Статьи Реаниматология и анестезиология
|
|
|
|
Стрессиндуцированная гипергликемия (гипергликемия критических состояний)
… это не просто критерий тяжести состояния, но и фактор, обладающий непосредственным влиянием на течение патологического процесса.Стрессиндуцированная гипергликемия – это увеличение содержания глюкозы в крови больных или пострадавших более 6,1-11,0 ммоль/л (без указаний на наличие сахарного диабета в анамнезе).
Патогенез гипергликемии при критических состояниях. (1) Гипергликемия является одним из проявлений синдрома гиперметаболизма, характерного для критических состояний различной природы, обусловленного повышением уровня контринсулярных гормонов, активацией липолиза, протеолиза и цикла Кори. (2) Важную роль стабилизации гипергликемии в условиях стрессорного ответа на повреждение играет резистентность к инсулину клеток скелетной мускулатуры, гепатоцитов, жировой ткани в сочетании с относительной инсулиновой недостаточностью, связанной с ограниченной компенсаторной способностью β-клеток поджелудочной железы. (3) В ряде случаев гипергликемия связанна с особенностями терапии. Усилению и поддержанию инициированной эндогенными медиаторами гипергликемии может способствовать ряд лекарственных средств, широко используемых в практике интенсивной терапии. В первую очередь это относится к адреналину и другим симпатомиметикам через стимуляцию a-адренорецепторов, глюкокортикостероидам, некоторым цитостатикам (циклоспорин, такролимус). (4) Гипергликемия может быть и результатом некорректно проводимого парентерального или энтерального питания. (5) Гипергликемия (после хирургической травмы) может быть результатом неадекватной анестезиологической защиты и неоптимальном выборе ее метода (например, эпидуральная анестезия в большей степени, чем ингаляционная анестезия, предотвращает риск развития стрессиндуцированной гипергликемии в послеоперационном периоде).
Следует отметить, что при разных критических состояниях доминируют различные механизмы, реализующие стрессиндуцированную гипергликемию. Так, при механической травме главной причиной является повышение продукции глюкозы в печени, а не повреждение ее утилизации тканями. При тяжелых ожогах, на начальных этапах, глюкагон - ведущий фактор, способствующий поддержанию гипергликемии. В дальнейшем, несмотря на повышение уровня инсулина в крови, сохраняющаяся длительное время гипергликемия (более 3 недель) в большей степени связана с инсулинорезистентностью. У септических больных, а также после травматичных оперативных вмешательств наиболее существенное значение в запуске стрессиндуцированной гипергликемии имеют провоспалительные цитокины.
Стрессиндуцированная гипергликемия служит не только признаком тяжести состояния, но и дополнительным фактором органно-системного повреждения. Гипергликемия в сочетании с инсулинорезистентностью может оказывать значимое дополнительное повреждающее воздействие, способствуя усугублению органной дисфункции по крайне мере посредством следующих трех механизмов: (1) снижения кислородного транспорта и нарушение водно-электролитного гомеостаза из-за стимуляции диуреза и дополнительных потерь жидкости; (2) стимуляции катаболизма структурных белков в силу недостатка поступления глюкозы в клетку; (3) гликозилирования белковых молекул и снижения их функциональной активности.
Следует признать целесообразной необходимость строгого контроля уровня глюкозы в крови и поддержание нормогликемии у пациентов, находящихся в критическом состоянии поскольку стрессиндуцированная гипергликемия - не просто критерий тяжести состояния, но и фактор, обладающий непосредственным влиянием на течение патологического процесса. (1) Контроль уровня гликемии с помощью внутривенной инфузии инсулина позволяет снизить риск смерти на 15% в общей популяции госпитализированных пациентов. Тактика поддержания нормальных значений уровня глюкозы (4,4-6,1 ммоль/л), имеет преимущества перед концепцией сохранения умеренной гликемии. Но при принятии решения о проведении интенсивной инсулинотерапии следует иметь в виду зависимость ее эффективности от профиля больных и более чем 3-кратное повышение риска гипогликемических состояний, даже в условиях соблюдения протокола и адекватного наблюдения за пациентом. (2) Известно, что одним из осложнений полного парентерального питания является гипергликемия. Поэтому у пациентов со стрессиндуцированной гипергликемией представляется оправданным отдавать предпочтение специализированным смесям, предназначенным для больных сахарным диабетом. К этой группе специализированных диет относятся «диазон», «диасип», «нутрикомп диаб», «глюцерна» и др. Общим для них является сниженное содержание углеводов и увеличение жировой компоненты, за счет которой в первую очередь и осуществляется энергетическая поддержка. Важной характеристикой данных сред является более низкий гликемический индекс (под которым понимают отношение площади под кривой содержания глюкозы в крови в течение 2 ч после приема 50 г испытываемой смеси к площади под кривой содержания глюкозы после приема 50 г чистой глюкозы). (3) Также с целью предотвращения и исключается риска ошибок в дозировании и технике проведения парентерального питания, которое может вызвать гипергликемию следует вместо изолированного введения раствора аминокислот, жировой эмульсии и глюкозы применять технологию «три в одном» с использованием 3-камерного пакета. В последнем случае отсутствует необходимость расчета доз, скорости инфузий отдельно аминокислот, жировой эмульсии и глюкозы, соотношение вводимых аминокислот и энергии и соотношение глюкозы и жиров, а следует только выбрать нужный размер пакета с учетом массы тела пациента.