Глава 2. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗУБОЧЕЛЮСТНЫХ АНОМАЛИЙ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

2.1. Распространенность

Зубочелюстные аномалии относятся к группе основных стоматологических заболеваний и характеризуются высокой распространенностью. Изучение распространенности зубочелюстных аномалий и их отдельных нозологических форм в разные периоды формирования прикуса имеет важное значение при решении различных вопросов: расчета необходимого количества врачей-ортодонтов, организации сети ортодонтических отделений и кабинетов, планирования врачебно-профилактических мероприятий и т. д.

Частота ЗЧА в разных регионах России подвержена значительным колебаниям, что объясняется многими причинами:

- ошибки репрезентативности (недостаточный объем выборки исследования, возрастная неоднородность сравниваемых групп и др.);

- различный уровень профессиональной подготовки врачей, участвующих в обследовании;

- различный методический уровень исследований;

- экологические особенности региона обследования (степень загрязненности внешней среды, содержание в питьевой воде минеральных веществ, фтора и т. д.);

- уровень здоровья детской популяции;

- качество оказания стоматологической помощи детям. Получение научно сопоставимых показателей распространенности

зубочелюстных аномалий может быть достигнуто при строгом соблюдении принципов возрастной группировки обследуемых континген-тов, одинаковом методическом подходе к оценке состояния зубов, зубных рядов и прикуса на основе единой классификации, с учетом этнических особенностей строения лица и отдельных его частей.

Согласно проведенному обследованию 5299 детей в возрасте 3-14 лет (Образцов Ю. Л., Ларионов С. Н., 1984), частота зубочелюстных аномалий составила 42,7 ± 0,6 %. У дошкольников они выявлены в 40,1 ± 1,1 %, у школьников - в 43,8 ± 0,8 % случаев. Аномалии отдельных зубов наблюдались у 0,7 % обследованных, аномалии зубных рядов - у 14,7 %, аномалии прикуса - у 27,3 %.

В структуре ЗЧА (табл. 2) первое место занимает дистальная окклюзия зубных рядов, высокий удельный вес приходится также на аномалии положения зубов и глубокую резцовую окклюзию. С возрастом меняется не только распространенность ЗЧА, но и их структура и клиническая характеристика. Так, в возрасте 3 лет частота аномалий составляет 41,0 %, причем среди них преобладают аномалии прикуса (90,6 %), а 40 % сочетается с различными функциональными нарушениями - речи, глотания, дыхания, жевания. К 6-7 годам увеличивается не только частота аномалий (до 47,1-47,7 %), но и частота функциональных нарушений (до 44,6 %). Подъем частоты ЗЧА сопровождается уменьшением удельного веса аномалий прикуса и увеличением доли аномалий зубных рядов.

На протяжении всего периода сменного прикуса частота ЗЧА удерживается на высоком уровне, и лишь к моменту окончания формирования постоянного прикуса она уменьшается до 39,8 %. Представленные материалы показывают, что анализ распространенности зубочелюстных аномалий с учетом возрастной группировки обследованных имеет принципиальное значение: если в ис-

Таблица 2

Частота и структура зубочелюстных аномалий у детей 3-14 лет

следуемой выборке преобладают дети в период смены зубов, будут получены высокие цифры распространенности; если среди обследованных преобладают дети в периоде временного прикуса и сформированного постоянного прикуса, процент распространенности значительно ниже.

Кроме того, нами сформулировано еще одно важное положение: для оценки популяционного уровня распространенности ЗЧА в различных регионах целесообразно ориентироваться на 12-летний возраст, поскольку в этом возрасте завершается становление постоянного прикуса, аномалии приобретают устойчивый характер с четким дифференцированием их по отдельным нозологическим формам, а влияние кариеса и его осложнений на формирование аномалий минимально.

Повторные эпидемиологические исследования в разных городах и регионах показывают, что распространенность зубочелюстных аномалий не имеет тенденции к уменьшению. Согласно данным (Образцов Ю. Л., Юшманова Т. Н., 2001), за последние 20 лет распространенность зубочелюстных аномалий возросла на 24,5 %. Отсутствие тенденции к снижению частоты данной патологии может быть обусловлено разными причинами: продолжающимся ухудшением состояния здоровья детей и женщин детородного возраста, высокой частотой осложненного течения беременности и родов, ростом хронических заболеваний, отсутствием налаженной системы профилактики аномалий и др.

