет практическое значение при его исследовании.

Все полукружные каналы открываются в преддверие лабиринта 5 отверстиями; 3 из них имеют расширение - ампулу. В ампулярньж отделах полукружных каналов располагаются окончания вестибулярного нерва, образующих купулу (кисточку, заслонку), как бы плавающую в эндолимфе (рис. 2.12).

Второй отдел вестибулярной части лабиринта - отолитовый аппарат находится в мешочках преддверия: сферическом (sacculus) и эллиптическом (utriculus). При микроскопическом исследовании на их стенках видны беловатые возвышения, которые представляют собой кристаллы (отолиты) с вплетенными в их поверхность нейроэпителиальными клетками.

Система перилимфатических пространств всего лабиринта связана между собой и через водопровод улитки имеет сообщение с субарахнои-

Рис. 2.12. Гистологическое строение ампулярного и отолитового аппаратов:

а - купула полукружного канала; б - отолитовый аппарат

дальным пространством черепа. Эндолимфа перепончатого лабиринта является системой замкнутой, водопровод преддверия заканчивается на задней поверхности пирамиды слепым эндолимфатическим мешком.

Оба водопровода (улитки и преддверия) у новорожденных и грудных детей относительно короче, шире и менее развиты, чем в более старшем возрасте.

Внутреннее ухо снабжается артериальной кровью из артерии лабиринта (a. labyrinthi), отходящей от а. basilaris и вступающей во внутренний слуховой проход. Венозная кровь из внутреннего уха оттекает в s. sigmoideus и s. petrosus inferies.

Преддверно-улитковый нерв (n. vestibulocochlearis) входит во внутренний слуховой проход вместе с n. facialis и n. intermedius и распадается здесь на 3 ветви; верхняя и средняя образуют преддверную часть (pars vestibularis), нижняя - улитковую часть (pars cochlearis).

2.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ УХА И ЕЕ ОСОБЕННОСТИ У ДЕТЕЙ

2.2.1. Слуховой анализатор

Адекватный раздражитель - звук.

Слуховой анализатор имеет 3 отдела: периферический - орган слуха, проводниковый - нервные пути, корковый, расположенный в височной доле головного мозга.

Рецепторные клетки, воспринимающие звук, расположены глубоко в черепе, в самой плотной части человеческого скелета - пирамиде височной кости. Такое их положение легче объяснить с учетом филогенеза уха.

У некоторых насекомых и рыб слуховые нервные клетки находятся на поверхности тела («слуховая линия» вдоль хребта) и, естественно, легко подвергаются воздействию неблагоприятных экзогенных (механических, химических, температурных) факторов.

В процессе филогенетического развития животного мира нежные, легко ранимые слуховые рецепторные клетки постепенно погружались в глубь черепа, одновременно развивался аппарат, с помощью которого звук может достигать звуковоспринимающих клеток без искажений и потерь, т.е. аппарат проведения звуков.

У птиц уже сформированы некоторые элементы среднего уха: небольшая полость, напоминающая барабанную у человека, и единственная слуховая косточка, называемая колумеллой.

К моменту рождения ребенка звукопроводящий аппарат, несмотря на то, что отличается от такового у взрослых по размерам и расположению некоторых деталей, уже полностью выполняет функцию проведения звука.

В состав звукопроводящего аппарата входят ушная раковина, наружный слуховой проход, барабанная перепонка, барабанная полость со слуховыми косточками и мышцами, слуховая труба, окна лабиринта и жидкость вестибулярной и барабанной лестниц улитки. Каждая часть имеет свое функциональное назначение, поэтому существует определенная зависимость между характером потери слуха и поражением каждого отдела. Остановимся более подробно на функциональном значении каждого отдела звукопроводящего аппарата.

Ушная раковина не оказывает заметного влияния на остроту слуха. Ее роль в прошлом была преувеличена, поэтому тугоухим людям рекомендовали слуховые рожки и трубы.

В некоторой степени ушная раковина играет роль коллектора звуков, поэтому глуховатые люди часто приставляют ладонь к уху, улавливая большее количество звуковых волн.

Подвижность ушных раковин у человека не выражена, лишь некоторые люди могут шевелить ими. У животных, особенно со слабым зрением, ушные раковины могут поворачиваться к источнику звука, определяя источник опасности (отсюда выражение «ушки на макушке»).

В некоторых случаях ушные раковины действительно способствуют определению источника звука за счет рельефа, причем преимущественно высоких звуков.

Все же даже при врожденном полном отсутствии ушной раковины (анотия) слух ухудшается всего лишь на 5-10 дБ. Примерно то же наблюдается в случаях отсутствия или деформации ушных раковин в связи с травмой.

Не отмечено какого-либо повышения остроты слуха у лопоухих детей, у которых площадь ушной раковины увеличена.

Наружный слуховой проход выполняет практически только проводящую (трансмиссионную) функцию для звука. Его длина и ширина не влияют на усиление или ослабление звука. Например, при постепенном скоплении серы, если остается хотя бы небольшой просвет, слух не ухудшается, однако, при полной обтурации наружного слухового прохода сразу же наступает тугоухость. Чаще всего это связано с купанием или мытьем головы, когда пробка набухает и ребенок начинает жаловаться на то, что ухо «заложило».

Среднее ухо. Звуковая волна достигает среднего уха, пройдя наружный слуховой проход, и приводит в движение барабанную перепонку и слуховые косточки: молоточек, наковальню и стремя, которое как бы вставлено в окно преддверия внутреннего уха (лабиринта).

Барабанная перепонка. Площадь барабанной перепонки составляет 65 мм², а окна преддверия (с основанием стремени) - лишь 3,3 мм² (соотношение примерно 20:1). Нижний отдел барабанной перепонки расположен напротив окна улитки и как бы защищает его, экранирует от звуковой волны. В результате сочетания разницы площади барабанной перепонки и основания стремени, а также экранирующего эффекта ее нижних отделов происходит усиление звука приблизительно на 30 дБ.

Система колеблющихся слуховых косточек обеспечивает в основном передачу (трансмиссию) звука, усиливая его в норме очень незначительно.

Нарушение описанного механизма (например, отсутствие барабанной перепонки или разрыв в цепи слуховых косточек) приведет к потере слуха из-за нарушения звукопроведения примерно на 30 дБ.

Локализация и размеры перфорации также определяют степень потери слуха. Более всего он понижается при расположении перфорации в нижних отделах напротив окна улитки вследствие нарушения эффекта экранирования, а также при разрыве цепи слуховых косточек или их неподвижности.

В среднем ухе имеется две мышцы: напрягающая барабанную перепонку (m. tensor tympani) и стременная (m. stapedius). Непосредственно они не проводят звуковые волны, но выполняют две функции, регулирующие этот процесс. Они приспосабливают звукопроводящий аппарат к опти-

мальной передаче звука и выполняют защитную функцию при сильных звуковых раздражениях с низкой и средней частотой звука, уменьшая подвижность слуховых косточек и защищая внутреннее ухо.

Слуховая труба имеет важное значение для проведения звука в среднем ухе. Она выполняет вентиляционную функцию, а также служит для поддержания в барабанной полости давления, одинакового с внешним. Вентиляционная функция связана с актом глотания: при сокращении мышц, поднимающих мягкое нёбо, труба открывается и воздух попадает в барабанную полость. Такая вентиляция происходит постоянно при чиханье, сморкании, произношении гласных и т.д.

Изменение вентиляционной функции приводит к снижению остроты слуха, ухудшению восприятия звуков низкой частоты, сначала в результате нарушения колебаний барабанной перепонки, а затем и образования жидкости (транссудата) вследствие пропотевания из капилляров в барабанную полость.

В дальнейшем, если давление не нормализуется или транссудат длительно находится в барабанной полости, развиваются изменения барабанной перепонки, иногда в форме ее втяжения или выпячивания вплоть до разрыва, появляется серозно-кровянистая жидкость в барабанной полости и клетках сосцевидного отростка.

Слуховая труба имеет ряд защитных механизмов, препятствующих попаданию инфекции из носоглотки в барабанную полость. Слизистая оболочка трубы покрыта мерцательным эпителием, реснички которого движутся по направлению к носоглотке, открытие трубы происходит одновременно с сокращением мышцы, поднимающей мягкое нёбо, в результате носоглотка в этот момент отграничивается от ротоглотки. В слизистой оболочке трубы есть железы, выделяющие большое количество секрета, который способствует эвакуации микроорганизмов. При нарушении этих механизмов слуховая труба становится основным путем проникновения инфекции в барабанную полость, особенно у детей, у которых она более короткая и широкая.

Сосцевидный отросток окончательно формируется к 3-5 году жизни ребенка. Его участие в проведении звука через среднее ухо считают минимальным.

Внутреннее ухо. Звуковая волна, усиленная примерно на 30 дБ с помощью системы барабанная перепонка - слуховые косточки, достигает окна преддверия, и ее колебания передаются на перилимфу лестницы преддверия улитки. Это объясняет, для чего нужен механизм усиления:

при переходе звуковой волны из воздушной среды в жидкую значительная часть звуковой энергии теряется. Так, человек, погруженный с головой в воду, вряд ли услышит крик с берега, поскольку звук резко ослабевает.

Дальнейший путь звуковой волны проходит уже по перилимфе лестницы преддверия улитки (scala vestibuli) до ее верхушки. Здесь через отверстие улитки (helicotrema) колебания распространяются на перилимфу барабанной лестницы (scala tympani), слепо заканчивающейся окном улитки, затянутым плотной мембраной - вторичной барабанной перепонкой (m. tympani secundaria).

В результате вся энергия звука оказывается сосредоточенной в пространстве, ограниченном стенкой костной улитки, костным спиральным гребнем и базилярной пластинкой (единственное податливое место). Движения базилярной пластинки вместе с расположенным на ней спиральным (кортиевым) органом приводят к непосредственному контакту рецепторных волосковых клеток с покровной мембраной. Это становится окончанием проведения звука и началом звуковосприятия - сложного физико-химического процесса, сопровождаемого возникновением слуховых электрических биопотенциалов.

Важное и необходимое условие звукопроведения - движение перилимфы между лабиринтными окнами. При его отсутствии даже при сохраненном механизме передачи звуковой энергии через среднее ухо острота слуха будет снижена. Это происходит при отосклерозе, заболевании, при котором развивается неподвижность стремени.

Вся эта сложная система проведения звуковой волны с участием ушной раковины, наружного слухового прохода, барабанной перепонки, слуховых косточек, перилимфы вестибулярной и барабанной лестницы условно называется воздушным путем проведения звука (рис. 2.13).

С этим термином в дальнейшем придется встречаться довольно часто.

Кроме воздушного пути проведения или подведения звука к ре-

Рис. 2.13. Воздушное проведение звука (схема):

а - распространение звуковой волны по наружному и среднему уху; б - распространение звуковой волны по жидкостям улитки (показано стрелками)

Рис. 2.14. Костное проведение звука:

1 - движение головы; 2 - движение перилимфы; а - инерционный механизм костной проводимости Стрелкой показано движение головы); б - компрессионный механизм костной проводимости. Благодаря смещаемости мембраны круглого окна получается выгибание основной перепонки в сторону барабанной лестницы

цепторным клеткам, существует костный путь проведения звука (рис. 2.14). Звуковые волны не только попадают в наружный слуховой проход, но и приводят в колебание кости черепа.

В результате различной подвижности лабиринтных окон (окно преддверия закрыто костной пластинкой стремени, а окно улитки - хотя и плотной, но мембраной) также происходит незначительное движение перилимфы от окна преддверия к окну улитки, зависящее от компрессии и инерции слуховых косточек, в основном стремени.

При костном проведении звука лишь высокие звуки с малой амплитудой колебаний достигают рецепторных клеток.

Существует два пути, или варианта, звукопередачи: воздушная проводимость и костная проводимость. С этими понятиями придется постоянно встречаться при описании методов исследования слуха и определении характера тугоухости.

2.2.2. Вестибулярный анализатор

Адекватный раздражитель - движения головы и тела в пространстве. Все перемещения тела в пространстве различаются направлением и скоростью. Движения тела могут быть вращательными (угловыми) или прямолинейными.

Соответственно в вестибулярном аппарате имеется два вида рецепторов.

На вращение реагируют нейросенсорные клетки, расположенные в ампулах полукружных каналов (ампулярные рецепторы). На прямолинейные движения реагируют сенсорные клетки, расположенные в мешочках преддверия (отолитовые рецепторы).

Механизм возникновения раздражения. Вестибулярный анализатор реагирует не на каждое движение, а только на происходящее с ускорением или замедлением (положительное или отрицательное ускорение). На равномерное движение вестибулярный аппарат не реагирует. Реакция возникает в начале любого вращения, когда костные стенки полукружного канала (находящегося в этот момент в плоскости вращения) приходят в движение, а эндолимфа в первый момент отстает и отклоняет купулу, расположенную в ампуле. Если в дальнейшем движение происходит равномерно, эндолимфа начинает двигаться с той же скоростью, что и костные стенки, и раздражение прекращается. Это происходит вплоть до окончания вращения, когда костные стенки полукружных каналов останавливаются, а эндолимфа еще продолжает по инерции двигаться, снова раздражая купулярные рецепторные клетки.

Раздражение имеет примерно такой же механизм и в преддверии, отличие заключается только в направлении движения. В начале прямолинейного движения отолитовые кристаллы с вплетенными в них и плавающими в эндолимфе рецепторными клетками как бы натягиваются. Это и становится раздражителем нейросенсорного эпителия.

Основное назначение вестибулярного анализатора - координация всех движений, а также обеспечение статического равновесия. Вестибулярный анализатор функционально связан со многими системами, благодаря чему человек как бы не ощущает своего положения в пространстве, хотя оно постоянно регулируется.

Функция вестибулярного аппарата рефлекторно связана с подкорковой деятельностью мозга, зрительного анализатора и мышечного аппарата, симпатической и парасимпатической нервной системы.

Симптомы раздражения вестибулярного анализатора. При раздражении вестибулярного анализатора, которое вызывается неадекватными нагрузками (например, при работе в космосе) или заболеваниями (например, лабиринтитом) возникают симптомы, обусловленные многообразием связей вестибулярного анализатора: головокружение, нистагм, нарушение походки, статики, движений конечностей, тошнота, рвота и т.д. Примерно такие же симптомы возникают у больного при раздражении не только периферического отдела вестибулярного анализатора (лабиринта), но и его проводящих путей и

центрального отдела в коре больших полушарий. Сходные симптомы бывают и при поражении мозжечка.

В связи с этим исключительно важно определение локализации патологического процесса в вестибулярном анализаторе. Наиболее часто, например, приходится дифференцировать лабиринтит с абсцессом, опухолью мозга или мозжечка.

2.3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ УХА

У ДЕТЕЙ

Это сбор анамнеза, наружный осмотр, пальпация уха и окружающих тканей, эндоскопическое (отоскопия) и функциональное исследование слуха, вестибулярного аппарата и слуховой трубы.

Выявляют и оценивают симптомы, связанные с возможными осложнениями заболевания уха, которые возникают при вовлечении в процесс оболочек головного мозга, мозгового вещества и сосудов, черепных нервов и прежде всего лицевого нерва. Состояние уха обычно связано с общими (например, предшествующие инфекционные заболевания) и местными (острый ринит, фаринголарингит) заболеваниями. Все эти сведения должны быть полностью собраны.

Фоновые состояния (аллергия, частые респираторные инфекции и т.д.) играют большую роль в возникновении заболеваний уха.

2.3.1. Расспрос и физические методы обследования больного

Анамнез заболевания составляют на основании данных, сообщаемых ребенком (старше 3-4 лет), родителями, бабушкой, дедушкой, воспитателями яслей, детского сада или школьным учителем, а также наблюдающими ребенка врачами, педиатром и отоларингологом поликлиники. Сведения последних при поступлении ребенка в стационар иногда особенно ценны.

Уделяют внимание общим симптомам заболевания уха (температура тела, головная боль, озноб, обильное потоотделение, ухудшение общего состояния, интоксикация) и специфическим признакам (боль в ухе спонтанная или болезненность при пальпации, шум, головокружение, нарушение координации, одноили двустороннее снижение слуха, выделения из наружного слухового прохода, ощущение заложенности в ухе).

Все эти симптомы трактуют по-разному в зависимости от различных факторов (возраст ребенка, предшествовавшее заболевание и т.д.). Нап-

ример, выделения из уха могут быть связаны с воспалением как наружного, так и среднего уха, шум бывает при среднем отите и поражении слухового нерва и т.д.

Для полного сбора анамнеза предлагается примерная схема-вопросник.

•  Когда впервые появились симптомы заболевания уха?

•  Какие это были симптомы: боль, выделения из уха, снижение слуха, головокружение?

•  Что предшествовало заболеванию уха (грипп, респираторная инфекция, корь, скарлатина, дифтерия, острый насморк)?

•  Обращались ли к врачу, какой диагноз был поставлен, какое лечение проводилось?

•  Отмечалось ли полное выздоровление: исчезновение болей, выделений из уха, восстановление слуха?

•  Каково было состояние носа до заболевания уха, страдал ли ребенок частыми насморками, рецидивирующими респираторными заболеваниями, частыми детскими инфекциями, не переносил ли эпидемический паротит, травму уха?

•  Какими были выделения из уха: слизистыми, гнойными, кровянистыми, с запахом или без него, были ли они обильными или незначительными?

•  Проводилось ли ребенку когда-либо исследование слуховой функции, каким методом (шепотная речь, камертоны, аудиометр, в каких условиях, учреждениях)?

Все эти сведения, естественно, легче получить у детей старшего возраста.

В раннем и грудном возрасте об этих симптомах заболевания уха можно судить в основном по косвенным признакам. Так, ребенок при остром среднем отите старается лежать на больном ухе, при кормлении охотнее берет грудь, противоположную заболевшему уху, и лишь в возрасте 3 мес он начинает локализовать болевые ощущения, хватает и трет больное ухо.

Наружный осмотр. Определяют форму ушной раковины, ее размеры, наличие или отсутствие деформации и неправильного роста, величину, цвет и наличие припухлости, свободен ли вход в наружный слуховой проход, имеется ли оттопыренность уха. При этом необходимо сравнивать обе стороны.

Следует внимательно осмотреть область перед козелком, так как довольно часто можно обнаружить там одно или несколько точечных отверстий (преаурикулярная фистула).

Очень важное значение имеет осмотр заушной области: состояние переходной заушной складки, ее выраженность или сглаженность, цвет, припухлость кожи, отсутствие или наличие свища (при субпериостальном абсцессе).

Осматривают боковую поверхность шеи, грудино-ключично-сосцевидные мышцы и кожный покров над сосудисто-нервным пучком (иногда припухлость распространяется и в область над ухом, например, при зигоматицитах).

Рекомендуется не ограничиваться только осмотром уха, а обязательно исследовать функцию черепных нервов и прежде всего лицевого.

Пальпация. Определяют главным образом болезненность и пастозность тканей, что бывает при околоушных регионарных лимфаденитах и мастоидите.

Начинать пальпацию следует с козелка, делать это щадяще, так как даже прикосновение иногда вызывает бурную реакцию ребенка, ложно трактуемую как результат воспалительного процесса.

Не нужно забывать пальпировать и область перед грудино-ключично-сосцевидной мышцей, так как при некоторых заболеваниях уха развивается флебит наружной яремной вены в составе сосудисто-нервного пучка, проходящего в этом месте.

2.3.2. Эндоскопические методы исследования

После сбора анамнеза, наружного осмотра и пальпации переходят к осмотру наружного слухового прохода, барабанной перепонки, а при ее перфорации и барабанной полости. Этот осмотр носит название отоскопии (один из эндоскопических методов исследования). Для того чтобы провести простейшую отоскопию, нужно иметь источник света, лобный рефлектор и ушную воронку

В качестве источника света (рис. 2.15) можно использовать обычную настольную лампу мощностью 40-60 Вт, хотя удобнее специальные лампы на гибком штативе. Лампу располагают около правого уха ребенка. Осмотр лучше проводить в затемненном помещении.

Для получения отраженного луча обычно применяют лобный реф-

Рис. 2.16. Лобный рефлектор и основные инструменты для осмотра ЛОР-органов

Рис. 2.17. Отоскопия с помощью пневматической воронки

Рис. 2.18. Отоскоп

лектор (рис. 2.16). Он представляет собой слегка вогнутое зеркало (стеклянное или хорошо отполированное металлическое) с фокусным расстоянием примерно 30 см. При отоскопии не следует очень приближать или отдалять ухо исследуемого, так как фокусная точка размывается. Рефлектор имеет отверстие в середине, поскольку для стереоскопичности восприятия необходим бинокулярный осмотр. Это не всегда сразу получается у начинающих, и в начале практики с целью самоконтроля можно ладонью прикрыть свободный глаз.

Лобный рефлектор обычно имеет специальную повязку (матерчатую или пластмассовую) связанную с зеркалом шаровым, легко регулируемым шарниром, позволяющим быстро перемещать зеркало.

Интересно, что первые изобретенные рефлекторы вместо повязки имели ручку, а иногда специальную пластину, которую врач держал в зубах. Конечно, это было очень неудобно, особенно при проведении манипуляций.

В последнее время более широко применяют отоскопию с помощью простых осветительных приборов, объединенных со съемными ушными воронками (рис. 2.17). Это так называемые отоскопы (рис. 2.18). Они легки, удобны, имеют автономное освещение (на батарейках) и весьма полезны для

врачей общей практики, особенно в домашних и амбулаторных условиях. Некоторые отоскопы снабжены увеличительными линзами, что также облегчает детальный осмотр барабанной перепонки.

Такие отоскопы очень близки по конструкции к пневматической воронке Зигле, к которой через боковое отверстие можно подключить резиновую трубку с баллоном. При этом введение в наружный слуховой проход воздуха в норме сопровождается колебаниями барабанной перепонки. Воронка служит для определения подвижности барабанной перепонки или отдельных ее участков. Использование пневматической воронки является простым и довольно полезным для диагностики методом, например, при слипчивых, рубцовых процессах в среднем ухе.

В современных клиниках применяют бинокулярные лупы, объединенные с источником света, широко используют гибкую оптику, галогеновые лампы.

В повседневной практике применяют специальные (смотровые) микроскопы, позволяющие проводить микроотоскопию (рис. 2.19). Оториноларингологи стали пионерами разработки операционных микроскопов в нашей стране, которые позволили создать совершенно новое направление: слухоулучшающую микрохирургию при отосклерозе, адгезивных средних отитах, разработать тимпанопластику и т.д.

Для педиатра главным и необходимым методом остается обычная общепринятая отоскопия, которую проводят с помощью доступных приборов -отоскопа и лобного рефлектора. Овладеть этим методом не очень просто, но это умение окажет молодому врачу неоценимую пользу в трудных ситуациях.

Пользоваться бинокулярным зрением совершенно обязательно при осмотре уха (отоскопия), особенно при каких-либо манипуляциях в наружном слуховом проходе. Неправильный осмотр приводит к неточному определению расстояния до барабанной перепонки и возможности ее травмы.

Для расширения наружного слухового прохода используют ушные

Рис. 2.20. Методика отоскопии

воронки (рис. 2.20), иногда они для автоматического расширения снабжены винтом. Однако прежде чем ввести воронку в наружный слуховой проход, нужно осмотреть его, пальцем оттеснить козелок кпереди и определить примерно нужный размер воронки. Затем при осмотре уха для выпрямления изгиба наружного слухового прохода в его хрящевом отделе ушную раковину оттягивают левой рукой кверху и назад у детей грудного и раннего возраста - книзу и назад (см. рис. 2.20).

Ушную воронку, взятую за край большим и указательным пальцами правой руки, вводят в наружный слуховой проход легкими вращательными движениями. Иногда такое введение сопровождается небольшим рефлекторным кашлем вследствие раздражения веточек блуждающего нерва.

Иногда на пути светового луча к барабанной перепонке встречаются препятствия в виде эпидермальных и серных масс, которые удаляют либо зондом с накрученной на его резьбу ватой, либо с помощью промывания.

Хотя главной целью отоскопии является осмотр барабанной перепонки, сначала нужно составить представление о наружном слуховом проходе: его ширине на всем протяжении, имеющемся сужении в хрящевом или костном отделе, характере сужения (концентрическом или за счет какой-то из стенок), упругости стенозированного отдела и т.д.

В самом начале слухового прохода у старших детей уже встречаются волосы, которые, так же как и сера, выполняют защитную функцию.

Иногда при отоскопии в слуховом проходе обнаруживают выделения, которые следует тщательно удалить. Эти выделения могут быть следствием воспалительного процесса в наружном слуховом проходе и препятствовать полноценному осмотру барабанной перепонки.

Осмотр барабанной перепонки в большинстве случаев становится решающим для уточнения диагноза заболевания среднего уха.

При нарушении вентиляции или образовании рубцов отмечается втяжение барабанной перепонки. При образовании воспалительного

экссудата определяют гиперемию и выпячивание. При транссудате барабанная перепонка мутная, лишенная зеркального перламутрового блеска, иногда можно даже определить уровень жидкости и т.д.

Таким образом, барабанная перепонка (рис. 2.21) является как бы зеркалом процессов, происходящих за ней и имеющих довольно типичную в каждом случае отоскопическую картину, на которой во многом и основывается диагностика. При обширных прободениях и дефектах барабанной перепонки появляется дополнительная возможность осмотра самой барабанной полости.

Нормальная барабанная перепонка при отоскопии имеет перламутрово-серый цвет, состоит из двух частей: натянутой и ненатянутой. На ней определяется ряд типичных пунктов - опознавательных знаков: это короткий отросток и рукоятка молоточка, передняя и задняя складки, пупок и световой рефлекс.

Для удобства описания барабанную перепонку мысленно делят двумя линиями (первую проводят по рукоятке молоточка и ее продолжению, вторую - перпендикулярно через пупок) на 4 квадранта: передневерхний, передненижний, задневерхний, задненижний.

При описании каких-либо деталей, например, рубца или перфорации, обычно указывают, в каком квадранте они находятся.

Очень важное значение имеет характеристика опознавательных пунктов, что детально представлено в разделах по отдельным нозологическим формам.

Особенности проведения отоскопии у детей. Хотя размеры барабанной перепонки у новорожденного почти такие же, как и у взрослого, ее осмотр в этом возрасте непрост.

Наружный слуховой проход очень узкий, во многих случаях он заполнен первородной смазкой. В связи с тем что барабанная перепонка явля-

Рис. 2.21. Отоскопическая картина нормальной барабанной перепонки: 1 - ненатянутая часть; 2 - натянутая часть; 3 - короткий отросток; 4 - рукоятка молоточка; 5 - передняя складка; 6 - задняя складка; 7 - пупок; 8 - световой рефлекс

ется как бы продолжением верхней стенки и наклонена к нижней под углом примерно 30°, ее передние отделы расположены глубже задних.

Форма барабанной перепонки в раннем детстве почти круглая, с возрастом постепенно становится овальной. Барабанная перепонка у ребенка толще, чем у взрослых, поэтому ее цвет при воспалительных заболеваниях среднего уха иногда не изменяется.

Условная сводная схема данных о состоянии уха.

Наружный осмотр: состояние ушной раковины, форма, деформации, величина, цвет, положение (оттопыренность), припухлость и ее локализация, вход в наружный слуховой проход, козелок, пре- и постаурикулярная области, состояние заушной переходной складки, цвет кожного покрова, припухлость, состояние боковой поверхности шеи, сосудистого пучка, затылочных лимфатических узлов.

Пальпация: болезненность при надавливании на козелок, в области проекции околоушной железы, в заушной области, по ходу сосудистонервного пучка по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Отоскопия: состояние входа в наружный слуховой проход, ширина, наличие волос, серных масс, эпидермальных пробок, сужений, экзостозов, выделений, их характер и количество, запах, кашлевой рефлекс; барабанная перепонка, ее цвет, опознавательные пункты: короткий отросток и рукоятка молоточка, передняя и задняя складки, пупок, место, размер и форма перфорации с обязательным указанием и определением ее как краевой или центральной, выделения, пульсирующий рефлекс, состояние внутренней стенки барабанной полости при обширных перфорациях, иногда и отдельных видимых элементов барабанной полости (мыс, окно улитки, наковальнестременное сочленение и т.д.).

Отоскопию у грудных и новорожденных детей проводят после тщательной очистки наружного слухового прохода. При этой манипуляции важно не касаться барабанной перепонки, так как это вызывает ее немедленную гиперемию. Вата, накрученная на резьбу ушного зонда, должна быть довольно компактной и плотной, а не пушистой, чтобы при глубоком введении не задевать поверхность барабанной перепонки. Ребенка при отоскопии необходимо фиксировать. Одной рукой помощник или мама прижимает ребенка к себе, другой удерживает его голову, наклоняя к плечу, противоположному исследуемому уху.

Следует также отметить, что туалет наружного слухового прохода у новорожденных и грудных детей обычно сопровождается их беспокойным поведением и криком, что приводит к временной гиперемии бара-

банной перепонки. Поэтому, чтобы избежать гипердиагностики острого среднего отита, следует провести отоскопию повторно, после того как ребенок успокоится.

Для более длительного исследования состояния барабанной перепонки в последние годы используют операционный микроскоп с увеличением до 20-50 раз, а также специальные сверхтонкие эндоскопы. Самым последним достижением является применение видеотехники с проекцией на экран монитора. Такое исследование позволяет увидеть не только статичную барабанную перепонку, но и ее движение, например, при глотании.

2.3.3. Исследование состояния слуховой трубы

Такое исследование имеет важное значение в диагностике и прогнозе большинства заболеваний среднего уха у детей.

Широкая, «зияющая» труба облегчает инфицирование барабанной полости со стороны носоглотки. Возникновению острого среднего отита, стойкой тугоухости у ребенка способствуют различные патологические изменения в области носоглотки, влияющие на состояние слуховой трубы. Это гипертрофия глоточной миндалины (аденоиды), увеличенные задние концы средних и нижних носовых раковин, острые и хронические воспалительные заболевания носоглотки, приводящие к нарушению вентиляции барабанной полости вследствие уменьшения просвета слуховой трубы.

Помимо механического закрытия просвета слуховой трубы, нарушение вентиляции и эвакуации из барабанной полости может быть связано и с ее дисфункцией, т.е. нарушением клиренса мерцательного эпителия. Из этого следует, что педиатру исключительно важно иметь представление о проходимости слуховой трубы и причинах, вызывающих ее обструкцию.

Методы исследования проходимости слуховой трубы. Самым простым для врача общей практики способом определения проходимости слуховой трубы является опыт Тойнби. Для его проведения у ребенка прижимают крылья носа к носовой перегородке («зажимают» нос) и предлагают ему сделать глотательные движения. При хорошей проходимости возникает ощущение «треска» в ушах.

Таким же доступным является и опыт Вальсальвы. Ребенок делает глубокий вдох, закрывает нос и рот и как бы пытается сделать энергичный выдох, во время которого воздух попадает в слуховые трубы. При их хорошей проходимости возникают такие же ощущения, как в предыдущей пробе.

Естественно, что эти простые методы можно использовать только у детей старшего возраста.

Часто используют и вполне доступное педиатру определение проходимости слуховых труб с помощью баллона Политцера. Он представляет собой обычную резиновую грушу с трубкой, имеющей наконечник в виде оливы. Наконечник вводят в преддверие носа, другое крыло прижимают к перегородке носа. Ребенок произносит некоторые слова («пароход», «ку-ку»), при артикуляции мягкое нёбо поднимается кверху и разобщает носоглотку и ротоглотку. В этот момент энергично сдавливают грушу, и воздух попадает в носоглотку и слуховые трубы.

