Статьи Ревматология
|
|
|
|
Асептический остеонекроз как осложнение терапии глюкокортикоидами
… в последней МКБ-10 остеонекроз включен в классификацию с выделением идиопатического асептического некроза кости и вторичного лекарственного, связанных с травмой (посттравматический) и другими причинами.Под влиянием глюкокортикоидов может развиться не только остеопороз, но и асептический остеонекроз, чаще в головках длинных трубчатых костей, приводящий к вторичному поражению суставов.
Асептический остеонекроз наблюдается при длительной (в течение 3 – 12 месяцев) терапии гормонами различных заболеваний, преимущественно ревматических (СКВ, системная склеродермия, ревматоидный артрит).
Причины и патогенетические механизмы асептического остеонекроза при ревматических заболеваниях. По этому вопросу в литературе имеется две основные точки зрения.
По данным R.T. Todnunter и соавт. (1996), решающая роль отводится терапии глюкокортикоидами. участие их в патогенентических механизмах развития асептического остеонекроза может реализоваться непосредственно, вызывая или усиливая остеопороз, способствуя микропереломам и компрессии участков костей, находящихся под нагрузкой, а также через сосудистую систему вследствие развития внутрисосудистой гиперкоагуляции с образованием тромбов или жировой эмболии конечных сосудов костных эпифизов.
M.P. Zizic и соавт. (1985) показали, что асептический остеонекроз является осложнением терапии высокими дозами глюкокортикоидов, которые приводят к элиминации кальция, остеопорозу и последующем к развитию интрамедулярной липоцитарной гипертрофии, что в свою очередь увеличивает внутрикостное давление и снижает кровообращение в пораженной кости.
Другие исследователи, не отрицая значения глюкокортикоидов, не рассматривают их как единственный патогенетический фактор. Обращают внимание на связь с основным заболеванием. Роль самого заболевания, а именно вовлечение в патологический процесс внутрикостных, пери- и гиперартикулярных сосудов с развитием их окклюзии и ишемии, приводящих к асептическому остеонекрозу, подчеркивают D.S. Hyngerford и соавт. (1980).
Исследования В.А. Насоновой и соавт. (1980) связывают возникновение асептического остеонекроза с назначением высоких доз гормонов в наиболее активную фазу волчаночного процесса, в период генерализованного васкулита, в том числе и с поражением внутрикостных сосудов иммунного характера. В этих исследованиях было показано, что больные с СКВ получали большие дозы их (глюкокортикоидов) в активную фазу заболевания и к моменту установления диагноза асептического остеонекроза находились уже на малых поддерживающих дозах или совсем не получали их.
Поэтому вполне вероятно участие глюкокортикоидов в развитии асептического остеонекроза как дополнительного фактора.
Клинические признаки асептического остеонекроза. Основными клиническими симптомами асептического остеонекроза являются боль в соответствующем суставе, чаще при движении, прекращающаяся в покое, а также нарушение внутренней ротации и флексии.
Болевой синдром наиболее выражен при локализации процесса в крупных костях, образующих тазобедренные и коленные суставы, несущих максимальную нагрузку. Боли, как правило, развиваются постепенно, реже появляются во время неловкого движения или травмы.
При поражении головки бедренной кости отмечаются боли в области тазобедренного сустава с иррадиацией в паховую или поясничную области, а также в бедро или коленный сустав. Из-за наличия болевой контрактуры в тазобедренном суставе определяется ограничение как внутренней, так и наружной ротации, а также сгибания и разгибания. Постепенно развивается хромота, атрофия мышц бедра, а затем укорочение конечности.
Отмечается диссоциация между сравнительно слабыми болями и степенью деформации в тазобедренном суставе при длительном лечении глюкокортикоидами. !!! Поэтому появление даже незначительных болей во время гормонотерапии должно насторожить в отношении асептического остеонекроза.
