Пропедевтика внутренних болезней Лекции Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 50. Острая почечная недостаточность
1. Определение Острая почечная недостаточность - это остро развивающийся синдром, характеризующийся внезапным снижением клубочковой фильтрации и проявляющийся клинически снижением диуреза, нарушением азотовыделительной функции, водно-солевого и других видов обмена, патологическим поражением практически всех систем и функций. Острая почечная недостаточность возникает в результате острых и тяжелых нарушений почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.
2. Этиология и патогенез Причины острой почечной недостаточности разделяются на 3 группы: преренальные, ренальные и постренальные.
К преренальным причинам можно отнести следующие факторы:
шоковую почку (травмы, кровотечения, ожоги, массивный распад тканей, гемолиз, кардиогенный шок с гиповолемией);
заболевания, приводящие к дефициту воды и соли (неукротимые рвота и понос, фистулы желудка);
тяжелые инфекции (ДВС-синдром, пневмонию).
Ренальная острая почечная недостаточность связана со следующими причинами:
острым и подострым гломерулонефритом (постстрептококковым, волчаночным, идиопатическим, быстропрогрессирующим);
анафилактоидной пурпурой;
локализованной внутрисосудистой коагуляцией;
тромбозом почечной вены;
некрозом мозгового слоя надпочечников;
гемолитико-уремическим синдромом;
острым канальцевым некрозом;
интоксикацией солями тяжелых металлов, химическими веществами, лекарственными препаратами (в том числе и рентгеноконтрастными средствами);
аномалиями развития;
кистозом;
гипоплазиями и дисплазиями;
наследственным нефритом.
Причинами возникновения постренальной острой почечной недостаточности могут быть:
острое нарушение оттока мочи камнями, опухолью, сгустками крови;
обструктивная уропатия;
уретероцеле;
пузырно-мочеточникый рефлюкс;
гипертрофия предстательной железы;
заболевания спинного мозга;
беременность.
В основе патогенеза острой почечной недостаточности лежат общие расстройства, обусловленные нарушениями почечного (особенно коркового) кровотока и падением клубочковой фильтрации с тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенки поврежденных канальцев, сдавлением канальцев отечным интерстицием, рядом гуморальных воздействий (при которых активизируется ренин-ангиотензивная система, гистамины, серотонин, простогландины и другие биологически активные вещества, способные вызывать нарушения гемодинамики и повреждения канальцев), шунтированием крови через юкстамедуллярную систему, спазмом и тромбозом артерий.
Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почки, в первую очередь - проксимальных канальцев, и представлены дистрофией и нередко тяжелым некрозом эпителия, сопровождающимися умеренными изменениями интерстиция почек.
Клубочковые нарушения при острой почечной недостаточности обычно незначительные.
3. Клиническая картина В клинической картине различают 4 периода (стадии).
I стадия (начальная) - период действия фактора, вызвавшего острую почечную недостаточность. В клинической картине доминируют признаки основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность, и снижение диуреза.
II стадия (олигоанурическая), ее основные клинические признаки:
олигоанурия - нарастание массы тела, отеки;
азотемия, запах аммиака изо рта, зуд, отвращение к пище, нарушение сна;
со стороны ЦНС - утомляемость, слабость, сильная головная боль, подергивание мышц;
со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, аритмия, расширение границ сердца, перикардит;
со стороны дыхательной системы - диспноэ, застойные хрипы в легких вплоть до интерстициального отека легких;
со стороны желудочно-кишечного тракта - сухость во рту, анорексия, тошнота, рвота, понос, трещины слизистой оболочки рта и языка, иктеричность склер и кожных покровов, боли в животе, увеличение почек, парез кишечника;
со стороны мочевыделительной системы - отеки, боли в пояснице, положительный синдром Патернацкого.
III стадия - стадия восстановления диуреза. Отмечаются 2 варианта - постепенное нарастание диуреза или внезапное увеличение количества мочи; клиническая картина связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией:
потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;
нормализация азотно-выделительной функции.
IV стадия - выздоровления. Отмечается медленное восстановление парциальных почечных функций (концентрационной, фильтрационной), нормализуются водно-солевой обмен и кислотно-основное равновесие. Ликвидируются симптомы поражений сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма.