Статьи Офтальмология
|
|
|
|
Острое повышение внутриглазного давления (диагностика и лечение)
… для сохранения зрительных функций необходимо удерживать внутриглазное давление в пределах нормы.Чрезвычайно велико число нозологических форм глазной патологии. Такое разнообразие связано с участием в формировании органа зрения самых разных тканей и клеточных элементов, особенностями каждого образования и каждой оболочки в отдельности, большой повреждаемостью глаза внешними и внутренними факторами.
Одни болезни встречаются довольно часто, хорошо знакомы не только врачам других специальностей, но даже широким слоям населения (такие, как конъюнктивит, ячмень, близорукость и некоторые другие), с другими чаще сталкивается глазной врач и для их распознавания требуются специальные приемы диагностики. Некоторые изменения органа зрения являются врожденными или в своем развитии отличаются хроническим течением, приводя в результате к резкому ухудшению зрительных функций, носящему нередко необратимый характер. Особую группу заболеваний глаза и его придатков составляют острые состояние, сопровождающиеся повышением внутриглазного давления
Резкое повышение внутриглазного давления может возникать при развитии блока угла передней камеры или зрачка. Внутриглазное давленияе может повышаться при некоторых формах первичной закрытоугольной глаукомы, а также при вторичной факотопической (смещение хрусталика в переднюю камеру) и факоморфической или неопластической глаукоме. Также резкое повышение внутриглазного давления может иметь симптоматический характер. Симптоматическая офтальмогипертензия возникает при воспалительных процессах сосудистой оболочки, эндокринных заболеваниях.
Предварительно следует сказать, что за нормальное внутриглазное давление принимают величины в пределах 16-24 мм рт. ст. Средняя величина внутриглазного давления составляет 15-17 мм рт. ст. Отклонения от этих средних величин в сторону повышения на 7-8 мм и более характеризуют как состояние гипертензии глаза. Внутриглазное давление у детей и взрослых практически одинаковое. Несколько выше оно у новорожденных, а ниже - после 70 лет.
Следует иметь в виду, что при измерении внутриглазного давления тонометрами оно повышается, поэтому тонометрическое давление всегда выше истинного. Так, при пользовании тонометром Маклакова массой 10 г нормальное внутриглазное давление находится в пределах от 16 до 26 мм рт. ст. Эти нормативы используются в клинической практике.
Тонометр Маклакова это полый цилиндр. Внутри цилиндра находится кусочек свинца, который может свободно двигаться. На концах тонометра прикреплены гладко отполированные пластинки матового стекла, диаметр которых 1 см. Перед исследованием эти площадки должны быть протерты спиртом, затем их смазывают слоем специальной краски.
Для измерения давления в глаз закапывают раствор местного анестетика (дикаин), два раза с интервалом 1 мин. Больной находится на кушетке, лежа, лицом вверх. Он должен поднять свою руку вверх и смотреть на указательный палец. Следят за тем, чтобы роговица была расположена строго горизонтально. Веки пациента раздвигают. Тонометр опускают вертикально на центр роговицы, держатель ослабляют. Под действием груза, сферичная в норме роговица, прогибается и уплощается. Краска при этом переходит с площадки груза на роговицу, в месте контакта груза с роговицей. Чем меньше внутриглазное давление, тем больше уплощается роговица и тем больше контакт площадки груза с роговицей, а значит, больше краски переходит с груза на роговицу, и после отпечатывания груза на листочке бумаги остается более тонкая полоска окраски, и наоборот. Чем меньше уплощается роговица, меньше контакт груза с роговицей, меньше краски переходит на роговицу и при отпечатке груза на бумаге при более высоком внутриглазном давлении получают более широкий отпечаток. Тонометр переворачивают другой стороной и измеряют внутриглазное давление повторно. Затем измеряют давление на другом глазу.
После этого проводят отпечатки площадок тонометра на бумаге и в соответствии со шкалой, проводят вычисление внутриглазного давления.
