ГЛАВА 5 БОЛЕЗНИ ГОРТАНИ, ТРАХЕИ И ПИЩЕВОДА

5.1. ЭМБРИОЛОГИЯ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ГОРТАНИ У ДЕТЕЙ

Основные этапы эмбрионального развития

Дыхательная система человеческого зародыша развивается позже пищеварительной. В конце 3-й недели гестационного периода одновременно закладываются хрящи гортани и трахеи. Они имеют эктомезенхимальное происхождение, гомологичны четвертой-пятой жаберным дугам.

Жаберные дуги полностью исчезают к концу 5-й недели гестационного периода. В это время зачаток гортани представляется в виде небольшого выпячивания, которое, углубляясь, отделяется от головной кишки, кроме самой верхней ее части, где остается сообщение между пищеварительным и дыхательным трактами; в дальнейшем в этом месте глотка переходит в гортань.

Первые признаки закладки хрящей гортани появляются в середине 7-й недели гестационного периода.

У зародыша длиной 13-15 мм контуры основных хрящей (щитовидного, перстневидного и черпаловидных) выделяются одновременно и быстро. Гортань и трахея возникают из передневерхней части энтодермальной трубки, которая на 4-й неделе гестационного периода полностью разделяется на 2 цилиндра; из переднего формируются гортань и трахея, из заднего - пищевод. Это происходит путем продольного выбухания эпителия.

По мере разрастания этого эпителия формируется эпителиальная трахеопищеводная перегородка, из которой позднее образуется разделительная стенка между гортанью, трахеей и пищеводом. В основе этого процесса лежит врастание внутрь мезенхимы. На этом этапе зачаток постепенно становится трубкой, в которой уже можно различить гортань, трахею, бронхи и легкие.

Сначала зачаток гортани состоит только из элементов энтодермы, из которой происходит эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность гортани. Затем в формировании гортани начинает участвовать и мезенхима.

Уже к концу 1-го месяца гестационного периода можно различить следующие структуры. Парное мезенхимальное утолщение с вырезкой, направленной кзади (будущее межчерпаловидное пространство). С обеих сторон этого утолщения образуются бугорки - tuberculum cuneatum и кзади от последнего - tuberculum corniculatum. У входа в гортань спереди образуется гребешок - будущий надгортанник.

Эмбриональное развитие гортани сопровождается сложными качественными и количественными изменениями в мезенхиме, ведущими к образованию закладок ее компонентов. Во внутриутробном периоде наряду с дифференцировкой гистологической структуры формируются отдельные хрящи гортани, оформляются отростки, места прикрепления мышц, образуются суставные площадки. Из мезенхимы через мезенхимальную, незрелую перихондральную, зрелую перихондральную и хрящевую стадии постепенно формируются гортанные хрящи.

Надгортанник развивается на задней части зачатка языка на 6-й неделе гестационного периода. Наиболее интенсивный рост дыхательной трубки наблюдается у зародышей длиной 7-10 мм.

Гортань и ее компоненты растут по асимптотическому типу, т. е. с приближением к асимптоте (окончательному размеру) скорость или интенсивность роста снижается.

Опорный хрящевой скелет гортани формируется в определенной последовательности. Раньше всего формируется перстневидный хрящ. Спустя некоторое время образуются пластинки щитовидного хряща (из четвертой и пятой висцеральных дуг); затем пластинки срастаются по средней линии. Позднее обнаруживаются черпаловидные хрящи.

В толще черпалонадгортанной складки последними появляются клиновидные хрящи (cortilagines cuneiformes).

В результате закладки хрящей, мышц и связок изменяется рельеф внутренней поверхности стенок гортани с сужением ее полости. В процессе эмбриогенеза гортани не только формируется ее скелет, но и определяются сложные топографоанатомические отношения с другими образованиями шеи.

Положение гортани претерпевает значительные изменения в зависимости от возраста. Закладываясь на уровне первого склеротома, гортань остается высоко в области шеи, а органы, прилегающие к ней в начальном периоде развития (сердце и вилочковая железа), перед рождением оказываются в грудной полости; органы, лежащие на относительно

большом расстоянии (элементы сосудисто-нервного пучка шеи), наоборот, приближаются и в конце внутриутробного периода прилегают к хрящам гортани.

Границы гортани определяются только с появлением закладки ее скелета у эмбрионов длиной 12-15 мм. В этом периоде развития она соответствует уровню C_I-C_III.

С увеличением возраста эмбриона увеличивается длина дыхательной трубки с одновременным перемещением органов шеи. У эмбрионов длиной 31-35 мм в основном определяется топика гортани. Гортань оказывается полностью в области шеи. Ее нижний край, или основание перстневидного хряща, расположен выше рукоятки грудины. В среднем у взрослых гортань располагается на уровне соответственно от C_I-C_III до C_VI-C_VII; у детей гораздо выше.

Значительные топографические изменения органов шеи, происходящие в процессе эмбриогенеза, несомненно, оказывают большое влияние на формирование и положение гортани.

Зачаток трахеи у человеческого зародыша образуется вместе с зачатком гортани на 3-й неделе гестационного периода. Постепенно выпячивание, которое в будущем должно стать трахеей, целиком отделяется от головной кишки, но сохраняет тесную связь с зачатком гортани. Отделившаяся трубочка сначала очень короткая, но вскоре в нижнем конце делится на две, которые заканчиваются слепыми мешками. Это будущие главные бронхи и легкие.

Особенности строения гортани и трахеи у детей

Гортань у детей имеет малые размеры, растет неравномерно, с разной интенсивностью в различные периоды жизни.

До 3 лет гортань мальчиков и девочек одинаковой длины, затем начинаются заметный рост голосовых и преддверных складок и расширение надгортанника. После 3 лет гортань мальчиков длиннее гортани девочек. Заметный рост гортани происходит в возрасте 5-7 лет, а затем в пубертатном периоде. До 7 лет глубина гортани превышает ее ширину, с 7 лет ширина начинает превышать глубину. В период полового созревания гортань мальчиков увеличивается на ²/3 (гортань девочек - на ¹/2 ). Форма гортани у детей раннего возраста воронкообразная, с возрастом становится цилиндрической.

Длина голосовых складок, высота пластинки перстневидного хряща и высота медиального края черпаловидных хрящей («скрытые» признаки гортани) зависят от длины гортани спереди, высоты угла щитовидно-

го хряща и высоты дуги перстневидного хряща. Подобная корреляция признаков объясняется почти одинаковыми условиями их роста и развития в течение всего онтогенеза.

По мере роста гортани изменяется голос. У новорожденного голос однообразен. Голосовая реакция связана с внешними и внутренними раздражениями (реакция на свет, боль, холод).

Звукообразование происходит рефлекторно. Ребенок начинает реагировать гласными и согласными звуками в возрасте 7-8 мес. При врожденной тугоухости (генетической или перинатальной) гортань недоразвита.

У ребенка более старшего возраста голос служит средством общения. Он может принять музыкальную окраску. Голосообразование совершается сознательно.

В пубертатном периоде у мальчиков происходит мутация голоса (изменение тембра, силы и высоты). Подобные явления возможны и у девочек при первых менструациях.

Наряду с малыми размерами и узостью просвета гортани ребенка свойствен ряд существенных особенностей, имеющих большое значение в развитии ее заболеваний.

У детей раннего возраста гортань расположена высоко, на уровне C_III-C_V, на 2 позвонка выше, чем у взрослых (если надавить на корень языка, можно свободно осмотреть язычную поверхность надгортанника). У новорожденных верхняя граница гортани находится на уровне C_II и доходит до уровня подъязычной кости с нижней границей на уровне ^CIII^-CIV^.

В результате высокого расположения гортани значительно уменьшено расстояние от полости рта до голосовой щели, что облегчает аспирацию инородных тел (при неполноценности жевательного аппарата и несостоятельности защитного механизма) и распространение воспалительного процесса из полости рта и глотки на гортань.

К 7 годам верхняя граница гортани соответствует уровню C_IV, нижняя на 2 позвонка ниже, чем у новорожденных. У взрослого человека расположение гортани соответствует C_V-C_VI, у стариков она может опуститься до C_VII.

У взрослых мужчин верхняя часть щитовидного хряща заметно выступает на передней поверхности шеи, образуя выступ гортани (prominentia laryngea), кадык, или «адамово яблоко». У мальчиков кадыка нет, так как пластинки щитовидного хряща сходятся под прямым, иногда тупым углом в отличие от острого угла у взрослых мужчин. В связи с этим

значительно уменьшен сагиттальный размер гортани и, следовательно, укорочена голосовая щель. У мальчиков щитовидный хрящ несколько крупнее, чем у девочек.

Голосовые складки у детей непропорционально короткие. Длина у грудных детей составляет 4-6 мм, у детей в возрасте 10 лет - 8-10 мм, у взрослых - 18-17 мм и более.

Укорочение голосовых складок наряду с узостью просвета гортани приводит к тому, что даже при небольших воспалительных или опухолевых изменениях в гортани у детей возникают стенотические нарушения, значительно утяжеляющие их состояние. При аналогичных изменениях голосовой щели у взрослых состояние не нарушается, и больные сохраняют трудоспособность.

Голосовые складки, соединяясь впереди, образуют в передней спайке сухожилие, которое идет снизу вверх и переходит затем в основание надгортанника.

У новорожденных и грудных детей голосовые складки анатомически и физиологически незрелые, поэтому более подвержены воспалительному и травматическому поражению. Заболевания голосовых складок у них заметно отличаются от таковых у старших детей и взрослых.

Выше голосовой щели обе половины гортани соединяются посредством надгортанно-преднадгортанникового комплекса, который развивается из отдельного эмбрионального зачатка.

В подголосовом отделе гортань впереди соединяется с помощью аналогичного перстнещитовидного комплекса. Это подтверждается обнаружением у 33-дневных эмбрионов зачатков этих комплексов в виде массы клеток, расположенных по средней линии.

У детей до 7 лет глубина грушевидных карманов превышает их ширину.

Желудочки гортани особенно развиты у маленьких детей, несмотря на небольшие размеры гортани. Содержат активно функционирующую лимфоидную ткань (миндалина Френкеля) и множество серозно-мукозных слизистых желез, увлажняющих голосовые складки.

С большими размерами желудочков гортани связывают пронзительный крик новорожденных и грудных детей. Важной особенностью детской гортани является мягкость хрящевого скелета.

Надгортанник у детей раннего возраста имеет узкую желобоватую форму, затрудняя ларингоскопическое исследование, а в ряде случаев создавая условия для затруднения дыхания (присасывающее действие инспираторной струи воздуха при форсированном вдохе).

По мере роста ребенка он становится более широким и высоким. Форма надгортанника препятствует полному прикрытию входа в гортань при глотании, создавая возможность аспирации инородных тел.

Подголосовой отдел. Между слизистой оболочкой его верхнего отдела вплоть до края голосовой складки и эластического слоя имеется треугольное пространство, заполненное ретикулярной лимфоидной тканью. Значительный слой рыхлой, богато васкуляризированной соединительной ткани, окруженной плотным кольцом перстневидного хряща, у детей младшего возраста обусловливает частое развитие подскладочных стенозов воспалительного или травматического генеза.

Чем меньше возраст ребенка, тем больше относительная площадь, занимаемая рыхлой клетчаткой в подголосовом отделе, которая содержит много тучных клеток - функционально активных элементов, играющих важную роль в обменных процессах соединительной ткани, особенно в сосудисто-тканевой проницаемости. Они чрезвычайно чувствительны и легко реагируют образованием отека на воздействие различных факторов (травма, охлаждение). Возникающие при этом изменения проявляются уже через несколько минут повышением сосудисто-тканевой проницаемости, что служит важным фактором воспалительного отека подголосовой области гортани.

Рыхлая ткань подголосового отдела гортани разрушается (резорбируется) обычно к 3-4 годам, реже к 5 годам.

У детей раннего возраста хорошо развитый подслизистый слой (рыхлая клетчатка) имеется также в области язычной поверхности надгортанника, гортанных желудочков, в межчерпаловидном пространстве и в черпалонадгортанных складках.

Для гортани детей всех возрастов характерны обилие лимфатических щелей и сосудов, множество тонкостенных кровеносных сосудов, слизистых желез и обширные скопления лимфоидной ткани, в то время как в гортани взрослого человека эта ткань имеется в незначительном количестве.

Железы слизистой оболочки гортани к моменту рождения ребенка вполне сформированы; альвеолярно-трубчатые по строению и слизисто-серозные по секреции. В возрасте 2-4 лет они становятся более компактными, появляются дополнительные железистые дольки. В возрасте 10-12 лет увеличение размеров и усложнение структур главных отделов гортани приводят к образованию многодольчатых желез.

При раздражении, в условиях кислородного голодания в слизистой оболочке и железах гортани наблюдаются альтеративные процессы,

проявляющиеся увеличением образования бокаловидных клеток, гипертрофией и гиперплазией желез с участками некроза. Нарушение цикличности секреторного процесса усугубляется обтурацией просвета гортани с нарушением дренажной функции.

Большое значение в патологии гортани у детей раннего возраста имеют нестойкость гортанных и трахеальных рефлексов и несовершенство защитной функции гортани в связи с недоразвитием ее рефлексогенных зон. Недостаточность дифференцированности нервного аппарата детской гортани проявляется в полном слиянии 1-й и 2-й рефлексогенных зон гортани на всем протяжении, а также в неоформленности 3-й рефлексогенной зоны, рецепторы которой у ребенка одинаково обильно разветвляются во всей слизистой оболочке подголосового отдела.

В связи с этим облегчается бессимптомная аспирация инородных тел детьми раннего возраста.

Вместе с ростом гортани происходит изменение топографии и распределения рецепторного аппарата, который в гортани 7-летнего ребенка в количественном и качественном отношении сходен с таковым в гортани взрослого.

Лабильность нервной системы у детей раннего возраста, легко реагирующей на всякий раздражитель, проявляется склонностью гортани к судорогам и спазмам. Несмотря на малые размеры, объем движений гортани у детей больше, чем у взрослых, у которых гортань более фиксирована.

В период полового созревания происходят значительные изменения анатомии гортани и речевой функции. Щитовидный хрящ быстро увеличивается и опускается. Гортань сравнительно быстро увеличивается почти вдвое, находится в состоянии физиологической гиперемии. Голосовые складки удлиняются, становятся толще. Кадык у юношей начинает выдаваться вперед.

Происходит мутация голоса - изменение его тембра, силы и высоты. При осмотре голосовые складки представляются интенсивно розовыми; голос «ломается», наступает временная охриплость с периодическими резкими переходами с высокого тона на низкий, голос часто «срывается». Продолжительность мутации колеблется от нескольких месяцев до 2-3 лет и может затянуться даже до 5 лет.

У девочек рост гортани происходит медленнее; при первой менструации иногда наблюдаются беспричинная охриплость и кашель. Во время мутации голоса следует как можно меньше утомлять гортань: не петь, не кричать, не читать вслух громко и долго.

Детские голоса разделяются на дискантовые и альтовые. После мутации голос у мужчин понижается примерно на одну октаву и превращается в баритон или бас. У девочек эти изменения гортани происходят медленнее, а голос понижается в меньших объемах, чем у мальчиков, всего на 2-3 ноты.

Окостенение гортанных хрящей обычно начинается в возрасте 16- 18 лет, но возможно и в детском возрасте, например, у глухонемых детей в связи с интенсивным обучением речи. Многослойный плоский эпителий на голосовых складках и в межчерпаловидном пространстве у детей не имеет признаков ороговения.

Указанные возрастные особенности гортани обусловливают ее чрезвычайную морфологическую хрупкость, низкую устойчивость к действию любых вредных факторов, очень узкий диапазон функциональных возможностей.

Трахея является непосредственным продолжением гортани и, как правило, всегда вовлекается в воспалительный процесс при поражении гортани. У взрослых трахея начинается на уровне межпозвонкового хряща между C_VI и C_VII, а у новорожденных и детей раннего возраста - на 2 позвонка выше. Бифуркация трахеи у маленьких детей расположена выше.

Длина трахеи увеличивается постепенно, у новорожденного составляет в среднем 3 см, у ребенка в возрасте 3 мес - 3,6 см, в возрасте 1 года - 4,7 см. Далее длина трахеи изменяется следующим образом: в 3 года - 5,4 см, в 6 лет - 6,3 см, в 9 лет - 7 см, 15 лет - 8,4 см (длина трахеи взрослых составляет 10-15 см).

Ширина трахеи подвержена значительным вариациям. У новорожденного она составляет в среднем 0,5-0,8 см, у ребенка 1-3 лет - 1,1 см, от 9 до 12 лет - 1,5 см, от 15 до 20 лет - примерно 1,7-2,1 см (у взрослых 1,5-2,2 см, рис. 5.1).

Трахея растет относительно быстро в первые 6 мес и медленнее в последующие годы, рост снова ускоряется в период с 14 до 16 лет. В течение первого года жизни трахея удлиняется на 1,6 см. В последующие годы такого интенсивного роста не наблюдается.

Форма трахеи также разнообразна. Она может быть веретенообразной, конической, воронкообразной, цилиндрической или в форме песочных часов.

Эти параметры имеют значение при трахеотомии, особенно для правильного подбора трахеотомических трубок по размеру и длине.

У детей немаловажное значение имеет непосредственное предлежание передней стенки трахеи к вилочковой железе, которая достигает

Рис. 5.1. Средние размеры трахеи и бронхов, см [Soulas R., Mounier-Kuch P., Dietze Z., 1968]:

а - у взрослых; б - в возрасте 1-3 лет; в - у новорожденных

максимального развития у 2-летнего ребенка, а затем медленно атрофируется. Резко гиперплазированная вилочковая железа оказывает давление на еще не сформировавшуюся и не окрепшую стенку трахеи с развитием тяжелого врожденного стеноза.

Бронхи (правые и левые) являются продолжением трахеи. Ширина просвета правого главного бронха 5-6 мм у грудных и 7-9 мм у детей 10 лет. Ширина левого - 4-5 мм у грудных и 6-8 мм у детей 10 лет. Правый бронх шире и короче, и служит почти прямым продолжением трахеи.

Кровоснабжение и иннервация гортани

Артериальное кровоснабжение гортани происходит за счет верхней и нижней щитовидных артерий. От первой из них отделяются верхняя и средняя гортанные артерии (a. laryngeae superior et media), от второй - нижняя гортанная (a. laryngea inferior). Характерной особенностью является широкое развитие анастомозов между артериальными сосудами как одноименной, так и противоположной стороны.

Венозный отток в данной области осуществляется широкими сплетениями вен. Эта венозная сеть широко связана со сплетением глотки, языка и шеи. Отток происходит главным образом через верхнюю щитовидную вену, впадающую в общую яремную вену; последнее является причиной того, что в ряде случаев при травмах и флегмонозных процессах в области гортани наступает тромбофлебит этой крупной вены.

Лимфатические сосуды широко развиты в области надгортанника, морганиевых желудочков, желудочковых складок, черпаловидных хрящей и межчерпаловидного пространства; голосовые складки содержат ничтожное количество их. Всю лимфатическую сеть слизистой оболочки можно разделить на два отдела - верхний и нижний; разграничительной линией являются голосовые складки. Отток лимфы происходит главным образом к лимфатическим железам, расположенным вдоль внутренней яремной вены. На передней поверхности гортани, приблизительно по средней линии, находятся так называемые преларингеальные железы; выходящие из них лимфососуды направляются вниз к претрахеальным железам; в дальнейшем лимфа оттекает к глубоким шейным лимфожелезам.

Иннервация гортани происходит за счет блуждающего нерва, а именно верхнего и нижнего гортанных нервов (n. laryngeus superior et laryngeus inferior recurrens); симпатические волокна гортань получает из верхнего шейного симпатического узла.

Верхний гортанный нерв делится на две ветви: внутренняя (ramus internus) более мощная, является чувствительным нервом; она прободает щито-подъязычную мембрану, проходит в грушевидную ямку и разветвляется по всей слизистой оболочке входа в гортань, а также на голосовых складках, обуславливая их высокую чувствительность. Рецепторы чувствительной ветви верхнего гортанного нерва образуют так называемые рефлексогенные зоны гортани, обеспечивающие ее защитную функцию: первая рефлексогенная зона расположена в области наружного кольца гортани, вторая - на уровне складочного отдела, третья - в подскладковой области. Наружная ветвь верхнего гортанного нерва (ramus externus) является двигательным нервом; она иннервирует один лишь передний перстнечерпаловидный мускул, также дает веточку к нижнему констриктору глотки.

Нижний гортанный (возвратный) нерв проходит вниз в стволе блуждающего нерва позади крупных сосудов; он отделяется от последнего лишь в apertura thoracis. Обогнув справа подключичную артерию, а слева - дугу аорты, этот нерв проходит через паренхиму щитовидной железы, затем между трахеей и пищеводом, отдавая к первой из них многочислен-

ные веточки. Возле нижнего края перстневидного хряща он проникает в полость гортани и снабжает двигательными волокнами все внутренние мышцы гортани, кроме передней перстне-щитовидной, которая иннервируется верхним гортанным нервом. Существенное значение в патологии имеет то обстоятельство, что топографически нижний гортанный нерв при прохождении своего длинного пути имеет более или менее тесный контакт с аортой, пищеводом, крупными бронхами, трахеей, лимфатическими железами, перикардом и средостением. В силу этого наступление тех или иных двигательных расстройств со стороны гортани нередко служит указанием на поражение органов шеи или средостения.

5.2. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ГОРТАНИ

Этиология и патогенез. Появление аномалий развития гортани объясняется особенностями формирования ее просвета в эмбриогенезе. Время появления аномалий развития связывают с моментом смены состояния ткани органа.

В основе проявлений врожденных пороков развития гортани и трахеи имеет значение нарушение их формирования с изменением структуры всего органа. Этиологически органные пороки могут быть обусловлены генетическими нарушениями, возникающими в эмбриональном периоде и могут сочетаться с другими пороками. Сопутствующие им тканевые врожденные пороки менее значительные и обусловливают различные анатомические отклонения в общей структуре гортани и трахеи. Врожденные опухоли и нейрогенные пороки имеют свое особое филоэмбриогенетическое происхождение

Врожденные пороки развития гортани являются результатом нарушения резорбции эпителия, временно облитерирующего ее просвет у 7-8-недельного эмбриона. Большая роль в развитии аномалий гортани отводится токсоплазмозу, наследственному фактору и вирусным заболеваниям матери.

Органные пороки обусловлены генетическими нарушениями, возникают в эмбриональном периоде и могут проявляться множественными нарушениями всех функций гортани, в том числе жизненно важных.

Причиной дистопии гортани может быть врожденная слабость подбородочно-подъязычной мускулатуры. Причиной врожденного стридора гортани являются ларингомаляция или хондромаляция, мягкость всего скелета гортани.

Особенно выражены мягкость и податливость надгортанника. Он удлинен, изогнут в виде лепестка или сложен в трубочку и размягчен, вследствие чего черпалонадгортанные складки расслаблены, они тонкие, вялые, большие размеры напоминают ненатянутые паруса.

Во время форсированного вдоха они приближаются друг к другу, присасываются и пролабируют в полость гортани, оставляя небольшой треугольный просвет и затрудняя поступление воздуха с характерным стридорозным шумом.

Выдох осуществляется беспрепятственно, так как все элементы гортани принимают прежнее положение.

Ангиома является результатом сложного нарушения эмбриогенеза сосудистой или лимфатической системы под воздействием инфекции, травмы или гормональных расстройств в гестационном периоде. Полагают, что сосудистые опухоли возникают из эмбриональных клеток вследствие нарушения их онтогенеза.

Классификация. По классификации Э.А. Цветкова врожденные пороки развития гортани подразделяют на 4 группы.

1. Органные нарушения хрящей, формирующих каркас гортани:

•  агенезия, аплазия;

•  дисгенезия и персистенция;

•  гипогенезия и гипергенезия;

•  дистопия;

•  дисхрония (ускоренного развития).

2. Тканевые - аномалии структуры эпителия или эластического конуса гортани:

•  дисплазия;

•  гипоплазия;

•  дисхрония (замедленного развития).

3. Врожденные опухоли (гамартомы).

4. Нейрогенные пороки развития.

По структурным особенностям врожденные пороки развития делятся на 3 основных вида:

•  дисплазия (дисгенезия) - истинный порок развития, нарушение дифференцировки, роста и соотношения тканей, участвующих в формировании гортани;

•  гипоплазия проявляется недоразвитием и уменьшением формирующих гортань структурных образований с компенсаторной гиперплазией тканевых элементов гортани, которые локализуются чаще в подголосовом отделе с клиническими проявлениями нарушения дыхательной функции;

• дисхрония - врожденное или постнатальное изменение темпов созревания и развития тканей гортани. Бывает двух видов: ускоренное старение тканевых элементов с преждевременной инволюцией гортани и отставание развития тканей гортани по сравнению с возрастной нормой. При рано наступающей постнатальной инволюции строма заменяет паренхиму, снижая ее функцию. Незрелость тканевых элементов гортани обычно проявляется сразу после рождения или в раннем детском возрасте в виде ларингомаляции и трахеомаляции с нарушением механики дыхания. По мере роста и развития ребенка недоразвитые элементы восстанавливаются с нормализацией функции гортани. Дисгенезия - неправильное формирование хрящей гортани. К органной дисгенезии (дисплазии), относится неправильное формирование хрящей гортани: отсутствие, неправильное сращение и деформация пластин щитовидного хряща; недоразвитие, малый размер, отсутствие тела перстневидного хряща или расщепление его задней стенки по средней линии с деформацией и образованием гортано-трахеопищеводного дефекта; нарушение формы и локализации черпаловидных хрящей. Наиболее тяжелой врожденной патологией гортани является атрезия - отсутствие формирования ее естественного просвета.

Тканевая дисгенезия составляет компонент более значительных анатомических отклонений в общей структуре гортани или существует самостоятельно, выявляясь только при микроскопическом исследовании; имеет более доброкачественное течение.

По распространенности тканевая дисгенезия делится на диффузную и ограниченную.

С учетом структуры слизистой оболочки дисгенезия классифицируется следующим образом.

Соединительнотканная дисгенезия - разрастание только соединительной ткани на ограниченных участках. Появляются мембраны, диафрагмы или развивается атрезия в результате нарушения формирования просвета гортани при сращении вентральной и дорсальной частей дыхательной трубки. Типичная локализация - голосовая щель и подголосовой отдел гортани.

