ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ

СУБМОДУЛЬ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ

Отравление - это болезненное состояние, вызванное попаданием внутрь ядовитых веществ и сопровождающееся нарушением структуры и функции органов и систем. Химическое или физико-химическое действие этих веществ заканчивается расстройством здоровья или смертью. Яды - вещества, которые при введении в организм в относительно небольших количествах относительно массы тела могут вызвать отравление. Яд - название условное, поскольку, с одной стороны, любое вещество в определенных условиях может вызвать отравление, а с другой - то же вещество в иных обстоятельствах оказывается индифферентным, полезным и даже жизненно необходимым.

Яды биологического происхождения называют токсинами.

Возникновение симптомов отравления и его исход зависят от многих условий. Поэтому правильнее говорить не о ядовитых веществах, а о токсическом действии веществ.

Токсичность (токсиометрический показатель) - способность химических веществ оказывать вредное действие на живой организм, вызывая нарушение физиологических функций.

По токсичности яды принято разделять на четыре группы: 1-я группа - чрезвычайно токсичные, ЛД50 (среднесмертельная доза) <15 мг/кг; 2-я группа - высокотоксичные, ЛД50 = 15-150 мг/кг; 3-я группа - уме-реннотоксичные, ЛД50 = 151-1500 мг/кг; 4-я группа - малотоксичные, ЛД50 > 1500 мг/кг.

УСЛОВИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ВЕЩЕСТВ

К условиям токсического действия веществ на организм относятся: свойства вещества, его доза, пути введения, распределение, депонирование и пути выведения из организма, условия внешней среды, комбинация

с другими веществами, состояние организма. Свойства вещества и его химическая структура являются главным фактором, определяющим токсическое воздействие. Например, токсичность ионов тяжелых металлов по мере увеличения их атомной массы возрастает.

Доза и концентрация. Доза - это количество поступившего в организм яда. Даже вещества, жизненно необходимые для организма (вода, хлорид натрия, соли калия, витамины), будучи приняты в чрезмерном количестве, вызывают заболевание или смерть, на что указывал еще Парацельс: «Одна лишь доза делает вещество или ядом, или лекарством».

В общей токсикологии смертельной дозой считают количество вещества, от введения которого погибает половина подопытных животных. Это отлично от определения, принятого в судебной медицине, где различают токсическую дозу - минимальное количество вещества, вызывающее симптомы отравления, и летальную - минимальное количество вещества, вызывающее смертельный исход у человека. Поэтому значения, приводимые в учебниках и руководствах по судебной медицине, можно использовать лишь как ориентировочные, так как для разных людей ввиду индивидуальной чувствительности смертельная и токсическая дозы различны.

Наступление смерти зависит не непосредственно от дозы, а от концентрации вещества в чувствительных к нему тканях, которая определяется также скоростью введения и элиминации вещества. Так, капля концентрированной кислоты вызывает химический ожог, но безвредна при достаточном разведении водой. Концентрированный раствор фенола действует в основном местно, вызывая химический ожог; разбавленный фенол оказывает резорбтивное действие, успевая всосаться в кровь и повреждая головной мозг и печень. Чем выше концентрация раствора, тем большее количество вещества поступает в организм и тем быстрее оно всасывается, не успевая обезвреживаться.

Если вещество вводится многократно и кумулирует, то даже в небольшой концентрации может вызвать отравление. Однако большая доза может не привести к отравлению, если токсичное вещество, вызвав рвоту, удаляется из желудка с рвотными массами или если оно вводится в организм медленнее, чем метаболизируется и (или) выделяется.

Условия хранения вещества. Многие вещества разлагаются при хранении, теряя ядовитые свойства. Например, цианид калия при хранении не в герметичной упаковке, а на открытом воздухе, взаимодействуя с углекислым газом, превращается в поташ, обладающий лишь легким послабляющим эффектом.

Степень полярности молекул токсичного вещества определяет, в каких растворителях оно лучше всего растворяется и какие органы поражает.

Органические соединения, хорошо растворимые в жирах (фенол, фос-форорганические инсектициды, дихлорэтан и тетраэтилсвинец), могут быстро всасываться в кровь через любую слизистую оболочку и даже через неповрежденную кожу. Многие из них сильно поражают печень, тогда как от водорастворимых соединений (спиртов, ионов тяжелых металлов) в большей степени страдают почки.

Физическое состояние вещества и пути его введения. Значение путей введения яда в организм определяется тем, насколько быстро яд поступает в кровь. Всасывание яда - это его растворение в биологических жидкостях. Вещество, находящееся в газообразном, жидком или измельченном состоянии, действует быстрее, поскольку быстро растворяется и попадает в кровь. Нерастворимые ни в воде, ни в липидах вещества могут вызвать только механические, термические или радиационные повреждения. Так, нерастворимый сульфат бария применяется внутрь для рентгеноскопии желудка, а растворимые карбонат и хлорид бария вызывают тяжелые отравления.

При пероральном приеме ядовитого вещества имеют значение количество и состав содержимого желудка: оно может замедлить всасывание яда, разбавив или абсорбировав его, а в некоторых случаях - разрушить ядовитое вещество; например, змеиные яды разрушаются соляной кислотой.

При всасывании веществ через кожу сила токсического действия зависит от площади поражения, времени экспозиции, температуры жидкости и состояния (целости) кожи. Наименьшее всасывание происходит через неповрежденную кожу. Поэтому яды, повреждающие кожу (фенол, кислоты), всасываются через нее лучше.

При аэрогенном введении также наблюдается быстрое поступление токсичного вещества в организм, поскольку легкие образуют большую, хорошо кровоснабжаемую поверхность с тонкой преградой между воздухом и кровью. Быстро всасываются токсичные вещества и через слизистые оболочки, исключая слизистую мочевого пузыря. Яды, проникающие через слизистую оболочку полости рта, прямой кишки, влагалища и дыхательных путей, действуют сильнее, чем всасывающиеся в желудке и верхних отделах кишечника, поскольку не проходят через печень - главный орган инактивации экзогенных веществ. Возможны отравления веществами, которыми в лечебных целях промывают плевральную или брюшную полость.

Сочетание с другими веществами. Для растворов большое значение имеет растворитель. Вещества с неполярными молекулами быстрее всасываются в смеси с каким-либо маслом, а неполярные, напротив, лучше

всасываются в спиртовом растворе, чем в водном, а в масляном почти не всасываются. Жирное содержимое желудка препятствует быстрому всасыванию спиртов. Концентрированные растворы сахара замедляют всасывание токсичных веществ, а углекислота в составе газированных напитков ускоряет его.

Одни вещества могут усиливать или ослаблять действие других. И синергизм, и антагонизм могут быть химическими (вследствие химического взаимодействия) или физиологическими (вследствие сходного или противоположного влияния на функции организма, а также влияния одного вещества на скорость инактивации или выделения другого). Классическим примером химического антагонизма служат кислоты и щелочи, нейтрализующие друг друга. Крепкий чай содержит танин, образующий малорастворимые соединения с алкалоидами и, таким образом, ослабляющий их ядовитые свойства. Поэтому чай используют в качестве противоядия при отравлении алкалоидами. Глюкоза соединяется с цианидами, превращая их в малотоксичные глюкозиды. Примером физиологического синергизма служит более тяжелое течение отравлений наркотиками на фоне алкогольного опьянения. Напротив, кофеин, возбуждая дыхательный центр, является функциональным антагонистом токсичных веществ, угнетающих его, - алкоголя, наркотиков.

Внешние условия. Отравляющее действие газов усиливается при повышении барометрического давления, высокой температуре воздуха, влажной атмосфере и отсутствии вентиляции. Подогретые растворы действуют сильнее, чем охлажденные. Фотосенсибилизирующие вещества сильнее действуют при ярком освещении.

СПОСОБ ВВЕДЕНИЯ ВЕЩЕСТВА В ОРГАНИЗМ

Токсикокинетика - это качественные и количественные изменения вещества в организме. Локализация и характер морфологических изменений при отравлениях в значительной степени зависят от распределения токсичных веществ в тканях, путей их биотрансформации и выведения. В организме токсичные вещества могут связываться белками плазмы, что уменьшает их концентрацию, но замедляет выведение. Превращения чужеродных веществ в организме могут происходить четырьмя путями: окислением, восстановлением, гидролизом и синтезом. Основным органом, в котором протекают эти реакции, является печень. Выделение токсичных веществ из организма происходит через почки (для водорастворимых соединений и их водорастворимых метаболитов), легкие (для летучих), с желчью через желудочно-кишечный тракт (для жирорастворимых), а также с секретами различных желез - слюнных, потовых, молочных и др.

Состояние организма. Большое значение имеют также свойства различных тканей накапливать данное токсичное вещество. Чем интенсивнее кровоток в органе, тем скорее и сильнее он поражается. Влияние на исход отравления при прочих равных условиях оказывают и свойства самого организма. Так, у человека с меньшей массой тела отравление протекает тяжелее, чем у человека с большей массой, вследствие распределения дозы принятого яда. У детей из-за недостаточно сформированной общей сопротивляемости детского организма к различным экзогенным воздействиям и низкой активности печеночных ферментов отмечается более высокая чувствительность к ядам, чем у взрослых. Беременность и менструации снижают устойчивость женского организма к яду в связи со снижением активности ферментов печени.

Существенное значение имеют количество, консистенция и химический состав содержимого желудка, которое при приеме яда внутрь может снизить концентрацию яда, окислить, восстановить, полностью или частично адсорбировать его. Заболевания, нарушающие дезинтоксикационную функцию печени и выделительную функцию почек и способствующие тем самым накоплению яда в организме, также усугубляют течение отравления.

Действие яда на организм, сенсибилизированный к нему, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой дозе.

Особенности течения отравления могут быть обусловлены генетическими причинами, например снижением активности сывороточной холиэнстеразы, гидролизирующей дитилин. У таких пациентов действие введенного в организм дитилина может удлиняться до 2 ч, представляя большую опасность для здоровья и жизни, так как дитилин применяют при наркозе для расслабления склетной мускулатуры всего на несколько минут.

Повышенная чувствительность к определенным токсичным веществам может быть связана с генетическим дефектом фермента, участвующего в их метаболизме, или с аллергической реакцией.

Однако возможна и повышенная устойчивость некоторых индивидов к токсическому действию тех или иных веществ. Встречаются случаи невосприимчивости к метиловому спирту, этиленгликолю и даже к неорганическим токсическим веществам, например к соединениям мышьяка, в частности, в результате привыкания к ним при многократном употреблении малых доз. В основе привыкания лежит повышение активности ферментов, метаболизирующих данное токсичное вещество.

Особую разновидность привыкания к токсичным веществам представляют собой наркомании и токсикомании. Эти термины имеют более

юридическое и социальное, чем медицинское, значение. В нашей стране наркотики определяются как вещества, включенные в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации [Федеральный закон № 3-ФЗ «О наркотических средствах и психотропных веществах», принятый Государственной Думой 10 декабря 1997 г., одобренный Советом Федерации 24 декабря 1997 г. в ред. федеральных законов от 25.07.2002 № 116-Ф3, от 10.01.2003 № 15-ФЗ, от 30.06.2003 № 86-ФЗ, от 01.12.2004 № 146-ФЗ, от 09.05.2005 № 45-ФЗ, от 16.10.2006 № 160-ФЗ, от 25.10.2006 № 170-ФЗ)]. Настоящий Федеральный закон устанавливает правовые основы государственной политики в сфере оборота наркотических средств, психотропных веществ и в области противодействия их незаконному обороту в целях охраны здоровья граждан, государственной и общественной безопасности.

Наркоманиями называется группа заболеваний, которые проявляются влечением к постоянному приему наркотических веществ в возрастающих количествах вследствие стойкой психической и физической зависимости от них с развитием абстиненции при прекращении их приема.

Для обозначения патологического пристрастия к веществам, не признанным законом наркотическими, используется термин «токсикомания».

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ

В случаях, подозрительных на отравление, перед судебно-медицинским экспертом обычно ставятся следующие вопросы:

■ принимал ли потерпевший перед смертью вещества, способные вызвать отравление, какие именно и в каком количестве?

■ каким путем эти вещества попали в организм?

■ наступила ли смерть от отравления этими веществами или от других причин?

Кроме того, бывает необходимо определить тяжесть вреда здоровью, установить наличие у потерпевшего состояния алкогольного или наркотического опьянения в момент отравления и др. Иногда следователь задает вопрос об области применения вещества, вызвавшего отравление, чтобы выяснить его источник.

Хотя теоретически отравление может быть вызвано любым веществом, на практике встречаются главным образом отравления лишь теми веществами, которые, с одной стороны, широко распространены и доступны, а с другой - не требуют особых условий для проявления ядовитых свойств.

