Статьи Реаниматология и анестезиология
|
|
|
|
Пневмонии у больных с тяжелым инсультом
Пневмония является самым частым и опасным инфекционным осложнением тяжелого инсульта. Она возникает у половины больных и в 14 % случаев становится основной причиной смерти. У подавляющего большинства пациентов с тяжелыми формами инсульта, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), возникает госпитальная, или так называемая нозокомиальная, пневмония. Основным путем проникновения микроорганизмов в дыхательные пути у больных с тяжелым инсультом является бронхогенный путь.
Причины высокой частота развития пневмонии при тяжелых формах инсульта:
1. глубокое угнетение сознания практически с первых суток (фактора риска развития пневмоний при тяжелом инсульте является уровень сознания по шкале комы Глазго менее 9 баллов);
2. центральные нарушения дыхания;
3. центральные нарушения глотания (дисфагия);
4. гемодинамические изменениями кровотока в легких;
5. [иногда] необходимость длительного [более 7 суток] проведения ИВЛ, при этом частота развития пневмонии возрастает в 6–20 раз (вентилятор-ассоциированная пневмония - ВАП). 6. также факторами увеличивающими риск возникновения пневмонии у больных с тяжелым инсультом являются: длительная госпитализация, возраст старше 65 лет, наличие хронических легочных и сердечных заболеваний, использование блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, курение, ожирение, гипергликемия, несбалансированное питание, уремия.
Основная причина возникновения пневмонии при тяжелом инсульте — бактериальная инфекция, возбудители которой характеризуются выраженной пневмотропностью. Основными возбудителями являются синегнойная палочка, энтеробактер, клебсиелла, кишечная палочка, протей. Нередко встречаются также золотистый стафилококк, пневмонийный стрептококк, реже — анаэробная флора.
В развитии ранней пневмонии решающее значение придается нарушениям кортико-висцеральной регуляции. Быстрота развития ранней пневмонии при инсульте, преимущественное ее возникновение у больных с локализацией очага в области расположения высших вегетативных центров или при вторичном воздействии на гипоталамус и стволовые структуры, наличие в легких больных признаков расстройства кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияний и отека подтверждают роль центральных нарушений в генезе этого осложнения. В развитии поздних пневмоний решающую роль играет фактор гипостаза.
При развитии ВАП в сроки менее 7 дней от начала проведения ИВЛ возбудителями пневмонии являются пневмококки, гемофильная палочка, золотистый стафилококк и анаэробные бактерии. При развитии ВАП в более поздние сроки после начала ИВЛ большее значение приобретают лекарственно-устойчивые штаммы энтеробактерий, синегнойной палочки, Acinetobactner spp. и метициллинрезистентные штаммы золотистого стафилококка (MRSA). Внезапные вспышки пневмонии, вызванной Legionella pn., в первую очередь связаны с инфицированием увлажнителей, ингаляторов, трахеостомических трубок, водопроводной воды и кондиционеров. У больных, длительно получающих антибиотики или глюкокортикоиды, пневмония может быть обусловлена грибами (например, Aspergillus spp.).
Клиническая диагностика пневмонии при тяжелом инсульте до сих пор остается сложной задачей и продолжает разрабатываться. Трудности установления диагноза связаны как с гипердиагностикой, так и с гиподиагностикой, причем позднее установление диагноза является одной из причин развития осложнений и летального исхода. У больных с тяжелым инсультом клинические признаки пневмонии маскируются симптомами основного заболевания (общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). Усложняет процесс также необходимость длительного применения ИВЛ. Клиническая картина пневмонии складывается из признаков локального легочного воспаления, внелегочных проявлений пневмонии, лабораторных и рентгенологических изменений. Диагностика пневмонии обычно проводится на основе нижеперечисленных клинико-лабораторных признаков. При этом следует помнить, что в условиях тяжелого инсульта каждый из указанных критериев является неспецифичным. Диагностика пневмонии производится только при наличии 4 из перечисленных критериев, а наличие 3 из них делает диагноз пневмонии вероятным.
