Лекции Равновесие
|
|
|
|
Лекция 28. Гипотиреоз
1. Определение Гипотиреоз (микседема) - заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы.
2. Этиология При первичном гипотиреозе возникает непосредственное повреждение щитовидной железы:
- врожденные аномалии;
- воспалительные - при хронических инфекциях;
- аутоиммунной природы;
- повреждения щитовидной железы после введения радиоактивного йода;
- операции на щитовидной железе;
- недостаток йода в окружающей среде.
При вторичном:
- инфекционные;
- опухолевые;
- травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы.
Передозировка мерказолила может привести к функциональной форме первичного гипотиреоза.
Периферическая форма заболевания обусловлена либо нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов, либо снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам.
3. Патогенез Патогенез - снижение секреции тиреоидных гормонов, приводящее к замедлению всех процессов обмена веществ.
4. Клиника Симптомы. Первичный гипотиреоз наблюдается чаще у женщин. Характерны зябкость, сонливость, вялость, снижение памяти, замедление речи, движений, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, артралгии, отечность лица и конечностей, имеющая своеобразный характер (при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается). Кожные покровы сухие, бледные, с желтоватым оттенком. Язык утолщен, по краям - вдавления от зубов. Охриплость голоса. Ломкость и выпадение волос на голове, латеральной трети бровей, лобке. Снижение температуры тела, запор. Брадикардия, глухость тонов сердца, реже - нормальная частота сердечных сокращений, редко - тахикардия. Склонность к гипотензии, у 10-20 % больных - артериальная гипертензия, которая, как правило, снижается или исчезает на фоне терапии тиреоидными препаратами. Изменение ЭКГ:
- низкий вольтаж зубцов;
- изменения конечной части желудочкового комплекса.
Первичный гипотиреоз аутоиммунного генеза может сочетаться с первичной недостаточностью других периферических эндокринных желез:
- надпочечников (синдром Шмидта);
- околощитовидных;
- поджелудочной.
Нередко развивается гипохромная железодефицитная анемия. У некоторых больных можно наблюдать сочетание первичного гипотиреоза, лактореи и аменореи.
Вторичный гипотиреоз обычно сочетается со снижением или выпадением нескольких или всех функций гипофиза (пангипопитуитаризм).
Выраженность симптоматики и быстрота развития заболевания зависят от степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Характерно снижение поглощения йода щитовидной железой, уровней белково-связанного йода, тироксина, трийодтиронина.
При первичном гипотиреозе - повышение, при вторичном - снижение уровня тиреотропного гормона в крови; гиперхолестеринемия, высокий уровень липопротеидов. Большое диагностическое значение, особенно при скрытых формах первичного гипотиреоза, имеет проба с тиролиберином - реакция тиреотропного гормона на тиролиберин значительно превышает нормальную. При вторичном гипотиреозе гипофизарного генеза реакции тиреотропного гормона на тиролиберин не наблюдается. При первичном гипотиреозе часто повышен базальный и стимулированный тиролиберином уровень пролактина.
При рефлексометрии выявляется увеличение продолжительности ахиллова рефлекса.
5. Лечение Заместительная терапия препаратами щитовидной железы или синтетическими тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб), при тахикардии или артериальной гипертензии совместно с бета-блокаторами (анаприлин, тразикор). При сочетании гипотиреоза и гипокортицизма - заместительная терапия кортикостероидами, предшествующая или назначаемая одновременно с тиреоидной, витамины А, С, В, при показаниях - мочегонные (триампур, верошпирон), коронарорасширяющие средства.