ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ТАНАТОЛОГИЯ

СУБМОДУЛЬ

УЧЕНИЕ О СМЕРТИ

Танатология (от греч. thanatos - смерть) - раздел клинической патологии, посвященный изучению смерти и связанных с ней процессов. Наиболее точное определение смерти дал русский ученый С. С. Вайль: «Под смертью надо понимать необратимое прекращение функций организма, делающее невозможным существование его как единой целостной системы».

Существует также общебиологическое понятие смерти как необратимой дезорганизации живого организма или его части. Но для судебно-медицинских целей важно знать, каковы признаки смерти целостного организма, и учитывать юридическое значение констатации факта смерти человека.

Смерть человека - это процесс необратимого прекращения деятельности коры головного мозга. Это определение указывает на то, что смерть наступает не одномоментно, и на то, что человек - существо биосоциальное. Неспособность к высшей нервной деятельности не только выключает его из жизни общества, прекращая все социально-психические функции, но и делает невозможным его выживание в биологическом смысле из-за нарушений поведения и центральной регуляции функций органов и систем.

Судебно-медицинская классификация смерти:

■ по категории - насильственная (от воздействия факторов внешней среды) и ненасильственная (от заболеваний, старческой дряхлости или физической недоразвитости). Категорию смерти устанавливает врач, поскольку от решения этого вопроса зависит, на какое исследование - судебно-медицинское или патологоанатомическое - надо направлять труп и допустим ли отказ от вскрытия. Окончательно категорию смерти устанавливает врач, выдающий Медицинское свидетельство о смерти;

■ по роду (только для насильственной смерти): убийство, самоубийство, несчастный случай. Род смерти устанавливают юристы, поскольку в основе установления рода находится умысел, а медицинских критериев для его диагностики не существует;

■ по скорости наступления (темпа умирания) смерть подразделяют на быструю, наступающую мгновенно, внезапно, без атонального периода, и медленную, сопровождающуюся агонией, длящуюся несколько минут или часов (иногда больше).

УСТАНОВЛЕНИЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

Поскольку перед судебно-медицинским экспертом часто ставят вопрос о наличии причинной связи между травмой или другим внешним воздействием и возникшими вследствие него структурно-функциональными нарушениями и смертью или вредом здоровью, для судебно-медицинских целей правильное понимание причинности необходимо. При этом различают прямую (непосредственную) и непрямую (обусловленную случайным стечением обстоятельств) причинно-следственную связь. Сотрудников правоохранительных органов интересует только прямая причинно-следственная связь, поскольку лишь в этом случае предусмотрена ответственность для лица, причинившего повреждение.

Монокаузализма, подразумевающего существование одной главной причины возникновения заболевания, повреждения, смерти, придерживается большинство судебно-медицинских экспертов и сотрудников правоохранительных органов. Все остальные факторы развития патологического процесса рассматриваются в качестве неспецифических, второстепенных и лишь способствующих возникновению заболевания или повреждения или изменяющих его течение.

В других отраслях медико-биологических наук, напротив, успешно используется системный подход, основанный на концепции мультифак-ториальности, или полиэтиологичности, заболеваний. Он акцентирует внимание на взаимосвязи элементов и саморегуляции деятельности биологических объектов, направленной на достижение приспособительного

результата. Наиболее соответствующим системному подходу и наиболее подходящим для нужд экспертной практики является кондиционализм как концепция причинности. Его основные положения таковы:

■ существование биологической системы вероятностно обусловлено и зависит от суммы непрерывно изменяющихся условий, законы взаимодействия которых описываются с помощью прикладных средств теории вероятностей и кибернетики;

■ всякий патологический процесс определяется множеством факторов, число, сущность и действие которых на современном уровне развития науки не всегда известны;

■ одно и то же следствие может вызываться разными причинами; например, гибель клетки может произойти от гипоксии или от токсического действия какого-либо вещества, или от аутоиммунной реакции организма;

■ одно следствие может быть результатом действия двух и более причин в равном или разном соотношении; так, при совместном действии нескольких повреждающих факторов может наступить гибель биологической структуры, тогда как изолированное действие любого из этих факторов оказалось бы недостаточным для такого результата;

■ любое событие требует совпадения нескольких условий, этиологическая роль которых в каждом случае различна и может быть выражена количественно; например, сила механического воздействия, необходимая для нарушения целостности какой-либо ткани, зависит от характера этой ткани, наличия, характера и степени ее патологических изменений и индивидуальных особенностей, направления и механизма действия силы и места ее приложения; при выраженных патологических изменениях разрыв сосуда или перелом кости может произойти вообще без какого-либо внешнего воздействия;

■ при решении судебно-медицинских вопросов прямой причиной смерти или вреда здоровью следует считать заболевание или повреждение, значение которого для данного исхода было наибольшим. Его же следует шифровать по МКБ-10 для статистического учета, а коды остальных заболеваний и повреждений указывать как дополнительные до тех пор, пока в МКБ не будут внесены поправки, учитывающие возможность поликаузального танатогенеза.

Эта концепция отражена в структуре диагноза, которая в нашей стране едина для врачей всех специальностей.

Судебно-медицинский диагноз - совокупность суждений о заболеваниях и повреждениях у данного человека, их особенностях и патогенетической последовательности. Диагноз состоит из трех частей:

■ основное заболевание (повреждение), которое может быть комбинированным (основное и фоновое заболевание, сочетанные или конкурирующие повреждения или заболевания); конкурирующие заболевания (повреждения) - развивающиеся независимо друг от друга; сочетанные - имеющие общие этиологию и патогенез; фоновое - способствовавшее развитию и(или) более тяжелому течению основного;

■ его осложнения, стоящие в патогенетической цепи между основным заболеванием и смертью;

■ сопутствующие заболевания (повреждения), не имеющие прямого танатогенетического значения.

Под причиной смерти понимают основное повреждение (заболевание), которое само или через свои осложнения привело к смерти. Найти конкретное повреждение (заболевание), которое привело к смерти самостоятельно или через ряд вызванных им же функциональных нарушений, и означает, что причина смерти установлена.

Патологические процессы, являющиеся вторичными по отношению к основному заболеванию (повреждению), но связанные с ним по происхождению, называют осложнениями. Несмотря на свое вторичное отношение к основному заболеванию (повреждению), осложнения могут стать ведущими в развитии заболевания (повреждения) и играть решающую роль в наступлении смертельного исхода.

Повреждения (заболевания), не связанные по своему происхождению с основным повреждением (или заболеванием) и его осложнениями, называют сопутствующими, которые могут сформироваться и проявиться как до, так и после возникновения основного повреждения (или заболевания).