Обстоятельства возникновения отравлений позволяют выделить несколько групп.

■ Преднамеренные отравления - суицидальные, криминальные (с целью убийства, криминального аборта, приведения в беспомощное состояние для последующего ограбления или изнасилования), связанные с употреблением психоактивных веществ.

■ Ятрогенные отравления связаны с передозировкой лекарств или ошибочным введением токсичных веществ вместо лекарственных, в том числе ректально, внутривенно, в полость брюшины и т. д.

■ Пропаганда самолечения, в том числе методами, не имеющими научного обоснования и не проходившими какой-либо контроль, и учащение врачевания лицами без медицинского образования приводят к росту числа отравлений рекламируемыми лекарствами и ядовитыми растениями.

■ Случайные отравления в быту чаще происходят: при небрежном хранении токсичных веществ (в доступном для детей месте, в посуде из-под напитков или без этикетки), использовании их не по назначению (известны отравления при добавлении тетрахлорметана в краску в качестве растворителя, при использовании этилированного бензина для выведения пятен с одежды), при несоблюдении правил техники безопасности (таковы смертельные отравления парами бензина при чистке цистерн без противогаза), при авариях. Технические жидкости могут употребляться внутрь вместо алкогольных напитков при недооценке их ядовитых свойств. Особенно часты отравления веществами, которые по цвету, вкусу и запаху похожи на этанол и употребляются вместо него по ошибке. Такие ошибки часто совершаются в состоянии алкогольного опьянения, что приводит к комбинированным отравлениям.

■ Случайные отравления на производстве связаны с нарушением правил техники безопасности самим пострадавшим и/или другими лицами. Расследование таких отравлений производится органами Роспотребнадзора на основании экстренного извещения, своевременная подача которого - главный способ профилактики повторных отравлений со стороны клиницистов и судебных медиков. Лица, не исполнявшие свои должностные обязанности или нарушившие правила техники безопасности, в зависимости от последствий могут быть привлечены к административной, гражданской или уголовной ответственности.

Классификация ядов и отравлений:

■ едкие яды - вещества, преимущественно вызывающие некроз тканей в месте контакта с ними;

■ гемотропные яды - вещества, изменяющие состав и свойства крови:

- гемоглобинотропные - нарушающие ее дыхательную функцию (изменяющие свойства гемоглобина и тем самым препятствующие транспорту кислорода - монооксид углерода, метгемоглобин-образователи);

- гемолитические - вызывающие гемолиз (уксусная кислота, сульфат меди, гидрид мышьяка, гиромитрин, метгемоглобинобразо-ватели, яды змей);

- вызывающие гемагглютинацию (растительные яды, рицин, фазин);

- повышающие или понижающие свертываемость крови (яды змей семейства гадюковых, особенно гюрзы и эфы, и ямкоголовых - щитомордников, растительный яд дикумарин);

- подавляющие гемопоэз (бензол, цитостатики, соединения свинца);

■ яды резорбтивного действия - вещества вызывающие дистрофические, некробиотические и некротические изменения органов и тканей:

- нефротропные, гепатотропные и нефрогепатотропные - вызывают очаговый или массивный некроз соответствующих органов, выявляемый макроскопически или при обычной световой микроскопии;

- нейротропные, кардиотропные и нарушающие тканевое дыхание - вызывают диссеминированные поражения клеток головного мозга и сердца и связей между ними, поэтому морфологические признаки отравлений выявляются только при гистологическом исследовании или специальными высокочувствительными методами (морфометрическим, гистохимическим, электронно-микроскопическим и т. д.).

СУБМОДУЛЬ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОТРАВЛЕНИЙ

Токсикодинамика - действие ядов на организм - представляет собой совокупность типовых реакций организма на химическую травму. Специфические для определенных ядов симптомы на практике встречаются редко, и диагностика основывается в основном на обнаружении токсичного вещества в соответствующей концентрации и характерной для него комбинации синдромов.

Синдромы психических нарушений. Все вещества, вызывающие психические нарушения, в большой дозе ведут к токсической энцефалопатии.

Почти все органические соединения вызывают легкое кратковременное опьянение, выраженное - только от действия этанола. Фосфорорганиче-ские и металлоорганические соединения, большая часть алкалоидов, грибных и животных ядов не дают опьянения. Сочетание эйфории с успокоением и расслаблением вызывают опиаты, наркотики-психостимуляторы (кокаин, амфетамины, эфедрон) - с психомоторным возбуждением. Острый психоз (галлюцинации и/или бред, неадекватное поведение) типичен для тетраэтилсвинца, неорганических соединений свинца, монооксида углерода, наркотиков-галлюциногенов (марихуана, ЛСД, фенциклидин, циклодол), наркотиков-психостимулятров, холинолитиков, некоторых грибных ядов (псилоцибин, псилоцин, меконовая кислота из грибов рода Psilocybe, Stropharia, Lycoperdon; холинолитик мусказон, буфотенин, иботе-новая кислота и ее производное мусцимол из мухоморов Amanita muscaria, Amanita porphyria и Amanita pantherina). Острый психоз могут вызвать также растворители, особенно тетрахлорметан и ароматические углеводороды.

Токсическая энцефалопатия и кома. Углеводороды ациклического (жирного) и ароматического рядов, их галоген-, амидо- и нитропроизводные, металлоорганические и фосфорорганические соединения, кетоны, одноатомные спирты, гликоли, соединения мышьяка в больших дозах, разбавленный фенол угнетают центральную нервную систему, вызывая так называемые общемозговые симптомы: головную боль, головокружение, слабость, тошноту и рвоту при любом пути введения. В тяжелых случаях возникают заторможенность, сонливость, переходящие в кому с угнетением рефлексов и поверхностным прерывистым, аритмичным или редким дыханием. Далее при высокой дозе развиваются клонические судороги, цианоз, и наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Вызывают заторможенность с переходом в кому, минуя стадию общемозговых симптомов, лекарства, угнетающие центральную нервную систему (барбитураты, бензодиазепины, нейролептики, антидепрессанты и др.), и наркотики опийного ряда при их передозировке. Судороги для действия этих ядов нехарактерны.

Синдром токсической асфиксии служит морфологическим эквивалентом смерти от паралича дыхательного центра. Для него характерны обильные разлитые трупные пятна интенсивно-фиолетового цвета, внутрикож-ные экхимозы на фоне трупных пятен, синюшность и одутловатость лица, жидкое состояние крови в синусах твердой мозговой оболочки, полостях сердца и крупных сосудах, полнокровие и отек легких, мягкой мозговой оболочки и головного мозга, набухание последнего, полнокровие коры почек, мелкие кровоизлияния под плевру, под эпикард и в слизистую оболочку желудка.

От механической асфиксии токсическая отличается выраженностью отека легких и мозга, а также частым обнаружением кровоизлияний нетипичной локализации - в строме любых органов и тканей. Кровоизлияния типичной локализации (под плевру и под эпикард) отличаются более крупными размерами, чем при механической асфиксии. Сходная картина развивается при отравлении алкалоидами нейропаралитическо-го действия (кониин), передозировке миорелаксантов, ботулизме, укусе кобры, поскольку эти состояния также ведут к прекращению внешнего дыхания.

Токсико-гипоксическую энцефалопатию вызывают монооксид углерода, метгемоглобинобразователи, сероводород и цианиды. Для нее характерны тахикардия, одышка и коллапс, а также шум в ушах и пульсирующая головная боль. Непосредственной причиной смерти может стать не только паралич дыхательного центра, но и острая сердечно-сосудистая недостаточность и их сочетание.

Ацидоз, свойственный отравлениям кислотами, метанолом и цианидами, приводит к сочетанию общемозговых симптомов и комы с дыханием типа Куссмауля и резко кислой реакцией мочи.

На вскрытии обнаруживается картина, подобная токсической асфиксии, но со специфическим цветом трупных пятен, крови, мышц и внутренних органов. В затянувшихся случаях токсикогипоксической энцефалопатии в подкорковых ядрах головного мозга образуются симметричные очаги ишемического некроза.

В клинике отравления стрихнином на первый план выходят тонические судороги. Клонические судороги характерны для отравления фос-форорганическими соединениями, алкалоидами цикутотоксином, никотином и анабазином. Первые признаки отравления этими ядами обычно включают чувство страха, двигательное беспокойство, затруднение движений, дыхания и глотания, стягивание в мышцах, подергивания. При отравлениях судорожными ядами трупное окоченение развивается быстрее обычного. Мышцы из-за сильных сокращений могут отрываться от связок. Возможно прикусывание языка.

Позиционный рабдомиолиз (синдром длительного сдавления) может возникнуть при длительной коме, особенно если пострадавший находится на жесткой поверхности в неудобной позе, так как в скелетных мышцах образуются очаги некроза. Некроз мышц встречается и при судорогах. В тяжелых случаях он осложняется миоглобинурийным нефрозом, способным привести к смерти.

Острый катаральный, или эрозивный, гастроэнтероколит развивается при пероральном приеме углеводородов ациклического (жирного) и аро-

матического рядов, высших спиртов, кетонов, хлорорганических, ртут-ноорганических и фосфорорганических соединений, тетраэтилсвинца, метгемоглобинобразователей, рицина, грибов, содержащих смолоподобные вещества (млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик и т. д.), цианидов.

Клинические проявления: жжение и боль в эпигастрии, слюнотечение, тошнота, рвота, иногда жажда, позже - частый жидкий стул. Морфологически: слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая, гипе-ремирована, покрыта слизью, с кровоизлияниями, иногда с эрозиями.

Гликоли, кониин, аконитин дают легкий острый катаральный гастрит без поноса, но с болями в эпигастрии. Не раздражают желудочно-кишечный тракт некоторые алкалоиды (стрихнин). Никотин и анабазин, цику-тотоксин, опиаты вызывают лишь тошноту и рвоту.

Острый гастроэнтерит с холероподобной диареей и признаками дегидратации характерен для отравлений соединениями мышьяка и грибами, содержащими аманитины: западение глазных яблок, снижение турго-ра кожи, ее сухость, тонические судороги икроножных мышц, коллапс и олигурия. Стул представляет собой обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Этот синдром раньше называли мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает диарея, а не рвота и не бывает болей в глотке и животе. Морфологически выявляется острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения, некроз ворсин тонкой кишки, эрозии и кровоизлияния. Содержимое тонкой кишки обильное, жидкое, мутное, с хлопьями. При отравлениях соединениями мышьяка, кроме того, набухают и изъязвляются групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), а брюшина покрывается клейкими наложениями фибрина. Обильный жидкий стул с хлопьями, напоминающий рисовый отвар, характерен также для отравлений дихлорэтаном.

Особенно тяжелый коррозивный гастрит вызывают едкие яды. Сразу после их приема возникают резкие боли во рту, в глотке, по ходу пищевода и в эпигастрии (иногда приводящие к смерти от болевого шока), слюнотечение, тошнота и рвота содержимым типа кофейной гущи с фрагментами некротизированной слизистой оболочки, а иногда и с неизмененной кровью. В первые часы после отравления наблюдаются вздутие живота и задержка стула, позже - диарея с примесью слизи и крови, а также картина шока. Внезапное прекращение рвоты и распространение болей по всему животу обычно указывают на перфорацию желудка. У выживших может

сформироваться рубцовая стриктура пищевода, остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Морфологически часто определяются ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, местами в форме вертикальных потеков. Выявляются также ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, а при затяжном течении - и двенадцатиперстной кишки. Содержимое желудка имеет вид кофейной гущи с хлопьями отторгнувшейся слизистой оболочки. При массивном кровотечении из сосудов пищевода и желудка обнаруживают неизмененную кровь в желудке и кишечнике, при перфорации - отверстие с неровными краями и желудочное содержимое в брюшной полости. Следует учитывать, что перфорация может быть и посмертной. Признаками ее прижизненности являются реактивные воспалительные явления брюшины.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка выявляются ее тотальный некроз и отек подсли-зистой оболочки с полнокровием и кровоизлияниями (цв. вклейка, рис. 71). В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий превращается в бесструктурную массу, окрашенную продуктами гемолиза, и отторгается. Через несколько часов после отравления выявляются диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов и фибринозно-гемор-рагический колит, а через несколько дней - признаки регенерации.

Картину некротического эзофагита и гастрита (боль ощущается не только в эпигастрии, но и по ходу пищевода; на вскрытии - некроз эпителия, его отслойка с образованием острых язв, отек подслизистого слоя, кровоизлияния в него) дают амиловые спирты, ароматические углеводороды (бензол и его производные), галогенорганические соединения, соли тяжелых металлов. Галогенорганические соединения при пероральном поступлении могут вызвать также стоматит, проявляющийся жжением и болью во рту.

