Лекции Равновесие
|
|
|
|
Лекция 38. Сахарный диабет. Часть IV
1. Понятие гипергликемической комы Диабетическая кетоацидотическая кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета и возникает в результате нарастающей недостаточности инсулина. Развитие диабетического кетоацидоза более характерно для инсулинозависимого сахарного диабета I типа. Однако важно помнить, что диабетический кетоацидоз может развитьcя и у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом II типа в условиях стрессовых ситуаций и интеркуррентных заболеваний, приводящих к декомпенсации сахарного диабета. Состояние кетоацидоза может быть обусловлено:
- недостаточным введением инсулина (неправильный расчет суточной дозы или неадекватное ее распределение в течение суток);
- сменой препарата инсулина;
- нарушением техники инъекции инсулина (введение в место липодистрофии, в воспалительный инфильтрат);
- прекращением инсулинотерапии;
- увеличением потребности в инсулине (в связи с интеркуррентными заболеваниями, беременностью, травмой, хирургическими вмешательствами);
- нарушением диеты, особенно злоупотреблением жирной пищей.
Первая стадия характеризуется нарастающей гипергликемией, являющейся результатом недостаточности инсулина. В то же время на фоне повышения уровня сахара в крови клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит инсулина не дает возможности клеткам утилизировать глюкозу. Гипергликемия сопровождается полиурией и глюкозурией. Глюкозурия вызывает повышение осмотического давления первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции и усиливает полиурию.
Обязательным фактором патогенеза кетоацидоза является активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток образования контринсулярных гормонов (в первую очередь соматотропного, обладающего липолитическим действием) приводят к активизации липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот, являющихся кетогенным субстратом. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. В развитии диабетического кетоацидоза играет большую роль распад белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии.
2. Клиника Клиника. Состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессивную мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться, появляется заторможенность. К тошноте присоединяется упорная рвота, появляются и усиливаются боли в животе, часто возникают боли в сердце. При осмотре отмечаются резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц понижен. Тонус глазных яблок тоже понижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: частый и малый пульс, тахикардия, тоны сердца глухие, может быть артериальная гипотензия. Гипокалиемия приводит к снижению моторики кишечника.
Если на этом этапе больной не получил адекватной интенсивной терапии, то возникает кетоацидотическая кома.
Для кетоацидотической комы характерна полная потеря сознания. Дыхание шумное, типа Куссмауля, резкий запах ацетона изо рта и в помещении, где находится больной. При осмотре кожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица заострены. Тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс учащен, нитевидный, возможно нарушение ритма сердца. Выражена артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мышц. При пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Температура тела понижена (если у больного нет сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний). Мочеиспускание непроизвольно, может быть олиго- или анурия. Гликемия на стадии кетоацидотической комы, как правило, превышает 30 ммоль/л, кроме того, в этой стадии нарастает дефицит натрия, хлоридов и калия, увеличивается гиперазотемия. Кислотно-щелочное состояние характеризуется прогрессирующим ацидозом. Увеличивается содержание молочной кислоты.
3. Лечение При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации, где немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты:
- инсулинотерапию;
- регидратацию;
- коррекцию электролитного баланса;
- восстановление кислотно-щелочного состояния;
- коррекцию сердечно-сосудистых расстройств;
- устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.
Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, рапитард, илетин Р). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которую называют методикой малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина. После достижения гликемии 11,0 ммоль/л назначается инсулин подкожно или внутримышечно, по 4-6 ЕД каждые 3-4 ч, под контролем уровня сахара крови. Одновременно с инсулинотерапией назначается введение изотонических солевых растворов, плазмы, низкомолекулярных декстранов. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, необходимо использовать 5%-ный раствор глюкозы, способствующий угнетению кетогенеза. Кроме того, инфузия глюкозы позволяет избежать синдрома гипогликемии и уменьшить энергетическое голодание клеток. Общий объем жидкости, вводимый больному в течение суток, составляет 5-6 л и более.
Успех в лечении прекоматозного и коматозного состояния определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно - сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.