2.2. Этиология и патогенез

Зубочелюстные аномалии возникают в результате сложного взаимодействия генетических и многообразных внешнесредовых факторов как общего, так и местного характера. Каждый из этих факторов в отдельности не может быть единственной причиной формирования аномалий. Кроме того, одни и те же факторы в зависимости от конкретных условий (возраста ребенка, условий его жизни и воспитания, качества питания, состояния общего здоровья, уровня и гармоничности физического развития) могут приводить к формированию различных видов аномалий и их клинических вариантов.

Не останавливаясь подробно на вопросах этиологии ЗЧА, мы ограничимся перечислением основных этиологических факторов. К ним относятся:

1. Наследственные факторы:

- наследование ребенком аномалии, имеющейся у одного из родителей;

- передача наследственного образца роста челюстных костей или лицевого скелета в целом, реализация которого зависит от наличия других факторов;

- наследование ребенком увеличенных или уменьшенных размеров зубов, которые не соответствуют размерам челюстей.

2. Внешнесредовые факторы:

- неблагоприятное течение антенатального периода (пренаталь-ные факторы) - болезни матери, не связанные с беременностью (анемия, болезни обмена, вирусные инфекции, эндокринные заболевания, гнойно-септические процессы, тератогенные воздействия и др.), патология плода (задержка внутриутробного развития, гипоксия, внутриутробное инфицирование, патологические положения, многоплодие, гипотрофия и т. д.);

- осложненное течение родов (интранатальные факторы) - асфиксия, обвитие пуповиной, родовая травма центральной нервной системы, длительный безводный период, синдром дыхательных расстройств и др.

3. Постнатальные факторы:

- соматические заболевания в период созревания органов и систем - патология эндокринных желез, хронические заболевания дыхательной системы, патология ЛОР-органов, болезни обмена (рахит и др.), заболевания желудочно-кишечного тракта и т. д.;

- нарушения питания;

- врожденные и приобретенные нарушения опорно-двигательного аппарата - деформации и аномалии развития позвоночника, нарушения осанки, врожденная мышечная кривошея, мышечные

дистонии, системные заболевания скелета (врожденная хондроди-строфия, хрящевая дисплазия, остеодисплазия и др.);

- повреждения и заболевания зубочелюстной системы одонтоген-ной и неодонтогенной природы - множественный кариес, травма, преждевременная утрата зубов, травма мягких тканей и лицевых костей (в том числе операционная), остеомиелит, рубцовые деформации мягких тканей, опухоли и опухолеподобные образования и др.;

- нарушение структуры тканей и органов зубочелюстной системы - врожденные расщелины верхней губы и нёба, аномалии уздечек губ и языка, мелкое преддверие рта, нарушение физиологической стираемости зубов, дефекты зубных рядов и др.;

- нарушение основных функций - сосания, глотания, речи, дыхания.

Патогенез ЗЧА сложен и трудно поддается изучению, так как патогенетические механизмы включаются и "срабатывают" на самых ранних стадиях развития организма человека. Ученые считают, что в основе формирования любой аномалии лицевого скелета лежат физиологические механизмы формообразования, т. е. роста и развития составляющих его компонентов - челюстей, зачатков зубов, альвеолярных отростков и т. д.

В зависимости от того, какой из этих компонентов подвергся воздействию неблагоприятных факторов, формируется характерная клиническая форма аномалии. По форме челюсти и зубных дуг можно с большой вероятностью судить о том, какие зоны роста, зубные зачатки или очаги повышенной оппозиционной активности стали "жертвой", а затем причиной аномалийного развития (Криш-таб С. И., 1978).

Целесообразно выделить следующие основные патогенетические механизмы развития ЗЧА:

1. Действие повреждающих факторов на хромосомы родителей до, в момент или после слияния клеток и обмена хромосом; в последующем степень повреждения может возрастать. Клинически аномалии развития зубочелюстной системы при указанном механизме проявляются в виде сложных наследственных синдромов (черепно-ключич-ный дизостоз, синдромы Крузона, Аперта, Пьера-Робена, Гольденха-ра, окуло-мандибуло-фациальный синдром и др.), при которых пороки развития челюстно-лицевой области (ЧЛО) сочетаются с многообразной врожденной патологией других органов и систем.

