- кровенаполнение сосудов оболочек мозга (полнокровны, неравномерного кровенаполнения, слабого кровенаполнения, с преобладанием сосудов с пустыми просветами, в спавшемся состоянии),

- состояние сосудистых стенок (наличие патологических их изменений в виде склероза, плазматического пропитывания, гиалиноза, некроза, острого гнойного и продуктивного воспаления, аномалий строения),

- наличие кровоизлияний, клеточной инфильтрации (лептоменингит и пахименингит), некрозов в толще оболочек,

- наличие субарахноидальных кровоизлияний (без признаков организации, с признаками организации), эпи - и субдуральных гематом (острых, подострых и хронических), интрадуральных гематом с клеточной реакцией.

2. Состояние вещества мозга:

- степень кровенаполнение венозно-капиллярного русла, артерий, состояние сосудистых стенок (не изменены, с картиной склероза, плазматического пропитывания, гиалиноза, фибриноидного некроза, острого гнойного и продуктивного васкулита, аномалии развития),

- наличие кровоизлияний (указывается тип кровоизлияния - диапедезные с рыхлым расположением эритроцитов, деструктивные с нарушением строения ткани мозга; цвет - ярко-красные, насыщенно-красные, тёмно-красные, буровато-тёмно-красные; наличие и степень выраженности гемолиза эритроцитов, клеточная реакция в виде лейкоцитоза, макрофагальной реакции - скоплений «зернистых шаров», пролиферации фибробластов, наличия гемосидерофагов и глыбок внеклеточно расположенного гемосидерина),

- наличие очагов организации, глиальных рубцов,

- наличие и степень выраженности отёка вещества мозга (просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг глиальных элементов), наличие очагового или диффузного сетчатого (криброзного) отёка различной степени выраженности (вплоть до резко выраженного, деструктивного),

- состояние нейронов (степень выраженности дистрофических изменения нейроцитов, явления кариорексиса, кариолизиса, нейроцитолизиса, «тающие» нейроциты, клетки-«тени», деформация и переориентация нейронов за счёт сдавления их кровоизлияниями и объёмными процессами в головном мозге).

3.Гистологические признаки, характерные для вклинения вещества мозга в большое затылочное отверстие или под намёт мозжечка: наличие неравномерного или выраженного периваскулярного, перицеллюлярного отёка, сетчатого (криброзного) отёка различной распространенности и степени выраженного (вплоть до диффузного резко выраженного, деструктивного), вторичных кровоизлияний, выраженных дистрофических изменений нейроцитов, нейроцитолизиса, ""тающих" нейроцитов, клеток-«теней».

«Тающие» нейроциты (В.Г.Науменко, Н.А.Митяева, 1980) - уродливая форма, зазубренные очертания, инкрустация клеточной мембраны и отростков, частичный хроматолиз, скопление глыбчатого базофильного вещества у аксона, вакуоли или сотовидные структуры в просветлённой части клетки, смещение ядра.

Клетки-«тени» - цитоплазма бледно окрашена, гомогенна, клеточная и ядерная мембраны не контурируются, иногда слабо намечается очень бледно окрашенное ядрышко.


Рис. 1-4. Головной мозг. «Тающие» нейроциты и клетки-«тени». Нейроны набухшие и в сморщенном состоянии. Рис. 3 - липофусциноз цитоплазмы ряда нейроцитов. Рис. 4 - скопления микроглии, несущей функцию фагов, вокруг погибших и погибающих нейроцитов. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Субдуральные гематомы

(Ю.И.Пиголкин с соавт., 2000; В.И. Чикун, 2000).

Выборка проведена по «Диагностикуму механизмов и морфологии повреждений мягких тканей при тупой травме. Т.6: Механизмы и морфология повреждений мягких тканей / В.Н. Крюков, Б.А. Саркисян, В.Э.Янковский и др. - Новосибирск: Наука, 2001.