Проходимость слуховой трубы при выполнении опытов Тойнби, Вальсальвы и при продувании по Политцеру (рис. 2.22) определяется на основании ощущений больного, но для этой цели можно использовать резиновую или пластмассовую трубку с двумя оливообразными наконечниками (рис. 2.23). Одну из олив вводят в наружный слуховой проход больного, другую - врача; при хорошей проходимости врач слышит звук или шум, а ребенок ощущает толчок в ухо.

Более сложен способ определения проходимости слуховой трубы с помощью ушного катетера. Такой способ применяют в случаях, когда необходимо одностороннее исследование. Катетер представляет собой металлическую трубочку (разных размеров), один конец которой загнут в виде клюва, другой имеет воронкообразное расширение. В плоскости клюва на проксимальном конце имеется колечко для контроля положения дистального отдела катетера.

Рис. 2.22. Продувание слуховой трубы (по Политцеру)

Рис. 2.23. Резиновая трубка для выслушивания прохождения воздуха через слуховую трубу

После местной анестезии клювообразный конец катетера осторожно вводят в полость носа и продвигают по его дну до задней стенки носоглотки, пока не ощущается препятствие. Затем конец катетера поворачивают кнутри и подтягивают кнаружи до ощущения контакта с сошником. В этом положении производят ротацию катетера кнаружи, причем его клюв оказывается в проекции глоточного отверстия слуховой трубы. На проксимальный конец катетера надевают резиновую грушу, после чего производят продувание. Контроль за эффективностью процедуры осуществляют так же, как и при продувании по Политцеру.

Оценка результатов, полученных с помощью описанных методов исследования проходимости слуховой трубы, основана на субъективных ответах больного, что является их значительным недостатком при обследовании маленьких детей. Эти методы можно использовать лишь у детей 4-5-летнего возраста и старше.

Объективная регистрация проходимости слуховых труб возможна с помощью ушной манометрии. В наружный слуховой проход герметически вводят резиновый колпачок-пробку, в центре которой помещают тонкую стеклянную трубку с делениями. В трубке имеется окрашенная капля спирта, которая приходит в движение при удачном продувании.

В последние годы этот метод получил значительное развитие. Появились новые разработки, позволяющие получить точные качественные и количественные показатели проходимости слуховой трубы и величины давления в барабанной полости.

Пневмофонометрия основана на определении давления в герметически закрытом наружном слуховом проходе в момент, когда ребенок воспринимает звук лучшего всего. Для этого аудиометр комбинируют с компрессором, позволяющим менять параметры звука и давления. Обтурировать наружный слуховой проход можно воронкой Зигле, тогда создается возможность определить положение барабанной перепонки.

Пневмотубометрия используется для исследования проходимости слуховой трубы. В ее глоточное устье вводят катетер, через компрессор подают воздух; давление, необходимое для открытия трубы, определяется водным манометром.

Звуковая манометрия является модификацией предыдущего исследования, когда одновременно с поступлением воздуха в слуховую трубу через катетер подается и звук. С помощью плетизмографа одновременно измеряют давление во время открытия трубы и уровень звукового давления в наружном слуховом проходе.

Контрастную рентгенографию применяют в диагностически сложных ситуациях. Контрастное вещество вводят ретроградно через глоточное устье слуховой трубы через катетер или барабанную полость при перфорации барабанной перепонки. На основании оценки полученных данных часто определяют показания или способ тимпанопластики.

Более сложным, но вполне объективным методом определения проходимости слуховой трубы у ребенка являются исследование акустического импеданса среднего уха и особенно тимпанометрия, результаты которой достаточно постоянны уже с первых месяцев жизни. Конечно, и в этом случае требуется участие матери в процедуре исследования, которое проводят у ребенка в состоянии естественного сна, в промежутках между кормлениями, с подбором специальных ушных вкладышей и т.д.

2.3.4. Исследование слуховой функции

Методы исследования слуха у детей старшего возраста. У старших детей для исследования слуха используются те же методы, что и у взрослых. Начиная с 4-5-летнего возраста ребенок хорошо понимает, чего от него хотят, и дает обычно достоверные ответы. Однако и в этом случае необходимо учитывать некоторые особенности детского возраста.

Хотя исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи весьма просто, следует соблюдать правила его проведения, чтобы получить правильное суждение о слуховой функции ребенка. Знание этого метода для педиатра особенно важно, поскольку это исследование он может провести самостоятельно, а выявление снижения слуха становится основанием для направления ребенка к специалисту. Кроме того, следует учитывать и ряд психологических особенностей ребенка.

Очень важно, чтобы между врачом и ребенком возникло доверие, так как иначе ребенок просто не станет отвечать на вопросы. Лучше придать диалогу характер игры с вовлечением в нее кого-либо из родителей. Сначала можно заинтересовать ребенка, например, таким вопросом: «Интересно, услышишь ли ты то, что я сейчас скажу очень тихим голосом». Обычно дети искренне радуются, если могут повторить слово и охотно вовлекаются в процесс исследования. Наоборот, они огорчаются или замыкаются в себе, если не слышат слова с первого раза.

У детей нужно начинать исследование с близкого расстояния, постепенно его увеличивая. Второе ухо обычно заглушается для исклю-

чения переслушивания. У взрослых для этой цели применяют специальную трещотку. У детей трещотка обычно вызывает испуг, поэтому заглушение вызывается надавливанием на козелок с его поглаживанием, что лучше делать родителям. Предлагаемые для повторения слова не должны быть произвольными, так как в норме при преобладании высоких фонем они слышны лучше и с более дальнего расстояния.

Лучше пользоваться специальными таблицами, в которых слова сгруппированы по признаку тональности и подобраны с учетом интересов и интеллекта ребенка.

Острота слуха определяется расстоянием, с которого эти слова воспринимаются уверенно (высокие тоны - с 20 м шепотной речи, низкие - с 6 м). Слова произносят за счет резервного воздуха (остающегося в легких после обычного выдоха), чтобы обеспечить приблизительно одинаковую интенсивность звука.

Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи с использованием таблиц, составленных из слов с преимущественно низкими и высокими тонами, дает врачу некоторые возможности для дифференциальной диагностики поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов.

Рентгеновское исследование уха. Анатомическое строение височной кости с заключенными в ней органами слуха и равновесия чрезвычайно сложно. В то же время довольно часто совершенно необходимо получать изображение структур наружного, среднего и внутреннего уха, крупных сосудов, проходящих через височную кость, канала лицевого нерва и т.д. В широкой врачебной практике для этой цели используют так называемые «классические» методики Шюллера, Майера и Стенверса, однако, они имеют серьезные недостатки: наложение посторонних теней, низкая разрешающая способность, проекционное искажение, сложность укладки, зависимость качества изображениея от специальной квалификации рентгенолаборанта и т.д. Трактовка полученных снимков при этом часто бывает затруднительной.

Проекция Шюллера (боковая): по ней оценивают тип строения сосцевидного отростка, степень его пневматизации, распределение воздухоносных клеток. По этому снимку можно также судить о состоянии наружного слухового прохода, наложении сигмовидного синуса, строении височно-нижнечелюстного сустава.

Проекция Майера (аксиальная) используется для изучения состояния слухового прохода, среднего уха (аттика, слуховых косточек, антрума и сигмовидного синуса).

Проекция Стенверса (косая) применяется для исследования лабиринта, внутреннего слухового прохода и верхушки пирамиды.

В 1972 г. была изобретена компьютерная томография (Г. Хаунсфильд и А. Кормак), которая получила самое широкое распространение в оториноларингологии. Особенно полезной она оказалась в диагностике заболеваний уха. Основное преимущество КТ - получение одновременного детального изображения костных и мягкотканых структур височной кости. Появление в последующие годы магнитно-резонансной томографии значительно дополнило диагностические возможности КТ.

Исследование височной кости проводят методом КТ высокого разрешения шагом 1-2 мм при толщине среза 1-2 мм обычно в двух проекциях - аксиальной (поперечной) и коронарной (фронтальной).

Показаниями к КТ височной кости служат:

•  осложненные формы острых и хронических средних отитов (мастоидит, субпериостальный и экстрадуральный абсцесс, менингит, парез лицевого нерва, лабиринтит и др.);

•  хронические воспалительные заболевания среднего уха (эпи- и мезотимпанит, холестеатома);

•  подозрение на объемное образование височной кости;

•  травма височных костей в острый и отдаленный период; •врожденные аномалии развития наружного и среднего уха; •отбор больных для кохлеарной имплантации.

Не вдаваясь в детали проведения КТ уха, отметим только, что единственным препятствием к ее монополизации в данной ситуации является ограничение возможности в приобретении аппаратуры из-за ее дороговизны.

Исследование слуха с помощью камертонов. Камертоны были изобретены в начале XVIII столетия как музыкальные инструменты. Они представляют собой источник чистого низкого или высокого тона. Классический набор камертонов дает возможность исследовать слух по тоншкале от 125 до 8000 Гц, однако, для практических целей вполне достаточно иметь два камертона: низкочастотный (С₁₂₈) и высокочастотный (С₂₀₄₈).

Низкочастотным камертоном исследуют слух, анализируя проведение звука как через слуховой проход (воздушная проводимость), так и через кость, устанавливая камертон на сосцевидный отросток (костная проводимость).

Высокочастотный камертон используют только для определения слуха при воздушном проведении звука. Это связано с тем, что в норме

воздушная проводимость в 2 раза превышает костную, а высокочастотные звуковые волны с малой амплитудой при исследовании легко огибают голову ребенка, попадая в другое ухо (переслушивание вторым ухом). В связи с этим исследование слуха через кость высокочастотным камертоном может дать ложноположительный результат.

Камертон приводят в движение легким ударом о бранши. Длительность звучания указана в паспорте камертона. При исследовании обе бранши камертона находятся в плоскости ушной раковины. Для исключения адаптации время от времени его отводят и вновь приближают к уху.

Снижение длительности восприятия звучания низкочастотного камертона свидетельствует о нарушении звукопроведения, высокочастотного звуковосприятия. Это уже довольно важный вывод, который может сделать врач.

Использование камертона С₁₂₈ для определения слуха путем исследования воздушного и костного проведения звука значительно расширяет возможности дифференциальной диагностики.

Чтобы лучше разобраться в сложных взаимоотношениях воздушного и костного проведения звука, следует иметь в виду следующее. Если ребенок плохо слышит звук при воздушном проведении, это может быть обусловлено двумя причинами. Первая - заболевание, нарушающее проведение звука (серная пробка, перфорация барабанной перепонки, разрыв цепи слуховых косточек и др.). Вторая - поражение рецепторных клеток при сохранении звукопроводящего аппарата и хорошем проведении звука.

Таким образом, снижение воздушного проведения может свидетельствовать о поражении как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего аппарата.

Ухудшение костного проведения может быть связано только с поражением звуковоспринимающего аппарата. Таким образом, величина костного проведения характеризует состояние рецепторной функции. Этим легко объясняется опыт Ринне, при котором сравнивают воздушное и костное проведение (рис. 2.24, 2.25).

В норме ребенок слышит через воздух примерно в 2 раза лучше, чем через кость, например, через воздух 40 с, а через кость 20 с. Это называют положительным опытом Ринне.

Уменьшение времени восприятия через воздух (например, на 30 с) при сохранении (или даже некотором удлинении) его восприятия через кость свидетельствует о поражении звукопроводящего аппарата (опыт Ринне становится отрицательным).

Рис. 2.24. Определение длительности воздушного проведения

Рис. 2.25. Определение длительности костного проведения

Рис. 2.26. Исследование слуха с помощью камертонов. Опыт Швабаха

Одновременное уменьшение времени костного и воздушного проведения свидетельствует о поражении звуковоспринимающего аппарата (опыт Ринне остается положительным).

При проведении опыта Швабаха (рис. 2.26) сравнивают костное проведение у ребенка и у врача (естественно, если у врача нормальный слух). «Укороченный Швабах» свидетельствует о поражении звуковоспринимающего аппарата.

Опыт Вебера - определение латерализации звука. Камертон устанавливают на темя. Если тугоухость связана с поражением звукопроводящего аппарата, звук будет лучше восприниматься больным ухом; если нарушено звуковосприятие, то латерализация происходит в сторону здорового уха.

Опыт Желле применяют для определения подвижности стремени в окне преддверия. Ножку камертона устанавливают на сосцевидный отросток. Во время исследования в наружном слуховом проходе с помощью резинового баллона сгущают и разрежают воздух. Изменение восприятия звука свидетельствует о сохранении подвижности стремени.

Эти опыты легко доступны педиатру и могут дать принципиально важные для дальнейшей судьбы ребенка сведения о состоянии его слуха и характере заболевания уха.

Тональная пороговая аудиометрия является основным методом исследования слуха у взрослых. У детей ее использование возможно примерно с 5-летнего возраста.

Смысл аудиометрии заключается в определении порогов восприятия, т.е. минимального по интенсивности звука, который воспринимает больной. Эти исследования можно провести, используя весь слышимый спектр частот звука, обычно от 125 до 8000 Гц. Таким образом по ответам обследуемого получают полную количественную (в децибелах) и качественную (в герцах) характеристику потери слуха для каждого уха в отдельности. Эти данные регистрируются графически в виде аудиограммы (рис. 2.27).

Рис. 2.27. Разные типы аудиограмм:

а - нормальная; б - при поражении звукопроводящего аппарата; в - при смешанной тугоухости; г - при поражении звуковоспринимающего аппарата

Рис. 2.28. Аудиометр

Исследование лучше проводить в звукозаглушенной камере или тихом помещении с помощью специальных приборов - аудиометров (рис. 2.28). В зависимости от целей (практические, научноисследовательские) аудиометры бывают разной сложности. Для решения прикладных задач вполне достаточно исследования с помощью скрининговых, поликлинических и клинических аудио-

метров. Определяют как костное, так и воздушное проведение.

Важно точно соблюдать правила и методику исследования, особенно у детей. Конечно, у детей исследование значительно сложнее, чем у взрослых, и имеет свою специфику.

Неплохо, если ребенок, помещенный в звукоизолированную камеру (неудачный, но, к сожалению, общепринятый термин), ведет себя спокойно. Однако это бывает далеко не всегда, часто помещение в камеру сопровождается испугом. Желательно поместить туда ребенка с кем-либо из родителей или помощником. Комната для исследования слуха должна иметь домашний вид - с картинками, игрушками. Иногда рекомендуется проводить исследование слуха одновременно нескольким детям - это их успокаивает.

Лучше проводить аудиометрию в утренние часы, вскоре после завтрака; процедура начинается, как правило, с определения слуха в лучше слышащем ухе, но у капризных детей с тяжелой тугоухостью иногда приходится сначала исследовать хуже слышащее ухо.

Взрослым исследование слуховой функции начинают с малых подпороговых звуков, детям лучше сразу давать интенсивный тон, а затем постепенно его уменьшать до пороговых значений - так дети лучше понимают задачу исследования.

Порог восприятия звука при воздушном проведении определяется путем подачи звука через наушники, при исследовании костного проведения на область сосцевидного отростка устанавливают специальный вибратор. Точное определение костного проведения усложняется тем, что звук, проходящий через кости черепа, достигает обоих лабиринтов. Кроме того, часть звуков, естественно, попадает и в наружный слуховой проход.

При большой разнице остроты слуха возможно переслушивание ухом, слышащим лучше, при этом врач получает ложные данные. Для исключения этого лучше слышащее ухо заглушают, как бы маскируют его специально подаваемым интенсивным шумом. Это нужно делать обязательно, чтобы исключить серьезные диагностические ошибки, искажающие общую картину слуха у ребенка.

Данные тональной аудиометрии регистрируют на аудиограмме общепринятыми символами: правое ухо («о-о-о»), левое ухо («х-х-х»), воздушную проводимость обозначают сплошной линией, костную - пунктиром.

Помимо тональной аудиометрии, в детском возрасте при необходимости можно использовать и надпороговую, речевую и ультразвуковую аудиометрию.

При тональной аудиометрии определяют самый слабый звук, который обследуемый начинает слышать. Если постепенно и дальше усиливать звук, большинство больных будет отмечать такое же постепенное усиление восприятия. Однако у некоторых тугоухих при определенном уровне интенсивности звука внезапно наступает ощущение резкого усиления громкости звука. Так, тугоухий часто переспрашивает фразы, но вдруг при небольшом усилении голоса собеседника говорит: «Не нужно так кричать, я и так все слышу». Это явление обозначают как феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). ФУНГ определяется у больных с локальным поражением волоскового аппарата улитки. ФУНГ имеет большое диагностическое значение, особенно его следует учитывать при подборе слуховых аппаратов.

Современные аудиометры обычно оснащены всем необходимым для проведения таких тестов.

Речевая аудиометрия является усовершенствованным методом исследования с помощью шепота и разговорной речи.

Восприятие речи занимает одно из основных мест в интеллектуальном развитии ребенка. Речевая аудиометрия нашла широкое применение как прогностическая методика в работе сурдопедагога, при слухоулучшающих операциях, подборе слуховых аппаратов, реэдукации и т.д.

Через наушники или установленные в помещении динамики (свободное звуковое поле) с магнитофонной ленты передают отдельные слова или фразы (на магнитофонной ленте записаны речевые таблицы, включающие ряды слов или фраз, подобранных из однородных в акустическом отношении звуков). Ребенок повторяет в микрофон передаваемый ему текст, а врач регистрирует ответы.

Обычно определяют порог обнаружения звука (в децибелах) и порог начальной разборчивости речи (20% слов в норме при интенсивности 25 дБ; 100% слов обычно разбирают при 45 дБ).

Следует отметить, что для исследования слуха у тугоухих и глухих детей эти таблицы не всегда применимы, поскольку словарный запас у таких детей значительно беднее. Для них существуют специально подобранный словарь и фразовый материал, доступный для понимания тугоухим ребенком.

Речевая аудиометрия имеет преимущества перед обычным исследованием с помощью шепотной и разговорной речи: текст и дикция исследователя постоянны; громкость подаваемой речи можно регулировать; потерю слуха можно определить не в метрах, а в децибелах.

В некоторых случаях при обследовании детей старше 6-7 лет можно использовать и ультразвуковую аудиометрию. Исследования отечественных ученых показали, что ухо воспринимает звук не только в диапазоне «слышимого» спектра до 8000 кГц, но и значительно выше, хотя только через кость.

Сохранение такого резерва улитки, который не обнаруживается на обычной аудиограмме, свидетельствует о некоторых перспективах для слухопротезирования, а также слухоулучшающих операций (отосклероз).

Для большинства детей верхней границей слышимости является не 200 кГц, как у взрослых, а лишь 150 кГц. У детей возможно исследование звука в свободном звуковом поле (рис. 2.29).

Методы исследования слуха у новорожденных, детей грудного и раннего возраста. Исследование слуховой функции у детей старшего возраста основано на субъективном восприятии звуков или речи и относится к психофизическим методам. В то же время исключительно важно определение состояния слуха у детей до 3 лет, поскольку от этого зависят развитие рече-

Рис. 2.29. Исследование слуха в свободном звуковом поле

вой функции, своевременное лечение, обучение или протезирование слуховыми аппаратами. По существу от правильного диагноза может зависеть судьба ребенка - будет он глухонемым или приобретет речевые навыки, несмотря на тугоухость или глухоту, однако, у детей установить степень и характер потери слуха гораздо труднее, чем у взрослых, так как субъективные методы у детей неприменимы.

В связи с этим все методы исследования слуха у детей в возрасте до 3 лет должны быть основаны на объективно регистрируемых ответах. Эти методы можно разделить на 3 основные группы, в каждую из которых входят методики основанные на изучении различных видов объективных реакций на звуковую стимуляцию: методы, основанные на изучении безусловных рефлексов; методы исследования условнорефлекторных ответов; объективные методы регистрации сопротивления тканей уха и электрических биопотенциалов.

Методы, основанные на изучении безусловных рефлексов. Эти методы довольно просты, но, к сожалению, весьма неточны. Определение слуха основано на наблюдении безусловнорефлекторных реакций на звуковое раздражение. По этим реакциям (учащение сердцебиения, пульса, увеличение числа дыхательных движений, двигательные и вегетативные ответы) косвенно судят, слышит ребенок или нет.

Плод примерно с 20-й недели гестации реагирует на звуки, при этом изменяется ритм сердечных сокращений. Весьма интересны данные, свидетельствующие о том, что плод лучше слышит звуки с частотой речевой зоны. На этом основании делается вывод о возможной реакции на речь матери и начале психоэмоционального развития ребенка еще в гестационном периоде. Эти методы применяют у новорожденных и детей грудного возраста. Слышащий ребенок реагирует на звук сразу же после рождения. Для исследования применяют различные источники звука: звучащие игрушки, предварительно калиброванные шумомером, трещотки, музыкальные инструменты, а также простые приборы - звукореактометры. Интенсивность звука при этом различна.

Чем старше ребенок, тем меньшая интенсивность звука необходима для выявления реакции. Так, в возрасте 3 мес ее вызывает звук интенсивностью 75 дБ, в 6 мес - 60 дБ, в 9 мес для появления реакции у слышащего ребенка уже достаточно звука 40-45 дБ.

Очень важны как правильное проведение, так и адекватная трактовка результатов методики: исследование нужно проводить за 1-2 ч до кормления, затем реакция на звуки понижается.

Двигательная реакция может быть ложной, т.е. ребенок реагирует не на звуки, а на приближение врача или движения его рук, поэтому каждый раз следует делать некоторые паузы. Для исключения ложноположительных реакций достоверным можно считать 2-3-кратный одинаковый ответ. От многих ошибок при определении безусловной реакции избавляет использование специально оборудованной для исследования слуха детской кроватки.

Наиболее распространенные и изученные виды безусловных ответов: кохлео-пальпебральный рефлекс (мигание в ответ на звуки), кохлеопупиллярный рефлекс (изменение ширины зрачка), двигательные ориентировочные рефлексы, нарушение ритма сосания.

Некоторые реакции можно объективно зарегистрировать, например, изменение тонуса сосудов (плетизмография), ритм сердечных сокращений (ЭКГ).

Положительными сторонами этой группы методов являются простота и доступность в любых условиях, позволяющие широко использовать такие методы в практике неонатолога и педиатра.

Недостатки методов, основанных на изучении безусловных рефлексов: необходимы довольно высокая интенсивность звука и точное соблюдение правил исследования для исключения ложноположительных ответов главным образом при односторонней тугоухости; можно выяснить лишь один вопрос: слышит ли ребенок без определения степени и характера тугоухости (хотя и это исключительно важно). С помощью этой методики можно попытаться определить и способность к локализации источника звука, которая в норме развивается у детей уже с 3-4 мес.

Безусловнорефлекторные методы можно широко применять с целью скрининговой диагностики, особенно в группах риска. По возможности всем новорожденным и грудным детям в родильном доме желательно проведение подобных исследований и консультаций, но они обязательны в так называемых группах риска по тугоухости и глухоте.

Критерии включения детей в группы риска по тугоухости и глухоте:

•  неблагоприятные факторы, влияющие на слуховую функцию плода в гестационном периоде (врожденная тугоухость и глухота): токсикоз, угроза выкидыша и преждевременных родов, резус-конфликт матери и плода, нефропатия, опухоли матки, заболевания матери во время беременности (краснуха, грипп), лечение ототоксическими препаратами;

•  патологические роды: преждевременные, стремительные, затяжные с наложением щипцов, наркоз, частичная отслойка плаценты и т.д.;

•  патология раннего неонатального периода: гипербилирубинемия, связанная с гемолитической болезнью новорожденных, недоношенность, врожденные пороки развития и т.д.;

•  перенесенные в грудном и раннем детском возрасте сепсис, лихорадочное состояние после рождения, вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, корь, паротит, грипп), менингоэнцефалит, осложне-

• ния после прививок, воспалительные болезни уха, черепно-мозговая травма, лечение ототоксическими препаратами и т.д.; отягощенная наследственность (по глухоте).

Выявление факторов риска играет чрезвычайно важную роль в ранней диагностике тугоухости, а следовательно, начале лечения или сурдообучения. Тугоухость и глухота встречаются в среднем у 0,3% новорожденных, а в группах риска этот показатель почти в 5 раз выше.

Расспрос матери имеет большое значение для первоначального суждения о состоянии слуха у ребенка с подозрением на наследственную тугоухость и глухоту.

При опросе родителей ребенка в возрасте до 4 мес необходимо выяснить, пробуждают ли спящего ребенка неожиданные громкие звуки, вздрагивает ли он или плачет. Для этого возраста характерен рефлекс Моро, который проявляется разведением и сведением рук (обхватывание) и вытягиванием ног при сильном звуковом раздражении.

Для ориентировочного выявления нарушений слуха используют врожденный сосательный рефлекс. Сосание имеет определенный ритм (так же как и глотание). Изменение этого ритма при звуковом воздействии обычно улавливается матерью и свидетельствует о том, что ребенок слышит.

Конечно, все эти ориентировочные рефлексы чаще определяются родителями. Следует учитывать, что они быстро угасают: при частом повторении рефлекс может перестать воспроизводиться; ребенок в возрасте от 4 до 7 мес обычно делает попытки поворачиваться к источнику звука, т.е. уже определяет его локализацию, в 7 мес он дифференцирует определенные звуки, реагирует на них, даже если не видит источника звуков, к 12 мес начинаются попытки речевых ответов («гуление»).

Актуальность и необходимость использования данных методик обусловлены тем, что в 80% случаев нарушения слуха возникают на 1-2 году жизни.

Запоздалая диагностика тугоухости приводит к несвоевременному началу лечения, а следовательно, к поздней реабилитации, задержке формирования речи у ребенка.

Современная концепция сурдопедагогической работы и слухопротезирования основана также на более раннем начале обучения. Оптимальным считается возраст 1-1,5 года, и если в это время диагноз не поставлен, что, к сожалению, происходит в каждом 3-м случае нарушения слуха, научить ребенка речи уже гораздо труднее и у него больше шансов стать глухонемым.

В этой многогранной проблеме один из самых важных вопросов - ранняя диагностика тугоухости - находится в сфере деятельности педиатра и оториноларинголога. До последнего времени эта задача оставалась почти не решаемой. Как мы уже отмечали, основная сложность заключается в необходимости объективного исследования, основанного не на ответах ребенка, а на иных критериях, не зависящих от его сознания.

Методы исследования слуха, основанные на условнорефлекторных ответах. Данная группа методов основана на использовании и оценке условнорефлекторных реакций. Для этого необходимо предварительно выработать ориентировочный рефлекс не только на звук, но и на другой раздражитель, подкрепляющий звуковой. Так, если сочетать кормление с сильным звуком (например, звонком), то через 10-12 дней сосательный рефлекс будет возникать уже в ответ на звук.

Существуют многочисленные методики, основанные на этой закономерности, меняется лишь характер подкрепления. Иногда с этой целью используют болевые раздражители, например, звук сочетается с уколом или направлением сильной воздушной струи в лицо. Такие подкрепляющие звук раздражители вызывают оборонительную реакцию (довольно устойчивую) и используются главным образом для выявления аггравации у взрослых, но из гуманных соображений не применимы у детей.

В связи с этим у детей используют такие модификации методики, которые основаны не на оборонительной условнорефлекторной реакции, а наоборот, на положительных эмоциях и естественном интересе ребенка. Иногда в качестве подкрепления используется пища (конфеты, орехи), но это не безвредно, особенно при множестве повторений, когда нужно выработать рефлексы на звуки разных частот.

Основным методом, который сейчас применяется в клинике, являет-

Рис. 2.30. Исследование слуха. Игровая аудиометрия

ся игровая аудиометрия (рис. 2.30).

При проведении исследования в качестве подкрепления используется естественная любознательность ребенка. Звуковое раздражение сочетают с показом картинок, слайдов, видеофильмов, движущихся игрушек (например, железной дороги) и т.д.

Схема проведения исследования следующая: ребенка помещают в звукоизолированную камеру,

на исследуемое ухо надевают наушник, соединенный с каким-либо источником звука (аудиометром). Врач и записывающая аппаратура находятся вне камеры. В начале исследования в ухо подают звуки высокой интенсивности, которые ребенок заведомо должен услышать, руку ребенка кладут на кнопку, которую при восприятии звукового сигнала он нажимает с помощью мамы или медсестры.

Через несколько упражнений ребенок обычно усваивает, что сочетание услышанного звука с нажатием на кнопку приводит либо к смене картинок, либо к продолжению демонстрации видеофильма, иначе говоря, к продолжению игры, и нажимает кнопку самостоятельно при восприятии звука. Постепенно интенсивность подаваемых звуков снижают.

Таким образом, условнорефлекторные методики дают возможность выявить одностороннюю тугоухость, определить пороги восприятия, дать частотную характеристику расстройств слуховой функции.

Исследование слуха указанными методиками требует определенного уровня интеллекта у ребенка. Многое зависит и от умения наладить контакт с родителями, от квалификации врача и умелого подхода к ребенку. Однако все усилия вознаграждаются тем, что уже у 3-летнего ребенка во многих случаях удается провести исследование слуха и получить его полноценную характеристику.

Объективные методы исследования и регистрации состояния слуховой функции. Это измерение акустического импеданса, т.е. сопротивления, которое оказывает звукопроводящий аппарат звуковой волне. В нормальных условиях оно минимально, на частотах 800-1000 Гц практически вся звуковая энергия достигает внутреннего уха, а акустический импеданс равен нулю.

При патологии, связанной с уменьшением подвижности барабанной перепонки, слуховых косточек, окон лабиринта и т.д., часть звуковой энергии отражается. Отражаемая энергия является критерием изменения акустического импеданса. Данное исследование заключается в следующем: в наружный слуховой проход герметично вводят датчик импедансометра, в замкнутую полость подают «зондирующий» звук постоянной частоты и интенсивности. Данные акустической импедансометрии регистрируются в виде различных кривых на тимпанограммах.

Проводят 3 теста:

- тимпанометрию (дает представление о подвижности барабанной перепонки и давлении в полостях среднего уха);

- статический комплианс (дает возможность установить тугоподвижность слуховых косточек);

- определение порога акустического рефлекса.

Понятно, что величина акустического импеданса зависит и от рефлекторного сокращения в ответ на звуковую стимуляцию стременной и напрягающей барабанперепонку мышц. Доказано,  что для изменения акустического

импеданса последняя играет гораздо меньшую роль. В связи с этим на практике изучается только подвижность рефлекса, связанного со стременной мышцей. Отклонения от нормы его параметров свидетельствуют о нарушении подвижности звукопроводящего аппарата среднего уха.

Существует ряд особенностей, которые следует учитывать при проведении акустической импедансометрии у детей (рис. 2.31).

У детей 1-го месяца жизни исследование не представляет больших затруднений, так как его можно проводить во время достаточно глубокого сна, наступающего после очередного кормления. У детей 1-го месяца часто отсутствует акустический рефлекс.

Тимпанометрические кривые регистрируются достаточно четко, хотя и с большим разбросом амплитуды тимпанограмм, которые иногда имеют двухпиковую конфигурацию.

Акустический рефлекс можно определять у ребенка с 1,5-3 мес. Однако даже в состоянии глубокого сна ребенок делает частые глотательные движения, и запись может искажаться артефактами. Для достаточной достоверности результатов исследования должны быть многократными.

Следует учитывать также возможность ошибок при акустической импедансометрии из-за податливости стенок наружного слухового прохода и изменения размеров слуховой трубы во время крика или плача. Конечно, можно применить в этих случаях наркоз, но он приводит к повышению порогов акустического рефлекса. Можно считать, что тимпанограммы становятся достоверными начиная с возраста 7 мес и дают надежное представление о функции слуховой трубы.