Кистозная дисгенезия.

Полипозная дисгенезия - диффузное разрастание мышечной, эпителиальной и соединительной ткани с расширенными и неправильно сформированными сосудами в преддверии гортани или ограниченные разрастания в области складок и черпаловидных хрящей. Кистозная

(полипозная) дисплазия в области черпалонадгортанных складок может привести к нарушениям разделительной функции гортани при сохранении голосовой и дыхательной.

Смешанная дисгенезия - соединительная ткань содержит железы различной величины, расширенные сосуды и другие ткани. В слизистой оболочке выявляются полости, выстланные многослойным плоским эпителием.

Дистопия гортани и трахеи - врожденное нарушение топографического положения гортани среди других органов шеи с изменением их взаимосвязи. Преимущественно это опущение гортани с нарушением разделительной функции.

Сосудистые врожденные пороки развития формируются в глубжележащих тканях гортани, образующих ее остов.

5.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛЕЧЕНИЕ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ ГОРТАНИ

Врожденный стеноз гортани и трахеи

Этиология. Причины врожденного стеноза гортани подразделяются на экстраларингеальные и эндоларингеальные.

К эндоларингеальным врожденным стенозам гортани относятся аномалии развития (рис. 5.2), мембраны, кисты (рис. 5.3), сосудистые опухоли (рис. 5.4), парезы и параличи, хондромаляция вестибулярного отдела гортани (врожденный стридор), гипертрофия вестибулярных складок, анкилозы перстнечерпаловидных суставов, врожденная узость голосовой щели и подголосового отдела, атрезии гортани и трахеи и др.

Экстраларингеальные врожденные стенозы включают сдавление гортани и трахеи извне гипертрофированной вилочковой (рис. 5.5) или щитовидной железой, врожденными кистами средостения или другими образованиями, сформированными в результате сердечно-сосудистых аномалий, распространенной ангиомой, тератомой, параганглиомой окружающих областей и др.

Преобладают эндоларингеальные факторы (70%); экстраларингеальные причины имеются у 30% детей. Возможно сочетанное поражение гортани с экстраларингеальными изменениями, усугубляющими дыхательные расстройства.

Врожденный стеноз гортани вследствие аномалии развития является результатом нарушения формирования полости гортани и трахеи в эмбриогенезе.

При нормальном анатомическом строении гортани врожденный стеноз может быть обусловлен расстройством физиологических функций гортани вследствие формирования патологических связей между дыхательным и глотательным центрами. Клинически это проявляется аритмичным сокращением мышц при дыхании, в частности - появлением глотательных движений в начале вдоха. Врожденный стеноз гортани в ряде случаев бывает обусловлен парезом или параличом возвратного нерва в результате его сдавления или травматического анкилоза перстнечерпаловидного сустава при прямой травме гортани во время родов.

Стеноз нередко вызывается сдавлением гортани и трахеи извне вилочковой или щитовидной железой, опухолевидными образованиями, обусловленными сердечно-сосудистыми аномалиями, тератоидной опухолью, особенно при хондромаляции гортани и колец трахеи.

Наиболее часто встречаются врожденный стридор, сосудистые опухоли, неполные мембраны гортани, аномалии вестибулярного отдела гортани в виде непропор-

Рис. 5.2. Резкая деформация просвета гортани при врожденной аномалии развития хрящей. Рентгенограмма

Рис. 5.3. Врожденная киста гортани: 1 - надгортанник; 2 - черпаловидный хрящ; 3 - киста

Рис. 5.4. Кавернозная лимфангиома гортани

ционального развития черпаловидных хрящей и отклонения голосовой щели в сторону менее развитого черпаловидного хряща, врожденный изолированный порок развития перстневидного хряща и др.

Общее состояние детей зависит от формы врожденного стеноза.

Врожденный стридор

Распространенность. Наиболее распространенная форма тканевой дисгенезии, дисхронии гортани. Доминирующим симптомом заболевания является выраженное в разной степени нарушение дыхания.

Клиническая характеристика. Порок проявляется тотчас или вскоре после рождения ребенка, выражается в коллапсе надскладочных структур гортани, западающих внутрь полости, и характерном инспираторном шуме при возбуждении ребенка, физическом напряжении, плаче, кашле или кормлении, нередко сопровождается цианозом и удушьем. Шум становится особенно интенсивным с 1,5 мес, когда дети начинают проявлять повышенную активность. Инспираторный стридор нарастает в течение нескольких месяцев и постепенно исчезает к 12-18-месячному

Рис. 5.5. Резко гипертрофированная вилочковая железа:

а - рентгенограмма грудной клетки; б - четкие контуры вилочковой железы после введения воздуха в средостение (пневмомедиастинограмма того же больного)

возрасту. Голос обычно сохранен. Ребенок спит с открытым ртом, хотя дыхание мало затруднено.

Шум бывает свистящим, звонким, напоминает воркование голубей, мурлыканье кошки, кудахтанье курицы, постоянен, не прекращается при зажимании ноздрей или надавливании шпателем на язык; он уменьшается во время сна, при перемещении ребенка из холода в тепло, если ребенок спокоен, и, наоборот, увеличивается при волнении, крике, кашле.

Общее состояние ребенка при стридоре остается неплохим, сосет нормально.

При прямой ларингоскопии обнаруживаются спадение и вибрация наружного кольца гортани при вдохе, перекрещивание черпаловидных хрящей во время фонации, заметное выпячивание вестибулярных складок при дыхании. Отмечают атонию мускулатуры и слабость защитной реакции.

Нарушение дыхания усиливается даже при небольшом воспалении или отеке, что объясняется анатомо-гистологическими особенностями слизистой оболочки гортани, обильно снабженной сосудами и лимфоидной тканью. При хондромаляции надгортанника дети хуже дышат в положении на спине и лучше в положении на боку. Возможно поперхивание во время кормления грудью.

Обращают внимание на синдром «кошачьего крика» (ослабленный мяукающий крик).

Дифференциальную диагностику проводят со стенозом гортани и трахеи, обусловленным тимомегалией (гипертрофированной вилочковой железой). Увеличенная вилочковая железа оказывает давление на недоразвитые и неокрепшие вследствие хондромаляции хрящи гортани и трахеи. При этом шум бывает инспираторным и экспираторным и усиливается при запрокидывании головы из-за усиления давления на трахею. К концу первого года жизни в процессе инволюции вилочковой железы и формирования хрящей гортани во втором полугодии жизни стридор постепенно уменьшается и совершенно устраняется в конце второго года жизни. При резком затруднении дыхания в связи с гипертрофией вилочковой железы в некоторых случаях показано гормональное лечение с учетом суточного ритма секреции глюкокортикоидов, а также трахеотомия.

Лечение. В случае врожденного стридора лечения обычно не требуется. Необходимы периодический ларингоскопический контроль и паллиативная терапия: витамин D, хлорид кальция, ультрафиолетовое облучение.

При тяжелом течении с выраженной обструкцией и дисфагией производят трахеотомию.

Альтернативой трахеотомии является хиомандибулопексия, эпиглоттопластика (иссечение избыточного количества слизистой оболочки с боковых поверхностей надгортанника, черпалонадгортанных складок и черпаловидных хрящей) или экономная их резекция с помощью СО₂- лазера. Такая надскладочная ларингопластика сводит к минимуму стеноз, аспирацию, отек и дисфагию.

Прогноз обычно благоприятный.

Стридорозное дыхание постепенно нарастает в первый год жизни, затем интенсивность самопроизвольно уменьшается и исчезает к концу первого или на втором году жизни по мере того, как в процессе роста гортани происходят изменения в структуре и положении черпаловидных хрящей, изменяются форма и упругость надгортанника и положение черпалонадгортанных складок.

Врожденные мембраны, диафрагмы и тяжи гортани

Клиническая характеристика. Врожденные дефекты гортани проявляются сразу же после рождения как результат соединительнотканной дисплазии.

В основном наблюдаются в передних отделах на уровне вестибулярных и голосовых складок (в области передней спайки), но могут быть в подголосовом отделе или у входа в гортань, а также в межчерпаловидном пространстве.

В отличие от приобретенных мембран инфекционного, токсического или травматического происхождения они имеют клиновидную или треугольную форму с вогнутым, резко очерченным краем, начинаются у передней спайки, направляются назад по нижнему свободному краю складок симметрично на большее или меньшее расстояние и заканчиваются свободным, вогнутым, резко очерченным краем.

Мембраны гортани обычно серо-белого или бледно-розового цвета, достаточно резистентные, имеют гладкую поверхность и толщину до 1,5 мм. Часть мембраны в передней спайке значительно толще свободного края. Верхняя поверхность плоская, нижняя вогнутая. Размеры могут варьировать от небольшого утолщения тканей в передней спайке до почти полной атрезии гортани. Симптомы зависят от размера и локализации мембраны.

У большинства больных тонкие небольшие врожденные мембраны остаются бессимптомными. Возможны дисфония, кашель, периодически инспираторный стридор.

Могут выявляться в более старшем, дошкольном и даже школьном возрасте, клинически проявляясь одышкой во время бега или игры, охриплостью или утомляемостью голоса при его напряжении и особенно в период острых респираторных заболеваний.

При значительном размере мембрана проявляется уже в неонатальном периоде тяжелыми нарушениями дыхания, необычно слабым криком или его отсутствием.

Нередко у детей с дыхательными нарушениями с раннего возраста формируется воронкообразная грудь.

Лечение - экстра- и эндоларингеальное иссечение мембраны или ее разрушение с помощью СО₂-лазера или методом криовоздействия с последующим моделированием просвета гортани различными дилататорами. Если нет жизненно важных показаний, операцию осуществляют в более старшем возрасте под микроскопом с последующим моделированием просвета гортани различными дилататорами.

При резком затруднении дыхания производят превентивную трахеотомию.

При небольших мембранах просвет гортани с возрастом увеличивается, дыхание улучшается.

Врожденния дистопия гортани с опущением и деформацией ее просвета (рис. 5.6). Проявляется приступами удушья во сне и при проглатывании твердой пищи. Голос обычно сохранен. При прямой ларингоскопии невозможно осмотреть гортань в связи с нарушением функции подбородочно-подъязычной мышцы. Вестибулярное кольцо обозримо только при верхней бронхоскопии.

Возможны различные варианты дистопии гортани: нарушение ее расположения среди других органов шеи, сочетанные врожден-

Рис. 5.6. Врожденная дистопия гортани: опущение гортани на 3 тела шейных позвонков по сравнению с нормой; увеличение длины гортаноглотки, надгортанник расположен на уровне CVI-CVII шейных позвонков (1), голосовая щель за грудиной (2)

ные аномалии развития гортани и других ЛОР-органов у детей с генетическими нарушениями.

Наиболее часто дистопия гортани обусловлена нарушением функции подбородочно-подъязычной мышцы, что приводит к опущению, деформации гортани и нарушению ее защитной функции с периодически возникающим удушьем во время сна и приема пищи.

Расщепление задней стенки гортани по средней линии. Преобладают явления асфиксии, стридорозного дыхания, дисфагии и аспирационной пневмонии. Проводият раннее оперативное вмешательство.

Врожденные атрезии подголосового отдела (полная облитерация гортани). Несовместимы с жизнью новорожденного и выявляются, как правило, на вскрытии.

Аномалии развития гортани могут сочетаться с недоразвитием языка, трахеи, пищевода, легких, с атрезией заднего прохода, мочеточников, поликистозом почек.

Генетически детерминированные аномалии

Клиническая характеристика. Диспластические дисфонии и аномалии анатомических структур гортани отмечаются при различных генетических синдромах, в частности у детей с врожденными пороками развития уха.

Максимально выраженная патология гортани встречается при синдромах Тричера-Коллинза и Гольденара, относящихся к челюстно-лицевым дизостозам с поражением производных первой-второй жаберных дуг и глоточных карманов.

Синдром Гольденара. Отмечаются изменения основания черепа, шейного отдела позвоночника (добавочные позвонки и полупозвонки). Патология гортани проявляется ригидностью надгортанника, смещением гортани в сторону пораженного уха, вследствие чего трудно обозрим вестибулярный отдел гортани. Тихий, незвонкий голос, изменение речи в результате аномалии челюсти.

Мандибулофасциальный дизостоз Тричера-Коллинза (Франческет- ти-Цвалена-Клейна). Лицо уплощенное с боков, широкий рот и скошенный подбородок. Определяются уменьшение, укорочение, отставание гортани в развитии, дистопия среди других органов шеи, выраженное смещение в сторону пораженного уха, невозможность проведения ларингоскопии из-за выстояния подъязычной кости, скрывающей вестибулярный отдел гортани. Голос хриплый и тихий.

Конгенитальные (эмбриональные) кисты гортани формируются на почве неправильного внутриутробного развития бранхиогенных органов. Об-

разование эмбриональных кист происходит в результате смещения многослойного плоского и мерцательного цилиндрического эпителия в сторону полости рта или трахеи при перекресте дыхательных и пищеварительных путей. Кисты гортани являются причиной тяжелых расстройств дыхания новорожденных и детей грудного возраста. Врожденные кисты гортани не имеют специфической гистологической характеристики.

Внутренняя поверхность конгенитальных кист выстлана цилиндрическим или плоским эпителием с железистыми элементами, часто она атрофична или отсутствует. В полости кист иногда встречаются хрящевая, костная ткань и слизистые железы.

Кисты гортани имеют следующие признаки. У новорожденных они больших размеров и проявляются тяжелым стридором, асфиксией и острой закупоркой гортани, что нередко приводит к смерти; затрудненным шумным дыханием; цианозом кожи и слизистых оболочек; охриплостью и приглушенным криком. При попытке наклона головы возникает резкое затруднение или прекращение дыхания.

Кисты чаще располагаются в области гортанной поверхности надгортанника или латерально, рядом с ним, на черпалонадгортанных складках, реже в области голосовых складок и гортанных желудочков, проявляются обычно между 4-5 месяцем жизни, реже с рождения. Имеют вид пузырей, наполненных прозрачной тягучей жидкостью (рис. 5.7, см. цветную вклейку).

По мере роста киста раздваивает свободный край надгортанника, черпалонадгортанную складку и при каждом вдохе пролабирует в полость гортани. Растущие из черпалонадгортанной складки кисты распространяются книзу до желудочка или латерально в грушевидный синус, постепенно облитерируя его и обусловливая трудности при глотании.

Диагностика. Диагноз устанавливают при помощи боковой рентгенографии гортани (рис. 5.8) и прямой ларингоскопии.

Лечение. Проводят простую аспирацию содержимого с помощью иглы. Кисты гортани удаляют при микроларингоскопии и наружным

Рис. 5.8. Врожденная киста гортани на боковой рентгенограмме (указана стрелкой)

способом. Оперативное вмешательство заключается в максимальном иссечении или лазерной деструкции ее стенки. Вылущивание кисты необязательно, достаточно убрать ее наружную поверхность. Очень большую кисту удаляют с использованием наружного доступа методом подъязычной фаринготомии или тиреотомии.

Гемангиома гортани

Клиническая характеристика. Относится к аномалиям, потенциально угрожающим жизни ребенка. Клинически гемангиома проявляется обычно на 3-6 неделе жизни после «светлого» периода, когда симптомы отсутствуют или слабо выражены. Локализуется преимущественно на боковой и передней стенках подголосового отдела, определяется в виде дольчатого мягкотканного ограниченного образования на широком основании интенсивно розового цвета с гладкой поверхностью и неровным внутренним контуром. Реже локализуется на голосовых, вестибулярных складках и в черпаловидной области.

Преобладают кавернозные и капиллярные гемангиомы. Кавернозные гемангиомы обычно имеют вид ягоды ежевики благодаря неровной дольчатой поверхности. В случаях экзофитного роста гемангиомы могут иметь ножку, вследствие чего способны перемещаться в просвет голосовой щели и вызывать приступы кашля и удушья, отличаются упорным длительным течением, трудно поддаются лечебным воздействиям.

Вследствие бурного роста опухоли в первое полугодие после рождения может возникнуть угрожающая жизни ребенка асфиксия. Характерны стенотические нарушения, затруднения во время кормления, задержка развития, резкое ухудшение состояния при респираторных заболеваниях.

Гемангиомы способны к спонтанной регрессии у ребенка после 12 мес жизни вследствие изъязвления и последующего рубцевания или в результате облитерации сосудистых полостей и капилляров.

Изолированное ангиоматозное поражение гортани наблюдается редко. У большинства детей гемангиома гортани сочетается с ангиоматозным поражением шеи, лица, околоушной области, средостения.

Диагностика. Решающую роль играют эндоскопические методы, фиброэндоскопия, боковая рентгенография и томография гортани.

Лечение. Врожденные сосудистые новообразования гортани устраняют эндоскопически при помощи локального замораживания и СО₂-лазера малой мощности. Проводится склерозирующая и гормональная терапия, введение в гемангиому гранул радиоактивного золота,

эндоваскулярная окклюзия питающих опухоль сосудов. У грудных детей при гемангиоме в подголосовом отделе, а также при угрожающей асфиксии производят трахеотомию.

Если у ребенка к 3-летнему возрасту обратного развития опухоли не произошло, ее удаляют при боковой или надподъязычной фаринготомии или после ларингофиссуры.

Врожденные лимфангиомы гортани

Клиническая характеристика. Чаще поражаются места наибольшего развития лимфатических сосудов и наиболее подвергающиеся раздражению при глотании: язычная поверхность надгортанника, черпаловидные хрящи, черпалонадгортанные складки. Лимфангиомы имеют чаще кавернозное строение, растут медленно; возможна спонтанная инволюция.

Клиническая симптоматика зависит от размера и локализации опухоли. Обычно опухоль имеет широкое основание, бледный с желтоватым оттенком или синюшный цвет. На начальных стадиях лимфагиома ничем не беспокоит детей, но при достаточно больших размерах вызывает затруднение дыхания, изменение голоса, дисфагические явления.

Лечение такое же, как при гемангиомах.

Ларингоцеле, или Воздушная опухоль (киста) гортани

Клиническая характеристика. Относится к врожденным порокам развития, возникает вследствие аномалии развития желудочка гортани, атонии его стенок и повышения внутригортанного давления. Ларингоцеле могут быть внутренними, наружными и комбинированными.

Внутренние ларингоцеле располагаются внутри гортани, вздуваются в области вестибулярной складки и при резком голосовом усилии закрывают голосовую складку (рис. 5.9, см. цветную вклейку), при вдохе воздушный мешок пропадает.

Наружные ларингоцеле располагаются на боковой поверхности шеи, бывают разной величины. Воздушный наружный мешок легко сдавливается пальцами и вновь образуется при голосовом напряжении.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Проводят рентгенографию гортани в боковой проекции на вдохе и выдохе и ларингоскопию. При ларингоскопии определяют размеры и локализацию кисты. При ее пункции получают вязкую кистозную жидкость.

В отличие от врожденного стридора, при кисте гортани инспираторная одышка прогрессирует, при пустом глотке стридор усиливается.

Диагностика аномалий гортани очень важна, так как при воспалительных стенозах гортани у больных с данной патологией хирург может

оказаться в затруднительном положении из-за недоступности трахеи при трахеотомии или при эндоларингеальном вмешательстве.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду возможность тяжелых дыхательных нарушений у новорожденных вследствие сдавления гортани и трахеи извне при аномалиях дуги аорты, верхней полой вены, врожденных пороках сердца, увеличении левого предсердия (синдром Ортнера); при этом, как правило, выявляется паралич левой половины гортани.

Лечение хирургическое (экстирпация воздушного мешка).

Парезы и параличи гортани у новорожденных бывают центрального происхождения (при кровоизлиянии в мозг, расстройстве бульбарного кровообращения, гидроцефалии). Параличи гортани центрального происхождения всегда двусторонние и обычно сочетаются с поражением других черепных нервов, а также могут быть генетически детерминированными.

Левосторонний врожденный паралич гортани является следствием врожденных пороков сердца, крупных сосудов и пищевода.

При травме гортани новорожденных (при использовании эндотрахеальной интубации в комплексе реанимационных мероприятий непосредственно в родильном доме при асфиксии, дистресс-синдроме и резких нарушениях жизненно важных функций) парезы возникают в результате распространения инфильтративно-воспалительного процесса на перстнечерпаловидный сустав.

Врожденные парезы и параличи гортани могут быть обусловлены врожденной прогрессирующей миопатией периферического и центрального типа.

Клиническая характеристика. Врожденный паралич гортани клинически проявляется осиплостью, усиливающейся после плача, значительным ослаблением голоса.

При эндоскопии видна голосовая щель, расположенная под углом к парализованной стороне, подвижность черпаловидного отдела ограничена, голосовая складка истончена, укорочена, имеет дугообразную форму; ее натяжение отсутствует; в просвет гортани пролабирует вестибулярная складка.

У детей с ДЦП наблюдаются гипертонусные функциональные дисфонии.

Лечение врожденных парезов и параличей гортани направлено на устранение последствий родовой травмы и отечно-инфильтративных изменений в гортани, препятствующих нормальному движению голосо-

вых складок. Одновременно используют средства, стимулирующие мышечный аппарат гортани (электрофорез с цистеином; липоцеребрин, дибазол, прозерин, дезоксипеганин, витамины группы В, муколитики, магнитотерапия, диадинамический ток, иглорефлексотерапия).

Осложнения. Своевременно не распознанные врожденные стенозы гортани приводят к развитию хронических воспалительных заболеваний легких вследствие нарушения дренажной функции трахеобронхиального дерева.

Прогноз наиболее неблагоприятен при врожденной атрезии гортани и трахеи, при аномалиях развития трахеобронхиального дерева и легких. Дети умирают в первые часы или дни после рождения. Тяжелые врожденные аномалии обычно обнаруживаются на аутопсии.

Острые стенозы гортани

Любое поражение гортани сопровождается нарушением основных ее функций: дыхательной, защитной и фонаторной.

Доминирующее значение в клинике заболеваний гортани имеет нарушение дыхательной функции гортани. В связи с этим заболевания гортани определяются как стенозы гортани.

По времени развития различают следующие стенозы.

Острые (развиваются в течение от нескольких минут до 1 мес). Выделяют молниеносные стенозы, при которых выраженное нарушение дыхания возникает мгновенно, в течение нескольких секунд или минут, и при отсутствии квалифицированной помощи может привести к смерти ребенка (например, аспирация крупного инородного тела, тяжелая травма гортани, аллергический отек, нарушение иннервации, перелом основания черепа с кровоизлиянием или отеком дна IV желудочка). Чем стремительнее развиваются стенозы, тем они опаснее.

Подострые (развиваются в течение 1-3 мес).

Хронические (при длительности стенотических нарушений более 3 мес).

Под общим названием «синдром острого стеноза гортани», обусловленным сужением просвета гортани, объединяются разнообразные по этиологии и патогенезу заболевания. По степени выраженности дыхательных нарушений оценивается тяжесть течения заболевания.

Этиология. По этиологии выделяют следующие группы причин острых стенозов гортани.

Воспалительные процессы (подскладковый ларингит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина, флегмонозный ларингит, рожистое воспаление).

Острые инфекционные заболевания (гриппозный стенозирующий ларинготрахеобронхит, стенозы гортани при дифтерии, кори, скарлатине и других инфекциях).

Травмы гортани: бытовые (колотые, резаные, ушибленные, огнестрельные и др.), хирургические, инородные тела, ожоги (химические, термические, лучевые, электрические).

Аллергический отек гортани (изолированный или сочетание ангионевротического отека Квинке с отеком лица и шеи).

Внегортанные поражения: нагноительные процессы и гематомы в гортано-глотке, окологлоточном и заглоточном пространствах (боковой глоточный, заглоточный абсцесс), в области шейного отдела позвоночника, корня языка и мягких тканей дна полости рта, глубокая флегмона шеи.

Нарушение двигательной иннервации гортани: миопатические парезы и параличи гортанных мышц, неврогенные параличи периферического или центрального происхождения (при сирингомиелии, сирингобульбии), психогенные стенозы; ларингоспазм у детей раннего возраста при недостатке солей кальция и витамина D, при спазмофилии, плаче, испуге, крике, надавливании на корень языка, при эндоскопических вмешательствах, при гипопаратиреозе и истериоипохондрическом синдроме.

Уремия при острой почечной недостаточности: мочевина выделяется слизистыми оболочками, в том числе гортани, трахеи и бронхов, и под влиянием микрофлоры переходит в карбонат аммония, который оказывает разрушающее и прижигающее действие на слизистые оболочки, вызывая сухие геморрагические и язвенно-некротические процессы.

По степени выраженности дыхательных нарушений оценивается тяжесть течения заболевания.

Независимо от причины стеноза гортани прогрессирование дыхательных нарушений происходит с определенной последовательностью. Эти изменения классифицируются как степени выраженности стеноза гортани (или как стадии стеноза гортани). От своевременности выявления и правильной оценки выраженности дыхательных нарушений зависят выбор терапии и прогноз заболевания.

Классификация. По общепринятой классификации В.Ф. Ундрица выделяют 4 стадии острого стеноза гортани:

I - компенсации,

II - неполной компенсации,

III - декомпенсации,

IV - терминальная (асфиксия).

Клиническая характеристика. Стадия компенсации. Состояние ребенка нетяжелое. В состоянии покоя клинические признаки нарушения внешнего дыхания отсутствуют, т.к. в результате раздражения дыхательного центра избытком углекислого газа дыхательная недостаточность полностью компенсируется перестройкой глубины и ритма дыхания: дыхательные экскурсии становятся редкими и глубокими, укорачиваются или выпадают паузы между вдохом и выдохом. Признаки нарушения дыхания отмечаются при физическом напряжении, плаче, крике в виде инспираторной одышки. Наблюдается компенсированный дыхательный ацидоз.

Стадия неполной компенсации. Состояние ребенка средней тяжести, он беспокоен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледно-цианотичные. Наблюдаются признаки нарушения внешнего дыхания, учащенное шумное дыхание с участием вспомогательных мышц грудной клетки.

При беспокойстве усиливается втяжение уступчивых мест грудной клетки (над- и подключичных ямок, межреберных промежутков, яремной ямки, эпигастрия). Цианоз кожи лица, изменение кислотно-основного состояния (КОС) в сторону субкомпенсированного дыхательного или смешанного ацидоза.