Явления катарального ринита и ларинготрахеобронхита - кашель, боль в груди, затруднение дыхания, тахикардия и цианоз - возникают при ингаляционных отравлениях углеводородами ациклического (жирного) и ароматического рядов, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, кетонами. При аспирации бензина и едких ядов (в том числе при рвоте), а также при вдыхании их паров поражение дыхательных путей приобретает некротически-язвенный и геморрагический, потом гнойный характер. Возможна смерть от асфиксии (вследствие резкого отека гортани и спазма голосовой щели). В легких формируются правоили двусторонние очаги фибринозно-катаральной пневмонии с дальнейшим нагноением, склонные к слиянию и абсцедированию, а также к осложнению

эмпиемой плевры и медиастинитом. Массивный токсический отек легких вызывают ароматические углеводороды (бензол и его производные), хлор-органические и фосфорорганические соединения, наркотики опийной группы, летучие едкие яды и многие газы (хлор, фтор, фосген).

Первичный коллапс (экзотоксический шок) связан с действием на сердечно-сосудистую систему таких ядов, как нитраты, соединения калия и мышьяка, соли тяжелых металлов, ртутноорганические и фосфорорга-нические соединения, цианиды, ароматические углеводороды, кетоны, гликоли, барбитураты, нейролептики, никотин и анабазин. Он проявляется падением артериального давления, резкой слабостью, обмороком, бледностью с акроцианозом, потливостью, понижением температуры тела, тахикардией, одышкой, ДВС-синдромом. Отравления едкими ядами и обширные химические ожоги кожного покрова также сопровождаются шоком, который следует трактовать не как экзотоксический, а как ожоговый.

При повреждении кардиомиоцитов развиваются токсическая миокар-диодистрофия, острый токсический миокардит, проявляющиеся болями в области сердца, тахикардией, нарушениями сердечного ритма, иногда с развитием коллапса. На вскрытии мышца сердца дряблая, с расширенными полостями, на разрезах тусклая, иногда глинистого вида. При гистологическом исследовании при быстрой смерти выявляют распространенную фрагментацию кардиомиоцитов, при медленной - очаги лизиса миофибрилл или микронекрозы, иногда с воспалительной реакцией. Такие изменения вызывают монооксид углерода, соединения мышьяка, этиловый и метиловый спирты, углеводороды жирного ряда (особенно хлорзамещенные), алкалоид аконитин, лекарства кардиотропного действия, ингибиторы моноаминоксидазы, наркотики-психостимуляторы (кокаин, амфетамины, эфедрон).

Поражение печени по типу токсической дистрофии и острого токсического гепатита (паренхиматозная желтуха, увеличение и болезненность печени, геморрагический диатез, повышение активности трансаминаз, снижение уровня протромбина), иногда с исходом в массивный некроз органа, бывает результатом действия хлорсодержащих и ароматических органических соединений, в том числе разбавленного фенола, а также грибных ядов (ама-нитинов и гиромитрина). Печень сначала увеличена, позже уменьшена, на вскрытии дряблая, на разрезе желтая, с красным крапом. При гистологическом исследовании выявляют дискомплексацию балок, жировую дистрофию, некрозы и кровоизлияния, причем все изменения наиболее выражены в центре долек. Очаги некроза печени можно обнаружить и при отравлениях различными едкими ядами (например, уксусной кислотой), но по патоге-

незу и морфологии они представляют собой инфаркты печени вследствие ДВС-синдрома. Нейролептики вызывают холестатический гепатит.

Выраженным нефротоксическим эффектом обладают соединения тяжелых металлов, щавелевая кислота, высшие спирты и гликоли, хлороргани-ческие соединения, некоторые грибные токсины (например, орелланин). После их приема развиваются олигурия, альбуминурия и азотемия, возможны боли в пояснице, в моче появляются белок, цилиндры и эритроциты. На вскрытии обнаруживают явления некротического нефроза и морфологические признаки уремии (фибринозно-язвенный колит и др.). Почки увеличены, дряблые, с расширенной бледно-серой корой и кровоизлияниями.

Острый внутрисосудистьй гемолиз вызывают уксусная и другие кислоты, нашатырный спирт, сульфат меди, арсин, токсин строчков, гиромитрин, метгемоглобинобразователи. Этот синдром включает желтуху лимонно-жел-того оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темный цвет мочи. К ним присоединяется дисциркуляторно-гипоксический синдром: слабость, головная боль, одышка, сердцебиение, пониженное артериальное давление. На третий день после отравления развивается острая почечная недостаточность. На вскрытии обнаруживают лаковую (светло-красную) кровь, прижизненную имбибицию гемоглобином эндокарда и интимы сосудов. Гистологически в почках выявляют картину пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев, наличие бурого цвета цилиндров в их просвете, некроз эпителия канальцев. В печени наблюдаются отложения гемосидерина в гепатоцитах, в селезенке и лимфатических узлах - гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз.

Холинергический синдром включает: сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана или сетки перед глазами), потливость, слюно-и слезотечение, насморк, спазм бронхов с нарушением дыхания по астматическому типу, обильное слизеотделение в них с выделением пены изо рта, кишечные колики (на вскрытии - четкообразные участки спастических сокращений кишечника), тошноту, рвоту и диарею, снижение артериального давления, брадикардию, замедление проводимости миокарда, вплоть до развития блокад. Этот синдром вызывают фосфорорганические соединения, лекарства - М-холиномиметики и грибы, содержащие алкалоид мускарин (мухоморы и волоконницы, иногда свинушка тонкая).

Холинолитический синдром развивается под влиянием лекарств - М-холинолитиков (атропин и его аналоги), грибных токсинов (иботе-новая кислота и мусцимол из мухоморов), а также у детей, употребивших ягоды красавки или пасленов, семена белены. Клиническая симптоматика отравления включает: сухость во рту с затруднением глотания, покрас-

нение лица, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, паралич аккомодации, светобоязнь, психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями.

СУБМОДУЛЬ ОТРАВЛЕНИЯ ЕДКИМИ ЯДАМИ

Свойствами едких ядов обладают: кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, бром и йод, силикатный конторский клей, вещества кожно-нарывного действия и др.

Обстоятельства отравлений

Наиболее тяжелые отравления едкими ядами происходят при их пе-роральном употреблении по ошибке или с целью самоубийства. Изредка встречаются убийства маленьких детей или беспомощных больных посредством вливания едких ядов им в рот или введения с помощью клизм, спринцовок и т. д. Для производственных отравлений характерен ингаляционный путь поступления яда.

Патогенез

Проявления отравления разными едкими ядами практически однотипны, а их выраженность зависит главным образом от концентрации яда, степени диссоциации его молекул и продолжительности контакта с тканями.

Едкие яды в основном оказывают местно-раздражающее действие.

Во рту и пищеводе яд находится недолго, а в желудке задерживается, вызывая более тяжелое повреждение.

Кислоты действуют на организм прежде всего ионами водорода, которые отнимают у тканей воду, вызывая свертывание белков, что приводит к коагуляционному некрозу тканей в месте контакта. Кислоты вызывают также аррозию сосудов, свертывание крови (в виде локальных тромбозов и ДВС-синдрома) и ее гемолиз с образованием пигмента кислого гематина, придающего струпам бурый или черный цвет. Резорбтивное действие наступает, когда кислота успевает всосаться в кровь и проявляется ацидозом, который способствует коллапсу, судорогам и параличу дыхательного центра.

Действуя на организм преимущественно своими гидроксил-ионами, щелочи вызывают омыление жиров и гидролиз белков с образованием щелочных альбуминатов, легко растворимых в воде. Поэтому действие щелочей ведет к колликвационному некрозу тканей в месте контакта и растворению их, в том числе волос и ногтей. Кровь, выходящая из ар-

розированных сосудов, не свертывается, а из гемоглобина образуется щелочной гематин зеленовато-бурого цвета, окрашивающий некроти-зированные слизистые. Щелочи проникают глубоко в ткани вследствие растворяющего действия и отсутствия тромбозов.

Общетоксическое действие щелочей заключается в алкалозе, приводящем к коллапсу и судорогам посредством повреждения миокардиоцитов и нейронов. В моче выпадает обильный осадок, состоящий из фосфатов.

Формальдегид в малых концентрациях вызывает раздражение слизистых оболочек и аллергические реакции, в больших - коагуляцию белков с развитием некроза тканей в месте соприкосновения. По мере увеличения числа атомов углерода в молекулах альдегидов их раздражающее действие ослабевает, а угнетающее центральную нервную систему - усиливается.

Клиническая картина

Клиническая картина отравлений едкими ядами складывается из проявлений коррозивного гастрита, некротических стоматита, эзофагита, энтероколита и ларинготрахеобронхита вследствие воздействия паров яда и его аспирации при рвоте, а также ожогового шока (при отравлениях кислотами - с ДВС-синдромом и острым внутрисосудистым гемолизом). Первым проявлением ДВС-синдрома у женщин часто является метроррагия.

Причины смерти

Непосредственные причины смерти при отравлениях едкими ядами в первые сутки после отравления: ожоговый шок, массивное желудочное кровотечение, разлитой перитонит вследствие перфорации желудка, асфиксия как результат отека гортани. В затянувшихся случаях возможна смерть от осложнений: острой почечной недостаточности вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза; острой печеночной недостаточности вследствие массивного некроза печени; пневмонии, медиастинита, сепсиса.

Патоморфологическая картина

При отравлении минеральными кислотами на одежде можно обнаружить пятна и потеки ржавого цвета с разрушением ткани. Трупное окоченение наступает раньше, чем при других видах смерти.

Признаки коагуляционного некроза выявляют при отравлениях кислотами, едкими солями, формальдегидом: поврежденные ткани плотные, сухие и ломкие. Подвергшиеся действию щелочей и, соответственно, кол-ликвационному некрозу, ткани набухают и размягчаются, кожа становится скользкой, похожей на мыльную, слизистые оболочки пищеварительных органов - студневидными, склонными размазываться. Струп чаще всего

бывает черного или бурого цвета. При отравлении ядами, не вызывающими гемолиз и не имеющими собственного цвета, например формалином, струп серый.

Бронхопневмонию, очаги некроза в ткани печени и поджелудочной железы и коагуляционный некроз эпителия канальцев почек можно обнаружить при затяжном течении отравления. Летучие яды (азотная и уксусная кислоты, нашатырный спирт, формальдегид) обладают также характерным запахом, который можно ощущать от органов и полостей трупа во время вскрытия, и вызывают токсический отек легких. Для отравлений кислотами характерны ДВС-синдром, явления гемолиза и пигментный нефроз.

Едкие яды наибольшего судебно-медицинского значения

Едкие яды наибольшего судебно-медицинского значения. Рассмотрим основные яды.

Уксусная кислота СН₃СООН наиболее часто служит причиной отравлений ввиду ее доступности в быту. Уксусная кислота относится к числу слабых, поэтому действует более поверхностно и редко вызывает перфорацию, однако ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Кроме того, она является летучим соединением, поэтому при отравлении ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах.

Щавелевая кислота НООС - СООН используется как очиститель от ржавчины и как отбеливающее средство. Помимо обычных проявлений отравления кислотами вызывает образование нерастворимых кристаллов оксалата кальция в желудке, крови и канальцах почек, а также гипокаль-циемию, приводящую к острой сердечно-сосудистой недостаточности и судорогам.

Карболовая кислота (фенол) С₆Н₅ОН и другие спирты ароматического ряда (крезолы, их мыльный раствор лизол) отличаются тем, что хорошо всасываются через неповрежденную кожу и повреждают мозг, печень и сосуды, вызывая гангрену. При отравлении концентрированным фенолом наблюдается обычная картина отравления кислотой, отмечается резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки токсической асфиксии и токсической дистрофии печени при слабо поврежденной слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Моча при контакте с воздухом приобретает зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хин-гидрина - метаболита фенола.

Серная Н₂SО₄, соляная HCl, фосфорная Н₃РО₄ и азотная НNО₃ кислоты относятся к числу сильных, т. е. их молекулы в водных растворах диссоциируют почти полностью. Серная кислота - наиболее сильная и вызывает перфорацию стенки желудка чаще, чем другие кислоты. При отравлении летучими кислотами - соляной и уксусной - резче выражен отек гортани и легких.

Токсическое действие азотной кислоты обусловлено не только ионами водорода, но и анионами (нитрат-ионами), которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (нитросоединение триптофана), имеющую ярко-желтый цвет, и оксиды азота. Поэтому для отравления азотной кислотой характерно желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых оболочек органов системы пищеварения; ощущается специфический удушливый запах оксидов азота. Желтая окраска струпа бывает только при концентрации кислоты не менее 30%; в противном случае струп имеет обычный для кислот темный цвет. Характерно также образование метге-моглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Выявляются токсический отек легких, бронхит и пневмония в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка.