В целом акустическая импедансометрия является ценным методом объективного исследования слуха у детей грудного и раннего возраста.

Метод объективного определения слуховых вызванных потенциалов с помощью компьютерной аудиометрии стал настоящей революцией в исследовании слуха у детей раннего возраста.

Уже в начале века с открытием электроэнцефалографии было понятно, что на звуковое раздражение (стимуляцию) в различных отделах звукового анализатора (улитка, спиральный ганглий, ядра ствола и кора большого мозга) возникают электрические ответы (вызванные слуховые потенциалы). Однако зарегистрировать их не удавалось в связи с очень малой амплитудой волны, которая была меньше амплитуды постоянной электрической активности мозга (α-, β- и 7-волны).

С внедрением в медицинскую практику электронно-вычислительной техники стало возможным накапливать в памяти машины отдельные незначительные по величине ответы на серию звуковых стимулов, а затем суммировать их (суммационный потенциал).

Подобный принцип используется при проведении объективной компьютерной аудиометрии. Многократные звуковые стимулы в виде щелчков подаются в ухо, машина запоминает и суммирует ответы (если, конечно, ребенок слышит), а затем представляет общий результат в виде кривой.

Объективная компьютерная аудиометрия позволяет исследовать слух в любом возрасте и даже у плода, начиная с 20 недели гестации. Для того чтобы получить представление о месте поражения звукового анализатора, от которого зависит снижение слуха (топическая диагностика), применяют различные методы определения электрической активности (рис. 2.32).

Электрокохлеография (ЭКОГ) используется для измерения электрической активности улитки и спирального узла. Электрод, с помощью которого отводятся электрические ответы, устанавливают в области стенки наружного слухового прохода или на барабанную перепонку. Процедура проста и безопасна, но отводимые потенциалы очень слабые, так как улитка находится довольно далеко от электрода.

В необходимых случаях электродом прокалывают барабанную перепонку и помещают его непосредственно на медиальную (лабиринтную) стенку барабанной полости вблизи улитки, т.е. места генерации потенциалов. В этом случае измерить их гораздо проще, но в детской практике такая транстимпанальная ЭКОГ большого распространения не получила. Спонтанная перфорация барабанной перепонки значительно облегчает ситуацию.

ЭКОГ - метод довольно точный и дает представление о порогах слуха, помогает дифференцировать кондуктивную и нейросенсорную тугоухость.

У детей до 7-8 лет ее проводят под наркозом, в более старшем возрасте - под местной анестезией. ЭКОГ дает представление о состоянии волоскового аппарата улитки и спирального узла.

Определение коротко-, средне- и длиннолатентньж слуховых вызванных потенциалов (КСВП, ССВП и ДСВП) проводят для исследования состояния более глубоких отделов звукового анализатора.

При звуковой стимуляции реакция из каждого отдела наступает несколько позднее, т.е. имеет свой, более или менее продолжительный латентный период. Естественно, что реакция коры большого мозга возникает последней, и, таким образом, ДСВП являются именно ее характеристикой. Эти потенциалы воспроизводятся в ответ на звуковые сигналы достаточной длительности и различаются даже по тональности.

Латентный период КСВП составляет 1,5-10 мс, ССВП - от 10 до 50

мс, ДСВП - от 50 до 300 мс.

Источник звука - звуковые щелчки или короткие тональные посылки, не имеющие тональной окраски, которые подаются через наушники. Возможно также исследование с помощью динамиков в свободном звуковом поле.

Активные электроды устанавливают на сосцевидный отросток, прикрепляют к мочке уха или фиксируют в какой-либо точке черепа.

Исследование проводят в звукозаглушенной и экранированной камере, у детей до 3 лет в состоянии медикаментозного сна после введения реланиума или 2% раствора хлоралгидрата ректально в дозе, соответствующей массе тела ребенка. Исследование продолжается в среднем 30-60 мин в положении ребенка лежа.

При исследованиях записывают кривую, имеющую до 7 положительных и отрицательных пиков. Считается, что каждый из них отражает состояние определенного отдела звукового анализатора: I - преддверно-улиткового нерва; II-III - кохлеарных ядер, трапециевидного тела, верхних олив; IV-V - латеральной петли и верхних бугров четверохолмия; VI-VII - внутреннего коленчатого тела.

Отмечается большая вариабельность КСВП при исследовании слуха не только у взрослых, но и в каждой возрастной группе, то же относится и к ССВП и ДСВП. Следует учитывать многие факторы, чтобы составить точное представление о состоянии слуховой функции ребенка и локализации поражения.

В последнее время в практику исследования слуховой функции в педиатрии начинает внедряться новый метод - регистрация задержанной вызванной акустической эмиссии улитки. Чрезвычайно слабые звуковые колебания, генерируемые улиткой, можно зарегистрировать в наружном слуховом проходе с помощью высокочувствительного и малошумящего микрофона. По существу это как бы эхо подаваемого в ухо звука.

Большинство описанных методов применяется специалистами. Однако особо важное значение в настоящее время имеет ранняя диагностика тугоухости, даже подозрение на нее, возникающее у матери, неонатолога, участкового или семейного врача. Этот фактор приобретает важное значение в настоящее время, когда функции общего детского врача значительно расширяются. Поэтому особо остановимся на вопросах их тесного сотрудничества при диагностике детской тугоухости и прежде всего у новорожденных и детей грудного возраста. При наличии хотя бы одного из факторов риска (см. ранее) врач-неонатолог отмечает в индивидуальной карте новорожденного «угрожаемый по тугоухости», указывая основания этого замечания. При выписке из стационара с родителями проводится беседа, ориентирующая их на возможно более раннее обследование ребенка.

После выписки такие дети берутся на диспансерное наблюдение в поликлинике по месту жительства врачом-педиатром, который знакомит родителей с анкетой-вопросником, отображающим нормальные реакции на звуки у детей различного возраста.

Анкета-вопросник для родителей:

1. Вздрагивает ли ваш ребенок от громких звуков в первые 2-3 нед жизни?

2. Появляется ли замирание ребенка на голос в возрасте 2-3 нед?

3. Поворачивается ли ребенок в возрасте 1мес на звук голоса позади него?

4. Оживляется ли ребенок в возрасте 1-3 мес на голос матери?

5. Поворачивает ли ребенок голову в возрасте 4 мес в сторону звучащей игрушки или голоса?

6. Реагирует ли ребенок в возрасте 1,5-6 мес криком или широким открытием глаз на резкие звуки?

7. Есть ли гуление у ребенка в возрасте 2-4 мес?

8. Переходит ли гуление в лепет у ребенка в возрасте 4-5 мес?

9. Замечаете ли вы у ребенка новый (эмоциональный) лепет, например, при появлении родителей?

10.Беспокоится ли спящий ребенок при громких звуках и голосах? 11.Замечаете ли вы у ребенка в возрасте 8-10 мес появление новых звуков и каких?

Поведенческий скрининг. Данный вид скрининга у детей с факторами риска по тугоухости и глухоте осуществляется врачом-педиатром или отоларингологом с помощью аудиотестов. Рекомендуется использование звукореактотеста ЗРТ-01, выпускаемого Московским заводом сурдоакустической техники и медицинской аппаратуры «Ритм». Метод основан на регистрации безусловнорефлекторных реакций, наиболее информативными и легко регистрируемыми из которых являются:

•  мигание век;

•  симптом Моро (экстензия тела и обнимающие движения рук);

•  замирание тела или «застывание» ребенка;

•  движения конечностей, разведение рук и ног в стороны;

•  поворот головы к источнику звука или от него;

•  гримаса лица (нахмуривание бровей, зажмуривание глаз);

•  сосательные движения;

•  пробуждение спящего ребенка в сочетании с легкой дрожью всего тела;

•  изменение ритма дыхания;

•  широкое открывание глаз.

Акустическая эмиссия отражает функциональную способность наружных волосковых клеток кортиева органа. Метод прост и может быть использован для массовых исследований слуха, пригоден с 3-4 дня жизни ребенка. Исследование занимает несколько минут, чувствительность метода достаточна высока.

Если ребенок не прошел тест, его необходимо повторить через 4-6 нед, при сомнительных результатах повторного исследования назначается скрининговое исследование с помощью КСВП. Конечно, врачупедиатру не приходится проводить подобные исследования, однако, он должен знать о возможностях современной диагностической аудиологии, перспективах реабилитации, последовательности своих действий и помнить о необходимости тесного сотрудничества с детскими отоларингологами, аудиологами и сурдологопедами.

Электрофизиологические методы определения слуховой функции остаются самым важным, а иногда и единственным способом подобного исследования слуха у новорожденных, детей грудного и раннего возраста. Эти методы получают в настоящее время все большее распространение в медицинских учреждениях.

2.3.5. Исследование вестибулярной функции

Заболевания уха, сопровождающиеся нарушением функции вестибулярного аппарата. В детском возрасте они встречаются гораздо реже, чем у взрослых.

У детей практически не бывает шейного остеохондроза, болезни Меньера, профессиональных заболеваний, обусловленных воздействием шума, отосклероза, невриномы VIII пары черепных нервов. Однако в детском возрасте не исключены травмы черепа с вовлечением пирамиды височной кости и лабиринта, отогенные осложнения, при которых чрезвычайно важно иметь представление о состоянии вестибулярной функции.

К сожалению, у детей широко применяются ототоксические антибиотики.

При ряде заболеваний нервной системы возникают вестибулярные симптомы центрального происхождения, зависящие от поражений проводникового и коркового отделов вестибулярного анализатора.

Задачи, возникающие при исследовании вестибулярного аппарата:

•  выявить спонтанные симптомы, зависящие непосредственно от вовлечения в патологический процесс вестибулярного аппарата внутреннего уха;

•  установить степень возбудимости (или угнетения) вестибулярного аппарата с помощью экспериментальных проб, проводя стимуляцию его вращением (вращательная проба), необычной температурой (калорическая проба), давлением воздуха (фистульная проба);

•  провести топическую диагностику поражения вестибулярного анализатора, т.е. установить, с чем связаны вестибулярные симптомы: с поражением периферического его отдела - лабиринта или вышележащих центральных отделов головного мозга.

Методы исследования вестибулярного анализатора.

Выявление спонтанных симптомов начинается с опроса родителей и детей 5-6-летнего возраста, которые уже могут сообщать весьма ценные сведения.

Наиболее частым спонтанным симптомом является головокружение. Его обычная характеристика довольно расплывчатая, этот симптом встречается при самых различных заболеваниях, однако, головокружение, свя-

занное с поражением лабиринта, имеет довольно очерченную картину. Больные описывают его четко, иногда даже указывая направление вращения предметов или тела, связанного с изменением положения головы.

Спонтанные симптомы стараются выявить на самых ранних стадиях заболевания, которое и является причиной (раздражителем).

Своеобразным указанием на вовлечение в патологический процесс внутреннего уха становятся вегетативные симптомы: наряду с головокружением появляются тошнота, рвота, потоотделение, побледнение или покраснение кожных покровов, изменение пульса и т.д.

Наиболее важный симптом - нистагм, т.е. колебательное движение глазных яблок, имеющее два компонента: быстрый и медленный. У здорового ребенка из обоих лабиринтов поступают равномерные импульсы симметрично к обоим глазодвигательным нервам, поэтому нистагма нет. При нарушении этого равновесия, связанном с возбуждением или угнетением лабиринта в связи с вовлечением внутреннего уха в патологический процесс, появляется спонтанный нистагм.

Нистагм выявляется довольно просто. Ребенку предлагают следить за указательным пальцем врача, расположенным примерно в 50-70 см от глаз, поскольку нистагм выявляется легче при крайнем отведении глаз. Чаще движение глазных яблок горизонтальное, но иногда оно становится враща-  тельным или вертикальным.

Нистагм различают по амплитуде движений глазных яблок (мелко, средне- и крупноразмашистый нистагм) и выраженности (I степень - нистагм выявляется только при взгляде в сторону быстрого компонента; II степень - при взгляде прямо; III степень - даже при взгляде в сторону медленного компонента).

Заболевания вестибулярного аппарата сопровождаются нарушением статического равновесия и ходьбы. Для их выявления используют разные методы (рис. 2.33).

Поза Ромберга: ребенок стоит со сдвинутыми вместе ступнями и вытянутыми вперед руками, глаза закрыты. Иногда опыт усложняют:

Рис. 2.33. Исследование вестибулярного аппарата:

а - поза Ромберга; б - ходьба по прямой; в - фланговая походка; г - пальцепальцевая проба

ступни ставят не рядом, а одну перед другой. В норме ребенок сохраняет равновесие в простой и усложненной позе Ромберга.

Отклонение в позе Ромберга происходит только в сторону одного уха. Так, например, при положении головы прямо ребенок отклоняется вправо. Если голову повернуть вправо, когда больное ухо оказывается сзади, ребенок отклоняется назад.

Применяют также ходьбу по прямой линии вперед и назад, а также вбок (фланговая походка).

Адиадохокинез имеет важное значение для выявления заболевания мозжечка.

Ребенку предлагают быстро чередовать пронацию и супинацию кистей вытянутых рук. Отставание движений руки с одной стороны указывает на поражение мозжечка (так же как и нарушение фланговой походки в сторону поражения), возможен абсцесс мозжечка.

Указательная и пальценосовая пробы довольно распространены для оценки мышечного тонуса. Ребенку предлагают с закрытыми глазами кончиками указательных пальцев попасть в палец врача.

Другая проба заключается в попадании пальцем в кончик собственного носа.

Вращательная проба. Предъявляют сильный раздражитель и оценивают отличия получаемой реакции от нормы. Иногда эти пробы называют экспериментальными (не совсем удачно) или индуцированными.

Главная цель исследования - выявить, в каком функциональном состоянии (возбужденном, обычном или угнетенном) находится лабиринт, что в свою очередь определяется локализацией патологического процесса в лабиринте или вблизи него.

При вращательной пробе используют адекватный раздражитель. Пациента усаживают в специальное кресло, фиксируют (ребенка обычно держит на коленях медсестра) и равномерно вращают в одну сторону 10 раз. Затем для сравнения производят вращение в другую сторону

(рис. 2.34). 

Во время вращения возникает нистагм, уловить который технически сложно (поскольку исследуемый движется), поэтому изучают равнозначный поствращательный нистагм, возникающий в момент остановки, когда эндолимфа продолжает по инерции двигаться и раздражать полукружный канал

(рис. 2.35).

При необходимости можно исследовать любой канал, хотя для практических целей вполне достаточно сведений о состоянии горизонтального. Чтобы он находился в плоскости вращения, голову слегка (на 30°) наклоняют вперед и вниз. Хотя при вращении раздражаются оба лабиринта (в этом недостаток пробы), все же направле-

ние вращения дает возможность преимущественного раздражения одного из них.

По отклонению длительности реакции от примерных нормативных показателей (20-30 с) можно полагать, что лабиринт раздражен или угнетен. Эти данные дополняют или объясняют клиническую картину при вестибулярных симптомах заболевания уха.

Калорическая проба включает использование неадекватного раздражителя горячей или холодной воды. При вливании в ухо она также вызывает движение эндолимфы и появление нистагма, по длительности которого, как и при вращательной пробе, определяют функциональное состояние исследуемого лабиринта.

Преимуществом калорической пробы является возможность исследования лабиринта одного уха, однако, при сухой перфорации барабанной перепонки эту пробу проводить не следует ввиду опасности обострения процесса в среднем ухе. В этих случаях применяют калоризацию горячим или холодным воздухом.

Пневматическая (прессорная, фистульная) проба (рис. 2.36) позволяет установить отверстие (фистулу) при перфорации барабанной перепонки и частичном разрушении капсулы лабиринта кариозным процессом.

Нужно надавить на козелок пальцем или ввести наконечник резинового баллона в наружный слуховой проход, при этом давление воздуха в наружном слуховом проходе передается на лабиринт, и если в нем имеется отверстие, возникает вестибулярная реакция в виде головокружения, вегетативных симптомов и нистагма. В этом случае фистульный симптом считают положительным.

Дети в отличие от взрослых пациентов часто не могут четко сформулировать жалобы на головокружение, определить нарушение статики и координации. У них особенно необходима объективная регистрация состояния вестибулярной функции.

Одним из наиболее распространенных методов объективной регистрации вестибулярных отделов является электронистагмография. Она используется как при регистрации спонтанного нистагма, так и при проведении основных вестибулярных тестов - калорического и вращательного.

При водной калоризации применяют различное количество воды, температура которой колеблется от 16 до 22 °С. Калоризацию горячей водой (44 °С), как это делают у взрослых, дети до 10-12 лет обычно не переносят из-за жжения и выраженных вегетативных реакций.

При воздушной калоризации раздражение лабиринтов осуществляют воздухом температуры 24 и 50 °С, подаваемым с различной интенсивностью. Возникающие движения глазных яблок записываются с помощью специальных отводящих электродов.

На электронистагмограмме анализируют величину латентного периода, продолжительность нистагма, число движений глаз, среднюю скорость медленного и быстрого компонентов, их соотношение, амплитуду, направление и т.д.

Сопоставление результатов калорической и вращательной проб позволяет объективно судить о степени раздражения вестибулярного аппарата и проводить дифференциальную диагностику заболеваний вестибулярного анализатора центрального и периферического генеза.

Показания к исследованию вестибулярного анализатора. Исследование вестибулярного анализатора у детей проводят в основном по следующим показаниям.

Острый и хронический средний отит, осложненный лабиринтитом. В последние годы, к сожалению, число распространенных воспалительных отогенных процессов с вовлечением лабиринта и центральных мозговых структур возрастает. Клиническое течение часто бывает стертым, бурная реакция отсутствует. В этих случаях исследование вестибулярной функции проводят с целью выяснения распространения процесса на внутреннее ухо. При длительном хроническом гнойном процессе, особенно при холестеатоме, симптоматика раздражения лабиринта отмечается у детей в 10-13% случаев, а у 8% из них имеются признаки поражения мостомозжечкового угла в форме вялотекущего арахноидита.

Отоневрологическое исследование при лабиринтите позволяет выявить обычно горизонтальный нистагм, мелкоили среднеразмашистый, расстройства статики и координации I или II степени. Стволовая симптоматика отсутствует.

Отогенные арахноидиты мостомозжечкового угла. Вялотекущий отогенный арахноидит мостомозжечкового угла в 90% наблюдений сопровождается системным или несистемным головокружением, обычно усиливающимся при головной боли. Часто наблюдается спонтанный нистагм. Нарушение экспериментальных вестибулярных реакций выражается в снижении вестибулярной возбудимости на стороне поражения.

Исследование вестибулярного аппарата приобретает особое значение при дифференциальной диагностике арахноидита мостомозжечкового угла с опухолью IV желудочка и задней черепной ямки, которые встречаются в детском возрасте даже чаще, чем у взрослых.

Остальные показания включают в себя травмы пирамиды височной кости, гипертензионные синдромы, подозрение на опухоль головного мозга, тугоухость и глухоту, обусловленные приемом ототоксических антибиотиков, отогенные внутричерепные осложнения (абсцесс мозга и мозжечка), отбор больньж для кохлеарной имплантации.

Возрастные особенности вестибулярных нарушений. У детей в возрасте от 1 года до 5-6 лет индуцированный нистагм менее выражен, чем у детей 7-12 лет, хотя вестибуловегетативные реакции проявляются отчетливо.

В норме вестибулярные рефлексы у новорожденных значительно отличаются от рефлексов у взрослых. У детей менее выражен быстрый

компонент нистагма, труднее вызывается оптокинетический нистагм, имеются вестибулярные нарушения, связанные с гипертензией, легче компенсируются в связи с незаращением швов черепа, сложные рефлексы и поведенческие реакции (статика, походка, фиксация взора) нарушаются раньше, и их изменения сохраняются дольше.

У детей старшего возраста (от 7 до 14 лет) вестибулярные синдромы почти не отличаются от таковых у взрослых. Можно отметить только более выраженные спонтанные реакции, в частности нистагм, и наоборот, менее выраженные вегетативные реакции при экспериментальных пробах.

В конечном итоге оценка объективных признаков вестибулярных расстройств при той или иной патологии помогает уточнению диагноза и выбору метода лечения (противовоспалительного, направленного на нормализацию сосудистого тонуса или хирургического).

2.4. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ УХА

Распространенность. Врожденные пороки развития наружного и среднего уха в детском возрасте встречаются довольно часто. В среднем в нашей стране ежегодно рождается до 400-500 детей с такой патологией, популяционная частота аномалий развития уха составляет 3,5:1000 новорожденных. Среди различных видов детской ЛОР-патологии врожденные пороки развития уха составляют примерно 5-6%.

Этиология. Пороки могут быть наследственными, но часто их причиной становится неблагоприятная экологическая обстановка, влияющая на беременную. Например, число детей, родившихся с пороками развития уха, больше в регионах с повышенным уровнем радиации.

Общие подходы к лечению. Вопрос о хирургическом лечении этих больных зависит от состояния слуховой функции у ребенка, поскольку тугоухость препятствует его полноценному развитию.

Оперировать таких больных необходимо как можно раньше, но это не всегда возможно по двум причинам: из-за затруднений в исследовании слуха у детей раннего возраста и продолжающегося роста наружного и среднего уха.

Разработка новых современных методов аудиологической диагностики, а также внедрение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии дали возможность производить хирургическое лечение в более раннем возрасте, до 4-5 лет. До проведения операции

потеря слуха в некоторой степени компенсируется использованием слуховых аппаратов.

Несколько по-другому обстоит дело при пороках развития уха без функциональных нарушений, например, при оттопыренности ушных раковин (лопоухость), увеличении их размеров - макротии (рис. 2.37) или их уменьшении - микротии (рис. 2.38).

Естественно желание родителей, чтобы ребенку сделали операцию как можно раньше, но это не всегда возможно в связи с продолжающимся ростом уха. Через несколько лет даже после успешной реконструкции ее рост замедлен (по сравнению с противоположной ушной раковиной).

Косметические операции лучше производить ребенку в возрасте не менее 6-7 лет. Косметический дефект рекомендуется скрывать соответствующей прической. В любом случае родители должны представлять, что реконструированная раковина не будет идентична нормальной, в связи с ее весьма сложным строением.

В последние годы существует альтернатива в виде использования протезов из современных материалов, имитирующих кожу. Протез обычно держится на вакуумных присосках.

Большой проблемой при хирургическом лечении врожденных пороков развития уха является образование в последующем келоидных рубцов, сводящих на нет результаты даже прекрасно выполненной операции. Одними из эффективных препаратов при таких осложнениях стали протеолитические ферменты.

Синдром Конигсмарка

Этиология. Синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу, шансы рождения второго ребенка с таким же пороком составляют 25%.

Клинические проявления. Главные признаки - микротия и атрезия наружного слухового прохода. Наружное ухо представляет собой небольшой кожно-хрящевой валик, имеющий вертикальное направление, иногда рудимент с хорошо выраженной мочкой. Слуховой проход отсутствует. Второе ухо обычное, других пороков не отме- чается (рис. 2.39).

При аудиологическом исследовании определяется кондуктивная тугоухость, обычно с повышением порогов воздушной проводимости по всему диапазону частот до 40-60 дБ. Костная проводимость в пределах нормы.

При рентгенологическом исследовании выявляют строение сосцевидного отростка спонгиозного типа, отсутствие наружного слухового прохода, щелевидную барабанную полость, как правило, отсутствие слуховых косточек. Внутренний слуховой проход не изменен.

Диагностика основана на типичной клинической картине, состоянии слуховой функции, данных медико-генетического консультирования с учетом возраста и уровня интеллекта ребенка, одноили двусторонности порока, а также рентгенологических данных.

Синдром Гольденара

Это окулоаурикуловертебральная дисплазия. В литературе можно встретить и другое название - гемифациальная микросмия.

Распространенность. Частота синдрома составляет 1:50 000 рождений.

Этиология. Типы наследования различны: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и мультифакторный. Отмечаются случаи развития порока, если родители ребенка состоят в кровном родстве.

Клинические проявления: микротия, макросмия, нарушение развития ветви нижней челюсти и сосцевидного отростка височной кости. В других

Рис. 2.40. Синдром Гольденара

Рис. 2.41-1. Синдром Тричер-Кол- линза

органах и системах наблюдаются аномалии позвонков шейного и верхне-грудного отдела позвоночника, эпибульбарный дермоид, колобома век, множественные свищи лица и шеи (рис. 2.40). Синдром Тричер-Коллинза (Франческетти)

Этиология. Синдром наследуется по доминантному типу.

Клинические проявления. У больных весьма характерное лицо, поскольку главным признаком является мандибулофациальный дизостоз. Порок развития уха заключается в деформации ушной раковины, отсутствии костного отдела наружного слухового прохода, недоразвитии барабанной полости и слуховых косточек (рис. 2.41-1). Отмечаются также гипоплазия больших пальцев, лучевой и локтевой костей, расщелины нёба, тугоухость смешанного характера с одновременным поражением звукопроведения и звуковосприятия.

Врожденная преаурикулярная фистула (околоушной свищ)

Этиология. В 25% случаев имеет наследственную природу, передаваясь по рецессивному типу. Клинические проявления. Свищ обычно открывается перед козелком точечным отверстием (рис. 2.41-2) и представляет собой тонкий извилистый ход различных размеров, достигающий длины 3-4 см, который остается в результате незаращения дорсального конца первой жаберной щели. Часто интимно связан с надхрящницей и хрящом, выстлан многослойным плоским или цилиндрическим эпителием с недоразвитыми дериватами кожи.

Такая преаурикулярная фистула может совершенно не беспокоить ребенка, иногда становясь случайной находкой. В этой ситуации никакого активного врачебного вмешательства не требуется, хотя, к сожалению, и методов профилактики воспаления не существует.

В ряде случаев у детей в этой области возникает обострение воспаления, из фистулы начинает выделяться гноевидное содержимое, вследствие нарушения его от- -  тока появляется боль, поднимается температура.

Лечение. В острый период при обследовании следует произвести небольшой, по возможности неглубокий разрез для оттока гноя. Если воспалительный процесс начинает рецидивировать, показано хирургическое лечение - удаление тканей вокруг всего свищевого хода, достигающего иногда длины нескольких сантиметров. Операция, на первый взгляд, простая, но существует опасность оставления части капсулы и рецидивов, поэтому оперативное вмешательство должно проводиться в стационарных условиях опытным специалистом.

В случае неудачной операции возникают рубцы, след свищевого хода теряется в тканях и его полное удаление, как правило, становится более сложным. Операцию по ликвидации свищевого хода следует проводить в период ремиссии, обычно через 1 мес после стихания острого воспаления.

2.5. ТРАВМЫ УХА

Распространенность. Травмы уха у детей встречаются довольно часто.

Этиология и классификация. По причинам возникновения травмы делятся следующим образом.

Механические травмы возникают во время игр, драк. Чаще подвергается травме ушная раковина, встречаются укушенные раны (укусы собак). Весьма распространена травма уха, связанная с прокалыванием

Рис. 2.42. Отгематома левой ушной раковины

мочки для ношения сережек. Травма наружного слухового прохода связана, как правило, с попаданием в ухо инородных предметов: спичек, шпилек при неумелых попытках их извлечения и т.д.

Довольно типичен перелом передней стенки наружного слухового прохода. Поскольку она граничит с суставной головкой нижней челюсти, при ударе (например, драка или занятия боксом) происходит смещение передней костной стенки слухового прохода кзади.

Термические: к ним относятся

ожоги и отморожения ушной раковины. Высокая частота отморожений обусловлена недостаточным кровоснабжением, длиной раковины и спазмом сосудов на холоде.

Огнестрельные (участились в последнее время).

Отгематома уха (рис. 2.42): обычно при длительном сдавлении ушной раковины возникает кровоизлияние под надхрящницу и появляется мягкая флюктуирующая припухлость.

При подозрении на отгематому кровь из-под надхрящницы (в стерильных условиях) извлекают пункционной иглой и накладывают давящую повязку.

Если помощь своевременно не оказана, гематома инфицируется и нагнаивается, повышается температура тела, появляются боли и покраснение кожного покрова над гематомой. В такой ситуации необходимо произвести разрез для опорожнения абсцесса.

По локализации травмы уха делятся на травмы наружного, среднего и внутреннего уха.

Прогноз. Сами по себе травмы наружного уха, как правило, не опасны для жизни, однако, при неточной диагностике, несвоевременной помощи могут развиться тяжелые осложнения.

Травмы наружного уха

К травмам наружного уха относятся открытые и закрытые травмы ушной раковины и наружного слухового прохода.

Клиническая характеристика. Почти все осложнения, возникающие при травме ушной раковины, связаны с внедрением инфекции и возможным развитием хондроперихондрита.

В большинстве случаев хондроперихондрит заканчивается обезображиванием ушной раковины. При хондроперихондрите единственным участком, где не развивается воспаление, является мочка. Если и она вовлечена в процесс, то обычно речь идет о рожистом воспалении.

Этот дифференциальный признак имеет большое значение, так как методы лечения хондроперихондрита и рожистого воспаления ушной раковины принципиально различны. С этой точки зрения следует подходить и к оказанию первой помощи при ожогах, особенно при отморожениях ушной раковины.

Не следует очень энергично (как это часто делают родители при незначительном побледнении уха) растирать ушную раковину, чтобы не образовались ссадины с последующим инфицированием.

Лечение. Небольшие ссадины кожи наружного слухового прохода обычно заживают через несколько дней самостоятельно, поэтому достаточно легкой обработки тампоном со спиртом и закрытия слухового прохода стерильной ватой.

Следует помнить, что при первичной обработке ушной раковины после травмы желательно по возможности щадить и не удалять даже свободно лежащие кусочки хряща (кроме размозженных), чтобы в дальнейшем сохранилась ее форма.

Ребенок должен быть обязательно осмотрен специалистом для исключения травмы барабанной перепонки.

При травмах наружного слухового прохода, связанных с ударом в нижнюю челюсть, совершенно необходима отоскопия. Смещение передней стенки, которое в таких случаях бывает довольно часто, в первые дни легко ликвидируется с помощью репозиции. Если же помощь вовремя не оказана, наступает стойкая атрезия наружного слухового прохода со снижением слуха, что требует сложных, иногда многоэтапных пластических операций для восстановления просвета.

Травмы среднего уха

Этиология. Причинами могут быть инородные тела, резкие изменения давления воздуха в наружном слуховом проходе, например, при поцелуях в ухо, перепады атмосферного давления, связанные со взлетом или приземлением самолета, особенно при нарушенной функции слуховой трубы.

Рис. 2.43. Травма барабанной перепонки (указано стрелкой)

Клиническая характеристика.

В детском возрасте часто травмируется барабанная перепонка. Травма барабанной перепонки проявляется двумя симптомами: снижением слуха и кровотечением из уха (рис. 2.43). В первый период основная опасность заключается в возможном инфицировании барабанной полости через травматическое отверстие. Педиатру не следует предпринимать каких-либо активных действий, надо ограничиться закрытием наружного слухового прохода стерильной ватой. Реже возникает травма слуховых косточек (обычно это разрыв их цепи). В таких случаях (иногда при неизмененной барабанной перепонке) отмечается резкое снижение слуха в результате уменьшения воздушной проводимости.

Лечение. В большинстве случаев небольшие разрывы барабанной перепонки быстро заживают в связи с хорошей регенерацией, однако, в дальнейшем важно проконтролировать восстановление слуховой функции. Если перфорационное отверстие не закрывается спонтанно в течение 1-2 мес, то края иногда обрабатывают прижигающими растворами, подвергают лазерному воздействию или даже выполняют небольшую пластическую операцию - мирингопластику. При травме слуховых косточек лечение только хирургическое.