Острые гематомы	(до 2-х суток)
Подострые гематомы	(с 3-х суток до 14-ти суток)
Хроническая гематома	(свыше 14 суток)

1. Острые гематомы - нарастающий отёк твёрдой мозговой оболочки (ТМО), разволокнение коллагеновых волокон, волокна слабо окрашиваются, набухшие, имеют повышенную извилистость. Первоначальный спазм артерий сменяется дистонией с резко выраженным полнокровием. В ряде сосудов - плазматическое пропитывание стенок, их лейкоцитарная инфильтрация (картина острого гнойного васкулита), разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, внутрисосудистый лейкоцитоз, пристеночное стояние лейкоцитов, активная миграция лейкоцитов за пределы сосудистой стенки с образованием небольших периваскулярных лейкоцитарных инфильтратов, идёт активный распад волокнистых структур с развитием фибриноидного некроза отдельных сосудов. Капилляры имеют чёткообразное строение за счёт сочетания и чередования участков расширения и участков сужения. К концу 2-х суток - гомогенизация и некроз ТМО на границе с гематомой, параллельно распаду фиброцитов идёт пролиферация фибробластов, лейкоцитарная реакция максимальная, лейкоциты начинают разрушаться (их лизис, пикноз и рексис). Лейкоциты располагаются неравномерно, с тенденцией увеличения их числа на границе гематомы и твёрдой мозговой оболочки.

2. Подострая гематома - ТМО утолщена, разрыхлена, с распадом и набуханием коллагеновых волокнистых структур. Количество распадающихся лейкоцитов резко снижено, но увеличивается число лимфоцитов, макрофагов, тучных клеток, идёт интенсивная пролиферация фибробластов и гистиоцитов. Сосуды извиты, чёткообразные, с преобладанием расширений над сужениями. В стенках отдельных сосудов активный распад волокнистых структур, развитие фибриноидного некроза. Со стороны внутренней поверхности ТМО - выраженные явления пролиферации соединительнотканных элементов, выявляются гемосидерофаги. На 6-7-е сутки после травмы в формирующейся грануляционной ткани появлюятся эндотелиоподобные и фибробластоподобные тяжи, проникающие в изменённую массу крови с новообразованием сосудов. Фибрин от нежной тонкой сети, по мере эволюции кровяного свёртка, превращается в грубую сеть, приобретая к 10-11-м суткам вид зернистой массы.

3. Хроническая гематома - грануляционная ткань разрастается, со стороны ТМО подвергается фибротизации с формированием соединительнотканного слоя капсулы. Со стороны грануляционной ткани происходит новообразование сосудов и их врастание в гематому.

При гистологической исследовании капсула гематомы имеет 2 поверхности - наружную (дуральную) и внутреннюю (арахноидальную) - различной степени зрелости соединительная ткань с воспалительным инфильтратом.

Рис. 1, 2. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

На 3-й неделе - на дуральной поверхности субдуральной гематомы расположенные упорядоченно созревающие фибробласты, внутриклеточно - гемосидерин. На арахноидальной поверхности - тонкая мембрана из фибробластов.

В течение 4-й недели - со стороны дуральной поверхности фибробластическая мембрана увеличивается по толщине и достигает толщины твёрдой мозговой оболочки. Зёрна гемосидерина расположены вне - и внутриклеточно. Обнаруживаются плотные и хорошо ориентированные коллагеновые волокна. Со стороны арахноидальной части - уплотнённая мембрана из фибробластов.

В период 2-3 месяцев - созревающая грануляционная ткань с преобладанием эпителиоидных клеток и фибробластов, внеклеточными отложениями гемосидерина, с большим количеством сосудов. Наружные отделы капсулы состоят из молодой фиброзной ткани. Наряду с хорошо сформированными сосудами видны сосудистые щели и гигантские капилляры, а также следы вторичных внутрикапсульных кровоизлияний различной давности. Прилежащий слой грануляционной ткани обильно инфильтрирован эозинофильными лейкоцитами.

