Пропедевтика внутренних болезней Лекции Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 12. Синдром "шокового легкого"
1. Определение По аналогии с шоком этим термином обозначают синдром тяжелой дыхательной недостаточности при специфических изменениях в легких, характерных для шока: потере эластичности, отеке, внутрисосудистом клеточном скоплении, альвеолярном коллапсе.
2. Этиология и патогенез Большое значение в возникновении легочного синдрома придают гиповолемическому шоку как первичному этиологическому фактору. Массивные ишемические повреждения органов и тканей, активизация симпатико-адреналовой системы при шоке приводят к поступлению в кровь коллагена, жира и других активирующих свертывающую систему субстанций, обусловливающих также нарушения микроциркуляции. Вследствие особенностей строения сосудов малого круга кровообращения (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование) сформировавшиеся микротромбы, агрегации эритроцитов, тромбоцитов и другие образования форменных элементов крови оседают в мельчайших сосудах легких. Ряд веществ (вазоактивные пептиды, серотонин, гистамин, кинины, простогландины) влияют на сосудистую проницаемость, вызывают бронхоспазм, вазоконстрикцию и повреждение сосудов. Эти патогенетические механизмы позволяют предположить, что "шоковое" легкое является следствием нарушения проницаемости сосудов и переполнения легких кровью. Наличие шунтирования крови при синдроме "шокового" легкого связывают с нефункционирующими альвеолами, диффузным альвеолярным коллапсом и интерстициальным отеком легких. "Шоковое" легкое наблюдается как осложнение при гиповолемии, дегидратации, травме и гнойно-септических процессах. Ряд острых хирургических заболеваний (острый панкреатит, перитонит), перенесенные критические состояния (длительная гипотензия, гипоксия, кровотечения), переливание больших количеств крови и растворов рассматривают как этиологические факторы "шокового" легкого.
3. Клиническая картина Синдром "шокового" легкого обычно возникает после перенесенной гиповолемии и шока. Развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24-48 ч и заканчивается массивным, часто двусторонним поражением легочной ткани. Сочетание характерных клинических и рентгенологических признаков "шокового" легкого позволяет выделить 3 стадии процесса. В 1-й (начальной) стадии доминирует легочный шунт - артериальная гипоксемия при нормальной или малоизмененной рентгенологической картине легких. Отмечаются умеренная одышка, тахикардия, нарушения психической деятельности, иногда двигательное возбуждение и сухой кашель. При аускультации в легких выслушивают рассеянные сухие хрипы, РО2 значительно снижено, цианоз отсутствует. При рентгенологическом исследовании изменения не обнаруживаются, либо выявляется усиление легочного рисунка. Если процесс прогрессирует, то развивается 2-я стадия типичных легочных изменений. В этой стадии нарастает тахикардия (120-140 уд/мин), возникает тахипноэ (30-40 в 1 мин), РО2 падает ниже 60 мм рт. ст., усиливаются психические расстройства, РСО2 крови имеет тенденцию к повышению до 40-50 мм рт. ст.. При аускультации в легких выслушивают сухие (иногда мелкопузырчатые) хрипы, больше в нижнезадних отделах. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяют уменьшение прозрачности легочной ткани, появление двусторонних инфильтратов, неясных теней, интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких, которые могут наблюдаться в течение длительного времени. Прогрессирование легочной недостаточности до 3-й стадии фактически исключает возможность обеспечения основных жизненных функций без специальной поддержки. Прогрессирует цианоз, отмечаются тяжелые сдвиги гомеостаза, характерные для терминального состояния или шока. При рентгенологическом исследовании определяют увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. РО2 снижается до критических цифр, возрастает альвеоло-артериальный градиент по кислороду. Преобладает картина общей гипоксии. Гемодинамические показатели в этой стадии крайне неустойчивы. Психически расстройства прогрессируют вплоть до развития делириозного состояния и комы.
4. Лечение и профилактика Основной мерой профилактики "шокового" легкого при острых водно-электролитных нарушениях является быстрое устранение гиповолемии и шока. Коррекцию гиповолемии следует проводить путем введения растворов, улучшающих микроциркуляцию, - низкомолекулярных декстранов, кристаллоидов, а по строгим показаниям показано переливание крови со сроком хранения не более 3 суток. С первого же дня интенсивного лечения острых водно-электролитных нарушений в динамике определяют следующие лабораторно-клинические показатели: РО2 и РСО2, частоту дыхания, частоту пульса, артериальное давление, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови, гематокритное число, концентрацию гемоглобина, диурез, показатели свертывающей системы крови ежедневный рентгеновский контроль легких. Производят тщательное физикальное исследование легких. При снижении РО2 показана оксигенотерапия. При появлении признаков легочного синдрома - увеличении частоты дыхания свыше 35 в 1 мин, РО2 ниже 60 мм рт. ст., тахикардии и соответствующих рентгенологических изменениях - производят искусственную вентиляцию легких. Выбранный режим вентиляции должен обеспечить уровень РО2 не ниже 80-100 мм рт. ст. и РСО2 - 30-35 мм рт. ст. Вентиляция с постоянным положительным давлением имеет большие преимущества, так как препятствует развитию альвеолярного коллапса, улучшает свойства легочных мембран, способствует устранению отека межуточной ткани легких. Ежедневный рентгенологических контроль позволяет определить стадию процесса, положительные или отрицательные сдвиги, установить показания к прекращению искусственной вентиляции легких. Обычно улучшение рентгенологической картины (восстановление нормальной прозрачности легочной ткани, исчезновение инфильтратов и пятнистости) совпадает с улучшением клинических данных и лабораторных показателей. Одновременно следует проводить мероприятия по поддержанию сердечного выброса, достаточного для удовлетворения метаболических потребностей. Необходим точный учет потерь и поступления жидкости. Инфузионная терапия должна быть направлена на коррекцию гиповолемии, создание умеренной гемодилюции, улучшение легочного и периферического кровообращения. Показано переливание реополиглюкина, плазмы и плазмозамещающих растворов, альбумина. Кислородно-транспортная функция крови может существенно нарушаться, если не проводится коррекция анемии, алкалоза, температуры тела. При гематокрите порядка 25 % показано переливание цельной крови. Компенсация потерь белка важна для антибактериальной защиты и синтеза сурфактанта. Антикоагулянтная терапия заключается во введении гепарина под контролем коагулограммы. Если концентрация фибриногена превышает 500 мг/%, а фибринолитическая активность уменьшена до 30 в 1 мин и более, то наряду с гепарином применяют фибринолизин.