При явлениях гипоксемии еще не развивается глубокая гипоксия мозга и сохраняется нормальная корреляция деятельности дыхательного и сердечно-сосудистого центров с сохранением нормального соотношения пульса и частоты дыхательных движений 1:4 при отсутствии сердечной аритмии.

Стадия декомпенсации. Состояние ребенка тяжелое. Он возбужден, беспокоен, просит о помощи. Глаза широко раскрыты. Лицо выражает страх.

Вынужденное положение с опорой на руки (при этом из-за фиксации плечевого пояса освобождается диафрагма, которая активно включается в дыхательный процесс, совершая максимальные дыхательные экскурсии); голова запрокинута (выпрямление угла между полостью рта и гортаноглоткой облегчает прохождение воздуха). Отмечается резкое втяжение уступчивых мест грудной клетки.

Кожа бледная. Яркий цианоз носогубного треугольника, вокруг глаз и слизистых оболочек, а также акроцианоз.

От мышечной нагрузки ребенок устает, волосистая часть головы и лицо покрываются липким холодным потом. Отмечаются признаки нарушения внешнего дыхания.

В акт дыхания включаются наружные мышцы гортани, которая совершает максимальные экскурсии при вдохе и выдохе.

Выявляется декомпенсированный дыхательный и метаболический ацидоз. В результате глубокой гипоксии тканей нарушается корреляция работы дыхательного и сердечно-сосудистого центров, появляется «парадоксальный пульс» (аритмия, тахикардия, замедление пульса или выпадение пульсовой волны на вдохе). Сердечная аритмия является предвестником развития асфиксии.

Терминальная стадия (асфиксия). Состояние крайне тяжелое.

Ребенок безучастен, безразличен, крайне утомлен, не просит о помощи. Наступает как бы успокоение - грозный симптом истощения защитных сил. Кожа бледная, землистая. Серый цвет кожи обусловлен общим спазмом мелких артерий в результате раздражения симпатико-адреналовой системы при сердечно-сосудистой недостаточности.

Черты лица заостряются. Выступает липкий холодный пот. Ларингеальный рефлекс снижается, наступает атония голосовых складок и диафрагмы. Приступы кашля становятся реже и слабее.

Пульс нитевидный, почти не прощупывается. Тоны сердца глухие. Артериальное давление падает. Ногтевые фаланги становятся резко цианотичными, почти черными.

Дальнейшее снижение сердечной деятельности сопровождается расширением зрачков, экзофтальмом, потерей сознания. Отмечаются признаки нарушения внешнего дыхания. Малейшее физическое напряжение приводит к резкому ухудшению дыхания, появлению клонико-тонических судорог. Дыхание поверхностное, прерывистое, типа Чейн-Стокса. Затем развивается судорожный синдром, наступают непроизвольное мочеиспускание и дефекация. На высоте клонико-тонических судорог при падении сердечной деятельности наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Лечение. Степень выраженности дыхательных нарушений определяет вид лечения.

На I стадии стеноза гортани врач имеет время и возможность выявить причину заболевания и оказать больному этиотропную помощь. Состояние ребенка на II стадии стеноза гортани позволяет выяснить причину заболевания и оказать этиотропную помощь. Однако обследовать больного и действовать врачу надо более оперативно, т.к. II стадия стеноза гортани может неожиданно перейти в III стадию. Тяжесть состояния ребенка на III стадии стеноза гортани требует срочной трахеотомии с восстановлением адекватного газообмена в легких, нормализацией сердечной деятельности и КОС.

На терминальной IV стадии стеноза гортани, немедленно производят коникотомию с последующими реанимационными мероприятиями (искусственная вентиляция легких, массаж сердца, внутрисердечное введение адреналина, внутривенное вливание раствора глюкозы с инсулином, хлоридом калия и т.д.).

При оказании неотложной помощи детям с тяжелыми формами острого стеноза гортани, кроме выполнения трахеотомии с целью восстановления дыхания, необходимы своевременное обеспечение альвеолярной вентиляции легких и коррекция патологического ацидоза, восстановление деятельности сердечно-сосудистой системы.

Важное значение имеют постоянное отсасывание секрета через трубку достаточно большого диаметра и управляемое дыхание. Однако даже самые энергичные мероприятия на этой стадии могут оказаться неэффективными в связи с необратимыми изменениями в организме.

Выбор вида операции зависит от выраженности удушья, локализации и распространенности стенозирующего процесса, от сопутствующих аномалий челюстно-лицевой области и поражений шейного отдела позвоночника, деформации шеи с нарушением ее топографии при опухолях.

В связи с возможностью развития опасного кровотечения не рекомендуется одномоментное рассечение всех тканей до просвета трахеи.

Трахеотомия относится к ургентным вмешательствам; производится с целью срочной ликвидации тяжелой гипоксии и восстановления дыхания, нарушенного при обструктивных процессах дыхательных путей; является одним из видов горлосечения; приводит к быстрой компенсации дыхательной функции в результате сокращения в 2-3 раза «мертвого» пространства дыхательных путей, устранения сопротивления голосовой щели.

Показания в настоящее время существенно изменились. Значительно сократилось число случаев трахеотомии при дифтерии, инородных телах дыхательных путей, тифе, инфекционных гранулемах. Трахеотомия вышла из узкой сферы ургентной ларингологии и наряду с классическим показанием - ларингеальной обструкцией - широко применяется в практике реаниматологов, анестезиологов, токсикологов, хирургов, травматологов при терминальных состояниях, лечении самых различных заболеваний и повреждений, сопровождающихся дыхательной недостаточностью, открывая возможности активного воздействия на газообмен.

Показания включают все виды острой и хронической гортанной обструкции инфекционной, травматической и неврологической природы, а также экстраларингеальные патологические процессы, вызывающие стеноз гортани III стадии и асфиксию, угрожающую жизни больного (IV стадия).

Сюда относится трахеотомия, производимая как продолжение эндотрахеальной интубации при некупирующихся явлениях стеноза и воспалительных изменениях, после 3-4 сут нахождения интубационной трубки в гортани у детей младшего возраста и после 7-10 сут у детей старшего возраста для предупреждения постинтубационных обструкций гортани и трахеи. Различные виды нарушения дьхания, требующие проведения реанимационных мероприятий и активного воздействия на газообмен.

К числу показаний относятся тяжелая черепно-мозговая травма с переломом основания и свода черепа, субарахноидальным кровотечением, эпи- и субдуральной гематомой, травмы шейного отдела позвоночника и челюстно-лицевой области; травма грудной клетки с множественными переломами ребер, осложнения при торакальных операциях, острая дыхательная недостаточность при столбняке, остром радикулополиневрите, коматозных состояниях, отравлениях, экзогенных интоксикациях, при неразрешающемся приступе бронхиальной астмы (астматическом статусе), а также при отеке легких разной этиологии, поражении самой легочной ткани (обширная пневмония); угнетение или отсутствие спонтанного дыхания вследствие бульбарных расстройств при полиомиелите, менингоэнцефалите, коме, децеребрации.

Резкое нарушение дыхания в условиях угнетения глоточного и кашлевого рефлексов в этих ситуациях сопровождается окклюзией нижних дыхательных путей мокротой, кровью, слюной, рвотными массами. Трахеотомия необходима в ситуациях, требующих длительной искусственной вентиляции легких и санации трахеобронхиального дерева (тяжелые операции на сердце, бульбарные расстройства, опухоли мозга, децеребрация, параличи мышц гортани, миастения, нарушение мозгового кровообращения).

Превентивную трахеотомию проводят как этап подготовки к плановой нейрохирургической операции, операции на гортани, пищеводе, перед реконструктивными операциями по поводу краниофациальных аномалий, при неоперабельных формах новообразований гортани, трахеи и легких.

Корригирующая нижняя трахеотомия выполняется при хроническом хондроперихондрите гортани с целью максимального отведения трахеостомы от подголосового отдела и ликвидации воспалительного процесса.

Невозможность проведения эндотрахеальной интубации у больных с анкилозом или переломом шейного отдела позвоночника с компрессией спинного мозга, при поражении подъязычной кости, при врожденной аномалии или травматической деформации челюстно-лицевой сис-

темы, при необходимости создания искусственных дыхательных путей для обеспечения нормальной вентиляции легких на длительное время также служит показанием для трахеотомии.

Трахеотомия без строгих показаний может привести к ухудшению легочной вентиляции, так как трахеостома затрудняет самостоятельное откашливание мокроты и ведет к развитию острого трахеобронхита. Трахеотомия, произведенная слишком поздно, не может ликвидировать необратимых повреждений внутренних органов, развившихся в результате гипоксии. В этих случаях наступает летальный исход, несмотря на трахеотомию и налаженную адекватную вентиляцию легких. Вопрос об операции в каждом отдельном случае решается индивидуально с учетом степени дыхательных нарушений и возможных осложнений.

Классификация трахеотомии с учетом уровня разреза: при верхней трахеотомии вскрывают 2-3 кольца трахеи выше перешейка щитовидной железы; при средней - 3-4 кольца трахеи с рассечением перешейка; при нижней - 5-6-7 кольца ниже перешейка. Верхняя трахеотомия более легко выполнима, так как трахея в верхних отделах ближе к передней поверхности шеи и поэтому более доступна. При верхней трахеотомии канюля постоянно травмирует пораженные хрящи гортани, усугубляя воспалительный процесс и затрудняя деканюляцию.

Среднюю трахеотомию производят при невозможности наложить верхнюю или нижнюю трахеостому (при опухолях щитовидной железы, ангиомах шеи, при слишком большом перешейке щитовидной железы).

Нижнюю трахеотомию желательно применять у детей, особенно младшего возраста. Преимуществом нижней трахеотомии является значительное отстояние канюли от подголосовой области и уровня стеноза, который у детей чаще развивается в подголосовом пространстве.

Положение больного при операции лежа на спине с запрокинутой назад головой, под плечи подкладывают валик (рис. 5.10). Такое положение больного позволяет максимально приблизить гортань и трахею к передней поверхности шеи.

Обезболивание при операции может быть общим (наркоз) или местным (местная инфильтрационная анестезия).

Рис. 5.10. Положение больного при трахеотомии (под плечи подложен валик)

Новокаин вводят в 4 точках (по углам ромба) для сохранения топографической ориентации при операции (острые углы ромба соответствуют середине подъязычной кости и яремной вырезки, а тупые находятся приблизительно на середине переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы).

Предварительная интубация трахеи хлорвиниловой или бронхоскопической трубкой значительно облегчает проведение операции в оптимальных условиях для больного и хирурга, так как насыщение организма ребенка кислородом предотвращает развитие осложнений.

Трубка в трахее служит ориентиром, облегчает выведение трахеи и завершение операции в спокойной обстановке, обеспечивая возможность управляемого дыхания.

Оптимальным в данной ситуации является введение бронхоскопической трубки, позволяющей наряду с компенсацией дыхательной недостаточности визуально контролировать туалет трахеобронхиального дерева.

Опознавательными пунктами при операции являются верхняя щитовидная вырезка и дуга перстневидного хряща.

Техника операции: послойный разрез кожи и подкожной клетчатки производят от нижнего края щитовидного хряща до яремной вырезки строго по средней линии шеи. Поверхностную фасцию приподнимают двумя пинцетами и рассекают по желобоватому зонду. Срединную вену шеи отодвигают или перевязывают и перерезают. После рассечения надмышечной фасции и тупого разведения мышечного слоя поперечным разрезом на уровне перстневидного хряща надрезают капсулу щитовидной железы и оттягивают ее перешеек книзу при верхней трахеотомии и кверху - при нижней (рис. 5.11, а). Средняя трахеотомия выполняется после пересечения перешейка между двумя зажимами Кохера. После отведения вилочковой железы книзу тупым крючком обнажают кольца трахеи, прикрытые претрахеальной фасцией. Перед вскрытием колец трахеи рекомендуется рассечь претрахеальную фасцию и отвести в стороны от средней линии.

IПолное совпадение разрезов фасции и хрящей способствует нагнетанию воздуха в претрахеальную клетчатку.

Проводят тщательный гемостаз во избежание аспирации крови. Трахею фиксируют острым однозубным крючком, чтобы при вскрытии не рассечь ее заднюю стенку. Острие ножа направлено в сторону перстневидного хряща для предотвращения ранения перешейка железы или венозного спле-

тения. Никогда не следует рассекать первое кольцо трахеи. После рассечения колец трахеи края раны расширяют трахеорасширителем Труссо (рис. 5.11, б) и после орошения просвета трахеи местноанестезирующим средством для подавления кашлевого рефлекса вводят трахеотомическую трубку.

Боковые края трахеостомы фиксируют шелковыми лигатурами для облегчения смены трубки при еще не сформировавшейся трахеостоме (удаляют через 7 дней).

Во избежание повреждения хрящевых колец при введении канюли ее щиток сначала должен находиться в сагиттальном направлении, а после введения ее конца в трахею щиток переводят во фронтальную плоскость (рис. 5.11, в), после чего канюля свободно проводится кзади и вниз, достигая щитком уровня кожи. При правильном положении канюли дыхание становится ровным, асфиксия устраняется.

На кожу выше и ниже трахеостомы накладывают по одному шву. Плотно ушивать трахеостому не рекомендуется во избежание образования подкожной эмфиземы. Канюлю фиксируют на шее тесьмой, подвязанной к ушкам щитка. Под щиток подводят марлевую салфетку.

Особенности трахеотомии, связанные с возрастом больного: у детей младшего возраста в связи с высоким расположением гортани и перешейка щитовидной железы бо-

Рис. 5.11. Этапы трахеотомии: а - разрез колец трахеи; б - разведение краев разреза трахеи расширителем Труссо; в - первый момент введения трахеотомической канюли

Рис 5.12. Виды горлосечения

лее доступны расположенные ниже хрящи трахеи. Во всех случаях у детей необходимо стремиться производить нижнюю трахеотомию, хотя она технически более трудна.

Чем младше ребенок, тем труднее провести трахеотомию вследствие узости и малой длины трахеи, небольших размеров и хрупкости ее колец, большого количества претрахеальной жировой ткани, сильно развитых вилочковой и щитовидной желез, высокого расположения тимуса, высокого стояния

куполов легких, множества крупных кровеносных сосудов, образующих при выходе из грудной клетки треугольник с верхушкой у яремной ямки.

Наряду с трахеотомией применяют другие виды горлосечения: тиреотомию, коникотомию, крикотомию (рис. 5.12).

Осложнения утяжеляют течение основного заболевания и в ряде случаев приводят к смерти. Их вероятность тем больше, чем меньше возраст ребенка и чем сильнее выражен стеноз гортани. Осложнения зависят от техники выполнения операции и условий, в которых она выполнена.

Ранние осложнения развиваются в момент операции, стремительно и резко ухудшают состояние ребенка. Наиболее частыми осложнениями являются кровотечения, эмфизема подкожной клетчатки (у детей в возрасте 1-4 лет) и средостения, пневмоторакс и др. Вероятность развития этих осложнений возрастает при выраженном затруднении дыхания, приводящем к повышению отрицательного давления в грудной клетке и усилению его присасывающего действия.

Эмфизема подкожной клетчатки развивается при повреждении фасциальных листков или значительном нарушении целости клетчатки в области яремной вырезки, а также при широком отверстии в трахее при чрезмерно узкой трубке; этому способствуют значительное развитие и рыхлость подкожной клетчатки шеи, глубокое расположение трахеи, чрезвычайно тонкие фасциальные листки, сообщение претрахеальной клетчатки и межфасциальных пространств с передним средостением, относительно большие размеры переднего средостения и рыхлая клетчатка в нем, непосредственно переходящая в клетчатку надключичных областей. Подкожная эмфизема достигает максимального развития в те-

чение первых 12 ч после операции, а затем постепенно, в течение 6-8 сут, полностью рассасывается.

Эмфизема средостения развивается преимущественно у детей до 2 лет и образуется вторично на фоне подкожной эмфиземы. Вследствие отрицательного давления в грудной полости во время вдоха воздух распространяется в переднее средостение, где он накапливается, давит на медиастинальную плевру и во время интенсивного кашля может вызвать ее разрыв. Особенно велика эта опасность при нижней трахеотомии. Умеренно выраженная эмфизема средостения существенного значения для исхода заболевания не имеет.

Пневмоторакс возникает в результате ранения верхушки плевры во время операции, а также при разрыве медиастинальной плевры при эмфиземе подкожной клетчатки и средостения. Травматическому пневмотораксу свойственно острое начало с бурным развитием тяжелых гемодинамических расстройств из-за смещения органов средостения и сдавления крупных сосудов, а также нарушения газообмена, что может обусловить быструю смерть ребенка. Если после трахеотомии состояние ребенка не улучшается, дыхание остается поверхностным, аритмичным, ослабленным при аускультации, следует исключить пневмоторакс или принять срочные меры к его устранению (плевральная пункция с отсасыванием воздуха, наложение подводного дренажа по Бюлау при напряженном пневмотораксе).

1Во всех случаях после трахеотомии следует производить рентгенографию грудной клетки в прямой и боковой проекциях.

Возможна остановка дыхания после вскрытия трахеи.

В числе осложнений остается ранение пищевода, перешейка щитовидной железы, a. и v. thyreoidea ima, a. и v. anonyma, arcus venosus juguli. В нижнем углу раны может прилежать truncus brachiocephalics, повреждение которого бывает смертельным. К ранению безымянной вены приводят грубые и неумелые попытки ввести трахеотомическую трубку вслепую; при этом создается ложный ход, трубка может проникнуть в средостение и вызвать смертельное кровотечение. Кровотечение тщательно останавливают до вскрытия трахеи, иначе затекание крови в трахею вызывает кашель, который в свою очередь усиливает кровотечение.

Аспирационная пневмония может развиться в результате затекания крови в бронхи.

Асфиксия с остановкой дыхания и сердца развивается вследствие введения трубки под отслоенную дифтерийную пленку или оставленные

в трахее нежизнеспособные лоскуты, под отделенную, но не разрезанную слизистую оболочку трахеи, а также при закупорке канюли густой мокротой, инородным телом; в таких случаях необходимо срочно удалить канюлю, провести тщательный туалет просвета трахеи, острым крючком подтянуть и вскрыть неразрезанную слизистую оболочку и под визуальным контролем с помощью трахеорасширителя Труссо аккуратно ввести трахеотомическую канюлю.

Не исключено выпадение слишком короткой канюли (необходимо срочно заменить на соответствующую возрасту ребенка), а также смещение канюли.

К осложнениям относятся ранение задней стенки трахеи (при поспешном и глубоком разрезе) с образованием трахеопищеводного свища, а при отклонении от средней линии возможны ранения стенки пищевода (рис. 5.13), нисходящий гнойно-некротический трахеобронхит, пневмония, коллапс верхней доли легкого.

Редким осложнением является послеоперационная аэрофагия с резким острым расширением желудка или кишечника. По мере накопления воздуха в желудке состояние ребенка ухудшается, что требует немедленного удаления воздуха.

Профилактика этих осложнений заключается в тщательном гемостазе во время операции, своевременном отсасывании содержимого из трахеи, соблюдении правил асептики при уходе за операционной раной.

К поздним осложнениям после трахеотомии относятся затруднения при деканюляции, аррозивные кровотечения из крупных шейных сосудов. Непосредственной причиной аррозивных кровотечений, почти всегда смертельных, является некроз стенки сосуда в результате его вовлечения в воспалительный процесс или вследствие образования пролежней от давления канюлей при несоответствующем ее размере или при неправильном положении в трахее. Наиболее часто аррозивное кровотечение возникает из безымянной артерии из-за давления нижнего конца канюли, упирающейся в переднюю стенку трахеи, особенно у детей с толстой и короткой шеей, и из подключичной артерии после некроза ее стенки от давления канюлей.

Произвести трахеотомию не всегда возможно, и врачи вынуждены прибегать к другим видам горлосечения. Это коникотомия (рассечение конической складки), тиреотомия (рассечение щитовидного хряща), крикотомия (рассечение дуги перстневидного хряща).

Трахеостомия отличается от трахеотомии тем, что для образования стойкого отверстия в трахее на длительный срок производят мобилиза-

цию и сшивание краев слизистой оболочки, внутренней надхрящницы с кожей после иссечения краев рассеченных хрящей для устранения натяжения мягких тканей. Края хряща оказываются полностью закрытыми сшитыми тканями, при этом уменьшается опасность травмирования стенок при смене канюли, что важно для больных, находящихся на длительной искусственной вентиляции легких.

Развивая функциональный подход к трахеотомии, И.Б. Солдатов и Ю.В. Митин предложили модификацию операции, при которой вскрывают 4-5 кольца трахеи без пересечения перешейка щитовидной железы, стенки трахеи подшивают к коже, используют комбинированную трахеоканюлю с наружной трубкой из синтетического материала и внутренней металлической. Пластмасса меньше раздражает ткани, а внут-

Рис. 5.13. Схема развития осложнений трахеотомии [Трутнев В.К., 1956]:

а - повреждение задней стенки трахеи с травмой пищевода и формированием трахеопищеводного свища; б - отслойка слизистой оболочки передней стенки трахеи с формированием ложного хода кзади от передней стенки трахеи; в - обтурация просвета трахеотомической трубки дифтерийной пленкой

ренняя металлическая трубка легко стерилизуется кипячением и не повреждается при очищении просвета. Данная методика позволяет предупредить развитие многих осложнений.

Можно провести трахеотомию с помощью низкочастотного ультразвукового скальпеля, что дает выраженный гемостатический эффект.

Важным моментом при трахеотомии является правильный выбор длины и диаметра трахеотомической трубки для предупреждения выраженных реактивных явлений и пролежней с последующим рубцеванием и формированием стойкого стеноза трахеи, препятствующего деканюляции.

После операции необходимы квалифицированное наблюдение, тщательный туалет трахеотомической трубки, отсасывание слизи и мокроты из трахеи, для предупреждения образования корок - увлажнение воздуха, закапывание в трахеостому ферментов, раствора антибиотика, проведение ингаляционной терапии, систематическая смена стерильных марлевых салфеток.

После ликвидации стенозирующего процесса и восстановления проходимости дыхательных путей проводят деканюляцию (удаление канюли). Ранняя деканюляция (на 4-5 день) положительно влияет на ликвидацию патологических процессов в трахее, бронхах и легких.

Затруднения при деканюляции обусловливают хондроперихондрит хрящей трахеи и перстневидного хряща, рубцовое сужение подголосовой полости и начальной части трахеи, грануляции в области трахеостомы и на уровне нижнего конца канюли, западение верхнего края трахеостомы, валикообразное выпячивание над канюлей дорсальной стенки трахеи, а также изгибы ее передней стенки от давления трахеотомической канюли, формирование хронических ларинготрахеальных стенозов, особенно после коникотомии, крикотомии и верхней трахеотомии. Инфицирование пролежней и трофические нарушения от давления трубки на перстневидный и щитовидный хрящи приводят к развитию хондроперихондрита и рубцовой деформации со стойким стенозом подголосовой полости.

Травма и инфицирование хрящей трахеи при неверном выборе размеров канюли, ее неправильном положении в просвете трахеи, травматичном введении во время операции и при смене вызывают язвенные поражения, хондромаляцию и стеноз трахеи с избыточным ростом кровоточащих грануляций, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью.

Правильное определение показаний к трахеотомии, ее щадящая техника, тщательный подбор трахеотомической трубки и своевременная деканюляция составляют профилактику тяжелых осложнений.

С 1966 г. в клиническую практику внедрена продленная эндотрахеальная интубация - более щадящий способ устранения респираторной недостаточности любой этиологии. Она является методом выбора при кратковременных стенозах (от нескольких часов до 2-3 дней) и при необходимости срочного подключения аппарата искусственной вентиляции легких. Преимущество состоит в быстроте выполнения и сохранении целости тканей наряду с быстрым некровавым восстановлением адекватного дыхания, исключении осложнений трахеотомии. Продленная эндотрахеальная интубация позволяет избежать наложения трахеостомы в 50-60% случаев стеноза гортани.

Показания к интубации: дыхательная недостаточность, воспалительные заболевания и травматические повреждения гортани и трахеи, экстремальные состояния, различные виды патологического дыхания при интактных гортани и трахее, необходимость реанимационных мероприятий и подключения аппарата искусственной вентиляции легких; гипоксические осложнения при наркозе (постнаркозное апноэ), шок, кома, судорожный синдром, агония, токсическая и гипоксическая энцефалопатия, отек мозга, нарушение мозгового кровообращения и др.

Интубация противопоказана при инородных телах дыхательных путей, термических ожогах, опухолях гортани, гнойно-фибринозной, гнойно-некротической и геморрагической формах вирусного ларинготрахеита, при которых возникает окклюзия на всем протяжении трахеобронхиального дерева. Для продленной интубации используют специальные термопластические трубки, которые при температуре тела становятся мягкими и, длительно находясь в просвете гортани, не вызывают пролежня ее тканей.

Можно выполнять интубацию через полость рта (оротрахеальная) и полость носа (назотрахеальная). Наиболее часто используют назотрахеальную интубацию. Ребенка кормят естественным путем. Ежедневная смена трубки позволяет восстановить местное кровообращение в тканях гортани, а значит, предотвратить образование пролежней, грануляций и рубцов в области гортанотрахеального перехода. Такую интубацию можно производить в течение нескольких суток без серьезных осложнений.

Максимально допустимый срок безопасного пребывания интубационной трубки в гортани и трахее у детей младшего возраста - 3-4 сут, у детей старшего возраста - 7-10 сут. Более длительное пребывание интубационной трубки чревато развитием стойкого стеноза гортани.

При неэффективности продленной интубации производят трахеотомию.

Интубацию осуществляют под визуальным контролем при прямой ларингоскопии после хорошей оксигенации. Необходимы квалифицированное и аккуратное выполнение интубации, тщательный подбор размера интубационной трубки и правильный уход за интубированным больным. При соблюдении этих условий продленная интубация не вызывает осложнений.

К недостаткам интубации относятся частая закупорка трубки слизью или пленками, возможность образования пролежней из-за нарушения трофики ткани при несоответствующем диаметре трубки, возможность развития аспирационной пневмонии при смещении трубки.