В период 3-12 месяцев после травмы - в наружном слое капсулы происходит постепенное созревание соединительной ткани с уменьшением клеточных элементов и преобладанием волокнистых структур. Наряду с крупными кровеносными сосудами с хорошо сформированной стенкой встречаются сосудистые щели, выстланные эндотелиальными клетками, и гигантские макрокапилляры. Встречаются очаговые лимфоидные или лимфоплазмоцитарные инфильтраты.

1-3 года - в капсуле обнаруживаются только лимфоплазмоцитарные инфильтраты различной степени интенсивности. Наружные отделы капсулы представлены зрелой, а внутренние - молодой соединительной тканью.


Рис. 3-6. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Свыше 3-х лет - на внутренней поверхности капсулы обнаруживаются единичные лимфоциты и узкая полоска свободно лежащих глыбок гемосидерина. Сама капсула представляет собой фиброзную бессосудистую ткань. В просвете капсулы - творожистые массы бледно-жёлтого цвета.

Пример№1.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ (3объекта):

КОРА, ПОДКОРКОВАЯ ОБЛАСТЬ (2объекта) - мягкая мозговая оболочка (ММО) - значительно утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт отёка, со слабо выраженной пролиферацией соединительнотканных элементов, слабым и умеренным диапедезом эритроцитов. Сосуды ММО различного кровенаполнения, стенки большей части сосудов утолщены, уплотнены и гомогенизированы за счёт умеренно выраженных склероза, плазматического пропитывания, элементов гиалиноза. Единичные сосуды с картиной продуктивного васкулита. В веществе мозга - неравномерное кровенаполнение сосудов (сосуды слабого, умеренного кровенаполнения, умеренно полнокровны), в ряде сосудов разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, внутрисосудистый лейкоцитоз, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, слабые и умеренные склероз и плазматизация стенок, а также их некроз, фибриноидный некроз. Слабые и умеренные плазморрагии. Диапедезные микрогеморрагии. Неравномерно выраженный отёк вещества мозга: просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии варьирует от слабо-умеренного до выраженного и резко выраженного. Умеренный очаговый сетчатый отёк различной распространённости. Преобладают выраженные дистрофические изменения нейроцитов, видны нейроны с кариолизисом, в состоянии нейроцитолизиса. Мелкие скопления гематоксилиновых шаров (как признак хронической гипоксии ткани мозга). Умеренно выраженное обеднение коры пирамидными клетками. Признаки энцефалопатии.

СТВОЛ МОЗГА (1объект) - неравномерное кровенаполнение сосудов (одни из них слабого кровенаполнения, спавшиеся, другие - умеренно полнокровны). Стенки ряда сосудов со слабыми и умеренными склерозом, плазматизацией, с элементами гиалиноза. Единичные слабо выраженные плазморрагии. Диапедезные микрогеморрагии. Неравномерно выраженный отёк вещества головного мозга: просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии варьирует от слабо-умеренного до резко выраженного. Крупные очаги резко выраженного сетчатого отёка. Выраженные дистрофические изменения нейроцитов, часть из них выглядит набухшей, с явлением кариолизиса, нейроцитолизиса, с наличием золотисто-жёлтого пигмента липофусцина в цитоплазме.


