Статьи Реаниматология и анестезиология
|
|
|
|
Церебральный сосудистый криз
… особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отеком мозга.Введение. В соответствии с принятой в нашей стране классификацией преходящие нарушения мозгового кровообращения делятся на транзиторные ишемические атаки (ТИА), проявляющиеся преимущественно очаговыми симптомами, и церебральные сосудистые кризы (или «острая гипертоническая энцефалопатия»), проявляющиеся преимущественно общемозговыми симптомами.
Церебральный сосудистый криз. Рассмотрим значение каждого из терминов, входящих в данное определение, что позволить приблизится к пониманию патогенеза, клинической картины, диагностики и принципов лечения данного неотложного состояния:
• церебральный – определение, указывающее на «место разворачивания» основных патологических процессов, а также на специфические признаки (синдромальные) данного патологического процесса в виде срыва механизмов ауторегуляции мозгового (т.е. церебрального) кровотока при чрезмерном подъеме артериального давления (АД); именно специфическое расположение головного мозга, а именно то, что он «заключен в полости ригидного черепа», и определяет согласно доктрине Монро-Келли особенности «функциональных» и «органических» изменений, а соответственно и «клинических проявлений» (при ! осложненном гипертоническом кризе) вследствие нарушения динамического равновесия трех составляющих - мозга, ликвора и крови (согласно доктрине Монро-Келли: при увеличении объема одного из ингредиентов или появлении нового, например, внутричерепной гематомы, объем остальных составляющих должен компенсаторно уменьшиться; если этого не происходит, то происходит повышение внутричерепного давления, которое вызывает дислокацию мозга);
• сосудистый – определение, указывающее на «основное звено», дисфункция которого определяется специфику дальнейшего развития рассматриваемого патологического состояния: острое повышение АД, как правило, не сопровождается увеличением объема плазмы крови и при этом вызывает спазм артериол; но на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления повышается проницаемость сосудистой стенки, богатые белком компоненты плазмы фильтруются в ткань мозга, возникает накопление жидкости в сосудистой стенке и межклеточном пространстве, формируя таким образом вазогенный отек головного мозга; наличие отека церебральных структур значительно затрудняет локальную микроциркуляцию, что приводит к развитию ишемии в бассейне той или иной артерии; возможно также развитие диапедеза эритроцитов вследствие повреждения стенки внутримозговых артериол с последующим формированием геморрагических очагов; во время тяжелого церебрального сосудистого (гипертонического) криза могут происходить также значительные структурные нарушения в стенке внутримозговых сосудов (как правило, артериол в виде плазморрагии, фибриноидного некроза с формированием милиарных аневризм, которые осложняются образованием пристеночных и обтурационных тромбов), а так же окружающего их (сосуды) вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.); совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов и обуславливает указанные клинические проявления заболевания;
• криз – определение, указывающее на основные «динамические характеристики», рассматриваемого патологического процесса в виде внезапно возникающего относительно кратковременного состояния у больного (при своевременно принятых терапевтических мероприятиях) и характеризующегося появлением новых или усилением имеющихся симптомов болезни», то есть это любой очевидный эпизод в течении заболевания (в нашем случае, эпизод в течении гипертонической болезни), характеризующийся внезапным «ухудшением» (в нашем случае, это церебральный сосудистый криз или острая гипертоническая энцефалопатия).
Следует заметить, что «церебральный сосудистый криз» – это проявление осложненного гипертонического криза, при котором происходит поражение органов-мишеней (сердце и/или головной мозг), требующее срочной медицинской помощи и срочной госпитализации в стационар, поскольку осложненные формы гипертонического криза (!) могут приводить к летальному исходу.
Прежде чем переходить к клинической картине церебрального сосудистого криза, необходимо пояснить следующее: не смотря на то, что термины «церебральный сосудистый криз» и «острая гипертоническая энцефалопатия» относятся к одному и тому же «феномену», но данные «термины» отражают различные стороны этого феномена: термин «церебральный сосудистый криз» отражает специфику патогенеза развития данного состояния, а термин «острая гипертоническая энцефалопатия» - особенности клинических проявлений («энцефалопатия» – термин, подразумевающий определенные клинические проявления, предопределенные особенностями строения и функции (функций) головного мозга, вследствие его диффузного и/или многоочагового (как правило, лакунарного) хронически протекающего прогрессирующего субклинического поражения с периодами экзацербаций).
Клиническая картина. Основным клиническим проявлением церебрального сосудистого (гипертонического) криза является выраженная головная боль, локализующаяся в большинстве случаев в затылочной области или носящая диффузный характер. По мере повышения АД и усугубления вазогенного отека мозга интенсивность головной боли увеличивается, возникают тошнота, рвота, светобоязнь, вестибулярные нарушения (головокружение, шаткость походки), зрительные расстройства в виде фотопсий. В ряде случаев при гипертоническом кризе, осложненном острой энцефалопатией, возникают эпилептиформные приступы, оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига). Четких очаговых симптомов, как правило, не наблюдается, однако возможно появление диффузной общемозговой неврологической симптоматики.
