Лекции Равновесие
|
|
|
|
Лекция 39. Сахарный диабет. Часть V
1. Определение гипогликемической комы Гипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы крови) и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома.
2. Этиология Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:
- передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих таблетированных препаратов;
- нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов;
- повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);
- понижения инсулинактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);
- алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);
- хронической почечной недостаточности (увеличения времени циркуляции сахаропонижающих препаратов в результате замедления их выделения с мочой);
- интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;
- компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;
- приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.
3. Патогенез Патогенез. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.
В патогенезе гипогликемий решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватные речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.
Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией.
В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже.
4. Клиника Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные. Температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное. Далее коматозное состояние прогрессирует, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.
Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга.
Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые нарушения развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся:
- гемипарезы и гемиплегии;
- афазия;
- инфаркт миокарда;
- нарушение мозгового кровообращения.
Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются:
- энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях;
- эпилепсией;
- паркинсонизмом.
Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.
Если больной в сознании, то для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель). Если гипогликемия не купировалась, то необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного.
Если наступила гипогликемическая кома, то лечение проводится в реанимационном отделении. Лечение начинается со струйного внутривенного введения 80-100 мл 40%-ного раствора глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5%-ного раствора глюкозы. При отсутствии эффекта прибегают к подкожному введению 0,5-1%-ного раствора адреналина или внутримышечному или подкожному введению 1-2 мл 10%-ного раствора глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 мин. Если в результате проводимых мероприятий сознание не восстанавливается, то назначается гидрокортизон по 150-200 мг внутривенно капельно. Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии.
После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках центральной нервной системы (глютаминовая кислота, аминалон, стугерон, кавинтон, церебролизин) на протяжении 2-3 недель в зависимости от состояния больного и течения сахарного диабета.
Большое значение в лечении сахарного диабета имеет обучение больных методам самоконтроля. Эти знания приобретаются в школах диабета.