КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В МЕДИЦИНСКОМ ОБРАЗОВАНИИ

Введение

Клиническая практика, основанная на тщательном изучении конкретного больного, всегда была, есть и будет неисчерпаемым источником познания сложных проблем современной патологии человека. Именно конкретные больные с индивидуальными проявлениями заболевания обогащают наши представления о болезнях новыми деталями, которые могут стать ключевыми для понимания патологического процесса. Вот почему в известных клинических школах (терапевтических, в частности) традиционно сохраняется многопрофильный характер клиник, что позволяет на примерах отдельных пациентов рассматривать широкий круг вопросов, представляющих интерес одновременно для разных специалистов. Больные (конечно, вместе с хорошими врачами) всегда были основным богатством клиники, как об этом говорили выдающиеся клиницисты М.П. Кончаловский и Е.М. Тареев, а клинический разбор больного - главной формой и безошибочным способом совершенствования клинического мышления. Подтверждение тому - ставшие классическими клинические разборы в терапевтических клиниках Г.А. Захарьина и С.П. Боткина.

Клинический разбор - это обсуждение вечных проблем клинической практики: диагноза, лечения и прогноза - у конкретного больного, а не болезни вообще. Привлечение к такому обсуждению специалистов, детально знающих отдельные стороны проблемы, позволяет рассматривать важнейшие аспекты болезни в целом (этиологию, патогенез, дифференциальную диагностику, лечение и прогноз), но применительно к конкретному больному, тем более что на клинический разбор обычно представляют «трудного больного», т.е. трудного в плане диагноза, обследования и лечения. При клиническом разборе раскрывают индивидуальное значение обнаруживаемых симптомов и синдромов, что полностью соответствует знаменитому принципу «симптомы надо взве-

шивать, а не считать». Именно «вес» симптома в картине болезни позволяет проводить дифференциальную диагностику, оценивать тяжесть состояния и прогноз. Между тем тенденция к «подсчету» симптомов, используемому в диагностике по критериям (известные «критериальные» диагнозы некоторых групп болезней), как и всякое стремление к схематизации, ограничивает возможности клинического мышления заранее заданными узкими рамками.

Схожий недостаток (попытка стандартизировать больного) имеет принцип алгоритма (алгоритмы диагноза, алгоритмы лечения), активно пропагандируемый в некоторых руководствах по внутренним болезням.

Диагностические трудности чаше других обсуждаются в ходе клинического разбора, поскольку существует довольно большая группа пациентов, страдающих так называемыми редкими заболеваниями. Как заметил Р. Вирхов, «редкие болезни важны потому, что они действуют не только на наши чувства, но и на разум».

Выдающийся отечественный клиницист Е.М. Тареев писал, что изучение редких болезней, как новых, так и особенно ранее описанных, представляет большой смысл и интерес, поскольку помогает понять общие закономерности развития более распространенных заболеваний. Именно необычные проявления этих более известных болезней (особенно в дебюте и в процессе эволюции, включая трансформации под влиянием лекарственной терапии) можно трактовать как собственно редкие болезни.

Хорошо известно, что распространенные сегодня заболевания когдато считались редкими: казуистические наблюдения инфаркта миокарда во времена В.П. Образцова и Н.Д. Стражеско; «болезни отсутствия пульса», описанные М. Такаясу в 1908-1912 гг.; «лекарственная болезнь» Е.А. Аркина; бронхогенный рак; системные васкулиты; системные заболевания соединительной ткани; ревматоидный артрит; подострый инфекционный эндокардит; лимфопролиферативные болезни и многие другие. С другой стороны, современная клиническая картина внутренних болезней постоянно обогащается «забытыми», широко распространенными в прошлом болезнями, в том числе повторившимися в период Великой Отечественной войны «военным нефритом», «бессуставным ревматизмом», «алиментарной дистрофией» Первой мировой войны, «раневой септической артериовенозной аневризмой с переносом инфекции на клапаны сердца», бери-бери, острой пептической язвой с перфорацией и особенно «острой травматической анурией».

В отдельную группу Е.М. Тареев выделял «фактически новые, только нарождающиеся заболевания, болезни завтрашнего дня». Они представляют специальный интерес, так как нередко этиологически и эпидемиологически связаны с меняющимися условиями окружающей среды, появлением новых химических соединений, чужеродных Аг и особенно ЛС. При этом возникающие заболевания иногда могут быть похожими на «старые» болезни, хотя их новая этиология требует и нового лечения.

Клинический разбор включает обсуждение широкого спектра проблем врачебной практики.

• В первую очередь, выяснение этиологии заболевания у конкретного больного, ее связи с факторами риска и наследственностью (с особенностями образа жизни, семейным анамнезом). При этом, наряду с более привычными инфекционными причинами, рассматривают и неинфекционные, такие как алкоголь, влияние окружающей среды (например, тяжелые металлы), а также ЛС, способные индуцировать даже системные поражения (васкулиты, системные заболевания соединительной ткани). Клинический разбор - тщательный анализ анамнеза, со всеми особенностями возникновения и развития заболевания, его обострений, а также деталей образа жизни, привычек, т.е. реализация знаменитого «простого Захарьинского метода анамнеза» (Е.М. Тареев).

• Клинический разбор позволяет определить оптимальный вариант обследования, целесообразность использования самых современных, в том числе дорогостоящих, иногда небезопасных (инвазивных) методов, решить вопрос об их необходимости. Например, биопсии почки можно избежать у больного инсулинозависимым сахарным диабетом, у которого выявлена микроальбуминурия, четко указывающая на начало гломерулосклероза в области сосудистого полюса клубочка, т.е. на раннюю стадию диабетической нефропатии. В то же время окончательно диагностировать раннюю (протеинурическую) стадию амилоидного поражения почек пока можно только с помощью биопсии почки.

• Этиотропное лечение бывает наиболее рациональным и эффективным, а знание патогенеза помогает усилить терапию. При невыясненной этиологии патогенетическое лечение оказывается единственно возможным и подчас очень действенным. Выбор патогенетической терапии (целенаправленной и адекватной) всегда был ответственным. Сегодня такая ответственность осо-

бенно велика, поскольку врач располагает весьма мощными и нередко агрессивными методами лечения, позволяющими улучшить ранее сомнительный и даже безнадежный прогноз у многих больных (например, при СКВ, гранулематозе Вегенера). В то же время современные препараты обладают множеством побочных эффектов. Новые иммунодепрессанты, в том числе селективные, применяют не только в трансплантологии, но и при иммуновоспалительных заболеваниях. Так, циклоспорин успешно используют при отдельных формах нефротического гломерулонефрита, инфликсимаб - при тяжелых вариантах болезни Крона. Достижения молекулярной биологии позволили применять моноклональные AT к отдельным цитокинам, их рецепторам и другим медиаторам межклеточных взаимодействий. Современные антигипертензивные ЛС различного механизма действия существенно снижают частоту осложнений АГ (в первую очередь инсультов), а гиполипидемические ЛС, возможно, существенно улучшат прогноз при атеросклерозе. Клинический разбор как нельзя лучше подтверждает преимущества клинического мышления, основанного на постоянно обогащающемся общеклиническом образовании, необходимость которого для разных специалистов (пульмонологов, кардиологов, нефрологов, гепатологов и врачей других специальностей) не вызывает сомнения. Выделение узких специалистов (но не отделение, отмежевание) из клиники внутренних болезней оправдано, но в то же время и относительно, поэтому участие в клиническом разборе полезно не только для лечащего врача, но и для них самих.

Клинический разбор - это обсуждение тяжелых ситуаций, возникающих по мере развития болезни: нефротического криза, лекарственных реакций, ДВС-синдрома и др. Драматизм клинической ситуации нередко определяют не только клинические симптомы, но и лабораторные показатели, например, высокая концентрация ионов калия в сыворотке крови (при ХПН) или высокое содержание АПФ в ней (при активном саркоидозе с формированием гранулем в миокарде) угрожает развитием внезапной остановки сердца.

Таким образом, ошеломляющие воображение успехи клинической медицины значительно расширяют наши возможности в решении основных вопросов клинической практики, главным объектом которой всегда останется конкретный больной, а оптимальным способом понимания его проблем - клинический разбор.

Впервые выявленная мягкая артериальная гипертензия и метаболический синдром

ЦЕЛИ РАЗБОРА

• Рассмотреть вопросы диагностики АГ с установлением степени, стадии болезни и категории риска развития сердечно-сосудистых осложнений, выбора оптимального плана обследования.

• Определить алгоритм выбора антигипертензивных ЛС и сроки начала антигипертензивной терапии.

• Обучить правилам определения целевого АД и разработки индивидуального плана ведения пациента среднего возраста с впервые выявленной АГ с учетом факторов риска.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Мужчина, 49 лет, экономист, руководитель отдела банка. Жалоб при обследовании не предъявляет. К врачу обратился по поводу плановой диспансеризации. Ранее не обследовался. Курит 25 сигарет в сутки. Ежедневно выпивает 1 л пива. С 43 лет страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Наследственный анамнез: отец умер от инфаркта миокарда в возрасте 74 лет. Матери 72 года, больна АГ, сахарным диабетом 2-го типа.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Индекс массы тела - 30,6 кг/м², окружность талии - 108 см. Во время первого посещения в положении сидя АД (среднее значение двукратного измерения с интервалом 1 мин) в кабинете доврачебного осмотра составило 164/110 мм рт.ст., ЧСС - 92 в минуту, в конце осмотра (завершении визита) АД было равно 142/98 мм рт.ст., ЧСС - 78 в минуту. Через неделю при повторном визите АД составило 136/98 мм рт.ст., ЧСС - 78 в минуту.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При биохимическом анализе крови концентрация глюкозы натощак составила 6,4 ммоль/л, креатинина - 88,4 мкмоль/л, ионов калия - 4,3 ммоль/л, ионов натрия - 140 ммоль/л, мочевой кислоты - 324 мкмоль/л, холестерина - 4,9 ммоль/л, триглицеридов - 2,3 ммоль/л, ЛПВП - 1,0 ммоль/л, ЛПНП - 2,8 ммоль/л. В общем анализе мочи патологических изменений не обнаружено. На ЭКГ: ритм синусовый, сумма зубца S в отведении V и зубца R в отведении V₅ (один

из критериев Соколова-Лайона) равна 29 мм, индекс Корнелла - 2162 ммхме. ЭхоКГ: индекс массы миокарда составил 119 г/м². При осмотре глазного дна выявлена ретинопатия II степени. Сумма толщины интимы и среднего слоя общей сонной артерии, определенная при УЗИ сонных артерий, составила 1,1 мм, стенозирования не выявлено. Концентрация альбумина во второй порции мочи при первом посещении равна 18 мг/л, через неделю - 14 мг/л.

Вопросы для самоконтроля

• Вполне ли подтверждена АГ у пациента?

• Каковы степень и стадия гипертонической болезни?

• Какие основные факторы риска выявлены?

