Статьи Офтальмология
|
|
|
|
Заболевания век и конъюнктивы демодекозной этиологии (офтальмодемодекоз)
… актуальность изучения проблемы демодекоза объясняется не только высокой частотой его распространения, но и тем, что существующие методы его лечения не всегда эффективны.Демодекоз – поражение кожи, вызываемое условно–патогенным паразитом – клещом рода Demodex. Демодекс относится к типу Arthropoda, классу Arachnida, отряду Acariformes, подотряду Trombidiformes, роду Demodex, семейству Demodecidae. Описано 143 вида демодекозных клещей. У человека паразитирует два подвида демодекса: D. folliculorum обитает в волосяных фолликулах и D. brevis – в железах, сальных мейбомиевых и Цейса. Скорость передвижения демодекса по поверхности кожи – 8–16 мм/час. Он питается секретом сальных желез, на 60% состоящим из ненасыщенных жирных кислот, и цитоплазмой эпителиальных клеток. По данным Чуистовой И.П. и соавт. (1985) на удаленных ресницах клещи обнаруживаются в возрасте 0–25 лет – у 29% обследованных, 26–50 лет – 53%, 51–90 лет – 67%. По данным Norn M.S. (1982) клещи выявлены в фолликулах кожи век в 84% случаев, причем в возрасте старше 70 лет – в 100%.
В ресничных фоликулах век демодекс встречается реже, чем на коже лица. Клещей чаще выявляли на коже нижних век, чем на верхних. 1–2 клеща на 16 ресницах (по 4 ресницы с каждого века) являются обычным состоянием, не требующим лечения, больные при этом жалоб не предъявляют. Считается нормальной численность клещей 0–1, патологической – 3–4 клеща и более на 6 ресницах. Максимально на одной реснице обнаруживали 8, а в препарате – 38 клещей. В результате длительно существующего симбиоза между клещами и хозяином складывается стабильное равновесие (бессимптомное носительство), при котором воздействие паразита уравновешивается механизмами неспецифической резистентности здорового хозяина–носителя. Под влиянием экзо– и эндогенных факторов симбиоз нарушается и возникают клинические проявления офтальмодемодекоза (этому также способствует способность демодекса усиливать распространение, размножение, патогенность других бактерий, которые входят в состав микрофлоры больных демодекозом).
К экзогенным факторам относятся: (1) воздействие инсоляции и высоких температур (при t°+30°, +40° D.folliculorum проявляет максимальную активность, и поэтому обострение демодекоза чаще происходит в теплое время года - весной–летом, в период максимальной температуры воздуха, после принятия горячей ванны, длительного нахождения в жарком помещении и т.п.), которые (инсоляция и высокая температура окружающей среды) к тому же вызывают усиленное салоотделение; (2) загрязнение окружающей среды; (3) неблагоприятные бытовые и профессиональные условия. Свои особенности имеет патогенез демодекоза, связанный с его обострением после операций на глазном яблоке.
К эндогенным факторам относятся изменения неспецифической резистентности организма больного в результате заболевания нервной, сосудистой и эндокринной (например, сахарный диабет) систем, желудочно–кишечного тракта и печени, нарушений в обменных процессах, сенсибилизации организма и снижения иммунитета, наличия некорригированной аметропии и очагов хронической фокальной инфекции.
В патогенезе офтальмодемодекоза определенное значение имеют вызываемый демодексом застой кожного секрета и сала и вместе с этим длительная ирритация нервно–рецепторного аппарата сально–волосяных фолликулов, приводящая к дистрофическим изменениям в тканях. Развитие воспаления при демодекозе относится к гиперсенсибилизации IV типа, которая также предрасполагает к аллергическим реакциям на другие антигены, особенно бактериальные. Действие демодекса на конъюнктиву, роговицу и другие оболочки глаза токсико–аллергическое. Клинико–микроскопические исследования обнаруживают полости волосяных фолликулов кожи век растянутыми, гиперплазию и гиперкератоз, легкий хронический перифоликулит. При хроническом пролиферативном воспалении мейбомиевой железы (халязион), вызванной демодексом, внутренней стенкой гранулемы является полуразрушенная клещем эпителиальная выстилка, наружной – соединительнотканная капсула, инфильтрированная эозинофилами, гистиоцитами и макрофагами.
Клинические проявления. Классификация офтальмодемодекоза включает бессимптомное носительство демодекса, стертые его формы, демодекозный блефароконъюнктивит (неосложненный, осложненный), эписклерит, кератит, иридоциклит. Офтальмодемодекоз может протекать как изолировано, так и в сочетании с демодекозом кожи лица (и других участков тела), основными элементами которого являются эритема, телеангиэктазии, мелкие папулы и пустулы, крупнопластинчатое шелушение. Демодекс, не являясь причиной розацеа, отягощает его течение, находя благоприятные условия для своего развития. Больные предъявляют жалобы на усталость глаз, зуд ресничного края век и бровей, усиливающийся при действии тепла, пощипывание, жжение, чувство инородного тела или песка в глазах, «ползания мурашек», тяжесть век и вязкое клейкое, «едкое» отделяемое по утрам, скопление пенистого отделяемого в углах глаз в течение дня.
