Статьи Офтальмология
|
|
|
|
Сифилис глаза и его придатков
… поражение глазного анализатора наблюдается во всех периодах и при всех формах приобретенного и врожденного сифилиса и, подчас, является единственным клиническим проявлением заболевания.Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - бледная спирохета (трепонема). Заражение в подавляющем большинстве случаев происходит половым путем. Бытовое заражение через предметы домашнего обихода наблюдается редко. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Может наблюдаться внутриутробное заражение через плаценту. При заражении бледные трепонемы по лимфатическим путям попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем и в различные органы, вызывая воспалительную реакцию тканей и изменения сосудов. В развитии заболевания, помимо непосредственного воздействия возбудителя на ткани глаза, большую роль играют процессы аллергии.
Клиническая картина. Различают первичный, вторичный и третичный периоды сифилиса. На веках первичный эффект (твердый шанкр) появляется после инкубационного периода (2-3 недели) в виде красного пятна, превращающегося в папулу, слегка приподнятую над кожной поверхностью, диаметром 5-15 мм. Затем на месте папулы возникает язва с серо-красным дном. Отличительным признаком изъязвившейся папулы являются валообразно приподнятые твердые края. Обычно развиваются отек и гиперемия века. Язва чаще локализуется на краю века или в углу глазной щели. Регионарные предушные и подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются спустя 2-3 недели после образования язвы. Примерно через месяц язва подвергается обратному развитию и заживает с образованием рубца.
Сифилитические экзантемы возникают во вторичном периоде (генерализации заболевания), который начинается через 2-4 недели после заживления твердого шанкра. На коже и слизистой оболочке появляются розеолы и пустулы различной величины. Розеолы выглядят как ярко-красные, отграниченные от здоровой кожи пятна величиной с чечевичное зерно, папулы имеют вид узелков, изолированных или сливающихся. Со временем узелки начинают шелушиться, принимают коричневую окраску. Они оставляют на коже века пигментацию, впоследствии исчезающую. При рецидивах во вторичном периоде сифилиса розеолезные и папулезные высыпания появляются каждый раз в уменьшенном количестве. При этом папулы локализуются в области волосяных мешочков и могут превращаться в пустулы. Исчезновение последних приводит к частичной потере ресниц или бровей.
Третичный период проявляется поверхностными или глубокими гуммами. Поверхностные гуммы имеют вид плотного бугорка, находящегося около края века; гумма обычно достигает размера чечевичного зерна или небольшой горошины и имеет гладкую поверхность бордового цвета. Под влиянием лечения гуммы рассасываются, оставляя после себя рубцы. В некоторых случаях прогрессирование гуммы приводит к образованию сифилитического тарзита. Глубокие подкожные гуммы имеют вид солитарного узла чаще плотной консистенции. Кожа над узлом подвижна. Размер подкожной гуммы варьирует от величины вишни до грецкого ореха. Гумма может распадаться, превращаясь в язву с отвесными краями и инфильтрационным валом по периферии. При распаде гуммы может быть общее недомогание и повышение температуры.
На конъюнктиве первичные сифилитические поражения бывают редко. Первичный склероз конъюнктивы обычно наблюдается на полулунной складке или в области нижнего свода конъюнктивы в виде безболезненного продолговатого утолщения. Предушные и лимфатические узлы увеличиваются. Папулы встречаются на конъюнктиве век, чаще нижних. Гуммы в конъюнктиве имеют вид темно-красных грануляционных узлов, при рубцевании которых конъюнктива утолщается и стягивается. Описан специфический конъюнктивит в виде диффузной инфильтрации фолдикулоподобных образований.
Хронический сифилитический дакриоаденит может быть односторонним и двусторонним. При шанкре слезной железы наблюдается ее умеренное безболезненное увеличение и уплотнение. Одновременно увеличиваются регионарные предушные и подчелюстные лимфатические узлы. Иногда происходит быстрое и значительное увеличение слезной железы со смещением глаза книзу и внутри и выраженными воспалительными изменениями окружающих тканей. При гуммозном дакриоадените отмечается постепенное безболезненное увеличение слезной железы. В последующем гумма может рассосаться или размягчиться и вскрыться с образованием рубца. Сифилитические поражения слезного мешка чаще наблюдаются в третичном периоде. Гумма проявляется образованием в области слезного мешка незаживающей язвы с сальным дном. Воспаление слезного мешка может развиваться в результате распространения гуммозного процесса со слизистой оболочки носа, придаточных пазух и костей.
Паренхиматозный кератит возникает чаще при позднем врожденном сифилисе в возрасте от 6 до 20 лет, иногда наблюдается и в раннем детстве. Обычно поражаются оба глаза (сначала один, потом другой, иногда одновременно). Появляются слезотечение, светобоязнь, боли в глазу, умеренная перикорнеальная инъекция.
Кератит обычно сочетается с другими признаками, характерными для врожденного сифилиса: низкая переносица, резко выраженные лобные бугры, зубы Гетчинсона, саблевидные голени, глухота, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка и др. В типичных случаях паренхиматозный кератит имеет три стадии развития. Начальный период (1 стадия) продолжается 3-4 недели. В средних и глубоких слоях роговицы появляются диффузные серые помутнения, состоящие из отдельных точечных инфильтратов. Они располагаются на периферии роговицы и лишь в дальнейшем распространяются к ее центру. Стадия II характеризуется прогрессированием процесса и продолжается 6-8 недели. Резко усиливается инфильтрация роговицы, появляется обильная ее васкуляризация в виде врастания глубоких сосудов. Стадия III (регрессивная) характеризуется уменьшением воспалительных явлений и начинающимся просветлением роговицы в периферической зоне. Центр ее остается мутным. Процесс часто осложняется воспалением радужной оболочки. Характерны рецидивы заболевания. При приобретенном сифилисе течение паренхиматозного кератита имеет ряд особенностей. Как правило, заболевание одностороннее, протекает с незначительными воспалительными явлениями, нередко без васкуляризации.