• Каков риск развития сердечно-сосудистых осложнений?

• Необходимо ли продолжать обследование пациента?

• Каков уровень целевого АД?

• Показана ли пациенту безотлагательная антигипертензивная терапия?

• Есть ли у пациента показания или установленные (возможные) противопоказания к назначению определенного класса антигипертензивных ЛС?

• Показана ли гиполипидемическая терапия?

• Показана ли ацетилсалициловая кислота?

ДИАГНОСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Для диагностики АГ стабильность повышения АД должна быть подтверждена при повторных клинических измерениях в ходе двух последовательных визитов с интервалом не менее недели. Во время каждого визита к врачу необходимо провести не менее двух измерений АД в положении сидя и подсчитать их среднее значение. В ходе первого визита нужно измерить АД на обеих руках; для последующего контроля выбирают руку с более высокими значениями. При существенных колебаниях АД в ходе одного или нескольких визитов показано суточное мониторирование АД. Таким образом, в приведенном примере наличие АГ у пациента подтверждено правильно. Более высокий уровень АД в кабинете доврачебного осмотра мог быть связан с отсутствием необходимого отдыха перед измерением, с тревожной реакцией ожидания на медицинскую обстановку, курением и/или приемом кофе в течение 1 ч до измерения. Это предположение подтверждается и более высокой ЧСС.

Степень АГ устанавливают при впервые выявленном и нелеченом заболевании. Она отражает исключительно уровень повышения АД. Если показатели систолического и диастолического АД находятся в разных категориях, степень устанавливают на основании более высокого значения. В данном примере у пациента диагностирована I степень АГ.

В данной ситуации нет выраженных колебаний АД между визитами. Суточное мониторирование АД на этом этапе наблюдения не показано.

Бессимптомный характер повышения АД, наличие метаболических факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений (абдоминальное ожирение, нарушение регуляции углеводного обмена), семейный анамнез АГ, отсутствие специфических изменений по данным лабораторного исследования позволяют с высокой вероятностью расценивать заболевание как первичную форму и на данном этапе не проводить поиск вторичных причин повышения АД.

На основании проведенного физикального обследования у пациента выявлены два основных фактора риска развития сердечно-сосудистых осложнений (курение и абдоминальное ожирение), не обнаружено признаков поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний. В соответствии с современными рекомендациями ретинопатию I-II степени не рассматривают как поражение органов-мишеней ввиду неспецифичности этих изменений для АГ. Таким образом, у пациента диагностирована гипертоническая болезнь I стадии, и его следует отнести к категории среднего риска развития сердечно-сосудистых осложнений. В этой ситуации лекарственную терапию можно отсрочить на 3-6 мес.

В связи с этим обоснованно расширение объема обследования и выполнение дополнительных исследований, так как они могут изменить категорию риска пациента и повлиять на уровень целевого снижения АД. К дополнительным исследованиям относят:

• оценку факторов риска (определение СРБ);

• УЗИ сонных и/или бедренных артерий;

• исследование мочи на наличие микроальбуминурии (проводят обязательно, если имеется сахарный диабет).

Пациенту было выполнено УЗИ сонных артерий и проведено исследование мочи на наличие микроальбуминурии. УЗИ сонных артерий позволило выявить увеличение суммы толщины интимы и среднего слоя общей сонной артерии до 1,1 мм, что расценивают как признак поражения органов-мишеней. Таким образом, расширение обследования обусловило необходимость изменить категорию риска и стадию забо-

левания. По данным более полного обследования, пациент страдает гипертонической болезнью II стадии и его необходимо отнести к группе высокого добавочного риска смертельных сердечно-сосудистых осложнений по шкале SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation - систематическая оценка коронарного риска). В этой ситуации лекарственную терапию следует начать незамедлительно одновременно с немедикаментозным лечением.

ОБНАРУЖЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

У пациента диагностирован метаболический синдром: АГ, абдоминальное ожирение, нарушение гликемии натощак, гипертриглицеридемия. Метаболический синдром расценивают как маркер высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. При выборе антигипертензивного ЛС в этой ситуации полезно учитывать его метаболические эффекты. На данном этапе нет показаний к назначению статинов в целях коррекции дислипидемии (уровень ЛПНП - <3 ммоль/л).

ВЛИЯНИЕ ДРУГИХ ФАКТОРОВ

Пациент ежедневно выпивает 1 л пива, что соответствует 28 единицам алкоголя в неделю (1 единица равна 12 г чистого этанола или 240 мл пива с 5% содержанием алкоголя). Таким образом, уровень потребления алкоголя у пациента высокий. Высокое потребление алкоголя может быть фактором, повышающим АД, а также концентрацию триглицеридов в крови.

Потенциальная проблема приверженности к лечению. Повышение АД у пациента носит бессимптомный характер, что позволяет прогнозировать низкие мотивацию и приверженность пациента к лечению. Именно поэтому целесообразно назначить ЛС пролонгированного действия для приема 1 раз в сутки и с хорошим профилем переносимости.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Гипертоническая болезнь II стадии, I степени. Атеросклероз сонных артерий. Метаболический синдром (абдоминальное ожирение, нарушение гликемии натощак, гипертриглицеридемия). Курение. Высокий уровень потребления алкоголя. Риск 3 (высокий).

НЕОБХОДИМЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

К необходимым мероприятиям относят следующие. • Увеличение физической нагрузки.

• Отказ от курения.

• Снижение массы тела.

• Уменьшение потребления алкоголя.

• Контроль АГ: целевое АД составляет менее 140/90 мм рт.ст.

