Лекции Равновесие
|
|
|
|
Лекция 18. Абсцессы и гангрена легких
1. Определение, этиология и патогенез Абсцессы и гангрена легких- тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.
Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.
Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.
Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.
Пути развития нагноительного процесса в легком:
- постпневмонический;
- гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);
- аспирационный;
- травматический.
2. Классификация Классификацияабсцессов и гангрены легких.
По патогенезу:
- постпневмонический;
- гематогенно-эмболический;
- аспирационный;
- травматический;
- нагноение инфаркта легкого.
Клинико-анатомическая характеристика.
1. Периферические:
- осложненные массивной эмпиемой;
- осложненные ограниченной эмпиемой;
- неосложненные.
2. Центральные:
- одиночные;
- множественные.
3. Гангрена:
- без эмпиемы;
- с эмпиемой.
По характеру течения:
- острая;
- хроническая.
Осложнения:
- легочное кровотечение;
- напряженный клапанный пневмоторакс;
- пиопневмоторакс;
- септикопиемия;
- вторичные бронхоэктазы;
- амилоидоз.
3. Патологическая картина Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.
При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.
4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.
При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.
Отмечаются:
- лихорадка до 39-40 °С;
- мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);
- боли в боку;
- слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.
Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.
При объективном исследовании:
- притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;
- ослабление голосового дрожания;
- выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.
При исследовании крови:
- нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 x 10(9)/л;
- значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;
- при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания 2- и - глобулинов, фибриногена.
При исследовании мочи: умеренная протеинурия.
О наступлении второй фазы - прорыве гнойника и восстановлении дренажа - свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500-1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.
Количество мокроты зависит от:
- характера и размера патологического процесса;
- состояния дренажа;
- выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.
Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой - пенистый, второй - желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.
При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.
При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве - высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже - микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.
При объективном исследовании:
- перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;
- аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания - выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.
В случае выздоровления:
- к 15-20-му дню кашель становится редким;
- количество отделяемой мокроты уменьшается;
- исчезают симптомы интоксикации.
Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены
При рентгенологическом исследовании:
- в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;
- во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;
- в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.
При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.
Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.
5. Клиническая картина хронического абсцесса Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100-200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.
Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.
Объективно выявляются:
- бледность кожи с серо-землистым оттенком;
- исхудание;
- изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;
- асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;
- укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;
- ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
В крови:
- умеренная гипохромная анемия;
- нейтрофильный лейкоцитоз;
- увеличение скорости оседания эритроцитов.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.
6. Лечение Лечениевключает:
- мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;
- антибиотикотерапию;
- дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);
- иммуностимулирующую терапию;
- симптомокомплексную терапию.
Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.