Причины высокой частота развития пневмонии при тяжелых формах инсульта:
1. глубокое угнетение сознания практически с первых суток (фактора риска развития пневмоний при тяжелом инсульте является уровень сознания по шкале комы Глазго менее 9 баллов);
2. центральные нарушения дыхания;
3. центральные нарушения глотания (дисфагия);
4. гемодинамические изменениями кровотока в легких;
5. [иногда] необходимость длительного [более 7 суток] проведения ИВЛ, при этом частота развития пневмонии возрастает в 6–20 раз (вентилятор-ассоциированная пневмония - ВАП). 6. также факторами увеличивающими риск возникновения пневмонии у больных с тяжелым инсультом являются: длительная госпитализация, возраст старше 65 лет, наличие хронических легочных и сердечных заболеваний, использование блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, курение, ожирение, гипергликемия, несбалансированное питание, уремия.
Основная причина возникновения пневмонии при тяжелом инсульте — бактериальная инфекция, возбудители которой характеризуются выраженной пневмотропностью. Основными возбудителями являются синегнойная палочка, энтеробактер, клебсиелла, кишечная палочка, протей. Нередко встречаются также золотистый стафилококк, пневмонийный стрептококк, реже — анаэробная флора.
В развитии ранней пневмонии решающее значение придается нарушениям кортико-висцеральной регуляции. Быстрота развития ранней пневмонии при инсульте, преимущественное ее возникновение у больных с локализацией очага в области расположения высших вегетативных центров или при вторичном воздействии на гипоталамус и стволовые структуры, наличие в легких больных признаков расстройства кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияний и отека подтверждают роль центральных нарушений в генезе этого осложнения. В развитии поздних пневмоний решающую роль играет фактор гипостаза.
При развитии ВАП в сроки менее 7 дней от начала проведения ИВЛ возбудителями пневмонии являются пневмококки, гемофильная палочка, золотистый стафилококк и анаэробные бактерии. При развитии ВАП в более поздние сроки после начала ИВЛ большее значение приобретают лекарственно-устойчивые штаммы энтеробактерий, синегнойной палочки, Acinetobactner spp. и метициллинрезистентные штаммы золотистого стафилококка (MRSA). Внезапные вспышки пневмонии, вызванной Legionella pn., в первую очередь связаны с инфицированием увлажнителей, ингаляторов, трахеостомических трубок, водопроводной воды и кондиционеров. У больных, длительно получающих антибиотики или глюкокортикоиды, пневмония может быть обусловлена грибами (например, Aspergillus spp.).
Клиническая диагностика пневмонии при тяжелом инсульте до сих пор остается сложной задачей и продолжает разрабатываться. Трудности установления диагноза связаны как с гипердиагностикой, так и с гиподиагностикой, причем позднее установление диагноза является одной из причин развития осложнений и летального исхода. У больных с тяжелым инсультом клинические признаки пневмонии маскируются симптомами основного заболевания (общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). Усложняет процесс также необходимость длительного применения ИВЛ. Клиническая картина пневмонии складывается из признаков локального легочного воспаления, внелегочных проявлений пневмонии, лабораторных и рентгенологических изменений. Диагностика пневмонии обычно проводится на основе нижеперечисленных клинико-лабораторных признаков. При этом следует помнить, что в условиях тяжелого инсульта каждый из указанных критериев является неспецифичным. Диагностика пневмонии производится только при наличии 4 из перечисленных критериев, а наличие 3 из них делает диагноз пневмонии вероятным.
Таблица: критерии диагностики пневмонии при тяжелом инсульте
| гипертермия выше 38,5 С° или гипотермия ниже 36 С° | гипертермия часто имеет центральное происхождение |
| лейкоцитоз более 10 - 17 в 1 мм3 или реже лейкопения мнее 4 тыс. в 1 мм3 в сочетании с нейтрофильным сдвигом | лейкоцитоз и лейкопения часто наблюдаются у больных в критическом состоянии и не всегда могут указывать на инфекционный процесс |
| гнойное отделяемое из трахеи | этот признак может указывать на инфекционно-воспалительные заболевания верхних дыхательных путей или, нередко, только на колонизацию верхних дыхательных путей |
| новая или прогрессирующая очаговая воспалительная инфильтрация (либо картина формирующейся полости распада такни на рентгенограмме грудной клетки) | неинформативность традиционного рентгенологического исследования в диагностики бронхопневмонии может быть связана с локализацией пневмонических очагов в зонах легкого, затруднительных для рентгенологического исследования (заднебазальные участки, скрытые куполом диафрангмы, язычковый сегмент), или с явлениями суперпозиции, когда гипервентилируемаяткань легкого, окружающая небольшой участок воспаления, нивелирует плотность этого участка изображения. Существование инфильтрации более 24 часов позволяет диагностировать пневмонию |
| нарушение газообмена (уменьшение индекса PaO2/FiO2) |
Лечение.Разнообразие этиологии госпитальной пневмонии, одновременное выявление нескольких возбудителей у одного больного и отсутствие методов экспресс-диагностики чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам затрудняет планирование терапии. В этих условиях возникает необходимость в применении эмпирической антибактериальной терапии, обеспечивающей исследование препаратов с максимально широким спектром активности. Выбор лекарственного средства основывается на анализе конкретной клинико-эпидемиологической ситуации, в которой у данного больного развилась пневмония, и учете факторов, повышающих риск инфицирования тем или иным возбудителем. Для госпитальной пневмонии при тяжелых формах инсульта наиболее высок вес грамотрицательной микрофлоры, стафилококка и анаэробных бактерий. Поэтому в качестве стартовой терапии наиболее часто применяют цефалоспорины I–III поколения (в сочетании с аминогликозидами) или фторхинолоны.