2. Повреждение растущих и развивающихся тканей и органов в пренатальном и постнатальном периодах до их созревания. В этой группе можно выделить ряд звеньев:

а) нарушение морфогенеза тканей и органов в период эмбрионального развития под влиянием эндо- и экзогенных воздействий (эн-

докринных заболеваний матери, гестозов беременности, внутриутробных инфекций, воздействия экопатогенов, гипоксии плода, ионизирующего излучения, алкоголизма родителей и т. д.). Клинически указанные нарушения проявляются в виде гипоплазии эмали, пренатального недоразвития челюстей, врожденных щелинных дефектов и другой патологии;

б) нарушение деятельности ростковых зон в периоды активного роста мозгового и лицевого черепа, локализующихся в области угла, ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти, бугра верхней челюсти, хрящевых структур носа и придаточных пазух, а также в основании черепа. Тяжесть возникших нарушений зависит не столько от характера этиологического фактора, сколько от степени морфологической зрелости участка, на который он воздействует (Ва-рес Э. Я., 1967).

Повреждение указанных зон роста может возникнуть в результате травмы (в том числе операционной), воспаления, соматических заболеваний и т. д. Клинически нарушения роста и развития кости могут проявляться различными вариантами:

- угнетением роста, приводящим к общему недоразвитию покровных костей и нарушению их минерализации (например, нарушению развития и минерализации лицевого скелета при рахите);

- нарушением соотношения процессов оппозиции и резорбции (моделирующей резорбции), приводящим к искажению формы и размеров челюсти (например, недоразвитию и деформации челюсти после перенесенного остеомиелита);

- нарушением энхондрального остеогенеза в мыщелковом отростке, приводящим к нарушению роста нижней челюсти (например, развитию микрогении в результате воспалительного процесса в зоне мыщелкового отростка нижней челюсти);

- усилением деятельности ростковых зон, приводящим к чрезмерному росту челюсти (например, формированию макрогнатии нижней челюсти при увеличении размеров языка);

в) нарушение функции мышц ЧЛО, которое может проявляться:

- преобладанием (усилением) функции определенной группы мышц (например, усилением функции мышц, выдвигающих нижнюю челюсть, приводящим к мезиальной окклюзии);

- ослаблением функции определенной группы мышц (например, снижением тонуса круговой мышцы рта, приводящим к нарушению смыкания губ, ротовому дыханию, вертикальной резцовой дизокклюзии и другим нарушениям в переднем участке зубных дуг);

- дискоординацией функции симметричных мышц, приводящей к нарушению деятельности ВНЧС (например, смещению нижней челюсти в сторону при длительном одностороннем жевании);

Схема 1. Основные патогенетические механизмы развития зубочелюстных анома-

лийу детей

- парафункцией мышц, проявляющейся в "мнимом" жевании, бруксизме, прокладывании языка между зубами, давлении языка на определенные группы зубов и т. д.;

г) нарушение процесса прорезывания зубов (сроков, парности, порядка, последовательности) и формирования их корней, с которыми тесно связан рост альвеолярных отростков челюстей. Наиболее активный рост альвеолярных отростков наблюдается в период прорезывания зубов и подготовки к нему. Клиническая практика дает многочисленные доказательства наличия этих взаимосвязей. Например, при адентии отдельных зубов, их ретенции или раннем удалении рост соответствующего участка альвеолярного отростка значительно задерживается. При наличии сверхкомплектных зубов, наоборот, часто наблюдается чрезмерное развитие альвеолярного отростка в зоне их расположения.

В свою очередь, нарушение процесса прорезывания зубов зависит от множества факторов как общего, так и местного характера - неблагоприятного течения антенатального периода, недоношен-

ности, низкого уровня физического развития ребенка и его дисгармоничности, недостаточной функциональной нагрузки, смещения соседних зубов и т. д.

3. Приобретенные деформации, возникающие после завершения роста и формирования организма (например, возникновение деформаций зубных рядов вследствие удаления зубов, которое не было своевременно компенсировано протезами).

Основные патогенетические механизмы развития аномалий представлены на схеме 1.