• Устранение или предупреждение прогрессирования нарушений углеводного обмена.

• Контроль дислипидемии.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АЛЬТЕРНАТИВЫ

Выбор препаратов для начала лечения АГ осуществляют среди пяти основных классов антигипертензивных ЛС.

• У пациента выявлены факторы риска развития сахарного диабета (абдоминальное ожирение, нарушение гликемии натощак, семейный анамнез сахарного диабета), поэтому назначать блокаторы р-адренорецепторов или тиазидные диуретики не рекомендуют.

• Наличие атеросклероза сонных артерий - показание к назначению блокаторов медленных кальциевых каналов, так как имеются данные рандомизированных контролируемых клинических исследований о способности ЛС этого класса замедлять прогрессирование ранних атеросклеротических изменений. Блокаторы медленных кальциевых каналов не оказывают неблагоприятных метаболических эффектов на углеводный обмен.

• Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II не влияют на углеводный обмен. Кроме того, имеются данные о способности ЛС этих классов предупреждать развитие сахарного диабета. При бессимптомной АГ I степени лечение можно начать с монотерапии или комбинации нескольких ЛС в низких дозах.

Индивидуальный фармакотерапевтический режим. Немедикаментозное лечение заключается в следующем.

• Снижение массы тела. Идеальная, но малодостижимая цель - нормализация массы тела (индекс массы тела - <25 кг/м²). Снижение массы тела на 5-10 кг может оказать благоприятный эффект на уровень АД и состояние углеводного обмена.

• Увеличение физической нагрузки: ежедневная ходьба по 30 мин быстрым шагом, подъем по лестнице, плавание по 40 мин 3 раза в неделю. Физическая нагрузка способствует снижению массы тела, уменьшению инсулинорезистентности, улучшению показателей углеводного и липидного обмена.

- Отказ от курения.

- Уменьшение количества употребляемого алкоголя (≤1,5 л пива в неделю).

• Ограничение приема поваренной соли до 6 г/сут, диета с ограничением продуктов, богатых жирами и углеводами, обогащение рациона свежими овощами и фруктами.

Возможные варианты начальной лекарственной терапии представлены ниже.

• Блокатор медленных кальциевых каналов (например, лацидипин в дозе 4 мг 1 раз в сутки).

• Ингибитор АПФ (например, рамиприл в дозе 5 мг 1 раз в сутки с последующим увеличением дозы до 10 мг 1 раз в сутки для достижения целевого АД менее 140/90 мм рт.ст.).

• Антагонист рецепторов к ангиотензину II (валсартан в дозе 160 мг 1 раз в сутки).

Низкодозовый комбинированный препарат (например, периндоприл в дозе 2 мг и пролонгированная форма индапамида в дозе 0,625 мг 1 раз в сутки).

Следующий визит назначают через 4-6 нед. В ходе визита необходимо оценить уровень АД, степень заинтересованности пациента в лекарственном лечении, массу тела; выявить, как выполняет пациент немедикаментозную программу лечения, есть ли нежелательные явления, какова концентрация глюкозы и триглицеридов в крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ВЫВОДЫ

При низком и среднем риске у больных АГ показано расширение объема исследований в целях уточнения категории риска, стадии заболевания и уровня целевого АД.

При нарушениях регуляции углеводного обмена у пациентов молодого и среднего возраста желательно воздерживаться от назначения блокаторов р-адренорецепторов, если отсутствуют другие показания к выбору препаратов этого класса.

Пациент с впервые выявленной АГ может иметь высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, что диктует необходимость начала лекарственной терапии наряду с активными мерами по изменению образа жизни.

У пациентов с метаболическим синдромом при выборе начальной антигипертензивной терапии следует учитывать метаболические эффекты антигипертензивных ЛС.

РЕЗЮМЕ

Мужчина, 49 лет, с впервые выявленной бессимптомной АГ I степени, абдоминальным ожирением, нарушением регуляции углеводного обмена. В связи с высоким уровнем сердечно-сосудистого риска следует незамедлительно начать наряду с немедикаментозными мерами лекарственную антигипертензивную терапию с акцентом на ее метаболическую нейтральность и хорошую переносимость.

Клиническое значение суточного амбулаторного мониторирования и домашнего измерения АД у пожилой пациентки с артериальной гипертонией

ЦЕЛИ РАЗБОРА

• Освоить навыки сопоставления результатов оценки АД с использованием клинического и амбулаторного измерения.

• Обучить пациентку выбору оптимального метода регистрации АД, позволяющего контролировать эффективность антигипертензивной терапии.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Женщина, 68 лет, пенсионерка, в прошлом медицинская сестра. В течение 2 нед, предшествующих обращению, беспокоят слабость, головокружение в середине дня (приблизительно в 13-15 ч). На основании повторного измерения АД у больной 2 мес назад была диагностирована изолированная систолическая АГ III степени (АД - 182/84 мм рт.ст.). В связи с наличием ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка [сумма зубца S в отведении V и зубца R в отведения V₅ (один из критериев Соколова-Лайона) равна 42 мм] пациентка была отнесена к группе высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Рекомендованы немедикаментозные меры лечения, назначен амлодипин в дозе 5 мг 1 раз утром. За 3 нед до обращения доза амлодипина была увеличена в связи с повышением АД до 172/80 мм рт.ст.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Других факторов риска при обследовании не выявлено. Индекс массы тела равен 26,8 кг/м². АД в положении сидя составило 154/72 мм рт.ст., ЧСС - 66 в минуту; АД стоя - 158/76 мм рт.ст., ЧСС - 72 в минуту. Для уточнения взаимосвязи симптомов с уровнем АД назначен самоконтроль АД, который пациентка проводила в течение недели. При

самоконтроле среднее АД было равно 120/62 мм рт.ст., в 8 ч - 128/70 мм рт.ст., в 14 ч - 116/54 мм рт.ст., в 22 ч - 124/68 мм рт.ст. Больная ежедневно в 8-9 ч принимала амлодипин.