Травмы внутреннего уха

Подобные травмы представляют гораздо бульшую опасность, иногда сочетаются с поражением среднего уха.

Клинические прявления. Такие травмы редко бывают изолированными, обычно они сопутствуют травме основания черепа и представляют собой трещины, проходящие продольно или поперечно через височную кость (рис. 2.44).

Продольная трещина расположена обычно вблизи внутренней стенки барабанной полости, вследствие чего в нее происходит кровоизлияние. Если одновременно имеется разрыв барабанной перепонки, то в наруж-

Рис. 2.44. Варианты перелома пирамиды височной кости: 1 - продольный; 2 - поперечный

ном слуховом проходе появляются кровянистые выделения. При отоскопии определяется красноватосинюшная барабанная перепонка (гематотимпанум). При исследовании слуха отмечается его снижение главным образом в связи с уменьшением воздушного проведения; функция звуковосприятия нарушена меньше. Вестибулярная функция также почти не изменена. Очень важным симптомом становится появление пареза лицевого нерва, так как продольная трещина иногда может проходить через барабанную часть лицевого канала.

Поперечная трещина пирамиды. Состояние ребенка очень тяжелое,

отмечается истечение цереброспинальной жидкости через наружный слуховой проход, так как часто одновременно повреждается барабанная перепонка, резко нарушаются слуховые и вестибулярные функции вплоть до полной глухоты.

Вестибулярные симптомы при травмах пирамиды височной кости весьма разнообразны. В остром периоде черепно-мозговой травмы дисциркуляторные нарушения сопровождаются общемозговыми, гипертензионными и стволовыми вестибулярными симптомами, по которым можно судить о динамике процесса, степени сохранности и прогнозе слуховой и вестибулярной функций.

В этот период локальные симптомы завуалированы общемозговыми и выражены плохо.

Локальные нарушения слуха и обоняния в ближайшие после травмы дни трудно выявить также из-за тяжелого общего состояния ребенка.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических симптомов и данных рентгенографии и КТ-исследования костей черепа, в начальном периоде трещины пирамиды выявляются лишь у 60% детей.

Исследование вестибулярной функции позволяет именно в начальный период дифференцировать продольную и поперечную трещины пирамиды височных костей.

При продольной трещине, возникающей при травме боковых отделов черепа, вестибулярная функция практически не меняется, а слух может снижаться как по звукопроводящему, так и по звуковоспринимающему типу в связи с травмой барабанной перепонки и сотрясением лабиринта.

Прогноз. Продольные переломы более благоприятны, чем поперечные, которые проходят перпендикулярно оси пирамиды через внутренний слуховой проход и внутреннее ухо и обычно сопутствуют травме затылочных отделов.

Поперечные переломы ведут к необратимому выпадению вестибулярной функции, стойкому снижению слуха, парезу или даже параличу лицевого нерва.

В острый период возможна так называемая вестибулярная атака: вследствие травмы промежуточного нерва наступает потеря вкуса в области передней части языка.

2.6. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА

Этиология. Инородные тела у детей встречаются особенно часто, поскольку дети засовывают в ухо мелкие предметы. Они могут быть самыми разными, чаще всего это металлические или бумажные шарики, спички, горох, грифель карандаша, бусы, семечки и т.д. (рис. 2.45).

Клиническая характеристика. Если наружный слуховой проход не травмирован, то никаких симптомов инородное тело не вызывает и

может остаться незамеченным. Ребенок часто не только не жалуется на инородное тело, но даже скрывает это из-за боязни наказания.

При обтурации слухового прохода наступает тугоухость, иногда вследствие раздражения окончаний блуждающего нерва отмечается периодическое покашливание. Родители обычно очень взволнованы и требуют немедленного удаления инородного тела, хотя никакой необходимости в такой срочности, как правило, нет.

Рис. 2.45. Инородное тело в наружном слуховом проходе

Лечение. Иногда инородное тело видно и без отоскопии, что создает у врача иллюзию возможности его легкого удаления.

При неумелом использовании пинцета инородное тело может продвинуться глубже, и если оно переместится вглубь, дальше суженного места костного отдела наружного слухового прохода (перешейка), то последующее удаление сразу же становится затруднительным, требующим иногда даже наружной операции с трепанацией костной стенки слухового прохода.

Педиатр может попытаться удалить инородное тело только промыванием уха, как это делают при серной пробке, ни в коем случае не используя инструменты, которые к тому же при беспокойном поведении ребенка могут привести к травме кожи наружного слухового прохода и даже барабанной перепонки.

Срочное вмешательство необходимо только в случае попадания в ухо живого инородного тела, обычно насекомого. Первая помощь заключается в его умервлении, что достигается вливанием в ухо любого прокипяченного растительного масла или спирта. Через несколько минут боль и шум в ухе прекращаются и можно произвести манипуляции, как описано ранее.

Конечно, не следует оставлять инородные тела в наружном слуховом проходе на очень длительный срок, поскольку некоторые из них, например, горох, набухают и обтурируют слуховой проход, другие могут со временем отвердеть, но несколько дней до их удаления никакого вреда ребенку не принесут, что и следует доходчиво объяснить родителям.

2.7. СЕРНАЯ ПРОБКА

Этиология и патогенез. В коже хрящевого отдела наружного слухового прохода расположены своеобразные железы, выделяющие так называемую ушную серу, роль которой заключается в защите от попадания пыли, насекомых и других загрязнений. Однако в ряде случаев при нарушении обмена веществ, слишком частом очищении наружного слухового прохода (чего не следует делать) секреция ушной серы повышается.

Клинические проявления. Пока наружный слуховой проход имеет хотя бы небольшой просвет и слух не меняется, серная пробка остается незамеченной. При попадании воды в ухо пробка разбухает и пол-

Рис. 2.46. Серная пробка

ностью обтурирует проход, что приводит к снижению слуха и шуму в ухе (рис. 2.46).

Лечение. Серную пробку удаляют вымыванием с помощью 100- 150-граммового шприца (шприц Жане). Раствор для промывания (фурацилин 1:5000, слабый раствор перманганата калия и т.д.) подогревают до температуры тела (чтобы не вызвать реакцию вестибулярного аппарата). Ушную раковину у старших детей оттягивают кзади кверху, а у маленьких - кзади книзу для выпрямления наружного слухового прохода. Наконечник шприца вводят на 0,3-0,5 см в слуховой проход ближе к задневерхней стенке, к шее приставляют почкообразный лоток, после чего пробку вымывают струей раствора, подаваемого с некоторым усилием. Во время процедуры голова ребенка должна быть хорошо фиксирована.

Если серная пробка давняя и плотная, ее лучше предварительно в течение 2-3 дней размягчить вливанием в наружный слуховой проход 3% раствора перекиси водорода или щелочного раствора на глицерине. В некоторых случаях при этой процедуре пробка не только размягчается, но и набухает, что может привести к временному ухудшению слуха. Во избежание недоразумений об этом следует предупреждать родителей.

Удаление серной пробки крючком или пинцетом производит только специалист, так как при неумелом использовании крючка можно нанести травму.

Если у ребенка в прошлом отмечались заболевания уха или стойкая тугоухость, от удаления пробки промыванием лучше воздержаться, так как не исключена сухая перфорация. Попадание жидкости в этом случае в барабанную полость приводит к развитию острого воспаления среднего уха.

После промывания следует убедиться с помощью отоскопии в полном удалении серной пробки, просушить наружный слуховой проход и закрыть его ватой на несколько часов.

2.8. ОТОМИКОЗЫ

Отомикоз - грибковое заболевание уха.

Этиология. Возбудителями заболевания чаще всего являются грибы Aspergillus, Penicillium и Candida. Наружные грибковые отиты у детей вызывают в основном грибы рода Penicillium, средние - рода Candida.

Распространенность. Отомикозы встречаются в детском возрасте гораздо чаще, чем принято считать, особенно у детей от 1 года до 5 лет.

Классификация. По локализации отомикозы разделяют на грибковый наружный и грибковый средний отит.

Клиническая характеристика. Заболевание обычно имеет хроническое течение, что во многом связано с ошибочной диагностикой, а также трудностями лабораторного определения возбудителя. При отомикозах, вызванных плесневыми грибами, в ряде случаев обострение бывает острым с явлениями интоксикации и повышением температуры тела до 38-39 °С. Основные жалобы при наружных микотических отитах - умеренная болезненность и зуд в ухе, шум и ощущение заложенности.

Отоскопическая картина: отмечаются резковыраженные реактивные изменения стенок наружного слухового прохода, инфильтрация в виде валиков в его костном отделе. В процесс почти всегда вовлекается и барабанная перепонка. Иногда она неравномерно выпячена, в следствие чего создается впечатление о перфорации. Имеется своеобразное патологическое отделяемое в виде большого количества казеозных и холестеатомоподобных масс часто с неприятным запахом. Цвет отделяемого зависит от типа возбудителя (рис. 2.47). При микозе, вызванном плесневым грибом Aspergillus niger, патологический субстрат густой, серого цвета с черными точками, заполняет слуховой проход в виде пробки. При микозе, вызванном грибами рода Penicillium, цвет отделяемого серовато-желтый или зеленый; при кандидозе отделяемое белого цвета, более жидкое, иногда творожистой консистенции. 

Если микоз развивается на фоне хронического гнойного среднего отита, часто выявляются несколько небольших перфораций барабанной перепонки с обильными мелкими кровоточащими грануляциями. В связи с таким обильным ростом грануляций у некоторых больных наблюдаются вестибулярные симптомы в виде тошноты, головокружения, в редких случаях возможно даже развитие пареза лицевого нерва.

Течение отомикозов длительное, периодические обострения связаны с циклом развития гриба в ухе.

Лабораторная диагностика осуществляется в специализированных микологических или бактериологических лабораториях.

Для первичной диагностики патологический субстрат из уха наносят на предметное стекло и исследуют под микроскопом. При этом выявляются густо переплетенные нити мицелия, споры и овальные клетки. Для определения рода гриба требуются культуральные посевы, результат обычно получают на 8-10 день.

Лечение. При отомикозах лечение проводят с учетом общего состояния больных, клинической картины, локализации процесса и вида гриба.

При наружных грибковьх отитах обычно достаточно назначить местное лечение. При кандидозах используют водные и спиртовые растворы хинозола, нистатиновую и левориновую мази, мультифунгин, канестен. При отомикозах, вызванных плесневыми грибами, применяют 2% спиртовой раствор флавофунгина, нитрофунгин, спиртовой раствор генцианвиолета, спиртовые растворы хинозола, канестен, растворы амфотерицина В, фунгифена.

При грибковьх средних отитах местное лечение сочетается с общим. При микозах, вызванных плесневыми грибами, назначают леворин, амфоглюкамин. При кандидозах применяют нистатин, низорал.

Необходимым условием эффективности любого препарата является тщательная предварительная очистка от микотических масс, иногда это делается с помощью перекиси водорода.

Лечение обычно занимает 3-4 нед. Иногда при улучшении состояния больные его несвоевременно прекращают, в этих случаях быстро вновь наступает обострение.

Особенности течения отомикозов у детей. В младшем возрасте чаще встречаются кандидозные поражения. Чем старше ребенок, тем вероятнее высевание плесневых грибов. У детей реактивные воспалительные процессы проявляются интенсивнее, с большим количеством патологического отделяемого в очаге микоза, выраженной инфильтрацией и гиперемией тканей.

В отличие от взрослых у детей нет зуда при сильных болях в ухе и обильных выделениях.

Иногда клинические проявления напоминают картину мокнущей экземы с отечностью, гиперемией и мацерацией кожи наружного слухового прохода.

2.9. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО УХА

Наружный отит

Наружный отит - воспаление ушной раковины и наружного слухового прохода.

Этиология. Наружный отит - результат инфицирования волосяных фолликулов, расположенных в хрящевом отделе.

Предрасполагающие факторы: общие заболевания, такие, как сахарный диабет, особенно декомпенсированный, небольшие ссадины, нанесенные шпильками, спичками и т.д.

Вторичное инфицирование возможно при постоянном или рецидивирующем гноетечении, сопровождающем хроническое, а иногда и острое воспаление среднего уха.

Исследование микрофлоры при наружном отите наиболее часто выявляет микроорганизмы, не чувствительные к большинству антибиотиков. Чаще это синегнойная палочка (около 60%), вульгарный протей, кишечная палочка и стафилококк. Примерно в 20% случаев наружные отиты вызываются грибами.

В следствие перечисленных причин развивается либо локальное, либо общее воспаление стенок наружного слухового прохода, сопровождающееся гиперемией, болезненностью, концентрическим сужением слухового прохода.

Классификация. Выделяют две формы заболевания: ограниченный наружный отит (фурункул наружного слухового прохода) и диффузный наружный отит с концентрическим сужением слухового прохода почти на всем протяжении, часто с вовлечением ушной раковины.

Клиническая характеристика.

Фурункул. Жалобы на повышение температуры тела, сильную боль в ухе, усиливающуюся при жевании, разговоре. Иногда спонтанная боль отсутствует, болезненно только надавливание на козе-

лок. Этот симптом типичен для фурункула уха, однако, в грудном возрасте, когда костный отдел наружного слухового прохода еще не сформировался, давление на козелок передается на барабанную перепонку, и болезненность также свидетельствует о возможном воспалении среднего уха.

Отоскопическая картина: чаще барабанная перепонка не изменена, лишь иногда слегка гиперемирована. Это важный дифференциальнодиагностический признак (отличие от острого воспаления среднего уха). Однако провести отоскопию не всегда удается.

Глубоко вводить воронку не следует, так как эта процедура может быть очень болезненной из-за расположения фурункула в начальном отделе слухового прохода.

Диффузный наружный отит. Жалобы аналогичны таковым при фурункуле (см. выше).

Отоскопическая картина. Вследствие концентрического сужения наружного слухового прохода осмотреть барабанную перепонку удается редко. Как правило, она вовлекается в воспалительный процесс и становится гиперемированной.

Ограниченный и диффузный наружный отит часто сопровождается увеличением передних или задних регионарных лимфатических узлов.

Дифференциальная диагностика

Мастоидит: дифференциальная диагностика сложна, поскольку сужение слухового прохода часто не дает возможности ввести широкую воронку и осмотреть барабанную перепонку, однако, если удается провести даже узкую воронку и установить, что слух не снижен, это чаще свидетельствует о шейном заушном регионарном лимфадените, чем о поражении сосцевидного отростка. Окончательный диагноз можно поставить после рентгенографии височных костей и исследования слуховой функции.

Гнойный паротит обусловливает своеобразную картину: припухлость и болезненность книзу и кпереди от наружного слухового прохода (т.е. в области околоушной железы), сочетающиеся с обильным гноетечением из уха. В подобной ситуации часто ставят неверный диагноз воспаления наружного или среднего уха, на самом деле такое гноетечение может быть связано с прорывом абсцесса околоушной железы через узкие щели (санториниевы), которые имеются в нижней стенке хрящевого отдела наружного слухового прохода.

Лечение, как правило, консервативное при обеих формах наружного отита.

Рекомендуют введение часто сменяемых турунд со спиртовыми растворами, физиотерапевтические процедуры. Хороший эффект достигается при применении аппликаций 30% раствора диметилсульфоксида с добавлением антибиотика, а также низкоэнергетического гелий-неонового лазерного облучения. Если в течение 2-3 дней излечения не наступает, а боль нарастает, приходится вскрывать полость фурункула и вводить турунды с гипертоническим раствором для лучшего оттока гноя.

Профилактика состоит в искоренении привычки чесать или ковырять в ухе. Проводят регулярный туалет ушей. При рецидивирующем фурункулезе показаны общеукрепляющие мероприятия.

Экзема наружного уха

Распространенность. У детей встречается довольно часто.

Этиология. Развитию заболевания способствуют неправильный уход в грудном возрасте, а также постоянное гноетечение при хроническом гнойном среднем отите.

Клиническая характеристика. Заболевание нередко начинается с поражения заушной складки, на которое не обращают внимание, затем распространяется на ушную раковину. Появляются припухлость, зуд; местные проявления зависят от формы экземы. При плохом уходе и постоянной оторее, которыми сопровождается экссудативный или хронический гнойный средний отит у детей, процесс распространяется из наружного слухового прохода на поверхность раковины.

Диагностика. Поставить диагноз довольно легко, следует только выяснить, нет ли проявлений экземы в других областях, что случается довольно часто.

Лечение. Местные процедуры: туалет уха, обработка кожи и т.д. Медикаментозное лечение такое же, как при наружных отитах. Однако затянувшееся или рецидивирующее течение экзематозного процесса может быть обусловлено аллергией, экссудативным диатезом, рахитом и т.д.

Осложнения. Возможно распространение инфекции на соседние области.

Профилактика. Устранение общих причин, способствующих заболеванию экземой (нервные стрессы, аллергия, авитаминозы). Хороший уход за кожей ушной раковины и наружного слухового прохода при хронических гнойных воспалительных заболеваниях уха (тщательный туалет наружного слухового прохода).

2.10. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

СРЕДНЕГО УХА

Заболевания среднего уха - один из самых важных разделов детской оториноларингологии. Эти заболевания весьма распространены, практически нет ни одного ребенка, который хотя бы однажды в жизни не болел отитом.

Болезнь может протекать довольно бурно, рецидивировать, часто переходит в хроническое состояние, а самое главное - осложняется тяжелыми внутричерепными заболеваниями.

В большинстве случаев педиатру приходится впервые диагностировать острый средний отит у ребенка и решать вопросы лечения и профилактики. От педиатра, его знаний может зависеть не только быстрота выздоровления, но и состояние слуха ребенка в его дальнейшей жизни, а иногда и сама жизнь.

Возникновение, течение и исход острого среднего отита весьма различны. Ниже мы более детально изложим эти вопросы, но сначала постараемся дать общую характеристику воспалительных заболеваний среднего уха и рассмотреть разные варианты развития этой болезни.

Острый средний отит протекает в двух формах - катаральной и гнойной. Возникновение катаральной формы связано в большинстве случаев с нарушением функции слуховой трубы и образованием вследствие этого транссудата в барабанной полости.

Заболевание протекает относительно легко, но, к сожалению, вследствие недооценки его последствий часто переходит в хроническую форму, особенно распространенную в детском возрасте, - хронический экссудативный средний отит.

Острое гнойное воспаление среднего уха, как правило, является осложнением инфекционных или вирусных заболеваний. Своевременная диагностика и правильное лечение обычно приводят к полному выздоровлению с исчезновением общих симптомов, закрытием перфорации барабанной перепонки (если она имелась) и полным восстановлением слуховой функции. Однако так бывает, к сожалению, далеко не всегда. Одним из вариантов течения болезни является возникновение и развитие адгезивного (слипчивого) среднего отита в результате сохранения экссудата в барабанной полости, его последующей организации с образованием спаек.

Выздоровление довольно часто бывает кажущимся, общие симптомы исчезают, эндоскопическая картина барабанной перепонки норма-

лизуется, перфорация, если она была, закрывается и рубцуется, слух восстанавливается почти до нормы. Однако в течение ближайших месяцев или года все симптомы появляются вновь. При активном лечении, казалось бы, быстро ликвидируется воспалительный процесс в среднем ухе, но он вновь возникает с образованием новой перфорации. Такое течение заболевания трактуется как рецидивирующий средний отит. Опасность подобной формы заболевания, помимо стойкого снижения слуха, заключается в довольно частом образовании уже постоянной перфорации барабанной перепонки, которая становится основным признаком перехода заболевания в хронический гнойный средний отит. Гноетечение из уха может возникать при такой сухой перфорации через какой-то промежуток времени или наблюдаться постоянно, но это уже варианты течения хронического гнойного среднего отита.

На любом этапе острого или хронического среднего отита могут возникать осложнения. Их условно можно разделить на 2 группы: осложнения, включенные в 1-ю группу, связаны с вовлечением в патологический процесс образований, лежащих в височной кости: так возникают паралич лицевого нерва и лабиринтит. Осложнения 2-й группы развиваются при распространении гнойного кариозного процесса на образования, лежащие в непосредственной близости к височной кости (рис. 2.48): мозговую оболочку (менингит), височную или теменную долю мозга (энцефалит, абсцесс мозга), сигмовидный синус (сепсис), полушария мозжечка (абсцесс мозжечка). Все эти осложнения объединяет отогенное происхождение.

Острый средний отит

Острый средний отит - воспаление среднего уха (барабанной полости, слуховой трубы и системы воздухоносных клеток сосцевидного отростка).

Распространенность. Это одно из самых распространенных заболеваний в педиатрической практике, составляет около четверти всех заболеваний уха.

Рис. 2.48. Пути распространения инфекции при воспалении среднего уха (схема)

В возрасте до 1 года каждый 2-й ребенок заболевает острым средним отитом; до 3 лет 90% детей хотя бы однажды перенесли острое воспаление среднего уха.

Многие дети заболевают острым средним отитом неоднократно, в течение года жизни у 20% детей троекратно наблюдался воспалительный процесс.

Этиология. Острый средний отит может быть бактериальным. Правильная ориентировка в довольно разнообразном микробном пейзаже содержимого среднего уха играет очень важную роль. При назначении терапии следует знать активность различных антибактериальных препаратов в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей. Необходимо учитывать частое высевание штаммов, устойчивых к антибиотикам. Микрофлора при остром среднем отите довольно разнообразна, но преобладает кокковая флора. Типичная картина микрофлоры при острых средних отитах: Streptococcus pneumoniae - 32%, Haemophilus influenzae - 22%, Moraxella catarhalis - 16%, Streptococcus heamoliticus - 2%, стерильный посев (непатогенные микроорганизмы) - 25%.

Определенная роль отводится вирусной, особенно аденовирусной инфекции. Вирус чаще определяется тогда, когда острый средний отит у ребенка возникает во время эпидемической вспышки гриппа.

Причиной среднего отита может быть также грибковая инфекция.

Несколько лет назад при вакцинации детей пероральной вакциной против туберкулеза довольно часто отмечались своеобразные БЦЖ-отиты с характерным вялым течением, нормальной температурой и образованием грануляций в ухе. Заболевание возникает чаще в детском, а точнее грудном и раннем детском возрасте вследствие влияния местных и общих факторов.

Общие факторы: детские инфекционные заболевания (ОРВИ, скарлатина, дифтерия, корь), в том числе аденовирусные и грибковые; недостаточность естественного иммунитета; возникновение отитов в родах, в раннем периоде новорожденности и даже внутриутробно, когда заражение происходит при воспалительном заболевании у матери (пиелонефрит, эндометрит, мастит), Развитию отитов способствуют длительные роды, безводный период более 6 ч, асфиксия плода; фактор питания (при искусственном вскармливании у ребенка риск заболеть в 2,5 раза выше); аллергия, экссудативный диатез. Примерно у четверти детей, заболевших острым средним отитом, аллергологический анамнез положительный, причем преобладают пищевая аллергия, наследственный фактор, патология бронхолегочной системы.

Местные факторы. Миксоидная ткань в среднем ухе при рождении представляет собой очень хорошую питательную среду для микроорганизмов и вследствие этого легко подвергается воспалению. Иногда миксоидная ткань прикрывает барабанное отверстие слуховой трубы, препятствуя оттоку гноя и ухудшая течение острого отита.

Особенности слуховой трубы ребенка. Она значительно короче и шире, чем у взрослого. Изгибы обычно отсутствуют. Положение трубы по отношению к носоглотке горизонтальное, она может постоянно зиять. Функция мерцательного эпителия при воспалении быстро нарушается. Через слуховую трубу гораздо чаще и легче, чем у взрослых, проникает инфекция из носоглотки в барабанную полость.

Состояние и анатомо-топографические соотношения носоглотки у детей имеют особенности, отмечается гипертрофия носоглоточной миндалины (аденоидов) и трубных валиков. Гипертрофированные аденоиды, которые могут появиться уже у новорожденных, хотя достигают максимального развития к 3-5 годам, служат главным источником инфекции в начале заболевания и способствуют затяжному процессу вследствие ухудшения оттока из барабанной полости.

Микроциркуляция в слизистой оболочке носоглотки нарушается вследствие постоянного положения на спине детей грудного возраста.

Часто бывают острые воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух, ангины и фарингиты.

Пути проникновения инфекции в среднее ухо. Возбудители наиболее часто попадают из носоглотки в барабанную полость через слуховую трубу. Особенности слуховой трубы в детском возрасте описаны выше. Частые ринофарингиты, аденоидные вегетации, гипертрофия трубных миндалин, дисфункция слуховой трубы, увеличение задних концов носовых раковин, атрезия хоан временно или постоянно затрудняют носовое дыхание, вследствие чего дети часто болеют острым средним отитом.

Менее распространено внедрение инфекции со стороны наружного слухового прохода, это возможно только при травме или перфорации барабанной перепонки. Профилактика острого среднего отита путем закрывания ушей ватой или теплой шапкой по существу бессмысленна, так же как и выражение «в ухо надуло».

Гематогенный путь реализуется редко, в основном при тяжелых вирусных заболеваниях или сепсисе.

Клиническая характеристика. При классическом течении острого воспаления среднего уха выделяют 3 стадии: I - начальное развитие процесса, II - после наступления перфорации барабанной перепонки

Рис. 2.49. Острый средний отит. Инъекция сосудов барабанной перепонки

Рис. 2.50. Гиперемия барабанной перепонки при остром среднем отите

и III - выздоровление. Каждая из них продолжается приблизительно около 1 нед.

На I стадии появляются боль, высокая температура тела, понижение слуха, при отоскопии отмечается гиперемия барабанной перепонки (рис. 2.49-2.53). Отмечается общая интоксикация, реакция периоста сосцевидного отростка.

На II стадии после наступления перфорации барабанной перепонки симптоматика изменяется: спонтанная боль уменьшается, температура и интоксикация снижаются, появляются выделения из уха, при отоскопии определяется перфорация барабанной перепонки, понижение слуха сохраняется

(рис. 2.54).

На III стадии температура нормализуется, интоксикация исчезает, боли отсутствуют, выделения прекращаются, перфорация закрывается и рубцуется, слух восстанавливается (рис. 2.55).

Нередки бурно протекающие острые средние отиты, когда в течение нескольких часов на фоне сильнейшей боли, высокой температуры тела и тяжелой интоксикации быстро образуется экссудат с наступлением перфорации барабанной перепонки и гноетечением. Иногда в таких случаях кажется, что I стадия вообще отсутствует, у ребенка сразу появляется гной из уха. Такое течение обычно связано с вы-

Рис. 2.51. Сосочковое выпячивание барабанной перепонки. Острый средний отит

Рис. 2.52. Выпячивание барабанной перепонки в нижних отделах при остром среднем отите

Рис. 2.53. Резкое выпячивание гиперемированной барабанной перепонки при остром среднем отите

Рис. 2.54. Перфорация барабанной перепонки; гноетечение

сокой вирулентностью возбудителя. Бурное течение процесса прекращается при назначении больших доз антибиотиков, желательно широкого спектра действия (амоксициллин).

Заболевание протекает обычно тяжело, сопровождается сильной болью, высокой температурой, интоксикацией.

Часто острый средний отит у ребенка начинается внезапно ночью; родители обращаются в ближайшее детское лечебное учреждение, при этом первичной диагностикой и оказанием первой помощи вынуждены заниматься педиатры.

Диагностика. Правильная диагностика и рациональное лечение буквально в первые часы чрезвычайно важны для дальнейшего течения болезни, могут оборвать бурное течение, предотвратить снижение слуха и даже тяжелые, в частности внутричерепные, осложнения.

Симптомы чрезвычайно разнообразны и во многом зависят от возраста ребенка. Начиная со школьного возраста симптомы практически не отличаются от таковых у взрослых. Течение заболевания у новорожденных, грудных и детей в раннем и дошкольном возрасте весьма различно. В связи с этим приводим их раздельное описание.

Решающим для диагностики становится появление выделений (оторея) при наступлении перфорации барабанной перепонки или при ее парацентезе (разрез). Отсутствие выделений после парацентеза еще не свидетельствует окончательно об отсутствии воспалительного процесса в барабанной полости, поскольку иногда экссудат к этому времени еще не успевает образоваться.

Особенности диагностики острого среднего отита у новорожденных, грудных и детей раннего возраста. Очень важную роль для диагностики в этом возрасте играет анамнез, собранный у матери. При опросе следует обратить внимание на течение беременности и родов (затяжные, родовая травма), доношенность. Выясняют сведения о приеме лекар-

Рис. 2.55. Барабанная перепонка. Заживление перфорационного отверстия (указано стрелкой)

ственных препаратов, алкоголя, курении, заболевании ушей у матери, введении ототоксических препаратов, перенесенных вирусных заболеваниях, на каком сроке беременности, каким было вскармливание; следует задать вопрос о том, после чего наступило ухудшение состояния ребенка. Заболеванию уха часто предшествуют острый ринит с обильными выделениями из носа, респираторные инфекции, желудочно-кишечные расстройства, иногда травма (падение с кровати), аллергические заболевания. Ведущим симптомом острого воспаления среднего уха является сильнейшая, часто внезапная спонтанная боль. Она связана с быстрым скоплением экссудата в барабанной полости и давлением на окончания тройничного нерва, иннервирующего слизистую оболочку.

Реакция ребенка на боль выражается по-разному и зависит от его возраста. До 5-6 мес ребенок еще не может определить локализацию боли и больную сторону. Он реагирует на боль криком, маятникообразным покачиванием головы, напоминающим молитвенные движения.

Укачивание на руках не помогает, от кормления грудью ребенок отказывается, поскольку при сосании движения в суставе нижней челюсти легко передаются на стенки наружного слухового прохода и барабанную полость. Иногда ребенок предпочитает брать грудь, противоположную больному уху. Когда больное ухо находится внизу, боль слегка стихает. С этим же связано предпочтительное положение головы в кровати на больной стороне, видимо, тепло от подушки также несколько уменьшает болевые ощущения.

К весьма распространенному в среде педиатров и популярному методу исследования реакции ребенка при надавливании на козелок следует отнестись весьма критически в связи с большим числом ложноположительных реакций. Исследование рекомендуется проводить у спящего ребенка. То же относится и к реакции ребенка при надавливании на заушную область, так как в этом возрасте система воздухоносных клеток сосцевидного отростка еще не сформирована. Если же реакция ребенка стойкая и многократная, можно думать о развитии периостита.

Важным общим симптомом является температура тела. На 2-3 день заболевания она обычно резко повышается, иногда до 39-40 °С, хотя существует вариант течения заболевания (так называемый латентный отит), при котором температура субфебрильная.

Повышение температуры тела сопровождается выраженной интоксикацией. Она чаще выражается возбуждением: ребенок не спит, кричит, ночью состояние ухудшается, иногда, наоборот, наступают угнетен-

ное состояние, апатия, рвота, срыгивание, учащение стула. Ребенок отказывается от еды.

После выяснения анамнеза и общих симптомов переходят к осмотру. Обращают внимание на позу ребенка, состояние кожных покровов, лимфатических узлов, брюшной стенки и т.д., поскольку острый отит может быть следствием инфекционных, аллергических и желудочно-кишечных заболеваний.

Особое внимание при осмотре детей этого возраста обращают на неврологическую симптоматику, которая может развиться в результате выраженной интоксикации, симптомы раздражения мозговых оболочек (менингизм). Развитие менингизма объясняется хорошей сетью анастомозов (кровеносной и лимфатической) между средним ухом и полостью черепа.