Фтористоводородная кислота HF повреждает эмаль зубов, что проявляется ее желтоватым окрашиванием и дефектами.

Едкое кали и едкий натр (гидроксиды калия и натрия - КОН и NaOH) - наиболее сильные щелочи. Из-за токсического действия ионов калия на сердечную мышцу коллапс при приеме едкого кали выражен особенно сильно.

Гашеная известь (гидроксид кальция Са (ОН)₂) применяется в основном в строительстве. Образуется из негашеной извести (оксида кальция СаО) при смешивании с водой. При этом происходит сильное нагревание и образуется тестообразная едкая масса. Если на кожу или слизистые оболочки попадает негашеная известь, происходит такая же реакция, обусловливающая повышение температуры и химический ожог. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживают следы беловатой тестообразной массы.

Нашатырный спирт (гидроксид аммония NН₄ОН) относят к слабым щелочам. Образуется при растворении аммиака в воде. Клинические особенности отравления нашатырным спиртом включают насморк, кашель, слезотечение, выраженный отек гортани и легких. На вскрытии ощущается запах аммиака от органов и полостей трупа. Местное действие нашатырного спирта слабее, чем других щелочей. Слизистая оболочка рта, глотки и пищевода гиперемирована, с кровоизлияниями, эпителий отслаивается в виде пузырей. На слизистой желудка имеются

темные пятна вследствие образования щелочного гематина. Желудочное содержимое кровянистое, с хлопьями. При затяжном течении развивается некротический нефроз.

Формальдегид (HCHO, муравьный альдегид, метаналь) применяют в производстве пластмасс, в кожевенной промышленности, для изготовления анатомических и гистологических препаратов (в виде 40% водного раствора - формалина). Несмотря на резкий запах, встречаются случаи ошибочного употребления последнего вместо алкогольных напитков, а также с целью суицида. Формальдегид окисляется в печени с образованием сначала муравьиной кислоты, затем углекислого газа и воды. Некоторое его количество выделяется с мочой. При отравлении формалином от органов и полостей трупа исходит характерный запах. При быстрой смерти от отравления формалином слизистая оболочка желудка выглядит необычно нормальной вследствие прижизненной фиксации. Эритроциты также не разрушаются, а фиксируются; гематин не образуется. В затянувшихся случаях выявляется отторжение слизистой с развитием реактивного воспаления.

СУБМОДУЛЬ ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ

ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ АЗОТА

Патогенез

Неорганические нитраты и нитриты, а также нитро- и амидосоедине-ния ароматического ряда вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Последний отличается от оксигемоглобина прочностью связи кислорода с гемоглобином. Она практически необратима, и метгемоглобин не отдает кислород в ткани. В результате нарушается дыхательная функция крови и развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.

Клиническая картина

В тяжелых случаях - резкий цианоз с серым оттенком, одышка, коллапс; при пероральном приеме - признаки острого гастрита. Симптомы отравления проявляются через несколько минут после приема токсических веществ. При анализе крови обращают на себя внимание ее сгущение и коричневый цвет. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, то развивается картина острого гемолиза. На третий

день после отравления метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.

Причины смерти

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.

Патоморфологическая картина

Метгемоглобин имеет коричневую окраску, поэтому в типичных случаях отмечают серо-фиолетовую или коричневато-серую окраску трупных пятен, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов. Слизистые оболочки также приобретают серовато-коричневый оттенок. Кроме того, выявляются признаки токсической асфиксии и острого внутрисосудистого гемолиза, включая пигментный нефроз. Если успевает развиться тяжелая анемия, то полнокровие внутренних органов не выражено.

Соединения азота, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение

Нитраты (соли азотной кислоты, анион ^- NО₃) приобретают свойства метгемоглобинобразователей только после перехода в нитриты (соли азотистой кислоты, анион ^- NО₂) под действием кишечной микрофлоры. Поэтому при отравлении нитратами образуется сравнительно немного метгемоглобина, и кровь приобретает незначительный буроватый оттенок. Нитраты и нитриты - мощные вазодилататоры и вызывают падение артериального давления из-за влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Аналогично действуют лекарственные препараты из группы нитратов, например нитроглицерин.

Амидо- и нитросоединения ароматического ряда, содержащие нитро-группы NО₂ или амидогруппы NH₂, включают анилин (амидобензол С₆Н₅-NН₂), дифениламин, нитробензол С₆H₅-NО₂, динитробензол, нитротолуолы, нитрофенолы, толуидин, гидрохинон, пиррогалол и др. Они не только образуют метгемоглобин, но и повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому, жировую дистрофию печени и токсический гепатит. Нитробензолу присущ запах горького миндаля, который обнаруживается во время вскрытия.

Помимо соединений азота метгемоглобинобразующими свойствами обладает бертолетова соль (хлорат калия КСlO₃) - в настоящее время применяется редко и потому почти не вызывает отравлений, а также соли

хромовой кислоты, в картине отравления которыми преобладает местно-некротизирующее действие, и гидрохинон.

Наличие метгемоглобина в крови определяют при спектроскопическом исследовании.

ОТРАВЛЕНИЯ МОНООКСИДОМ УГЛЕРОДА

Монооксид углерода СО - газ без цвета, запаха и раздражающего действия, немного легче воздуха, образуется при неполном сгорании органических веществ, в том числе при взрывах.

Обстоятельства отравлений

Ввиду широкого распространения монооксида углерода и неявного начала отравления им часто принимают за несчастные случаи на производстве и в быту, редко - за способы самоубийства или убийства. Наиболее распространенной причиной смерти во время пожаров является отравление монооксидом углерода. Он же является наиболее токсичным компонентом автомобильных выхлопных газов.

Патогенез

В основе токсического действия монооксида углерода лежит способность вытеснять кислород из оксигемоглобина и образовывать с гемоглобином прочное соединение - карбоксигемоглобин. Как и в случае образования метгемоглобина, при этом нарушается транспорт кислорода к тканям, в результате развивается гемическая гипоксия, так называемый «угар». Соединяясь с миоглобином мышц, монооксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин.

Кроме того, монооксид углерода блокирует цитохромы и нарушает использование кислорода клетками. Это влечет за собой повреждение клеточных мембран.

Монооксид углерода в организме не метаболизируется и выделяется легкими.

Клиническая картина

Монооксид углерода вызывает токсико-гипоксическую энцефалопатию, в тяжелых случаях - с судорожными подергиваниями, психозом, коллапсом, отеком легких и комой. Очень высокие концентрации этого вещества вызывают смерть почти молниеносно.

Гипертермия центрального происхождения считается ранним признаком токсического отека мозга - наиболее тяжелого осложнения острого отравления монооксидом углерода.

В остром периоде отравления возможно возникновение нарастающей сердечной слабости и определяемых электрокардиографически изменений миокарда ишемического типа, от которых пострадавшие и погибают.

Порогу развития клинических проявлений отравлений монооксидом углерода (по типу общемозговой симптоматики) соответствует содержание карбоксигемоглобина в крови до 26,7%, среднесмертельная его концентрация равна 41%, состояние необратимости возникает при превышении 60%. Для больных ишемической болезнью сердца или головного мозга снижение содержания кислорода в крови хотя бы на 10% вследствие образования карбоксигемоглобина представляет серьезную опасность.

Очаговые и диссеминированные повреждения белого вещества, особенно бледного шара и других подкорковых ядер, приводят к длительному сохранению соответствующей неврологической симптоматики у выживших.

Несмертельные отравления монооксидом углерода часто остаются нераспознанными. Нередко ошибочно диагностируются другие заболевания: мигрень, кома неясного генеза, инсульт, энцефалит, эпилепсия и даже ишемическая болезнь сердца (ввиду изменений на ЭКГ). На основании неадекватного поведения пострадавшие нередко расцениваются как лица, страдающие наркозависимостью, депрессией или острым психозом.

Патоморфологическая картина

Карбоксигемоглобин и карбоксимиоглобин имеют ярко-красный цвет, поэтому для отравлений монооксидом углерода характерны ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, иногда диффузное розовое окрашивание кожи и слизистых оболочек (цв. вклейка, рис. 72). Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. При невысокой концентрации токсичного вещества кровь в венах малого и артериях большого круга кровообращения лишь немного светлее, чем обычно, а в венах большого круга - темной окраски.

При гистологическом исследовании находят гиалиновые тромбы в ве-нулах головного мозга, его деструктивный отек, очаги базофильной дегенерации белого вещества и острые микрокисты.

При спектроскопическом исследовании крови обнаруживают карбо-ксигемоглобин.

В затянувшихся случаях отмечаются симметричные очаги ишемиче-ского некроза в подкорковых ядрах головного мозга, очаги некроза в скелетных мышцах, тромбоз вен нижних конечностей и пневмония.

СУБМОДУЛЬ ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ

ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ

К тяжелым металлам относят свинец, ртуть, кадмий, таллий и др.

Обстоятельства отравлений

В настоящее время встречаются главным образом несмертельные профессиональные отравления солями тяжелых металлов. Исключение составляют соли таллия, служащие орудием убийств ввиду их сходства с поваренной солью.

Следует иметь в виду, что многие растения и особенно грибы обладают способностью к избирательному накоплению определенных химических элементов, в том числе ионов тяжелых металлов. Поэтому при употреблении в пищу грибов, собранных в парках больших городов или вблизи от шоссейных магистралей, возможно отравление соединениями тяжелых металлов. Так, ртути в плодовых телах грибов может быть в 550 раз больше, чем в почве под ними. Ртуть особенно интенсивно накапливается в шампиньонах и белых грибах, кадмий - в подберезовиках, цинк - в летнем опенке.

Патогенез

Ионы тяжелых металлов связывают сульфогидрильные группы и образуют с белками организма нерастворимые в воде соединения - альбу-минаты, что вызывает инактивацию ферментов и гибель клеток.

Ионы тяжелых металлов выделяются через кишечник, почками, а также слюнными железами, что приводит к преимущественному поражению кишечника, почек и полости рта. Свинец в виде нерастворимого фосфата откладывается в костной ткани.

Клиническая картина

После приема внутрь растворимых солей ртути или свинца возникает острый гастрит, иногда боли по ходу пищевода (стадия I). Относительно характерным симптомом является металлический вкус во рту. Позже (стадия II) развивается коллапс. Стадия III характеризуется поражением органов, выделяющих ионы тяжелых металлов: почек (некротический нефроз), кишечника (сулемовая дизентерия - частый и болезненный, но скудный стул со слизью и кровью, как при дизентерии), слюнных желез (стоматит - слюнотечение, гнилостный запах изо рта, опухание слюнных желез и десен, кровоточивость десен, ртутная или свинцовая кайма - темная кайма по краю десен, в тяжелых случаях - образование в полости рта язв, покрытых серым налетом).

При парентеральном введении солей ртути эти стадии отсутствуют, но развивается ртутная полинейропатия: парестезии, онемение, боли в стопах и по ходу нервных стволов, параличи с мышечной гипотонией и арефлексией, мышечные подергивания.

При отравлении солями свинца кишечник и почки поражаются меньше, возможен даже запор с коликами, но поражение центральной и периферической нервной системы выражено сильнее (бред, судороги, параличи, парестезии), и характерна анемия.

Соединения таллия вызывают гастроэнтерит, атаксию, судороги, трофические изменения кожи, иногда снижение зрения. Типичны алопеция и полинейропатия с выраженным болевым синдромом.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях солями тяжелых металлов могут стать острая сердечно-сосудистая недостаточность, асфиксия из-за отека гортани, желудочно-кишечное кровотечение. При отравлении солями ртути пострадавшие чаще умирают от уремии.

Патоморфологическая картина

Соли тяжелых металлов вызывают стоматит с темной каймой на деснах, катаральное, фибринозно-геморрагическое или язвенно-некротическое воспаление слизистой оболочки пищевода и желудка, тяжелый некротический нефроз. Изменения толстой кишки при отравлении сулемой (дихлорид ртути HgC1₂) - фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями - напоминают картину дизентерии.

Соединения тяжелых металлов наибольшего судебно-медицинского значения

Токсичны только те соли ртути, которые растворяются в воде: цианиды, оксицианиды, нитраты и хлориды, в частности сулема. Прием металлической ртути внутрь не оказывает заметного действия на организм, но вдыхание ее паров может привести к отравлению с преобладанием поражения центральной и периферической нервной системы. Особенно характерны для него мелкий тремор и гиперемия лица при малейшем волнении.