В день окончания самоконтроля АД на приеме у врача в 10 ч в положении сидя составило 162/76 мм рт.ст., ЧСС - 68 в минуту, АД стоя - 158/76 мм рт.ст., ЧСС - 76 в минуту.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В общих анализах крови и мочи патологических изменений не обнаружено. При биохимическом анализе крови концентрация глюкозы составила 5,2 ммоль/л, креатинина - 96,8 мкмоль/л, ионов калия - 3,3 ммоль/л, мочевой кислоты - 278 мкмоль/л, холестерина - 4,2 ммоль/л, триглицеридов - 1,18 ммоль/л, ЛПВП - 1,4 ммоль/л,

ЛПНП - 2,2 ммоль/л.

В связи с противоречивыми данными самоконтроля АД и измерения на приеме у врача назначено суточное мониторирование АД. При исследовании получены следующие результаты: среднесуточное АД было равно 125/67 мм рт.ст., АД днем - 127/70 мм рт.ст., ИВ САД - 12%, ИВ ДАД - 3%, В САД -19 мм рт.ст., ночью - 112/58 мм рт.ст., СИ САД -12%, СИ ДАД - 15%.

Больная приняла амлодипин в день исследования в 11 ч 15 мин. В период с 16 до 17 ч пациентка отмечала головокружение, слабость на фоне АД 102-112/48-54 мм рт.ст.

Вопросы для самоконтроля

• О чем свидетельствуют различия между уровнями домашнего и клинического АД?

• Контролируется ли АГ у пациентки?

• Какой метод контроля АД для оценки эффективности антигипертензивной терапии целесообразно использовать в данном случае?

• Следует ли изменить антигипертензивную терапию у больной, и если следует, то как?

ЭФФЕКТ «БЕЛОГО ХАЛАТА»

У пациентки обнаружены значительные расхождения между значениями офисного (154/72-162/76 мм рт.ст.) и домашнего (120/62 мм рт.ст.) АД. Такая ситуация может быть следствием эффекта «белого халата». Существенное различие между домашним и клиническим АД служит показанием к суточному мониторированию АД в целях под-

тверждения эффекта «белого халата»: АД во время установки (158/90 мм рт.ст.) и снятия аппарата (160/88 мм рт.ст.) значительно превышает среднесуточные (125/67 мм рт.ст.) и дневные значения (127/70 мм рт.ст.).

Наличие ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка позволяет расценивать имеющиеся различия как проявления эффекта «белого халата» у больной АГ, а не как «гипертонию белого халата».

Ниже перечислены показания к суточному мониторированию АД.

• Подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

• Выраженная вариабельность АД, зарегистрированная при нескольких визитах.

• АГ, резистентная к лекарственной терапии.

• Существенные различия между домашним и офисным АД.

• Симптомы, позволяющие заподозрить наличие эпизодов гипотонии.

• АГ на рабочем месте.

ОЦЕНКА ВЗАИМОСВЯЗИ ЖАЛОБ БОЛЬНОЙ С УРОВНЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО

ДАВЛЕНИЯ

Данные самоконтроля АД свидетельствуют об относительно низком уровне АД в 14 ч (116/54 мм рт.ст.). Суточное мониторирование АД подтверждает взаимосвязь между эпизодами относительной гипотонии и субъективными жалобами у больной: эпизоды низкого АД и жалобы зарегистрированы приблизительно через 5-6 ч после приема антигипертензивного ЛС.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ

И ЦЕЛЕВОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Нормальные значения АД по результатам самоконтроля и суточного мониторирования АД свидетельствуют о контролируемой АГ у пациентки, несмотря на повышенный уровень офисного АД.

Целевой уровень АД на приеме у врача составляет менее 140/90 мм рт.ст., однако вследствие эффекта «белого халата» в данной ситуации целесообразно ориентироваться на уровень домашнего АД.

Уровень АД в домашних условиях, как правило, ниже, чем на приеме у врача. Нормальным домашним АД, соответствующим офисному АД 140/90 мм рт.ст., считают 135/85 мм рт.ст. Для некоторых групп пациентов (больных сахарным диабетом, почечной недостаточно-

стью, беременных) рекомендуют достигать более низких значений домашнего АД.

КОРРЕКЦИЯ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ

Принимая во внимание взаимосвязь субъективных жалоб больной с эпизодами низкого АД, нормальные значения АД при самоконтроле и суточном мониторировании, целесообразно рассмотреть возможность снизить дозу принимаемого антигипертензивного ЛС. Для того чтобы выяснить, сохраняется ли контроль АД при изменении режима терапии, целесообразно продолжить самоконтроль АД в течение как минимум 2 нед (табл. 1).

Таблица 1. Режимы самоконтроля АД

Ниже приведены рекомендации по самостоятельному измерению АД в домашних условиях, с которыми следует ознакомить пациента.

• Измерение АД выполняют на одной и той же руке, сидя с опорой спины, ноги не должны быть скрещены.

• Не следует измерять АД сразу после значительной физической нагрузки, после курения или употребления кофе. Перед измерением АД необходимо отдохнуть в положении сидя 5-10 мин.