Необходимо проверить основные менингеальные рефлексы (Кернига, Брудзинского). То же относится и к глазным симптомам: ограничению взора и подвижности глазного яблока, появлению нистагма.

Прежде чем переходить к эндоскопии и пальпации, при наружном осмотре обращают внимание на состояние мышц мимической мускулатуры (парез лицевого нерва); оттопыренность ушных раковин, выраженность заушной переходной складки; состояние области сосцевидного отростка, температуру, цвет, отек или инфильтрацию кожного покрова над ним; увеличение и болезненность передне- и заднеушных лимфатических узлов; состояние грудино-ключично-сосцевидных мышц и переднего их края, где проходит яремная вена.

После детального осмотра проводят отоскопию. Осмотр барабанной перепонки у детей грудного возраста, тем более новорожденных весьма сложен из-за узости наружного слухового прохода и почти горизонтального положения барабанной перепонки. В этом возрасте наружный слуховой проход часто заполнен первородной смазкой и эпидермальными чешуйками, которые перед введением даже самой узкой воронки следует тщательно удалять с помощью зонда и ваты.

Обычно можно осмотреть лишь верхние отделы барабанной перепонки, которые в начале болезни инъецированы, а затем становятся гиперемированными.

Остальные опознавательные знаки, как правило, различить не удается. Световой рефлекс появляется у ребенка в возрасте не менее 1,5 мес.

Существует еще ряд факторов, искажающих типичную для среднего отита у взрослых отоскопическую картину. Введение воронки и туалет наружного слухового прохода могут сами по себе вызывать гиперемию барабанной перепонки, так же как и беспокойство ребенка. Эпидер-

мальный слой барабанной перепонки у новорожденного и грудного ребенка относительно утолщен и не всегда гиперемирован даже при воспалительном процессе в барабанной полости. Все это в значительной мере снижает ценность отоскопической картины, значительно затрудняя диагностику, которая основывается больше на общих симптомах.

Несколько облегчают осмотр современные пневматические отоскопы, которые, помимо увеличения элементов барабанной перепонки, позволяют определить ее подвижность.

То же относится и к исследованию слуховой функции, возможному лишь с помощью сложных объективных методов.

Некоторые данные можно получить путем рентгенологического исследования височных костей, при котором обнаруживают снижение воздушности полостей среднего уха.

Гемограмма не имеет характерных изменений, потому что, как и любой воспалительный процесс, острый средний отит сопровождается лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево, повышенной СОЭ и т.д.

Таким образом, диагностика острого воспаления среднего уха у детей грудного возраста и новорожденных в начальном периоде весьма затруднена. Однако в это время требуется срочное определение тактики лечения ребенка.

Лечение. Общепринятые методы местного лечения направлены на улучшение оттока экссудата из барабанной полости или на его рассасывание. С этой целью применяют сосудосуживающие капли в нос, улучшающие проходимость слуховых труб; согревающие компрессы на область уха, физиотерапевтические процедуры, иногда выполняют разрез барабанной перепонки с помощью парацентезной иглы (парацентез) (рис. 2.56); широко используют также различные спиртовые капли в ухо. Однако основным остается назначение антибиотиков. Показанием к их применению является прежде всего тяжесть состояния, связанная с острым воспалением среднего уха, интоксикацией, высокой температурой и болевым синдромом.

При заболевании средней тяжести в течение первых суток можно ограничиться симптоматическим лечением, но при отсутствии положи-

Рис. 2.56. Парацентезная игла

тельной динамики в течение 24 ч необходимо назначение антибактериальной терапии.

Дети до 2 лет практически всегда нуждаются в назначении антибиотиков.

Антибиотики назначают с учетом данных по распространенности клинически значимых возбудителей. Необоснованное назначение способствует развитию резистентности к антибиотикам и нежелательным реакциям.

При впервые возникшем остром среднем отите, а также у детей, не получавших антибиотики в течение предыдущих 1-2 мес, препаратом выбора является амоксициллин. При аллергической реакции на этот препарат рекомендуются современные макролиды.

Если острый средний отит развился у ребенка, получавшего антибиотики в течение последних 2 мес, а также при неэффективности амоксициллина в течение 3 дней препаратами выбора становятся комбинированные «защищенные» антибиотики, в частности амоксициллин-клавуланат. Клавулановая кислота, входящая в состав, например, аугментина или амоксиклава связывает бета-лактамазу (фермент, выделяемый микроорганизмом, который разрушает лактомное кольцо антибиотика), чем преодолевается резистентность патогена. Альтернативными препаратами при остром среднем отите являются цефалоспорины и макролиды.

При неосложненных формах острого среднего отита препараты назначают внутрь; длительность курса лечения составляет не менее 5-7 дней.

Латентный средний отит

Распространенность. Латентное течение воспаления среднего уха в грудном возрасте встречается примерно в 50-60% случаев, его влияние на течение основного заболевания (бронхопневмония и др.), к сожалению, нередко недооценивается педиатрами.

Ребенка с затянувшимся, необычно протекающим, трудно поддающимся лечению общим заболеванием необходимо обязательно проконсультировать с оториноларингологом. В большинстве случаев активное специфическое лечение как бы разрывает порочный круг взаимного отрицательного влияния и способствует быстрому и полному выздоровлению ребенка.

Этиология. Причинами латентного течения среднего отита могут быть общие заболевания (вирусная инфекция, сепсис, заболевания бронхолегочной системы и желудочно-кишечного тракта), нарушения развития (недоношенность, рахит, искусственное вскармливание, гипотрофия) и иммунная недостаточность (аллергия, экссудативный диатез).

Значительную роль играют нерациональное применение антибиотиков и переоценка их действия с самого начала лечения. Проявляющееся в первые дни заболевания бактериостатическое действие некоторых антибиотиков, быстрый положительный эффект часто демобилизуют врача и родителей, приводят к преждевременной (через 3-4 дня) отмене препарата при сохранении вялотекущего воспалительного процесса в полостях среднего уха.

Плохой отток содержимого барабанной полости через слуховую трубу при отсутствии перфорации барабанной перепонки в дальнейшем приводит к образованию гнойного экссудата.

Пренебрежение местными мероприятиями или неправильная диагностика ведет к длительному вялому течению среднего отита со всеми последствиями.

Клиническая характеристика. Латентному заболеванию свойственна слабая выраженность симптомов. У ребенка появляются небольшая спонтанная боль, невысокая, иногда субфебрильная температура тела, снижение слуха.

Отоскопическая картина нетипична: меняется цвет барабанной перепонки, она становится мутной, как бы утолщенной, гиперемия ограничивается инъекцией сосудов, иногда только в одном, чаще верхнем отделе, выпячивания не наблюдается, световой рефлекс как бы рассеивается. Область сосцевидного отростка не изменяется.

Клинические проявления не соответствуют картине крови: могут наблюдаться довольно высокий лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Лечение. Необходимо назначить лечение общего заболевания (чаще инфекционного), провести общеукрепляющие мероприятия и иммунокоррекцию. Конечно, при невозможности определения чувствительности возбудителя к тому или иному антибиотику педиатр находится в сложном положении.

В этой ситуации чаще назначают антибиотик широкого спектра действия, например, амоксициллин. В тяжелых случаях возможно назначение сразу таких антибиотиков, как аугоментин, амоксиклав или цефуроксим, аксепил, которые активны в отношении практически всех возбудителей острого среднего отита.

Большее значение приобретают и местные меры воздействия, связанные в основном с облегчением оттока гноя из барабанной полости. Прежде всего это достигается улучшением проходимости слуховой трубы (анемизация полости носа и носоглотки, фонофорез, электростимуляция).

К местным видам лечения относится тщательный туалет уха с последующим вливанием спиртовых капель.

Не следует пренебрегать и методами физиотерапии, которую назначают обычно после прекращения гноетечения. Хороший эффект дают также токи УВЧ на область сосцевидного отростка и околоносовых пазух (для лучшего оттока через слуховые трубы), УФО и сухое тепло. Неплохое действие оказывает и облучение барабанной перепонки низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером с помощью монокварцевого волокна.

Одновременно создаются условия для оттока отделяемого (гноя) через барабанную перепонку путем небольших хирургических мероприятий (парацентез, тимпанопункция, тимпаностомия). Постоянный отток создать довольно трудно, так как парацентезное отверстие быстро закрывается. Иногда в связи с этим парацентез приходится производить повторно.

Одной из частых ошибок врача при затяжном и вялом течении среднего отита является снижение внимания к восстановлению слуховой функции у детей грудного и раннего возраста, когда жалобы, естественно, отсутствуют. Ребенка можно считать полностью выздоровевшим только после детального исследования слуха в специализированном учреждении.

Рецидивирующий средний отит

Рецидивирующий средний отит - воспаление среднего уха, повторяющееся несколько раз в течение года после полного выздоровления (нормализация отоскопической картины, закрытие перфорации и восстановление слуха).

Распространенность. Встречается у детей в возрасте от 2 до 5 лет.

Этиология. Причины рецидивов заболевания (иногда до 5-6 раз в год) могут быть местными и общими.

К общим причинам относятся рецидивирующие пневмонии, экссудативный диатез, расстройства пищеварения и питания, аллергия и снижение иммунитета. Местными причинами являются увеличенные аденоидные вегетации, полипы в полости носа, синуситы, гипертрофия носовых раковин и нёбных миндалин и т.д.

Важное значение в возникновении рецидивов имеет характер инфекции. Наряду с Pneumococcus, Staphylococcus aureus et epidermidis довольно часто высеваются Chlamydia, Mycoplasma, примерно в 20% Haemophilus influenzae. Определенную роль играет также вирусная и аденовирусная инфекция.

Клинические проявления. Клиническое течение обычно более легкое. Заболевание может сопровождаться перфорацией барабанной перепон-

ки. При перфорации барабанная перепонка тусклая, лишь слегка гиперемирована, как бы утолщена; перфорация обычно небольшая, чаще располагается в передненижнем квадранте; выделения слизистые или слизисто-гнойные, довольно обильные, без запаха, беловатого цвета.

При отсутствии перфорации первыми симптомами являются легкая боль и ощущение заложенности в ухе.

Диагностика. Диагноз рецидивирующего отита с перфорацией установить легко.

Рецидивирующий отит без перфорации, к сожалению, часто не диагностируется, так как дети не всегда жалуются на снижение слуха, особенно при одностороннем процессе, температурная реакция отсутствует, интоксикации, как правило, нет.

Важное значение для диагностики в этот период имеет объективное исследование слуховой функции прежде всего у маленьких детей с помощью акустической импедансометрии.

Лечение рецидивирующих средних отитов проводят в два этапа.

На первом этапе лечение направлено на ликвидацию текущего обострения:

- производят туалет уха, тщательно удаляют слизь или гной из наружного слухового прохода, используют спиртовые капли;

- неплохой эффект наблюдается при активном отсасывании гноя и нагнетании растворов лекарственных средств (антибиотики, гормональные препараты, протеолитические ферменты) в барабанную полость через большое перфорационное отверстие с помощью шприца;

- одновременно проводится консервативное лечение сопутствующих воспалительных заболеваний полости носа, околоносовых пазух и носоглотки;

- после санации верхних дыхательных путей показано продувание ушей с целью удаления экссудата, улучшения проходимости слуховых труб и восстановления слуха;

- антибиотики внутрь на данном этапе применяют редко. Основным является второй этап (в период ремиссии), цель которого

заключается в профилактике рецидивов. Лечение на этом этапе обязательно должно быть комплексным и проводиться совместно с педиатром.

Важное значение имеет выявление общих причин. Например, у грудного ребенка иногда только изменения в питании матери приводят к прекращению рецидивов заболевания уха.

У детей с рецидивирующими средними отитами доказана иммунная несостоятельность, которая выражается в снижении общего и местного

иммунитета, числа Т-лимфоцитов, секреторных и гуморальных комплексов иммуноглобулинов G, А, Е. В связи с этим в схему лечения вводят гамма-глобулин, переливание плазмы, метилурацил, аскорбиновую кислоту, дибазол (индуктор интерферона), лизоцим и т.д.

В период ремиссии проводится также активное местное консервативное и хирургическое лечение. Производят пневмо- и вибромассаж барабанной перепонки, продувание слуховых труб. Используют по показаниям сосудосуживающие капли, несладкую жевательную резинку, если требуется, проводят пункции для лечения синуситов, адено- и тонзиллотомию.

В ряде случаев одно удаление аденоидов не приводит к восстановлению проходимости слуховой трубы, оно должно сочетаться в последующем с гимнастикой для развития ее мышц, электрорефлексотерапией, вибро- и пневмомассажем барабанных перепонок.

Довольно стойкий эффект в комплексе с другими методами дают экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение собственной крови, воздействие гелий-неоновым лазером.

В ряде случаев, несмотря на восстановленную функцию слуховой трубы, целенаправленную антибиотикотерапию и использование всех мер общего воздействия на организм ребенка, рецидивы среднего отита продолжаются. Это объясняется чаще всего деструктивными костными изменениями в сосцевидном отростке. В таких случаях приходится прибегать к хирургическому лечению. Оно может быть минимальным (миринготомия, тимпанопункция при отсутствии перфорации, антродренаж), но иногда приходится вскрывать клетки сосцевидного отростка (антромастоидотомия).

Осложнения. Опасность рецидивирующих средних отитов заключается в стойком снижении слуха у детей раннего возраста, что в значительной степени сказывается на общем интеллектуальном развитии и формировании речи.

При подозрении на стойкую тугоухость, особенно двустороннюю, в раннем возрасте ребенок должен быть обследован специалистом, поскольку есть все возможности для точной аудиологической диагностики, например, с помощью акустической импедансометрии.

Рецидивирующие средние отиты могут привести в конце концов к стойкой перфорации барабанной перепонки, т.е. к развитию хронического среднего отита со всеми неблагоприятными последствиями.

Экссудативный (секреторный) средний отит

Экссудативный средний отит - своеобразная форма воспаления среднего уха с образованием и длительным сохранением транссудата в барабанной полости.

Распространенность. У детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Диагностируется у 60% детей в возрасте 3-7 лет, у 10% в возрасте 12- 15 лет.

Этиология. Причины экссудативного среднего отита весьма разнообразны. Их можно подразделить на общие и местные.

К общим причинам относятся снижение общей иммунной реактивности, аллергия, специфические заболевания, снижающие иммунитет, экологические факторы, частые инфекционные заболевания. Примерно у ¹/з детей главную роль играет аденовирусная инфекция.

Основной местной причиной является нарушение вентиляционной функции слуховой трубы (механическое или функциональное) чаще в результате гипертрофии глоточной миндалины или вялотекущего воспалительно-аллергического процесса в ней.

Патогенез. Нарушение вентиляционной функции ведет к образованию вакуума в барабанной полости и пропотеванию серозного транссудата. В литературе можно встретить термин «серозный отит».

Транссудат обычно жидкий, но нередко в результате гиперсекреции бокаловидных клеток слизистой оболочки барабанной полости, ведущей к повышенному содержанию в нем белка, он становится густым, вязким. В связи с этим экссудативный средний отит иногда называют «клейким ухом», секреторным отитом, мукоидным отитом.

При попадании в транссудат крови из капилляров слизистой оболочки барабанной полости жидкость становится кровянистой, поэтому заболевание называют геморрагическим серозным отитом, «синим ухом».

В механизме возникновения экссудативного среднего отита следует отметить плохое опорожнение барабанной полости в связи с невыполненным парацентезом во время острого среднего отита при активном применении антибиотиков, нарушение функции мышц мягкого нёба, расщелины твердого нёба.

Клиническая характеристика. Клинические симптомы экссудативного среднего отита у ребенка весьма маловыражены.

По существу единственным симптомом является снижение слуха и иногда шум в ухе. В связи с тем, что дети 2-5 лет обычно на тугоухость не жалуются, особенно при одностороннем процессе, экссудативный средний отит чаще становится случайной находкой.

Рис. 2.57. Экссудативный средний отит

Диагностика. Очень важны анамнестические сведения о перенесенных в последнее время острых заболеваниях уха, их течении и особенностях лечения.

Довольно четкие данные можно получить лишь при отоскопии, хотя изменения барабанной перепонки могут быть различными. Иногда она выглядит мутной, как бы утолщенной, слегка выпяченной полностью или на отдельных участках, иногда приобретает синюшный оттенок. В некоторых случаях барабанная перепонка даже втянута и истончена настолько, что просвечивает жидкость и виден уровень транссудата. В общем

уже при отоскопии можно в какой-то степени предположить характер экссудата (рис. 2.57).

Очень важное значение имеют исследование вентиляционной функции слуховой трубы, определение подвижности барабанной перепонки с помощью пневматической воронки, тубосонометрия.

Решающее слово в диагностике принадлежит исследованию слуховой функции. Снижение слуха при экссудативном среднем отите обычно умеренное, звукопроводящее, составляет 30-40 дБ. Иногда отмечается и потеря слуха в связи со снижением костной проводимости (если экссудат блокирует оба окна костного лабиринта). В некоторых случаях тугоухость не постоянная, а флюктуирующая.

В последние годы в связи с появлением акустической импедансометрии даже у 2-4-летнего ребенка можно провести полноценную дифференциальную диагностику поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата.

При диагностике не следует пренебрегать данными рентгенографии, при которой обнаруживают пониженную пневматизацию клеток сосцевидного отростка. В диагностически сложных случаях показана КТ височных костей.

В последние годы в оториноларингологии довольно активно внедряется прямое эндоскопическое исследование носоглотки ребенка. Рань-

ше данное исследование было очень затруднительным и ограничивалось обычно пальпаторными и рентгенологическими методами. Применение жестких, а особенно мягких эндоскопов (фиброскопия) позволяет детально исследовать глоточные устья слуховых труб и уточнить характер и причину обструкции слуховой трубы. Результаты этого исследования во многом стали решающими при выборе консервативной или хирургической тактики лечения.

Лечение. При выявлении таких причин обструкции, как аденоиды, хоанальный полип, гипертрофия трубных миндалин и задних концов носовых раковин, они должны быть устранены в первую очередь, кроме того, санируют околоносовые пазухи.

Следующим этапом становится попытка восстановления проходимости слуховой трубы. С этой целью применяют электрофорез лидазы, электростимуляцию мышц мягкого нёба, магнитотерапию, ультразвук, на ранних стадиях заболевания - лазеротерапию. Наиболее часто с целью улучшения проходимости слуховой трубы, восстановления тонуса ее мышц и удаления экссудата из барабанной полости используют диадинамические токи, продувание по Политцеру и пневмомассаж барабанных перепонок.

Эти методы требуют активного соучастия ребенка и поэтому неприменимы в раннем возрасте. По этой же причине у маленьких детей ограничено использование катетеризации уха, транстубарного введения лекарственных средств, бужирования слуховых труб. В ряде случаев такое воздействие удается провести, используя не металлический, а эластический катетер.

Значительным шагом вперед стала возможность проведения всего комплекса лечения, направленного на восстановление проходимости слуховых труб, под контролем зрения с помощью фиброскопии.

В связи с частым аллергическим фоном применяют антигистаминные и стероидные препараты, витамин А, препараты серы.

Из хирургических методов применяют тимпанопункцию, миринготомию, но они могут дать эффект только в редких случаях для однократного удаления жидкости, в основном серозной.

Для создания постоянного дренирования и особенно для введения лекарственных веществ в барабанную полость и ее аэрации производят тимпанотомию с введением полиэтиленовой трубки на 2-3 нед. Широкое распространение получила операция, при которой через рассеченную барабанную перепонку вводят специальный шунт, напоминающий катушку (рис. 2.58). Этот шунт оставляют в барабанной перепонке на 3-4 мес, за-

тем удаляют, а иногда он отходит самопроизвольно. Через шунт можно вводить лекарственные средства, способствующие уменьшению секреции или разжижению экссудата, например, гидрокортизон или ферменты животного происхождения (трипсин, химотрипсин). Даже сама по себе аэрация барабанной полости через шунт при бездействующей слуховой трубе иногда достаточна для излечения ребенка.

Осложнения. Если ребенка с экссудативным средним отитом не лечить, то примерно через 3-4 года может развиться стойкая и даже необратимая тугоухость, обусловленная рубцовым адгезивным процессом в среднем ухе, атрофией барабанной перепонки, образованием в ней карманов и даже перфораций. Частично может пострадать и звуковоспринимающий аппарат.

Адгезивный средний отит

Адгезивный средний отит - форма среднего отита с образованием спаек в барабанной полости и рубцов барабанной перепонки.

Этиология. Заболевание является следствием ошибок в диагностике и лечении острого среднего отита. Существует ряд объективных причин, приводящих к развитию адгезивного среднего отита. К ним относятся:

- нарушение вентиляционной и дренажной функции слуховой трубы;

- образование экссудата, содержащего большое количество фибрина;

- аллергическое интерстициальное воспаление, сопровождающееся отеком слизистой оболочки барабанной полости;

- малая активность лейкоцитарной и ферментативной реакции самого экссудата;

- развитие грануляционной ткани;

- остатки миксоидной ткани, служащие пластическим материалом для образования спаек;

- попадание пищи и содержимого желудка в барабанную полость при срыгивании;

Рис. 2.58. Шунтирование барабанной перепонки

- перепады атмосферного давления с кровоизлияниями в слизистую оболочку;

- травма;

- нерациональное лечение антибиотиками и т.д.

Патогенез. При плохой дренажной функции слуховой трубы, отсутствии перфорации барабанной перепонки или своевременно не выполненном парацентезе, при лечении антибиотиками, оказывающими только бактериостатическое действие, экссудат стерилизуется, симптомы интоксикации (температура, боль) исчезают, наступает видимое выздоровление.

Если такая ситуация своевременно не обнаружена, в последующем экссудат начинает организовываться, при этом фибринозные нити превращаются в спайки. Место их расположения различно: окна костного лабиринта, цепь слуховых косточек или барабанная перепонка. В результате этого проведение звука нарушается, возникает стойкая звукопроводящая тугоухость.

Клиническая характеристика. Общее состояние ребенка не страдает, отоскопическая картина без изменений, возможны снижение слуха и шум в ухе.

В такой ситуации необходима активная своевременная аудиологическая диагностика, так как дети, как правило, на тугоухость не жалуются. Каждый случай перенесенного острого среднего отита у ребенка требует подтверждения нормализации слуховой функции в специализированных учреждениях.

Диагностика. Анамнез: важное значение имеют сведения о предшествующих острых средних отитах с выделениями из уха или без них, применявшемся лечении, использовании антибиотиков, состоянии слуха по окончании болезни. Необходимо выяснить также сведения о перенесенных заболеваниях глотки, носа и околоносовых пазух, оперативных вмешательствах в области носоглотки, перенесенной баротравме и т.д.

Отоскопия. Как правило, имеется втяжение барабанной перепонки, световой рефлекс укорачивается, резко выдаются короткий отросток молоточка, передняя и задняя складки (рис. 2.59, 2.60). Иногда на барабанной перепонке видны беловатые вкрапления - петрификаты, участки утолщений чередуются с как бы парусящими рубцами, кое-где спаянными с лабиринтной стенкой.

При отоскопии, как правило, определяются описанные изменения барабанной перепонки, но ее нормальный вид не исключает адгезивно-

Рис. 2.59. Адгезивный средний отит. Петрификаты барабанной перепонки

Рис. 2.60. Адгезивный средний отит. Втяжение барабанной перепонки

го среднего отита, если тугоподвижность цепи слуховых косточек стала следствием отита и мастоидита, леченных антибиотиками.

Исследование подвижности барабанной перепонки с помощью пневматической воронки имеет относительное значение. Барабанная перепонка может сохранять подвижность при анкилозе слуховых косточек, но ограничение ее движений обычно свидетельствует о спаечном процессе в барабанной полости.

Исследование функции слуховой трубы обязательно.

Исследования слуха. Аудиологическое исследование свидетельствует о поражении звукопроведения. Наиболее характерными признаками адгезивного процесса в цепи слуховых косточек служат высокий порог воздушной проводимости, параллельность кривых костного и воздушного проведения, значительный костно-воздушный интервал.

Следует иметь в виду, что облитерация окон костного лабиринта рубцами дает снижение слуха, обусловленного уменьшением не только воздушной, но и костной проводимости, особенно плохо воспринимаются высокие тоны.

Рентгенография в проекциях Шюллера (пещера) и Майера (аттик) обнаруживает некоторые изменения в барабанной полости и сосцевидном отростке, свиде-

тельствующие о перенесенных заболеваниях уха в виде понижения пневматизации сосцевидного отростка или его склероза, рубцовых изменений в аттикоантральной области и расширения сосцевидной пещеры.

Компьютерная томография значительно расширяет возможности исследования, с ее помощью определяют состояние цепи слуховых косточек и даже рубцовые изменения в области окон костного лабиринта.

Лечение адгезивного среднего отита может быть консервативным и хирургическим.

На начальных стадиях заболевания положительный эффект могут дать систематические продувания ушей по Политцеру, введение лекарственных веществ в барабанную полость через катетер, бужирование слуховой трубы, вибро- и пневмомассаж барабанной перепонки, электролечение (гальванизация и фарадизация, импульсная магнитотерапия, рассчитанная на сосудодвигательное, трофическое и электролитическое действие). Эти методы сочетаются с парентеральным введением алоэ, гормональных препаратов, ферментов.

Неплохой эффект отмечается при введении в барабанную полость лидазы с помощью тимпанопункций. Иногда, при стойкой перфорации барабанной перепонки, транстимпанально нагнетают химотрипсин, гиалуронидазу. У детей эти препараты лучше вводить с помощью электрофореза. Это лечение направлено на рассасывание рубцовой ткани и замещение ее более рыхлой соединительной. Естественно, грубые рубцы плохо поддаются такой терапии.

Хирургическое лечение при адгезивных средних отитах очень сложное. Его проводят с помощью операционного микроскопа и специальных инструментов. Вскрытие барабанной полости часто сопровождается травмой барабанной перепонки вследствие рубцов. Затем с помощью оптики выясняют механизм нарушения звукопроведения. Чаще всего выявляют рубцы в цепи слуховых косточек, которые сравнительно просто удалить. Более сложные операции выполняют при дефекте какой-либо слуховой косточки или ее части.

В большинстве случаев разрушают длинный отросток наковальни, тогда выполняют ее протезирование. В детском возрасте операции при адгезивном среднем отите малоперспективны из-за повышенной склонности к развитию грануляций и повторному рубцеванию, что сводит на нет результаты даже хорошо выполненной операции.

Хронический гнойный средний отит

Хронический гнойный средний отит - форма воспаления среднего уха, имеющая 3 признака: стойкую перфорацию, постоянное или периодическое гноетечение и прогрессирующую тугоухость.

Распространенность. Весьма распространенное заболевание, особенно у детей. Оно встречается приблизительно у 1% школьников. Более точные данные получены при осмотре допризывников в возрасте 14-15 лет, среди которых этот показатель достигает 3-4%. Более половины взрослых людей болели отитом в детские годы.

В структуре причин детской стойкой тугоухости, связанной с поражением звукопроводящего аппарата, хронический гнойный средний отит занимает около 60-70%; примерно у 80% детей начало заболевания связывают с ОРВИ, у 5-7% - с другими детскими инфекциями.

Этиология. В большинстве случаев хронический гнойный средний отит становится следствием острого воспаления среднего уха. Существуют общие и местные причины, способствующие такому развитию процесса.

К общим причинам относятся:

- высокая вирулентность микрофлоры, представленной гемолитическим стрептококком, протеем, синегнойной палочкой, анаэробами (тяжелые общие инфекции), стафилококковым или атипичными бактериями (хламидии, микоплазмы);

- нарушение питания, тяжелые авитаминозы;

- генетическая предрасположенность (фактор наследственности);

- аллергия, снижение иммунореактивности организма;

- хронические заболевания дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта;

- нерациональное лечение острого среднего отита;

- частые острые воспаления среднего уха. К местным причинам относятся:

- нарушение функции слуховой трубы;

- аденоидные вегетации в носоглотке;

- хронические воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух, полипоз носа;

- гипертрофия задних и передних концов нижних носовых раковин, приводящая к тубоотиту и ухудшению функции слуховой трубы;

- анатомические особенности строения среднего уха у детей: плохое сообщение между аттиком (эпитимпанум) и клетками сосцевидного отростка вследствие блока сосцевидной пещеры, легко наступа-

ющий отек слизистой оболочки, множество складок, карманов слизистой оболочки, ухудшающих дренаж и отток гноя из среднего уха при остром отите;

- плохая пневматизация сосцевидного отростка, его спонгиозный или склеротический тип;

- тесная сосудистая связь в ухе ребенка между слизистой оболочкой и костномозговыми полостями, что ведет к развитию остеомиелита.

Клиническая характеристика. Хронический гнойный средний отит может протекать в двух формах: в относительно благоприятной - мезотимпанит (около половины случаев) и в более тяжелой - эпитимпанит (примерно 20% заболеваний), остальные 30% приходятся на смешанную форму - эпимезотимпанит.

При мезотимпаните патологический процесс поражает только слизистую оболочку среднего уха, при эпитимпаните в него вовлекается костная ткань.

В связи с этим очень важно дифференцировать эти две формы хронического воспаления среднего уха.

Заболевание протекает в двух вариантах. В первом симптомами хронического процесса являются только постоянная сухая перфорация барабанной перепонки и стойкое снижение слуха.

Периодически, обычно после перенесенного инфекционного заболевания или инфицирования барабанной полости через перфорационное отверстие (главным образом при попадании воды), возникает обострение с повышением температуры, болью в ухе, симптомами общей интоксикации, появлением выделений, гиперемией остатков барабанной перепонки, иногда с неврологическими симптомами.

Во втором варианте у детей при хорошем общем состоянии постоянно имеются гнойные или слизистые выделения из уха. Обострения у этих детей сопровождаются общими симптомами (повышение температуры, головная боль, признаки интоксикации) и усилением выделений из уха, сопровождающимися болью.

Диагностика. Анамнез: при первой встрече с больным ребенком не всегда можно установить хронизацию процесса. Для дифференциальной диагностики с рецидивирующим или затяжным острым средним отитом анамнез должен быть собран особенно тщательно. Выясняют сведения о предшествующих инфекционных заболеваниях. Эпитимпанит чаще возникает после скарлатины, дифтерии или кори, а также после гриппа. В некоторой степени о тяжести болезни свидетельствуют и частота рецидивов отита, длительность и упорство гноетечения. Важно

Рис. 2.61. Мезотимпанит. Небольшая некраевая перфорация, период обострения

Рис. 2.62. Мезотимпанит. Небольшая центральная перфорация (почкообразная)

выяснить, как часто возникают обострения, сопровождаются ли они повышением температуры, признаками интоксикации, сильными болями в ухе, неврологическими симптомами (головная боль, головокружение, нарушение статики и т.д.).

Выясняют, как лечили ребенка в периоды обострения и ремиссии, в условиях поликлиники или в стационаре, не предлагали ли ранее хирургическое вмешательство. Большое значение имеют результаты предыдущих исследований слуха (аудиограммы), рентгенограммы височных костей и данные о составе микрофлоры.

Отоскопия. Перфорационное отверстие при хроническом гнойном среднем отите может быть различной формы (круглое, почкообразное и т.д.) и величины. Главным для дифференциальной диагностики мезо- и эпитимпанита считают сохранение краев барабанной перепонки. Если край имеется, перфорация называется центральной и характерна для мезотимпанита (рис. 2.61-2.63). Если этого края нет и перфорация достигает барабанного кольца, она носит название краевой и типична для эпитимпанита (рис. 2.64, 2.65).