В сельском хозяйстве для обеззараживания семян (с целью защиты их от болезней) используют ртутьорганические соединения - этилмер-курхлорид (гранозан С₂Н₅HgСl) и этилмеркурфосфат (С₂Н₅Hg)₃Р0₄. При случайном попадании в пищу они вызывают отравления. Органические соединения ртути более нейротоксичны, чем неорганические, но слабее повреждают почки и толстый кишечник и не вызывают стоматита. В кли-

нической картине преобладают острый гастроэнтерит, коллапс и токсическая энцефалопатия, в тяжелых случаях - параличи, судороги и кома. Хроматолиз и кариоцитолиз наиболее выражены в мозжечке и ядрах продолговатого мозга.

Из солей свинца растворимы ацетат, нитрат и хлорид. При отравлениях ими возможна гломерулопатия.

Из свинецорганических соединений судебно-медицинское значение имеет тетраэтилсвинец РЬ(С₂Н₅)₄. Он применялся как антидетонатор для низкооктановых сортов бензина. В настоящее время использование тетраэтилсвинца запрещено. Он очень липофилен и хорошо всасывается при любом пути введения, поэтому токсичен не только при приеме внутрь, но и при вдыхании его паров или попадании на кожу.

Это вещество накапливается в мозге, где блокирует пируватдегидро-геназу и в меньшей степени холинэстеразу, вызывая накопление пирови-ноградной кислоты и ацетилхолина. В результате после скрытого периода развивается острый психоз с вегетативными нарушениями: снижением температуры тела, гипотонией, брадикардией, стойким белым дермографизмом, слюнотечением, потливостью. Характерны галлюцинации, включающие ощущение волос или иных инородных тел во рту, психомоторное возбуждение или кататонический ступор (застывание в одной позе), далее судороги и кома. Возможно ошибочное установление диагноза шизофрении, иногда бешенства или эпилепсии.

При отравлении тетраэтилсвинцом преобладает поражение нервных клеток коры полушарий, гипоталамуса и симпатических ганглиев. Обнаруживают также резкую делипоидизацию и цитолиз коры надпочечников, с которыми связывают развитие гипотонии.

ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКА

Обстоятельства отравлений

Раньше соединения мышьяка нередко служили орудием убийства. В настоящее время отравления ими наблюдаются главным образом в связи с загрязнением окружающей среды. Лекарственные препараты, содержащие мышьяк, также почти вышли из употребления.

Патогенез

Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе он окисляется и приобретает токсические свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфогидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пировиноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Выводится мышьяк преимущественно с мочой. Он имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клиническая картина

После приема внутрь соединений мышьяка возникают жажда, металлический вкус во рту, гастроэнтерит с холероподобной диареей и признаками дегидратации, коллапс. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает диарея, а не рвота и не бывает болей в глотке и животе. Если пострадавший выживает, то впоследствии у него возникают явления полинейропатии.

При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало или отсутствуют. Преобладает токсическая энцефалопатия с болезненными тоническими судорогами в разных мышцах и бредом, затем развивается кома, и наступает остановка дыхания.

Для хронических отравлений мышьяком типичны диспепсия, кахексия, полинейропатия и особенно белые поперечные полоски на ногтях и выпадение волос.

Патоморфологическая картина

При быстром наступлении смерти обнаруживаются лишь признаки токсической асфиксии. В противном случае выявляется острое серозно-фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника с эрозиями. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) набухают и изъязвляются. Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, глинистого вида.

Соединения мышьяка наибольшего судебно-медицинского значения

Наиболее токсичен ангидрид мышьяковистой кислоты (триоксид мышьяка, белый мышьяк As₂O₃), часто использовавшийся в прошлом для убийств и самоубийств. Теперь он иногда применяется в медицине для лечения лейкозов. Несколько менее ядовиты ангидрид мышьяковой кислоты As₂0₅ и сама мышьяковая кислота Н₃AsO₄. В настоящее время отравления этими веществами редки. «Парижскую зелень» [Сu (СН₃С00)₂,^-3Сu (As0₂)₂], арсениты натрия и кальция используют для борьбы с сорняками, насекомыми и мышевидными грызунами. Арсе-нит кальция применяют также для дезинфекции семян, арсенит натрия - для дефолиации урожая перед его сбором.

ОТРАВЛЕНИЯ ЦИАНИДАМИ

Обстоятельства отравлений

Цианиды продолжают использовать для убийств и особенно для суицидов, в том числе рекламируются для этой цели сторонниками эвтаназии. Кроме того, отравления синильной кислотой возможны при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек, а также настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианогенные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащихся в тех же косточках и в кишечнике, они разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.

Газообразный цианид водорода выделяется при производстве кокса и стали; он может образовываться при пожарах в результате горения пенополиуретана и при попадании кислот на промышленные отходы, содержащие цианиды.

Патогенез

Синильная кислота и ее соли действуют своим анионом (циан-ионом), который связывает трехвалентное железо цитохромоксидазы, блокируя передачу электронов от цитохромов к кислороду. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без ги-поксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и, проходя через капилляры, она остается оксигенированной.

Синильная кислота в организме не метаболизируется и выделяется с мочой, а также с выдыхаемым воздухом.

Клиническая картина

В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания, быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала развиваются токсико-гипоксическая энцефалопатия, метаболический ацидоз и острый гастрит, затем судороги и кома.

Патоморфологическая картина

В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается; такой же запах нитробензола сохраняется долго. В связи с отсутствием гипоксемии характерны светло-красный цвет трупных пятен и ярко-красный цвет крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при

отравлении монооксидом углерода. При микроскопическом исследовании обнаруживают фрагментацию и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Цианиды наибольшего судебно-медицинского значения

К цианитам, имеющим наибольшее значение, относятся синильная кислота HCN и цианид калия KCN. Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей, - набухание и вишнево-красное окрашивание слизистой оболочки желудка. При одновременном приеме кислот мест-но-раздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОВОДОРОДОМ

Обстоятельства отравлений

Сероводород образуется при гниении органических веществ, содержащих серу, и при разложении горных пород и минералов, в составе которых есть соединения сероводорода. Поэтому отравления ими происходят в промышленности, иногда в шахтах и выработках при взрывных работах. Особую опасность представляет самолечение сероводородной минеральной водой неорганизованных отдыхающих.

При смерти людей в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах часто диагностируют отравление сероводородом, но этот диагноз часто оказывается ошибочным. В действительности, такие случаи обычно связаны с асфиксией из-за недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе; необходимо исключать также токсическое действие углекислого и других газов.

Патогенез

Сероводород является высокотоксичным нервным ядом с выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Он действует сходно с цианидами, вызывая тканевую гипоксию вследствие угнетения ферментов тканевого дыхания (связывания железа в цитохромах).

Газ поступает в организм главным образом через дыхательные пути. Выделяется преимущественно почками в виде окисленных соединений серы и в незначительной части легкими в неизмененном виде, придавая специфический запах тухлых яиц выдыхаемому воздуху.

Клиническая картина

При остром отравлении в легкой форме наблюдается раздражение конъюнктив, слизистых оболочек носа, глотки, гортани. Отравления средней тяжести характеризуются токсической энцефалопатией, возможны гастроэнтерит, бронхит, пневмония, токсический отек легких, расстройство сердечной деятельности с падением артериального давления. Тяжелые отравления протекают по типу комы, иногда с судорогами. При очень высоких (1% об. и выше) концентрациях наблюдается почти мгновенная смерть от паралича дыхательного центра. При микроскопическом исследовании органов обнаруживают распространенную гибель нейроцитов с явлениями пикноза ядер и набухания цитоплазмы.

Патоморфологическая картина

При вскрытии обнаруживают картину токсической асфиксии, запах тухлых яиц от вскрытых полостей и внутренних органов, особенно легких. В типичных случаях трупные пятна интенсивного красно-розового цвета, кровь и внутренние органы вишнево-красные или алые.

Обнаружению сероводорода в крови не придают большого значения по причине быстрого его окисления и превращения в сульфат. Поэтому для обоснования диагноза наиболее важны анализ воздуха на месте происшествия, изучение технологического процесса при авариях и показания очевидцев.

ОТРАВЛЕНИЯ ЛЕТУЧИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Среди летучих органических соединений наибольшее судебно-медицинское и токсикологическое значение имеют углеводороды ациклического (жирного) и ароматического рядов, а также кетоны.

Обстоятельства отравлений

Все вещества этой группы могут приводить к ингаляционным отравлениям, в том числе производственным или бытовым, при работе с бензином, клеями, лаками и красками, выведении пятен с одежды и т. д.

Все летучие органические соединения вызывают легкое кратковременное опьянение, а у чувствительных лиц и галлюцинации, поэтому их используют токсикоманы, как правило, в виде ингаляций: вещество наливают в пластиковый пакет, который надевают на голову, или на ткань, которую держат перед носом и ртом.

Возможен также их пероральный прием случайно, с целью суицида или в составе технических жидкостей, употребляемых в качестве суррогатов алкогольных напитков.

Ароматические углеводороды благодаря высокой липофильности способны проникать через неповрежденную кожу.

Патогенез

Углеводороды и кетоны угнетают центральную нервную систему и раздражают кожу и слизистые оболочки, с которыми контактируют. Ароматические углеводороды, кроме того, способствуют образованию метгемоглобина.

Ароматические углеводороды выделяются из организма легкими, а их метаболиты, в частности главный метаболит бензола - фенол, - почками. Кетоны выводятся из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и потом.

Клиническая картина

Вдыхание паров летучих органических соединений в высокой концентрации может вызвать почти мгновенную смерть, возможно, вследствие рефлекторной остановки сердца. При меньшей дозе развивается токсическая энцефалопатия, могут наблюдаться судороги, коллапс, кома и паралич дыхательного центра. Злоупотребление толуолом проявляется также мозжечковой атаксией. При пероральном приеме летучие органические соединения вызывают острый гастроэнтерит, при ингаляционном - ларинготрахеобронхит, пневмонию и токсический отек легких. При длительном контакте кожных покровов с бензином развивается дерматит, иногда буллезный.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях летучими органическими соединениями, таким образом, являются паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, при поздней смерти - пневмония.

Патоморфологическая картина

От органов и полостей тела, особенно от легких и содержимого желудка, ощущается специфический запах, определяются признаки токсической асфиксии и раздражения слизистых оболочек в месте контакта с этими веществами.

Углеводороды жирного ряда, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение, являются продуктами перегонки нефти или расщепления ее тяжелых фракций.

Для бензиновой пневмонии характерны слабовыраженные физические признаки при явных рентгенографических изменениях, затяжное течение и склонность к абсцедированию.

При смертельном отравлении бензином отмечается пенистый характер содержимого желудка, в просвете дыхательных путей имеется пенистая слизь, иногда образуется стойкая пена у отверстий рта и носа, как при утоплении.

Ароматические углеводороды наибольшего судебно-медицинского значения: бензол С₆Н₆ - наиболее токсичный из ароматических углеводородов, толуол С₆Н₅СН₃ и ксилол С₆Н₅ (СН₃)₂ широко применяются в качестве растворителей, входят в состав лаков, красок и клеев.

С целью одурманивания могут использоваться также газообразные углеводороды - пропан, бутан, ацетилен из зажигалок, кухонных плит и т. д. Передозировка этих веществ приводит к смерти токсикомана.

Природный газ метан встречается главным образом в шахтах, где выделяется из угля и иных пород. Этот газ практически неядовит, но вытесняет кислород из воздуха. Поэтому при высокой (более 80%) концентрации метана возможны расстройство здоровья и смерть от асфиксии вследствие недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе.

Из кетонов наиболее распространен ацетон СН₃ - СО - СН₃, также применяемый как растворитель. Кроме того, он входит в состав политуры, которую иногда используют как суррогат алкогольных напитков.

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРСОДЕРЖАЩИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ

СОЕДИНЕНИЯМИ

Обстоятельства отравлений

Отравления этими веществами могут быть производственными, но чаще связаны с их употреблением внутрь вместо алкогольных напитков или токсикоманами в виде ингаляций.

Патогенез

Хлорсодержащие органические соединения угнетают функцию центральной нервной системы, оказывают местно-раздражающее действие и являются сильными гепатотропными ядами.

Они применяются в качестве растворителей для органических веществ, особенно для липидов, и сами хорошо растворяются в жирах. Поэтому вещества данной группы легко всасываются через неповрежденную кожу и накапливаются в тканях, содержащих много липидов.

Хлорсодержащие органические соединения выводятся из организма с выдыхаемым воздухом, мочой (трихлорэтилен, дихлорэтан, метаболиты четыреххлористого углерода), калом (четыреххлористый углерод), а также с молоком у кормящих женщин.