• Манжету накладывают на обнаженное плечо плотно, но не очень туго.

• Во время измерения АД предплечье руки должно полностью опираться о горизонтальную поверхность (стол), середина манжеты должна находиться на уровне сердца.

• Нельзя разговаривать во время измерения АД.

• Каждый раз выполняйте по 2 измерения АД с интервалом 1 мин.

• Запишите показания прибора в дневник самоконтроля АД.

• Проконсультируйтесь с врачом, подходит ли вам размер манжеты, которой вы пользуетесь.

• Регулярно меняйте источник питания в электронном приборе.

• Не реже 1 раза в год проверяйте точность вашего аппарата.

• Если у вас возникли вопросы, касающиеся измерения АД дома, задайте их вашему лечащему врачу.

НЕОБХОДИМЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕРЫ

Следует снизить дозу амлодипина до 5 мг 1 раз в сутки и продолжить контроль АГ (домашнее АД - <135/85 мм рт.ст.).

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Гипертоническая болезнь II стадии. Изолированная систолическая АГ. Гипертрофия левого желудочка. Эффект «белого халата». Риск 3 (высокий).

ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ РЕЖИМ

Немедикаментозное лечение включает следующее.

• Умеренные физические нагрузки.

• Ограничение употребления поваренной соли до 6 г/сут.

• Употребление пищи с адекватным содержанием ионов калия (свежих овощей и фруктов).

В качестве лекарственной терапии продолжают прием амлодипина в дозе 5 мг 1 раз в сутки утром с проведением самоконтроля АД (двукратное измерение АД: в 8 ч до приема амлодипина, в 14 и 22 ч в течение 2 нед). Результаты записывают в дневник.

Следующий визит назначают через 2 нед. Необходимо оценить результаты самоконтроля АД.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ВЫВОДЫ

Эффект «белого халата» затрудняет оценку эффективности антигипертензивной терапии на основании офисного измерения АД и может быть причиной неоправданного повышения дозы антигипертензивных

ЛС.

Самоконтроль АД - информативный метод оценки амбулаторного АД и уточнения его уровня при подозрении на эпизоды гипотонии на фоне антигипертензивной терапии.

При подтверждении эффекта «белого халата» с использованием самоконтроля и суточного мониторирования АД в случае оценки эффек-

тивности антигипертензивной терапии целесообразно ориентироваться на показатели домашнего АД.

РЕЗЮМЕ

Женщина, 68 лет, с леченой АГ. Результаты клинического и домашнего измерения АД, суточного мониторирования АД свидетельствуют о наличии эффекта «белого халата», что требует выбора оптимального метода измерения АД.

Оценка и коррекция сердечно-сосудистого риска у больного с артериальной гипертензией и начальными признаками поражения почек

ЦЕЛИ РАЗБОРА

• Обучить пациента навыкам выявления и оценке ранних маркеров поражения почек в соответствии с современными рекомендациями по ведению больных АГ.

• Обсудить изменения в современных рекомендациях относительно поражения почек при АГ.

• Ознакомиться с особенностями тактики ведения и выбора антигипертензивных ЛС у пациентов с АГ и поражением почек.

• Получить представление о микроальбуминурии как о маркере раннего кардиоренального риска.

• Разработать индивидуальный план лечения больного на основании индивидуального профиля факторов сердечно-сосудистого риска.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Мужчина, 52 года, главный бухгалтер. Предъявляет жалобы на снижение работоспособности, быструю утомляемость, изредка на головные боли и плохой сон. Страдает АГ в течение 2 лет, лекарственной терапии не получает. Курит 20 сигарет в сутки, употребляет 100 мл крепких алкогольных напитков в неделю. У пациента низкая физическая активность, употребляет пищу с высоким содержанием жиров, углеводов.

Наследственный анамнез: отец страдал АГ и гиперлипидемией, умер от инфаркта миокарда в 53 года. Родные брат (58 лет) и сестра (46 лет) больны АГ.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

У больного индекс массы тела равен 34,4 кг/м², окружность талии - 106 см. АД в положении сидя составило 174/102 мм рт.ст., ЧСС - 82 в минуту.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1,018, белок и глюкоза не обнаружены, лейкоциты - 0-1 в поле зрения. Соотношение альбумин/ креатинин в суточной моче с интервалом 1 нед составило 48, 39 и 41 мг/ммоль. При биохимическом анализе крови концентрация глюкозы была равна 5,66 ммоль/л, креатинина - 115 мкмоль/л, мочевой кислоты - 550 мкмоль/л, ионов натрия - 140 ммоль/л, калия - 3,9 ммоль/л, холестерина - 7,78 ммоль/л, ЛПВП - 0,87 ммоль/л, ЛПНП - 5,17 ммоль/л, триглицеридов - 3,37 ммоль/л. Скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по формуле Кокрофта, составила 98,8 мл/мин.

При осмотре глазного дна выявлена ретинопатия I-II степени. На ЭКГ: синусовый ритм с частотой 76 в минуту; сумма зубца S в отведении V₁ и зубца R в отведении V₅ (один из критериев Соколова-Лайона) равна 28 мм. При ЭхоКГ индекс массы миокарда левого желудочка составил 114 г/м². По данным УЗИ, размеры почек обычные, контуры ровные.

Вопросы для самоконтроля

• Какие факторы риска имеются у больного?

• Имеются ли признаки поражения органов-мишеней?

• Нарушены ли функции почек?

• Каков риск развития сердечно-сосудистых осложнений?

• Показана ли безотлагательная антигипертензивная терапия?