При эпитимпаните перфорация расположена в ненатянутой части барабанной перепонки, непосредственно ведущей в аттик

Рис. 2.63. Мезотимпанит. Субтотальная некраевая перфорация

(эпитимпанум), хотя это и не обязательно.

Характер выделений. При мезотимпаните имеются слизистые выделения, чаще довольно обильные, но не имеющие запаха. Если в процесс вовлекается костная ткань, выделения становятся более скудными, густыми, с ихорозным запахом вследствие начинающегося остеомиелита. Количество выделений из уха не имеет большого значения для диагностики, хотя при мезотимпаните с расположением перфорации в нижних отделах вблизи устья слуховой трубы они становятся очень обильными. Такую форму мезотимпанита даже выделяют как хронический тубоотит.

Рис. 2.64. Эпитимпанит. Краевая перфорация в задних отделах барабанной перепонки

Рис. 2.65. Эпитимпанит. Перфорация в ненатянутой части барабанной перепонки, видна головка молоточка

Рис. 2.66. Эпитимпанит. Холестеатома

Патологические изменения тканей. Остеомиелитический процесс при эпитимпаните часто сопровождается развитием грануляций. В этом случае они иногда даже видны через перфорационное отверстие, а в выделениях из уха появляется примесь крови. Грануляции могут выпячиваться через это отверстие в наружный слуховой проход и приобретать вид полипа.

Полипы уха, хотя и реже, могут вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки барабанной полости гноем образовываться и при мезотимпаните.

Особо следует остановиться на

формировании при эпитимпаните своеобразного опухолевидного образования, которое называется холестеатомой (рис. 2.66). Среди всех детей, лечившихся по поводу хронического отита, она встречается в 20-30% случаев, причем у мальчиков в 2 раза чаще. Патогенез до конца не выяснен.

Многочисленные теории (опухолевая, эпибластическая, деваскулярная, миграционная, воспалительная и др.) не объясняют полностью механизма ее развития. Некоторые авторы придают основное значение наследственности и считают, что холестеатома возникает вследствие метаплазии эпителия среднего уха при определенных анатомических особенностях. Другие полагают, что холестеатома является результатом прорастания эпителия наружного слухового прохода в барабанную полость при краевой перфорации и отсутствии механического барьера в виде остатков барабанной перепонки.

Холестеатомные массы пропитываются холестерином, продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, слущенным эпителием и вследствие постоянного роста оболочки холестеатомы (матрикса) происходят атрофия и разрушение (лизис) отдельных участков височной кости (ее даже называли «костоедой»). В этом и заключается главная опасность холестеатомы. При мезотимпанитах холестеатомы встречаются редко (примерно в 3-5% наблюдений).

Диагностировать холестеатому не всегда легко. У старших детей можно попытаться зондировать аттик через перфорационное отверстие, при этом ощущается мягкая и шероховатая кость (вследствие кариеса). Иногда с помощью специальной канюли можно промыть аттик через перфорационное отверстие и обнаружить в жидкости чешуйки холестеатомы. У маленьких детей это сделать, как правило, невозможно, в связи с чем указание на холестеатому может дать лишь рентгенологическое исследование височной кости, при котором на снимках четко определяется дефект костной ткани в виде просветления.

Особенности холестеатомы у детей:

- малосимптомность;

- образование в короткие сроки;

- наиболее быстрый рост у ребенка в возрасте до 5 лет;

- более редкое, чем у взрослых, повреждение крыши барабанной полости, пещеры, полукружных каналов и стенки канала лицевого нерва.

- повышенная склонность к рецидивам вследствие ретракционного кармана в верхних отделах барабанной полости.

Исследование слуха. Исследование слуховой функции имеет важное значение, причем главное заключается не в степени ее снижения. При мезотимпаните тугоухость также может быть значительной вследствие, например, нарушения проводимости в цепи слуховых косточек. Наоборот, при эпитимпаните слух может оставаться сравнительно неплохим, поскольку звукопроведение в какой-то степени может осуществляться через грануляции или холестеатомные массы.

Для диагностики важно, что при эпитимпаните в процесс значительно чаще вовлекается внутреннее ухо, на аудиограмме это выражается снижением костной проводимости.

Рентгенография. Диагностика небольшой холестеатомы среднего уха довольно затруднительна. Большое значение для правильного представления о распространенности процесса имеет выбор оптимальных проекций. В настоящее время чаще применяют проекции Шюллера (пещера) и Майера (аттик).

При обострении процесса четкий контур склерозированной кости теряется, так как она вовлекается в воспалительный процесс. В этих случаях используют трансорбитальные проекции (по Шоссе), при которых уменьшается суперпозиция (наложение) плотных образований друг на друга и удается выявить даже небольшую холестеатому, расположенную в аттике и в отверстии, ведущем в пещеру (aditus ad autrum).

Дифференциальная диагностика. Хронический гнойный средний отит иногда приходится дифференцировать от опухоли и гистиоцитоза. При гистиоцитозе почти у 70% детей имеется патология уха. Признаки гистиоцитоза:

•  изолированное или системное поражение костной ткани с множественными дефектами, секвестрацией и участками гнойного расплавления;

•  разрастание специфической грануляционной ткани (эозинофильная гранулема);

•  тотальная лимфаденопатия с гепатоспленомегалией;

•  поражение кожных покровов; экзофтальм как результат образования ксантомных узлов в передней черепной ямке по ходу зрительного нерва; поражение плоских костей черепа (в первую очередь височной).

Довольно редко, но все же встречается в детском возрасте саркома среднего уха: круглоклеточная, веретенообразная саркома и лимфоангиосаркома. Она чаще возникает как первичная опухоль в раннем детском возрасте. В наружном слуховом проходе выявляются бледно-розовые кровоточащие грануляции, биопсия позволяет поставить точный диагноз. На распространение процесса указывают данные КТ. Лечение лучевое и хирургическое, но его эффективность невысокая из-за быстрого метастазирования.

Лечение зависит от периода заболевания, выбор метода лечения связан с длительностью заболевания, частотой и тяжестью обострений, отоскопической картиной, рентгенологическими данными, состоянием слуха и т.д.

Принципиально можно отметить, что в большинстве случаев при хроническом гнойном мезотимпаните проводят консервативное, а при эпитимпаните - хирургическое лечение.

При обострении процесса с болями в ухе, появлением или усилением гноетечения проводят активную общую противовоспалительную терапию антибиотиками, а также местную терапию. В период ремиссии, вне обострения процесса, когда общие симптомы исчезают, а гноетечение продолжается, применяют в основном местную терапию (антисептические, чаще спиртовые, капли, вдувание сульфаниламидного порошка).

Неплохой эффект наблюдается и при использовании низкоэнергетического излучения гелий-неонового лазера. Противопоказаниями к лазерной терапии являются: хронический отит с ушными полипами, холестеатомой, явлениями мастоидита, подозрение на внутричерепные

осложнения. Лазерное облучение приводит к уменьшению отореи, отечности и гиперемии тканей. Однако проведение лазерной терапии детям требует от персонала повышенного внимания к правилам безопасности. Способов местного лечения очень много, но непременным предварительным условием действия лекарственного вещества на слизистую оболочку среднего уха является удаление гноя - так называемый туалет уха. При упорном и настойчивом лечении мезотимпанита можно добиться прекращения гноетечения в 80-90% случаев.

Если ребенок обращается вне обострения, без гноетечения, то проводят профилактические мероприятия:

- санацию носоглотки;

- лечение хронических воспалительных процессов в полости носа и околоносовых пазухах;

- общее и местное закаливание с целью профилактики респираторных заболеваний;

- предотвращение попадания воды в ухо, поскольку вода может вызвать гноетечение (при купании ребенка или мытье головы следует закрыть наружный слуховой проход ватой, смоченной стерильным вазелиновым маслом).

Для закрытия перфорационного отверстия применяют те же полухирургические (освежение краев перфорации, их прижигание) и хирургические методы (высокоэнергетическое лазерное воздействие и мирингопластика).

Сложнее провести эффективное консервативное лечение при хроническом гнойном эпитимпаните, особенно если он сопровождается развитием грануляций, полипов или образованием холестеатомы.

Способы лечения (местные и общие), которые применяются при эпитимпаните, в лучшем случае могут ликвидировать обострение процесса, но не устраняют остеомиелит. Казалось бы, проще всего провести лечение хирургическим способом, но основным препятствием к его широкому использованию остается удовлетворительный слух, который, как правило, снижается в результате операции.

В связи с этим в последние годы широкое применение находят ограниченные операции, при которых под контролем операционного микроскопа удаляют только кариозную кость и сохраняют по возможности систему звукопроведения среднего уха (так называемые слухосохраняющие операции). Подобные микрохирургические вмешательства в 75% случаев позволяют санировать ухо и одновременно сохранить слуховую функцию.

Рис. 2.67. Радикальная операция на среднем ухе:

а - мастоидэктомия, первый этап операции; б - окончательный вид полости после операции

Такие операции технически сложны и требуют хорошей подготовки: санации верхних дыхательных путей, предварительного промывания барабанной полости, восстановления проходимости слуховой трубы и т.д.

Если слух у ребенка уже потерян в результате хронического гнойного процесса, то производят радикальную общеполостную операцию на ухе, при которой удаляют все патологическое содержимое: холестеатому, полипы, грануляции, кариозную кость, пораженные процессом слуховые косточки и т.д. (рис. 2.67). Такое хирургическое вмешательство довольно сложно и требует хорошего знания анатомии височной кости, поскольку оперировать приходится на небольшом пространстве рядом с каналом лицевого нерва, лабиринтом, сигмовидным синусом, средней черепной ямкой и т.д.

В типичном случае делают разрез по заушной переходной складке, после отсепаровки мягких тканей долотом или борами вскрывают пещеру, затем удаляют заднюю костную стенку наружного слухового прохода и латеральную стенку аттика. В результате из барабанной и антральной полостей образуется общее пространство (поэтому операция называется общеполостной).

После операции хорошо обозреваются ампула горизонтального полукружного канала, поскольку задняя костная стенка удаляется до ее уровня, горизонтальный отдел канала лицевого нерва, устье слуховой

трубы, крыша барабанной полости и антрума, костная стенка, отделяющая клетки сосцевидного отростка от сигмовидного синуса. Сохранившуюся заднюю кожную стенку наружного слухового прохода разрезают так, что образуются лоскуты на ножках (Т- или Г-образная пластика). Эти лоскуты впоследствии становятся источником эпидермиса. Заушный разрез в конце операции обычно зашивают, а послеоперационную полость обрабатывают путем перевязок (через наружный слуховой проход).

На первом этапе трепанационная костная полость покрывается тонким слоем грануляций, по которому происходит постепенная эпидермизация из пластических лоскутов задней стенки наружного слухового прохода. Этот процесс довольно длительный, продолжается несколько месяцев.

Послеоперационный период у детей протекает сложнее, чем у взрослых, из-за склонности к избыточному росту грануляций, частого реинфицирования полости через слуховую трубу, из-за трудностей перевязок, обострений процесса после инфекционных заболеваний.

Примерно в 5-10% случаев гнойный процесс в послеоперационной полости продолжается, хотя внутричерепные осложнения практически не наблюдаются в связи с хорошим оттоком.

Отрицательным моментом радикальной операции уха является неминуемое снижение слуха примерно на 30 дБ вследствие удаления кариозных слуховых косточек и остатков барабанной перепонки.

Однако при тяжелых кариозных процессах, не поддающихся консервативному лечению, операцию проводят, так как большую опасность представляет вероятность развития отогенных внутричерепных осложнений, по отношению к которым операция имеет профилактическое значение.

Тимпанопластика. Примерно в 50 годы было предложено не только санировать среднее ухо при его хроническом воспалении с помощью радикальной общеполостной операции, но и производить реконструктивное вмешательство, восстанавливая в той или иной степени звукопроводящий аппарат.

Эти хирургические вмешательства производятся с помощью операционных микроскопов специальными тончайшими инструментами с использованием местных или аллопластических тканей. Комплекс такой слухоулучшающей хирургии получил название тимпанопластика.

В зависимости от степени разрушения в результате воспалительного процесса или операции звукопроводящего аппарата основоположник тимпанопластики А. Вульштейн выделил 5 типов такой операции: самый простой - устранение дефекта барабанной перепонки (мирингопластика или тимпаноплатика I типа), самый сложный - V типа, когда разрушена вся звукопроводящая система. Тимпанопластику V типа применяют редко.

Естественно, что обязательным условием тимпанопластики является достаточное сохранение функции рецепторного аппарата внутреннего уха.

Тимпанопластику у взрослых применяют довольно часто, эффект получают примерно в 70% случаев.

Отношение к этой операции неоднозначное. С одной стороны, ее широкое внедрение ограничивают:

- значительные трудности при исследовании слуха в раннем возрасте;

- отсутствие возможности определения слуха во время операции (в связи с наркозом);

- более частая аллергизация и иммунная неустойчивость, частые детские инфекции;

- анатомо-физиологические особенности слуховой трубы, трудность определения ее функционального состояния, осмотра носоглотки;

- особенности микрофлоры (преобладание стафилококка, синегнойной палочки и протея);

- агрессивность холестеатомы;

- трудности ведения послеоперационного периода.

В то же время двусторонняя тугоухость приводит к нарушению развития речи, изменениям психики ребенка, снижению интеллекта, отставанию в умственном развитии, затруднениям в обучении, общении со сверстниками и т.д. В результате полагают, что тимпанопластика у детей возможна начиная с 8-10 лет, но производить ее лучше в два этапа - после санирующей операции. В более раннем возрасте тимпанопластика показана только при двустороннем процессе и тугоухости.

Осложнения. При хронических гнойных средних отитах возможны внутричерепные осложнения. Они могут развиваться и при острых средних отитах. При внутричерепных осложнениях необходимо срочное хирургическое лечение уха с целью санации очага. Без операции ребенок может умереть, несмотря на активную антибактериальную и иную терапию.

2.11. Отогенные осложнения воспалительных

заболеваний среднего уха

Ниже представлены общие закономерности развития отогенных осложнений воспалительных заболеваний среднего уха.

В литературе последних лет обсуждается частота внутричерепных осложнений. Существует ложное представление об уменьшении их числа. Такое мнение обусловлено рядом обстоятельств. В настоящее время дети с внутричерепными осложнениями поступают чаще не в ЛОР-отделения, а в отделения реанимации и нейрохирургии, где применяют антибиотики последних поколений, гемосорбцию, плазмаферез, УФО крови и другие современные методы лечения.

В ряде случаев у таких детей с помощью консервативных методов удается остановить процесс на стадии энцефалита или менингоэнцефалита (до образования абсцесса), серозного менингита (до его перехода в гнойный) или тромбоза сигмовидного синуса (до начала септического процесса). Однако эти больные не являются выздоровевшими, и пока у них имеется хронический гнойный процесс в ухе, по-прежнему остается вероятность развития внутричерепных осложнений, причем летальность составляет 50-80%.

Осложнения острого и хронического гнойного среднего отита могут развиваться в пределах височной кости: антрит, мастоидит, зигоматицит, паралич лицевого нерва (рис. 2.68), ограниченный и диффузный лабиринтит, а также распространяться в глубь черепа (экстра- и субдуральные абсцессы, менингит, сепсис, абсцесс вещества мозга и мозжечка). Их объединяет отогенное происхождение.

Механизм развития осложнений, опасность, тактика, выбор метода лечения и последствия значительно различаются при остром и хроническом процессах. Основным путем распространения воспалительного процесса при остром гнойном среднем отите является гематогенный, при

Рис. 2.68. Отогенный паралич лицевого нерва справа

хроническом отите - контактный или по продолжению процесса (per continuetatem).

При эпитимпаните осложнения развиваются очень часто, поскольку в этом случае происходит разрушение верхней стенки (крыши) барабанной полости или пещеры сосцевидного отростка. Главную роль играет холестеатома, которая приводит к обнажению твердой мозговой оболочки в детском возрасте в 32% случаев и сигмовидного синуса - в 39%; костная стенка горизонтального полукружного канала вовлекается в процесс в 20% случаев, лицевой нерв - в 9%.

При мезотимпаните такие осложнения возникают несравненно реже. Соотношение частоты развития осложнений при острых и хронических процессах составляет 1:3.

Пути распространения гнойного процесса из среднего уха. Распространяется процесс кверху, к средней черепной ямке. В этом случае прежде всего разрушается крыша барабанной полости или сосцевидной пещеры. У грудных детей и в раннем возрасте в этой области вообще сохраняются дегисценции вследствие незаращения каменисто-чешуйчатой щели. Гной попадает, таким образом, под твердую мозговую оболочку, вызывая экстрадуральный абсцесс.

В дальнейшем при разрушении твердой мозговой оболочки развивается субдуральный абсцесс. При этом возможны два варианта распространения процесса. При первом - в гнойный процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка с развитием лептоменингита, иногда распространяющегося по основанию мозга, - так называемый базальный менингит. При втором варианте гнойный процесс распространяется вглубь в височную долю мозга, вызывая энцефалит и далее абсцесс, который иногда захватывает и теменную долю.

В какой-то степени эти патологические процессы, естественно, не являются изолированными. Симптомы менингита в ряде случаев сочетаются с клинической картиной абсцесса головного мозга.

При распространении процесса по направлению кзади, как правило, сначала возникает гнойный мастоидит, затем разрушается внутренняя стенка сосцевидного отростка, прилежащая к сигмовидному синусу.

Поскольку сигмовидный синус является дупликатурой твердой мозговой оболочки, то по аналогии с экстрадуральным абсцессом в данном месте возникает его частный вариант - перисинуозный абсцесс. В дальнейшем в процесс вовлекается уже стенка синуса и развивается флебит.

Воспаление стенки сосуда замедляет ток венозной крови в сигмовидном синусе, наступает агрегация эритроцитов, что приводит к тромбозу

синуса (синустромбоз). На этом этапе «красного тромба» гнойные эмболы могут попасть в сосуды малого круга кровообращения (легкие) или головного мозга, т.е. развивается септицемия («белый тромб»). В ряде случаев тромб инфицируется, распространяясь вниз по яремной вене, а диссеминация гнойных эмболов приводит к развитию тяжелейшего осложнения - септикопиемии.

Гнойный тромб из сигмовидного синуса может продвигаться и кнутри (дистально), в полость черепа. Тогда расплавляется внутренняя стенка сигмовидного синуса, гнойный процесс распространяется на прилежащее к ней полушарие мозжечка и возникает абсцесс мозжечка.

Распространение процесса из барабанной полости иногда идет по направлению кнутри, медиально. В этом случае сначала разрушается проходящая по медиальной лабиринтной стенке барабанной полости костная стенка канала лицевого нерва. Гной или холестеатома сдавливает лицевой нерв вплоть до разрушения, возникает парез, а затем и паралич лицевого нерва.

Распространение процесса по направлению кнутри может также привести к разрушению расположенной на внутренней стенке барабанной полости ампулы горизонтального полукружного канала лабиринта. Чаще всего здесь образуется точечная фистула и возникает ограниченный лабиринтит.

В отдельных случаях кариозно-гнойный процесс на этом не прекращается, а распространяется на весь лабиринт, возникает диффузный гнойный лабиринтит. Поскольку к внутренней его стенке примыкает мозжечок, не исключено развитие его абсцесса. Такой абсцесс получил название лабиринтогенного в отличие от синусогенного абсцесса мозжечка, возникающего при синустромбозе.

Общим для всех этих тяжелейших осложнений является отогенное происхождение, поэтому их и обозначают как отогенный менингит, отогенный абсцесс мозга и мозжечка, отогенный сепсис и т.д.

Отоантрит

Отоантрит - осложнение острого гнойного среднего отита, возникающее в основном в грудном и раннем возрасте. Его сущность заключается в распространении воспалительного процесса из барабанной полости в пещеру. Некоторые авторы полагают, что вовлечение пещеры при остром среднем отите происходит в этом возрасте почти всегда.

Этиология та же, что при остром среднем отите. Заболевание встречается у детей в возрасте до 2 лет, когда еще не сформировалась оконча-

тельно система воздухоносных клеток сосцевидного отростка. В более позднем возрасте подобное заболевание уже трактуется как мастоидит.

Острый средний отит в доантибиотиковую эру осложнялся отоантритом у каждого второго ребенка, в настоящее время он встречается несколько реже.

Возникновению отоантрита способствует ряд общих и местных факторов, присущих этому возрасту. К общим факторам относятся:

- острые респираторные заболевания;

- заболевания дыхательной системы: пневмония, бронхит;

- заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно острый гастроэнтерит;

- заболевания матери в период беременности (инфекции, токсикозы, злоупотребление алкоголем, прием наркотиков);

- родовая травма и недоношенность;

- искусственное вскармливание, экссудативный диатез, рахит, гипотрофия;

- вирулентность микроорганизма;

- неэффективное лечение острого гнойного среднего отита.

К наиболее частым местным факторам, способствующим переходу острого среднего отита в отоантрит, относятся:

- повышенная васкуляризация кости в этом возрасте;

- плохой отток экссудата из барабанной полости вследствие недостаточной функции мерцательного эпителия слуховой трубы, позднего наступления перфорации барабанной перепонки, запоздалого парацентеза;

- широкий вход в пещеру;

- блокирование эпитимпанального пространства вследствие отека слизистой оболочки в области входа в пещеру.

Клиническая характеристика. Отоантрит протекает бурно или скрытно. В первом случае его называют явным, во втором - латентным отоантритом.

Явный отоантрит начинается обычно на 10-14 день после начала острого среднего отита. В состоянии уже как бы выздоравливающего ребенка внезапно наступает резкое ухудшение: повышается температура тела, нарастает интоксикация, ребенок не спит, отказывается от пищи, плачет, беспокоен.

При осмотре заушной области отмечаются сглаженность переходной заушной складки, гиперемия и инфильтрация кожных покровов, иногда

припухлость и флюктуация, температура кожи в этом отделе может быть более высокой по сравнению с другими участками тела (термография).

Резко усиливается гноетечение из уха, при удалении гноя он вновь быстро появляется в наружном слуховом проходе (симптом «резервуара»).

Барабанная перепонка перфорирована чаще в задневерхнем отделе, иногда через перфорацию пролабирует слизистая оболочка, похожая на грануляционную ткань, угол между барабанной перепонкой и задневерхней стенкой наружного слухового прохода сглаживается за счет периостита.

Дифференциальную диагностику проводят с заушным регионарным лимфаденитом, при котором типичная отоскопическая картина отсутствует.

Латентный отоантрит возникает обычно на фоне тяжелых общих заболеваний, протекает без выраженных местных симптомов. Полагают, что латентное течение отоантрита может быть связано и с маскирующим действием антибиотиков. Часто трудно установить даже последовательность возникновения общего заболевания и отоантрита, хотя это уже и не имеет особого значения. Главное заключается в их сопряженности, зависимости друг от друга, образовании как бы порочного круга.

Диагностика. Явный отоантрит весьма опасен, но его диагностика обычно не представляет затруднений и основывается на данных анамнеза, клинического осмотра и дополнительных методов исследования.

Довольно популярна пункция пещеры специальной иглой (антропункция). Ушную раковину при этом оттягивают кпереди, а пещера проецируется в верхнезадней окружности наружного слухового прохода. Иглу направляют книзу, кпереди и вглубь на 2-3 мм до ощущения попадания в пустое пространство. Кость обычно легко прокалывается при ее размягчении, т.е. отоантрите. При попадании кончика иглы в пещеру гной можно извлечь шприцем, промыть полость и даже ввести раствор антибиотиков. Однако антропункция все же не нашла широкого применения. Она довольно опасна, так как возможно попадание кончика иглы в сигмовидный синус и среднюю черепную ямку.

В то же время отрицательный результат еще не свидетельствует об отсутствии отоантрита, так как возможна его грануляционная форма, гной может быть очень густым и не извлекаться через иглу, промывание может оказаться неудачным из-за блокады входа в пещеру и т.д.

Другим распространенным диагностическим методом является рентгенологический. Рентгенографию выполняют обычно трансорбитально, чтобы получить одновременно изображение левой и правой сосцевид-

ных пещер и иметь возможность их сравнить. При отоантрите контуры пещеры изменяются, а воздушность снижается. Воздушность пещер не всегда связана с отсутствием процесса, а объясняется разрушением периантральных клеток. При двустороннем процессе интерпретация рентгенограмм весьма затруднительна.

Картина крови не является специфической: обычно наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

Диагностику латентного отоантрита и выбор метода лечения проводят обязательно совместно педиатр и отоларинголог. Латентный отоантрит чаще бывает двусторонним. Местные симптомы почти не выражены, заушная область не изменена и безболезненна. Барабанная перепонка мутная, легкая гиперемия чаще отмечается в задневерхнем отделе, а иногда отсутствует, световой конус расплывчатый.

При отомикроскопии иногда определяется валик в области задневерхнего тимпанального угла наружного слухового прохода.

Имеются общие синдромальные нарушения, главным образом на фоне общей интоксикации с преимущественным поражением бронхолегочной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем. В зависимости от этого у ребенка преобладают те или иные симптомы: срыгивание, учащенный стул, тошнота, понос, метеоризм, парез кишечника, бледность кожи или цианоз, тахикардия, расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов. Отмечаются изменения на ЭКГ, адинамия, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек (менингизм), спутанность сознания, судороги. Наблюдаются рвота, не зависящая от приема пищи, тремор конечностей и акроцианоз, анизокория, сходящееся косоглазие, экзофтальм или расширение глазной щели, выраженные сухие хрипы в легких, кашель.

Все синдромы, как правило, протекают на фоне высокой температуры тела и сопровождаются обезвоживанием организма.

Понятно, что диагностировать такой латентно протекающий отоантрит очень трудно, но и гипердиагностика в этой ситуации весьма опасна. В этой непростой ситуации целесообразно выполнить диагностический парацентез. Получение экссудата и его анализ помогают поставить диагноз, хотя отсутствие экссудата иногда связано с тем, что он располагается в верхнем отделе барабанной полости либо изолированно только в пещере при блокировании входа в пещеру. В таких ситуациях проведение антропункции более оправдано.

Некоторое значение имеет и оценка самого парацентеза: часто он проходит без «хруста», так как барабанная перепонка инфильтрирована, мягкая и дряблая. Иногда гной появляется через несколько часов и даже суток после прокола.

Естественно, важное значение имеет и рентгенологическое исследование пещеры с обеих сторон.

Если парацентез не приводит к улучшению общего состояния ребенка, а окончательно диагноз латентного отоантрита не снимается, возникают большие затруднения по поводу показаний к антротомии. Это хирургическое вмешательство хотя и несложное, но проводится при тяжелом общем состоянии ребенка, а следовательно, связано с высоким риском. Все же при равных сомнениях вопрос обычно решается в пользу хирургического вмешательства после серьезной подготовки больного.

Лечение. Явный отоантрит требует создания хорошего оттока гноя. Это достигается расширением парацентезного отверстия, мерами по улучшению эвакуаторной функции слуховой трубы, удалением или анемизацией пролабированного участка слизистой оболочки барабанной полости.

Все это сочетается с применением антибиотиков в максимально допустимых дозах в сочетании с сульфаниламидами, дезинтоксикационной терапией.

При неэффективности подобных мероприятий в течение 7-10 дней проводят хирургическое лечение - антротомию.

Осложнения. Затяжное течение отоантрита может привести к прорыву гноя из пещеры под периост с образованием фистулы в кортикальном слое или через незаросшую барабанно-сосцевидную щель. В этом случае отоантрит осложняется субпериостальным абсцессом, который является показанием к срочной операции.

Мастоидит

Мастоидит - остеомиелит сосцевидного отростка. В большинстве случаев он является вторичным (следствием воспалительного процесса в барабанной полости), хотя описаны случаи и первичного мастоидита, например, в результате травмы сосцевидного отростка.

Распространенность. Примерно с 1,5-2 лет, когда у ребенка сформирован сосцевидный отросток, острое воспаление среднего уха может осложниться острым мастоидитом. Это происходит примерно в 2-5% наблюдений.

Этиология и патогенез. Существуют общие и местные предпосылки к возникновению такого осложнения.

К общим относятся рахит, туберкулез, экссудативный диатез, значительную роль играет вирулентность флоры, хотя по составу она практически не отличается от определяемой при остром среднем отите. К местным причинам относятся в основном те, которые затрудняют отток отделяемого из барабанной полости: сужение слуховой трубы, гипертрофия трубных и глоточной миндалин, узкий вход в пещеру, небольшая перфорация или несвоевременный парацентез, выпячивание воспаленной слизистой оболочки через перфорацию барабанной перепонки и т.д. Во всех этих случаях воспалительный процесс активно развивается в клетках сосцевидного отростка. Его слизистая оболочка отечна, инфильтрирована, сообщение между отдельными клетками, а также с барабанной полостью через вход в пещеру ухудшается; в результате начинается остеомиелит тонких костных стенок ячеек сосцевидного отростка. Отдельные клетки сливаются в общую полость или несколько крупных полостей.

Клиническая характеристика. Острый мастоидит может возникать в различные сроки заболевания острым средним отитом, но чаще это происходит на 3-4 неделе, иногда уже на фоне кажущегося выздоровления.

У ребенка чаще внезапно вновь резко поднимается температура тела до 39-40 °С, снова усиливаются боли в ухе, иногда (в результате интоксикации) даже появляются некоторые неврологические симптомы.

В заушной области сглаживается переходная складка, кожа припухшая, покрасневшая, резко болезненная при пальпации. Через какое-то время ушная раковина оттопыривается. Наружный слуховой проход суживается, введение воронки становится резко болезненным, задневерхняя стенка нависает, поскольку она одновременно служит передней стенкой пещеры сосцевидного отростка. Сужение может быть связано с отдавливанием гноем этой стенки кпереди или ее периоститом.

Резко усиливается гноетечение через перфорационное отверстие. Светлый сливкообразный гной после удаления снова очень быстро появляется в наружном слуховом проходе. Часто отмечается пульсирующий рефлекс.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Окончательный диагноз устанавливается после рентгенологического исследования височных костей. На снимках определяются разрушение клеток сосцевидного отростка и образование общей бесструктурной полости.

Дифференциальную диагностику проводят с заушным шейным лимфаденитом и фурункулом наружного слухового прохода.

Нарушение слуха по звукопроводящему типу такое же, как и при остром среднем отите, в результате проникновения токсинов через окна лабиринта во внутреннее ухо имеется и некоторая нейросенсорная тугоухость.

Лечение. Тактика лечения острого мастоидита различна и зависит от многих конкретных обстоятельств.

В случае обычного течения начинают с консервативной терапии антибиотиками, сульфаниламидами, обкалыванием периоста.

Показанием к хирургическому лечению служат формирование субпериостального абсцесса, нетипичных форм мастоидита Бецольда и Муре, а также выраженная интоксикация.

В этих случаях производят операцию - мастоидэктомию - вскрытие пещеры и клеток сосцевидного отростка и удаление кариозных тканей заушным путем (простая трепанация сосцевидного отростка). Несмотря на значительный радикализм, эта операция не приводит к снижению слуха, так как при создании хорошего оттока через вход в пещеру воспалительный процесс в барабанной полости обычно быстро ликвидируется без всяких последствий. Естественно, подобная ситуация возникает и при антротомии у грудных детей.

Показаниями к срочной операции являются симптомы внутричерепных осложнений, а также острый средний гнойный отит.

Осложнения. Нетипичные формы мастоидита. В зависимости от степени пневматизации височной кости и ряда других факторов иногда гнойный процесс может развиваться и распространяться на соседние структуры.