Нарушение кровообращения в слизистой оболочке гортани (при длительном пребывании эндотрахеальной трубки, а также при повреждении стенок дыхательных путей), наряду с активизацией гнойной микрофлоры и аутоинфекции усугубляет местный воспалительный процесс с развитием хондроперихондрита, репаративных грануляций, интубационной гранулемы, рубцовой деформации и атрезии гортани, анкилоза перстнечерпаловидного сустава.

Основные причины осложнений продленной эндотрахеальной интубации: недостаточная квалификация врача, грубые манипуляции во время первичной и повторной интубации, несоответствие эндотрахеальных трубок ширине голосовой щели, увеличение сроков интубации, недостаточная мышечная релаксация в момент интубации, попытки интубации без анестезии «вслепую» или при закрытой голосовой щели, инфекция, индивидуальные анатомические особенности (короткая шея, выраженность гортанотрахеального изгиба).

Экстубацию производят после улучшения общего состояния, восстановления свободного спонтанного дыхания при удовлетворительном уровне газов крови.

1При несостоятельности спонтанного дыхания через верхние дыхательные пути производят трахеотомию.

Трахеотомия значительно чаще интубации вызывает тяжелые осложнения. Однако она имеет некоторые преимущества перед интубацией: фиксация трубки надежнее, наблюдение и уход в послеоперационном периоде проще, закупорка трубки наступает реже и легко устраняется, значительно облегчена транспортировка больного.

Острые воспалительные заболевания гортани

Этиология. Гортань может быть инфицирована нисходящим путем при ринофарингитах, ангинах, вдыхании загрязненного воздуха и восходящим путем при бронхитах, бронхопневмонии, туберкулезе.

Острый ларингит

Острый ларингит - острое воспаление гортани обычно вторичного происхождения и сочетается с заболеваниями носоглотки или нижних дыхательных путей (восходящее и нисходящее инфицирование).

Распространенность. Острый ларингит чаще наблюдается у детей старшего возраста.

Этиология. Развитию заболевания способствуют вдыхание холодного воздуха через рот, питье холодной воды при перегревании тела, перенапряжение голосового аппарата, вирусная или бактериальная инфекция.

Имеют значение механические, термические, химические раздражители.

Острый ларингит может быть проявлением острых инфекционных заболеваний (грипп, корь, скарлатина и пр.). Предрасполагают к острому ларингиту хронический ринофарингит, гнойный синусит, ротовое дыхание.

К эндогенным факторам относятся нарушения обмена веществ с повышенной чувствительностью слизистой оболочки гортани даже к слабым раздражителям, повышенное потоотделение при вегетоневрозах.

Классификация. Различают разлитой (диффузный) и ограниченный острый ларингит.

Клиническая характеристика. Заболевание обычно начинается постепенно, без повышения температуры тела или с субфебрильной температурой и при общем удовлетворительном состоянии, но может начинаться и внезапно.

Острый ларингит сопровождается резко выраженной гиперестезией гортани. Больные жалуются на ощущение сухости, жжения, першения, саднения в горле, сухой мучительный судорожный кашель. Иногда появляется болезненность при глотании. Голос становится грубым, наблюдается охриплость или афония, утомляемость голоса. Сухой кашель сменяется влажным, со значительным отделением сначала слизистой, а затем слизисто-гнойной мокроты.

Патогистологически выявляются гиперемия, мелкоточечная инфильтрация, серозное пропитывание слизистой оболочки, подслизис-

той ткани и мышц гортани. Увеличенное проникновение лейкоцитов через межэпителиальные щели и исчезновение membrana limitans наряду с усиленным функционированием слизистых желез сопровождаются разрывами, десквамацией и частичным отторжением цилиндрического эпителия.

Диагностика. Дифференциальная диагностика. При диффузной форме заболевания при ларингоскопии определяют рассеянную гиперемию и набухание слизистой оболочки гортани.

При ограниченной форме эти изменения наблюдаются на голосовых складках, в межчерпаловидном или подголосовом пространстве. На фоне гиперемированной слизистой оболочки видны расширенные поверхностные кровеносные сосуды. Голосовые складки розовые, отечные, в просвете гортани вязкий секрет в виде слизисто-гнойных тяжей (рис. 5.14, см. цветную вклейку). При фонации смыкание голосовых складок неполное из-за миозита голосовых мышц. Голосовая щель имеет форму овала.

При геморрагической форме ларингита в слизистой оболочке выявляются кровоизлияния, при фибринозной - налеты фибрина. При отторжении эпителия образуются эрозии. Отек выражен незначительно и затрудненного дыхания, как правило, не наблюдается.

Лечение. Постельный режим, максимальный голосовой покой, нераздражающая пища (ограничение острых и горячих блюд), щелочная минеральная вода (боржом, ессентуки ?4), обильное теплое питье (молоко пополам с боржомом или со сливочным маслом).

Отвлекающая терапия (горчичники на шею, грудную клетку, к икроножным мышцам, сухая горчица в носки у детей младшего возраста, согревающий компресс на шею).

Физиотерапия: УВЧ-терапия, паровые или аэрозольные ингаляции 2-3% раствора соды, хлорэтона, сосудосуживающих средств, у детей старше 5 лет - 0,5% раствора ментола, ингаляции фитонцидов (лук, чеснок, хвоя), готовые формы аэрозолей (каметон, ингакамф, ингалипт, камфомен).

Препараты, успокаивающие кашель, и отхаркивающие средства. У детей старшего возраста делают вливания в гортань (инстилляции) 1- 1,5 мл 0,25-0,5% раствора ментола в персиковом или оливковом масле.

При ларингитах инфекционного происхождения в лечебный комплекс включают антибиотики и сульфаниламидные препараты. При затяжном течении заболевания назначают малые дозы йода в виде микстуры или внутримышечно по 0,3-1,0 мл 2-3% раствора йодида натрия 3-4 раза в день либо внутривенно 10% раствор по 5-10 мл на одно вливание.

Прогноз благоприятный. Продолжительность острого ларингита обычно колеблется от 5 до 10 дней. Состояние довольно быстро улучшается, гиперемия и отек исчезают, но долго держится парез мышц. При неблагоприятных условиях, например, при нарушении голосового режима, острый ларингит может перейти в затянувшуюся подострую, а иногда хроническую форму.

Острый подскладочный ларингит

Острый подскладочный ларингит - воспалительный процесс со специфической клинической картиной, локализацией в области подголосовой полости с субхордальным припуханием слизистой оболочки, затруднением дыхания и одышкой. Заболевание впервые описано К.И. Раухфусом.

Распространенность. Встречается у детей преимущественно от 2 до 5 лет. Рецидивы заболевания возможны до 10 лет.

Этиология и патогенез. Основной причиной острого подскладочного ларингита являются респираторные заболевания.

Предрасполагают к заболеванию диатезы, повышенная возбудимость нервной системы (легко возникают спазмы в ответ на всякий раздражитель), лабильность сосудистых рефлексов и склонность к аллергическим реакциям, гипертрофия лимфоидной ткани у детей с лимфатической конституцией, частые ринофарингиты, рахит, искусственное вскармливание.

Клиническая характеристика. Своеобразие клинической картины заболевания обусловлено узостью просвета гортани и рыхлостью подслизистого слоя в подголосовом пространстве в первые годы жизни.

У больного острым ринофарингитом ночью внезапно появляются приступы удушья. Ребенок крайне беспокоен. Наблюдаются тяжелая инспираторная одышка, свистящее шумное дыхание, лающий кашель иногда с рвотой и выделением обильной вязкой мокроты.

Развитие приступа ночью объясняется увеличением отека слизистой оболочки подголосовой полости вследствие веностаза в горизонтальном положении на фоне ваготонии. Присоединяющийся ларингоспазм усугубляет затруднение дыхания. Голос при этом не изменен. Приступ удушья длится от нескольких минут до получаса и постепенно прекращается, после чего наступает глубокий сон. Возможны рецидивы крупа в течение нескольких дней. Иногда на следующий день отмечается небольшая охриплость.

При ларингоскопии выявляется отечность слизистой оболочки подголосовой полости в виде гиперемированных валиков под свободным краем голосовых складок (рис. 5.15, см. цветную вклейку).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Приступообразность, внезапность появления лающего кашля и быстрота разрешения стеноза при сохранении голоса отличают подскладочный ларингит от дифтерии гортани, при которой бывают постепенное развитие стеноза и дисфония; принимают во внимание эпидемиологические данные и результат бактериологического исследования (выявление коринебактерии дифтерии), а также характерные изменения в зеве с реакцией шейных лимфатических узлов.

Об отсутствии инородного тела свидетельствует возникновение приступа удушья ночью, так как инородное тело не может быть аспирировано во время сна.

При заглоточном абсцессе постепенно усиливаются носовой оттенок голоса, затруднение при глотании, ограниченное выпячивание заднебоковой стенки глотки.

Лечение. Подскладочный ларингит проходит бесследно в результате лечения, направленного на ликвидацию отечно-воспалительного процесса и восстановление дыхания.

Помещение, где находится ребенок, часто проветривают, в условиях стационара проводится оксигенотерапия. Для увлажнения воздуха в комнате развешивают мокрые простыни, кипятят воду с камфорой или листьями эвкалипта.

Проводят дегидратационную, гипосенсибилизирующую, седативную и рефлекторную (отвлекающую) терапию (горчичники, горчичные обертывания, ножные горчичные или горячие ванны). Применяют ингаляционную терапию (ингаляции аэрозолей противоотечного действия, щелочных растворов, гидрокортизона). При быстро нарастающей асфиксии глюкокортикоиды вводят внутривенно.

Спазм гортани прерывают, вызывая рвотный рефлекс прикосновением шпателя к корню языка, задней стенке глотки или чиханье путем щекотания в носу. В последующие дни для предупреждения повторения приступов продолжают гипосенсибилизирующую терапию, рекомендуется следить за воздушным режимом в помещении, будить ребенка несколько раз ночью, чтобы дать ему теплое щелочное питье.

Лечение необходимо проводить в условиях стационара, так как при нарастании затруднения дыхания через гортань может потребоваться проведение продленной интубации, а при отсутствии эффекта - трахеотомии.

Острый подскладочный ларингит, сопутствующий стенозирующим ларинготрахеобронхитам, протекает значительно тяжелее, в связи с чем

ребенка срочно госпитализируют в боксированное отделение независимо от выраженности острого стеноза гортани.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Заболевание заканчивается выздоровлением. У детей, имеющих наклонность к рецидивам приступов, при соответствующем наблюдении и лечении удается добиться полного выздоровления.

Флегмонозный ларингит

Флегмонозный ларингит - редкое тяжелое заболевание, возникает преимущественно у детей старшего возраста.

Этиология и патогенез. Важную роль играют наружные травмы гортани и повреждение ее слизистой оболочки (инородные тела, химические и термические ожоги, хирургическая травма при эндоларингеальных вмешательствах).

Флегмонозный ларингит может развиться вторично как осложнение абсцесса корня языка, гортанной ангины, паратонзиллита, рожи, брюшного тифа, кори, скарлатины, дифтерии гортани, инфекционных гранулем и злокачественных опухолей, при сепсисе и болезнях системы крови.

Специфического возбудителя острого флегмонозного ларингита нет. Возбудителями могут быть стрептококки, стафилококки, пневмококки, в отдельных случаях симбиоз веретенообразной палочки и спирохеты полости рта.

Классификация. В зависимости от места расположения флегмонозные ларингиты делятся на внутригортанные и внегортанные. По распространенности они могут быть ограниченными и диффузными (более опасны), локализоваться в вестибулярном или подголосовом отделе гортани (от отечного ларингита отличаются гнойным экссудатом).

Клиническая характеристика. Заболевание начинается остро внезапным и резким повышением температуры тела, ознобом. Протекает тяжело с формированием абсцесса в течение 3-7 дней. В тяжелых случаях может наступить летальный исход.

Симптомы зависят от формы заболевания и локализации флегмоны. Больные жалуются на общую слабость, недомогание, боль в горле. Особенно сильная боль и дисфагия отмечаются при локализации абсцесса на надгортаннике, черпалонадгортанных складках, в области черпаловидных хрящей. Голос хриплый. При подскладочном флегмонозном ларингите дыхание крайне затруднено. При ларингоскопии обнаруживают ограниченную или разлитую гиперемию и инфильтрацию

пораженных частей гортани (рис. 5.16, см. цветную вклейку). Абсцесс определяется по возвышению с небольшим участком желтого цвета.

Внутригортанные и диффузные формы флегмонозного ларингита более опасны и сопровождаются выраженной интоксикацией и стенотическими нарушениями.

Лечение. Прежде всего необходимо восстановить дыхание. На фоне применения антибиотиков широкого спектра действия проводят противоотечную терапию: антигистаминные и мочегонные препараты, кортикостероиды.

С самого начала заболевания назначают покой, глотание кусочков льда, горчичники на шею и спину. В период абсцедирования назначают тепловые процедуры: согревающий компресс, припарки, грелки, паровые ингаляции.

Раннее вскрытие сформировавшегося абсцесса производят специальным гортанным ножом Тобольда, острие которого защищено футляром. Секвестр удаляют также эндоларингеально.

В редких случаях показано наружное вскрытие абсцесса послойным разрезом по боковой стенке гортани. В случае прогрессивного нарастания стеноза показана срочная трахеотомия.

Прогноз. При диффузной форме в связи с возможностью развития асфиксии, сепсиса, медиастинита прогноз весьма серьезен. При распространении на шею или в средостение эти гнойники вскрывают или выполняют шейную медиастинотомию. Процесс заканчивается формированием рубцового стеноза.

Рожистое воспаление гортани

Этиология. Возбудитель - Streptococcus erysipelatis. Заболевание развивается вторично при распространении процесса из ротоглотки или с кожных покровов через трахеостому.

Клиническая характеристика. Выделяют 3 стадии заболевания: I - отек; II - мелкоклеточную инфильтрацию; III - флегмонозное воспаление. Заболевание протекает остро, с лихорадкой, ознобами, резкой болью при глотании и одышкой. Пораженные участки желто-красного цвета, резко отделяются от непораженной слизистой оболочки демаркационной линией.

Лечение. Проводят антибактериальную, гипосенсибилизирующую терапию.

Прогноз. Возможно распространение воспалительного процесса на подслизистый и межмышечный слой с развитием флегмонозного ларингита.

Острый хондроперихондрит гортани

Этиология. В этиологии хондроперихондрита гортани основную роль играет травма (бытовая, хирургическая, ожоговая), реже - инфекционные заболевания (грипп, корь, дифтерия, тиф, рожа). Он может быть осложнением воспалительного процесса в гортани, при котором в результате воспаления надхрящницы возникают трофические изменения в хрящах.

В результате мелкоточечной инфильтрации надхрящницы нарушается кровоснабжение хряща с последующим его некрозом. Разрушение хряща ускоряется при образовании надхрящничного абсцесса. Гной отслаивает надхрящницу, усиливая нарушение питания хряща. Хрящ рассасывается или некротизируется с образованием стойких свищей, секвестров, грануляций.

Классификация. Различают хондроперихондриты гортани наружные и внутренние, ограниченные и разлитые (диффузные).

Клиническая характеристика. Наиболее часто у детей поражаются перстневидный хрящ, затем черпаловидные, надгортанник, реже всего щитовидный хрящ.

Наружная форма. Поражается преимущественно наружная часть хрящей, что проявляется сглаживанием контуров гортани, некоторым увеличением объема шеи. Локально выявляют припухлость, гиперемию и резкую болезненность при пальпации, образование свищей при нагноении, реакцию регионарных лимфатических узлов. При наружном хондроперихондрите перстневидного хряща отмечается боль при глотании. Положение головы вынужденное, с наклоном вперед и в сторону пораженного хряща. Рентгенологически определяются утолщение тени мягких тканей, изменение рисунка окостенения хрящей.

Внутренний хондроперихондрит гортани. Протекает тяжело. На фоне лихорадки и общетоксических явлений нарастает затруднение дыхания, отмечаются охриплость или афония, навязчивый кашель, резкая боль при глотании и фонации, иррадиирующая в уши. Заболевание сопровождается инфильтрацией грушевидных синусов, черпалонадгортанных и желудочковых складок, стенок нижней части глотки.

Хондроперихондрит надгортанника (эпиглоттит). Голова ребенка запрокинута, рот широко открыт. Выраженная инспираторная одышка, шумное дыхание, охриплость, резкая боль при глотании. В результате быстро нарастающих воспалительных явлений объем надгортанника значительно увеличивается, он закрывает вход в гортань. При надавли-

вании на язык удается рассмотреть отечный, гиперемированый и инфильтрированный надгортанник.

Поражение черпаловидных хрящей. Отмечают отек хрящей, гиперемию и неподвижность голосовых складок. Может быть свищ с гнойным отделяемым.

Хондроперихондрит перстневидного хряща проявляется обширной инфильтрацией подслизистой клетчатки подголосовой полости, резким сужением голосовой щели. При быстро и тяжело протекающем хондроперихондрите с вовлечением перстневидного хряща может наступить смерть от асфиксии.

Лечение. Необходимо прежде всего ликвидировать этиологический фактор. Используют антибиотики широкого спектра действия в комбинации с сульфаниламидными препаратами, глюкокортикоиды, противоотечные средства. Производят эндоларингеальное вскрытие абсцессов и удаляют секвестры, грануляции.

При наружном хондроперихондрите гортани производят частичную резекцию пораженного хряща, вскрытие абсцессов гортани или смежных с ней органов.

При угрожающем стенозе проводят назотрахеальную интубацию и трахеотомию при отсутствии эффекта в течение 4-5 сут.

При дисфагии показан прием перед едой анестезина, алмагеля, новокаина.

Если хондроперихондрит гортани развился после верхней трахеотомии, необходима корригирующая трахеотомия для обеспечения покоя и уменьшения травмирования подголосовой полости трахеотомической трубкой.

Осложнения. Острый хондроперихондрит гортани может осложниться аспирационной пневмонией, септикопиемией, медиастинитом.

Прогноз сравнительно благоприятный. В результате деформации скелета гортани возможно развитие хронического стенозирующего процесса.

Аллергический отек гортани

Этиология и патогенез. Развивается вследствие воздействия на организм аллергенов (бытовых, пищевых, медикаментозных). По локализации аллергического отека можно определить путь воздействия аллергена. При ингаляционном воздействии аллергена отек возникает в области свободного края и гортанной поверхности надгортанника, у детей раннего возраста - в подголосовой полости. При воздействии пищевых аллергенов наблюдается преимущественная реакция в области

черпаловидных хрящей. Возможно проникновение аллергенов через кожу, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

При аллергических отеках гортани их причиной служит преимущественно моноаллергия. Аллергический отек развивается в результате нарушения капиллярной проницаемости, обусловленного реакцией антиген - антитело.

Морфологически отек гортани характеризуется экссудацией в глубоких слоях слизистой оболочки и соединительной ткани. Общая реакция организма отсутствует.

Клиническая характеристика. Острое, иногда молниеносное развитие стеноза разной выраженности на фоне кажущегося благополучия, возможно расстройство голоса. При ларингоскопии определяют стекловидный отек различных элементов гортани, слизистая оболочка гортани бледная. Пораженные участки имеют вид прозрачных возвышений бледно-розового цвета, наполненных транссудатом, локализуются на язычной поверхности надгортанника, черпалонадгортанных складках, черпаловидных хрящах (рис. 5.17, см. цветную вклейку). При резкой аллергической реакции отек может значительно распространиться и обусловить резкое сужение гортани.

Диагностика. Собирают целенаправленный аллергологический анамнез. Оценивают клиническое течение. Отмечают отсутствие гиперемии слизистой оболочки гортани.

Выявляют аллергические высыпания на коже или клинические проявления других аллергических заболеваний (бронхиальная астма, астматический бронхит, крапивница, экссудативный диатез, стекловидный отек мягкого нёба, надгортанника).

Лечение. При оказании неотложной помощи прежде всего надо устранить действие аллергена.

Мероприятия по снятию аллергического отека и восстановлению дыхания: внутривенное введение глюкокортикоидов (внутривенная «трахеотомия»), гипертонического раствора глюкозы, плазмы, уротропина; внутримышечное введение сульфата магния, атропина; мочегонные средства; неспецифическая гипосенсибилизация, внутриносовая новокаиновая блокада.

В случае нарастания отека прибегают к назотрахеальной интубации или трахеотомии.

В плане дальнейшего ведения больного необходимо установить аллерген и провести активную специфическую гипосенсибилизацию на фоне общей неспецифической гипосенсибилизирующей терапии.

Афтозный стоматит. Нередко сопровождается острым стенозом гортани. Часто при этом подозревают дифтерию, так как заболевание развивается медленно, отмечается афония на фоне нарастания симптомов интоксикации.

Дифференциальная диагностика основывается на изменениях в полости рта: афтозно-язвенном распространенном процессе, саливации, отказе от еды, боли при глотании. Афтозный стоматит встречается у ослабленных детей первого года жизни с иммунодефицитном, а дифтерийный круп наблюдается у детей более старшего возраста.

Выраженная в разной степени обструкция дыхания у детей может быть обусловлена механическим сдавлением гортани и глотки при заглоточном и парафарингеальном абсцессах, при обширных гематомах дна полости рта и гортаноглотки. При этом осиплости голоса не наблюдается, но он становится гнусавым, сдавленным; кашля нет. Абсцессы сопровождаются выраженным болевым синдромом, затруднением глотания, саливацией, регионарным шейным лимфаденитом. Визуально и пальпаторно выявляется выбухание в области задней или боковой стенок глотки или кровоизлияния в области корня языка и гортаноглотки.

5.4. РАССТРОЙСТВА ИННЕРВАЦИИ ГОРТАНИ

Ларингоспазм

Ларингоспазм - судорога мышц гортани.

Этиология и патогенез. Встречается преимущественно у детей от 3 мес до 2 лет при судорожном синдроме, обусловленном перинатальной патологией, на фоне гипокальциемии при спазмофилии, гиповитаминозе D, рахите, а также у детей старшего возраста при истероидных состояниях.

Развитие ларингоспазма возможно при раздражении или смазывании гортани, проведении эндотрахеального наркоза, при попадании в гортань инородных тел, вдыхании сильно раздражающих газов. Ларингоспазм может быть проявлением тетании, столбняка, полиомиелита.

Клиническая характеристика. Приступ ларингоспазма кратковременный, сопровождается шумным инспираторным стридором и временной остановкой дыхания.

Возникает внезапно как реакция на необычные раздражители. Нередко ему предшествуют приступ кашля, испуг, плач, крик, манипуляции в области гортаноглотки, раздражение рефлексогенных зон гортани при поверхностном наркозе.

После шумного, неровного длительного вдоха дыхание становится поверхностным и прерывистым, а затем на некоторое время прекращается.

Голова ребенка запрокинута, глаза широко раскрыты, мышцы шеи напряжены, кожные покровы бледные или цианотичные. Иногда появляются пена изо рта, судороги конечностей и мышц лица.

Через 10 с - 1 мин после длительного хриплого вдоха следует стонущий выдох, и постепенно восстанавливается нормальное дыхание.

Ларингоспазм может быть более продолжительным, так как детям свойственна повышенная рефлекторная возбудимость, особенно это касается мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель. Ларингоспазм может повторяться несколько раз в день в течение нескольких месяцев с краткими ремиссиями, обычно прекращается летом и возобновляется зимой.

У детей старшего возраста спазмы голосовых складок имеют четко выраженный перемежающийся характер, наблюдаются в состоянии бодрствования; они прямо зависят от состояния нервной системы, чаще возникают при истероипохондрическом синдроме или нарушении функции блуждающего нерва. При нервно-психическом благополучии они почти никогда не появляются.

При прямой ларингоскопии выявляют следующую картину. В момент приступа черпалонадгортанные складки сведены к средней линии, голосовая щель плотно сомкнута, черпаловидные хрящи сближены и вывернуты. Слизистая оболочка не изменена. Полость гортани возможно осмотреть только после ослабления спазма.

Лечение. В момент приступа стараются успокоить больного. Для снятия спазма применяют раздражение кожи шлепком, щипком, уколом, обрызгивание лица холодной водой, потягивание за язык, щекотание в носу ватным тампоном, вдыхание нашатырного спирта.

При длительном спазме орошают голосовые складки лидокаином и закапывают в нос 0,1% раствор адреналина, внутривенно вводят 0,5% раствор новокаина. К трахеотомии прибегают в исключительных случаях. После приступа назначают успокаивающие средства, при необходимости проводят психотропное лечение. Применяют препараты кальция, витамин D, ультрафиолетовое облучение.

Прогноз обычно благоприятный, но возможна смерть в результате асфиксии во время приступа, главным образом у ослабленных детей.

Парезы и параличи гортанных мышц

Этиология и патогенез. Паралич гортани может развиться в послеоперационном периоде от сдавления ветвей гортанных нервов раневым

отделяемым и отечными тканями, а в последующем вследствие вовлечения нервов в рубцовый процесс.

Паралич верхнегортанного нерва и обусловленный им паралич перстнещитовидной мышцы наблюдаются при дифтерии и ранениях шеи. Токсическое поражение верхнегортанного нерва после дифтерии сопровождается расстройством чувствительности, явлениями дисфагии и потерей защитного рефлекса.

Инфекционные невриты с парезом гортани иногда наблюдаются после гриппа.

Классификация. Миопатические парезы и параличи возникают при воспалительных изменениях во внутренних мышцах гортани при острых ларингитах, некоторых инфекционных заболеваниях (дифтерия, грипп, тиф, туберкулез), вследствие кровоизлияния в мышцы при перенапряжении голоса, особенно в период мутации. Поражаются преимущественно констрикторы гортани.

Неврогенные параличи бывают периферического и центрального происхождения (подразделяются на органические и функциональные). Центральные параличи часто сочетаются с параличом мягкого нёба.

Органические бульбарные параличи (одноили двусторонние) с поражением ядер блуждающего нерва и его проводящих путей в стволе мозга наблюдаются при кровоизлияниях, сирингомиелии, сирингобульбии, полиомиелите, отравлениях.

Нарушение глотания на фоне пареза голосовых складок приводит к окклюзии дыхательных путей слизью, мокротой и слюной.

Функциональные расстройства иннервации наблюдаются при истерии, неврастении и функциональных неврозах, характеризуются внезапной потерей голоса и несмыканием голосовых складок при фонации.

Периферические параличи гортани в основном обусловлены поражением возвратного или нижнегортанного нерва, преимущественно при оперативных вмешательствах на щитовидной железе.