• Имеются ли специальные показания, установленные или возможные противопоказания, влияющие на выбор антигипертензивного

ЛС?

• Можно ли начинать лечение с комбинированной терапии?

• Какие показатели следует контролировать после начала антигипертензивной терапии?

• Каковы целевые уровни АД и ЛПНП?

• Имеются ли показания к применению статинов и ацетилсалициловой кислоты?

МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

Пациент имеет множественные факторы риска ИБС. К неустранимым факторам риска относят наследственный анамнез (у отца был инфаркт миокарда в возрасте 53 лет). Потенциально корригируемые факторы: АГ, курение, абдоминальное ожирение и дислипидемия.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ

У пациента обнаружено поражение органов-мишеней: микроальбуминурия, небольшое повышение концентрации креатинина в крови (признаки нарушения функций почек).

Оценка функций почек у больного АГ включает исследование содержания креатинина в крови, подсчет скорости клубочковой фильтрации (табл. 2), обнаружение протеинурии. По возможности (при сахарном диабете - обязательно) следует оценить экскрецию альбумина с мочой. В современных рекомендациях по АГ незначительное повышение концентрации креатинина в крови (у мужчин - до 115-133 мкмоль/л, у женщин - до 104-124 мкмоль/л) и микроальбуминурия отнесены к признакам поражения органов-мишеней.

Таблица 2. Диагностическое значение СКФ

Микроальбуминурия - ранний маркер нарушения функций почек при АГ, предсказывающий развитие сердечно-сосудистых осложнений и смертности, расцениваемый как признак поражения органов-мишеней. Увеличение экскреции альбумина свидетельствует о нарушении целостности почечного барьера. Существуют различные методы оценки микроальбуминурии (табл. 3).

Таблица 3. Методы оценки и диагностические критерии микроальбуминурии

На экскрецию альбуминов с мочой влияет ряд факторов: возраст, курение, масса тела, нарушения углеводного и жирового обмена, уровень АД, физическая нагрузка, наличие инфекции мочевыводящих путей. Диагностическое значение имеет обнаружение микроальбуминурии не менее чем в двух из трех последовательных анализов мочи, выполненных в течение 3-6 мес.

Повышение концентрации мочевой кислоты до 416 мкмоль/л и более, что нередко наблюдается у больных АГ, не получающих лечения, коррелирует с тяжестью нефросклероза.

ВЫСОКИЙ РИСК РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Новшеством в европейских и российских рекомендациях по АГ служит оценка риска по системе SCORE. Эта система, в отличие от Фремингемской, отражает 10-летний риск развития смертельного сердечно-сосудистого заболевания, а не риск развития ИБС. Факторы, учитываемые при расчете риска по критериям SCORE, следующие: возраст, пол, курение, систолическое АД, концентрация холестерина в крови (см. главу 3 «Профилактика ишемической болезни сердца»).

Пациент, учитывая II степень АГ и поражение органов-мишеней, имеет высокий риск развития смертельного сердечно-сосудистого осложнения. По системе SCORE 10-летний риск развития смертельного сердечно-сосудистого заболевания у пациента составляет более 8% (очень высокий).

НЕОБХОДИМОСТЬ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ

При нелеченой АГ II степени, учитывая поражение органов-мишеней, необходимо агрессивно контролировать АД. Пациент не получает антигипертензивной терапии, несмотря на высокий риск развития сердечнососудистых осложнений.

ВЫБОР АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОГО ПРЕПАРАТА

Выбор антигипертензивной терапии следует проводить, учитывая микроальбуминурию, незначительное повышение концентрации креатинина в крови, нарушения липидного обмена, гиперурикемию, т.е. следует назначить антигипертензивный препарат с нефропротективным действием, без влияния на углеводный и жировой обмен.

ВЛИЯНИЕ НА ДИСЛИПИДЕМИЮ

Для коррекции дислипидемии в связи с высоким 10-летним риском развития смертельного сердечно-сосудистого заболевания и уровнем ЛПНП более 3 ммоль/л пациенту наряду с гиполипидемической диетой, показаны гиполипидемические ЛС, в первую очередь статины (табл. 4).

АНТИАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Антиагрегантная терапия, особенно низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, позволяет снизить риск инфаркта миокарда и инсульта у больных АГ с высоким риском. Наибольшую степень снижения риска наблюдают у пациентов с повышением концентрации креатинина в крови более 115 ммоль/л.

ЦЕЛИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Главной цели лечения - максимального снижения риска сердечнососудистого заболевания и смертности - достигают при следующих условиях.

• Контроле АГ (целевом АД - <130/80 мм рт.ст.).

• Замедлении прогрессирования или регрессе микроальбуминурии: уменьшении соотношения альбумины/креатинин в суточной моче менее 2,5 мг/ммоль. Контроле дислипидемии: целевом уровне ЛПНП - менее 2,5 ммоль/л. Снижении массы тела. Отказе от курения. Увеличении физической активности.

Таблица 4. Рекомендации ВНОК по назначению гиполипидемической терапии и целевым значениям ЛПНП

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АЛЬТЕРНАТИВЫ

Показанием, определяющим выбор антигипертензивного ЛС у пациента, является хроническая недиабетическая нефропатия, а ограничениями - гиперурикемия и дислипидемия.

• Препараты выбора у больного АГ с микроальбуминурией - ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II, так как они обладают нефропротективным действием (повышают почечный кровоток и снижают экскрецию белка), метаболически нейтральны, положительно влияют на структурные изменения сердца и сосудов.

