Категории

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
Гиалин - сложный фибриллярный белок.
Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.).

Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба эти вида гиалиноза могут быть распространенными и местными.

Примером местного гиалиноза собственно соединительной ткани, развившегося в исходе мукоидного набухания и фибриноидных изменений, является гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок сердца).

Макроскопическая картина: сердце увеличено, полости желудочков расширены. Створки митрального клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и резко деформированы. Атриовентрикулярное отверстие сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.

Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

а) простой гиалин - возникает вследствие плазморрагии неизмененных компонентов плазмы (чаще встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе);

б) липогиалин - содержит липиды и бета-липопротеиды (наиболее характерен для сахарного диабета);

в) сложный гиалин - строится из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических болезней).

Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни и сахарном диабете как исход плазморрагии.
При гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем.

• Распространенный гиалиноз мелких сосудов (преимущественно артериол) лежит в основе диабетической микроангиопатии.

Рис. 1. В толще мягких мозговых оболочек головного мозга на фоне выраженного их отёка небольшой артериальный сосуд с умеренными утолщением и гомогенизацией стенки за счёт её плазматического пропитывания с элементами гиалиноза.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Увеличение х250.


Рис. 2-5. Различной степени гиалиноз стенок мелких сосудов в толще капсулы надпочечников и околонадпочечниковой жировой ткани. Небольшие сосуды с умеренно и значительно утолщенными стенками, с пропитыванием их полупрозрачными розовыми уплотнёнными массами, похожими на гиалиновый хрящ.


Рис. 6, 7. Умеренный и выраженный гиалиноз стенок почечных артериол. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.


		Рис. 8-10. Выраженный гиалиноз стенок приносящих артериол почечных клубочков. Выраженный склероз и гиалиноз клубочков (рис. 9, 10). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.


Рис. 11-16. Умеренный и выраженный гиалиноз стенок центральных артерий лимфатических фолликулов селезёнки. В ряде из них атрофия лимфатических фолликулов и делимфатизация белой пульпы. Гематоксилин-эозин. Увеличение х250.


Рис. 17-20. Очаговый нефросклероз с крупными группами клубочков в состоянии гломерулосклероза с гиалинозом, гиалинозом приносящих артериол почечных клубочков, очагами продуктивного межуточного воспаления, участками «щитовидной почки» (группы компактно расположенных канальцев в состоянии резко выраженной атрофии, с нитевидно истончённым эпителием, кистозным расширением просветов, заполнением последних коллоидоподобным бледно-розовым гомогенным содержимым). Гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.