Рис. 1. Небольшой сосуд в толще отёчной мягкой мозговой оболочки головного мозга с умеренно выраженными склерозом и плазматическим пропитыванием (стенка умеренно утолщена, гомогенизирована). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.	Рис. 2. Умеренно выраженное плазматическое пропитывание сосудистой стенки с элементами её некроза (стенка утолщена, гомогенизирована, с потерей клеточной структуры). Внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 3. Фибриноидный некроз сосудистых стенок. Периваскулярное кровоизлияние. Сетчатый отёк. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.	Рис. 4. Ствол мозга с крупноочаговым резко выраженным сетчатым отёком. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Пример№2.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ (4объекта) - мягкая мозговая оболочка (ММО) неравномерно разволокнена, отечна, со слабо выраженным мелкоочаговым диапедезом эритроцитов. Сосуды ММО неравномерного кровенаполнения, стенки ряда из них с начальным склерозом, а также утолщены, гомогенизированы за счёт слабо выраженного плазматического пропитывания. В веществе мозга - неравномерное кровенаполнение сосудов с преобладанием венозно-капиллярного полнокровия, единичные диапедезные микрогеморрагии, стенки отдельных сосудов со слабо выраженным плазматическим пропитыванием. Просветление периваскулярных пространств варьирует от слабого до умеренного и выраженного. Слабое и слабо-умеренное просветление перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии. Дистрофические изменения нейроцитов различной степени выраженности, часть нейронов в набухшем состоянии, с кариорексисом, в виде «тающих» нейронов и клеток-«теней». В одном из препаратов подкорковой области обнаружены артерии преимущественно небольшого диаметра, артериолы и вены, в стенках которых определялись преимущественно циркулярные отложения соединений кальция (пылевидных и виде мелких псаммомовидных образований). Кроме того, соединения кальция обнаружены в веществе головного мозга в виде скоплений в форме глыбок, различной величины округло-овальных петрификатов по типу псаммом и пылевидных частиц, которые в основном видны по ходу капилляров (часть из них выглядит как «бусы», «лепестки цветов»). Вокруг отдельных мелких сосудов образовались целые муфты петрификатов. Изменения стенок сосудов характерны для болезни Фара (стриопаллидодентального кальциноза, феррокальциноза, цереброваскулярной интракраниальной кальцификации, микроангиопатии минерализующей и др.).


Рис. 1, 2. В веществе головного мозга из зоны подкорковых ядер зональное обызвествление (практически без признаков склероза) стенок небольших сосудов (капилляров, мелких артерий и артериол) различной степени выраженности (от пылевидного включения солей кальция в толще стенки до полного замещения сосудистых стенок кальцинатами). Некоторые сосудистые стенки полностью замещены пылевидными солями кальция, сосуды выглядят как практически гомогенные кольца насыщенно сине-фиолетового цвета. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100 и х 250.

Рис. 3, 4. Вдоль стенок большинства капилляров густо расположены небольшие округло-овальные кальцинаты по типу псаммом, вокруг отдельных капилляров образованы целые муфты петрификатов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100 и х 400.

Пример№3.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ (4объекта, подкорковая область) - сосуды слабого и умеренного кровенаполнения, стенки ряда из них циркулярно утолщены, уплотнены за счёт слабого-умеренного склероза, гомогенизированы за счёт слабого-умеренного плазматического пропитывания. Неравномерная очагово-диффузная пролиферация элементов глии (глиоз). Слабо выраженное просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии. На большей площади срезов крупные компактные включения густо расположенных слоистых округлых кальцинатов (псаммом).


Рис. 1, 2. Крупное компактное скопление псаммом в толще вещества подкорковой области. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

Приведём ряд фототаблиц, иллюстрирующих патологию сосудов и вещества головного мозга.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № ХХХ 2008 год

Таблица № 1

Рис. 1. В веществе подкорковой области фрагменты очаговых деструктивных кровоизлияний насыщенно-красного цвета, с наличием вторичных диапедезных мелкоочаговых кровоизлияний, слабо выраженного перифокального реактивного гнойного энцефалита. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 2. В веществе ствола мозга крупноочаговые деструктивные, сливающиеся друг с другом кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. Сохранены мелкие «островки» ткани мозга с деформацией нейроцитов, карио - и нейроцитолизисом. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 3. Очаги продуктивного воспаления, мелкоочаговые отложения глыбок внеклеточно расположенного буро-коричневого гемосидерина в толще изменённой стенки сосуда основания головного мозга.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х 250.