Непосредственной причиной смерти может быть как основное повреждение, например грубое разрушение тела или жизненно важных органов, приводящее к смерти в самое ближайшее время после тяжелой травмы, так и осложнения травм - эмболии, пневмония, перитонит, сепсис, острая почечная недостаточность и др. Возможна ситуация, когда непосредственной причиной смерти может стать заболевание, которое вначале расценивалось как сопутствующее.

Фоновое заболевание. В большинстве случаев возможно определить одну непосредственную причину смерти. Однако у умершего (или погибшего) могут быть выявлены два заболевания (либо два повреждения, либо повреждение и заболевание), каждое из которых могло самостоятельно привести к смерти, что позволяет говорить о конкурирующих заболеваниях (повреждениях) и о конкуренции причин смерти.

Диагноз сочетанной непосредственной причины смерти выносится в тех случаях, когда у умершего обнаруживаются два заболевания (повреждения), каждое из которых в отдельности не может быть самостоятельной причиной смерти, но при сочетании они взаимно отягощают друг друга и приводят к качественно новому, не совместимому с жизнью состоянию.

Эксперт должен уметь установить причинную связь между травмой или другим внешним воздействием и возникшими вследствие него структурно-функциональными нарушениями и смертью или вредом здоровью. При этом различают прямую (непосредственную) и непрямую (обусловленную случайным стечением обстоятельств) причинно-следственную связь. Сотрудников правоохранительных органов интересует только прямая причинная связь, поскольку лишь в этом случае для лица, причинившего повреждение, предусмотрена ответственность.

Установление причины насильственной смерти включает:

■ выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм;

■ выявление признаков прижизненности этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины;

■ установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором;

■ исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения - выяснение их роли в танатогенезе, т. е. причинной связи со смертью.

УСТАНОВЛЕНИЕ МЕХАНИЗМА СМЕРТИ

Механизм смерти (танатогенез) - это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами, которая приводит к смерти.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т. е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатический и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная

или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, то говорят о комбинированном танатогенезе.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью. В случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний установление танатогенеза необходимо для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза:

■ клинический - кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии;

■ морфологические:

- кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;

- признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);

- выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворо-оттока;

- распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

Критерии сердечного варианта танатогенеза:

■ дряблость миокарда;

■ расширение полостей сердца;

■ распространенные (не менее 1/2 среза) микроскопические изменения: фрагментация кардиомиоцитов (цв. вклейка, рис. 12) и их волнообразная деформация - морфологические эквиваленты фибрилляции желудочков сердца;

■ миогенная дилатация камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией клеток - проявление асистолии.

На основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда в клинике диагностируют кардиогенный шок, который морфологически проявляется как обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дилатация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

При наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке гемотампона-да перикарда обычно вызывает смерть, хотя изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки - отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кар-диомиоцитов.

Легочный вариант танатогенеза

Наступление смерти от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких считают легочным вариантом танатогенеза. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:

■ двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;

■ астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.

Танатогенез не является чисто легочным при таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония. В первом случае ведущая роль принадлежит правожелудоч-ковой недостаточности; во втором - нарушению газообмена в легких, вторичному по отношению к декомпенсации сердечной функции; в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, но и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра.

Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких и больной или пострадавший останется жив.

Когда транссудат занимает не менее 2/3 альвеол, отек легких неизбежно приводит к смерти. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорожденных и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.

Тромбоэмболия является смертельной при обтурации ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее 1/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.

Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении.

Менее крупные очаги, равно как и одноили двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно вследствие интоксикации.

Смерть от печеночной комы наступает при некрозе не менее 2/3 паренхимы органа.

Смерть от почечной недостаточности наступает при гибели не менее 9/10 клубочков или 2/3 клеток проксимальных канальцев. Терминальные состояния при почечной недостаточности разнообразны и могут включать отек легких и мозга, нарушения сердечного ритма и уремическую пневмонию в различной пропорции. Тем не менее вариант танатогенеза в этих случаях является почечным, так как именно поражение этого органа предопределяет исход.

При поражении надпочечников смертельным является разрушение не менее 2/3 одного органа при полной деструкции второго, включая мозговое вещество (цв. вклейка, рис. 13).

Танатогенез считают коагулопатическим в случаях, когда непосредственная причина смерти была связана с диагностированным клинически, в том числе на основании показателей коагулограммы в динамике, и подтвержденным морфологически синдромом диссеминированного внутри-сосудистого свертывания (ДВС). Макроскопически он проявляется множественными кровоизлияниями различной локализации, но в отличие от быстрой смерти при асфиксии и подобных ей состояниях - без полнокровия внутренних органов. Микроскопически обнаруживаются фибри-новые и(или) гиалиновые тромбы в сосудах микроциркуляторного русла не менее чем трех органов (чаще всего в мозге, печени и легких), причем в мозге они множественные (цв. вклейка, рис. 14).

Все сказанное выше относится к острым патологическим процессам без серьезной сопутствующей патологии. Ее наличие (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов мозга и т. д.) приводит к смерти при меньшем объеме поражения любых жизненно важных органов.

При хронических поражениях процесс прогрессирует медленнее, поэтому успевают вступить в действие все компенсаторно-приспособительные механизмы, и смерть наступает при выходе из строя большего объема паренхимы. Например, при туберкулезе легких смерть наступает не всегда даже при субтотальном поражении, а при опухолях печени жизнь может продолжаться даже при сохранении всего 1/6 органа.

Таким образом, абсолютно несовместимыми с жизнью являются следующие микроскопические изменения жизненно важных внутренних органов: распространенный отек легких, диффузная фрагментация кар-диомиоцитов, гибель большинства нейронов ретикулярной формации и вегетативных ядер ствола головного мозга, его деструктивный отек,

распространенный тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, массивные некрозы печени, почек и эндокринных желез.

УСТАНОВЛЕНИЕ БЫСТРОТЫ НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ

Процесс умирания в типичных случаях состоит из пяти стадий.

I. Терминальное (предагональное) состояние, например III и IV стадии шока, паралич дыхательного центра: сознание и рефлексы почти отсутствуют, дыхание поверхностно, при шоке учащено, тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется, артериальное давление низкое и продолжает снижаться.

II. Терминальная пауза: сознание, рефлексы, дыхание прекращаются, пульс не определяется, кровяное давление близко к нулю.

III. Агония: возможно кратковременное восстановление рефлексов и даже сознания, характерны редкое и глубокое судорожное дыхание, учащение сердцебиения, некоторый подъем артериального давления.

