Пропедевтика внутренних болезней Лекции Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 31. Приобретенные пороки сердца (часть 2)
1. Стеноз устья аорты Данный порок встречается в изолированном виде реже, чем в сочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортального стеноза могут быть ревматизм, а также атеросклероз, редко - инфекционный эндокардит. Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно измененных створок аортального клапана и рубцовому сужению устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана.
Изменения гемодинамики. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, обусловливая развитие выраженной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочка при этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль играет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца, порок длительное время протекает без расстройства кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в малом круге ("митрализация" порока).
Жалобы. Больные с аортальным стенозом могут жаловаться на типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом (абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (относительной недостаточностью коронарного кровообращения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за малого сердечного выброса).
Осмотр. Наблюдается бледность кожных покровов, иногда умеренно смещенный верхушечный толчок.
Пальпация. Пульс медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus parvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево. Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте.
Перкуссия. Левая граница сердечной тупости смещена кнаружи. Вследствие постстенотического расширения аорты может определяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка.
Аускультация. На верхушке сердца отмечается ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения). На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана), что обусловливает акцент II тона на легочной артерии. Основной аускультативный признак этого порока - грубый интенсивный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям черепа). Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое давление нормальное.
Диагностика порока. Основные признаки данного порока - усиление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого желудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.
Дополнительные методы исследования. При рентгенологическом обследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты. При электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение и ограничение подвижности створок аортального клапана. Хорошо видны гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расширение). При доплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.
2. Недостаточность полулунного клапана аорты Причиной формирования данного порока могут быть ревматизм (80 % всех случаев порока), инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани, травматическое повреждение и некоторые другие заболевания. Помимо органической выделяют относительную недостаточность клапана аорты, когда изменения самого клапанного аппарата отсутствуют, однако вследствие значительного расширения аортального отверстия створки клапана в период диастолы не могут полностью это отверстие закрыть. Такая ситуация может возникнуть при артериальных гипертензиях, атеросклерозе и расслаивающей аневризме аорты (при сифилитическом аортите). Морфологически аортальная недостаточность проявляется различными изменениями: фиброзом, деструкцией клапана, перфорацией полулуний (особенно характерной для инфекционного эндокардита).
Изменения гемодинамики. Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются обратным током крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы через не полностью закрытое отверстие. При этом может возвращаться от 5 до 50 % и более систолического объема крови. Вследствие этого происходит тоногенная дилатация левого желудочка. В связи с перегрузкой объемом развивается его гипертрофия. Степень этой гипертрофии умеренная, так как перегрузки давлением желудочек не испытывает. Благодаря обратному току крови давление в желудочке в начале систолы быстро возрастает до уровня, необходимого для открытия аортального клапана. Фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, что обеспечивает изгнание большего объема крови из левого желудочка. В качестве компенсаторного механизма возникает тахикардия, которая обусловливает укорочение диастолы и уменьшение количества крови, возвращающейся в желудочек. Так как вся тяжесть компенсации приходится на сильный в функциональном отношении левый желудочек, сердце длительное время справляется с повышенной нагрузкой. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка, развивается его миогенная дилатация. В связи с увеличением диастолического объема желудочка возрастает давление в нем. Формируется относительная недостаточность левого атриовентрикулярного клапана - наступает "митрализация" аортального порока, развивается недостаточность кровообращения по малому кругу.
Жалобы. Больные могут жаловаться на боли в сердце. Эти боли имеют стенокардитический характер. Помимо этого часто отмечаются ощущения усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение.
Осмотр. При выраженной аортальной недостаточности наблюдаются бледность кожных покровов, "пляска каротид", синхронное с пульсом на сонных артериях покачивание головы (симптом Мюссе), пульсация радужек, мягкого неба, псевдокапиллярный пульс (симптом Квинке) - синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа или появление пятна гиперемии после растирания кожи на лбу (пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы). При осмотре прекардиальной области, как правило, заметны смещенный кнаружи и вниз верхушечный толчок и ретростернальная пульсация.
Пальпация. Пульс скорый и высокий (celer et altus), учащенный (frequens). Верхушечный толчок смещен, разлитой и усиленный.
Перкуссия. Левая граница сердца значительно смещена кнаружи. Возможно смещение кнаружи границ сосудистого пучка (за счет расширения восходящей части аорты).