Клиническая характеристика. Возникая остро, парезы и параличи гортани в большинстве случаев приводят к хронической дыхательной недостаточности, в ряде случаев необратимой.

Клинические проявления различны в зависимости от повреждения констрикторов или дилататоров либо обеих мышечных групп. В случае паралича констрикторов одна или обе голосовые складки находятся в положении максимального отведения и при фонации не сближаются, что сопровождается афонией, дисфагией в виде поперхивания во время

приема жидкой пищи в связи с атонией надгортанника и выпадением функции голосовых складок.

При двустороннем параличе голосовой мышцы при фонации голосовая щель имеет форму овала.

При параличе поперечной черпаловидной мышцы в области голосовых отростков черпаловидных хрящей образуется щель треугольной формы, а при комбинированном параличе внутренней и поперечной мышц голосовая щель приобретает вид замочной скважины. При параличе боковых перстнечерпаловидных мышц голосовая щель имеет вид неправильного ромба.

Миопатический паралич задней перстнечерпаловидной мышцы встречается редко и обычно служит проявлением поражения возвратного гортанного нерва (рис. 5.18).

При параличе или парезе расширителей гортани нарушается дыхание при сохранении фонаторной функции. При ларингоскопии выявляется парамедианная позиция голосовых складок с просветом голосовой щели 1-2 мм.

При параличе констрикторов голосовые складки находятся в положении максимального отведения и при фонации не сближаются, что проявляется афонией и дисфагией.

При перерезке ствола возвратного нерва развивается паралитический срединный стеноз с поражением констрикторов и дилататоров, проявляющийся нарушением дыхания и фонации из-за срединной фиксации голосовых складок.

При быстром нарастании стеноза при двустороннем параличе возвратного нерва необходимо произвести трахеотомию.

Рис. 5.18. Параличи гортанных мышц:

а - двусторонний паралич голосовой мышцы; б - паралич поперечной мышцы; в - комбинированный паралич голосовой и поперечной мышцы; г - правосторонний паралич возвратного нерва (правая голосовая складка атрофирована); д - то же при фонации; е - двусторонний паралич задней мышцы (состояние при дыхании)

Диагностика. Парез или паралич гортани диагностируется при ларингоскопии.

Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания, назначают голосовой покой; проводят рефлекторную, ингаляционную терапию, тонизируют мышцы гортани фарадизацией, вибрационным массажем, иглорефлексотерапией. Назначают нейротрофические средства, витамины, антихолинэстеразные препараты в сочетании с голосовыми и дыхательными упражнениями. При токсических невритах проводят специфическое лечение. При быстро нарастающем двустороннем параличе возвратного нерва необходима трахеотомия; при соответствующих показаниях проводится искусственная вентиляция легких.

Лечение функциональных расстройств голосового аппарата состоит прежде всего в устранении причин, вызывающих нарушение нервной деятельности. Голос может внезапно вернуться после устранения отрицательных психогенных факторов.

5.5. ТРАВМЫ ГОРТАНИ

Распространенность. Травмы гортани составляют 1% всех ЛОР-заболеваний и 10% заболеваний гортани и трахеи. Бытовые механические травмы наблюдаются чаще у детей старшего возраста, у маленьких детей гортань реже поражается в связи с гибкостью и эластичностью гортанных хрящей.

Этиология и патогенез. Тупая наружная травма гортани возникает в результате удара тупым предметом при падении, игре, драке и сопровождается образованием обширных кровоизлияний в подкожную клетчатку, мышцы и слизистую оболочку гортани. Нередко нарушается анатомический остов гортани со смещением отдельных хрящей или их отломков.

Нарушение дыхания при травмах гортани усугубляется развитием реактивного отека, кровотечением в нижние дыхательные пути, сопутствующим развитием эмфиземы подкожной клетчатки и средостения, пневмотораксом.

Травма гортани может возникнуть в результате ожогов.

Химические ожоги наиболее часто возникают в результате воздействия каустической соды, уксусной эссенции, искусственного льда, керосина, нашатырного спирта, крепких кислот (серной, хлористоводородной, или соляной, азотной), перманганата калия, канцелярского клея.

Термические ожоги (преимущественно бытовые) возникают в результате воздействия кипятка, пара, раскаленного воздуха и пламени во время пожара. Чаще наблюдаются сочетанные ожоги гортани, глотки и пищевода.

Лучевые ожоги возникают радиационном воздействии в зоне экологической катастрофы или при лучевой терапии.

Кислоты коагулируют белки и образуют струп из мягких тканей. Щелочи расслаивают ткани, разрушая белки, изменяют коллоидное состояние протоплазмы, образуют щелочные альбуминаты. Лучевая энергия вызывает некробиотические и дистрофические процессы в органах и тканях.

Ожоги оказывают местное токсическое, резорбтивное и рефлекторное действие.

Классификация. Наружные (внешние) ларинготрахеальные повреждения подразделяются на дорожные, бытовые, спортивные и криминальные, по характеру повреждения - на ушибы, сдавления, ранения. При наружных травмах чаще повреждается щитовидный хрящ, реже всего черпаловидные хрящи.

Внутренние повреждения: ожоги (41%), аспирация инородных тел (54%), хирургическое повреждение при эндоларингеальных вмешательствах (5%), при проглатывании насекомых (пчела, оса) и других обстоятельствах. При внутренних травмах чаще повреждается перстневидный хрящ.

Закрытые повреждения гортани и трахеи (при сохранении целости покровных тканей): ушибы, переломы, подкожные разрывы, удушение.

Открытые ранения: колотые, резаные, рваные, огнестрельные (рис. 5.19) и укушенные.

Клиническая характеристика. Выраженность клинических симптомов зависит от вида травмы гортани, от тяжести и локализации повреждения.

Общими симптомами при всех видах повреждений гортани и трахеи являются затруднение дыхания вплоть до асфиксии, нарушение голоса до афонии, кашель; локальная боль, усиливающаяся при надавливании, глотании и фонации; кровохарканье, эмфизема подкожной клетчатки, пневмоторакс, обморочное состояние вследствие рефлекторного воздействия через шейный сосудисто-нервный пучок.

Нередко развивается гортанный шок. Возможна рефлекторная остановка дыхания.

В тяжелых случаях происходит размозжение мягких тканей с нарушением целости хрящей гортани. При пальпации определяются болезненность, изменение формы гортани, западение, крепитация, иногда ненормальная подвижность и баллотирование сломанных хрящей. Подкожная эмфизема указывает на повреждение слизистой оболочки.

Рис. 5.19. Огнестрельное ранение гортани у мальчика 10 лет. Рентгенограммы гортани в прямой (а) и боковой (б) проекциях

Если травма гортани сочетается с переломом подъязычной кости, то наблюдаются западение языка, боль при открывании рта и высовывании языка, затруднение речи и глотания, неподвижность надгортанника, крепитация и патологическая подвижность поврежденных частей.

Симптомы удушья могут появиться мгновенно вследствие спазма голосовой щели или обтурации дыхательного пути отломками хрящей и разорванными мягкими тканями. Чаще удушье развивается постепенно, по мере распространения реактивного отека, кровоизлияния, эмфиземы; возможны аспирация крови, обтурация просвета кровяными сгустками и мокротой.

Очень тяжелое состояние больного наблюдается при подкожном разрыве щитоподъязычной мембраны в сочетании с ранением гортани и трахеи. Инфицирование раны утяжеляет состояние. При ларингоскопии определяют кровоизлияния, гематомы, деформацию просвета гортани (рис. 5.20, см. цветную вклейку), паралич половины гортани является следствием травмы возвратного нерва.

Ожоги относятся к внутренним травмам гортани, наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста.

Тяжесть состояния детей и местная воспалительная реакция зависят от химической структуры, концентрации и количества повреждающего агента, продолжительности и места воздействия, общего состояния организма.

При ожогах от вдыхания горячих паров и раскаленного воздуха эти изменения бывают различными. При проглатывании горячей или едкой жидкости воспалительно-деструктивный процесс локализуется в области гортаноглотки и вестибулярного отдела гортани. При ожогах щелочью налеты более мягкие, и при их удалении видна кровоточащая эрозированная поверхность.

Тяжелые общие и местные поражения наблюдаются при ожогах радиоактивным излучением. Лучевое поражение гортани имеет определенную фазность. Различают 4 периода лучевого поражения: период предвестников, латентный период, период возобновления и нарастания симптомов, период выздоровления. Чем короче латентный период, тем тяжелее течение.

В тяжелых случаях лучевого ожога после бурной первичной реакции с резким падением артериального давления на месте радиационной травмы появляются множественные точечные геморрагии, анестезия, а затем уплотнение, омертвение и распад тканей с образованием незаживающих трофических язв. Некроз при лучевом ожоге бывает сухим.

Выделяют поверхностные и глубокие местные ожоговые изменения гортани.

При поверхностных ожогах определяются гиперемия и отек слизистой оболочки с серовато-белыми налетами и участками отслаивающегося эпителия, изредка выявляются пузыри, наполненные серозной жидкостью; все изменения исчезают на 5-14 день.

При глубоких ожогах на слизистой оболочке видны возвышающиеся над поверхностью беловато-серые или черные плотные налеты. Выздоровление занимает 2-4 нед. Наблюдаются также общетоксические явления, обезвоживание организма, изменения деятельности сердечно-сосудистой системы, шок.

Симптомы ожога гортани разнообразны. Сразу же появляются резкая боль и жжение в полости рта, глотки, по ходу пищевода, рефлекторный кашель, усиленная саливация. Состояние детей тяжелое. Быстро нарастают явления интоксикации. Возможна рвота с примесью свежей или измененной крови.

После кратковременного периода возбуждения наступают подавленность, безучастность к окружающему. Развивается картина ожогового

шока. Кожа бледная или желтушная (отравление уксусной эссенцией), губы цианотичны, бурого или черного цвета (отравление серной кислотой), желто-коричневые (отравление азотной кислотой). Конечности синюшные, холодные.

Определяются одышка, ослабление пульса, падение артериального давления, замедление кровотока. Расстройство дыхания может возникнуть молниеносно вследствие ларингоспазма, а затем быстро нарастает дыхательная недостаточность в результате развития отека слизистой оболочки гортани с распространением на трахею и бронхи.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, общего состояния больных, данных фарингоскопии и ларингоскопии. В ряде случаев в диагностике помогает характерный запах выдыхаемого больным воздуха при отравлении уксусной кислотой и нашатырным спиртом. Большое значение имеет рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить протяженность стеноза и нарушение целости скелета гортани.

Лечение. Больных срочно госпитализируют.

В лечении травм гортани различают ургентный период, раннее хирургическое лечение и терапию последствий повреждения гортани.

В ургентном периоде производят первичную хирургическую обработку раны, тщательный гемостаз, переливание крови, восстановление дыхания, при показаниях трахеотомию (по жизненным показаниям или превентивно при угрозе нарастания стеноза), противошоковые мероприятия, нормализацию жизненных процессов, противоотечную, антибактериальную, гормональную, ингаляционную терапию, оксигенотерапию. При повреждении глотки и пищевода вводят носопищеводный зонд или проводят гастростомию.

Раннее хирургическое лечение (первые 3-5 дней после травмы) направлено на восстановление анатомической структуры и функции дыхания.

Проводят противовоспалительную и противоотечную терапию, эндоларингеальное шинирование гортани. В течение первых 10 дней после травмы необходимо следить за развитием осложнений.

В отдаленном периоде проводят восстановительные хирургические вмешательства при рубцовой деформации просвета гортани.

Лечение ожогов зависит от выраженности стеноза и причины ожогов. Необходимы срочная госпитализация и адекватная терапия.

Общие мероприятия при ожогах гортани включают борьбу с шоком, токсикозом, нейтрализацию химического агента, восстановление дыхания и предотвращение нарастания его нарушения, седативную, обезболивающую и противовоспалительную терапию.

Желудок промывают через зонд нейтрализующим раствором: при отравлении кислотами - 2-3% раствором жженой магнезии, соды, взвесью яичного белка в воде, при отравлении щелочами - лимонной, виннокаменной, уксусной и глутаминовой кислотами; вводят антидоты.

При стенозах гортани III и IV степени срочно производят трахеотомию. Показания к трахеотомии:

•  остро возникшая дыхательная недостаточность вследствие нарушения или отсутствия кашлевого рефлекса, закупорка просвета дыхательных путей дериватами отторгающейся некротизированной слизистой оболочки и густой вязкой мокротой, когда интубация и лечебная бронхоскопия не дают эффекта;

•  развитие отека легких;

•  угроза асфиксии;

•  бронхоспазм во всех случаях термического поражения верхних дыхательных путей.

Местное лечение ожогов гортани в первые часы и сутки направлено на обеспечение покоя пораженному органу, предотвращение развития угрожающего отека и воспаления, а в последующем - предотвращение грубого рубцевания, деформации просвета и формирования хронического стеноза гортани.

Назначают наркотики, снотворные средства. Необходимы обильное питье нейтрализующих и обволакивающих жидкостей (молоко, растительное масло, яичные белки, слизистые отвары, кисели), глотание кусочков льда и холод на шею, калорийная нераздражающая пища.

Проводят дегидратационную и детоксическую терапию, орошение ожоговых поверхностей растворами антидотов и обезболивающими растворами, в гортань вливают масло (ментоловое, миндальное или персиковое), назначают гормоны, антибиотики.

Осложнения. В дальнейшем могут развиться флегмона шеи, аспирационная пневмония, трахеопищеводный свищ, септикопиемия, медиастинит, хондроперихондрит и рубцовая обструкция гортани.

Возможна смерть от асфиксии, шока, кровотечения, септических осложнений.

Помимо легочных осложнений, наблюдаются фибринозный перикардит, коррозионный эзофагит и гастрит с прободением стенок желудка к концу 1-2 суток при отравлении кислотами, геморрагический гастроэнтерит, токсический нефрит, дистрофия паренхиматозных органов.

В дальнейшем ожоги гортани могут осложниться септическими состояниями, пневмонией, хондроперихондритом и рубцовым стенозом, атрезией дыхательных путей и пищевода.

Прогноз всегда серьезный. Ранения гортани опасны, так как в момент нанесения травмы могут наступить кровотечение, асфиксия, эмфизема подкожной клетчатки и средостения, пневмоторакс, отек и ателектаз легких.

Открытые травмы гортани представляют большую опасность для жизни не только из-за стеноза гортани, но и из-за возможности ранения жизненно важных органов - пищевода, плевры, купола легких, крупных сосудов.

Огнестрельные ранения гортани иногда сочетаются с повреждением головы и позвоночника. Летальность при ожогах гортани достигает 10-20%, смерть может наступить от шока, отека легких и пневмонии.

Однако изолированные и ограниченные ожоги слизистой оболочки гортани могут закончиться благополучно и даже с сохранением функции гортани.

5.6. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И ПИЩЕВОДА

Инородные тела дыхательных путей

Распространенность. Наблюдаются преимущественно у детей, чаще до 5 лет (93,6%), являются тяжелой патологией, опасны для жизни ребенка в момент попадания, в период пребывания в дыхательных путях и при их удалении в связи с возможностью молниеносного развития асфиксии и других тяжелых осложнений.

Частота аспирации инородных тел резко возрастает летом и осенью, когда созревают арбузы, дыни, тыквы, подсолнухи и т.д.

Этиология и патогенез. Инородные тела обычно попадают в дыхательные пути естественным путем через полость рта.

Возможны попадание инородных тел из желудочно-кишечного тракта при регургитации желудочного содержимого, заползание глистов, а также проникновение пиявок при питье воды из водоемов.

При кашле в гортань могут проникать инородные тела из бронхов, ранее туда попавшие, что сопровождается тяжелым приступом асфиксии. Анестезия глотки при некоторых заболеваниях центральной нерв-

ной системы (бульбарный паралич) усугубляет опасность аспирации инородного тела. Реже инородные тела попадают в бронхи при проникающих ранениях грудной клетки, при хирургических вмешательствах (трахеотомия, аденотомия, удаление инородного тела из полости носа, стоматологические вмешательства).

Попаданию инородных тел способствуют особенности поведения детей, склонность брать в рот мелкие предметы (хватательный рефлекс появляется с 5-месячного возраста), несостоятельность зубного аппарата, высокое расположение гортани у детей раннего возраста и как следствие уменьшение расстояния от полости рта до гортани, несовершенство защитных механизмов (предупреждение проникновения инородных тел в дыхательные пути), смех, разговор, шалости или плач во время еды, испуг, кашель при бронхолегочных заболеваниях, дефекты ухода за ребенком, неправильный подбор игрушек.

Возможно введение инородного тела малышу в полость рта детьми старшего возраста. Непосредственной причиной попадания инородного тела при данных обстоятельствах становится неожиданный глубокий вдох, увлекающий инородное тело в нижние дыхательные пути.

Инородные тела бывают самыми разнообразными. Детям раннего возраста в дыхательные пути чаще попадают органические инородные тела (78%), преимущественно пищевые, а также семена растений. Органические инородные тела особенно опасны в связи с развитием серьезных осложнений. Они неконтрастны при рентгенологическом исследовании, трудно диагностируются и поэтому в ряде случаев длительно находятся в бронхах, набухают, подвергают разложению, крошатся при удалении, проникают в бронхи более мелкого калибра, вызывая затяжные воспалительные заболевания легких.

Неорганические инородные тела составляют 22%; среди них наиболее часто встречаются детали игрушек, булавки, иглы, заколки и другие мелкие бытовые предметы. Характер инородных тел нередко зависит от профессии родителей: иглы и булавки - у детей швеи, гвозди - у детей сапожников, радиодетали - у детей радиолюбителей (рис. 5.21).

Рис. 5.21. Инородное тело в левом главном бронхе (пункционная игла)

Характер инородных тел зависит также от географических условий: в Сибири чаще аспирируются кедровые орехи, в средней полосе и на юге - лесные и грецкие орехи, семена подсолнуха, кукурузы.

Клиническая характеристика. В зависимости от формы, величины и характера инородные тела локализуются в различных отделах дыхательных путей, обусловливая большое разнообразие симптомов и разное течение заболевания. Выделяют 3 периода клинического течения.

Острые респираторные нарушения соответствуют моменту аспирации и прохождению инородного тела через гортань и трахею. Клиническая картина яркая и характерная.

Внезапно среди полного здоровья, днем, во время еды или игры с мелкими предметами возникает приступ удушья, который сопровождается резким судорожным кашлем, цианозом кожных покровов, охриплостью, появлением петехиальных высыпаний на коже лица. Дыхание становится стенотическим с втяжением межреберных промежутков, яремной и эпигастральной ямок и часто повторяющимися приступами кашля. Попадание крупного инородного тела может привести к моментальной смерти ребенка вследствие асфиксии. Угроза удушья имеется во всех случаях попадания инородного тела в голосовую щель. Более мелкие инородные тела во время последующего глубокого вдоха увлекаются за голосовую щель в нижележащие отделы дыхательных путей.

Скрытый период наступает после перемещения инородного тела в бронх, причем чем дальше от главных бронхов располагается инородное тело, тем меньше выражены клинические симптомы, затем наступает период развития осложнений.

Инородные тела гортани наблюдаются в 7% случаев всех инородных тел. Вызывают наиболее тяжелое состояние детей. Дыхание резко затруднено. Кашель навязчивый, приступообразный, коклюшеподобный. Охриплость вплоть до афонии.

При остроконечных инородных телах может быть боль за грудиной, усиливающаяся при кашле и резких движениях, а в мокроте появляется примесь крови.

Удушье развивается сразу при попадании крупных инородных тел или нарастает постепенно вследствие реактивного отека в месте внедрения остроконечных инородных тел (рыбьи кости, булавки, иглы).

Инородные тела трахеи наблюдаются в 43% случаев всех инородных тел, вызывают рефлекторный судорожный кашель, усиливающийся по ночам и при беспокойном поведении ребенка. Голос восстанавливается.

Баллотирование нефиксированных инородных тел трахеи объективно проявляется симптомом «хлопка», который слышен на расстоянии и возникает в результате ударов перемещающегося инородного тела о стенки трахеи и сомкнутые голосовые складки при форсированном дыхании и кашле. Баллотирующие инородные тела представляют большую опасность, так как внезапно могут ущемиться в голосовой щели с развитием удушья.

Нарушение дыхания выражено не так резко, как при инородных телах гортани, и повторяется периодически в связи с ларингоспазмом от соприкосновения баллотирующего инородного тела с голосовыми складками.

Самостоятельному выкашливанию инородного тела мешает так называемый клапанный механизм трахеобронхиального дерева (феномен «копилки»), заключающийся в расширении бронхов при вдохе и сужении при выдохе.

Отрицательное давление в легких увлекает инородное тело в нижние дыхательные пути.

Эластические свойства легочной ткани, сила мышц диафрагмы, вспомогательной дыхательной мускулатуры у детей недостаточны, чтобы выкашлять инородное тело.

Соприкасание инородного тела с голосовыми складками при кашле вызывает спазм голосовой щели, а следующий за этим форсированный вдох вновь увлекает инородное тело в нижние дыхательные пути.

При инородных телах гортани и трахеи определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ослабление дыхания по всему легочному полю, а при рентгенографии отмечается повышенная прозрачность легких.

При продвижении инородного тела в бронх (50% наблюдений) исчезают все внешние субъективные симптомы. Голос восстанавливается, дыхание стабилизируется, становится свободным, компенсируется вторым легким, бронх которого свободен. Поведение ребенка становится обычным. Редкие приступы кашля расцениваются как проявление простудного заболевания.

Фиксированное в бронхе инородное тело дает сначала скудные симптомы с последующими глубокими изменениями в бронхолегочной системе.

Крупные инородные тела задерживаются в главных бронхах, мелкие проникают в долевые и сегментарные бронхи.

Преимущественное проникновение инородных тел в правый бронх (70-80%) связано с тем, что он шире, является как бы продолжением трахеи, отходя от нее под углом 24° (левый бронх отходит под углом 45°).

Кроме того, правое легкое имеет больший объем и обладает большей присасывающей силой.

Клинические проявления инородного тела бронха зависят от уровня его локализации и обтурации просвета бронха. Различают 3 вида бронхостеноза:

•  полный - развивается ателектаз;

•  частичный - наряду со смещением органов средостения при частичном бронхостенозе отмечаются неодинаковая интенсивность тени обоих легких, скошенность ребер, отставание или неподвижность купола диафрагмы при дыхании на стороне закупоренного бронха;

•  вентильный - развивается эмфизема соответствующего отдела легких. При аускультации выявляются ослабление дыхания и голосового

дрожания, проводные хрипы.

При рентгеноскопии определяют смещение органов средостения в сторону обтурированного бронха (синдром Гольцкнехта-Якобсона).

Особенности инородных тел у детей младшего возраста. Большая частота, обусловленная возрастными морфофункциональными особенностями, возможность бессимптомной аспирации, трудности в диагностике.

Значительная изменчивость клинической и рентгенологической картины вследствие перемещения инородных тел из одного бронха в другой, из правого легкого в левое или из бронха в трахею, а затем в область голосовых складок.

Один вид бронхостеноза переходит в другой, ателектаз исчезает, легкое расправляется, возникают вентильный стеноз и вновь ателектаз или понижение прозрачности легочной ткани, что значительно меняет клиническую картину.

Отмечают раннее развитие и тяжелое течение бронхолегочных осложнений. В некоторых случаях может неожиданно возникнуть приступ стеноза и даже асфиксия при ущемлении инородного тела в голосовой щели или при его больших размерах.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании тщательно собранного целенаправленного анамнеза, особенностей клинического течения, аускультации, перкуссии и, главное, данных рентгенологического исследования.

Рентгеноконтрастные инородные тела выявляются при обзорной рентгеноскопии или рентгенографии (рис. 5.22, 5.23).

Диагностика неконтрастных инородных тел основана на выявлении функциональных признаков нарушения бронхиальной проходимости: ате-

Рис. 5.22. Инородное тело в правом главном бронхе (бельевой крючок)

лектаз при полной обтурации просвета бронха, эмфизема при вентильном стенозе и симптом смещения органов средостения при частичном бронхостенозе (рис. 5.24).

При необходимости производят томо- или бронхографию

(рис. 5.25).

Самым достоверным методом диагностики является эндоскопическое вмешательство, особенно в случаях бронхолегочных осложнений.

Диагностику затрудняет отсутствие анамнестических данных, когда остается незамеченным момент попадания инородного тела, а также возможность бессимптомной аспирации у грудных и детей раннего возраста и развитие других бронхолегочных заболеваний.

Дифференциальная диагностика. Инородные тела дифференцируют с респираторно-вирусными заболеваниями, гриппозным стенози-

Рис. 5.23. Елочные бусы в нижнедолевом бронхе (указаны стрелкой)

Вдох Выдох

Рис. 5.24. Различные типы бронхостеноза при аспирированных инородных телах [Jackson H., 1921]: а - частичная обтурация просвета бронха; б - вентильный стеноз; в - полная обтурация просвета бронха

Рис. 5.25. Инородное тело (шуруп) в сегментарном бронхе нижней доли правого легкого при бронхографии в прямой (а) и боковой (б) проекциях

рующим ларинготрахеобронхитом, пневмонией, астматическим бронхитом, бронхиальной астмой, дифтерией, подскладочным ларингитом, коклюшем, аллергическим отеком гортани, спазмофилией, туберкулезом перибронхиальных узлов, опухолью.

Лечение. Окончательное выявление и извлечение инородных тел производятся при эндоскопических вмешательствах. Из гортанной части глотки, гортани и трахеи инородные тела извлекают под масочным фторотановым наркозом при прямой ларингоскопии (рис. 5.26, см. цветную вклейку).

Инородные тела из бронхов удаляют методом трахеобронхоскопии бронхоскопом системы Фриделя под эндотрахеальным наркозом (рис. 5.27, 5.28). Мышечная релаксация используется дифференци-

Рис. 5.27. Положение бронхоскопа

при верхней бронхоскопии (схема) Рис. 5.28. Бронхоскоп Фриделя

рованно. Она значительно облегчает проведение бронхоскопической трубки, но не рекомендуется при множественных мелких инородных телах, которые при гипервентиляции перемещаются в недоступные отделы бронхов. При удалении металлических инородных тел используют магнит.