IV. Клиническая смерть: сознание, рефлексы, дыхание и сердечная деятельность отсутствуют, но восстановление жизненных функций еще возможно.

V. Биологическая смерть: необратимое нарушение структуры и функции головного мозга.

Чаще всего смерти предшествует короткая (минуты) или длительная (часы, сутки) агония - совокупность патофизиологических процессов, отражающих расстройство координации работы гомеостатических систем организма:

■ нестабильность кровообращения;

■ нарушения частоты, ритма и интенсивности дыхания;

■ снижение реактивности организма: лейкоцитарные реакции замедлены, их интенсивность снижена; при смерти с явлениями ДВС-синдрома экссудация фибрина в зону повреждения также может быть стертой или вообще отсутствовать;

■ несостоятельность гистофизиологических барьеров; при длительной агонии микроорганизмы из кишечника поступают в кровь.

При морфологическом исследовании колонии микробов в сосудах имитируют сепсис, а при смерти вне медицинского учреждения вызывают быстрое гниение трупа.

Смерть, наступающая без агонии, наиболее характерна для фибрилляции желудочков сердца.

Для быстро наступившей смерти независимо от наличия или отсутствия агонии характерны следующие признаки:

■ жидкая кровь в полостях сердца и сосудов;

■ венозное полнокровие внутренних органов, особенно капилляров легких и коры почек; разлитые интенсивно окрашенные трупные пятна;

■ точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках;

■ острое набухание нейронов головного мозга и лизис их ядер при слабой или отсутствующей глиальной реакции;

■ выраженный аутолиз в ткани поджелудочной железы;

■ слабость или отсутствие отека легких, мозга и мягких мозговых оболочек;

■ наличие первичной мочи в капсулах почечных клубочков.

Чем продолжительнее агональный период, тем более выражены посмертные свертки крови и тем выше в них содержание фибрина, значительнее дистрофические изменения во внутренних органах и больше признаков реакции макро-микрофагальной и сосудистой систем на аго-нальное повреждение внутренних органов.

Чтобы оценить быстроту наступления смерти, нужно также проанализировать состояние нейроэндокринной системы. Так, гипертрофия с последующей делипоидизацией коры надпочечников встречается в исходе длительно текущих тяжелых повреждений как проявление стресс-реакции.

ПРИЗНАКИ НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ И ТРУПНЫЕ ЯВЛЕНИЯ

Согласно инструкции Министерства здравоохранения РФ «По определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий» от 04. 03. 2003 г., моментом биологической смерти человека считают состояние необратимой гибели организма как целого с тотальной гибелью головного мозга. Ее констатируют на основании «витального треугольника» Биша (Biehat, 1800 г.) - полного отсутствия функций трех наиболее важных систем: центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой:

■ прекращения сердечной деятельности и дыхания, продолжающихся более 30 мин;

■ прекращения функций головного мозга, включая функции его стволовых отделов.

Констатация факта наступления смерти в судебной и клинической медицине производится на основании следующих признаков:

■ отсутствие электрической активности на электроэнцефалограмме. При недоступности этого исследования устанавливают полное отсутствие сознания: нет реакции даже на сильные болевые раздражители и резкие запахи типа нашатырного спирта; отсутствие рефлексов, в том числе роговичного и реакции зрачков на свет, и изменение

формы зрачка на овальную при сдавлении глазного яблока (признак Белоглазова). Этот признак считается достоверным критерием наступления смерти и появляется через 10-15 мин после нее;

■ отсутствие электрической активности на электрокардиограмме, кровяного давления и отсутствие сердцебиения при рентгеноскопии грудной клетки. При недоступности этих исследований устанавливают отсутствие пульса, в том числе на сонных артериях; отсутствие сердечных тонов при аускультации; отсутствие красновато-розовой окраски при рассмотрении межпальцевых промежутков в проходящем свете; отсутствие посинения конца пальца, перетянутого у основания жгутом; отсутствие покраснения в зоне ожога. Последние два признака проявляются медленно, поэтому их надо оценивать только на фоне сердечно-легочной реанимации для решения вопроса о целесообразности ее продолжения;

■ отсутствие дыхательных движений при рентгеноскопии грудной клетки. При недоступности этого исследования устанавливают отсутствие дыхательных шумов при аускультации, в том числе в области яремной ямки.

Однако несомненными признаками наступления смерти считают лишь трупные изменения: охлаждение, трупные пятна, трупное окоченение, высыхание.

Биологическая смерть в отделениях реанимации констатируется на основании смерти головного мозга. Диагноз «смерть мозга» устанавливается в учреждениях здравоохранения, имеющих необходимые условия для констатации смерти мозга. Смерть человека на основании смерти мозга устанавливается в соответствии с инструкцией по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга, утвержденной Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20. 12. 2001 г. № 460 «Об утверждении Инструкции по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга» (приказ зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 17 января 2002 г., регистрационный № 3170).

Для апостериорного обоснования правильности решения об отключении больного от аппарата искусственной вентиляции легких и(или) об использовании его как донора органов для трансплантации (такая необходимость возникает при конфликтах и судебных разбирательствах) целесообразно использовать морфологические признаки смерти, которые судебный медик или патологоанатом должен фиксировать в документах.

Необратимые изменения структуры головного мозга, которые проявляются отсутствием его функции и электрической активности на электроэнцефалограмме и тяжелыми повреждениями нейронов и межней-рональных связей, являются главными морфологическими признаками смерти. При светооптической микроскопии такие изменения нейронов иногда выражены недостаточно, и только изучение их ультраструктуры позволяет говорить об их необратимом повреждении. Кроме того, подтвердить необратимость поражения головного мозга морфологическим методом можно по нарушениям гемо- и ликвородинамики в ткани мозга, отражающим тяжесть его повреждения. При этом используют выраженность отека вещества головного мозга, пареза микроциркуляции, полнокровия или, напротив, малокровия сосудистого русла, нарушения реологических свойств крови, а также тромбообразование, кровоизлияния.

Однако в большинстве случаев смерть мозга диагностируется уже на вскрытии на основании тотального размягчения его ткани. При гистологическом исследовании определяются тотальная гибель нейронов во всех отделах и резкий отек.

Разрушение любой биологической системы происходит в соответствии с законом Д. С. Саркисова: «Всякая биологическая система, состоящая из серии соподчиненных подсистем, при ее разрушении в ходе протекания патологических процессов (и, добавим, повреждений. - Прим. авт.) прекращает свое существование последовательно, начиная с более высоких иерархических уровней и кончая тем уровнем, где исчезает граница живого и неживого мира». Первыми разрушаются глобальные системы интеграции органов и систем (смерть организма), затем - связи между органами, позже начинается разрушение самих органов, затем тканей, клеток, ультраструктур и, наконец, биомолекул. Некроз - гибель части организма - также развивается последовательно, от высших уровней организации живой материи к низшим.

