Статьи Офтальмология
|
|
|
|
Диабетический макулярный отек
… диабетическая ретинопатия является одной из ведущих причин слепоты у лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах.Макулярный отек является одной из основных причин снижения зрения у больных сахарным диабетом (СД). Риск возникновения отека макулы выше у пациентов с СД 2-го типа. С увеличением тяжести диабетической ретинопатии частота макулярного отека возрастает, достигая 70 % при пролиферативной стадии данного осложнения. Развитию диабетической макулопатии (ДМ) способствуют микроокклюзия капилляров (наиболее раннее проявление) и гиперпроницаемость капилляров, связанная с прорывом внутреннего гематоретинального барьера (стенки капилляров сетчатки), иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментного эпителия сетчатки). При наличии диабетического макулярного отека, как правило, наблюдаются следующие морфологические изменения: утолщение сетчатки, кистозные изменения, субфовеолярная отслойка нейроэпителия, витреоретинальные тракции, эпиретинальный фиброз, макулярные разрывы.
Макулярный отек может быть фокальным и диффузным. Фокальный отек развивается вследствие локальной диффузии из микроаневризм или измененных сосудов, а диффузный отек - в результате гиперпроницаемости всей перимакулярной капиллярной сети. M.L. Laursen et al. считают отек макулы диффузным, если утолщение сетчатки достигает площади 2 или более диаметров диска и распространяется на центр макулы, и фокальным, если он не захватывает центр макулы и не превышает 2 диаметров диска. Фокальный отек часто сопровождается кольцевидным отложением «твердых» липидных экссудатов. Диффузный отек при длительном существовании может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист. Кистозный макулярный отек часто сопровождается значительным снижением остроты зрения и может приводить к таким осложнениям, как дистрофия пигментного эпителия сетчатки, ламеллярное макулярное отверстие, эпиретинальная мембрана. В ходе многоцентрового клинического исследования по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии - Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) - был предложен термин «клинически значимый макулярный отек», определяемый по наличию любого из трех критериев: 1) утолщение сетчатки в пределах до 500 мкм (1/3 диска зрительного нерва) от анатомического центра макулы; 2) формирование «твердых» экссудатов в области макулы или в пределах 500 мкм от ее центра в сочетании с макулярным отеком; 3) наличие утолщения сетчатки площадью, равной площади диска зрительного нерва, в зоне от 500 до 1500 мкм от анатомического центра макулы.
Диагностика: стандартное офтальмологическое обследование (включающее визометрию, биомикроскопию, тонометрию, офтальмоскопию с помощью асферической линзы высокой диоптрийности или контактной линзы Гольдмана), стереоскопическое фотографирование стандартных полей сетчатки (дает объективную информацию о состоянии глазного дна и позволяет сохранять эти сведения и обмениваться ими), оптическая когерентная томография – ОКТ (дает возможность оценить толщину сетчатки в микрометрах, объем - в кубических миллиметрах и ее структуру, что определяет дальнейшую тактику ведения больного); гейдельбергская ретинальная томография (также позволяет выявлять макулярный отек и проводить количественную оценку толщины сетчатки - индекс отека, однако не может предоставлять данные по оценке ретинальной структуры), флюоресцентная ангиография (удается выявить самые ранние признаки ДМ, ее результаты важны при выборе тактики лечения).
Лечение. Единственным общепринятым методом лечения диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека, эффективность которого доказана многоцентровыми исследованиями, является лазерная фотокоагуляция сетчатки. Необходимо поддержание уровня глюкозы крови и артериального давления в пределах допустимых значений. В последнее время появляются свидетельства нейропротекторного действия блокаторов ангиотензиновых рецепторов при диабетической ретинопатии. Гипергликемия, сопутствующая СД, активирует протеинкиназу С (PKC), β-изоформа которой участвует в регуляции проницаемости эндотелия сосудов и выработке фактора роста эндотелия сосудов. Препарат Ruboxistaurin (Arxxant, Eli Lilly and Company) является специфическим ингибитором PKC-β1 и PKC-β2. Представлены данные о возможностях препарата замедлять прогрессирование макулярного отека при диабете и снижать число больных, нуждающихся в лазерном лечении. Весьма эффективно воздействовать на макулярный отек и улучшать остроту зрения, особенно в случае резистентности к лазерному лечению позволяет интравитреальное введение стероидов. Проводятся исследования в отношении бионедеградирующего имплантата, внедряемого в стекловидное тело, - Retisert (Bausch and Lomb, Rochester). Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) признан одним из ключевых в прогрессировании диабетической ретинопатии. Локальное введение ингибиторов VEGF посредством интравитреальных инъекций позволяет доставлять препарат к месту его непосредственного воздействия и тем самым минимизировать число системных побочных реакций. Однако этот способ является инвазивным и требует проведения достаточно регулярных повторных инъекций, что увеличивает риск развития местных осложнений: эндофтальмита, гемофтальма, катаракты, отслойки сетчатки. Проводится интенсивная клиническая разработка трех ингибиторов VEGF: ранибизумаб (луцентис, Novartis Pharma), афлиберцепт (regeneron, Pharmaceuticals/Sanofi-Aventis), пегаптаниб натрия (mакуген, Pfizer). Мощным блокатором ангиогенеза, который блокирует все изоформы VEGF является Афлиберцепт («VEGF-ловушка») - рекомбинантный химерный белок. Некоторыми офтальмологами применяется препарат Бевацизумаб, который содержит рекомбинантные моноклональные IgG1-антитела, селективно связывающиеся и ингибирующие активность VEGF.