Синдром интраабдоминальной гипертензии

… уже доказано, что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии значительно увеличивает летальность среди пациентов в критических состояниях.

Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) - стойкое повышение внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. (с или без АПД < 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

Ключевыми понятиями в данном определении являются: (1) «внутрибрюшное давление» (ВБД), (2) «абдоминальное перфузионное давление» (АПД), (3) «интраабдоминальная гипертензия» (ИАГ).

Внутрибрюшное давление (ВБД) - установившееся давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет примерно 5 мм рт.ст. В некоторых случаях ВБД может быть существенно выше, например, при ожирении III-IV степени, а так же после плановой лапаротомии. При сокращения и расслабления диафрагмы ВБД несколько увеличивается и снижается при дыхании.

Абдоминальное перфузионное давление (АПД) высчитывается (по аналогии с хорошо себя зарекомендовавшим во всем мире «перфузионным давлением головного мозга»): АПД = САД – ВБД (САД - среднее артериальное давление). Доказано, что АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфузии, а также служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных. Доказано, что уровень АПД ниже 60 мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ИАГ и СИАГ.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). Точный уровень внутрибрюшного давления, который характеризуется как «интраабдоминальная гипертензия», (!) до сих пор остается предметом дебатов и в современной литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Но все же в 2004 году на конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS) ИАГ была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4 - 6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения. (!) Burсh и соват. в 1996 году разработал классификацию ИАГ, которая после незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12 - 15 мм рт.ст., II степень 16-20 мм рт.ст., III степень 21-25 мм рт.ст., IV степень более 25 мм.рт.ст.

Эпидемиология. Проведенные многоцентровые эпидемиологические исследования за последние 5 (пять) лет выявили, что ИАГ выявляется у 54,4% пациентов в критическом состоянии терапевтического профиля, поступающих в ОРИТ, и в 65 % у хирургических больных. При этом СИАГ развивается в 8, 2 % случаев ИАГ. (!) Развитие ИАГ в период нахождения больного в ОРИТ является независимым фактором неблагоприятного исхода.

Этиология. Причины, приводящие к развитию СИАГ:
• послеоперационные: кровотечение; ушивание брюшной стенки во время операции (особенно в условиях ее высокого натяжения), перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, динамическая кишечная непроходимость;
• посттравматические: посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшинные гематомы, отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота, пневмоперитонеум при разрыве полого органа, перелом костей таза, ожоговые деформации брюшной стенки;
• осложнения основных заболеваний: сепсис, перитонит, цирроз с развитием асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоли, почечнаянедостаточность с проведением перитонеального диализа;
• предрасполагающие факторы: синдром системной воспалительной реакции, ацидоз (pH < 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

(!) Следует помнить, что предрасполагающими к развитию СИАГ являются следующие факторы: ИВЛ, особенно при высоком пиковом давлении в дыхательных путях, избыточная масса тела, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, пневмоперитонеум, положение тела на животе, беременность, аневризма брюшного отдела аорты, массивная инфузионная терапия (> 5 литров коллоидов или кристаллоидов за 8-10 часов с капиллярным отеком и положительным жидкостным балансом), массивная трансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), а также сепсис, бактериемия, коагулопатия и др.

(!) В развитии СИАГ немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полости: при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.

(!) Запомните: повышение тонуса брюшных мышц при перитоните или психомоторном возбуждении может явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ.

Классификация СИАГ (в зависимости от его происхождения):
• первичный СИАГ – развивается вследствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости;
• вторичный СИАГ - причиной повышения внутрибрюшного давления служат патологические процессы вне брюшной полости;
• хронический СИАГ – вследствие развития длительной ИАГ на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза).

Патогенез. Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости (с повышением давления в ней), а также прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводят к значительному снижению венозного возврата, механической компрессии сердца и магистральных сосудов (и, как следствие, повышение давления в системе малого круга), к снижению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, коллабированию альвеол базальных отделов (появляются участки ателектазов), к значительному нарушению биомеханики дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстрому развитию острой дыхательная недостаточность. ИАГ приводит к прямой компрессии паренхимы почек и их сосудов, и как следствие, к повышению почечного сосудистого сопротивления, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, которые на фоне повышенной секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона приводят к острой почечной недостаточности. ИАГ, вызывающая компрессию полых органов ЖКТ, ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт.ст. При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт.ст. развивается ишемия кишечной стенки, приводящая к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы. ИАГ может приводить к развитию внутричерепной гипертензии, вероятно обусловленное затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышения внутригрудного (ВГД) и центрального венозного давления (ЦВД), а также влиянием ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение.

(!) При отсутствии настороженности и, зачастую, вследствие незнания проблемы СИАГ развитие полиорганной недостаточности расценивается клиницистами как последствие гиповолемии. Следующая за этим массивная инфузионная терапия может лишь усилить отек и ишемию внутренних органов, тем самым повышая внутрибрюшное давление и (!) замыкая возникший «порочный круг».

Диагностика. Симптомы проявления СИАГ не специфичны и, как правило, имеют место у большинства больных, находящихся в критическом состоянии. Результаты осмотра и пальпации увеличенного в объеме живота всегда оказываются весьма субъективными и не дают точных представлений о величине ВБД.

Измерение ВБД. Непосредственно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, перитонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива, описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена. В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. В настоящее время для диагностики ИАГ разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer^TM), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer^TMAbdo-Pressure^TM, Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, поскольку они намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей аппаратуры.

Критерии диагностики СИАГ. Диагноз СИАГ вероятен при ИАГ ≥ 15 мм рт.ст., ацидозе в сочетании с наличием одного из следующих признаков и более:
• гипоксемия;
• повышение ЦВД и/или ДЗЛА (давление заклинивания легочной артерии);
• гипотония и/или снижение сердечного выброса;
• олигурия;
• улучшение состояния после декомпрессии.

Лечение больных с СИАГ. В условиях развившегося СИАГ пациенты нуждаются в ИВЛ. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентиляторассоциированного повреждения легких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие Острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно. Поэтому инфузия должна проводиться с осторожностью, с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения интраабдоминального давления. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинамических и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование детоксикации экстракорпоральными методами с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина. C целью профилактики ИАГ пациентам с ЧМТ и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции ЖКТ после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ. В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижает летальность и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной терапии. Без проведения хирургической декомпрессии (радикального лечения СИАГ) летальность достигает 100 % (снижение летальности возможно при ранней декомпрессии).