Переживание тканей - временное сохранение жизнеспособности отдельных органов и тканей у трупа - используется для определения давности наступления смерти и для трансплантации. Переживание тканей приводит к существованию суправитальных реакций - реакций органов и тканей в ответ на внешние воздействия, сохраняющихся некоторое время в течение раннего посмертного периода в связи с неодномоментным прекращением функционирования систем организма. Их выявление и оценка выраженности используются в судебной медицине для установления давности наступления смерти.

СУБМОДУЛЬ

ТРУПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА ДАВНОСТИ НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ

Суправитальные реакции (в зависимости от срока посмертного периода) выявлены практически во всех возбудимых тканях организма. В судебной медицине наиболее изучены реакции скелетных мышц и мышц радужки глаза на механическое, электрическое и химическое (фармакологическое) воздействия.

Электромеханические мышечные реакции - способность скелетных мышц реагировать изменением тонуса или сокращением в ответ на механическое или электрическое воздействие. Эти реакции исчезают к 8-12 ч посмертного периода.

При механическом воздействии (удар металлическим стержнем или пластиной) на двуглавую мышцу плеча (при этом рука должна быть отведена в сторону от туловища не более чем на 45°) в раннем посмертном периоде образуется так называемая идиомускулярная опухоль (валик). В первые 3 ч после смерти она высокая, возникает и исчезает быстро; в период от 3 до 6 ч она невысокая, появляется и исчезает медленно; при давности наступления смерти 6-9 ч определяется лишь пальпаторно в виде локального уплотнения в месте удара.

Сократительная активность мышечных волокон в ответ на раздражение их электрическим током. Порог электровозбудимости мышц постепенно нарастает, поэтому в первые 2-3 ч после смерти наблюдается сокращение всей мускулатуры лица, в период от 3 до 5 ч - сжатие только круговой мышцы рта, в которую вводят электроды, а через 5-8 ч заметны лишь фибриллярные подергивания круговой мышцы рта.

Зрачковая реакция основана на оценке реакции зрачка после введения в переднюю камеру глаза вегетотропных медикаментов (сужение зрачка при введении пилокарпина и расширение от действия атропина) и сохраняется до 1,5 сут после смерти, но время реакции все более сокращается.

Реакция потовых желез наблюдается начиная с первых 30 мин после смерти и проявляется посмертной секрецией в ответ на подкожное введение адреналина после обработки кожи йодом, а также синим окрашиванием устьев потовых желез после нанесения проявляющей смеси крахмала и касторового масла. Данную реакцию можно наблюдать в пределах первых 20 ч после смерти.

Трупные изменения - это морфологические проявления физических и химических процессов, протекающих в мертвом теле и не наблюдаемых

в живом организме. В целях определения давности наступления смерти принято различать ранние и поздние трупные изменения.

РАННИЕ ТРУПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Охлаждение трупа - посмертное падение температуры тела умершего до температуры окружающей среды.

На скорость охлаждения трупа оказывают влияние многочисленные факторы экзогенного и эндогенного характера: температура и влажность окружающего воздуха, движение воздуха, наличие одежды и ее характер, особенности телосложения умершего, причина смерти, наличие и продолжительность агонального периода и многие другие.

При температуре окружающей среды ниже 0°С охлаждение трупа переходит в его промерзание и оледенение. Охлаждение трупа начинается с открытых частей (лицо, кисти), которые становятся прохладными на ощупь уже через 1-2 ч после смерти. Все это необходимо учитывать при оценке температуры трупа и решении вопроса о давности наступления смерти. Степень охлаждения трупа проверяют пальпаторно (на ощупь) и с помощью термометра.

Пальпаторно температуру трупа определяют вначале на открытых участках тела, затем на участках, прикрытых одеждой, и в последнюю очередь в областях, где части тела соприкасаются. Субъективная оценка температуры тела носит весьма приблизительный характер и может быть сведена к трем позициям: труп на ощупь теплый, тепловатый или холодный. Тем не менее результаты данного исследования должны быть внесены в протокол осмотра или вскрытия трупа.

Более точную оценку степени охлаждения трупа дает термометрия. Температуру трупа можно измерять в подмышечной впадине, в полости рта, в прямой кишке (ректальная термометрия), в печени, в головном мозге, в грудной полости (через пищевод).

Снижение температуры в отдельных областях трупа протекает неравномерно и зависит от множества факторов, учесть которые не всегда представляется возможным. В большинстве случаев процесс охлаждения трупа заканчивается полностью в течение первых суток после смерти.

Наиболее постоянная динамика снижения температуры отмечается в прямой кишке, печени, в грудной полости. Экспериментально установлено, что температура в подмышечной впадине выравнивается с температурой окружающего воздуха через 16 ч, в прямой кишке - через 19 ч, в печени - через 25 ч после смерти. При комнатной температуре труп охлаждается примерно на 1 град/ч. Изменение ректальной температуры

является наиболее надежным методом установления длительности пос-мортального периода в пределах первых двух суток.

Составлено несколько формул и номограмм для выяснения давности наступления смерти по изменению температуры трупа и внешней среды. Все большее распространение получают компьютерные модели посмертного охлаждения. Чаще результаты термометрии рассматривают в совокупности с другими данными, полученными в ходе исследования трупа. С помощью поправочных коэффициентов учитывают дополнительные параметры, влияющие на характер посмертной термодинамики: характер одежды трупа, антропометрические данные, вид танатогенеза и др.

Трупное высыхание связано с продолжением испарения воды с кожи и слизистых оболочек в условиях прекращения выработки секретов их железами вследствие прекращения тканевого дыхания, кровообращения и оксигенации крови. Быстрее всего высыхают места, где нет рогового слоя: склеры, красная кайма губ, кожа мошонки и головки полового члена, поверхность ссадин, как прижизненных, так и посмертных. Если глаза трупа открыты, то через 4-5 ч после смерти роговица мутнеет, а на склерах вследствие высыхания образуются буроватые пятна в виде полосок или треугольников, обращенных вершиной к углу глаза (пятна Ларше).

Пергаментные пятна - посмертные участки высыхания кожи желтоватого или бурого цвета, пергаментной плотности. Методы объективной регистрации трупного высыхания не разработаны в связи с сильной зависимостью интенсивности этого процесса от множества внешних условий.

Посмертное размягчение глаз (посмертное снижение внутриглазного давления) - снижение упругости оболочек и объема глазных яблок трупа.