Фиброэндоскопию при аспирированных инородных телах у детей применяют ограниченно, несмотря на хорошие оптические качества фиброэндоскопа и возможность визуального обзора деталей слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, недостаточно доступных осмотру при жесткой эндоскопии.

Показания к фибробронхоскопии:

•  резко выраженные инфильтративно-грануляционные изменения в области длительно находящегося инородного тела;

•  плотно фиксированные и вколоченные в просвет бронха крупные инородные тела, особенно округлой и шаровидной формы с отполированной поверхностью;

•  мелкие множественные инородные тела в дистальных отделах сегментарных бронхов, недоступные удалению при жесткой эндоскопии;

•  кровотечение из бронха, возникающее при попытке извлечения инородного тела. При фиброэндоскопии возможна коагуляция кровоточащего участка стенки бронха под визуальным контролем.

Некоторые конституциональные особенности затрудняют жесткую эндоскопию или не позволяют ее проводить (анатомические деформации и аномалии лицевых костей и гортаноглотки, маленький рот; короткая толстая и малоподвижная шея, длинные зубы верхней челюсти, тугоподвижность сустава нижней челюсти, отклонение трахеи от сагиттальной линии, анкилоз или повреждение шейного отдела позвоночника). Необходимо контрольное исследование после удаления инородного тела.

Противопоказания к фибробронхоскопии: крайне тяжелое состояние больного, выраженная дыхательная недостаточность, нарушение легочной вентиляции, гемофилия, склонность к ларинго- и бронхоспазмам.

Трахеотомия - рассечение колец трахеи. Показания к трахеотомии при аспирированных инородных телах у детей: асфиксия при крупных инородных телах, фиксированных в гортани или трахее, резко выраженный подскладочный ларингит при локализации инородных тел в подголосовой полости или развившийся после бронхоскопии, невозможность

выведения крупного инородного тела через голосовую щель при верхней бронхоскопии; анкилоз или повреждение шейных позвонков, не позволяющее извлечь инородное тело методом прямой ларингоскопии или верхней бронхоскопии.

Трахеотомия показана во всех случаях, когда ребенку угрожает смерть от удушья и нет возможности направить его в специализированное учреждение.

Жесткая эндоскопия сохраняет ведущую роль при удалении аспирированных инородных тел у детей грудного и раннего возраста.

В ряде случаев при аспирированных инородных проводится торакальное вмешательство.

Показания к торакотомии:

- инородное тело в ткани легкого;

- вклинившееся в бронх крупное инородное тело;

- кровотечение из дыхательных путей при попытках эндоскопического удаления инородного тела;

- напряженный пневмоторакс при аспирации остроконечных инородных тел и безуспешности их эндоскопического удаления;

- глубокие деструктивные изменения сегмента легких в области инородного тела;

Удаление пораженного участка легких вместе с инородным телом в таких случаях предупреждает развитие обширных нагноительных необратимых изменений легочной ткани.

Осложнения, возможные при удалении инородных тел: асфиксия, остановка сердечной деятельности и дыхания, бронхоспазм, отек гортани, ателектаз, пневмония, медиастинит, окклюзия дыхательных путей всле-

дствие истощения кашлевого рефлекса и пареза диафрагмы.

При извлечении острых инородных тел возможны перфорация стенки бронха, подкожная эмфизема, эмфизема средостения, пневмоторакс, кровотечение, травма слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов (рис. 5.29-5.31).

Осложнения. Могут возникнуть в различные сроки и бывают разными.

Рис. 5.29. Пневмоторакс слева вследствие перфорации стенки бронха острым инородным телом (шурупом)

Рис. 5.30. Эмфизема средостения и пневмоторакс справа вследствие перфорации стенки бронха при удалении острого инородного тела (шурупа): а - рентгенограмма; б - схема развития эмфиземы подкожной жировой клетчатки, эмфиземы средостения и пневмоторакса при осложненном удалении аспирированных инородных тел [Бухман Л.А., 1961]. 1-4 - этапы распространения воздуха

Бронхолегочные осложнения наблюдаются в 38% случаев инородных тел.

При инородном теле в бронхе нарушается вентиляция, выключаются из дыхания участки легочной паренхимы, возможны повреждение стенок бронха, инфицирование. В зависимости от осложнения клинические проявления могут нарастать постепенно или бурно, остро.

В ранние сроки после аспирации инородных тел наиболее часто возникают следующие осложнения: асфиксия, отек голосовой щели, ате-

Рис. 5.31. Смертельное осложнение при удалении канцелярской скрепки. Соскочивший с щипцов наконечник вызвал пролежень стенки бронха и легочной артерии. Рентгенограммы грудной клетки в прямой (а) и боковой (б) проекциях

Рис. 5.32. Ателектаз левого легкого у ребенка 3 лет после аспирации крупной дольки грецкого ореха

лектаз. Частоту ателектазов у детей раннего возраста объясняют слабым развитием эластической ткани и недостаточной экскурсией грудной клетки из-за малых размеров плевральной полости и слабости дыхательной мускулатуры. Ателектаз легкого у маленьких детей вызывает резкое ухудшение дыхания (рис. 5.32-5.36).

Возможен трахеобронхит. Пневмония при инородных телах преимущественно правосторонняя, начинается без катаральных изменений в верхних дыхательных путях, локализуется преимущественно в нижних долях легких. Воспаление строго ограниченное, упорно рецидивирует, плохо поддается лечению общепринятыми методами, пока не удалено инородное тело.

Рис. 5.33. Шарикоподшипник в нижнедолевом бронхе правого легкого, ателектаз нижней доли

Рис. 5.34. Пуля в нижнедолевом бронхе, ателектаз нижней доли правого легкого

Рис. 5.35. Ателектаз средней доли правого легкого (металлическая кнопка в среднедолевом бронхе)

Рис. 5.36. Сегментарный ателектаз нижней доли правого легкого у ребенка 2 мес (булавка в просвете сегментарного бронха)

В отдаленные сроки после аспирации инородных тел развивается хроническая пневмония (рис. 5.37). Не исключен пневмоторакс.

Успех в лечении вышеперечисленных осложнений зависит от своевременности эндоскопического удаления инородного тела.

Рис. 5.37. Инородное тело в правом главном бронхе (металлическая пружина): а - деструктивный процесс в легком ниже инородного тела; б - бронхограмма того же больного после удаления инородного тела, видны мешотчатые бронхоэктазы в нижней доле правого легкого

Возможно развитие абсцесса легкого. Нагноительные бронхолегочные процессы после аспирации инородных тел у детей развиваются быстрее и чаще, чем у взрослых. Интенсивность воспалительной реакции дыхательных путей зависит от размера, формы и физико-химических свойств инородного тела.

Различные металлы, пластмассы, стекло вызывают умеренное воспаление тканей.

Органические вещества обусловливают более бурный воспалительный процесс, возникающий значительно быстрее.

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей у детей раннего возраста очень чувствительна к белку растительных веществ, бурно реагирует на их проникновение с развитием особых видов трахеобронхитов, которые получили название «острые органические трахеобронхиты».

Остроконечное инородное тело гортани и трахеи может вызвать прободение их стенок, кровотечение, эмфизему средостения, гнойный медиастинит.

Прогноз всегда серьезный, зависит от размера и характера инородного тела, его локализации, своевременности диагностики и оказания медицинской помощи, от возраста ребенка. Причиной смерти ребенка при аспирированных инородных телах могут быть асфиксия при попадании крупных инородных тел, тяжелые воспалительные изменения в легких, кровотечение из магистральных кровеносных сосудов, напряженный двусторонний пневмоторакс, обширная медиастинальная эмфизема, абсцесс легкого, сепсис.

Инородные тела пищевода

Распространенность. Инородные тела наиболее часто заглатывают дети 1-3 лет. Преобладают непищевые инородные тела (63%).

Этиология и патогенез. Попаданию инородных тел в пищевод у детей способствуют несостоятельность зубочелюстной системы, невнимательность и отсутствие самоконтроля, недостаточное пережевывание пищи при поспешной еде, несовершенство иннервации гортаноглотки, недостаточный надзор и уход за детьми, неправильный подбор игрушек и окружающих ребенка вещей, игры с мелкими предметами, неисправные соски, различные предметы, которые детям дают грызть при прорезывании зубов, повышенная активность и любознательность детей, привычка брать в рот различные мелкие предметы, особенно во время бега и игры.

Дети старшего возраста заглатывают инородные тела чаще во время игр и при поспешной еде.

Особенно опасны острые предметы (булавки, иглы, металлические крючки) из-за возможности ранения и перфорации стенки пищевода, а также крупные инородные тела, приводящие к развитию местных инфильративно-некротических изменений и представляющие значительные затруднения при извлечении.

В стенозированном пищеводе задерживаются множественные инородные тела, которые обычно свободно проходят в желудок (корочки хлеба, горошины, мелкие части пищи, мелкие монеты), особенно если ребенка продолжали кормить, несмотря на дисфагические явления.

Заглатывание инородных тел детьми грудного возраста представляет большую опасность в связи с развитием у них тяжелых, угрожающих жизни осложнений и наибольшими сложностями при удалении из-за малого диаметра пищевода.

Инородные тела задерживаются в одном из физиологических суже-

ний пищевода:

•  первое - место перехода глотки в пищевод на уровне нижнего края перстневидного хряща.

Наиболее часто ущемление и стойкая фиксация инородных тел у детей происходит в шейном отделе пищевода (рис. 5.38), который значительно уже и относительно длиннее, чем у взрослых.

•  второе - область бифуркации трахеи и пересечения ее с дугой аорты.

Инородные тела задерживаются во втором физиологическом сужении пищевода в 29% случаев.

•  третье - кардиальный отдел, место перехода пищевода в желудок, образованный кольцевидными пучками диафрагмы в области ее пищеводного отверстия (6% случаев).

Рис. 5.38. Средние размеры пищевода и расстояние от зубного края физиологических сужений в зависимости от возраста

Основную роль в механизме ущемления инородных тел у детей играет циркулярный мышечный слой, самый массивный из формообразующих элементов стенки пищевода на уровне перстневидного хряща. Мощные сокращения нижнего сжимателя глотки способствуют продвижению инородных тел непосредственно из области верхнего сужения пищевода в нижележащую шейную часть, где они задерживаются. Возможно проникновение инородных тел пищевода за пределы его стенки.

Клиническая характеристика. У детей клинические проявления очень разнообразны - от бессимптомного носительства до тяжелого состояния, в зависимости от вида, уровня фиксации и времени пребывания в пищеводе инородного тела.

Наиболее выраженные клинические проявления вызывают инородные тела шейной части пищевода. Это вынужденное положение головы с наклоном вниз и вперед, отказ от еды, беспокойство и плач при глотании пищи и воды, боль при глотании в области яремной вырезки. Гиперсаливация, скопление в глотке пенистой слизи и затруднение глотания твердой пищи. Многократная, не приносящая облегчения рвота. Замедленная тихая речь. Болезненность при пальпации в надгрудинной области и при смещении мягких тканей шеи. Примесь крови в слюне при острых инородных телах. Крупные инородные тела сопровождаются симптомами нарушения дыхания, а длительное пребывание инородного тела в шейном отделе пищевода у детей раннего возраста приводит к развитию бронхолегочной патологии.

При фиксации инородного тела в грудной части пищевода симптомы менее выражены. Саливация незначительная. Боль за грудиной усиливается при глотании и иррадиирует в межлопаточную область или руку. Позывы к рвоте урежаются.

Инородные тела диафрагмальной части пищевода проявляются опоясывающей болью или болью в эпигастральной области. Саливация нехарактерна. При попытке проглотить твердую пищу возникает рвота. При частичной обтурации просвета пищевода жидкая пища может проходить в желудок. Клинические проявления заболевания наиболее выражены в 1-е сутки после заглатывания инородного тела.

На 2-е сутки боли ослабевают в результате снижения рефлекторного спазма пищевода. Дети стараются избегать грубой пищи, создается ложное впечатление о благополучии.

Через 2 сут состояние детей резко ухудшается из-за развития периэзофагеального воспаления.

Данная патология у детей грудного возраста вызывает значительные затруднения в диагностике в связи с возможностью бессимптомного пребывания в пищеводе инородных тел, проглоченных в отсутствие родителей.

Клиническая симптоматика атипична. Первоначальные симптомы быстро проходят. Возникающие стенотические явления расцениваются как проявления острого респираторного заболевания. Такие симптомы, как икота, рвота, дисфагия, определяют как нарушения в питании детей, диспепсию, глистную инвазию.

Инородное тело у новорожденных обусловливает беспокойство и позывы к рвоте во время кормления, саливацию, нарушение дыхания, раннее развитие аспирационной пневмонии и воспалительных изменений стенки пищевода и околопищеводной клетчатки с гипертермией, токсикозом, эксикозом, парентеральной диспепсией.

При попытках извлечения инородного тела родители наносят серьезную травму гортаноглотки.

Диагностика. Тщательно собирают анамнез. Оценивают клиническую картину. Проводят рентгенологическое исследование.

Контрастные инородные тела выявляют при обзорной рентгеноскопии грудной клетки (рис. 5.39-5.41).

Рис. 5.39. Инородное тело на уровне первого физиологического сужения пищевода (золотые серьги). Рентгенограмма

Рис. 5.40. Инородное тело на уровне второго физиологического сужения пищевода (металлический крючок). Рентгенограмма

Рис. 5.41. Инородное тело на уровне третьего физиологического сужения пищевода (деталь игрушки). Рентгенограмма

Рис. 5.42. Крупное вколоченное инородное тело (камень) в первом физиологическом сужении. Рентгенограмма пищевода с контрастным веществом

При подозрении на заглатывание неконтрастного инородного тела проводят исследование с контрастным веществом (рис.

5.42, 5.43).

При локализации инородного тела в шейном отделе пищевода выполняют боковую рентгенографию гортаноглотки, позволяющую также выявить сопутствующие воспалительные изменения околопищеводной области.

При локализации неконтрастных инородных тел в грудном и диафрагмальном отделах пищевода определяют симптом «слепка» (симптом маятникообразного качания контрастной взвеси), когда контрастное вещество фиксируется на поверхности инородного тела и движется вверх при глотательных движениях.

В диагностике инородных тел в стенозированном пищеводе помогает выявление супрастенотического расширения пищевода с очень слабой перистальтикой вследствие его атонии, указания на предшествующие операции или ожоги и на повторную задержку в пищеводе инородных тел.

Крупные инородные тела сопровождаются пищевым завалом выше их локализации, который рентгенологически имеет вид локального расширения превертебральных мягких тканей, горизонтального уровня жидкости с располагающимся над ним воздухом в форме треугольника.

Проводят эндоскопические исследования. Трудности диагностики обусловлены незамеченным моментом заглатывания детьми до 3 лет инородного тела, возможностью их бессимптомного проникновения при недостаточной чувствительности слизистой оболочки пищевода, слабой рентгеноконтрастностью тканей области шеи, беспокойством ребенка во время обследования.

Затруднительны диагностика и удаление инородных тел из стенозированного пищевода у детей с его стриктурами после ожогов, травм, коррекции врожденной атрезии, а также вследствие новообразований пищевода и соседних органов.

При диагностке инородных тел пищевода у детей недопустимы такие приемы, как глотание корок для выявления болевой реакции, проба с глотком воды (больному предлагают залпом выпить полстакана воды и при отсутствии затруднения и боли делают заключение об отсутствии инородного тела) и тем более рентгенологическое исследование с использованием ваты с барием.

Лечение. Способ удаления определяют с учетом характера, локализации и длительности пребывания в пищеводе инородного тела, сопутствующих осложнений и предшествовавших эндоскопических вмешательств.

Недопустима выжидательная тактика в надежде на самопроизвольное освобождение и выделение инородного тела после введения спазмолитических средств. У детей инородные тела не имеют тенденции к освобождению и стойко фиксируются в высоких складках шейного отдела.

Фиксированные в первом физиологическом сужении инородные тела извлекают методом прямой гипофарингоскопии.

Рис. 5.43. Инородное тело (косточка вишни) в третьем физиологическом сужении. Рентгенограмма пищевода с контрастным веществом

Рис. 5.44. Эзофагоскоп Брюнингса

Из второго и третьего физиологических сужений инородные тела удаляют методом эзофагоскопии эзофагоскопом Брюнингса (рис. 5.44) с применением мышечной релаксации при захвате и выведении крупных, тяжелых, амагнитных, остроконечных и осложненных инородных тел.

После вмешательства проводят

рентгеноконтрастное исследование пищевода с йодолиполом или водорастворимым контрастом.

Жесткая эндоскопия при удалении из пищевода инородных тел у детей, особенно раннего возраста, сохраняет ведущее значение. У большинства детей инородные тела задерживаются в шейном отделе пищевода, где их выявление особенно затруднено высокими складками слизистой оболочки. Жесткий эндоскоп обеспечивает хороший обзор пищевода, фиксирует его, позволяет извлечь инородное тело с наименьшим риском для ребенка.

Фиброскопия при инородных телах пищевода у детей показана при:

•  крупных вколоченных инородных телах, плотно обтурирующих просвет пищевода и недоступных для захвата и удаления металлическими щипцами (из-за размера и тяжести);

•  мелких инородных телах, внедрившихся в стенку пищевода и недоступных для выявления и извлечения при жесткой эндоскопии;

•  инородных телах в стенозированном пищеводе (большой риск перфорации при ригидной эзофагоскопии). Управляемый дистальный конец фиброскопа позволяет провести его через стенозированный отдел для определения степени, протяженности и нижнего уровня стеноза, что имеет решающее значение в выборе лечения.

После удаления инородного тела из стенозированного пищевода ребенка нужно перевести в торакальное отделение для продолжения лечения по восстановлению просвета пищевода.

Контрольный эндоскопический осмотр после удаления инородных тел показан при неблагоприятных конституциональных условиях, затруднявших жесткую эндоскопию, при отщемившихся, длительно задерживающихся в желудке инородных телах. Категорически недопустимы и крайне опасны для жизни ребенка слепое удаление и проталкивание инородных тел при помощи корнцанга под контролем рентгеновского экрана, монетоловкой, различными щипцами, крючками, проталкива-

ние зондами и бужами, форсированное глотание воды и сухих корок, постукивание по спине, антиперистальтические рвотные движения при искусственном вызывании рвоты.

Инородные тела, проникшие через стенку пищевода, удаляют методом боковой фаринготомии, шейной эзофаготомии и медиастинотомии.

При показаниях одновременно вскрывают периэзофагеальную флегмону.

Осложнения при удалении инородных тел из пищевода различны - от небольших травм полости рта до угрожающих жизни больного. Развиваются в 10-17% случаев инородных тел пищевода у детей. Чем меньше возраст ребенка, тем больше вероятность развития осложнений, тем раньше они проявляются и тяжелее протекают. Частота и характер осложнений зависят от вида, локализации и давности пребывания инородного тела, способа его удаления и вида обезболивания. Пребывание инородного тела в течение 1 сут вызывает осложнения у 15% детей, через 2 сут - у 38%, через 3 сут и более - у 90%. Однако и в 1-е сутки возможно развитие тяжелых осложнений.

Воспалительные изменения пищевода и околопищеводной области развиваются стремительно и протекают тяжело, сопровождаясь сепсисом, токсикозом и эксикозом.

Тяжелым осложнением является перфорация пищевода (до 4% случаев) с развитием околопищеводных абсцессов (у 33%) и гнойного медиастинита (у 16% детей). При этом наибольшую опасность представляют инородные тела в стенозированном рубцами пищеводе. Перфорация в этих случаях возникает над стриктурой в области истонченной стенки супрастенотического мешка.

Клиническая картина прободения в первые часы обусловлена развитием эмфиземы средостения, пневмоторакса и раздражением мощных рефлексогенных зон средостения, что проявляется резкой спонтанной болью за грудиной, отдающей в спину и живот, которая усиливается при глотании.

Иррадиация болей в живот характерна для перфорации грудного отдела пищевода и для маленьких детей независимо от уровня перфорации. Чем выше уровень перфорации, тем раньше появляется подкожная эмфизема - от небольших участков крепитации до обширной припухлости в области лица, шеи и туловища.

Воспаление в средостении развивается бурно уже в первые 6 ч.

Имеются возрастные различия клинической картины перфорации пищевода у детей. У детей старшего возраста, как и у взрослых, наблю-

дается фазность клинической картины: шок, ложное затишье и нарастание симптомов медиастинита. У детей раннего возраста при перфорации пищевода внезапно ухудшается состояние, возникает беспокойство, которое затем сменяется вялостью и безучастностью. Кожа принимает землистый оттенок, появляются признаки расстройства дыхания и сердечной деятельности, повышается температура.

Рентгенологически перфорация пищевода проявляется в первые часы после удаления инородного тела воздушной полостью, чаще в нижней трети средостения, и проникновением контрастного вещества в околопищеводную клетчатку, средостение или бронхи.

При небольшой перфорации в шейном отделе пищевода без симптомов медиастинита проводят консервативное лечение: зондовое кормление, парентеральное питание, массивную антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.

При относительно большой перфорации показаны наложение гастростомы, раннее хирургическое дренирование околопищеводного пространства и средостения путем колотомии и шейной медиастинотомии, а если возможно - первичное ушивание дефекта в стенке пищевода в сочетании с местным и парентеральным введением антибиотиков.

Для ликвидации нагноительного процесса в средостении наряду с механическим удалением содержимого абсцесса во время хирургического вмешательства проводится постоянное дренирование с аспирационно-промывным диализом.

Эзофагит выявляется уже через несколько часов после заглатывания инородного тела и бывает катаральным, гнойным, эрозивно-фибринозным (данная форма сопровождается болезненностью при поворотах головы и пальпации шеи, тошнотой, рвотой с примесью крови, вынужденным положением головы, повышением температуры).

Клинически проявляется неприятными ощущениями за грудиной, умеренной болезненностью при глотании, небольшой саливацией.

При эндоскопии на месте бывшей локализации инородного тела выявляется эрозированная поверхность с участками некроза грязно-серого цвета и избыточными грануляциями. Рентгенологически травматический эзофагит проявляется «симптомом пузырька воздуха» и «симптомом воздушной стрелки» в просвете пищевода на уровне травмы слизистой оболочки.

Развитие периэзофагита сопровождается ухудшением общего состояния, усилением боли за грудиной, повышением температуры тела, появлением отека мягких тканей и подкожной эмфиземы шеи, зна-

чительным повышением тонуса шейных мышц, вынужденным положением головы, подчелюстным, заглоточным и шейным лимфаденитом.

Возможны развитие дыхательных стенотических расстройств из-за реактивного отека наружного кольца и подголосовой полости гортани, пневмония.

Рентгенологически определяют нарастающее расширение позадитрахеального пространства с пузырьками воздуха в околопищеводной клетчатке, выпрямление физиологического лордоза, оттеснение кпереди воздушного столба (рис. 5.45, 5.46).

Рис. 5.45. Инородное тело в первом физиологическом сужении пищевода (куриная кость). Значительное расширение тени пищевода (эзофагит, периэзофагит). Рентгенограмма

Рис. 5.46. Инородное тело в первом физиологическом сужении пищевода (качающийся нож от электробритвы):

а - рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции; б - боковая рентгенограмма: резкое увеличение объема мягких тканей околопищеводной клетчатки, скопление воздуха паравертебрально и вокруг инородного тела (периэзофагит, абсцесс околопищеводной клетчатки)

Абсцесс околопищеводной клетчатки проявляется горизонтальным уровнем жидкости с закругленным сводом скопления воздуха над жидкостью, множественными пузырьками воздуха в периэзофагеальных тканях.

Медиастинит чаще развивается при проникающих и крупных инородных телах вследствие перфорации и развития пролежня. Нарастают симптомы гнойной интоксикации, резко ухудшается состояние, температура тела становится интермиттирующей. Боли усиливаются и спускаются ниже в результате нисходящего медиастинита. Дети находятся в вынужденном положении полусидя или на боку с приведенными к животу ногами.

Дыхание затруднено, стонущее. Резкая бледность кожных покровов; при разговоре и глубоком дыхании боли усиливаются. Наиболее тяжело протекает медиастинит при перфорации нижней трети грудного отдела пищевода.

Среди других осложнений инородных тел пищевода наблюдаются флегмонозный периэзофагит с некрозом, гангрена стенки пищевода, плеврит, пневмоторакс, абсцесс легкого, фибринозно-гнойный перикардит, перитрахеальный абсцесс с прорывом гноя в соседние ткани, с поражением нижнего гортанного нерва, IX-XII черепных нервов и опасностью аррозивного кровотечения из крупных сосудов.

Прогноз. Летальность детей при инородных телах пищевода остается достаточно высокой и составляет 2-10%, чаще смерть наступает от сосудистых осложнений и сепсиса, вызванных местными нагноительными процессами, особенно при проникающих и мигрирующих инородных телах.

Профилактика. Основное значение имеют своевременная диагностика с оптимальным использованием современных методов обследования, удаление инородных тел щадящими методами, наблюдение за больным после удаления инородного тела для предупреждения осложнений.

Нарушение проходимости пищевода

Этиология. Нарушения проходимости пищевода могут быть обусловлены врожденными пороками его развития и посттравматическими деформациями его просвета.

Химические ожоги пищевода занимают первое место по частоте среди всех заболеваний пищевода, наиболее часто наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, возникают при случайном (небрежное храние) или ошибочном (вместо лекарственных средств) приеме едких веществ.

Наиболее часто ожоги вызывают каустическая сода, уксусная эссенция, нашатырный спирт, кристаллы перманганата калия и технические кислоты.

Глубина и тяжесть ожога зависят от концентрации, природы вещества, его количества и времени контакта со слизистой оболочкой.

Коагулирующее действие кислот вызывает абсорбцию воды с явлениями коагуляционного некроза и образованием струпа, препятствующего дальнейшему проникновению кислоты в глубь тканей.

Щелочи проникают глубоко, вызывая тяжелые ожоги в результате дегидратационного действия на ткани, с растворением белков, образованием альбуминатов, омылением жиров и разрыхлением тканей.

Кристаллы перманганата калия вызывают поверхностный ожог, раздражая, прижигая и внедряясь в слизистую оболочку.

Нашатырный спирт обусловливает значительно менее глубокие ожоги.

Клиническая характеристика. В остром периоде ожога пищевода наблюдаются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, рвота.