Одним из направлений распространения гнойного процесса является верхушка сосцевидного отростка. Гной может прорваться через его внутреннюю тонкую пластинку под мышцы шеи и по ним распространиться в средостение. Это очень опасная форма - так называемый мастоидит Бецольда. Появление при мастоидите припухлости в области шеи и ограничения ее подвижности должно насторожить врача в отношении мастоидита Бецольда. Менее опасен прорыв гноя через верхушку кнаружи (мастоидит Муре), поскольку он не приводит к медиастиниту.

Субпериостальный абсцесс. Наиболее часто происходит расплавление костной пластинки в области латеральной стенки сосцевидного отростка, после чего гной попадает под периост и возникает субпериостальный абсцесс.

Другой путь образования субпериостального абсцесса связан с прорывом гноя через барабанно-сосцевидную щель. Установить диагноз весьма просто, поскольку при пальпации определяется флюктуация.

Субпериостальный абсцесс может вскрываться наружу самостоятельно через кожный покров или через заднюю стенку в наружный слуховой проход, но в большинстве случаев требуется хирургическое вмешательство.

Зигоматицит

Зигоматицит - воспаление скулового отростка, осложнение острого среднего отита. Большинство заболеваний зигоматицитом наблюдается в раннем детском возрасте.

Этиология. Развитию заболевания способствуют анатомические особенности, к которым относятся раннее появление воздухоносных ячеек в основании скулового отростка и их непосредственная связь с барабанной полостью.

В большинстве случаев зигоматициту предшествует острое воспаление среднего уха. Зигоматицит как осложнение хронического среднего отита наблюдается гораздо реже. В большинстве случаев острый зигоматицит возникает одновременно с острым мастоидитом, так как слуховой и сосцевидный отростки составляют единую пневматизированную систему.

Клиническая характеристика. Зигоматицит сопровождается высокой (до 39 °С) температурой, выраженной интоксикацией. В области скулового отростка возникает разлитая припухлость, равномерно распространяющаяся во всех направлениях. У маленьких детей иногда наблюдается сужение глазной щели на стороне поражения, связанное с нарушением крово- и лимфообращения в скуловой области. При пальпации этой области отмечаются пастозность и резкая болезненность, связанная с развитием периостита.

Отоскопия при зигоматиците вызывает нависание верхней или чаще верхнепередней стенки костного отдела наружного слухового прохода.

К субъективным проявлениям относится резкая боль при движениях нижней челюсти. Отмечается понижение слуха по кондуктивному типу.

Дифференциальная диагностика. Зигоматицит следует дифференцировать от отогенного лимфаденита, наружного отита и паротита.

Лечение зигоматицита в легких случаях, при удовлетворительном общем состоянии, умеренной температуре и нерезко выраженных местных изменениях, консервативное и заключается в проведении физиотерапевтических процедур, а также применении антибиотиков и местных медикаментозных средств.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 3-4 дней, а также при тяжелом течении заболевания прибегают к хирургическому вмешательству. Во время операции в основании скулового отростка обнаруживают костные разрушения, грануляции.

Лабиринтит

Лабиринтит - острое или хроническое воспаление внутреннего уха.

Этиология и патогенез. Может быть осложнением острого или хронического среднего отита. Острый лабиринтит развивается вследствие проникновения токсинов из барабанной полости в лабиринт через его окна.

При хроническом гнойном среднем отите механизм развития лабиринтита связан с разрушением костной капсулы лабиринта чаще в области горизонтального полукружного канала, расположенного на внутренней стенке барабанной полости. В результате давления холестеатомы или роста грануляций в стенке ампулы канала образуется дефект - свищ, через который в лабиринт начинают поступать токсичные продукты воспаления.

Реакция лабиринта часто связана с обострением процесса в ухе. При обследовании ребенка с длительно текущим и, казалось бы, бессимптомным хроническим отитом следует непременно выяснить, не бывает ли у него иногда симптомов раздражения лабиринта: головокружения, тошноты, рвоты, неуверенной походки и т.д.

Подобные симптомы, даже кратковременно возникающие, должны насторожить педиатра. Родители не всегда связывают вестибулярные симптомы с заболеванием уха. Все эти проявления - следствие раздражения внутреннего уха, интоксикации и серозного отека.

Классификация. Различают острый серозный и гнойный, а также ограниченный и диффузный лабиринтит.

Клиническая характеристика. В разгар острого воспаления среднего уха или при обострении хронического процесса, нередко без гноетечения, у ребенка появляются головокружение, которое усиливается при перемене положения головы, тошнота, рвота, нарушение походки. При этом нередко определяется спонтанный нистагм, чаще мелкоразмашистый при взгляде в сторону больного уха.

Наряду со спонтанными реакциями у детей с ограниченным гнойным лабиринтитом бывает положительная фистульная проба. При нажатии на козелок в наружном слуховом проходе создается избыточное давление воздуха, которое передается через перфорационное отверстие в барабанной перепонке и фистулу в стенке полукружного канала на перилимфу. В результате возникает нистагм (прессорный) и другие признаки (сенсорные, вегетативные) раздражения лабиринта. Такой симптом может появляться довольно неожиданно, например, при туалете уха с помощью зонда.

Лечение. Детей с ограниченным гнойным лабиринтитом срочно госпитализируют, назначают строгий постельный режим, антибактериальную и дегидратационную терапию, седативные средства.

При остром гнойном неперфоративном отите срочно производят парацентез. Как правило, через несколько дней симптомы поражения лабиринта исчезают, но в некоторых случаях остается умеренное снижение слуха.

Вестибулярные симптомы обычно исчезают позднее, через 3-4 нед. В дальнейшем определяют показания к радикальной общеполостной операции с целью удаления кариозной кости и пластического закрытия свища в полукружном канале.

Хирургическое лечение зависит от распространенности и характера процесса, длительности заболевания, частоты обострений, выраженности вестибулярных симптомов, состояния слуховой функции и т.д. Все же в большинстве случаев вопрос решается в пользу хирургического лечения, которое выполняют в период ремиссии, минимум через несколько месяцев после исчезновения симптомов лабиринтита.

Осложнения. В очень редких случаях серозный лабиринтит может осложняться диффузным гнойным процессом с поражением вестибулярных и кохлеарных рецепторов. В этих случаях все симптомы более выражены и сопровождаются полным выпадением функции на пораженной стороне.

Парез лицевого нерва

Парез лицевого нерва - осложнение острого или хронического среднего отита.

Распространенность. Паралич лицевого нерва составляет примерно 2% всех осложнений при остром среднем отите и 4% при хроническом среднем отите.

Этиология. При остром и хроническом среднем отите механизм развития отогенного пареза или паралича различен. При остром среднем отите он возникает в результате инфицирования ствола нерва и объясняется развитием токсического неврита с отеком рыхлой соединительной ткани, окружающей нерв, и последующим его сдавлением в костном канале лицевого нерва. Определенную роль в развитии неврита играют также прогрессирующий остеит перифациальных клеток, сосудистые дисциркуляторные нарушения в этой зоне, а также дегисценции в костной стенке.

Парез или паралич лицевого нерва при остром среднем отите чаще возникает на 5-7 день заболевания.

Паралич лицевого нерва при хроническом среднем отите развивается как следствие остеита стенки канала, его разрушения и вовлечения нерва в воспалительный грануляционный процесс. В 85% случаев обнаруживается холестеатома.

Паралич лицевого нерва может возникать на любом этапе хронического среднего отита, но чаще во время обострения процесса.

Существует еще одна, к сожалению, не столь уж редкая причина паралича лицевого нерва, связанная с травмой во время радикальной операции на ухе. Причиной развития паралича может быть сдавление, связанное с местной анестезией, тугой тампонадой во время перевязок.

Клиническая характеристика. При поднимании бровей на лбу не образуются кожные складки. Глаз не закрывается. Угол рта неподвижен. Кончик носа асимметричен. Носогубная складка сглажена, так как угол рта опущен, при улыбке лицо перекашивается (см. рис. 2.68).

Поскольку в составе лицевого нерва имеются дополнительные ветви других черепных нервов, иногда нарушаются вкусовые ощущения в области передних ²/3 языка. Определяются повышенное слюноотделение (барабанная струна), сухость глазного яблока (большой каменистый нерв), явления паракузиса - лучшее восприятие речи в шумной обстановке, чем в тишине.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Симптомы паралича лицевого нерва патогномоничны, следует помнить, что он может:

•  возникать при гриппе;

•  быть одним из симптомов вирусного заболевания (herpes zoster);

•  быть следствием центральных стволовых нарушений (в последнем случае нарушается функция только его нижней ветви).

Лечение и прогноз. Восстановление функции нерва в большинстве случаев происходит медленно (до 5-6 мес), необходимы медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры, а также специальный массаж.

При остром среднем отите показана активная противовоспалительная и дегидратационная терапия с целью уменьшения отека ствола лицевого нерва.

Очень важен хороший отток гноя из барабанной полости, поэтому обязательно делают парацентез.

Если, несмотря на проводимое лечение, тенденции к улучшению не наблюдается, показано вскрытие клеток сосцевидного отростка.

Если паралич лицевого нерва возникает на поздних стадиях острого среднего отита, например, на 15-20 день, он, как правило, является

следствием мастоидита и токсического неврита нисходящей части лицевого нерва. В такой ситуации сразу же производят мастоидотомию.

В редких случаях, когда паралич лицевого нерва очень стойкий, приходится проводить сложную операцию - декомпрессию нерва в костном канале.

Экстрадуральный абсцесс

Экстрадуральный абсцесс - скопление гноя между височной костью и твердой мозговой оболочкой.

Этиология. Экстрадуральный абсцесс образуется при разрушении кариозным процессом или холестеатомой костной пластинки в области крыши барабанной полости или пещеры. Гной попадает в пространство между костной стенкой и твердой мозговой оболочкой, образуя ограниченный гнойник.

У детей вследствие быстро образующихся спаек экстрадуральный абсцесс обычно ограничен. Такой абсцесс несколько чаще возникает при остром гнойном среднем отите и сочетается с мастоидитом.

Клиническая характеристика. Основной симптом - постоянная односторонняя, локализованная в височной области головная боль, иногда располагающаяся как бы в наружном слуховом проходе. Боль усиливается по ночам, не снимается анальгетиками, периодически возникают тошнота и позывы к рвоте. Важным симптомом является обильное пульсирующее гноетечение.

Диагностика. Трудности диагностики во многом связаны с отсутствием очаговых симптомов, особенно при небольших абсцессах.

Лечение. Сомнения решаются в пользу экстренного хирургического лечения.

Субдуральный абсцесс

Субдуральный абсцесс возникает при разрушении или образовании небольшой фистулы в твердой мозговой оболочке и проникновении гноя в субдуральное пространство. У детей встречается исключительно редко.

Клинические проявления. Вследствие особенностей подпаутинного пространства в этой области быстро образуются спайки, и гнойник локализуется. На ограниченном пространстве в процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, и он протекает по типу ограниченного лептоменингита с соответствующими симптомами.

Недиагностированный субдуральный абсцесс может очень быстро привести к развитию энцефалита и абсцесса мозга.

Лечение исключительно хирургическое. Производят срочную расширенную трепанацию уха с обнажением твердой мозговой оболочки и эвакуацией гноя. Операцию сочетают с массивной антибиотикотерапией и дезинтоксикацией.

Отогенный абсцесс мозга

Отогенный абсцесс мозга - гнойник вещества мозга, имеющий отогенное происхождение.

Этиология и патогенез. Абсцесс мозга в большинстве случаев развивается на стороне пораженного уха и становится продолжением воспалительного процесса в нем. Изредка наблюдаются и контралатеральные абсцессы, в этих случаях процесс распространяется по сосудистым путям.

Сначала развивается энцефалит, и лишь через 10-14 дней обычно наступает абсцедирование, сопровождающееся общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые симптомы связаны с воспалением мозговой ткани, интоксикацией и повышением внутричерепного давления.

Клиническая характеристика. В обычном течении среднего отита наступают изменения. Общее состояние ребенка постепенно ухудшается, он становится вялым, безразличным к окружающему, перестает играть, у него ухудшается аппетит, появляется некоторая заторможенность, кожные покровы становятся бледными, черты лица заостряются.

Высокой температуры обычно нет, беспокоит головная боль, иногда односторонняя, чаще по ночам, в связи с чем наступает бессонница. Вследствие внутричерепной гипертензии наблюдаются тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи.

Наполнение и ритм пульса не меняются, но появляется брадикардия, иногда до 40 в мин при обычном артериальном давлении.

Картина крови нехарактерна, чаще - нейрофильный лейкоцитоз, некоторая гипохромная анемия.

К сожалению, очаговые симптомы выявляются редко. Наиболее яркий и патогномоничный симптом возникает у правшей при локализации абсцесса в левой височной доле мозга. Это так называемая амнестическая афазия - ребенок называет функцию предмета или как-то его характеризует, а назвать не может. Например, авторучка - это «предмет, которым пишут», часы «показывают время, тикают».

Реже встречается сенсорная афазия, когда у больного затруднено понимание обращенной к нему речи. Обычно в этих случаях абсцесс располагается в верхнезадних отделах височной доли.

Однако при локализации абсцесса в правой височной доле мозга у правшей, т.е. у большинства детей, такой патогномоничный симптом отсутствует. В связи с этим правое ухо является как бы немьм, и диагностика в этой ситуации всегда вызывает большие затруднения.

При расположении абсцесса ближе к лобно-теменной области или перифокальном отеке возможны явления моторной афазии, скандированная речь.

Другим очень важным симптомом абсцесса височной доли является гемианопсия. Она связана с вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю к затылочной.

В отдельных случаях у детей появляются и локальные симптомы - судорожные припадки, парезы конечностей, нарушения чувствительности, двигательные нарушения на стороне, противоположной абсцессу.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика отогенного абсцесса очень трудна. Необходимо детальное клиническое обследование больного. Спинномозговая пункция показана, но анализ цереброспинальной жидкости дает мало информации для диагностики абсцесса. Особое внимание при спинномозговой пункции обращают на повышение внутричерепного давления. В спинномозговой жидкости обнаруживается некоторое повышение количества белка и иногда лейкоцитов.

Жидкость обычно прозрачна, но выделяется частыми каплями, иногда даже струей. Вследствие этого проводить пункцию детям с подозрением на абсцесс мозга нужно очень острожно, так как описаны случаи, когда при быстром истечении жидкости происходило ущемление продолговатого мозга.

Большое количество лейкоцитов, отсутствие прозрачности (мутная цереброспинальная жидкость) могут свидетельствовать о периодическом опорожнении абсцесса в желудочек мозга. В этих случаях пункция опасна, так как возможны прорыв абсцесса в желудочек и мгновенная смерть.

В последние годы для окончательного уточнения диагноза проводят компьютерную томографию, хотя она еще далеко не везде доступна. Этот метод позволяет точно определить локализацию абсцесса, его размеры, глубину расположения, перифокальный отек мозговой ткани, перивентрикулярный отек.

Не теряют значения эхография, реография мозга, ангиография, исследование глазного дна и полей зрения, УЗИ.

Эхоэнцефалография основана на использовании эффекта высокочастотных звуковых колебаний, отражающихся от поверхности раздела образований с разным акустическим сопротивлением. Смещение срединных структур у больного с абсцессом височной доли достигает 10-13 мм.

Определенную информацию, позволяющую уточнить расположение абсцесса в полушариях по характерному рисунку сосудов, дает контрастная ангиография, хотя этот метод довольно опасен и у детей используется только по жизненно важным показаниям.

Используют современные радионуклидные методы (в зоне гнойника происходит интенсивное накопление радионуклидов).

Лечение. При установлении диагноза отогенного абсцесса мозга больному производят срочную радикальную (общеполостную) операцию на ухе с широким обнажением мозговой оболочки средней черепной ямки. После этого через обработанную спиртовым раствором йода твердую мозговую оболочку выполняют диагностическую пункцию мозга на глубину 2-3 см, иногда в различных направлениях.

Найденный абсцесс вскрывают по игле, в его полость вводят резиновый дренаж. Если абсцесс найден, состояние больного обычно быстро улучшается. Если поиск сразу не увенчался успехом, диагностические пункции продолжают.

В некоторых случаях, даже если абсцесс не найден, состояние ребенка после радикальной операции на ухе вследствие некоторой декомпрессии улучшается, но поиски абсцесса необходимо продолжать.

Контралатеральные абсцессы мозга оперируют в нейрохирургических отделениях, используя иные подходы, хотя элиминацию воспалительного очага в ухе осуществляют также оториноларингологи.

Отогенный сепсис

Отогенный сепсис - постоянное или периодическое поступление в кровь микроорганизмов или инфицированных эмболов из очага гнойного воспаления в среднем ухе. Различают две формы сепсиса: септицемию и септикопиемию.

Этиология и патогенез. Сепсис при остром гнойном среднем отите чаще связан с острым мастоидитом. Воспалительный процесс может распространяться по венам сосцевидного отростка до луковицы яремной вены.

При хроническом гнойном среднем отите кариозный процесс или холестеатома сосцевидного отростка разрушает его внутреннюю стенку, в этом месте между стенкой синуса и костью образуется экстрадуральный абсцесс (при такой локализации он носит название перисинуозного).

В воспалительный процесс через некоторое время вовлекается стенка сигмовидного синуса, сначала возникает перифлебит, а затем и флебит.

Поскольку стенка синуса воспалена, ток крови в нем изменяется и замедляется, при этом сначала образуется пристеночный, а затем и обтурирующий тромб.

Обтурирующий тромб становится источником диссеминации процесса - отогенного сепсиса. Иногда тромб остается стерильным («красный тромб»), а при присоединении инфекции легко нагнаивается и становится «белым (гнойным) тромбом».

В любом случае диссеминация процесса происходит через правое предсердие в малый круг кровообращения, что проявляется образованием в легких метастатических гнойников, в дальнейшем эмболия распространяется и на большой круг кровообращения - в этом случае чаще страдают сосуды мозга, суставов и почек.

Клиническая характеристика. Течение отогенного сепсиса очень тяжелое.

У ребенка внезапно резко повышается температура, достигая 39-40 °С, но держится недолго, иногда несколько часов, затем снижается до 37- 37,5 °С, что сопровождается обильным проливным потом и ознобом. Температура иногда бывает постоянно высокой, достигая 39-40 °С.

Лицо ребенка приобретает землистый цвет, склеры желтушные, язык сухой, обложен белым налетом, пульс частый, нитевидный, печень и селезенка увеличены, в легких выслушиваются влажные хрипы, при перкуссии иногда определяются участки притупления.

Имеются также симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления: тошнота, рвота, головная боль.

Местных симптомов, облегчающих диагностику, немного. Ребенок обычно склоняет голову в сторону больного уха. Пальпаторно определяют болезненность по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, где проецируется внутренняя яремная вена, иногда здесь же определяется затвердение (симптом «шнура»).

Диагностика основана в первую очередь на клинических симптомах. Изменения крови заключаются в появлении нейтрофильного лейкоцитоза и повышении СОЭ, обнаружении в периферической крови юных незрелых клеток.

Установить диагноз помогают результаты посева крови (ее лучше брать во время повышения температуры, так как при этом больше шансов обнаружить микроорганизмы в крови).

Данные рентгенографии височных костей подтверждают объем и характер разрушений височной кости.

Лечение. Нередко дети с отогенным сепсисом попадают сначала к педиатру с симптомами пневмонии, пиелонефрита и т.д. К сожалению, далеко не всегда в этих случаях врач обращает внимание на состояние ушей.

Отогенный сепсис при остром среднем гнойном отите требует активной противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии. При отсутствии улучшения в ближайшее время производят антромастоидотомию с обнажением сигмовидного синуса.

Сепсис у больного хроническим гнойным средним отитом служит прямым показанием к немедленной радикальной операции. Она заключается в удалении всего патологического содержимого и обнажении стенки сигмовидного синуса. Пульсация синуса при осмотре больного гнойным средним отитом, так же как и при остром отите, позволяет предположить, что кровоток в синусе сохранен, хотя и ухудшен, например, при небольшом пристеночном тромбе. Если пульсации нет, выполняют пункцию стенки синуса, а при отсутствии венозной крови синус вскрывают и удаляют тромб.

В настоящее время распространение тромба по яремной вене вниз встречается редко в связи с применением антибиотиков, раньше часто приходилось извлекать тромб и удалять его вместе с участком вены.

Абсцесс мозжечка

Этиология. У детей встречаются лишь синусогенные абсцессы мозжечка и то довольно редко.

Клиническая характеристика. Общие и общемозговые симптомы такие же, как и при мозговом абсцессе, хотя имеются и некоторые отличия. Так, наиболее часто головная боль локализуется в затылочной или лобной области; обычно боль появляется во второй половине дня или ночью. Почти всегда головная боль сопровождается рвотой, в некоторых случаях неукротимой. Головокружение несистемное, не зависит от положения головы.

Частые симптомы - ригидность затылочных мышц и вынужденное положение головы.

Очаговые симптомы довольно выражены и связаны с нарушением координации, однако, у детей не всегда удается выполнить соответствующие пробы.

Бывают также признаки абсцесса полушария мозжечка; появление вертикального нистагма, нарушение фланговой походки, а также появление адиадохокинеза, т.е. отставания пронации руки от ее супинации на больной стороне

Диагностика и дифференциальная диагностика очень трудны, следует обратить внимание на то, что абсцесс мозжечка формируется чаще на фоне синус-тромбоза, т.е. при некоторых симптомах отогенного сепсиса.

Появление у такого ребенка вестибулярных симптомов должно насторожить врача в отношении возможного вовлечения в процесс полушария мозжечка.

Абсцесс мозжечка трудно дифференцировать от периферического поражения вестибулярного аппарата - лабиринтита, поскольку его симптомы очень похожи на признаки нарушений центрального происхождения, при которых нет адиадохокинеза, нарушений походки, а нистагм горизонтальный.

Лечение. Тактика лечения такая же, как и при других внутричерепных осложнениях, - срочное хирургическое вмешательство в сочетании с антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.

Отогенный менингит

Отогенный менингит - воспаление мягкой мозговой оболочки, возникающее в связи с распространением на нее воспалительного процесса со стороны уха.

Этиология. Заболевание чаще развивается при остром среднем отите, особенно у детей грудного возраста. Это обусловлено двумя особенностями: значительно развитой сосудистой связью между спонгиозной костью сосцевидного отростка и мозговыми оболочками, с одной стороны, и выраженными костными дегисценциями в крыше барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка - с другой.

Клиническая характеристика. Первыми предвестниками бывают симптомы менингизма: сильная головная боль, высокая температура тела, тошнота, рвота, учащение пульса. В этот ранний период выраженных симптомов менингита еще нет: при спинномозговой пункции жидкость прозрачна, хотя давление уже может быть повышено.

Симптомы менингита появляются постепенно в сочетании с признаками энцефалита (менингоэнцефалита). Ребенок становится вялым, апатичным, обычно лежит на боку с подтянутыми ногами и запрокинутой головой (поза «легавой собаки», «капельмейстера»), пульс слабый, но резко учащенный, иногда провалы в сознании, у грудных детей - напряжение родничков, тошнота, периодически возникающая рвота, светобоязнь, нарушение чувствительности, парестезии. Выражены менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского.

При хроническом гнойном среднем отите менингиту обычно предшествуют экстра- и субдуральный абсцессы, хотя это и не является правилом, особенно при обострениях. В отдельных случаях осложнения развиваются очень быстро, иногда в течение нескольких часов, - это так называемые молниеносные формы заболевания.

Диагностика. При исследовании глазного дна определяют нечеткие границы диска зрительного нерва. При спинномозговой пункции жидкость сначала светлая, вытекает под большим давлением, но вскоре становится мутной, гноевидной, резко выражен плеоцитоз.

Лечение. На этапе развития менингизма на фоне острого гнойного среднего отита лечение должно быть очень активным, хотя и консервативным. Выполняют парацентез, применяют антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, дегидратационную терапию и т.д. При отсутствии эффекта в течение нескольких дней при остром отите производят расширенную антромастротомию с обнажением средней черепной ямки.

Даже при бурно протекающем остром среднем отите во время операции часто не обнаруживают выраженных деструктивных изменений: кость полнокровна, кое-где видна грануляционная ткань, свободного гноя нет.

При хроническом гнойном среднем отите в сочетании с подтвержденным менингитом тактика однозначная - срочная расширенная радикальная операция в сочетании с активной противовоспалительной терапией.

Сложности в тактике возникают в менее очевидных случаях. Прежде всего менингит иногда не гнойный, а серозный. В этих случаях он может быть туберкулезного происхождения. Если даже такая этиология исключается и имеются основания считать его отогенным, при серозном менингите следует начинать с активной консервативной терапии и оперировать только при ухудшении состояния или переходе серозного менингита в гнойный.

Активная противовоспалительная терапия при отогенном серозном менингите в 80-90% случаев позволяет избежать тяжелой операции, особенно у ребенка в таком состоянии.

Правильное представление об отогенных внутричерепных осложнениях исключительно важно для педиатра.

Во-первых, первоначальные симптомы обусловлены нарушениями функций жизненно важных органов и систем и трактуются как самостоятельные заболевания (бронхопневмония, абсцессы легких, психичес-

кие расстройства). При появлении таких симптомов родители обращаются прежде всего к педиатрам, которые часто не имеют так называемой отиатрической настороженности.

Во-вторых, несвоевременная диагностика в данном случае связана со смертельным риском, так как отогенные внутричерепные осложнения без лечения практически всегда заканчиваются летально.

В-третьих, педиатр должен четко представлять тактику лечения этих больных, понимать значение своевременного хирургического вмешательства, не поддаваться на уговоры родителей и немедленно госпитализировать больного в специализированное отделение.

Отогенные внутричерепные осложнения часто возникают как бы внезапно, на фоне кажущегося здоровья, так как течение хронического среднего отита может быть многолетним, не сопровождаться болью («боль - сторожевой пес организма»), к нему привыкают и обычно считают, что это не болезнь, а лишь неудобство.

Имеющиеся лечебные возможности при своевременной диагностике позволяют в большинстве случаев спасти жизнь ребенка с внутричерепными отогенными осложнениями.

2.12. НЕГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ УХА

Классификация. В связи с тем, что адгезивный средний отит является следствием воспалительного процесса, мы привели описание этой болезни в разделе 2.10. Пороки развития уха. Врожденные пороки развития уха у детей описаны в разделе 2.4.

Отосклероз.

Тимпаносклероз.

Болезнь Меньера.

Профессиональные болезни.

Невринома преддверно-улиткового нерва.

Нейросенсорная тугоухость.

Приведенные заболевания у детей либо не встречаются вообще, либо представлены единичными случаями. Мы дадим о них лишь общее представление.

Отосклероз

Отосклероз - наследственное заболевание, обусловленное образованием спонгиозной кости (очага) вокруг основания стремени, которое теряет подвижность. В результате нарушается проведение звука и, нес-

мотря на хорошую в большинстве случаев звуковоспринимающую функцию, наступает тугоухость.

Распространенность. Заболевают чаще женщины в возрасте от 20 до 35 лет, описаны случаи отосклероза в возрасте 12-14 лет.

Клиническая характеристика. Понижение слуха, в ряде случаев тягостный шум в ухе. Каждая беременность резко ухудшает течение отосклероза; процесс чаще двусторонний.

Своеобразный симптом: больные лучше слышат в шумной обстановке (paracusis Willisii, симптом Виллизия, паракузис).

Диагностика. Диагноз устанавливают обычно довольно легко, несмотря на скудные отоскопические данные.

Опыт Желле положительный. На аудиограмме - типичная картина. При хорошей костной проводимости значительно повышаются пороги воздушной проводимости, в основном это касается низких тонов. Наблюдается выраженный костно-воздушный разрыв.

Лечение. Консервативное лечение практически неэффективно. Хирургическое лечение дает прекрасные результаты. Оно заключается в удалении стремени и его замене протезом (стапедопластика). Эффективность операции достигает 90-95%.

За успешную разработку хирургического лечения отосклероза группа отечественных оториноларингологов в 60-х годах была удостоена Ленинской премии (Н.А. Преображенский, А.И. Коломийченко, В.Ф. Никитина, К.Л. Хилов, С.Н. Хечинашвили).

Тимпаносклероз

Тимпаносклероз - довольно редкое заболевание среднего уха, которое заключается в образовании своеобразных бляшек, затрудняющих проведение звука, как при адгезивном среднем отите. В отличие от последнего воспалительных заболеваний уха в анамнезе нет.

Клиническая характеристика. Отоскопическая картина своеобразная, иногда в толще барабанной перепонки имеются вкрапления, напоминающие известковые. Аудиограмма такая же, как и при отосклерозе.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных отоскопии, аудиометрии.

Лечение хирургическое.

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера заключается в периодически наступающем отеке лабиринта. Чаще встречается у мужчин.

Клиническая характеристика. Своеобразные приступы головокружения, тошноты, рвоты, острой тугоухости, нистагма. В тяжелых случаях такие вестибулярные атаки повторяются несколько раз в день. В периоды ремиссии никаких нарушений нет, но со временем наступает стойкая односторонняя тугоухость.

Лечение. Достаточно эффективных способов лечения нет. Применяют седативные, гормональные препараты, средства, нормализующие кислотно-основное состояние, проводят дегидратационную терапию и т.д.

Некоторый эффект дает хирургическое лечение: разрушение барабанного сплетения, расположенного на внутренней стенке барабанной полости (тимпаноплексусотомия) вплоть до экстирпации лабиринта, а в самых тяжелых случаях - разрушение эндолимфатического мешка.

Профессиональные болезни уха

Распространенность. У взрослых встречаются очень часто.

Этиология. Заболевания развиваются в результате влияния вредных производственных факторов: свинцовая, ртутная, марганцевая промышленная интоксикация, детонация (взрывы), колебания атмосферного давления (кессонные работы, авиаперелеты), шум и вибрация (железнодорожный транспорт, метрополитен).

В последние годы особое внимание уделяют влиянию малых доз радиации, различного электромагнитного (радиоволнового), ультразвукового воздействия при широком пользовании радио и сотовыми телефонами, применения ультразвуковой диагностики и т.д. Все эти факторы, конечно, в значительной степени влияют на течение беременности и развитие плода. Особое внимание уделяется влиянию интенсивного шума и звуков на слуховой анализатор музыкантов и подростков, увлекающихся современной громкой музыкой.

Невринома преддверно-улиткового нерва

Доброкачественная опухоль располагается во внутреннем слуховом проходе, растет обычно очень медленно, занимает мостомозжечковый угол; у детей практически не встречается.

Клиническая характеристика. У больного возникают прогрессирующая односторонняя тугоухость, шум в ухе, парез лицевого нерва, нарушение вкусовой чувствительности на одной стороне языка, исчезает роговичный рефлекс.

Диагноз подтверждается с помощью рентгенографии, КТ-, МРТ-исследований.

Лечение только хирургическое.

Нейросенсорная тугоухость

Этим условным, но распространенным названием объединяют большую группу заболеваний, при которых снижение слуха связано с нарушением функции звуковосприятия.

Этиология. Поскольку в детском возрасте от степени потери слуха зависят речевая функция и развитие интеллекта ребенка, мы считаем важным обратить внимание педиатров прежде всего на причины нейросенсорной тугоухости и глухоты. Они весьма разнообразны с позиций этиологии, места поражения (топика), течения и степени потери слуха. Некоторые из них имеют особо важное значение в детском возрасте (наследственная и врожденная тугоухость), другие встречаются у детей редко (профессиональная тугоухость) или вообще никогда не встречаются (акустическая невринома).