Ориентировочно внутриглазное давление можно измерить наощупь, или пальпаторно. Этот метод не претендует, на высокую точность и не показывает цифры внутриглазного давления, но каждый человек должен уметь его использовать для самопроверки. Заключается он в следующем. Через веко пальцами осуществляют давление на глаз, чтобы ощутить степень его твердости. В норме палец должен ощущать под веком упругий шарик, который деформируется под действием давления пальца. Если деформация глаза не ощущается (он «каменной твердости"»), то делают заключение, что давление повышено. Если при давлении на глаз палец не ощущает никакого сопротивления и не определяется округлая форма глаза (палец «проваливается»), то делают заключение о низком давлении (гипотонии).
Постоянство внутриглазного давления поддерживаются с помощью активных и пассивных механизмов. Активная регуляция офтальмотонуса осуществляется главным образом через механизмы, обеспечивающие образование водянистой влаги. Есть основания думать, что секреция водянистой влаги находится под контролем гипоталамуса. Определенное влияние на секреторные процессы оказывает изменение давления и скорости тока крови в сосудах цилиарного тела.
Отток внутриглазной жидкости регулируется с помощью механизма цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула. Продольные и радикальные волокна цилиарной мышцы передними концами прикрепляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпора и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабекулярного аппарата увеличивается, а отверстие в нем и шлеммов канал расширяются.
И так, рассмотрим состояния, встречающиеся в офтальмологии, которые проявляются острым (транзиторным) повышением внутриглазного давления.
Этиология. Непосредственной причиной приступа глаукомы нередко служит эмоциональное возбуждение, расширение зрачка (часто с диагностической целью), а также зрительная работа в плохо освещенном помещении, длительная работа с наклоном головы, прием большого количества жидкости или возбуждающих лекарственных средств, охлаждение. Иногда приступ возникает без какой-либо видимой причины.
Приступ глаукомы почти никогда не возникает в состоянии сна, чаще наблюдается во второй половине дня и вечером, не исключено, что это связано с нервно-психическим утомлением, повышением возбудимости нервной системы, а также с уменьшением освещенности и расширением зрачка.
Клиническая картина. Больные жалуются на боль в глазу, иррадиирущую по ходу тройничного нерва в область лба и висок, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Отмечается замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются все вместе или изолированно.
При остром приступе глаукомы всегда понижается острота зрения. Выявляются расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговой оболочки из-за отека ее эпителия и стромы, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней камеры мутнеет вследствие увеличения в ней белка. Радужная оболочка гиперемирована, ткань ее становится отечной. В хрусталике могут появляться помутнения в виде белых пятне, расположенных субкапсулярно (диссеминированная субкапсулярная катаракта Фогта).
Отек роговой оболочки затрудняет осмотр глазного дна. Если удается уменьшить отек роговицы (например, инстилляцией 50% раствора глицерина), то видно, что диск зрительного нерва отечен, а вены сетчатки значительно расширены.
Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает максимальной величины (иногда 70-80 мм.рт.ст); угол передней камеры полностью закрыт вследствие придавливания корня радужной оболочки к трабекулярной зоне, которая, смещаясь, сдавливает шлемов канал. Из-за этого офтальмотонус начинает быстро повышаться, а давление в шлеммовом канале снижается.
Корень радужной оболочки может придавливаться к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сосуды радужной оболочки сдавливаются; это вызывает острое локальное нарушение кровообращения и очаговый некроз радужной оболочки. В последней возникают зоны атрофии, зрачок деформируется. Этот же процесс приводит к развитию асептического воспаления, появлению задних синехий и распылению элементов пигментного эпителия.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз острого приступа глаукомы устанавливается на основании жалоб пациента и данных биомикроскопии и измерения внутриглазного давления (пальпаторно или с помощью бесконтактных методик).
Лечение. При остром приступе глаукомы требуется неотложная медицинская помощь. Назначают инстилляции 2% раствора пилокарпина гидрохлорида через каждые 15 минут в течение первого часа, через каждые 30 минут в последующие 2 часа и затем через каждый час. Многократные инстилляции можно заменить закладыванием за нижнее веко полимерной пленки с пилокарпином. Больного необходимо срочно направить к офтальмологу.
Одновременно с пилокарпином назначают 500 мг диакарба или раствор глицерина. рекомендуются также отвлекающие средства в виде пиявок на висок на стороне больного глаза, горячих ножных ванн. При артериальной гипертензии проводят стандартные мероприятия по медикаментозному купированию повышенного артериального давления с учетом сопутствующей патологии и др. факторов. Если, несмотря на активное лечение, через 24 часа приступ не купируется, необходима антиглаукомная операция.