Рвотные массы имеют примесь свежей или измененной крови, иногда содержат обрывки слизистой оболочки.

Отмечаются выраженная болезненность при глотании, гиперсаливация, дисфагия, беспокойство, возбуждение ребенка, повышение температуры тела, затрудненное клокочущее дыхание из-за реактивного отека наружного кольца и подголосовой полости гортани, бледность кожных покровов, ослабление пульса, резкое снижение давления (шок).

Видны следы ожога на коже лица, слизистой оболочке полости рта, на задней стенке глотки.

Различают 3 степени ожогов пищевода.

Легкий ожог сопровождается десквамативным эзофагитом с гиперемией и отеком слизистой оболочки без фибринозных наслоений.

Ожог средней тяжести обусловливает поражение слизистой оболочки и частично подслизистого слоя; наблюдаются выраженный отек, фибринозные наслоения в области изъязвлений; в мышечных слоях пищевода некротических изменений нет.

Тяжелый ожог - поражение всех слоев пищевода; некроз захватывает мышечную стенку; возможно распространение отека на параэзофагеальную клетчатку, глубокие язвы покрыты фибринозными наслоениями.

Дальнейшее ухудшение состояния и даже развитие коллапса связаны с нарастанием интоксикации, эксикоза и ацидоза.

При ожогах I степени в течение недели воспалительные явления стихают, эпителий восстанавливается, рубцов и сужений не возникает.

При ожогах II степени, начиная со 2-й недели, поверхностные изъязвления и эрозии начинают очищаться от фибринозных наслоений и к концу 3-й недели наступает полная эпителизация. В единичных случаях возможно образование нежных поверхностных рубцов, не суживающих просвет пищевода.

При ожогах III степени очищение дна глубоких язв затягивается, они выполняются грануляционной тканью с последующим формированием рубцов к 6-8 неделе. Иногда репаративный процесс затягивается на 3-4 мес.

Лечение. В первую очередь необходимо устранить причины, непосредственно угрожающие жизни ребенка, и предупредить формирование рубцового стеноза.

Неотложная помощь заключается в противошоковых мероприятиях, купировании болевого синдрома и тщательном промывании желудка через зонд нейтрализующими жидкостями.

Едкую щелочь нейтрализуют 0,1% раствором уксусной, лимонной или хлористоводородной (соляной) кислоты.

Кислоты нейтрализуют 10% раствором жженой магнезии, известковым молоком.

Через 12-24 ч после ожога повторяют промывание.

Ликвидируют явления стеноза гортани, назначают обезболивающие и седативные средства, кортикостероиды, проводят дезинтоксикационную инфузионную терапию, санацию полости рта; назначают щадящую диету, прием внутрь масляных препаратов. При тяжелом ожоге назначают антибиотики.

Для предупреждения развития аспирационной пневмонии при выраженной дисфагии и гиперсаливации делают превентивную назотрахеальную интубацию.

Дальнейшее лечение ожогов II-III степени направлено на профилактику стеноза пищевода ранним бужированием эластичными бужами с 6-8 дня после ожога и через 1-2 дня после диагностической эндоскопии. При полной эпителизации бужирование прекращают. Через 1 мес обязательно проводят контрольное исследование пищевода с контрастным веществом.

При формировании рубцовых сужений и непроходимости пищевода в отдаленные сроки показано хирургическое лечение.

При обычном течении через 10-15 дней после ожога боли при глотании уменьшаются, нормализуется температура тела, восстанавливается проходимость пищевода.

Осложнения. В тяжелых случаях в ранний период возможно развитие диффузного медиастинита вследствие некроза стенки пищевода, перфорации пищевода и желудка с явлениями перитонита, декомпенсированного стеноза гортани и выраженной интоксикации.

Первыми признаками формирующегося стеноза пищевода становятся срыгивание после еды, слюнотечение и пищеводная рвота.

5.7. ОСТРЫЕ ЛАРИНГИТЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Гриппозный (вирусный) стенозирующий ларинготрaхеобронхит

Распространенность составляет более 80% наблюдений острого стеноза гортани при ОРВИ.

При наслоении вторичной бактериальной инфекции заболевание протекает как вирусно-бактериальная инфекция с характерным поражением органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, паренхиматозных органов, центральной нервной системы.

Наибольшее число заболеваний (70%) приходится на возраст до 3 лет, в котором острый стенозирующий ларинготрахеобронхит протекает особенно тяжело, что обусловлено не только особенностями строения слизистой оболочки подголосового отдела и узостью дыхательных путей, но и изменением общей реактивности организма. Летальность достаточно высока, особенно при развитии пневмонии (до 4-8%).

Этиология и патогенез. Возникает у детей при любой вирусной инфекции, чаще при гриппе (преимущественно типа A, реже типа В), иногда при парагриппе, аденовирусной, респираторно-синтициальной вирусной и энтеровирусной инфекциях.

Может возникнуть впервые и повторно, является наиболее тяжелым осложнением гриппа и респираторно-вирусных инфекций, сопровождается синдромом крупа и общей интоксикацией.

Вирус гриппа отличается эпителиотропностью и избирательно поражает эпителий дыхательных путей с нарушением капиллярного кровообращения, некрозом и слущиванием слизистой оболочки.

В развитии обструктивного синдрома имеют значение отек слизистой оболочки, рефлекторный спазм мышц гортани и скопление в ее просвете и в трахеобронхиальном дереве воспалительного экссудата с образованием корок, густой липкой слизи и фибринозных наслоений.

Клиническая характеристика. Течение заболевания своеобразно - быстро развивается обструкция дыхательных путей и нарастает интоксикация организма.

Ларинготрахеобронхит имеет острое начало, сопровождается гипертермией, рвотой, головной болью, беспокойством ребенка, затруднением дыхания, одышкой, лающим кашлем, явлениями интоксикации и дыхательной недостаточности.

1В отличие от подскладочного ларингита одышка не проходит, а наоборот, очень быстро усиливается.

Присоединяются признаки поражения легких. Выделения становятся слизисто-гнойными, выражены явления интоксикации, нередко бывают носовые кровотечения, обезвоживание, общее тяжелое состояние, изменение голоса от охриплости до афонии вследствие воспаления голосовых складок и скопления в голосовой щели слизи, корок, фибринозных наслоений.

Эти изменения сопровождаются глубокими расстройствами дыхания и газообмена. Дыхание нарушается в связи с обструкцией не только гортани, но и трахеи и всего бронхиального дерева.

Тяжесть состояния наряду с обструкционной дыхательной недостаточностью с гипоксией обусловлена накоплением недоокисленных продуктов обмена, изменением КОС крови и особенно токсикозом с нарушением жизненно важных функций в зависимости от типа вирусной инфекции, сопутствующих заболеваний и преморбидного фона.

По мере нарастания стеноза и острой дыхательной недостаточности состояние детей утяжеляется, возникают глубокие нарушения обмена, угнетение функции коры надпочечников, нарастают нарушения функций дыхательной, сердечно-сосудистой систем, центральной нервной системы, внутренних органов.

Ребенок может умереть от асфиксии или глубокой аноксемии, обусловленной обширной геморрагической или интерстициальной пневмонией, токсикозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и необратимыми изменениями паренхиматозных органов, обезвоживанием организма. На аутопсии в этих случаях выявляется картина диффузного фибринозно-гнойно-некротического ларинготрахеобронхита со скоплением гнойно-некротического экссудата в просвете трахеи и бронхов; определяют резкое полнокровие паренхимы легких, доходящее до стазов в капиллярах, участки серозно-геморрагической пневмонии, отека,

ателектазов и бронхоальвеолярные эктазии вплоть до некроза легочной ткани; истощение коры надпочечников.

С учетом патоморфологических изменений выделено 5 форм воспаления слизистой оболочки дыхательных путей.

•  Катаральная (гиперемия и отечность слизистой оболочки дыхательных путей).

•  Гнойная (на фоне гиперемии, инфильтрации, шероховатости слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов виден суженный просвет, выполненный гнойным отделяемым, мелкими или крупными клейкими корками или слепками, сравнительно трудно отделяющимися от слизистой оболочки).

•  Фибринозная (фибринозные наслоения на слизистой оболочке плотно спаяны с подлежащей тканью; просвет дыхательных путей может быть обтурирован пробкой из пленки и густого отделяемого).

•  Геморрагическая (диффузная кровоточивость слизистой оболочки с образованием геморрагических корок в суженном просвете трахеи и бронхов).

•  Некротическая (слизистая оболочка резко инфильтрирована и гиперемирована, просвет трахеи и бронхов выполнен отрубевидными мелкими и крупными гнойно-геморрагическими и некротическими массами, погибшими лейкоцитами и пластами слущенного альвеолярного эпителия, при удалении которых обнажается эрозированная поверхность слизистой оболочки всего трахеобронхиального дерева).

При гриппе воспалительный процесс в дыхательных путях сразу становится некротическим и геморрагическим. Выраженный геморрагический характер воспаления в дыхательных путях и легких (фокусы геморрагической пневмонии) свидетельствует о токсическом действии вирусов на стенку сосудов.

Диагностика. При установлении диагноза учитываются эпидемиологические сведения, клинические проявления, данные прямой ларингоскопии. Голосовая щель резко сужена выраженным отеком слизистой оболочки подголосовой полости и обильным слизисто-гнойным отделяемым. Просвет трахеи и бронхов выполнен фибринозными пленками и густым отделяемым.

Диагностике помогают данные рентгенологического исследования, сужение воздушного столба гортани.

Чем тяжелее стеноз гортани, тем больше выражены эмфизема легочных полей, уплощение куполов диафрагмы, расширение межреберных промежутков, тем горизонтальнее положение ребер. На фоне резкого

вздутия в легких выявляются тяжистость, пневмоническая инфильтрация. При обтурации бронхов патологическим содержимым иногда бывают ателектазы, смещение органов средостения.

Дифференциальная диагностика. Прямая ларингоскопия позволяет исключить инородное тело, дифтерийный круп, уремический стеноз и низко расположенный заглоточный абсцесс.

При аденовирусном остром стенозе гортани заболевание сопровождается фарингоконъюнктивальной лихорадкой, острым ринитом. Окончательная дифференциация вирусных заболеваний возможна при учете эпидемиологической обстановки, а также вирусологической картины (реакция иммунофлюоресценции, РСК).

Лечение. Ранняя госпитализация, своевременное проведение и полноценная интенсивная комплексная терапия.

Детей госпитализируют независимо от тяжести состояния и выраженности симптомов острого стеноза гортани на момент осмотра в профилированные, специализированные боксированные отделения на базе многопрофильной детской больницы при условии одномоментной закладки боксов для исключения перекрестной инфекции.

Лечебные мероприятия направлены на быстрое и эффективное восстановление проходимости дыхательных путей, устранение кислородного голодания, борьбу с инфекционно-токсическим процессом (токсикозом, отеком мозга, лихорадкой, высыханием экссудата в дыхательных путях).

Проводят этиотропную, противовоспалительную, гипосенсибилизирующую, рефлекторную, корригирующую гомеостаз терапию, оксигенотерапию, внутривенную дезинтоксикационную терапию, мероприятия по снятию бронхо-спазма, разжижению мокроты при соблюдении четких показаний и противопоказаний к продленной назотрахеальной интубации и трахеотомии при декомпенсированном стенозе.

Выбор лечебных мероприятий определяется тяжестью состояния больного, выраженностью стеноза, клинико-анатомической формой воспаления гортани и его распространенностью с учетом преморбидного состояния ребенка и поражения других органов вне зависимости от вирусологической характеристики процесса.

При стенозе гортани I степени назначают оксигенотерапию, препараты седативного и гипосенсибилизирующего действия, бронхолитики; противовирусные препараты (противогриппозный гамма-глобулин и сыворотка, интерферон), ингаляции муколитиков, рефлекторную терапию; гормоны, антибиотики и детоксическую терапию применяют по показаниям.

При развитии стеноза IIстепени наряду с перечисленными средствами проводят внутривенную дезинтоксикационную терапию (плазма, глюкоза, бикарбонат натрия, глюконат кальция, гидрокортизон, кокарбоксилаза, пипольфен, витамины В₁, В₆), коррекцию нарушений КОС, вводят дегидратационные средства.

При декомпенсации внешнего дыхания (стеноз гортани III-IV степени) дети поступают сразу в реанимационное отделение, где им проводят интенсивную терапию, интубацию или трахеотомию, катетеризацию подключичной вены для проведения инфузионной терапии. Увлажненный кислород дают с помощью маски, в парокислородной палатке после введения дыхательного аналептика и туалета трахеобронхиального дерева при прямой ларингоскопии. При тяжелых дыхательных нарушениях целесообразно использование ингаляций гелио-кислородной смеси в соотношении 3:1, 4:1. Гелий глубоко проникает в ткани, увлекая кислород и ускоряя ликвидацию гипоксии.

Глюкокортикоиды назначают из расчета 3-5 мг/кг. Половину этой дозы вводят сразу внутривенно, обеспечивая так называемый эффект внутривенной трахеотомии.

Для снятия токсикоза внутривенно вводят глюкозосолевые, содержащие белок препараты (плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, глюкоза, неокомпенсан, раствор Рингера), гидрокарбонат натрия, витамины группы В, антиоксиданты, препараты калия и кальция, эуфиллин.

Для предотвращения высыхания экссудата в дыхательных путях увлажняют воздух; закапывают в интубационную или трахеотомическую трубку теплый изотонический раствор хлорида натрия, бикарбоната натрия, проводят ингаляции муколитиков.

Препараты фибринолитического действия особенно показаны при фибринозно-гнойной и некротической формах.

Для борьбы с инфекцией назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно, внутривенно, в виде аэрозолей, эндотрахеально.

Этиотропное лечение включает применение лейкоцитарного интерферона и индукторов его образования (закапывание в нос, трахеостому, ингаляции), противогриппозного и антистафилококкового гамма-глобулина и сыворотки, нативного анатоксина.

Проходимость дыхательных путей восстанавливают проведением санирующей ларингоскопии с аспирацией патологического содержимого из гортани и трахеи, активным дренированием и промыванием нижних

дыхательных путей растворами ферментов и антибиотиков с последующим орошением растворами гидрокортизона и сосудосуживающих средств.

Одновременно проводят рефлекторную терапию, при показаниях - вагосимпатическую блокаду, назначают транквилизаторы и нейролептики для снятия стрессовых реакций, периферического сосудистого спазма и снижения гипертензии в малом круге кровообращения; вводят сердечные средства.

При появлении и нарастании признаков декомпенсации проводят интубацию трахеи или трахеотомию. При необходимости срочного восстановления дыхательной проходимости методом выбора является назотрахеальная интубация, так как ее быстрее и легче может выполнить один человек.

Показаниями к продленной интубации у данной группы больных являются неэффективность комплексной интенсивной терапии в течение 3-4 ч, некупирующийся острый стеноз гортани, быстрое нарастание стеноза с клиникой III степени при катаральном и гнойном стенозирующем ларинготрахеобронхите; стойкая лихорадка, не снижающаяся после введения литических смесей.

Противопоказаниями к интубации являются гнойно-фибринозная, гнойно-некротическая и геморрагическая формы заболевания, так как трубка часто забивается слизью, корками и уход за больным усложняется.

Длительность пребывания интубационной трубки у детей до 2 лет не должна превышать 2-3 сут, у детей более старшего возраста - 7 сут. При отсутствии перспективы экстубации производят трахеотомию в связи с риском ларинготрахеальных осложнений.

Показаниями к трахеотомии являются стеноз гортани IV степени, некупирующийся стеноз гортани III степени, крайняя тяжесть состояния больного, несостоятельность спонтанного дыхания при попытках экстубации позже допустимого срока. При стенозе гортани IV степени показана коникотомия.

Показаниями к трахеотомии без предварительной интубации считаются гнойно-некротическая, фибринозная и гнойно-геморрагическая формы заболевания.

Трахеостома облегчает санацию трахеобронхиального дерева и повышает эффективность противовоспалительной терапии, а также облегчает искусственную вентиляцию легких.

Трахеотомия у больных с тяжелыми формами ларинготрахеобронхита не всегда снимает угрозу асфиксии, не устраняет острую дыхательную

недостаточность, так как просветы гортани, трахеи и бронхов закрыты, обтурированы патологическим содержимым. Длительная гипоксия, гиперкапния приводят к необратимым изменениям во внутренних органах и центральной нервной системе. Несмотря на трахеотомию и проведенные реанимационные мероприятия, эти дети умирают от асфиксии, декортикации и других поражений внутренних органов и систем, несовместимых с жизнью.

При благоприятном течении трахеотомическую трубку удаляют на 6-8 день.

Профилактика. Из-за меняющейся антигенной структуры возбудителя профилактика затруднена.

Дифтерия гортани (истинный круп)

Распространенность. Встречается главным образом у детей от 1 года до 5 лет, реже у детей старшего возраста. Чем меньше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание.

Этиология и патогенез. Изолированное (первичное) поражение гортани и трахеи наблюдается редко. Чаще заболевание возникает вторично в комбинации с дифтерией зева или носа.

Под действием дифтерийного экзотоксина возникает фибринозное воспаление гортани с выделением экссудата, который свертывается с выпадением фибрина из-за присутствия в выпоте фибриногена. Этому процессу способствуют альтеративные изменения тканей (коагуляционный некроз эпителия), вследствие чего при гибели клеток освобождается большое количество тромбопластина. Фибриноген и тромбопластин формируют дифтерийные пленки, в петлях фибриноидной сети которых находятся дегенерированные эпителиальные клетки и коринебактерии дифтерии.

Клиническая характеристика. Дифтерия гортани проявляется триадой симптомов: стеноз, дисфония и соответствующий голосу кашель. Выделяют 3 стадии развития заболевания.

Стадия катаральных явлений (I стадия) начинается с повышения температуры до 38 °С. Отмечаются вялость, бледность кожных покровов, легкая гиперемия слизистой оболочки глотки, заложенность носа. Появляется навязчивый кашель, сначала сухой, затем лающий.

Эта стадия длится от 2 до 4 сут, а у детей младшего возраста - несколько часов.

Стадия выраженных клинических проявлений (II стадия). Быстро ухудшается общее состояние, появляется лающий кашель, который в даль-

нейшем делается беззвучным, голос угасает до афонии, нарастают симптомы затрудненного дыхания. На голосовых складках и в подголосовой полости появляются фибринозные пленки. Симптоматика и тяжесть состояния постепенно нарастают от небольшой охриплости до тяжелых стенотических явлений с одновременным усилением интоксикации и реакции шейных лимфатических узлов.

Приступы стенотического дыхания сначала продолжаются недолго и сменяются периодами покоя, которые становятся все короче, а приступы стеноза все длиннее. Стенотическое дыхание обусловлено заполнением просвета гортани фибринозными пленками, а также рефлекторным спазмом внутренних мышц гортани из-за раздражения нервных окончаний дифтерийным токсином.

Если не введена противодифтерийная сыворотка и не сделана интубация, то наступает III стадия - асфиксия. Дети сонливы, безучастны; лицо становится бледным, с землисто-серым оттенком; конечности холодные; дыхание частое, поверхностное. Резко выражены интоксикация и реакция шейных лимфатических узлов. Ларингеальный рефлекс угасает, наступает атония голосовых складок и диафрагмы. Приступы кашля становятся все реже. Пульс нитевидный, почти не прощупывается, артериальное давление падает. При общих клонико-тонических судорогах ребенок умирает от паралича дыхательного центра.

Ларингоскопическая картина зависит от тяжести течения дифтерии.

Легкая форма заболевания. Слизистая оболочка гортанной поверхности надгортанника и голосовые складки покрыты очаговым белесоватым налетом. Подскладочный отдел свободен. Фибринозный экссудат слабо связан с подлежащими тканями и легко отторгается, вызывая кашель. После удаления корок выявляется диффузная гиперемия слизистой оболочки без изъязвлений.

Пленки медленно образуются вновь. На надгортаннике и голосовых складках, покрытых плоским эпителием, пленки сидят более плотно, а на слизистой оболочке остального отдела гортани они рыхло связаны с подлежащим плазматическим эпителием и легко отторгаются (рис. 5.47, см. цветную вклейку).

Тяжелая форма дифтерии. Массивное образование и распространение дифтерийных пленок грязно-серого цвета, плотно спаянных с подлежащими тканями, после отделения которых остается кровоточащая поверхность с кровоизлияниями, грануляциями, изъязвлениями.

При септическом крупе просвет гортани заполнен зловонными пленками и коричневатыми геморрагическими выделениями, после

удаления которых видна изъязвленная кровоточащая поверхность. После снятия пленки быстро восстанавливаются.

Затруднение дыхания усугубляется развитием двустороннего артрита перстнечерпаловидных суставов. Усиление лихорадки при продолжающемся ухудшении дыхания может свидетельствовать о легочном осложнении.

Диагностика основывается на результатах ларингоскопии, бактериологическом исследовании мазка (коринебактерия дифтерии) и на особенностях клинического течения.

Дифференциальная диагностика проводится с подскладочным ларингитом, гортанной ангиной и гриппозным стенозирующим ларинготрахеобронхитом.

При дифтерийном крупе симптоматика нарастает плавно. При нормальном самочувствии постепенно развивается осиплость вплоть до полной афонии, и лишь на 4-6 день прогрессирует дыхательная недостаточность. «Круп начинается с явления стеноза, а дифтерия им заканчивается» (Нисевич Н.И., 1990). При дифтерийном стенозе обнаруживаются типичные пленки в полости носа и в глотке.

При стенозе вирусной этиологии голос сохраняется. Кашель при вирусном стенозе грубый, развивается в течение одной ночи. При дифтерии кашель усиливается постепенно, параллельно нарастающим симптомам интоксикации и миокардита.

Диагноз уточняют при ларингоскопии.

Лечение. Основной мерой остается введение противодифтерийной сыворотки.

Правила расчета и введения противодифтерийной сыворотки такие же, как при дифтерии глотки:

- при локализованном крупе 10 000-40 000 АЕ,

- при распространенном крупе 40 000-80 000 АЕ,

- при токсической форме 150 000-200 000 АЕ.

Сыворотку вводят по способу Безредки 2-3 раза в день, пока налеты не начинают пропадать, затем 1 раз в день до их полного исчезновения.

Для предупреждения вторичной инфекции назначают антибиотики, проводят общеукрепляющую и симптоматическую терапию. Назначают полоскание полости рта, орошение слабыми дезинфицирующими растворами, удаление и отсасывание фибринозных пленок при ларингоскопии.

При соответствующих показаниях производят интубацию с экстубацией через 2-3 дня.

При септическом течении дифтерийного крупа производят трахеотомию, так как отсасывание корок малоэффективно.

Показаниями к наложению трахеостомы являются распространенная форма процесса с переходом на трахею, отсутствие возможности произвести интубацию или необходимость транспортировки больного.

Осложнения наблюдаются главным образом при токсической форме: нефроз, миокардит, сердечный коллапс, полирадикулоневрит (неврит блуждающего, преддверно-улиткового нерва, паралич мягкого нёба, глазных мышц, поражение двигательных нервов верхних и нижних конечностей).

Прогноз при своевременной диагностике и введении противодифтерийной сыворотки в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Необходима ранняя изоляция больного ребенка, дезинфекция помещения, своевременное выявление и лечение носителей коринебактерии дифтерии.

Острый стеноз гортани при кори

Этиология и патогенез. При кори гортань всегда вовлекается в процесс. Острый стеноз гортани может развиться в продромальный период и на стадии пигментации (на 6-8 день заболевания).

В продромальном периоде изменения гортани связаны с внедрением коревого вируса в слизистую оболочку гортани и наблюдаются в 6-8% случаев.

Если ларингит начинается в более поздние сроки, на стадии пигментации, на 2-й неделе или позже, его течение более тяжелое и напоминает истинный круп. Стеноз развивается вследствие распространения коревой энантемы и инфильтрации на черпалонадгортанные складки и подголосовую полость с язвенно-некротическим поражением слизистой оболочки гортани вторичной инфекцией.

Клиническая характеристика. При ларингоскопии обнаруживается диффузная гиперемия слизистой оболочки. Голосовые складки яркокрасные, покрыты прозрачным слизистым секретом, голосовая щель остается свободной.

Наряду с этим поражение гортани может проявиться внезапным спазмом, напоминающим подскладочный ларингит. Течение болезни в этих случаях резко ухудшается. Сухой кашель становится лающим, появляется стенотическое дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, увеличивается токсикоз. Одышка обычно быстро проходит. Изменяется голос.

Чисто отечные формы поражения гортани при кори встречаются редко.

Поздние коревые стенозы развиваются вследствие распространения коревой энантемы и инфильтрации на подголосовую полость, возникают на 4-5 день высыпаний, длятся около 2-3 нед. Постепенно усиливаясь, охриплость переходит в афонию, кашель становится беззвучным.

Инфильтрация и изъязвление фолликулов лимфоидной ткани в области межчерпаловидного пространства, вестибулярных складок и желудочков гортани становится следствием тромбоза питающих их сосудов и могут быть поверхностными или глубокими, доходящими до надхрящницы с развитием трофических изменений в хрящах.

Воспаление перстнечерпаловидного сустава препятствует расхождению голосовых складок с ухудшением дыхания. Чаще процесс не бывает столь интенсивным, и воспалительные явления претерпевают обратное развитие.

Диагностика. Типичная коревая сыпь позволяет правильно диагностировать вторичный коревой стеноз, имеет значение результат бактериологического исследования (отсутствие коринебактерии дифтерии в мазке).

Дифференциальная диагностика проводится с парагриппозным и аденовирусным острым стенозом гортани, основывается на эпидемиологическом анамнезе, светобоязни, симптоме Филатова-Коплика, лихорадочном состоянии и катаральных явлениях.

Лечение. При комплексном лечении назначают большие дозы антибиотиков, витамины, ингаляции, симптоматические средства. Введение гамма-глобулина предупреждает осложнения.

При резком ухудшении дыхания производят трахеотомию.

Проведение интубации не рекомендуется, так как вследствие тромбоза сосудов легко образуются пролежни в подголосовой полости с деформацией просвета в период рубцевания, что создает значительные трудности при последующей деканюляции.

Прогноз благоприятный.

Поражение гортани при скарлатине

Распространенность. Гортань при скарлатине поражается редко, в 0,5-1% случаев.