Диагностика. Ранние нарушения (изменения) в костной ткани при асептическом остеонекрозе выявляются при выполнении изотопной сцинтиграфии и магнитнорезонансной томографии (МРТ). Появление характерных рентгенологических изменений свидетельствуют о далеко зашедшем процессе.
Использование сцинтиграфии на основе использования технеция-99 – позволяет увидеть повышенный захват радиоизотопа изменённым участком кости, связанный либо с образованием новой кости, либо с повышением метаболической активности вокруг некротического участка (Stinberg M., 1993). Ограничение применения данного метода связано, во-первых, с его неспецифичностью (исключение составляют случаи, когда внутри зоны повышенного захвата визуализируется зона пониженного захвата – изображение «холодного в горячем», однако, подобный симптом встречается достаточно редко (Stinberg M., 1993)). Во-вторых, суждение о повышенном захвате технеция-99 возможно только при сравнении со здоровым бедром, однако, учитывая возможную билатеральность процесса 50-90% (Вест С., 2001; Stinberg M., 1993), не исключена неадекватная интерпретация полученных результатов.
Метод магнито-резонансной томографии (МРТ), на сегодняшний день, является наиболее чувствительным для ранней диагностики асептического остеонекроза. Его применение целесообразно, когда клинически присутствует болевой синдром, а рентгенологические изменения не выявляются. При применении МРТ на ранних стадиях асептического остеонекроза визуализируются сигналы низкой интенсивности, особенно в субхондральной зоне. По сравнению с другими методами он отличается самой высокой чувствительностью и достоверностью получаемого изображения (более 91-95%). Использование МРТ позволяет отказаться от инвазивной диагностики. Но в тоже время, у пациентов, имеющих изменения на МРТ и при отсутствии клинических и ренгенологических изменений необходим более осторожный подход к лечению (Donohue J. 2002).
!!! Рентгенологические признаки асептического остеонекроза возникают значительно позже, чем первые клинические симптомы, и указывают на уже далеко зашедший процесс.
При рентгенологическом исследовании определяются: изменение структуры субхондральной кости с участками неравномерного разрежения и уплотнения; секвестрация и фрагментация некротического костного скелета с последующим развитием вторичного деформирующего остеоартроза. Деление асептического остеонекроза на рентгенологические стадии, на сегодняшний день, остается предметом дискуссий.
Дополнительными методами исследования являются: измерение внутрикостномозгового давления, интрамедуллярная венография. Данные методы отражают снижение кровотока на фоне повышенного костномозгового давления, что характерно для ранных стадий асептического остеонекроза, однако вышеперечисленные методы в настоящее время практически не используются, в связи с внедрением для диагностики асептического остеонекроза метода МРТ.
Лечение. На ранней стадии проводится тактика максимальной разгрузки пораженной конечности, при вовлечении головки бедренной кости – ходьба с помощью костылей.
Применяются курсы терапии анаболическими гормонами, препаратами, улучшающими микроциркуляцию, витамином D, курсы массажа, ЛФК. При проведении глюкокортикоидной терапии целесообразно строго контролируемое снижение дозировок до поддерживающих, максимально низких.
Для уменьшения болей рекомендуются индивидуально подобранные НПВП, а также такие физиотерапевтические процедуры, как лазер или магнитотерапия (пульсирующая) на пораженный сустав, при отсутствии противопоказаний со стороны основного заболевания.
При безуспешном консервативном лечении показано хирургическое вмешательство (в виде эндопротезирования).
Проспективные исследования показывают, что в группах высокого риска, таких как больные системной красной волчанкой и с трансплантацией органов, которые нуждаются в длительном лечении глюкокортикоидами, необходимо в течение 2 – 3 лет повторное сцинтиграфическое и МРТ-исследования для контроля за обратным развитием остеонекроза или выявлением его новых локализаций. Впечатляет, что проведение лечебно-профилактических мероприятий при зоне остеонекроза в виде тонкой рентгенонегативной линии позволяет предотвратить прогрессирование заболевания почти у 70% больных (T.Kakobo и соавт., 1992).