Уже в течение первых минут после наступления смерти происходит выраженное падение внутреннего гидростатического давления в передней камере глазного яблока. Резкое снижение тургора роговицы в сочетании с посмертной релаксацией мышц зрачка приводит к появлению признака Белоглазова (признак «кошачьего зрачка») - изменение формы зрачка с округлой на щелевидную при надавливании с боков на глазное яблоко. В дальнейшем (спустя 1,5-2 ч) по мере развития посмертного окоченения мышц зрачка признак Белоглазова не выявляется.

Происходящая в посмертный период передняя отслойка стекловидного тела сопровождается разрывом ретролентальной части гиалоидной мембраны, в результате чего ретрохрусталиковое пространство оказывается заполненным взвесью, образовавшейся вследствие посмертного распада стекловидного тела. Отмеченное обстоятельство наряду с посмертной десквамацией эпителия фиброзной оболочки приводит к выраженному помутнению роговиц трупа.

Параллельно с посмертной дезинтеграцией структур глаз происходит диффузия внутриглазных жидкостей в окружающие мягкие ткани, что ведет к постепенному провалу (западению) глазных яблок трупа.

Пальпаторно первые признаки размягчения глазных яблок отмечается уже к концу первых суток посмертного периода.

Более точные результаты можно получить при измерении у трупа внутриглазного давления (ВГД), так как его значение находится в прямой зависимости от упругости оболочек и объема содержимого глазного яблока.

Так как динамика посмертного уменьшения ВГД напрямую коррелирует с темпом умирания и не зависит от пола, возраста и содержания алкоголя в крови трупа, то значение ВГД может быть использовано в качестве диагностического критерия для определения давности наступления смерти в раннем посмертном периоде.

Трупное окоченение связано с перераспределением ионов кальция и полимеризацией актомиозиновых структур в мышечных волокнах в результате повреждения мембран и нехватки восстановленных метаболитов (прежде всего АТФ). Сразу после смерти все мышцы теряют тонус, но через 2-4 ч (быстрее при смерти от поражения стволовых отделов головного мозга, а также при высокой температуре внешней среды) начинают сокращаться, уплотняются, пассивные движения становятся практически невозможными.

Для диагностики давности наступления смерти важны последовательность и темпы развития трупного окоченения. Согласно классическим представлениям, чаще отмечается нисходящий тип окоченения - последовательное сокращение произвольных мышц сверху вниз, начиная с жевательных. Оно достигает максимума к 12 ч, а с середины 2-х суток начинает постепенно исчезать в той же последовательности, в какой возникло, и через 3-7 сут исчезает совсем. По современным данным, окоченение развивается во всех мышцах одновременно, но в коротких и мощных мышцах оно более заметно.

Окоченение выражено сильнее у лиц, выполнявших физическую работу, при массивной кровопотере и в случае, если предсмертный период сопровождался судорогами. Слабым оно бывает у детей, стариков и при отравлении некоторыми ядами, например бледной поганкой, хлоралгидратом.

Окоченению подвергаются не только скелетные, но и все остальные мышцы.

Если при наличии окоченения пассивные движения все же производятся, то оно разрешается, однако сокращения отдельных мышечных волокон

происходят не одновременно, поэтому трупное окоченение, которое было искусственно нарушено в течение первых нескольких часов, восстанавливается, хотя и оказывается менее выраженным. Несоответствие степени окоченения давности наступления смерти, определенной на основании других признаков, и отсутствие окоченения в мышцах верхних конечностей при сохранении его в нижних являются признаками изменения позы трупа.

Образование трупных пятен и гипостазов во внутренних органах можно связать с тем, что при прекращении кровообращения кровь стекает по сосудам в нижележащие отделы тела, просвечивая через кожу и постепенно подвергаясь гемолизу (цв. вклейка, рис. 15).

Различают три стадии развития трупных пятен.

■ I - гипостаз (натек). Образуется через 2-4 ч после смерти и длится в среднем 8-12 ч. В этой стадии в случаях быстро наступившей смерти по гипоксическому типу в нижележащих частях тела обнаруживают синюшно-багровые пятна, полностью исчезающие при надавливании пальцем, но быстро восстанавливающие интенсивность своей окраски. В местах давления (пояс, воротник и т. д.) трупные пятна не образуются. В случае изменения положения трупа в этой стадии пятна перемещаются на нижележащие части тела.

■ II - стаз (диффузия). В этой стадии плазма выходит из сосудов в окружающие ткани, а кровь в сосудах сгущается. При надавливании пальцем пятна бледнеют, но не исчезают совсем; восстановление интенсивности их окраски происходит все медленнее. Если положение трупа было изменено в этой стадии, то перемещается только часть крови и новые трупные пятна образуются при частичном сохранении старых. В результате выявляют две группы пятен на разных поверхностях тела. Стаз наблюдается в сроки от 12 до 24 ч после смерти.

■ III - имбибиция. Характеризуется тем, что происходит гемолиз эритроцитов и пропитывание гемоглобином околососудистых тканей. В этой стадии уже не изменяются интенсивность окраски трупных пятен при надавливании и их локализация при переворачивании трупа. В среднем имбибиция развивается к началу 2-х суток посмертного периода, хотя ее скорость зависит от интенсивности гемолитических и гнилостных процессов, а также от условий, в которых пребывает труп (при высокой температуре она развивается быстрее).

Интенсивность трупных пятен зависит от причины смерти и ее темпов: при быстрой смерти они разлитые, синюшно-фиолетовые, при агональ-ной - менее яркие и не столь обильные, при массивной кровопотере - бледные, в виде отдельных островков.

Цвет трупных пятен зависит от цвета трупной крови: при отравлениях метгемоглобинобразующими ядами он серый или коричневатый, угарным газом - ярко-красный, цианидами - вишневый. Розовато-красная окраска трупных пятен наблюдается также при смерти от переохлаждения и у трупов, находившихся в воде. Ее объясняют диффузией кислорода из внешней среды через разрыхленный эпидермис.

Для оценки трупного пятна давление на него нужно осуществлять динамометром с силой 0, 2 H (кгс/см²) в течение 3 с, визуальная оценка дополняется судебно-гистологическими исследованиями и т. д.

Трупный гипостаз - аналог трупных пятен во внутренних органах, т. е. посмертное полнокровие нижележащих частей внутренних органов.

Трупный аутолиз - разрушение тканей их собственными протеолити-ческими ферментами, в основном лизосомальными. Макроскопически аутолиз проявляется размягчением и разжижением тканей. Первыми подвергаются этому процессу ткани, богатые ферментами, - слизистая оболочка желудка и кишечника, поджелудочная железа, мозговое вещество надпочечников.

Аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако он продолжается и в более позднем периоде наряду с поздними трупными изменениями.

Для определения давности наступления смерти можно исследовать выраженность аутолиза гистологическим методом с измерением основных микроскопических структур внутренних органов, так как их линейные размеры и объемные соотношения заметно меняются в ходе посмертного аутолиза. Другие способы объективной количественной оценки степени аутолиза включают посмертную импедансометрию с помощью реографа, позволяющую оценивать степень сохранности клеточных мембран, определение относительной диэлектрической проницаемости различных тканей трупа, метод электронного парамагнитного резонанса и установление концентрации различных продуктов аутолиза в трупном материале.

ПОЗДНИЕ ТРУПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Другие проявления продолжающейся деструкции органов и тканей возникают позже и связаны в основном с процессами жизнедеятельности микро- и макроорганизмов, обитающих в полостях тела либо явившихся извне: трупное гниение, разрушение трупа представителями флоры, фауны и микофауны.

Гниение - процесс разложения органических соединений, особенно белков, ферментами бактерий с образованием конечных неорганических продуктов. Гнилостные изменения тканей трупа развиваются на фоне

аутолиза, хотя и несколько позже. Их развитию способствует агональная бактериемия.

В гниении участвует достаточно большое количество различных аэробных, факультативно-анаэробных, анаэробных спорообразующих и споро-необразующих бактерий. В большинстве случаев видовой состав бактериальной флоры, развивающейся при гниении в трупах, зависит от природы бактерий, находящихся в желудочно-кишечном тракте умершего. Для трупного гниения характерен ряд морфологических проявлений.

Гнилостный запах начинает ощущаться уже в 1-е сутки, поскольку первыми загнивают органы, сообщающиеся с внешней средой, - дыхательные и пищеварительные; образующиеся при этом гнилостные газы выделяются через естественные отверстия.

Трупная пигментация (трупная зелень) начинается обычно с подвздошных областей, где кишечник расположен близко к поверхности кожи. Появляется грязно-зеленое окрашивание кожи, возникающее вначале в правой подвздошной области, а затем в левой. Обусловлено это непосредственным прилеганием толстого отдела кишечника к передней брюшной стенке в подвздошных областях. При высокой температуре окружающей среды либо в теплых условиях грязно-зеленая окраска кожи в подвздошных областях может появиться на 1-е сутки, а зимой - на 2-3-и сутки после смерти. Грязно-зеленоватый оттенок кожа здесь приобретает вследствие образования в ней сульфгемоглобина - продукта взаимодействия сероводорода, выделяемого гнилостными микроорганизмами, с продуктами гемолиза, ингибирующими ткани.

Затем гнилостные микробы проникают в сосуды, вызывая гниение крови. Оно проявляется развитием гнилостной венозной сети - ветвистых грязно-зеленых или бурых полос по ходу подкожных вен (цв. вклейка, рис. 16). Позднее грязно-серо-зеленый оттенок распространяется на все кожные покровы и внутренние органы. На брюшине появляются пятна черного цвета (трупный меланоз). Трупные пятна также приобретают грязно-зеленый цвет и перестают различаться.

Трупная или гнилостная эмфизема тоже связана с выделением гнилостными микроорганизмами газов, что ведет к образованию на коже и в тканях множества гнилостных пузырей грязно-серого цвета, содержащих сукровицу, к вздутию частей трупа, особенно кишечника, лица, мошонки, к выделению сукровицы и выворачиванию внутренних органов через естественные отверстия силой давления гнилостных газов (цв. вклейка, рис. 17).

Гниение внутренних органов происходит неравномерно. Строма органов сохраняется дольше, чем паренхима, еще дольше - небеременная

матка, сосуды, связки и хрящи, а также зубы, волосы и кости. Ткани приобретают пенистый вид и плавают на поверхности воды в связи с обилием в них пузырьков гнилостных газов. По мере гниения они все более темнеют и расплавляются.

Микроскопически гнилостные процессы характеризуются деструкцией ткани с образованием различного размера и калибра полостей, заполненных гнилостными газами, а также появлением в тканях скоплений микроорганизмов, которые выглядят при световой микроскопии как базофильные образования неправильной формы или как скопления мельчайших базофильных палочек. Такие скопления сначала появляются в сосудах и периваскулярно, что подчеркивает преимущественно сосудистый механизм распространения гнилостных микроорганизмов.

В условиях повышенной влажности (например, при пребывании трупа в воде) гниение резко замедляется, что объясняется пониженной концентрацией кислорода и более низкой температурой. В сухой песчаной, хорошо вентилируемой почве гниение развивается быстрее, чем в плотной глинистой с плохой вентиляцией почве. Трупы, захороненные в гробах и в одежде, подвергаются гниению более медленно, чем просто захороненные в земле и без одежды. Гниение трупа, находящегося в земле, протекает примерно в 8 раз медленнее, чем на воздухе. Трупы детей подвергаются гнилостному разложению быстрее трупов взрослых лиц, трупы новорожденных и мертворожденных гниют медленнее в связи с отсутствием гнилостной флоры.

Ускоренное гниение наблюдается, когда наступление смерти сопровождалось выраженной агонией, в случаях смерти от инфекционных заболеваний, при септических осложнениях, обширных повреждениях кожного покрова, перегревании (так называемый тепловой или солнечный удар), а также при некоторых интоксикациях.

Замедление гниения отмечается при смерти от массивной кровопоте-ри, при прижизненном приеме антибиотиков, сульфаниламидных и других антимикробных препаратов.

Вслед за собственно гнилостными изменениями развивается заселение трупа различными растительными, животными организмами и грибами, поэтому судебно-энтомологическое, судебно-ботаническое и судебно-микологическое исследования могут помочь в определении давности наступления смерти в позднем постмортальном периоде. Лучше всего изучен порядок заселения трупа различными насекомыми. Так, при нахождении трупа в теплом воздухе с доступом мух (Diptera) их личинки первыми заселяют гниющие ткани (цв. вклейка, рис. 18). Мухи, привлеченные трупным запахом, откладывают свои яйца в естественные отверстия трупа или на поверхность ран. Через 1-2 дня из яиц вылупляются

личинки, которые начинают разрушение трупных тканей, питаясь ими. Через неделю, после нескольких линек, личинки покидают труп, зарываются в землю (при нахождении трупа в почве перемещаются в нее) и окукливаются. Через 7-10 дней из куколок вылупляются взрослые мухи, причем оболочки куколок могут быть обнаружены спустя долгое время после полного распада мягких тканей трупа. Указанные сроки различаются в зависимости от вида мух и условий внешней среды. Вслед за личинками мух труп заселяется иными насекомыми, прежде всего жуками-некрофагами и жуками-хищниками, питающимися личинками мух (Coleoptera), а также различными грибами-сапрофитами.