Этиологически нейросенсорная тугоухость и глухота могут быть наследственными, врожденными и приобретенными.

Наследственная нейросенсорная глухота и тугоухость. Наследственная, генетически обусловленная тугоухость составляет около 20% случаев среди детей, родившихся с сенсорной тугоухостью. Чаще проявляется уже в детском возрасте, но нередко и в зрелом, когда взрослый человек как бы без видимой причины начинает слышать хуже. Тугоухость примерно в 40% случаев передается по рецессивному типу и в несколько раз реже по доминантному. Наследственная тугоухость может быть единственным симптомом (около 80%) либо симптомом одного из определенных синдромов.

Довольно часто наследственная глухота встречается при родственных браках, наследуется по рецессивному типу.

Морфологически наследственная глухота может быть обусловлена отсутствием внутреннего уха, хотя гораздо чаще отмечают лишь неполное развитие лабиринта, уменьшение числа завитков улитки, недоразвитие сенсорного эпителия улитки, изменения в сосудистой полоске, спиральном ганглии, проводниковом аппарате и т.д.

Передние отделы лабиринта, где расположена улитка, страдают гораздо больше и чаще, чем полукружные каналы, поэтому у таких детей вестибулярных нарушений обычно не бывает.

Наследственные врожденные пороки, при которых нарушается развитие в основном аппарата звукопроведения и соответственно слуховой функции, мы уже описывали ранее. Хотя, как уже отмечалось ранее, при синдроме Тричер-Коллинза страдает как костное, так и воздушное проведение, поскольку одновременно поражено среднее и внутреннее ухо.

Существует множество синдромов, включающих нейросенсорную тугоухость. Укажем лишь самые распространенные.

Синдром Альпорта (семейный гломерулонефрит, тугоухость или глухота, гипофункция вестибулярного аппарата, начало заболевания в 6-8 лет). Синдром Пендреда (нарушение обмена гормонов щитовидной железы; возникает уже в первые месяцы после рождения: голова увеличена, рот полуоткрыт, шея, конечности укорочены, язык увеличен, глухонемота с вестибулярными расстройствами). Синдром Ледпарода (множество веснушек и пигментных пятен на теле ребенка сразу же после рождения, легочно-сердечная недостаточность, аномалии развития половых органов). Синдром Клайпеля-Фейла (нарушения развития позвоночника, кистей рук и ног, укорочение костей голени, агенезия наружного слухового прохода, тугоухость).

Врожденная нейросенсорная тугоухость возникает в гестационном периоде. Ее доля в общей структуре нейросенсорной тугоухости у детей составляет около 30%.

К врожденной тугоухости относятся также случаи потери слуха во время родов, связанные с наркозом или родовой травмой.

Врожденные нарушения слуха могут быть обусловлены воздействием неблагоприятных факторов на плод в течение 3 и 4 месяцев внутриутробного развития, когда происходит закладка органа слуха. Повреждение органа слуха возможно у плода и в последующем периоде гестации и особенно во время родов.

Педиатру, в первую очередь, неонатологу и акушеру-гинекологу, чрезвычайно важно знать непосредственные причины, приводящие к рождению тугоухих детей.

Инфекционные болезни матери. Вирусные заболевания: грипп, корь, ветряная оспа, эпидемический паротит, менингит, цитомегаловирусная инфекция и даже опоясывающий лишай. Особо следует выделить краснуху. Перенесенная матерью на 3-4 месяце беременности, она в 90% случаев обусловливает развитие глухоты или тугоухости плода.

Соматические болезни матери. Болезни, сопровождающиеся поражением сосудов: сахарный диабет, нефрит, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая патология. Считается, что при подобной патологии понижение слуха у плода связано с нарушением метаболизма и газообмена вследствие ухудшения питания.

Экзогенные токсические факторы: никотин и алкоголь.

Обращаем внимание педиатров на ототоксическое действие ряда медикаментозных препаратов и прежде всего антибиотиков аминогликозидного ряда: стрептомицина, гентамицина, мономицина, канамицина, неомицина и т.д.

Ототоксическое действие оказывает и ряд диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота). Учитывая при этом исключительную важность ориентации педиатра, мы отводим описанию ототоксического действия медикаментов особое место. Мы подчеркиваем недопустимость применения этих препаратов у беременных, поскольку плацента проницаема почти для всех антибиотиков.

В экспериментах установлено, что хотя содержание вводимого антибиотика в эмбриональной ткани меньше, чем в организме матери, он и выделяется медленнее. Максимальное токсическое действие на органы слуха и равновесия антибиотики оказывают в период с 3-го по 5-й месяц беременности.

Примерно 15% недоношенных детей рождается с тугоухостью. Хотя к моменту рождения орган слуха у плода уже сформирован, он еще весьма раним и часто повреждается в условиях гипоксии.

Родовая травма, в основном при затяжных родах, асфиксия при рождении или апноэ могут привести к повреждению органа слуха. Гипоксия плода в этой ситуации может быть связана с механической травмой, перекручиванием пуповины, кровоизлияниями и т.д. В результате возникают сосудистые нарушения во внутреннем ухе и кровоизлияния в слуховой нерв. Нарушаются также внутрилабиринтное давление и циркуляция жидкости в лабиринте вследствие перенесенной асфиксии. В дальнейшем наступает дегенерация рецепторных клеток.

Токсическое действие оказывают и продукты метаболизма, образующиеся при асфиксии. В результате через несколько лет почти у 1/3 детей отмечают те или иные расстройства слуха, у ¹/ю - вестибулярного аппарата, однако, если своевременно обратить внимание на этот фактор риска и начать лечение, число тугоухих детей можно уменьшить наполовину.

Тугоухость при гемолитической болезни новорожденных. Большинство авторов относят такую тугоухость к врожденной, хотя некоторые считают ее приобретенной. Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена несовместимостью крови матери и плода по системе АВ0 или резус-фактору (резус-конфликт). Иногда поражение слуха вообще бывает единственным следствием резус-конфликта.

Приобретенная нейросенсорная тугоухость. Первую, наиболее многочисленную группу составляют дети, у которых возникновение тугоухости связано с инфекционными заболеваниями: гриппом, цереброспинальным менингитом, эпидемическим паротитом, токсоплазмозом и т.д. Особо следует отметить факторы риска антенатального периода: сепсис новорожденных, бактериальный менингит и вирусные заболевания.

Во вторую группу входят дети, которых лечили так называемыми ототоксическими антибиотиками-аминогликозидами (канамицин, мономицин, гентамицин) и мочегонными препаратами.

Тугоухость при лечении ототоксическими антибиотиками, по мнению педиатров, возникает довольно редко, однако, часто такие дети после выздоровления от основного заболевания (например, от пневмонии) больше не обращаются к врачу.

Данные, полученные путем массовых обследований тугоухих детей с проведением аудиологического контроля, показывают, что ототоксическая тугоухость и глухота в общей структуре приобретенной тугоухости достигает почти 15% и занимает 3 место. В связи с этим обращаем особое внимание педиатров на условия, в которых такого рода лечение можно проводить, и на особенности тугоухости, развившейся при применении аминогликозидов и диуретиков.

Сочетание ототоксических антибиотиков и нефротоксических препаратов недопустимо.

Тугоухость возникает чаще через 2-3 мес после начала лечения. Наиболее тяжелой она бывает у детей в возрасте до 3 лет. Наиболее опасен возраст до 1-2 мес. Потеря слуха может достигать 40-60 дБ. Тугоухость чаще бывает двусторонней.

Первые признаки осложнения могут проявляться вестибулярными нарушениями (головокружение, неустойчивость при ходьбе). Первой жалобой может быть шум в ушах.

Лечение аминогликозидами не следует проводить при воспалительном процессе в ушах или нейросенсорной тугоухости. Лечение должно проводиться при еженедельном аудиологическом контроле и консультации отоларинголога.

Родители необходимо предупредить о возможности побочной реакции в виде тугоухости и о бесперспективности иного вида лечения основного заболевания. При первых признаках ототоксического воздействия ребенка переводят в специализированное отделение.

Третья группа - это дети, матери которых имели соматические заболевания с преимущественно сосудистыми поражениями (сахарный диабет, заболевания почек, болезни сосудов).

Четвертая группа - дети с травмой основания черепа с вовлечением пирамиды височной кости, иногда это контузионная травма, например, при поцелуе в ухо. У 80% детей после черепно-мозговой травмы обнаруживаются впоследствии изменения слуха, причем у половины из них они имеют центральное происхождение. В связи с этим в лечении таких детей особое значение придается коррекции сосудистых нарушений.

В небольшую группу входят дети с нейросенсорной психогенной тугоухостью.

Приобретенная тугоухость с нарушением звукопроведения и смешанная тугоухость, конечно, составляют большинство заболеваний (острый и хронический, а также адгезивный и секреторный средний отит и т.д.), которые описаны в соответствующих разделах.

Классификация. Нейросенсорную тугоухость следует классифицировать с учетом ряда признаков.

По течению они бывают острыми, подострыми и хроническими.

Острым считается период продолжительностью до 1 мес, когда изменения, возникшие в спиральном органе или другом отделе слухового анализатора, считаются еще обратимыми; подострым - продолжительностью от 1 до 3 мес и хроническим - свыше 3 мес.

Острый период имеет исключительно важное значение для практики педиатра; ответственность особенно возрастает в связи с двумя обстоятельствами: во-первых, дети могут не жаловаться на потерю слуха, поэтому позиция педиатра в данном случае должна быть активной; во-вторых, к сожалению, упущенное на данном этапе время в большинстве случаев уже не удается в полной мере компенсировать последующим лечением.

Все дети, включенные в группу риска (вирусные, инфекционные заболевания и т.д.), в этот период должны быть обследованы специалистом.

По месту поражения различают спиральный (кортиев) орган, лестницы улитки, ядра, проводниковые пути и кору большого мозга.

Если до недавнего времени такая топическая диагностика нейросенсорной тугоухости имела лишь теоретическое значение, то достижения аудиологической диагностики и сурдохирургии последних лет позволили внедрить ее в практику.

По тяжести: тугоухость I, II и III степени в зависимости от потери слуха (в децибелах) на аудиограмме, очень важным специальным критерием является возможность распознавания речи, даже со слуховым аппаратом.

По возрасту: у детей это особенно важно в силу различных обстоятельств.

Исследование слуха в раннем детском возрасте требует совершенно иного подхода, чем у взрослых. Для новорожденных и грудных детей используют различные методы исследования слуха, причем перспектива и прогноз у них также различны.

Клиническая характеристика. Тугоухость и шум в ухе бывают при абсолютно нормальной отоскопической картине.

Диагностика. Сама по себе диагностика нейросенсорной тугоухости несложна, диагноз устанавливают главным образом по результатам исследования слуха.

Аудиологическая картина поражения звуковоспринимающего аппарата свидетельствует о нейросенсорной тугоухости, хотя во многих случаях может быть и смешанное частичное нарушение звукопроведения и звуковосприятия.

Такая тугоухость типична, например, при длительно текущем хроническом гнойном среднем отите, когда дефект звукопроводящего аппарата (перфорация барабанной перепонки, разрушение слуховых косточек) сочетается с длительным поступлением бактериальных токсинов во внутреннее ухо из барабанной полости.

Лечение. Все способы лечения и реабилитации при нейросенсорной тугоухости можно разделить на медикаментозное, физиотерапевтическое лечение, слухопротезирование, слуховые упражнения и кохлеарную имплантацию.

Медикаментозное лечение зависит от течения и стадии заболевания, срока наступления тугоухости, а также этиологического фактора. Тем не менее в нем возможно выделить некоторые особенности, отражающие воздействие на различные звенья патогенеза заболевания. Если потеря слуха связана с сосудистыми нарушениями, что у детей бывает реже, чем у взрослых, возможно применение препаратов, улучшающих гемодинамику не только во внутреннем ухе, но и в сосудах мозга (никотиновая кислота, дибазол, но-шпа, папаверин). При острой нейросенсорной тугоухости, развившейся как следствие острой интоксикации, целесообразно использовать маннитол, аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) в больших дозах, магния сульфат, а также дигидратационную терапию,

гипербарическую оксигенацию. В этот же период используют седативные средства: элениум, триоксазин. Поскольку при хронической нейросенсорной тугоухости в большей степени страдает тканевый обмен, для улучшения метаболизма во внутреннем ухе применяют ФиБС, АТФ, экстракт алоэ, витамины В₁ и В₆. Наконец, для улучшения передачи нервных импульсов в синапсах назначают стимулирующие препараты (прозерин, галантамин), а также церебролизин, гомотоксикологические препараты.

Среди физиотерапевтических методов в последнее время находят довольно широкое применение рефлексотерапия (иглорефлексотерапия, акупунктура, электропунктура, импульсное низкочастотное магнитное поле в сочетании с эндоауральным фоноэлектрофорезом лекарственных веществ во внутреннее ухо и т.д.). Несмотря на сравнительно небольшую эффективность этих методов в отношении улучшения слуха, их применение оправдано ввиду уменьшения такого тягостного для больного симптома, как шум в ушах.

Эффективность любого лечения в большой степени зависит от срока наступления тугоухости. Распад осевого цилиндра и миелиновой оболочки слухового нерва начинается уже в ближайшие несколько суток после наступления тугоухости, а примерно к 1-1,5 мес развиваются реактивные воспалительные изменения в шванновских клетках (лимфоцитах), играющих главную роль в трофике нерва. Регенеративные возможности слухового нерва очень малы в связи с особенностями кровоснабжения улитки и отсутствием коллатералей.

Все это требует правильной ориентации педиатра в тактике лечения детей с острой тугоухостью. Если такой диагноз установлен, ребенка немедленно госпитализируют в специализированное отделение. Активная дезинтоксикационная, противовоспалительная, сосудорасширяющая и другая терапия (унитиол, супрастин, гепарин, никотиновая кислота, гипербарическая оксигенация и т.д.) в сроки до 1 мес после наступления тугоухости позволяет восстановить слух почти в 80% случаев.

При стойкой, длительной нейросенсорной тугоухости консервативная терапия уже практически не помогает в связи с наступившей дегенерацией рецепторного аппарата улитки, а иногда и слухового нерва.

Слухопротезирование и сурдопедагогические методы. В детском возрасте в последнее время широко используется слухопротезирование. Разрабатываются новые слуховые аппараты и звукоусиливающая аппаратура для занятий, основанные на новейших технологиях. Достигнута их значительная миниатюризация, созданы модели, которые помещают

в наружный слуховой проход (внутриканальные аппараты). Для детей это имеет особое значение, так как многие не хотят использовать аппарат в силу эстетических соображений.

Современная электронная техника позволяет производить аппараты, свободные от шумов и свиста. Из-за этих помех многие дети отказывались использовать слуховые аппараты, особенно в раннем возрасте. Повысилось качество информации, получаемой при исследовании слуха, и в результате появилась возможность индивидуального подхода к лечению (ушные вкладыши, подбор с помощью компьютера).

Все эти обстоятельства значительно расширили возможности аппаратного слухопротезирования, в настоящее время оно применяется уже с гораздо более раннего возраста - с 1,5-2 лет. Усовершенствованы также и методики группового обучения тугоухих детей.

Общая схема реабилитации тугоухих и глухих детей складывается из нескольких этапов:

- выявление тугоухих детей на основе массового скрининга;

- углубленное исследование слуха для оценки степени его потери и определения локализации поражения слухового анализатора с помощью слуховых вызванных потенциалов, акустического импеданса, обратной акустической эмиссии улитки, а в более позднем возрасте (с 3-4 лет) - игровой аудиометрии;

- подбор слухового аппарата для ношения;

- подбор звукоусиливающей аппаратуры для занятий с сурдопедагогом;

- определение системы сурдопедагогических занятий с целью слухоречевого и общего развития глухого ребенка;

- медикаментозная поддерживающая терапия, направленная на стабилизацию слуховой функции.

Вся эта работа должна проводиться комплексно с участием отоларинголога, аудиолога, педиатра, психоневролога, сурдопедагога и специально обученного слухопротезиста.

Компьютерные технологии обработки сигналов, позволяющие регистрировать ответы на фоне непрерывной биоэлектрической активности мозга и определять частоту и интенсивность восприятия звуков уже у новорожденных (и даже у плода начиная с 20-й недели), являются только основой, предпосылкой для использования современных возможностей при слухопротезировании.

Одна из главных задач слухопротезирования - выбор оптимального режима функционирования слухового аппарата (рис. 2.69) или его наст-

ройка (исключение зоны дискомфорта). Слуховой аппарат должен быть индивидуальным, так как даже при схожих аудиограммах не существует абсолютно одинаковой степени потери слуха. Даже, казалось бы, успешно подобранный слуховой аппарат часто отвергается ребенком из-за так называемой обратной акустической связи, которая проявляется посторонним шумом или свистящим звуком, особенно на улице.

У детей слухопротезирование более сложно, чем у взрослых. В отличие от взрослых, у которых основной целью является возмож-

но более полное восстановление восприятия разговорной речи, у детей главная задача (особенно вначале) - это формирование умения слушать, понимать и воспроизводить речь, т.е. обучение речи. Критический возраст для этого - 2-3 года.

При слухопротезировании у взрослого определение оптимального режима функционирования слухового аппарата возможно на основании субъективного ответа пациента. Маленький ребенок, естественно, таких ответов не дает или путается в оценке.

В связи с этим в последнее время разработаны компьютерные аналитические системы (КАС), которые позволяют объективизировать выбор оптимального режима работы слухового аппарата, провести слухопротезирование в более раннем возрасте, более точно подобрать тип слухового аппарата. КАС играет большую роль и при подборе индивидуального ушного вкладыша, позволяющего повысить эффективность слухопротезирования на 20-30% и избежать побочных эффектов.

Слухопротезирование тесно связано с работой сурдопедагога, задача которого - работа с детьми, имеющими нарушение слуха, и консультативно-методическая помощь их родителям. В специальных учреждениях и сурдокабинетах дети проходят всестороннее комплексное медикобиологическое обследование, при котором уточняют диагноз, определяют возможности лечения, слухопротезирования, обучения и профиль дошкольного или школьного учреждения.

Рис. 2.69. Современные слуховые аппараты

Контингент глухих детей очень разный. Всех детей, с которыми проводят специальные реабилитационные занятия можно разделить на несколько групп:

- младшего и раннего возраста (от рождения до 1,5 лет);

- раннего и преддошкольного возраста (с 1,5 до 3 лет);

- поздно оглохшие дети (2,5-3 года) - потерявшие слух после овладения речью и сохранившие ее;

- дети с дефектами слуха, обучающиеся в массовой школе.

Особо важное значение имеет работа с поздно оглохшими детьми и прежде всего с теми, кому плохо помогает звукоусиливающая аппаратура. В первый период наступившей глухоты их речь по звучанию, словарному запасу и синтаксису ничем не отличается от речи слышащих детей. Тем не менее таких детей следует немедленно включать в систему сурдопедагогических занятий. Дело в том, что чем моложе ребенок (2-4 года), тем быстрее происходит распад речи. Так, например, 2-летний ребенок перестает говорить фразами уже через 1 мес после наступления глухоты, а еще через 1 мес просто перестает разговаривать. У 3-летнего ребенка через 4 мес речь становится недостаточно разборчивой, а через полгода вообще исчезает. У 4-летних детей этот период может продолжаться до 1 года. Если ребенку исполнилось 5-6 лет, полная потеря речи наступает редко, но она значительно ухудшается.

Раннее начало коррекции дефекта слуха, уже с 6-месячного возраста, позволяет расширить возможности слухового восприятия, облегчает формирование устной речи и социальную адаптацию. При упорном и правильно поставленном обучении речевой слух можно развить даже у глухих, поскольку «остатки» слуха есть даже у глухонемых.

В последние годы в практику работы с тугоухими детьми широко вошел и метод реэдукации слуха, т.е. развитие восприятия на основе остаточного слуха путем применения специальных слуховых упражнений. Звуки или отдельные предложения передаются в ухо ребенка с помощью усиливающей аппаратуры и сочетаются с показом телеизображения, картинок и повторением изображений. В результате длительного курса улучшается произношение и закрепляется слуховая память.

Кохлеарная имплантация. Несмотря на успехи аппаратного слухопротезирования, значительная часть глухих детей остается практически без помощи. Прежде всего это относится к больным, у которых сохранилась лишь очень небольшая часть рецепторного аппарата улитки. В этих случаях требуется значительное усиление звуков с помощью слухового аппарата, но болевые ощущения возникают раньше (узкий ди-

намический диапазон). Такая ситуация побудила исследователей к попыткам истинного протезирования нефункционирующей улитки и дала начало новому направлению, названному кохлеарной имплантацией.

Прежде всего был разработан электронный протез улитки (кохлеарный имплантат), в котором происходят сложные процессы кодирования речи на основе достижений компьютерной техники (рис. 2.70). Однако нефункционирующую улитку извлечь и заменить этим протезом невозможно, поэтому кохлеарный имплант оставляют снаружи, а в улитку вводят хирургическим путем тончайшие электроды, по которым передается кодированный сигнал.

Общая схема кохлеарного протезирования выглядит таким образом. Звуки (речь) поступают в миниатюрный микрофон, соединенный с усилителем и процессором, в котором происходит их преобразование. Затем сигналы поступают в передатчик. Эта часть протеза наружная. Вторая часть, внутренняя, состоит из приемника и электродов (до 22). Приемник хирургическим путем обычно помещают в височную кость, электроды вводят через окно преддверия в вестибулярную лестницу по всей ее длине до верхушки улитки.

Рис. 2.70. Кохлеарный протез: а - в сборе; б - на голове; в - электрод введен в улитку

Операции кохлеарной имплантации вошли в мировую практику в конце 80-х годов, с начала 90-х их начали производить и у детей.

Существует ряд мотивов, заставляющих применить эту очень сложную операцию у детей. Часто ребенок не может переносить слуховой аппарат из-за побочных эффектов: шума, головокружения, вибротактильных раздражений. Большое усиление звука слуховым аппаратом может приводить к разрушению кортиева органа. Отсутствие звукового раздражения кохлеарных ядер у ребенка в течение многих лет обусловливает их атрофию.

Основными показаниями к кохлеарной имплантации являются: врожденные пороки развития, ототоксическая глухота, потеря слуха после вирусных и инфекционных заболеваний, осложнившихся менингитом.

Большое значение имеет давность наступления глухоты, поскольку через 4-5 лет после перенесенного менингита происходит костная облитерация лестниц улитки, и ввести электроды в них становится невозможным.

Возраст детей для операции не имеет значения, но оптимальным считается возраст около 3лет, когда дети обладают большими потенциальными способностями к усвоению новой информации.

Очень важно определить степень потери слуха, способность воспринимать речь даже с аппаратом, но главное - это сохранность структур звукопроводящего аппарата. Если и они поражены, то показания к кохлеарной имплантации резко сужаются.

Сама по себе операция на внутреннем ухе сложна, требует хорошего знания топографии улитки и окружающих структур, владения техникой микрохирургии. Операции у детей имеют особенности в связи с продолжающимся ростом черепа и среднего уха, гнойными средними отитами и т.д.

После операции очень важна работа сурдопедагога с ребенком. Она иногда продолжается месяцами. При положительном результате совершенно глухой ребенок с помощью кохлеарного имплантата и зрительной помощи (чтение с губ) различает до 90-95% фразового материала.

Таким образом, кохлеарная имплантация, хотя еще и не получила массового практического применения, стала по сути методом выбора у детей с полной улитковой глухотой.

2.13. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ УХА

Злокачественные опухоли наружного уха

Этиология. Опухоли развиваются обычно на фоне патологических состояний кожи (травмы, рубцы, ожоги, хронические дерматиты, бородавки, кератоз). Чаще встречаются раковые поражения, значительно реже меланома, крайне редко саркома. Несколько особняком находится базалиома (базально-клеточный рак), которая ограничена местно-деструирующим ростом.

Первично опухоли чаще возникают в области ушной раковины, гораздо реже в наружном слуховом проходе; исключение составляет базалиома, которая обычно располагается в его хрящевой части и захватывает ладьевидную ямку наружного слухового прохода. При дальнейшем росте опухоль распространяется на окружающие ткани: кожу головы, околоушную железу, кости черепа и т.д. Иногда наблюдаются метастазы в регионарные шейные лимфатические узлы.

Клиническая характеристика. Рак ушной раковины и наружного слухового прохода протекает в двух формах: язвенной и экзофитной (опухолевой).

При язвенной форме на коже появляется плоская язва с инфильтрированным зубчатым плотным краем. Затем начинается распад тканей - сначала по типу мокнущей экземы с отпадающими корочками, а затем с обнажением хряща раковины и даже кости сосцевидного отростка. При базалиоме такой процесс может протекать годами, раковое поражение гораздо агрессивнее.

В случае экзофитного (опухолевого) роста наблюдаются бородавчатые узелки на широком твердом инфильтрированном основании, иногда они напоминают бледные грануляции, в связи с чем их дифференцируют от наружного грануляционного отита, а иногда, например, при хроническом гнойном среднем отите, расценивают как его последствия.

Диагностика и дифференциальная диагностика представляют трудности только в начале заболевания, когда рак трудно отличить от доброкачественных образований атером, дермоидных кист, келоидных рубцов, фибром.

Не следует упускать из вида такую редко встречающуюся патологию, как нейрофибромы, лимфангиомы, инфекционные гранулемы (возможен гуммозный сифилис), телеангиэктазии.

Лечение. Методы лечения зависят прежде всего от стадии опухоли и ее формы. Ограниченные процессы поддаются близкофокусной луче-

вой терапии, иногда используют лазерное облучение и криодеструкцию. При более распространенных опухолях проводят резекцию пораженного участка, лучевая терапия обычно предшествует операции, в последующем назначают химиотерапию.

Прогноз. Даже при II стадии опухоли прогноз плохой, что подчеркивает важность и ответственность ранней диагностики.

Злокачественные новообразования среднего уха

Распространенность составляет около 20% среди всех злокачественных образований ЛОР-органов, чаще встречается у мальчиков в соотношении 1:3. В 95% случаев это разновидности сарком - преимущественно рабдомиосаркома в отличие от опухолей верхних дыхательных путей, где саркомы мягких тканей составляют около половины случаев. Злокачественные поражения эпителиальной природы встречаются исключительно редко, отличительной особенностью является возраст детей: большинство заболевших - до 7 лет, чаще от 3 до 5 лет.

Клиническая картина и диагностика. Среди всех больных злокачественными опухолями ЛОР-органов дети с поражением среднего уха являются наиболее трудным контингентом для ранней диагностики заболевания. В 75% случаев боли и гноетечение из уха расцениваются как проявление воспаления в среднем ухе. Средние сроки до установления диагноза составляют, как правило, 1,5-2 мес, в течение этого времени обычно бывает неэффективной противовоспалительная терапия. Тугоухость звукопроводящего характера также укладывается в картину острого или хронического среднего отита, а возникающий парез лицевого нерва (приблизительно в 50%) трактуется как осложнение острого воспалительного процесса.

В отличие от опухолей другой локализации у детей рано появляется и быстро нарастает общий опухолевый симптомокомплекс: выраженная интоксикация, вялость, слабость, адинамия, анемия, субфебрильная температура. К местным признакам относятся боль в ухе, гнойные или гнойно-сукровичные выделения, снижение слуха, нарушение мимической мускулатуры, запах выделений, сужение наружного слухового прохода, околоушный лимфаденит.

К сожалению, эта скудная, малоспецифическая симптоматика, а также неспособность ребенка объективно оценивать свои ощущения приводят к тому, что только при пролабировании опухоли через барабанную перепонку возникает подозрение на злокачественное новообразование. Однако даже в большинстве таких случаев вначале ставят

диагноз полипа уха, грануляционного процесса и инородного тела наружного слухового прохода. Как правило, в этих случаях делаются попытки удаления «полипа» - его прижигание и т.д. Лишь гистологическое исследование позволяет поставить правильный, но часто несвоевременный диагноз.

Опухоль может расти в сторону сосцевидного отростка (примерно в 20%). В этом случае возникают гиперемия и инфильтрация тканей в заушной области и по ходу сосудисто-нервного пучка. Заушная складка сглаживается, ушная раковина смещается кпереди. Опухоль в ряде случаев располагается в непосредственной близости к пирамиде височной кости и сигмовидному синусу. В этих случаях инфильтративный рост опухоли быстро приводит к появлению черепно-мозговых, вестибулярных и мозжечковых расстройств, а при прогрессировании процесса - к нарушениям зрения (диплопии, экзофтальму, изменениям со стороны глазного дна).

Дифференциальная диагностика. Проводится с хроническим средним отитом (полипозные, грануляционные и холестеатомные формы), эозинофильной гранулемой, туберкулезом, хемодектомой и остеомиелитом височной кости. Описаны случаи (очень редко) с гломусом яремной вены. Приводим признаки, которые, несмотря на трудности дифференциальной диагностики, должны насторожить врачей-педиатров и отоларингологов:

•  сильные боли, иррадиирующие в голову и шею;

•  кровянистые выделения из уха с запахом;

•  усиление роста полипов или грануляций после прижигания или удаления;

•  быстрый рецидив роста тканей после удаления;

•  головокружение;

•  нейросенсорная тугоухость при процессе в среднем ухе;

•  парез лицевого нерва (очень важный симптом!);

•  выраженное увеличение регионарных шейных лимфоузлов;

•  общая интоксикация при, казалось бы, локальном процессе в ухе.

При малейшем подозрении на опухоль необходимо быстрое проведение биопсии с гистологическим исследованием. Исключительно важны данные, полученные при рентгенологическом обследовании и прежде всего компьютерной томографии уха и магнитно-резонансной томографии. Каждое из них имеет свои преимущества. При проведении КТ с высокой степенью точности оцениваются состояние костных структур, с помощью МРТ более наглядно выявляются процессы мягкотканого характера.

Лечение. При распространенных процессах в среднем ухе, которые составляют абсолютное большинство, операцию, как правило, не проводят. Хирургические вмешательства возможны при остаточных после предшествующей лучевой терапии опухолях в виде резекции сосцевидного отростка или височной кости совместно с нейрохирургами.

Лучевые методы лечения применяют с определенным положительным эффектом. Для усиления действия ионизирующего излучения на опухолевые клетки в настоящее время используют различные модификаторы: оксигенацию опухоли или ее гипоксию, локальную или общую гипертермию, фотосенсибилизацию. Обязательно облучают и пути возможного метастазирования. При комплексном или комбинированном лечении лучевую терапию обычно проводят вторым этапом после химиотерапии. Очень многое зависит от радиочувствительности злокачественных новообразований. Иногда эффект при рабдомиосаркоме наступает после 3-4 сеансов. К сожалению, не наблюдается положительного эффекта при рабдомиосаркоме, хондросаркоме, лейкомиосаркоме и высокодифференцированном раке.

Для лекарственного лечения злокачественных новообразований среднего уха используют препараты цитологического или цитостатического спектра действия. Среди наиболее употребляемых в детской онкологии - винкристин, винбластин, этопозид, теникозид, таксол,циклофосфан, цисплатин, карбоплатин, фторукцил и др. Часто используется несколько препаратов одновременно - полихимиотерапия. При проведении химиотерапии всегда следует обращать внимание на ее побочное действие в виде угнетения гемопоэза, в частности - глубокую нейтропению, анемию и тромбоцитопению. Отдаленные результаты лечения во многом зависят от стадии заболевания к моменту начала терапии, а также ее гистологического строения. Средняя выживаемость при саркомах в срок 5 лет составляет приблизительно чуть более половины случаев.