Эффективными могут быть следующие комбинации и схемы монотерапии:
1. комбинация цефтазидима с «респираторными» фторхинолонами;
2. комбинация «защищенных» антисинегнойных уреидопенициллинов (тикарциллин/клавулановая кислота, пиперациллин/тазобактам) с амикацином;
3. монотерапия цефалоспорином IV поколения (цефепим);
4. монотерапия карбапенемами (имипенем, меропенем);
5. комбинация цефтазидима, или цефепима, или меропенема, или имипенема с фторхинолонами II поколения (ципрофлоксацин) и современными макролидами.
Клиническими показателями положительной динамики яволяются: уменьшение количества гнойной мокроты, уменьшение лейкоцитоза, снижение температуры тела, признаки разрешения воспалительного процесса в легких по данным рентгенографии или компьютерно-томографического исследования. Считается, что в течение первых 72 часов применения эмпирической терапии выбранную схему лечения менять не следует. При прогрессирующем нарастании воспалительной инфильтрации необходимо корректировать антибактериальную терапию. Рекомендуется по возможности идентифицировать микроорганизм и назначить целенаправленную (этиотропную) антимикробную терапию. Последующую смену антибактериальной терапии необходимо проводить по результатам только микробиологического исследования мокроты.
Учитывая вид возбудителя пневмонии, предполагаемый патогенетический механизм развития пневмонии и время ее развития от начала инсульта, можно придерживаться следующих рекомендаций, поведенных в таблице:
Эффективными могут быть следующие комбинации и схемы монотерапии:
1. комбинация цефтазидима с «респираторными» фторхинолонами;
2. комбинация «защищенных» антисинегнойных уреидопенициллинов (тикарциллин/клавулановая кислота, пиперациллин/тазобактам) с амикацином;
3. монотерапия цефалоспорином IV поколения (цефепим);
4. монотерапия карбапенемами (имипенем, меропенем);
5. комбинация цефтазидима, или цефепима, или меропенема, или имипенема с фторхинолонами II поколения (ципрофлоксацин) и современными макролидами.
Клиническими показателями положительной динамики яволяются: уменьшение количества гнойной мокроты, уменьшение лейкоцитоза, снижение температуры тела, признаки разрешения воспалительного процесса в легких по данным рентгенографии или компьютерно-томографического исследования. Считается, что в течение первых 72 часов применения эмпирической терапии выбранную схему лечения менять не следует. При прогрессирующем нарастании воспалительной инфильтрации необходимо корректировать антибактериальную терапию. Рекомендуется по возможности идентифицировать микроорганизм и назначить целенаправленную (этиотропную) антимикробную терапию. Последующую смену антибактериальной терапии необходимо проводить по результатам только микробиологического исследования мокроты.
Учитывая вид возбудителя пневмонии, предполагаемый патогенетический механизм развития пневмонии и время ее развития от начала инсульта, можно придерживаться следующих рекомендаций, поведенных в таблице:
Таблица: этиотропная терапия пневмонии
| раннее инфицирование | S. pneumonia, H. influenza, непсевдомонадная грамотрицательня флора, S. aureus | цефтриаксон или ампициллин/сульбактам |
| длительное нахождение в ОРИТ или предшествующая терапия антибиотиками (позднееинфицирование) | непсевдомонадная грамотрицательная флора, P. aeruginosa | цефтазидим, пиперациллин, азтреонам, меропенем, ципрофлоксацин, тобрамиуцин (в комбинации 2 из вышеперечисленных) |
| макроаспирация | неинфекционные агенты и анаэробы | клиндомицин или метронидазол |
В большинстве случаев при адекватном выборе антибиотиков достаточно 7–10 дней его применения. При атипичных пневмониях, стафилококковой инфекции длительность лечения возрастает. Лечение пневмоний, вызванных грамотрицательными энтеробактериями или синегнойной палочкой, должно быть не менее 21–42 дней.
