Статьи Офтальмология
|
|
|
|
Неоваскуляризация и «конъюнктивизация» роговицы
… среди болезней глазной поверхности все больший удельный вес занимают неоваскуляризация и «коньюнктивизация» роговицы, которые неуклонно приводят к помутнению роговицы, тяжелой рецидивирующей эрозии, бактериальной или герпетической язве и потере зрения.Неоваскуляризация роговицы - патологическое разрастание сосудов роговицы. В норме в роговице нет сосудов, кроме лимбальной сосудистой сети на ее периферии.
Неоваскуляризация роговицы является следствием целого ряда заболеваний и повреждений роговой оболочки: ранений и химических ожогов, герпетических кератитов, дистрофических заболеваний роговой оболочки. В результате указанных факторов высокодифференцированная ткань роговицы замещается грубой соединительной тканью с васкуляризацией разной степени выраженности, что ухудшает ее оптические свойства. При этом только в 14,5% случаев наблюдается снижение зрения, а в 8-57% наступает слепота (Поляк Б.Л., 1972; Пучковская Н.А., 2001). Наиболее прогностически неблагоприятными считаются химические ожоги, следствием которых является формирование неоваскулярных бельм роговицы (Либман Е.С., 1988, 1999, 2000; Пучковская Н.А., 2001).
Неоваскуляризация роговицы происходит из разных источников и потому реализуется в трех видах: (1) поверхностная (конъюнктивальные сосуды как бы перекидываются через лимб и продолжаются в роговице), (2) глубокая (сосуды выглядят в виде щеточки, начинающейся у лимба и направляющейся к центру роговицы) и (3) смешанная (наблюдаются сосуды обоих названных видов). Источником поверхностной васкуляризации являются конъюнктивальные сосуды, глубокой - краевая петлистая сеть, заложенная в толще лимба, а при смешанной васкуляризации сосуды прорастают из обоих источников. Новообразованные сосуды улучшают трофику роговичной ткани и способствуют ускорению репаративных процессов, но после стихания воспаления они остаются в роговице, в лучшем случае запустевая, и снижают ее прозрачность.
Объективно неоваскуляризация проявляется ухудшением зрения, зрительными помехами, так как сосуды меняют прозрачность роговицы. При осмотре заметны «веточки» сосудов.
Методом выбора в лечении неоваскулярных бельм роговицы, вызывающих значительное снижение зрительных функций, является проведение оптико-реконструктивных операций. Однако наличие в роговице значительного числа новообразованных сосудов не только существенно осложняет техническое выполнение самой операции, но и резко снижает ее клинико-функциональные результаты вследствие частого развития вторичной неоваскуляризации трансплантата и его непрозрачного приживления.
Известные в настоящее время методы профилактики и лечения неоваскуляризации роговицы, включающие, как правило, инстилляции и субконъюнктивальные инъекции кортикостероидов, криодеструкция, тонкоигольчатая диатермокоагуляция, бета-терапия, аргоновая лазерная коагуляция являются малоэффективными. Основными недостатками этих методов являются непродолжительность эффекта, быстрая реканализация и индуцирование роста новообразованных сосудов.
Одним из перспективных методов лечения неоваскуляризации роговицы является метод фотодинамической терапии (ФДТ), позволяющий добиться избирательной окклюзии новообразованных сосудов роговицы.
Многочисленные исследования, проведенные на экспериментальных моделях индуцированной неоваскуляризации роговицы с использованием фотосенсибилизаторов различных классов (производные порфиринов, фталоцианины, пурпурины), показали высокую эффективность фотодинамической терапии (регресс новообразованных сосудов роговицы). Однако большинству вышеперечисленных фотосенсибилизаторов присущ ряд недостатков, существенно ограничивающих возможности их использования в клинической офтальмологии: выраженная системная токсичность, длительность выведения из организма. В настоящее время применительно к лечению неоваскулярных глазных заболеваний активно изучаются хлориновые фотосенсибилизаторы нового поколения («Фотолон», «Фотодитазин», «Радахлорин»), обладающие оптимальными для использования в офтальмологии характеристиками: высокой фотодинамической активностью, низкой фототоксичностью и коротким периодом элиминации (в течение 28 часов).
Исследования последних лет позволили предположить, что в основе этой патологии («конъюнктивизации» роговицы) лежит дефицит лимбальных стволовых клеток. Такой подход базируется на концепции о признании лимбальных стволовых клеток ультимативным, единственным источником регенерации всего роговичного эпителия, как в норме, так и при патологии (Shremer A., 1986). Считается, что возможны два патогенетических фактора риска: инфекционные заболевания. которые повреждают лимбальные стволовые клетки, или внешние токсические (лекарственные) воздействия.
Имеются значительные отличия поражения роговицы в зависимости от причинных факторов, в связи с чем данную патологию называют «клиническим хамелеоном». Если повреждение касается верхнего лимба, то «коньюнктивизация», или паннус, начинается сверху (как пи хламидийной инфекции), если нижнего лимба, то соответственно «конъюнктивизация» идет снизу (как при лекарственном токсикозе) или же она идет по всей окружности (как при ношении контактных линз).
В диагностике основной остается клиническая биомикроскопия, особенно результативной является конфокальная микроскопия, из лабораторных методов – импресионная цитология роговицы, которая обнаруживает на роговице многочисленные конъюнктивальные бокаловидные клетки.
Ретроспективный анализ историй болезни 180 человек, прошедших лечение в отделе инфекционных и аллергических заболеваний глаз Института глазных болезней им. Гельмгольца, и данные литературы позволяют систематизировать многочисленные причинные факторы клинические формы дефицита лимбальных стволовых клеток следующим образом (Майчук Ю.Ф., 2005): (1) лекарственный токсико-аллергоз; (2) герпетический кератит эпителиальный; (3) тяжелая инфекция глаза, трахома, паратрахома; (4) рубцовый пимфегоид конъюнктивы; (5) атопический кератоконъюнктивит; (6) синдром Стивенса-Джонсона или синдром Лайела; (7) повторная лимбальная хирургия; (8) фоторефракционная кератэктомия; (9) криотерапия; (10) ношение контактных линз; (11) идиопатическая форма.
Алгоритм лечения будет строго выстраиваться строго в зависимости от клинической формы поражения роговицы при дефиците лимбальных стволовых клеток. В одних случаях достаточно лекарственной терапии, например, антихламидийной (окацин местно, таваник внутрь), антигерпетической (ацикловир или офтальмоферон местно, валтрекс внутрь), антиаллергической (отмена препарата, сперсаллерг, полинадим или лекролин местно, препараты искусственной слезы – гипромелоза-П, офтагель, хило-комод местно), в других необходимо сочетание лекарственной терапии с хирургическими вмешательствами (Benezra D., 2003).