Лекции Равновесие
|
|
|
|
Лекция 36. Сахарный диабет. Часть II
1. Виды нарушения обмена При уменьшении секреции инсулина, снижении его активности или нарушении рецепции клетками инсулинозависимых тканей (нервной, мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена.
Схеманарушения обмена углеводов. Снижается интенсивность поступления глюкозы в клетку, увеличивается содержание глюкозы в крови и активируются пути усвоения глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый) шунт, в процессе которого глюкоза восстанавливается в сорбит, а затем окисляется во фруктозу. Однако окисление во фруктозу лимитировано инсулинозависимым ферментом сорбитдегидрогеназой. При активации полиолового шунта происходит накопление сорбитола в тканях, что способствует развитию катаракты, нейропатии, микроангиопатии.
Глюкуронатный путь обмена углеводов сопровождается образованием гликозамингликанов, которые составляют основу артропатий при сахарном диабете.
Интенсивный синтез гликопротеидов способствует прогрессированию ангиопатий.
Гликозилирование белков сопровождается повышением содержания гликозилированного гемоглобина.
Перечисленные пути внеинсулинового усвоения глюкозы не обеспечивают основную функцию углеводов - энергетическую. В итоге развивается парадокс метаболизма - кровь насыщена глюкозой, а клетки испытывают энергетический голод. Активируются пути эндогенного образования глюкозы из гликогена и белка (глюконеогенез), однако и эта глюкоза клетками не усваивается из-за недостатка инсулина. Угнетается пентозо-фосфатный шунт и аэробный гликолиз, возникают стойкая гипергликемия, энергетическая недостаточность и гипоксия клеток. Увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина, который не является носителем кислорода, что усугубляет гипоксию.
Нарушение обмена белка. Снижается биосинтез энергетических белков-рибонуклеотидов, что приводит к уменьшению макроэргов в скелетных мышцах и миокарде, составляя компонент мышечной слабости. Уменьшается образование циклических нуклеотидов, которые являются посредниками внутриклеточных гормональных реакций. Подавляется биосинтез транспортной, рибосомальной и матричной РНК в печени, мышцах, почках, жировой ткани. Снижается биосинтез ДНК, в том числе в ядре клеток. Активизируется распад белка. В целом наблюдается нарушение обмена белка с преобладанием катаболических процессов.
Нарушение обмена липидов. Активизируется распад липидов и усиливаются процессы перекисного окисления, что сопровождается накоплением токсичных субстратов, повреждающих сосуды. Нарушается синтез липидов из пищевых компонентов. В связи с угнетением цикла Кребса в крови накапливаются промежуточные компоненты метаболизма - липидо-ацетоуксусная и -оксимасляная кислоты, способствующие развитию кетоацидоза.
2. Клиника сахарного диабета Характеристика сахарного диабета по степени тяжести.
Инсулинозависимый сахарный диабет II типа чаще развивается у молодых людей возраста до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина в крови и С-пептида ниже нормы или не определяется.
Основные жалобы больных:
- сухость во рту;
- жажда;
- полиурия;
- похудение;
- слабость;
- снижение трудоспособности;
- повышенный аппетит;
- кожный зуд и зуд в промежности;
- пиодермия;
- фурункулез.
Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, икроножных мышцах. В связи со снижением резистентности у больных сахарным диабетом развиваются туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяются повышенный уровень глюкозы, в моче - глюкозурия.
Инсулинонезависимый сахарный диабет II типа возникает обычно в зрелом возрасте часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях сахарный диабет диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза. При наличии перечисленных признаков необходимо исследование сахара крови натощак и через 2 ч после приема пищи. Диагноз считается достоверным, если гликемия натощак при повторных исследованиях больше 6,0 ммоль/л, а после еды - 10 ммоль/л и более. Дополнительные критерии - содержание гликозилированного гемоглобина выше 10 %, а также наличия сахара и ацетона в моче.
В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести сахарного диабета.
К легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии I степени. Обычно это больные с сахарным диабетом II типа.
При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 60 ЕД в сутки, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть не резко выраженные явления микроангиопатии.
Тяжелая степень сахарного диабета характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД в сутки, имеются выраженные осложнения: ретинопатия 3-4-й степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.