Глаукомоциклитические кризы – сочетание одностороннего приступообразного повышения внутриглазного давления с симптомами циклита.
Этиология и патогенез. Заболевание относят к увеопатиям. Считают, что приступы – кризы – возникают вследствие ангионевроза цилиарного тела с гипертензией. В возникновении заболевания имеют значение патология гипоталамической области, нарушение проницаемости капилляров, перенесенный ранее серозный увеит, аномалия развития угла передней камеры, аллергические факторы. Иногда у больного, страдающего глаукомоциклическим кризом, выявляется аллергический фон в виде вазомоторного ринита, отека Квинке.
Клиническая картина. Заболевание характеризуется частыми приступами, сопровождающимися затуманиванием зрения, появлением радужных кругов пи взгляде на источник света, чувством тяжести в глазу и иногда небольшими болями в глазном яблоке. Объективно выявляется небольшая инъекция глазного яблока, отек эпителия роговицы, роговичные преципитаты. Угол передней камеры открыт.
Офтальмотонус повышается в значительных пределах – до 40–50 мм.рт.ст. На высоте приступа наблюдается резкое повышение сопротивления оттоку водянистой влаги со снижением коэффициента легкости оттока до 0,01-0,02 при нормальном или сниженном показателе секреции (0,24-2,4). В дальнейшем, вне приступа, также отмечается стойкое снижение коэффициента легкости оттока в обоих глазах, что свидетельствует об увеопатии. У больных с глаукомоциклитическими кризами методом реоофтальмографии можно выявить уменьшение кровенаполнения сосудов цилиарного тела.
Зрительные функции не снижаются и обычно не развивается глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва. В межприступном периоде субъективных и объективных симптомов заболевания не бывает. Продолжительность глаукомоциклитических кризов колеблется от нескольких чатов до 5-7 дней. Кризы повторяются с различной частотой – от 1-2 месяцев до 5 лет.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с передним увеитом с повышенным давлением. Глаукомоциклитическией криз отличается отсутствием передних синехий, нормальным или несколько расширенным зрачком, кратковременностью течения.
Лечение. Во время криза применяют мидриатические средства (1% раствор атропина сульфата, 0,25% раствор скополамина гидробромида, 0,1% раствор адреналина гидрохлорида и др.), кортикостероиды в виде инстилляций (2,5% эмульсия гидрокортизона, 0,1% раствор дексаметазона и др.), таб. Диакарб по 250 мг 2-3 раза в день, гиперосмотические препараты per os – 50% раствор глицерина или раствор глицерина с аскорбиновой кислотой и фруктовым соком. Одновременно назначают внутрь НПВС, антигистаминные препараты. Обычно приступ под влиянием медикаментозной терапии проходит. Хирургическое лечение, как правило не проводится.
Прогноз для зрения благоприятный. Трудоспособность вне глаукомоциклитического криза сохраняется. Профилактика. Выявление причины, вызывающей приступ, и ее устранение.
Для симптоматической офтальмогапертензии характерны периодические подъемы внутриглазного давления, обусловленные течением того или иного заболевания глаза, а иногда и какой-либо общей патологии организма, повышенной эмоциональной реакцией человека на определенную ситуацию. Она не сопровождается развитием характерных для глауком изменений со стороны диска зрительного нерва и поля зрения, но может переходить во вторичную глаукому со всеми вытекающими отсюда последствиями.
А.П. Нестеров (1970, 1982) различает следующие виды симптоматических гапертензий глаза: (1) увеальные (на почве ирита, иридоциклита, глаукомоциклитического криза, керато-ирита); (2) токсические (вследствие интоксикации тетраэтилсвинцом, фурфуролом, сангвинарином); (3) кортикостероидные; (4) диэнцефальные и эндокринные (при болезни Иценко-Кушинга, гипотиреозе, патологическом климаксе у женщин).
Решающее значение в дифференциальной диагностике гипертензии глаза и начальной открытоугольной глаукомы имеет динамическое наблюдение за состоянием органа зрения.
Успешное лечение основного заболевания и устранение действия токсического фактора приводят к нормализации гидродинамики глаза.