Рис. 4. Группа новообразованных полнокровных тонкостенных сосудов в толще изменённой стенки сосуда основания головного мозга.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х 250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № ХХХ 2008 год

Таблица № 2

Рис. 1, 2. Небольшие сосуды вещества мозга с картиной выраженного склероза и расслоения их стенки, выраженного плазматического пропитывания. Окружающее вещество мозга с распространённым резко выраженным сетчатым, деструктивного характера отёком. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 3, 4. Картина фибробластического, фиброзного варианта менингиомы - представлена вытянутыми клетками с овальными ядрами, клетки формируют переплетающиеся между собой пучки, которые образуют типичные для менингиом «вихревые потоки». Клетки расположены равномерно, с умеренным полиморфизмом ядер, фигуры митозов и очаги некроза отсутствуют. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100 и х 250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № ХХХ 2008 год

Таблица № 3

Рис. 1. Выраженный атерокальциноз стенки сосуда основания мозга, с включениями кальцинатов от мелких до очаговых различной величины, очагово-диффузным выраженным расщеплением сосудистой стенки.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 2. Фрагмент стенки крупного сосуда основания мозга с резко выраженным атероматозом, атерокальцинозом, расщеплением стенки, участками её некроза с образованием детрита, кровоизлияниями, очаговыми скоплениями ксантомных клеток.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 3. Скопления ксантомных клеток в толще крупного сосуда основания мозга с выраженным атерокальцинозом.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2007 год

Таблица № 4

Рис. 1. В подкорковой области отдельные сосуды с картиной умеренно выраженного продуктивного васкулита (стенка сосуда с умеренной плазматизацией, инфильтрирована круглоклеточными элементами), в периваскулярном пространстве - круглоклеточные элементы, макрофаги, гемосидерофаги, умеренный сетчатый отёк.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 2. В подкорковой области в отдельных периваскулярных зонах слабо-умеренные плазморрагии, очаговый слабо-умеренный сетчатый отёк, глыбки буро-жёлтого внеклеточно расположенного гемосидерина.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 3. В срезах ствола мозга сосуд со слабо выраженными склерозом, плазматизацией стенки, в состоянии дистонии, с разделением крови на плазму и форменные элементы, единичными внутрисосудистыми агрегатами эритроцитов, слабо выраженным периваскулярным сетчатым отёком. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2009 год

Таблица № 5

Рис. 1-4. Сосуды головного мозга ВИЧ - инфицированного мужчины 27 лет. Выраженная картина продуктивного васкулита (стенки сосудов утолщены за счёт циркулярной лимфогистиоцитарной инфильтрации). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2009 год

Таблица № 6

Рис. 1-4. Выраженная картина острого гнойного лептоменингита с выраженным острым гнойным эндо - и панваскулитом.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250 и х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2009 год

Таблица № 7

Рис. 1-4. Метастазы в головной мозг плоскоклеточного рака без ороговения (первичный очаг опухоли в лёгких) с очагами некроза и реактивной лейкоцитарной инфильтрации, с распадом части сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов (рис. 1-3). Рис. 4 - нарушение реологических свойств крови вивде внутрисосудистых лейкоцитоза, агрегации эритроцитов, формирование внутрипросветного смешанного тромба.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250 и х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2009 год

Таблица № 8


Рис. 1. Сосуды подкорковой области с картиной полиморфноклеточного васкулита с преобладанием продуктивного компонента, единичными гигантскими многоядерными макрофагами. ВИЧ - инфекция. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100.	Рис. 2. Сосуд подкорковой области с выраженной картиной полиморфноклеточного васкулита с преобладанием продуктивного компонента. ВИЧ - инфекция. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Рис. 3. Мелкие сосуды подкорковой области головного мозга с картиной продуктивного васкулита, с довольно выраженными плазморрагиями. ВИЧ - инфекция. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.	Рис. 4. Ствол мозга. Циркулярные «муфты» острого гнойного воспаления вокруг нервных стволов. ВИЧ - инфекция. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100.