Клиническая картина

При попадании на кожу хлорсодержащие органические соединения вызывают дерматит, иногда буллезный.

В отличие от других суррогатов алкогольных напитков хлорсодер-жащие органические соединения почти не вызывают опьянения, особенно при пероральном приеме. При любом пути введения возникают признаки токсической энцефалопатии с быстрым переходом в судороги и кому, а также проявления миокардиодистрофии. При вдыхании паров возможны галлюцинации, кашель и слезотечение. При пероральном приеме развиваются острый гастроэнтерит, острый токсический гепатит и некротический нефроз.

Причина смерти

В первые часы после отравления - паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, позже - печеночная или почечная недостаточность и пневмония.

Патоморфологическая картина

Патоморфологическая картина включает синдром токсической асфиксии, при ранней смерти - гибель нейронов, повреждения кардиомиоци-тов и мелкокапельную жировую дистрофию в центре долек печени, при поздней - очаги цитолиза в миокарде, некротический нефроз и массивный некроз печени по типу острой желтой или красной атрофии. При пероральном поступлении наблюдаются катаральный или фибринозно-мембранозный стоматит, эзофагит, гастроэнтерит.

При ингаляционном отравлении обнаруживаются резкий токсический отек легких с бронхоспазмом, острый трахеобронхит, затем присоединяется пневмония.

Хлорсодержащие органические соединения наибольшего судебно-медицинского значения - хлороформ СНС1₃, дихлорэтан СН₂С1 - СН₂С1, четы-реххлористый углерод - тетрахлорид углерода, или тетрахлорметан СС1₄ и трихлорэтилен - трилен СНС1=СС1₂.

Трихлорэтилен вызывает токсический гепатит только при пероральном приеме, прочие же хлорсодержащие органические соединения повреждают печень при любом пути введения.

Трихлорэтилен и хлороформ обусловливают быструю потерю сознания, в связи с чем их использовали в медицине для наркоза.

Хлороформ - продукт метаболизма тетрахлорида углерода, и его обнаружение в биологическом материале возможно при отравлениях как самим хлороформом, так и тетрахлоридом углерода.

От органов и полостей трупа при отравлении хлороформом, тетрахло-ридом углерода или трихлорэтиленом ощущается запах хлороформа, при отравлении дихлорэтаном - специфический запах прелых грибов.

При отравлениях тетрахлоридом углерода поражение печени протекает особенно тяжело, с желтухой и геморрагическим диатезом (цв. вклейка, рис. 73). В дистальных канальцах почек выявляются кристаллы оксалатов, образование которых связывают с нарушением обмена аминокислот.

Для отравлений дихлорэтаном характерен обильный жидкий стул с хлопьями. Содержимое тонких кишок напоминает рисовый отвар.

При отравлениях тетрахлоридом углерода и дихлорэтаном возможно обнаружение в крови ацетона в связи с нарушением биохимической функции печени.

Хлорорганические ядохимикаты - ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан), ДДД (дихлордифенилдихлорэтан), пертан (диэтилдифенилдихлорэтан), гексахлоран (гексахлорциклогексан), хлориндан, альдрин, гептахлор, хлортен и другие раньше широко применялись для борьбы с вредителями в сельском хозяйстве. В настоящее время употребление большей части из них запрещено.

ОТРАВЛЕНИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ

СОЕДИНЕНИЯМИ

Обстоятельства отравлений

Фосфорорганические соединения (ФОС) применяют в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. При этом возможны несчастные случаи. Изредка эти вещества используют для самоубийств или убийств, а также для изменения своего психического состояния при токсикомании.

Патогенез

Главный механизм действия ФОС на организм заключается в необратимом ингибировании холинэстеразы, накоплении ацетилхолина - медиатора нервных импульсов и возбуждении холинергической системы. Местно-раздражающее действие ФОС слабо или отсутствует.

Клиническая картина

Вызывают токсическую энцефалопатию с нарушением речи и походки, тремором, подергиваниями и, наконец, судорогами и комой. Характерен также холинергический синдром.

При попадании ФОС на кожу первым признаком отравления становятся подергивания мышц в области проникновения. Для ингаляционного отравления характерна одышка. При пероральном приеме развивается острый гастроэнтерит.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях ФОС чаще является остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина

Наиболее характерны проявления холинергического синдрома: сужение зрачков, обильная слизь в дыхательных путях, участки спастического сокращения в кишечнике, жидкое хлопьевидное содержимое в нем. Обнаруживают признаки токсической асфиксии с распространенной гибелью нейронов. Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный, реже эрозивный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдаются катарально-геморрагический трахеобронхит и особенно сильный отек легких, позже бронхопневмония.

Возможны (редко) жировая дистрофия печени, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами, слабовыраженный некротический нефроз и гломерулонефрит.

Биохимическое исследование крови при отравлении ФОС выявляет снижение активности сывороточной холинэстеразы.

ФОС наибольшего судебно-медицинского значения

Наиболее токсичные вещества, такие как тиофос (паратион), запрещены для употребления, но дихлофос, карбофос, хлорофос, фосфамид и другие продолжают применять в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. Некоторые ФОС входят в число боевых отравляющих веществ и могут использоваться террористами (зарин, табун, зоман).

ОТРАВЛЕНИЯ ОДНОАТОМНЫМИ СПИРТАМИ

Спирты - производные углеводородов, образованные путем замещения атомов водорода гидроксильными группами. Одноатомные спирты

содержат одну гидроксильную группу, многоатомные - две и более. Они широко используются как растворители.

Обстоятельства отравлений

Спирты вызывают отравления при использовании с целью опьянения. Иногда взрослые, страдающие алкоголизмом, дают алкогольные напитки маленьким детям, чтобы они не кричали; это может привести к смерти ребенка, которая юридически расценивается как неосторожное убийство.

Патогенез

Этиловый спирт является естественным участником обмена веществ в организме человека. Эндогенный этанол образуется в результате катализируемого алкогольдегидрогеназой (АДГ) восстановления эндогенного ацетальдегида. Он представляет собой биологически инертное соединение и является депонируемой и транспортной формой ацетальдегида, играя роль в поддержании метаболического гомеостаза. В мозге этанол и его производные в физиологических концентрациях участвуют в поддержании состояния психоэмоционального комфорта. Основной путь метаболизма всех спиртов проходит в две стадии.

В I стадии НАД-зависимый фермент АДГ катализирует их обратимое превращение в соответствующие альдегиды и кетоны. АДГ присутствует во всех органах и тканях, но особенно активна в цитоплазме гепатоцитов. При ее непосредственном участии происходят усиление липогенеза и угнетение окисления липидов. АДГ человека обладает генетическим полиморфизмом, лежащим в основе различной индивидуальной чувствительности к этанолу.

Во II стадии при участии альдегиддегидрогеназы (АльДГ), находящейся в митохондриях, альдегиды окисляются, превращаясь в органические кислоты (ацетальдегид - основной метаболит этанола - в уксусную). Ацетальдегид, образовавшийся из экзогенного этанола, конкурирует с биогенными аминами и их альдегидами за реагирование с АльДГ.

В условиях угнетения основного пути метаболизма, например при хронической алкоголизации, усиливается значение альтернативных путей окисления микросомального и каталазного спиртов, а также неокислительного метаболизма этанола с образованием этиловых эфиров жирных кислот, происходящего в головном мозге и, возможно, связанного с ней-ротоксичностью этанола.

Спирты и их метаболиты выделяются с выдыхаемым воздухом и мочой.

Все спирты угнетают центральную нервную систему. Отмечается также некоторое местно-раздражающее действие. Пары спиртов раздражают конъюнктиву, верхние дыхательные пути, но ингаляционных отравлений

не вызывают. Ацетальдегид, образовавшийся из этанола, кардиотоксичен, высшие спирты и их метаболиты нефротоксичны.

Метиловый спирт и его метаболиты действуют на клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва.

Клиническая картина

Клиническая картина отравлений одноатомными спиртами включает возбуждение и эйфорию, однако выраженное опьяняющее действие присуще только этанолу. После его приема сначала возникает психомоторное возбуждение, связанное с угнетением функции коры больших полушарий, подавлением контроля за своим поведением и критичности к своему состоянию. Затем наступает угнетение других отделов мозга с нарушением координации движений и речи, возникновением сонливости. При высокой дозе появляются тошнота и рвота, возможна кома.

Прочие спирты вызывают недолгое и неглубокое опьянение, после чего быстро возникают сонливость и адинамия, при значительной дозе - кома.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях одноатомными спиртами служат острая сердечно-сосудистая недостаточность и нарушения сердечного ритма (этанол), асфиксия вследствие паралича дыхательного центра (метанол и высшие спирты), острая почечная недостаточность (высшие спирты), бронхопневмония, аспирация рвотных масс, острый панкреатит, печеночная недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита, особенно на фоне патологических изменений печени, почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления (все спирты).

Кроме того, последствиями опьянения часто становятся несчастные случаи: дорожно-транспортные происшествия, падения с тяжелыми травмами, особенно головы, утопление при падении в воду. Курение в постели в состоянии опьянения может привести к пожару и смерти от ожогов или отравления угарным газом, драки и иные правонарушения - к ранениям и прочим фатальным последствиям. Это иногда приводит к необходимости дифференциальной диагностики причин смерти.

Одноатомные спирты наибольшего судебно-медицинского значения

Большая часть острых смертельных отравлений в нашей стране обусловлена этиловым спиртом.

Денатурированный спирт представляет собой этиловый спирт с примесью метилового и других токсичных веществ. Для предотвращения использования его в качестве спиртного напитка в него добавляют пиридин с неприятным резким запахом. Клиника отравления денатуратом и морфологические изменения при этом такие же, как и при отравлении этанолом.

Метиловый (древесный), СН₃ОН, пропиловые С₃Н₇ОН и бутиловые С₄Н₉ОН спирты не отличаются по внешнему виду, запаху и вкусу от этанола. Поэтому их часто употребляют по ошибке или в случае фальсификации алкогольных напитков.

Амиловые спирты С₅Н₁₁ОН составляют главную часть сивушного масла, поэтому отравления ими чаще всего наблюдаются при употреблении плохо очищенного самогона, денатурата, политуры.

Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период - от нескольких часов до четырех дней, когда сохраняется удовлетворительное самочувствие. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов - формальдегида, муравьиной, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз и токсическую энцефалопатию. Наблюдается нарушение зрения, вплоть до полной необратимой его потери. При тяжелом отравлении присоединяются одышка (характерно дыхание типа Кус-смауля), цианоз, боли в области сердца, тахикардия, аритмия, гипотония. При высокой дозе возникают клонические судороги, кома и смерть.

Пропиловые, бутиловые и амиловые спирты вызывают токсическую энцефалопатию и некротический нефроз. Амиловый спирт наиболее токсичен и обычно вызывает смерть в течение первых 6 ч после употребления. При отравлении бутиловыми спиртами характерен сладковатый запах от органов и полостей трупа, амиловыми - запах сивушного масла.

Патоморфологическая картина

Патоморфологическая картина отравления включает картину токсической асфиксии, запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации, включающие фиброз мягких мозговых оболочек, алкогольную энцефалопатию с атрофией коры и де-миелинизирующими изменениями, массивные отложения жира под эпикардом с прорастанием его в миокард, диффузный кардиосклероз, фиброз эндокарда, фиброз и липоматоз поджелудочной железы, гепатомегалию, жировую дистрофию печени, иногда сформированный цирроз с признаками портальной гипертензии и спленомегалией.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются также очаговый гемосидероз легких, картина алкогольной кардиомиопатии (липофус-

циноз, очаговая атрофия и неравномерная гипертрофия кардиомиоцитов, выраженный липоматоз стромы миокарда, сетчатый кардиосклероз), острый алкогольный гепатит, хронический индуративный панкреатит. Алкогольная болезнь может включать атрофические процессы в желудочно-кишечном тракте, атрофию гонад, полиэндокринопатию, алкогольную полинейропатию (с преобладанием двигательных расстройств и болевого синдрома) и контрактуру Дюпюитрена. Типичен иммунодефицит, результатом чего являются хронический пиелонефрит и бронхит, склонность к тяжелому течению туберкулеза и к развитию клебсиеллезных или абс-цедирующих пневмоний.

Посмертная диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на сопоставлении его концентрации в крови и других биологических жидкостях или тканях трупа с патоморфологическими (патогистологи-ческими) изменениями внутренних органов, прежде всего сердца. При острых отравлениях этанолом в миокарде под микроскопом обнаруживается множество участков миоцитолизиса.