При демодекозном блефароконъюнктивите заболевание протекает по типу сухой или жирной себореи, сопровождается дисфункцей желез мейбомиевых, сальных и Цейса, пара- и гиперкератозом, приводящим к мелкопластинчатому шелушению век (чешуйки и корочки сероватого цвета между ресницами). Кожа краев век слегка гиперемирована, устья мейбомиевых желез расширены, при надавливании и массаже век из них выделяется густое или сливко– или медообразное отделяемое, заметны инфаркты и конкременты мейбомиевых желез. Отмечаются дистрофические изменения ресниц: шейки луковиц ресниц истончены, их стержни имеют чешуйчатые неровности, шероховатости, участки депигментации, муфтообразные утолщения у корня, состоящие из липидов и кератина. Заметны мелкие гнойнички по свободному краю век и множественные папиломы на коже между ресницами, телеангиэктазии. Может быть скудное, чаще пенистое, слизистое отделяемое из конъюнктивальной полости, легкая гиперемия и шероховатость конъюнктивы век, разрыхленность нижних переходных складок, слабая фолликулярная или папиллярная гипертрофия. В результате нарушения секреторной функции мейбомиевых желез уменьшается липидный слой прекорнеальной слезной пленки, усиливается ее испаряемость, что ведет к развитию синдрома «сухого глаза». При этом в поверхностных слоях роговицы отмечают трофические нарушения и снижение ее чувствительности.
Эписклериты и кератиты наблюдаются у 1,9–20% больных демодекозом глаз. Кроме того, демодекс отягощает течение кератита при другой его этиологии. Для демодекоза характерно редкое вовлечение в воспалительный процесс сосудистой оболочки. При этом передний увеит имеет вялое безболезненное течение с формированием на задней поверхности роговицы необильных, но иногда очень крупных плоских преципитатов. Радужка мало изменяется, зрачки подвижные, задних синехий почти никогда не образуется.
Диагностика офтальмодемодекоза основана на данных клинической картины и результатах лабораторной диагностики. Лабораторная диагностика демодекоза глаз крайне проста, не требует специальной подготовки, возможна в присутствии больного в кабинете врача, и осуществляется путем выявления клещей на удаленных ресницах. Материал для исследования помещают на предметное стекло, заливают 10–20% раствором едкой щелочи, бензином, керосином или глицерином, покрывают предметным стеклом и микроскопируют.
Лечение демодекоза длительное, 4–6 недель, проводится одновременно с лечением демодекоза лица у дерматолога. К местным акарицидным этиотропным препаратам относятся: 1–2% желтая ртутная мазь и цинкихтиоловая мазь. Применение желтой ртутной мази в связи с кератотоксичностью не превышает 4 недели, она противопоказана при беременности. В дерматологии применяются препараты серы, деготь, ихтиол, бензил–бензоат, 1% перметрин, амитразол, 1% линдан, 10% кротамитон (Юракс). Главной проблемой акрицидных препаратов является их токсичность. При лечении демодекоза глаза используются также антихолинэстеразные средства (холиномиметики), применяемые для лечения глаукомы: физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен. Они парализуют мускулатуру клещей благодаря мускарино– и никотиноподобному действию. Смазывание краев век 4% гелем пилокарпина или обработка их тонким банничком, смоченным 1,5–3% р–ром карбохола также парализует мускулатуру клещей. Хорошие результаты получены при применении мази или геля 2% метронидазола (Клион, Метрогил), обладающего действием на неспецифическую резистентность организма и влияющего на клеточно–опосредованный иммунитет. Есть предположение об антипаразитарном действии и метронидазола. Метронидазол применяется преимущественно местно (0,75–1–2% гель). Системное его использование рекомендуется при осложненном или рецидивирующем демодекозе (2 раза в день по 0,25 в течение 10 дней или два двухнедельных курса с трехнедельным интервалом). Любая мазь ввиду вязкости мазевой основы затрудняет передвижение и размножение клещей. Мази кортикостероидов снижают местный иммунитет и ведут к повышению их численности. В случае присоединения вторичной инфекции необходима местная антибактериальная терапия.
Симптоматическое лечение включает: глазные капли цинка сульфата в борной кислоте, щелочные капли, десенсибилизирующие средства, короткие курсы кортикоидсодержащих капель (дексон, софрадекс, эубетал), пренацид (при выраженном аллергическом компоненте), препараты искусственной слезы при синдроме «сухого» глаза, обработку краев век раствором димексида, водным настоем пижмы, спиртовой настойкой полыни, массаж век при дисфункции мейбомиевых желез, Д’Арсонваль, магнитотерапию, электрофорез на веки с димедролом, цинка сульфатом, 2% CaCl2, 3%KI. Важное значение имеет проведение системной терапии сопутствующих заболеваний желудочно–кишечного тракта и печени, коррекция иммунологических и обменных нарушений, санация очагов хронической инфекции, лечение себореи, оптическая коррекция аметропии. После основного курса лечения – втирание репейного масла в края век 1,5–3 месяца для стимуляции роста ресниц. Период ремиссии длится от 3 месяцев до года, в зависимости от типа кожи, возраста, наличия сопутствующей соматической патологии. У 10 % лечившихся больных отмечаются рецидивы, чаще из–за неполного курса лечения.