Аускультация. На верхушке I тон ослаблен (в связи с гипертрофией левого желудочка и большим диастолическим наполнением). На аорте II тон ослаблен, иногда не выслушивается (что объясняется отсутствием периода замкнутого клапана), вследствие чего определяется акцент II тона на легочной артерии. Основным аускультативным признаком данного порока является диастолический шум, возникающий вследствие обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Шум появляется сразу после II тона, уменьшается по интенсивности к концу диастолы, выслушивается на аорте и в точке Боткина-Эрба. Нередко на аорте можно выслушать и систолический шум, связанный с ускорением тока крови через относительно узкое для увеличенного систолического объема устье аорты. При отсутствии II тона сочетание этого шума с диастолическим создает своеобразный "шум пильщика", в котором, по сравнению с комбинированным аортальным пороком, сохраняется преобладание диастолического компонента. При очень большой регургитации иногда удается выслушать на верхушке пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследствие прикрытия обратным током крови створки митрального клапана, что создает относительный стеноз атриовентрикулярного отверстия. При аортальной недостаточности на бедренной артерии можно выслушать двойной шум Виноградова-Дюрозье. При постепенно усиливающемся давлении стетоскопом слышится вначале систолический шум (вследствие сужения просвета артерии), а затем короткий нежный шум в диастоле (обратный ток крови). Систолическое артериальное давление при аортальной недостаточности повышается, а диастолическое снижается (иногда и не определяется вовсе), что приводит к возрастанию пульсового давления.
Диагностика порока. Основными диагностическими критериями являются смещение левой границы сердца кнаружи (дилатация левого желудочка), ослабление II тона на аорте и диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба, а также описанные сосудистые симптомы.
Дополнительные методы исследования. Рентгенологически выявляется дилатация и гипертрофия левого желудочка. Сердце приобретает "аортальную конфигурацию" с подчеркнутой талией (форма "сидящей утки"). Увеличение левого желудочка при этом пороке выражено значительно больше, чем при стенозе устья аорты. Выявляются сокращения сердца с большой амплитудой. На электрокардиограмме имеются признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиографическое исследование позволяет зафиксировать отсутствие полного смыкания створок аортального клапана в диастолу, увеличение диаметра и усиление пульсации стенок аорты, дилатацию полости и гиперкинезию стенок левого желудочка, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана (ультразвуковой эквивалент шума Флинта). При доплеровской кардиографии определяется ретроградный диастолический кровоток в выносящем тракте левого желудочка.
3. Недостаточность трехстворчатого клапана К этиологическим причинам трикуспидальной недостаточности относятся ревматизм, инфекционный эндокардит, травматическое повреждение клапана. Различают органическую и относительную недостаточность. В первом случае имеется сморщивание, укорочение створок, папиллярных мышц и сухожильных хорд. Однако деформация клапана не бывает значительно выраженной, обызвествления обычно не происходит. При относительной недостаточности морфологические изменения клапана отсутствуют, а створки не полностью перекрывают правое атриовентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильное кольцо резко растянуто при значительной дилатации правого желудочка (у больных с митральными пороками).
Изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок клапана вызывает обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы. Предсердие переполняется кровью (регургитация и поступление из полых вен), что ведет к его дилатации. В правый желудочек поступает увеличенный объем крови, вследствие чего он расширяется. Так как правые отделы сердца в функциональном отношении являются слабыми, довольно быстро наступает декомпенсация, проявляющаяся венозным застоем в большом круге кровообращения. Жалоб, характерных для этого порока, не существует.
Осмотр. Отмечаются набухание и пульсация шейных вен (положительный венный пульс) вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие и далее - в полые и яремные вены. В прекардиальной области могут наблюдаться сердечный толчок как проявление гипертрофии правого желудочка и эпигастральная (правожелудочковая) пульсация.
Пальпация. Характерным является наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации.
Перкуссия. Правая граница относительной сердечной тупости смещается кнаружи (дилатация правого желудочка).
Аускультация. У основания мечевидного отростка определяется ослабление I тона (отсутствие периода замкнутого клапана, большое диастолическое наполнение правого желудочка), самостоятельный систолический шум (регургитация крови в предсердие).
Диагностика порока. Диагностические критерии данного порока - набухание и пульсация шейных вен, ослабление I тона и систолический шум у основания мечевидного отростка.
Дополнительные методы исследования. Рентгенологически отмечается увеличение правого предсердия и правого желудочка. На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии правого предсердия (Р-pulmonalae) - увеличение амплитуды зубца Р, признаки гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование позволяет увидеть большую амплитуду и разнонаправленное движение створок трикуспидального клапана, а также дилатацию правого желудочка и предсердия, усиленную пульсацию их стенок, отсутствие полного систолического смыкания створок клапана. При доплеровском исследовании фиксируется трикуспидальная регургитация (обратный систолический ток крови в правое предсердие).