При длительном злоупотреблении алкоголем поражается также мозг, вплоть до развития энцефалопатии Вернике, которая манифестирует после алкогольного эксцесса и обусловлена дефицитом витамина В₁. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в ткани головного мозга.

Признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отравлении метиловым и этиловым спиртами могут отсутствовать или сводятся к повышенному количеству слизи в желудке, набуханию и гиперемии его слизистой, иногда с кровоизлияниями. Высшие спирты вызывают образование эрозий, амиловые - и острых язв, в том числе с кровотечением.

Некротический нефроз и ДВС-синдром встречаются при отравлении метиловым, пропиловыми, бутиловыми и амиловыми спиртами. Метиловый спирт может вызывать также распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит.

Если смерть наступает в стадии резорбции (всасывания) алкоголя, которая в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного длится от 1 до 2 ч, то в крови определяется более высокая концентрация алкоголя, чем в моче. В стадии равновесия (когда в единицу времени в организм поступает столько же алкоголя, сколько выделяется и метаболизируется) концентрация алкоголя в крови и моче одинакова. Если смерть наступает на стадии элиминации (выделения), длительность которой зависит от количества выпитого алкоголя, то, напротив, концентрация алкоголя в моче оказывается выше, чем в крови.

Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промилле, ? , т. е. в граммах на один литр. Смертельным считается уровень 5? . Однако из-за различной чувствительности людей к этанолу уровень алкоголемии не всегда отражает степень его токсического влияния. При низкой толерантности, а также в фазу элиминации смерть наступает при концентрации этанола в крови от 3 до 5?. Известны случаи выживания людей, главным образом страдающих хроническим алкоголизмом, при уровне алкоголя в крови выше 15? . Высокие концентрации этанола могут способствовать или сопутствовать наступлению смерти от других причин.

Для других спиртов количественная оценка данных судебно-хими-ческого исследования не разработана, и основу диагностики составляет факт наличия спирта в трупном материале в сочетании с клиническими и гистологическими данными.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

ОТРАВЛЕНИЯ ДВУХАТОМНЫМИ СПИРТАМИ (ГЛИКОЛЯМИ)

Обстоятельства отравлений

Гликоли нередко принимают внутрь по неосторожности или в качестве суррогата алкогольных напитков.

Патогенез

Метаболизм гликолей и их действие на организм подобны таковым для одноатомных спиртов. Главное отличие состоит в том, что гликоли вызывают тяжелую гидропическую дистрофию гепатоцитов и клеток эпителия почечных канальцев с переходом в некроз.

Клиническая картина

Клинические проявления отравления включают неглубокое и недолгое опьянение, симптомы легкого острого гастрита и токсической энцефалопатии. При среднетяжелых и тяжелых отравлениях развиваются коллапс и кома. Двухатомные спирты вызывают также некротический нефроз, тяжесть которого зависит от принятой дозы и чувствительности организма.

Причины смерти

Непосредственные причины смерти: паралич дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая, острая почечная или печеночная недостаточность, бронхопневмония, некроз коры надпочечников.

Патоморфологическая картина

При летальном исходе в первые 2-3 дня после отравления выявляются признаки токсической асфиксии, катаральный гастрит и некоторое увеличение почек. При более поздней смерти выявляются увеличение печени и выраженный некротический нефроз.

Двухатомные спирты наибольшего судебно-медицинского значения

Наиболее распространен и наиболее токсичен этиленгликоль СН₂ОН - СН₂ОН. Он используется как основа антифризов (незамерзающих жидкостей для охлаждения двигателей машин) и некоторых тормозных жидкостей. При окислении в организме этиленгликоль образует щавелевую кислоту, которая взаимодействует с ионами кальция с образованием нерастворимого осадка. Поэтому этиленгликоль вызывает гипокальциемию и образование кристаллов оксалата кальция в просветах почечных канальцев и сосудах (цв. вклейка, рис. 74).

Диэтиленгликоль, пропиленгликоль и другие многоатомные спирты применяются так же, как и этиленгликоль, часто в смеси с ним; действуют они сходным образом.

ОТРАВЛЕНИЯ БАРБИТУРАТАМИ

Обстоятельства отравлений

В настоящее время фенобарбитал и другие продолжительно действующие производные барбитуровой кислоты применяются в основном как проти-восудорожные средства. В качестве снотворного продолжает использоваться только препарат короткого действия циклобарбитал, который вместе с диазепамом входит в состав таблеток реладорм. Введение жесткого контроля за выдачей рецептов и ограничение использования барбитуратов как снотворных способствовали сокращению их употребления с целью самоубийства. Однако получила распространение барбитуровая токсикомания, для которой характерны быстрое привыкание и потребность в повторных повышениях дозы. Передозировка барбитуратов и их сочетание с алкоголем и наркотиками других групп нередко приводят к смерти.

Патогенез

Главным механизмом действия барбитуратов считают влияние на функцию серотонинергических нейронов, приводящее к угнетению нервной деятельности. Кроме того, они усиливают синтез у-аминомас-ляной кислоты (ГАМК) - тормозного медиатора.

Клиническая картина

Клиническая картина отравлений включает кому с угнетением рефлексов, снижением температуры тела и нарушением дыхания, а также острую сердечно-сосудистую недостаточность.

Патоморфологическая картина

При вскрытии находят признаки токсической асфиксии, при гистологическом исследовании возможно обнаружение проявлений фибрилляции желудочков сердца (цв. вклейка, рис. 75а). Иногда в содержимом желудка имеются остатки таблеток.

ОТРАВЛЕНИЯ ДРУГИМИ ПСИХОАКТИВНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ

В судебно-медицинской и клинической практике все чаще встречаются отравления бензодиазепинами, нейролептиками и антидепрессантами. Диагностика основывается на выявлении признаков быстро наступившей смерти, данных судебно-химического исследования и анализе обстоятельств дела. Ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать гипертермию, артериальную гипертензию, нарушения сердечного ритма, вплоть до фибрилляции. Трициклические антидепрессанты также вызывают аритмии и обладают нефротоксичным действием. Нейролептики резко снижают артериальное давление, угнетают дыхательный центр и поражают печень, приводя к развитию токсического гепатита. Смерть при отравлении бензо-диазепинами наступает от паралича дыхательного центра или пневмонии.

ОТРАВЛЕНИЯ АЛКАЛОИДАМИ

Алкалоиды - гетероциклические азотсодержащие органические основания, находящиеся в грибах и растениях. Все они биологически активны, многие широко применяются в медицине (хинин, кофеин, папаверин).

Обстоятельства отравлений

Встречаются случайные, суицидальные, криминальные и ятрогенные отравления лекарственными препаратами, растениями и ядохимикатами, содержащими алкалоиды. Алкалоиды, оказывающие наркотическое действие, целесообразно рассмотреть отдельно.

Патогенез

Действие алкалоидов на организм и клиническая картина отравлений отличаются разнообразием. Можно выделить стимуляторы нервной системы, в больших дозах вызывающие судороги (стрихнин, цикутоток-

син), нервно-паралитические яды (кониин, тубокурарин), психоактивные вещества (морфин, кокаин, эфедрин), холиномиметики (мускарин, никотин), холинолитики (атропин, мускаридин), кардиотропные вещества (аконитин, вератрин, сердечные гликозиды).

Патоморфологическая картина

Патоморфологическая картина сводится к признакам токсической асфиксии, а в случае кардиотоксического действия - к фибрилляции желудочков или асистолии. Иногда в содержимом желудка имеются кристаллы стрихнина, остатки непереваренного корня цикуты или частей болиголова пятнистого.

Алкалоиды наибольшего судебно-медицинского значения

Атропин вызывает отравления у детей, употребляющих ягоды красавки или пасленов, семена белены. Клиническая симптоматика отравления соответствует холинолитическому синдрому.

Стрихнин - алкалоид семян чилибухи, является антагонистом тормозного медиатора глицина и повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга. При отравлении сначала возникают затруднение движений, дыхания и глотания, стягивание в мышцах, дрожь и страх. Затем появляются приступы тонических судорог с преобладанием разгибания и нарушением дыхания, но с сохранением сознания. Приступы провоцируются любым внешним раздражением: ярким светом, звуком, прикосновением.

Цикутотоксин содержится в вехе ядовитом (болиголов водяной; Cicuta virosa, рис. 76), растущем в сырых заболоченных местах и по берегам водоемов. Это растение внешне похоже на сельдерей, особенно корень, и употребляется в пищу по ошибке. Корень имеет сладковатый вкус, на разрезе видны ячеистые пустоты, которых нет в корне сельдерея. При отравлении возникают головокружение, тошнота и рвота, ощущение холода во всем теле, снижение кожной чувствительности, затем развиваются клонические судороги с выделением пены изо рта, коллапс и кома.

Кониин содержится в пятнистом болиголове (Conium maculatum), который иногда употребляют в пищу по ошибке (листья, как у петрушки, корень, как у хрена). Кониин оказывает никотиноподобное действие и вызывает вначале головокружение, жажду, боли в эпигастрии и слюнотечение, затем одышку, косоглазие и паралич с потерей чувствительности, распространяющийся от нижних конечностей кверху. Сознание может сохраняться до самой смерти.

Рис. 76. Ядовитые растения: а - аконит; б - вех ядовитый.

Аконитин - самый сильный из растительных ядов, содержится в растениях семейства лютиковых (Aconitum soongaricum и сходные виды, см. рис. 76) и вызывает стойкую деполяризацию мембран мышечных и нервных клеток, нарушая их проницаемость для ионов натрия. Акониты обычно употребляются в виде настоек в народной медицине. При отравлении возникают покалывание, царапание или жжение во рту, глотке, пищеводе и желудке, слюнотечение, тошнота, рвота, потом кожный зуд и другие парестезии, затем боли по ходу нервных стволов и мышечные подергивания, сменяющиеся потерей чувствительности кожи. Некоторые виды аконитов после кратковременного психомоторного возбуждения вызывают восходящий паралич. Характерен коллапс. На ЭКГ могут определяться групповые желудочковые экстрасистолы, переходящие в желудочковую тахикардию, трепетание желудочков и фибрилляцию. Сознание

сохраняется до последних минут. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра, остановки сердца или от нарушений его ритма.

Никотин и анабазин применяются в сельском хозяйстве как ядохимикаты. Эти вещества являются н-холиномиметиками и вызывают рвоту, коллапс, судороги и остановку дыхания.

ОТРАВЛЕНИЯ НАРКОТИКАМИ

Обстоятельства отравлений

Чаще всего смерть наркоманов наступает от передозировки или токсического действия фальсифицированного наркотика. Умереть можно даже при первой инъекции, поскольку возможна индивидуальная гиперчувствительность к наркотику.

Патогенез

Наркотики влияют на психические функции вследствие взаимодействия со специфическими рецепторами, которые в норме возбуждаются и инги-бируются нейромедиаторами. Эффекты психоактивных веществ могут быть связаны также с их действием на синтез, высвобождение, обратный захват и метаболизм нейротрансмиттеров. В частности, эйфория в результате употребления наркотиков и влечение к наркотическому опьянению вызываются возбуждением структур головного мозга, которые являются центрами положительных эмоций и определяют формирование мотивационных систем. Поэтому при действии наркотиков создается функциональная система поведения, направленная на повторение эйфоризующего эффекта.

Употребление психоактивных веществ приводит к развитию зависимости - необходимости повторных приемов для обеспечения хорошего самочувствия или во избежание плохого. Принято различать психическую зависимость - непреодолимое влечение к применяемому веществу (неспособность изменять количество и частоту их употребления) и физическую зависимость, включающую толерантность (необходимость увеличивать дозу и частоту приема для достижения прежнего эффекта) и возникновение синдрома отмены при прекращении употребления вещества.

Главным нейроморфологическим субстратом эмоций человека и высших животных является лимбическая система головного мозга. В ее функционировании принимают участие многие нейромедиаторы и нейромодуляторы.

Опиоиды. Главными эндогенными лигандами этих рецепторов являются опиоидные пептиды - энкефалины и эндорфины. Однако недавно было доказано наличие в мозге и ликворе млекопитающих морфиноподобных

веществ непептидной структуры, включая морфин. Через опиоидные рецепторы действуют алкалоиды снотворного мака (морфин, кодеин) и их производные (героин). Они угнетают центральную нервную систему.

Биогенные амины - норадреналин, дофамин, серотонин. Усиление эффекта норадреналина и дофамина (в частности, посредством стимуляции их высвобождения из пресинаптических окончаний или торможения их обратного захвата) является основным механизмом действия большей части психостимуляторов. Однако при длительном употреблении наркотиков возможности синтеза этого медиатора и его предшественника дофамина истощаются. Амфетамины являются ингибиторами обратного захвата и инактивации норадреналина, влияя в основном на норадренер-гическую систему, тогда как кокаин является агонистом дофаминовых рецепторов. Мишенью для большей части галлюциногенов (каннабинои-ды, производные индола типа ЛСД и псилоцибина, метоксипроизводные амфетамина, включая мескалин) служит преимущественно серотонинер-гическая система, которая модулирует функцию норадренергической.

Аминокислоты: глутаминовая и аспарагиновая кислоты, а также главные медиаторы торможения - ГАМК и глицин. На ГАМКергическую систему наиболее сильно влияют бензодиазепины, которые посредством возбуждения специфических «бензодиазепиновых» рецепторов усиливают высвобождение ГАМК из пресинаптических окончаний. Другие препараты, действующие на эту систему (агонисты рецепторов ГАМК и ингибиторы инактивирующих ее ферментов), не вызывают ни эйфории, ни зависимости и не становятся объектом злоупотребления. Через глутаминергические рецепторы опосредуется влияние некоторых галлюциногенов (фенциклидина и кетамина).

Перечисленные нейромедиаторы образуются и выполняют свою функцию не только в мозге; рецепторы к ним (в том числе к опиоидам) имеются в большинстве органов и тканей. Поэтому влияние наркотиков на организм не ограничивается изменениями психики, но приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса, иммунной защиты и т. д.

Механизмы развития соматической патологии у наркоманов:

■ непосредственное действие наркотиков на ткани и органы;

■ нарушение нервной регуляции вегетативных функций и эндокринной секреции, вызываемое как непосредственным токсическим действием наркотиков на нервную ткань, так и эмоциональными стрессами;

■ токсическое действие на органы и ткани примесей к наркотикам и веществ, применяемых для фальсификации наркотиков;

■ инфекционные процессы, связанные с введением бактерий, вирусов и грибов в организм посредством нестерильных шприцев,

а также с иммунодефицитом, на фоне которого даже слабопатогенные представители микрофлоры способны вызывать серьезные заболевания;

■ особенности образа жизни наркоманов, включающие стрессы (при абстиненции или вследствие социального неблагополучия), беспорядочные сексуальные контакты, алкоголизацию, нарушение питания.

Клиническая картина

Клиническая картина отравлений различается в зависимости от вида наркотика. Прием морфина, героина и других опиатов вызывает сочетание эйфории с успокоением и расслаблением. Для передозировки характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, гипотония, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неправильным и все более замедляется.

Психостимуляторы (кокаин, амфетамины, эфедрон) также вызывают эйфорию, но в сочетании с психомоторным возбуждением. Зрачки расширяются, повышаются температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия может осложниться кровоизлиянием в мозг или сердечной аритмией. Передозировка может проявиться и развитием комы с нарушением дыхания.

Причины смерти

Возможны следующие варианты танатогенеза при остром и хроническом отравлениях наркотиками:

■ паралич дыхательного центра в исходе мозговой комы (цв. вклейка, рис. 75б);

■ токсический отек легких с развитием дыхательной недостаточности;

■ почечная недостаточность при позиционном сдавлении мышц;

■ асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте;

■ фибрилляция желудочков сердца; этот тип танатогенеза наиболее характерен для психостимуляторов, тогда как предыдущие - для опиатов;

■ анафилактический шок.

Причиной смерти могут явиться также сепсис и другие инфекционные осложнения. В этом случае хроническую наркотическую интоксикацию расценивают как фоновое заболевание.

Патоморфологическая картина

На вскрытии выявляются признаки токсической асфиксии и употребления наркотиков незадолго до смерти: свежие точечные ранки на ко-

же в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцев, ложек и иных характерных аксессуаров.

Морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, целесообразно разделить на несколько групп.

Патологические изменения, связанные с регулярным введением в организм инородных веществ, которые нередко входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей.

К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, бедрах, половых органах, шее, языке). Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, то нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем типа инородных тел.

Инфекционные заболевания, связанные с иммунодефицитом и нестерильными инъекциями. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанные с пониженной сопротивляемостью организма. Использование общих шприцев и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита В и С, к проявлениям которых относится увеличение печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. В лимфоидных органах выявляется сначала гиперплазия фолликулов с формированием светлых центров, потом атрофия. Течение гепатита отличается низкой активностью, но выраженным фиброзированием и быстрым формированием микронодулярного цирроза.

Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов в различных органах (особенно в мозге), к септикопиемии и бактериальному эндокардиту. Для наркоманов характерны и вялотекущие интерстициальные воспалительные процессы в мягких мозговых оболочках, поджелудочной железе, миокарде с выраженным фиброзированием.

Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Диагностическое значение этих признаков не следует переоценивать. Большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально, а болезненный вид некоторых из них чаще обусловлен не влиянием самих наркотиков, а осложнениями их употребления, в том числе социально-психологическими. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводят к потере массы тела, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т. д. Асоциальное сек-

суальное поведение, характерное для женщин-наркоманок, обусловливает высокую частоту венерических заболеваний.

Ввиду нарушения нервной регуляции сильно поражается эндокринная система. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы (узловой зоб, склероз стромы, гистологические признаки низкой функциональной активности органа), атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней (фаза истощения общего адаптационного синдрома). У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин - множественные фолликулярные кисты яичников.

При бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации может развиться синдром позиционного сдавления.

Наркотики наибольшего судебно-медицинского значения

В судебно-медицинской практике преобладают отравления опиатами (главным образом героином, редко метадоном, морфином, кодеином), в том числе в комбинации с этиловым спиртом и разнообразными лекарственными средствами. Они вводятся с помощью инъекций, тампонов (в ноздри) с раствором или вдыхания дыма после разогревания наркотика.

Амфетамины оказывают сильное психостимулирующее воздействие, при длительном употреблении могут приводить к психозам. Наиболее опасен в этом отношении метилен-диоксиметамфетамин (МДМА), известный также под названием «экстази», появившийся недавно и уже ответственный за ряд смертей. Его употребление особенно распространено на дискотеках и в ночных клубах, поскольку танцы всю ночь напролет требуют повышенной активности.

Кокаин в нашей стране используется редко из-за его высокой стоимости.

Каннабиноиды входят в состав гашиша (марихуаны) - смеси для курения, получаемой из индийской конопли (Cannabis sativa). Марихуана является самым популярным наркотиком, однако ее судебно-медицинское значение невелико, поскольку смертельные отравления встречаются только у наркокурьеров при разгерметизации упаковки в желудочно-кишечном тракте. Главный вред каннабиноидов состоит в том, что их употребление способствует переходу на героин. Кроме того, марихуана может вызывать острые психозы с неадекватным поведением, приводящим к несчастным случаям.

Диэтиламидлизергиновой кислоты (ЛСД) вызывает галлюцинации и искажение восприятия реальности, поэтому его употребление часто служит причиной несчастных случаев со смертельным исходом. Опасен также феницик-лидин, или РСР (фенилциклогексилпиперидин). Он вызывает психомоторное возбуждение и служит причиной убийств и самоубийств. Галлюциногенные

вещества, извлекаемые из грибов, и мескалин, выделенный из мексиканского кактуса, не вызывают столь резких нарушений поведения.

ОТРАВЛЕНИЯ ГРИБНЫМИ ЯДАМИ

Патогенез

Бледная поганка (Amanita phalloides), мухомор вонючий (Amanita virosa), мухомор белый, или весенний (Amanita verna), иногда паутинни-ки (Cortinarius) содержат не менее 10 ядовитых бициклических полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них а-аманитин, нарушающий синтез белка в клетках и вызывающий некроз паренхимы печени.

Орелланин - токсин паутинников, обладает выраженным нефроток-сическим эффектом.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близкие виды) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а принимали за него смесь безвредных органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных до безвредных доз. Действие гиромитрина сходно с таковым для амани-тинов и фаллоидинов, но выражен гемолитический эффект.

Псилоцибин, псилоцин, биоцистин и норбиоцистин в результате серотони-нергического действия вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко. На территории России обнаружено три вида псилоцибинсодержащих грибов: Psilocybe semilanceata (Ленинградская обл., Дальний Восток), Inocybe corydalina var. (Центральная и Южная Россия) и Panaeolus subbalteatus (Центральная Россия, Средняя Сибирь).

Буфотенин, содержащийся в мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), меконовая кислота (из некоторых строфарий, Stropharia) и индоламин из грибов рода Дождевик (Lycoperdon) также вызывают острый психоз с галлюцинациями.

Алкалоиды мускарин и мускаридин - токсичные вещества из грибов рода Волоконница (Inocybe) и Говорушка (Clitocybe), иногда встречающиеся в мухоморах (Amanita muscaria, porphyria и pantherina), а также в свинушке тонкой (Paxillus involutus), являются м-холиномиметиками.

Иботеновая кислота и ее производные мусцимол и мусказон из мухоморов (Amanita pantherina, porphyria, muscaria) оказывают атропиноподоб-ное и глутаминергическое действие, блокируют рецепторы ГАМК. Они

повышают психическую и двигательную активность, но в больших концентрациях вызывают судороги, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти.

Клиническая картина

Для отравлений грибами, содержащими аманитины и фаллоидины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 ч. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечной коликой, холероподобной диареей с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 сут увеличивается печень, присоединяются желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.

Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клинические проявления возникают уже через 6-10 ч после их употребления. Явления гастроэнтерита также выражены меньше, но к паренхиматозной желтухе, связанной с гепатотоксическим действием, почти всегда присоединяется гемолитическая. В большей степени выражены слабость, головная боль и увеличение печени; увеличена также селезенка.

Через 0,5-2 ч после употребления мухоморов возникает холинерги-ческий (при преобладании в грибах мускарина) или холинолитический синдром. Особенно тяжелый холиномиметический синдром развивается после употребления волоконниц.

После употребления псилоцибинсодержащих грибов развиваются эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, онейроид. При их передозировке описаны гипертермия, прилив крови к лицу, диспноэ, бра-дикардия, рвота, миалгии, метгемоглобинемия, а также вегетативные расстройства по симпатомиметическому типу (мидриаз, тахикардия, тремор). При тяжелом клиническом течении отравления возможно развитие острой почечной или сердечно-сосудистой недостаточности, судорог, комы.

Прочие несъедобные грибы (млечники с едким соком, сатанинский и желчный грибы, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кир-пично-красный, ложнодождевик) вызывают только острый гастроэнтерит, крайне редко приводящий к смертельному исходу.

Навозник серый (Coprinus atramentarius) и близкие к нему виды ядовиты только при употреблении со спиртными напитками, поскольку их токсин нерастворим в воде, но растворяется в спирте.

Причины смерти

Непосредственные причины смерти: дегидратация и нарушения ионного баланса, острая печеночная или почечная недостаточность.

Патоморфологическая картина

Трупное окоченение из-за дистрофии мышц выражено слабо или отсутствует. При быстрой смерти отмечаются дегидратация и признаки токсической асфиксии, при отсроченной - массивный некроз печени и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также увеличение селезенки, нефроз носит пигментный характер.

Частицы грибов могут обнаруживаться в рвотных массах и содержимом желудка; в этом случае целесообразно их микологическое исследование.

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ И ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Обстоятельства отравлений

Пищевые токсикоинфекции связаны с употреблением в пищу продуктов, инфицированных патогенными бактериями, чаще сальмонеллами. Заболевания, вызванные бактериальными токсинами, накопившимися в пищевых продуктах (например, ботулизм), относят к пищевым отравлениям. В судебно-медицинской практике ботулизм и в меньшей степени другие пищевые отравления и токсикоинфекции имеют значение в основном для дифференциальной диагностики.

Ботулизм вызывается токсином палочки ботулинуса, которая относится к анаэробам и потому чаще размножается в баночных консервах.

Клиническая картина

Спустя 1 сут после употребления продуктов, содержащих ботулоток-син, возникают тошнота, рвота, головокружение и слабость; температура субфебрильная или нормальная. Характерны отсутствие болей, запор с вздутием живота и неврологические симптомы - косоглазие, двоение в глазах, затем нарушение глотания и речи, затруднение дыхания.

Причины смерти

Смерть наступает от паралича дыхательного центра через несколько дней (иногда часов) после употребления продуктов, содержащих боту-лотоксин.

Патоморфологическая картина

При исследовании трупа выявляется картина смерти по типу асфиксии. Гистологическая картина сводится к признакам острого повреждения нервной системы. Особое внимание следует уделить исследованию ядер черепно-мозговых нервов, где повреждение нейронов выражено в наибольшей степени. Для диагностики используют биологический метод

выявления ботулотоксина (заражение животных) и санитарно-гигиеническое исследование остатков пищи.