• Учитывая исходный (174/102 мм рт.ст.) уровень АД, превышающий целевые значения более чем на 20/10 мм рт.ст., лечение целесообразно начать с комбинации антигипертензивных ЛС. Оптимальной комбинацией служат ингибитор АПФ (антагонист рецепторов к ангиотензину II) и блокатор медленных кальциевых каналов. Альтернативой могут быть ингибитор АПФ (антагонист рецепторов к ангиотензину II) и диуретик.

• Применять диуретики в режиме монотерапии у пациента нежелательно, так как данная группа ЛС неблагоприятно влияет на содержание мочевой кислоты в крови.

• Начинать терапию с блокаторов р-адренорецепторов не следует, так как они отрицательно влияют на липидный обмен.

• Для коррекции дислипидемии, учитывая высокий 10-летний риск развития смертельного сердечно-сосудистого заболевания и уровень ЛПНП, показаны статины.

• Больному АГ старше 50 лет с высоким уровнем сердечнососудистого риска и высоким уровнем исходного АД показаны низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (70-125 мг/сут). В связи с риском внутричерепных кровоизлияний препарат можно назначать при достижении уровня АД менее 140/90 мм рт.ст.

ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ РЕЖИМ

К немедикаментозным мероприятиям относят следующие.

• Снижение массы тела.

• Низкую физическую активность - важный предсказатель сердечно-сосудистых осложнений независимо от уровня АД и других факторов риска. Учитывая малоподвижный образ жизни, пациенту следует рекомендовать регулярные умеренные аэробные физические нагрузки. Изометрические нагрузки, такие как поднятие тяжестей, могут способствовать повышению АД.

• Отказ от курения - служит мерой изменения образа жизни, которая способствует снижению риска сердечно-сосудистых и других заболеваний, включая инсульт и ИБС. Если принять во внимание наличие микроальбуминурии, в данном случае отказ от курения особенно важен.

• Изменение диеты.

• Сокращение употребления поваренной соли, поскольку ее ограничение до 80-100 ммоль/сут (4,7-5,7 г/сут) при изначальном уровне 180 ммоль/сут (10,5 г/сут) позволяет в среднем снизить АД на 4-6 мм рт.ст., а также усилить антигипертензивный эффект лекарственной терапии.

• Увеличение в рационе доли фруктов и овощей, продуктов, богатых ионами калия, магния, кальция, уменьшение содержания жиров, прежде всего насыщенных. Такая диета оказывает положительное влияние на имеющиеся факторы риска и снижает АД.

Из лекарственных средств больному назначают следующие.

• Комбинированную терапию: рамиприл в дозе 10 мг/сут и пролонгированную форму верапамила в дозе 240 мг/сут. Рамиприл может вызывать сухой кашель, а также повышать содержание креатинина и ионов калия в крови, поэтому через 2 нед проводят контроль их концентрации. При приеме верапамила возможен запор.

• Аторвастатин в дозе 10 мг/сут для лечения дислипидемии с возможным увеличением дозы для достижения целевых значений ЛПНП менее 2,5 ммоль/л. ЛС лучше принимать на ночь, так как в это время синтез холестерина максимален. На фоне терапии возможно повышение активности АЛТ, ACT. Пациенту объясняют, что при появлении мышечных болей ему следует обратиться к врачу.

• При достижении уровня АД менее 150/90 мм рт.ст. в целях профилактики тромботических осложнений следует начать прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 70-125 мг/сут.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Необходимо провести беседу с пациентом и представить ему письменную информацию о риске развития ИБС и ее осложнений, о целевых уровнях АД и других факторах риска, рекомендуемой диете, физической активности, об отказе от курения, о лекарственной терапии.

Пациенту рекомендуют выполнить следующее.

• Необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя.

• Следует: придерживаться здорового питания, употреблять, по крайней мере, 5 порций овощей или фруктов ежедневно; увеличить долю зерновых продуктов (круп, хлеба, макаронных изделий, риса), картофеля и бобовых (гороха, фасоли) в рационе; по крайней мере дважды в неделю есть рыбу (сельдь, макрель, лосося, тунца); сократить употребление мяса до 2 раз в неделю; исключить из рациона крекеры, белый хлеб, выпечку, копчености, продукты быстрого приготовления. Для приготовления пищи предпочтительнее использовать постное мясо (индейку, баранину), оливковое и рапсовое масла, избегать маргарина. Время от времени желательно включать в рацион орехи, в небольшом количестве молочные продукты с пониженным содержанием жира. Следует недосаливать пищу во время приготовления.

• Постепенно увеличивать физическую нагрузку. Примеры ежедневной физической нагрузки умеренной интенсивности приведены ниже.

- Быстрая ходьба в течение 30 мин (около 3 км).

- Подъем по лестнице - 15 мин.

- Езда на велосипеде - 30 мин (8 км).

- Бег - 15 мин (2,5 км).

- Плавание - 20 мин.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ВЫВОДЫ

• Микроальбуминурия - чувствительный и ранний маркер нарушений функций почек и риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

• Ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину II - препараты выбора в лечении АГ при ранних признаках поражения почек: микроальбуминурии, незначительном повышении содержания креатинина в крови.

• При уровне АД, превышающем целевые значения более чем на 20/10 мм рт.ст., можно начинать лечение с комбинации двух ЛС.

РЕЗЮМЕ

Мужчина, 52 года, с нелеченой АГ II степени, имеет высокий сердечнососудистый риск, связанный с лабораторными признаками начальных нарушений функций почек. Необходимо подобрать антигипертензивную терапию с доказанным нефропротективным действием.