Помимо определения давности наступления смерти, изучение обитателей трупа может помочь в установлении перемещений последнего. Особый интерес представляет судебно-химическое изучение личинок мух, в результате чего можно найти различные химические соединения, в том числе опиаты, бензодиазепины и другие психотропные средства, перешедшие в организм насекомых из трупа. Поэтому при обнаружении на трупе насекомых следует собрать их образцы (особенно личинок, поскольку их измерение позволяет повысить точность установления давности смерти), законсервировать в эфире или формалине и направить на судеб-но-энтомологическое исследование.

Трупы могут повреждаться также животными, особенно грызунами, и птицами, а в воде - рыбами и раками.

Существуют и другие варианты развития поздних трупных явлений - так называемые консервирующие процессы: мумификация, жировоск и др. Они развиваются, если труп находится в необычных условиях (в особой среде, при нарушении влажности, температуры и т. д.).

При недостатке кислорода и избытке влаги образуется жировоск (сапо-нификация), который раньше считался результатом омыления тканей трупа вследствие распада его нейтрального жира и соединения жирных кислот с ионами щелочных и щелочноземельных металлов, содержащимися в воде. Согласно современным данным, в образовании жировоска главную роль играет перекисное окисление фосфолипидов мембран, возникающее в связи с гипоксией. Эти продукты образуют с белками стойкие соединения на поверхности мембран, что и приводит к сохранению формы клеток и тканей. Образование жировоска на отдельных частях возможно уже на 3-й неделе после наступления смерти, но полное омыление трупа происходит через год. Ткани трупа превращаются в сальную серо-желтую массу с прогорклым запахом, которая потом высыхает, становится хрупкой и крошится. При микроскопическом исследовании жировоска структура тканей может хорошо определяться.

При пребывании трупа в сухом воздухе с хорошей вентиляцией возможно развитие позднего трупного высыхания, приводящего к мумификации (цв. вклейка, рис. 19). При этом масса и объем трупа заметно уменьшаются, ткани становятся плотной консистенции и темно-бурой окраски, а признаки повреждений сохраняются достаточно долгое время. Мумификация трупа взрослого происходит не ранее чем через 2-3 мес после смерти.

Изредка встречаются другие виды естественной консервации трупов: при попадании их в нефть или концентрированный солевой раствор, замерзании, торфяном дублении (пребывании трупа в торфяном болоте, где гумусовые кислоты растворяют минеральные соли костей, но консервируют мягкие ткани) и т. д. Все большее распространение приобретает искусственная консервация трупов, методы которой разрабатываются и применяются судебными медиками.

СУБМОДУЛЬ ОСМОТР ТРУПА НА МЕСТЕ ЕГО ОБНАРУЖЕНИЯ

Место происшествия - подлежащие следственному осмотру участок местности или помещение, где произошло событие, требующее юридической оценки. Обычно таким событием считается преступление - убийство, изнасилование, кража со взломом и т. п.; понятие «происшествие» шире: оно включает также самоубийство и несчастный случай.

По сложившейся следственной практике факт обнаружения трупа человека также рассматривается как происшествие. Поэтому место обнаружения трупа всегда считается местом происшествия независимо от того, где наступила смерть данного человека (цв. вклейка, рис. 20).

При принятии решения об осмотре места происшествия следователь выясняет основные моменты обстоятельств произошедшего, так как от этого будет зависеть состав следственно-оперативной группы. Основания для производства осмотра места происшествия и порядок его производства предусмотрены ст. 176 и 177 УПК РФ.

Осмотр трупа на месте его обнаружения является частью осмотра места происшествия как следственного действия (ст. 178 УПК РФ). Обязательные участники осмотра - следователь и двое понятых.

С целью оказания помощи при проведении осмотра трупа в качестве специалиста может быть привлечен как судебно-медицинский эксперт, так и врач любой другой специальности (ст. 178 УПК РФ), который должен обладать специальными познаниями и навыками, не являющимися общеизвестными и не относящимися к области права. Специалист не должен быть заинтересован в исходе дела. Права специалиста предусмотрены ст. 58 УПК РФ.

Решение вопроса о компетентности специалиста является прерогативой следователя (ст. 168 УПК РФ).

В первую очередь врач должен убедиться, что перед ним находится труп. В соотвествии со ст. 46 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан смерть человека должна быть в обязательном порядке констатирована медицинским работником - врачом или фельдшером.

При наличии признаков жизни у пострадавшего необходимо принять неотложные меры к его спасению. Врач должен оказать потерпевшему реанимационное пособие или иную необходимую помощь (наложение шин, остановка кровотечения и т. п.). Следователь обязан принять меры к быстрейшей транспортировке пострадавшего в медицинское учреждение для оказания ему квалифицированной врачебной помощи в условиях стационара.

Реанимационные мероприятия выполняются вплоть до прибытия «неотложной медицинской помощи» или до появления достоверных признаков смерти. В тех случаях когда проводившиеся реанимационные мероприятия успеха не имели, в протоколе осмотра необходимо указать, какие именно меры были предприняты для оживления, время их начала и окончания.

Осмотр места происшествия может быть осуществлен (или продолжен) и в тех случаях, когда уже эвакуировано мертвое тело или пострадавший. Если предполагается, что труп ранее находился в ином месте, тот же врач-специалист может быть привлечен к участию в осмотре и этого места.

Первоначальный осмотр места происшествия может происходить в неблагоприятных условиях (недостаточное освещение, сильный дождь и т. п.). Такой осмотр может быть повторен в дальнейшем. Необходимость в дополнительном осмотре может возникнуть и тогда, когда в ходе расследования будут получены новые данные о событиях на месте происшествия и возможностях обнаружения дополнительных вещественных доказательств или следов.

В этих случаях судебно-медицинского эксперта или иного врача в качестве специалиста могут пригласить для повторного осмотра места обнаружения трупа (происшествия) в ходе как предварительного, так и судебного следствия.

Обязанности врача-специалиста в области медицины на месте осмотра трупа.

■ Констатация смерти или оказание первой помощи пострадавшему.

■ Описание позы и положения трупа.

■ Описание одежды трупа.

■ Описание обнаруженных на трупе и возле него предметов и загрязнений.

■ Описание общего вида трупа.

■ Описание трупных явлений.

■ Описание повреждений.