Диагностика. В основном диагностика основана на анализе анамнестических сведений (жизни и заболевания), данных мониторинга АД (или сведений о нем, предоставляемых пациентом), а также на анализе характерной клинической картины (остроразвивающаяся общемозговая симптоматика). Подтверждением развития церебрального сосудистого криза (острой гипертонической энцефалопатии) являются данные осмотра глазного дна - могут быть верифицированы застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ангиоретинопатией, и данные магнитно-резонансной томографии головного мозга в Т2-режиме (имеет наибольшую диагностическую ценность в диагностике гипертензивной энцефалопатии), при проведении которой возможно обнаружить признаки «mass-effect», компрессию боковых желудочков, множественные гиподенсивные поля в субкортикальном слое затылочной и теменной долей, то есть признаки отека мозгового вещества.
Лабораторное обследование, как правило, не обнаруживает каких-либо специфических патологических изменений, но могут выявляться гипергликемия, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом как неспецифическая реакция в рамках стресс-синдрома. Изменения лабораторных показателей могут отражать течение заболевание, являющегося причиной гипертонической болезни, или других сопутствующих заболеваний.
Принципы лечения. Современный подход к лечению церебрального сосудистого криза требует обязательной госпитализации в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение, где имеется необходимое оборудование для проведения интенсивной терапии и непрерывного мониторинга витальных функций. Пациенты с церебральным сосудистым кризом должны наблюдаться неврологом и реаниматологом, по показаниям - врачами других специальностей. Принципы медикаментозного вмешательства у данной категории больных базируются на ведущих патогенетических механизмах развития данного патологического состояния и особенностях его клинических проявлений. Основные направления первоочередной терапии включают в себя: снижение АД, мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожное лечение. Вспомогательное, но не менее важное значение имеют коррекция сопутствующих метаболических расстройств, т.е. поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.
Рассмотрим более подробно принципы гипотензивной терапии (в том числе купирования гипертонического криза) при церебральном сосудистом кризе (острой гипертонической энцефалопатии).
Следует заметить, что симптомы острой гипертонической энцефалопатии обычно быстро регрессируют на фоне снижения АД; но, безопасным считается снижение систолического АД приблизительно до 160–170 мм рт.ст., диастолического АД до 100–110 мм рт.ст. в течение первых 24 ч. Как правило, рекомендуют первоначальное снижение АД на 25% от исходного необходимости - до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр.
Средствами выбора для купирования гипертонического криза являются ингибиторы АПФ (каптоприл – 25 мг под язык, при необходимости по 25 мг повторно каждые 30 – 60 минут; и эналаприлат – 1,25 – 6 мг в виде вв вводимого болюса каждые 6 часов), антагонисты кальция (нифедипин – 5 – 20 мг под язык), также не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин – 0,1 – 0,2 мг внутрь, затем по 0,1 мг каждый час, общая доза не более 0,6 – 0,8 мг) и ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад). При острой гипертонической энцефалопатии, ассоциированной с феохромоцитомой, препаратом первой линии является фентоламин (в/в 5-10 мг, после стабилизации АД на нормальном или незначительно повышенном уровне в/в по 2,5-5 мг каждые 2-4 ч; вместо фентоламина молено использовать альфа-адреноблокатор тропафен - внутримышечно 20-40 мг или внутривенно 10-20 мг). Из других антигипертензивных средств при лечении острой гипертонической энцефалопатии применяют альфа-,бета-адреноблокатор лабетолол (в/в капельно 50 – 200 мг/сут в 200 мл изотонического раствора NaCl, суточная доза не более 200 мг). В ряде случаев возможно применение фуросемида (который помимо снижения системного артериального давления вызывает снижение внутричерепного давления, облигатно повышенного при церебральном сосудистом кризе) – 20 – 40 мг в/в. Перед применением каждого из выше указанных препаратов необходимо оценить все имеющиеся противопоказания к их применению (так, например, у фуросемида – гиповолемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и др.; эналаприлат и каптоприл – двусторонний стеноз почечных артерий и др.).
Применение периферических вазодилататоров (нитропруссид натрия, нитроглицерин, диазоксид) ограничено, так как высказывается мнение о возможном негативном их влиянии при острой гипертонической энцефалопатии, вследствие возможности ухудшения венозного оттока из черепа и, как следствие, дополнительного повышения ликворного давления (облигатно развивающиеся и присутствующие при острой гипертонической энцефалопатии) на фоне их применения.