Сифилитический иридоциклит развивается чаще в период вторичного сифилиса. Протекает в виде острого серофибринозного ирита, характеризуется резким отеком и неравномерным набуханием радужки в области сфинктера. Быстро образуются мощные задние синехии, в передней камере появляется фибринозный, кровянистый или гнойный экссудат, на задней поверхности роговицы - жирные преципитаты. Отмечается инфильтрация глубоких слоев роговицы и диффузное помутнение стекловидного тела. У 1/3 больных процесс может быть двусторонним.
Кроме описанной формы, при вторичном сифилисе может развиться папуллезный иридоциклит, при котором на фоне обычных признаков ирита по краю зрачка появляются группы узелков величиной с булавочную головку, имеющих красноватый, желтоватый и серовато-желтый цвет в зависимости от васкуляризации и глубины расположения. Иногда папулы располагаются в цилиарной зоне радужки и в цилиарном теле. После их рассасывания остаются широкие задние синехии, атрофия, обесцвечивание переднего слоя радужки и просвечивание пигмента. Гумма радужной оболочки и цилиарного тела встречается редко. Обычно она локализуется в верхненаружном отделе радужки. Гумма выходит из угла передней камеры в виде широкого основания, вершина ее распространяется к зрачку. Вследствие блокады фильтрующей зоны может развиться вторичная глаукома.
Сифилитический хориоидит (хориоретинит) может быть при врожденном и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе уже в раннем детстве на глазном дне видны обесцвеченные участки хориоидеи, чередующиеся с пигментированными (глазное дно как бы посыпано солью и перцем). Диск зрительного нерва бледный, сосуды сетчатки узкие. Отмечается понижение остроты зрения и сужение поля зрения. При приобретенном сифилисе II и III стадии наиболее часто возникает диффузный хориоретинит. Глазное дно завуалировано вследствие помутнения задних слоев стекловидного тела. Диск зрительного нерва гиперемирован, границы его нечеткие, имеется отек сетчатки. В области желтого пятна и вокруг диска зрительного нерва видны серовато-желтоватые и розоватые очаги. При неблагоприятном течении развивается атрофия сосудистой оболочки и зрительного нерва.
Диссеминированный сифилитический хориоидит (хориоретинит) сочетается с папулезным иридоциклитом и сопровождается помутнением стекловидного тела. Изменения глазного дна выявляются после стихания воспаления, они похожи на изменения при диссеминированных хориоретинитах. другой этиологии. На периферии глазного дна видны атрофические очаги, вокруг которых имеются глыбки пигмента. Иногда при приобретенном сифилисе может развиться гумма хориоидеи. Она возникает в центральной части глазного дна и имеет вид большого очага в форме диска. Очаг в несколько раз больше диаметра диска зрительного нерва, имеет желтовато-зеленоватый цвет и проминирует в стекловидное тело. Вокруг очага отмечаются кровоизлияния. Неврит зрительного нерва наблюдается в раннем периоде вторичного сифилиса и при нейросифилисе.
Сифилитический неврит может протекать в двух формах. В одних случаях при нормальном состоянии зрительных функций наблюдаются слабо выраженные изменения диска зрительного нерва в виде его гиперемии и нечеткости границ, в других - отмечаются понижение остроты зрения и дефекты в поле зрения при изменениях глазного дна, характерных для неврита зрительного нерва. При рецидивах нейросифилиса развивается резко выраженный неврит с отеком.
Папулезный неврит встречается редко. Покрытый массивным серовато-белым экссудатом диск зрительного нерва резко выстоит над уровнем глазного дна. В окружности диска имеются многочисленные кровоизлияния. Нередко наблюдаются сопутствующие изменения в сетчатке в виде крупных хориоретинальных и мелких белых ретинальных очагов. Изменения в желтом пятне могут напоминать фигуру звезды. В стекловидном теле - помутнения. Острота зрения резко понижается, в поле зрения появляются секторообразные выпадения и центральные скотомы. Заболевание, как правило, одностороннее, протекает длительно. Экссудат на диске зрительного нерва и помутнения в стекловидном теле рассасываются медленно. Острота зрения постепенно повышается. При сифилисе часто наблюдается как полная, так и рефлекторная неподвижность зрачка. На глазном дне - изменения сосудов сетчатки в виде эндо- и периартериитов и перифлебитов, которые проявляются белыми полосами, идущими вдоль сосудов.
Атрофия зрительного нерва наблюдается при табесе и прогрессивном параличе. Атрофия зрительного нерва обычно первичная. Диск зрительного нерва бледный, иногда с сероватым оттенком, границы его четкие. Калибр сосудов вначале не изменен, в далеко зашедшей стадии отмечается сужение артерий. Постепенно понижается острота зрения и концентрически сужается поле зрения. Заболевание носит прогрессирующий характер и приводит к резкому ухудшению зрения.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и результатов общего обследования больного. Большое значение имеет проведение серологических исследований крови и спинномозговой жидкости (реакция Вассермана и др.). Необходимо учитывать также другие проявления сифилиса в организме.
Профилактика. Общая профилактика сифилиса. При заболевании - своевременное и рациональное лечение, прежде всего специфическое лечение, проводимое венерологом. Прогноз при правильном и своевременном лечении обычно благоприятный, в случае табетической атрофии зрительного нерва тяжелый.