■ Помощь следователю в обнаружении и изъятии вещественных доказательств биологического происхождения и формировании вопросов для последующей экспертизы.

■ Ответы на вопросы (в устной форме).

Все результаты осмотра трупа заносятся в протокол осмотра места происшествия, который составляет следователь с соблюдением процессуальных норм, предусмотренных законом (ст. 180 УПК РФ). Протокол подписывают все принимавшие участие в данном следственном действии.

При проведении осмотра места происшествия выделяют две стадии: статическую и динамическую.

Статическая стадия - изучение и фиксация обстановки места происшествия без нарушения ее первоначального состояния. При этом должны быть зафиксированы точное местоположение всех обнаруженных предметов, объектов и их расположение по отношению друг к другу.

В статической стадии все обнаруженное осматривают, описывают, фотографируют (узловая, иногда и детальная съемка), фиксируют в том виде, в котором застали на момент начала осмотра, не дотрагиваясь до выявленных предметов и следов. В статической стадии труп остается на месте, фиксируются общий вид, положение и поза трупа на месте его обнаружения.

Положение трупа - это его расположение относительно окружающих предметов. Поза трупа - расположение частей тела относительно друг друга.

Динамическая стадия - исследование объектов места происшествия, при котором изменяются их первоначальное местоположение и состояние. Для выявления всех особенностей обнаруженных на месте происшествия предметов и максимально возможного количества следов на них в этой стадии осмотра предметы берут в руки, передвигают, переворачивают, перемещают. При этом производят описание, детальную фотосъемку и изготовление схематических рисунков всех поверхностей обнаруженных предметов.

В динамической стадии труп изучается детально. Необходимо описать предметы и следы в непосредственной близости от трупа, отметить состояние поверхности, на которой находится труп (ложе трупа), предметы и следы, обнаруженные на нем (окурки, гильзы, следы ног и т. п.).

Далее приступают к осмотру и описанию одежды, имеющейся на трупе. Одежда первой воспринимает на себя воздействие травмирующих и следообразующих факторов, которые на ней в некоторых случаях отображаются даже более плотно, чем на теле. Вместе с тем нередки случаи, когда вследствие известной эластичности одежда при воздействии тупого твердого предмета может оказаться неповрежденной, а под ней возникают довольно серьезные повреждения. Осмотр начинается с одежды.

При описании одежды на месте происшествия следует обратить внимание на следующее:

■ составные части одежды, порядок или беспорядок в ней;

■ соответствие верхней и нижней одежды;

■ загрязнения и наложения на предметах одежды, повреждения одежды. Как правило, при осмотре одежду с трупа не снимают полностью, только

расстегивают, смещают и приподнимают, осматривая по возможности всю поверхность тела, о чем делают соответствующую запись в протоколе.

Описание ее проводится последовательно: сначала - верхней, потом - нижней.

Затем составляют общее описание трупа с указанием пола, возраста на вид, телосложения, упитанности, роста (антропометрия трупа). На следующем этапе исследуют трупные явления по стандарту, применение которого помогает установить давность наступления смерти.

Вначале отмечают на ощупь охлаждение кожного покрова на открытых частях тела, в подмышечных впадинах и в области паховых складок, на участках, прикрытых одеждой. Выявляют признаки подсыхания роговицы (пятна Лярше). Фиксируют трупные пятна, их локализацию, цвет, интенсивность, проводят динамометрию. Оценивают степень выраженности трупного окоченения в жевательных мышцах, мышцах шеи, рук и ног, реакцию мимических и глазных мышц на электрораздражение, а также мышц конечностей на механическое раздражение (выявление идиомускулярной опухоли). С помощью термометра измеряют ректальную температуру.

После этого отображают состояние естественных отверстий: степень их закрытия, наличие или отсутствие инородных тел с количественной характеристикой последних, состояние слизистой оболочки языка и преддверия рта. Производят осмотр наружных половых органов. Отмечают также состояние костей черепа, ребер и костей конечностей на ощупь, но без грубых манипуляций. Далее следуют осмотр и фиксация повреждений с указанием точной локализации имеющегося повреждения (определение части тела, его поверхности, анатомической области, уровня расположения, детализации по отношению к постоянным костным точкам).

Затем повреждения описывают по стандартной схеме, уделяя наибольшее внимание инородным телам и частицам. При этом не допускается зондирование ран во избежание образования ложных ходов и оставления на стенках раны металла зонда. Запрещены также извлечение инородных тел, удаление загрязнений, развязывание узлов при связывании конечностей и завязывании рта погибшего.

Собранная на месте обнаружения трупа (месте происшествия) судебно-медицинским экспертом информация используется следователем для создания рабочей версии (гипотезы) об обстоятельствах происшедшего. Обобщение полученной информации с учетом свидетельских показаний - это задача следователя как лица, ответственного не только за проведение данного первоначального следственного действия, но и за ход и результаты расследования в целом.

Задачи, стоящие перед врачом - специалистом в области судебной медицины, при работе на месте обнаружения трупа: констатация смерти, фиксация трупных явлений и повреждений, обнаружение и регистрация следов биологического происхождения, оказание помощи в их изъятии. Установление давности наступления смерти в число этих задач не входит, поскольку дать точный ответ в этих условиях невозможно. Однако необходим сбор информации для последующего установления давности смерти судебно-медицинским экспертом при экспертизе трупа. Кроме того, специалист вправе высказать свою точку зрения о возможности или невозможности наступления смерти в указываемый свидетелями промежуток времени.

Другой важный для следователя вопрос, о возможной причине смерти, решается лишь после полного судебно-медицинского исследования трупа. Сказанное относится и к вопросу об орудии травмы. Обнаруженные морфологические признаки позволяют высказаться о групповых признаках орудия, но установить эти признаки достоверно позволяет лишь исследование трупа в танатологическом отделении с использованием ряда специальных методов. Однако уже на месте происшествия иногда можно исключить отдельные орудия, например при явном несоответствии размеров раны и параметров клинка ножа или при характерных особенностях клинка.

Вопрос о механизме травмы и возможности ее получения при конкретных обстоятельствах крайне редко задается эксперту следователем ввиду трудности достоверного его решения на месте происшествия. Тем не менее специалист может высказать свое мнение по этому вопросу, если оно обосновано. При необходимости врачом-специалистом могут быть даны ответы и на другие вопросы, не выходящие за пределы его компетенции и не требующие дополнительных исследований.

Естественно, что суждения врача-специалиста, основанные только на данных наружного осмотра трупа, являются предварительным, ориентирующим мнением и не должны рассматриваться как экспертное заключение, которое может быть сформулировано только после всестороннего исследования трупа в морге.