Одним из важнейших условий успешного лечения пневмонии является улучшение дренажной функции бронхов. С этой целью применяют отхаркивающие, муколитические и мукорегуляторные средства, используют массаж грудной клетки (перкуссионный, вибрационный, вакуумный), дыхательную гимнастику. Бронхолитики назначаются при тяжелом течении пневмонии и у лиц, склонных к возникновению бронхоспастического синдрома. В ОРИТ предпочтительным является назначение внутривенных инфузий 2,4% раствора эуфиллина, реже ингаляционных форм b2-адреностимуляторов, М-холинолитиков. При тяжелых формах пневмонии проводят инфузии нативной и/или свежезамороженной плазмы. В настоящее время рассматривается вопрос о необходимости проведения иммунокорригирующей и иммунозаместительной терапии иммуноглобулинами и гипериммунной плазмой. Больным с тяжелыми формами пневмонии также проводится дезинтоксикационная терапия с учетом отека мозга и сопутствующей патологии сердца и сердечной недостаточности.
Профилактика пневмонии при тяжелом инсульте основана на трех основных подходах.
1. Приподнятое положение верхней половины тела больного под углом 45°, частое санирование носоротоглотки и физиотерапия грудной клетки. Эти простые методы позволяют уменьшить поток секрета из верхних дыхательных путей в трахею и бронхи, то есть микроаспирацию.
2. Личная гигиена персонала (элементарное частое мытье рук с дезинфицирующим раствором), тщательное соблюдение правил асептики и антисептики, четкое следование протоколам смены и очистки трахеостомических трубок, резервуаров увлажнителей и ингаляторов уменьшают скорость роста и присоединение дополнительной микрофлоры.
3. Применение определенного типа трахеостомической трубки (с надманжетной аспирацией) и правильное ее расположение, своевременная аспирация секрета, скапливающегося над манжетой, оротрахеальная интубация, введение зонда для энтерального питания через ротовую полость снижают риск инфицирования нижних дыхательных путей флорой носоглотки. Кроме того, это способствует снижению риска развития синуситов.
Одним из важнейших условий успешного лечения пневмонии является улучшение дренажной функции бронхов. С этой целью применяют отхаркивающие, муколитические и мукорегуляторные средства, используют массаж грудной клетки (перкуссионный, вибрационный, вакуумный), дыхательную гимнастику. Бронхолитики назначаются при тяжелом течении пневмонии и у лиц, склонных к возникновению бронхоспастического синдрома. В ОРИТ предпочтительным является назначение внутривенных инфузий 2,4% раствора эуфиллина, реже ингаляционных форм b2-адреностимуляторов, М-холинолитиков. При тяжелых формах пневмонии проводят инфузии нативной и/или свежезамороженной плазмы. В настоящее время рассматривается вопрос о необходимости проведения иммунокорригирующей и иммунозаместительной терапии иммуноглобулинами и гипериммунной плазмой. Больным с тяжелыми формами пневмонии также проводится дезинтоксикационная терапия с учетом отека мозга и сопутствующей патологии сердца и сердечной недостаточности.
Профилактика пневмонии при тяжелом инсульте основана на трех основных подходах.
1. Приподнятое положение верхней половины тела больного под углом 45°, частое санирование носоротоглотки и физиотерапия грудной клетки. Эти простые методы позволяют уменьшить поток секрета из верхних дыхательных путей в трахею и бронхи, то есть микроаспирацию.
2. Личная гигиена персонала (элементарное частое мытье рук с дезинфицирующим раствором), тщательное соблюдение правил асептики и антисептики, четкое следование протоколам смены и очистки трахеостомических трубок, резервуаров увлажнителей и ингаляторов уменьшают скорость роста и присоединение дополнительной микрофлоры.
3. Применение определенного типа трахеостомической трубки (с надманжетной аспирацией) и правильное ее расположение, своевременная аспирация секрета, скапливающегося над манжетой, оротрахеальная интубация, введение зонда для энтерального питания через ротовую полость снижают риск инфицирования нижних дыхательных путей флорой носоглотки. Кроме того, это способствует снижению риска развития синуситов.