Клиническая характеристика. Преимущественно наблюдаются катаральные явления, но возможно формирование периларингеальной флегмоны с язвами, доходящими до перихондрия, с глубокой флегмоной шеи.

Отмечаются резкая боль в горле, невозможность глотать, положение головы вынужденное.

Дифференциальная диагностика не представляет трудностей при соответствующем эпидемиологическом анамнезе и специфической картине заболевания (типичная сыпь и другие симптомы).

Лечение такое же, как при остром ларингите.

Прогноз зависит от тяжести течения и осложнений.

Поражение гортани при коклюше и ветряной оспе

При коклюше на фоне гиперемированной слизистой оболочки гортани видны расширенные сосуды и следы кровоизлияний - результат приступов кашля. В области задней комиссуры и в подголосовом отделе довольно долго сохраняется гипертрофия лимфоидной ткани. Столь же долго сохраняются охриплость и склонность к приступам кашля.

При ветряной оспе ларингит встречается крайне редко. На слизистой оболочке гортани появляются единичные везикулы, после разрыва которых остается округлая язвенная поверхность с выраженной перифокальной реакцией в виде отека. При выраженном отеке возможно затруднение дыхания.

Герпес гортани

Распространенность. Изолированный герпес гортани - редкое заболевание, чаще возникает одновременно с герпесом глотки.

Клиническая харатеристика. Заболевание проявляется высокой температурой, головной болью, рвотой, образованием небольших пузырьков на задней стенке глотки с распространением вниз на язычную поверхность и свободный край надгортанника, черпаловидные хрящи, черпалонадгортанные и голосовые складки.

Герпетические пузырьки быстро прорываются, оставляя небольшие язвочки, покрытые налетом. Через 3-4 дня налеты исчезают, слизистая оболочка бледнеет и постепенно возвращается к норме.

Субъективные симптомы выражаются в сухости носоглотки, боли при глотании и болезненности при пальпации, охриплости. Стеноза обычно не бывает.

При ларингоскопии отмечают гиперемию слизистой оболочки, пузырьки и беловатые налеты в типичных местах.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют с дифтерией, при которой начало болезни не такое бурное, пленки более распространенные, ухудшение состояния прогрессирует. При герпетическом процессе пленки не имеют тенденции к распространению; начало болезни бур-

ное, с быстрым ухудшением состояния, при осмотре выявляются пузырьки и небольшие налеты.

Лечение. Необходимы голосовой покой, согревающий компресс на шею, ингаляционная терапия, противогерпетические средства.

Прогноз благоприятный.

Ларингит при брюшном тифе

Распространенность. Дети заболевают значительно реже, чем взрослые, и болезнь у них протекает более благоприятно.

Клинические проявления. Ларингит наблюдается обычно на 3-4 неделе заболевания. Появляются охриплость, боль в горле при глотании.

При ларингоскопии видны ограниченная гиперемия, отек и десквамация эпителия на надгортаннике, вестибулярных и голосовых складках. Возможно развитие инфильтрации глубоких слоев с распадом и изъязвлением, доходящим до надхрящницы с некрозом хрящей, преимущественно перстневидного, что наряду с параличом мышц гортани обусловливает афонию и стеноз, требующий иногда наложения трахеостомы. В некоторых случаях язвы могут быть покрыты плотным фибринозным налетом.

Такие же изменения наблюдаются на задней стенке глотки и в полости носа.

Диагностика основывается на анамнестических данных и клинической картине болезни.

Лечение. Назначают противовоспалительные, противоотечные средства, ингаляционную терапию. При прогрессирующем нарастании дыхательной недостаточности показана трахеотомия.

Поражение гортани при сыпном тифе

Клиническая характеристика. Могут развиться как острые, так и хронические стенозы гортани.

Метастатическое распространение инфекции сопровождается тромбозом сосудов, питающих надхрящницу.

Поражение хряща чаще возникает с обеих сторон. В большей степени изменяются глубокие ткани, значительно меньше - слизистая оболочка. Чаще поражаются черпаловидные хрящи с отеком, распространяющимся на черпалонадгортанные складки и суживающим просвет гортани.

Заболевание хрящей гортани проявляется обычно в период выздоровления и даже спустя довольно продолжительное время после него (3 мес и больше).

Определяются охриплость, боль в горле при глотании, затруднение дыхания.

При ларингоскопии устанавливают утолщение и неподвижность черпаловидных хрящей, верхушки которых округлены, отек распространяется на черпалонадгортанные складки.

Острый стеноз гортани при сыпном тифе легко переходит в хронический, так как хондроперихондрит прогрессирует, что требует оперативного вмешательства.

Лечение. Назначают комплексное, противовоспалительное, симптоматическое лечение; при показаниях производят трахеотомию.

Прогноз серьезный.

Ларингит при оспе

Клиническая характеристика. Ларингит может развиться в начале болезни (3-6 день) или на более поздней стадии.

Образуются оспенные пустулы на надгортаннике, черпаловидных хрящах, реже на вестибулярных и голосовых складках. Остающиеся после вскрытия пустул небольшие поверхностные язвочки быстро заживают.

В более тяжелых случаях язвы углубляются до перихондрия, нарушая его питание с возникновением некроза и секвестрацией фрагментов хряща и с последующим формированием стойких инфильтратов подголосового отдела и рубцового стеноза с анкилозом перстнечерпаловидных суставов.

Отмечаются дисфония при пустулах и изъязвлении голосовых складок, дисфагия при поражении черпаловидных хрящей и надгортанника, а также стеноз при локализации процесса во внутреннем кольце гортани. Иммобилизация голосовых складок может быть обусловлена глубоким поражением с вовлечением в процесс гортанных мышц.

При ларингоскопии определяются эритема, поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом, или глубокие язвы с инфильтрацией.

Лечение направлено на восстановление дыхания, устранение воспалительного процесса и предотвращение стойких стенотических нарушений.

Прогноз зависит от тяжести клинического течения. Описаны случаи внезапной смерти от асфиксии вследствие отека вестибулярного отдела гортани.

Хронические воспалительные заболевания гортани

Хронический ларингит

Распространенность составляет 8,4% всех заболеваний ЛОР-органов у детей. Чаще встречается у мальчиков в возрасте от 4 до 10 лет.

Этиология. Развитию заболевания способствуют повторяющиеся острые ларингиты, постоянное ротовое дыхание, распространение воспалительного процесса в слизистой оболочке при хронических ринофарингитах, синусите, хроническом тонзиллите, длительное и чрезмерное напряжение голоса, особенно в период мутации и после инфекции верхних дыхательных путей, вдыхание дыма, пыли, паров, газов и другие раздражающие факторы. К ларингиту приводят длительный напряженный кашель при хронических заболеваниях нижних дыхательных путей (хронический трахеобронхит, хроническая неспецифическая пневмония, туберкулез, аденопатия бронхиальных желез), застойные изменения слизистой оболочки при сердечно-сосудистых, заболеваниях, наклонность к аллергическим реакциям, влажный холодный климат или высокая температура и запыленность воздуха.

Более частые хронические заболевания гортани у детей, посещающих детские учреждения, объясняются повышенной голосовой нагрузкой в сочетании с психоэмоциональным фактором.

Клиническая характеристика. Основным симптомом при хроническом ларингите является дисфония (изменение голоса от небольшой охриплости до периодической афонии).

Сначала голос теряет силу, высоту, становится хриплым, что более выражено по утрам, когда при кашле освобождаются дыхательные пути от накопившейся мокроты. Днем голос становится несколько чище и снова грубеет к вечеру.

Больных беспокоят неприятные ощущения в области гортани, кашель, интенсивность которого зависит от количества выделяемой мокроты. На общее состояние болезнь не влияет.

Различают 3 основные формы хронического ларингита: катаральную, гипертрофическую и атрофическую.

Хронический катаральный ларингит - самая частая и самая легкая форма хронического воспаления гортани у детей.

Характеризуется нарушением местного кровообращения с выраженными явлениями венозного стаза, мелкоклеточной инфильтрацией, очаговой метаплазией цилиндрического эпителия голосовых складок в многослойный плоский.

Голосовые складки смыкаются не полностью, на них видны расширенные кровеносные сосуды и вязкая слизь. Иногда присоединяется парез голосовой и поперечной черпаловидной мышц.

Вестибулярные складки изменены: уплотнены, гиперемированы, отечны, иногда закрывают голосовые складки, препятствуя правильному голосообразованию; слизистые железы увеличены.

Больные жалуются на охриплость, повышенную утомляемость голоса, першение в горле, частое покашливание с выделением слизистой мокроты.

Во время обострения хронического ларингита все явления усиливаются.

При ларингоскопии определяются гиперемия различной выраженности и утолщенность слизистой оболочки.

Прогноз благоприятный при условии своевременного лечения.

Хронический гипертрофический ларингит - разрастание как эпителиального слоя, так и подслизистой ткани. Различают диффузную и ограниченную формы заболевания.

При диффузной форме имеется равномерное утолщение слизистой оболочки гортани, больше выраженное в области голосовых складок. Слизистая оболочка имеет серовато-красный или серый цвет. Иногда голосовые складки прикрыты гиперплазированными вестибулярными складками. При микроскопии определяются гипертрофия слизистой оболочки, иногда граничащая с гиперплазией; круглоклеточная инфильтрация, расширение сосудов, эпителиальная метаплазия, изменение секреции.

Изменение голоса более стойкое, нежели при катаральном ларингите.

При гипертрофии складок преддверия отмечается увеличение их с одной или с обеих сторон, они частично или полностью прикрывают голосовые складки.

В некоторых случаях наблюдается особый вид хронического гипертрофического подскладочного ларингита, при котором под голосовыми складками параллельно им образуются валики гиперплазированной слизистой оболочки.

Ограниченная форма проявляется в виде узелков голосовых складок, пахидермии, выпадения слизистой оболочки гортанного желудочка.

Узелки голосовых складок - небольшие симметричные бугорки (ограниченные уплотнения), расположенные на свободном крае голосовых складок на границе передней и средней трети, имеют широкое основание, представляют собой фибриноидно-гиалиновые образования, реже очаговую гиперплазию многослойного плоского эпителия.

Среди причин охриплости у детей узелки голосовых складок («узелки крикунов») занимают первое место (60%), наблюдаются у много и сильно кричащих детей, возникают в результате чрезмерного напряжения голоса и хронической травматизации. Наибольшее число больных выявляют в возрасте 7-10 лет, в период особенно интенсивного психо-

моторного развития и значительной нагрузки на голосовой аппарат.

В начале болезни такой бугорок образуется на одной складке. В последую-щем травматизация вызывает симметричный бугорок на второй складке (рис. 5.48, см. цветную вклейку). В выраженных случаях узелки доходят до размера булавочной головки.

Голосовые складки при фонации не могут плотно смыкаться, между ними образуется щель, влияющая на голос.

В клинической картине наблюдаются сначала голосовая усталость, затем стойкая охриплость. После сна она выражена меньше, к концу дня усиливается в связи с перенапряжением голоса.

Затрудненного дыхания не бывает.

Окончательный диагноз устанавливают при ларингоскопии. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду возможность специфических гранулем и опухоли.

Пахидермия - утолщение задних отделов голосовых складок и слизистой оболочки в межчерпаловидном пространстве (рис. 5.49), исчезающее при глубоком спокойном дыхании, а также лейкоплакии и кератоз, возникающие в области голосовых отростков черпаловидных хрящей, гипертрофия слизистой оболочки желудочка гортани с выпадением ее по направлению к средней линии во время дыхания. Во время фонации инфильтрированная слизистая оболочка частично закрывает голосовую складку.

Гистологически выявляется мощная папиллярная и тяжистая гиперплазия покровного эпителия в сочетании с воспалением, реактивной пролиферацией и огрубением подлежащей соединительной ткани. При гиперкератозах утолщаются зернистый и роговой слои.

Клиническая картина включает резко выраженную охриплость вплоть до афонии из-за неполного смыкания голосовых складок и вязкого отделяемого в межчерпаловидном пространстве. Изменение голоса более стойкое и прогноз в отношении его полного восстановления при этой форме хронического ларингита менее благоприятен, чем при катаральной.

Рис. 5.49. Пахидермия межчерпаловидного пространства

Хронический атрофический ларингит наблюдается у детей старшего возраста, обусловлен атрофией вследствие потери железистого аппарата, истончением слизистой оболочки гортани, которая покрыта густой вязкой слизью и присохшими корками.

Обычно атрофический процесс в гортани сопутствует такому же процессу в носу и глотке. Возможно формирование атрофического процесса после язвенно-некротического поражения гортани.

Развитию заболевания способствуют патология желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, хронический бронхит, хронический нефрит, эндокринные заболевания, нарушение углеводного обмена.

Больные жалуются на неловкость и ощущение сухости, инородного тела в горле, упорное першение, охриплость, слабость голоса, иногда афонию.

При озене часто имеются корки в гортани и трахее. При их скоплении в просвете гортани возможно затруднение дыхания. Охриплость больше выражена утром, после откашливания мокроты голос улучшается.

При ларингоскопии видна бледная, сухая слизистая оболочка гортани, голосовые складки истончены, дряблые, при фонации смыкаются не полностью.

Диагностика нетрудна, диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинических симптомов и ларингоскопической картины. Широко используют стробоскопию и микроларингоскопию.

Дифференциальная диагностика. Хронический ларингит следует дифференцировать с опухолями и инфекционными гранулемами.

Лечение. В случае катарального и атрофического ларингита лечение симптоматическое.

Устраняют причину заболевания. Назначают щадящий голосовой режим, устраняют голосовую нагрузку. Проводят ингаляции или орошение с использованием разных растворов.

Это щелочные растворы, 0,25-0,5% раствор ментола в персиковом масле с добавлением эвкалиптового масла и хлорэтона (у детей старше 5 лет), бальзамические или сероводородные препараты.

Показаны смазывание слизистой оболочки гортани 0,25% раствором йода или йодида калия в глицерине, 2% раствором колларгола, орошение голосовых складок 1% раствором протаргола в глицерине или 0,25-0,5% раствором таннина.

В гортань вливают 1-1,5 мл 0,5-1% раствора ментола в персиковом масле.

Для улучшения местного кровообращения применяют соллюкс, УВЧ, диатермию на шею в области гортани, грязелечение и массаж.

Большое значение имеют восстановление носового дыхания, лечение заболеваний глотки и околоносовых пазух, воспалительных процессов в нижних дыхательных путях, проведение дыхательных и голосовых упражнений, фонопедические приемы.

При атрофическом ларингите проводят стимулирующую терапию (аутогемотерапия, пелоидотерапия и тканевая терапия).

Ограниченные гиперплазии («узелки крикунов», пахидермии) удаляют под контролем микроскопа с помощью микроинструментов на толщину эпителиального покрова. Применяют криодеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию и устранение образований с помощью лазера.

Для успешной реабилитации голосовой функции необходимы ранняя диагностика, своевременное лечение с участием логопеда и психотерапевта.

Профилактика. При хроническом ларингите проводят санацию носа и носоглотки, закаливание организма, детей обучают правильному пользованию голосом и адекватному дыханию.

Хронический стеноз гортани

Под хроническим стенозом гортани понимают ее врожденное или приобретенное стойкое сужение, препятствующее нормальному дыханию и возникающее в результате глубоких изменений в тканях гортани и сопредельных областях.

Распространенность. В структуре хронических стенозов гортани у детей преобладают доброкачественные новообразования, преимущественно папилломатоз (47%); второе место занимает хронический хондроперихондрит гортани (25%); стойкая рубцовая обструкция гортани наблюдается у 20% и врожденный стеноз гортани - у 7% детей.

Хронический хондроперихондрит и рубцовый стеноз гортани часто наблюдаются у канюленосителей.

Этиология. Существенное изменение этиологии хронических стенозов гортани в последние годы выразилось в возрастании роли гриппозной инфекции и эндоларингеальной интубации при заметном уменьшении значения дифтерии, эндоскопических вмешательств при извлечении инородных тел, бытовых механических и ожоговых травм, инфекционных гранулем гортани.

Основное значение в развитии хронического хондроперихондрита и рубцовой обструкции гортани имеют инфекционные заболевания (55%) и травмы (45%, преимущественно постинтубационные поражения).

Классификация. Выделяют:

- врожденный стеноз гортани и трахеи;

- хронический рубцовый стеноз гортани инфекционной и травматической этиологии;

- хронический хондроперихондрит гортани инфекционной и травматической этиологии;

- новообразования гортани (доброкачественные и злокачественные);

- инфекционные гранулемы гортани (туберкулез, сифилис, склерома, проказа, гранулематоз Вегенера);

- двусторонние анкилозирующие артриты перстнечерпаловидных суставов;

- парезы и параличи гортанных мышц;

- сдавление гортани извне (опухоли пищевода, средостения, щитовидной железы, увеличение перитрахеальных лимфатических узлов при туберкулезе и болезнях крови, коллатеральные отеки при хроническом нефрите, циррозе печени, сердечно-сосудистой недостаточности).

Клиническая характеристика. Хронический стеноз гортани - тяжелое заболевание детского возраста, нарушающее нормальное физическое развитие (рис. 5.50, см. цветную вклейку), вызывающее ряд тяжелых осложнений, обусловленных нарушением функции других органов, в первую очередь бронхолегочной, сердечно-сосудистой, эндокринной и центральной нервной систем.

Вынужденное канюленосительство лишает детей нормального общения со сверстниками, посещения детских учреждений, ограничивает возможности обучения в школе, травмирует психику, задерживает интеллектуальное развитие.

Трахеальное дыхание отрицательно влияет на состояние организма, сопровождается нарушением дыхания в верхнем отделе дыхательных путей, по характеристике приближается к ротовому. Вентиляция легких падает на 25-30%. Из акта дыхания исключаются рецепторные зоны носа и гортани. Сопротивление вдыхаемому воздуху минимальное. Изменяются частота и глубина дыхания, объем легочной вентиляции.

Нарушение внешнего дыхания, задержка мокроты в связи со слабым кашлевым толчком обусловливают часто рецидивирующие бронхиты и пневмонии с формированием хронической неспецифической пневмонии.

Снижение диффузионной способности легких приводит к недостаточной артериализации крови, организм постоянно находится в условиях сниженного газообмена.

Рис. 5.51. Задержка контрастного вещества на уровне голосовых складок (рубцовая мембрана). Рентгенограмма гортани с контрастным веществом

Возникают сложные функциональные и органические нарушения в сердечно-сосудистой системе, нарушается моторная и секреторная функции желудка, повышаются уровень остаточного азота и содержание глюкозы в крови. Нарушаются фильтрационная функция почек, обмен электролитов с развитием гипокалиемии.

Изменения коры надпочечников выражаются в глюкокортикоидной недостаточности (относительной и абсолютной) и изменении направленности биосинтеза основных стероидных гормонов в сторону образования гидрокортизона.

Наблюдаются дыхательный и метаболический ацидоз, снижение иммунной реактивности организма (дисгаммаглобулинемия).

Обменные нарушения при длительном канюленосительстве чаще возникают у детей раннего возраста и проявляются в неустойчивости обмена веществ и снижении компенсаторных возможностей.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании комплексного обследования больных хроническим стенозом гортани, включающего сбор анамнеза, наружный осмотр, пальпацию гортани, ларингоскопию (прямую и зеркальную), микроларин-госкопию, осмотр трахеостомы, рет-роградный осмотр гортани, нижнюю трахеоскопию и бронхоскопию, фиброэндоскопию, простую и контрастную рентгенографию (рис. 5.51) и томографию гортани.

Материалы по врожденным стенозам гортани приведены в разделе «Клиническая картина и лечение наиболее распространенных врожденных пороков развития гортани.

Хронический хондроперихондрит гортани

Является наиболее частой причиной длительного канюленосительства у детей.

Этиология и патогенез. У большинства детей заболевание становится следствием воспалительного процесса подголосового отдела инфекционной (63%) и травматической (31%) этиологии.

Поражение хряща, как правило, возникает вторично вследствие нарушения трофики хряща на фоне глубоких деструктивных изменений надхрящницы при некротических формах вирусного ларинготрахеобронхита, дифтерии, кори.

Гиалиновый хрящ не имеет собственных кровеносных сосудов и питается от покрывающей его надхрящницы. Отслойка последней приводит к некрозу и секвестрации (внутренней и наружной). От присоединения вторичной инфекции развивается гнойный хондроперихондрит.

Среди травм гортани, приводящих к развитию хронического хондроперихондрита гортани, преобладают хирургические травмы (эндоскопические вмешательства при извлечении аспирированных инородных тел, верхняя трахеотомия, реанимационные мероприятия и эндотрахеальная интубация). Травматические хондроперихондриты в ряде случаев развиваются медленно, скрыто и нередко проявляются спустя 2- 3 мес после травмы.

Тяжелое поражение гортани у детей возникает на почве перенесенной в периоде новорожденности врожденной пузырчатки, особенно ее дистрофической формы. Высыпания пузырей в верхних отделах гортани приводят к развитию хондроперихондрита с частичным расплавлением хрящей.

Нередко обширные хондроперихондриты гортани развиваются в результате лучевого воздействия при лечении злокачественных новообразований гортани и смежных областей.

Непосредственной причиной стойкого стеноза при хроническом хондроперихондрите гортани являются плотные воспалительные инфильтраты, грануляции и нежные рубцы в области пораженных хрящей. Наиболее часто патологический процесс у детей раннего возраста локализуется на задней и боковых стенках подголосовой полости и верхних кольцах трахеи.

Воспалительный процесс проходит 3 стадии развития по мере постепенного формирования рубцового стеноза. Сначала развивается распространенный хронический хондроперихондрит гортани в связи с наклонностью к генерализации любого воспалительного процесса у детей. В последующем воспалительные изменения все более ограничиваются, локализуясь преимущественно в области пораженного хряща, чаще в области подголосовой полости.

Классификация. Клинически и эндоскопически выделяют 3 формы хронического хондроперихондрита гортани: инфильтративную, гнойную, склеротическую.

Рис. 5.52. Инфильтративная форма хронического хондроперихондрита гортани. Рентгенограмма в боковой проекции

Клиническая характеристика.

Инфильтративная форма заболевания наблюдается в 7% случаев.

Стенки трахеостомы инфильтрированы, кровоточат; окружающая кожа гиперемирована.

При ларингоскопии отмечается распространенный инфильтративный процесс с поражением перстневидного, черпаловидных хрящей, надгортанника и вестибулярных складок (рис. 5.52). На фоне выраженной инфильтрации наблюдаются тугоподвижность голосовых складок, резкое сужение голосовой щели, выраженные в разной степени воспалительные валики в подголосовой полости.

Резкая инфильтрация наружного вестибулярного кольца гортани (свободный край надгортанника, черпалонадгортанные складки

и черпаловидные хрящи) сопровождается явлениями дисфагии.

Обострение хондроперихондрита проявляется усилением отечно-инфильтративных изменений, болезненностью при пальпации гортани, болью при глотании и дисфагией.

Гнойная форма хронического хондроперихондрита гортани наиболее часто развивается у детей (75%).

Обильное разрастание грануляций на фоне альтеративных изменений слизистой оболочки и надхрящницы, а также секвестрация хрящевых фрагментов. Инфильтративные изменения и разрастания грануляций в основном выявляются в подголосовой полости, в трахеостоме и в трахее на уровне нижнего конца трахеотомической канюли (рис. 5.53).

Хондроперихондрит трахеи развивается в результате образования пролежней от давления трахеотомической канюли, а также после чрезмерного обнажения колец трахеи при трахеотомии и вследствие постоянного раздражения и травматизации слизистой оболочки и трахеальных колец трубкой или электроотсосом при аспирации мокроты из трахеи.

Рис. 5.53. Гнойная форма хронического хондроперихондрита гортани. В подголосовом отделе выявляются тени грануляционных разрастаний (указаны стрелкой). Рентгенограмма

Эти изменения могут быть причиной кровотечения из трахеотомической канюли и затруднения дыхания при ее свободном просвете.

При ларингоскопии определяются различного размера воспалительные или грануляционные валики в области пораженных хрящей, обильные разрастания грануляций в трахеостоме, над трахеотомической трубкой и в подголосовой полости; края трахеостомы значительно инфильтрированы, покрыты баллотирующими кровоточащими грануляциями.

Формирующиеся при этой форме заболевания абсцессы между листками надхрящницы могут вскрыться наружу и в просвет гортани. Иногда через образовавшийся свищ вместе с гноем выходят секвестрированные фрагменты пораженного хряща.

Склеротическая форма хронического хондроперихондрита гортани является переходной стадией воспалительного поражения хрящей гортани от хондроперихондрита к рубцовой обструкции и наблюдается в 15% случаев. Патологический процесс, как правило, ограничивается областью пораженного хряща. Воспалительные инфильтраты становятся плотными, ригидными, малоподвижными. На фоне инфильтративных изменений выявляются нежные рубцы (рис. 5.54). Грануляционные разрастания для этой формы поражения гортани нехарактерны.

Лечение. В лечении хронического хондроперихондрита гортани выделяют 3 основных этапа:

•  комплексное консервативное лечение и хирургические вмешательства, направленные на восстановление просвета дыхательной трубки;

•  деканюляция (удаление трахеотомической трубки), при показаниях - пластическое закрытие трахеостомы;

• восстановление утраченных функций гортани.

Если ребенок является канюленосителем после верхней трахеотомии, лечение начинают с корригирующей трахеотомии с максимальным перемещением вниз трахеостомы и отведением трахеотомической канюли от подголосовой полости для уменьшения ее травматизации и снятия явлений перихондрита.

Метод лечения зависит от клинической формы хронического хондроперихондрита гортани.

Инфильтративная форма. Назначают противовоспалительную, гормональную терапию с ретроградным введением эластических дилататоров. Одновременно вводят гидрокортизон в воспалительные инфильтраты для замедления формирования рубцовой ткани и облегчения дилатационной терапии.

Гнойная форма. Проводят многократное тщательное удаление или криодеструкцию грануляций в области трахеостомы и подголосового отдела гортани. При необходимости удаляют секвестрированные хрящевые фрагменты хирургическим путем. Применяют формирующие просвет трахеи протекторы.

Склерозирующая форма. Проводят щадящие хирургические вмешательства типа крикотомии, ревизии трахеостомы и подголосовой полости с последующим формированием стойкого просвета гортани Т-образными резиновыми трубками, термопластическими протекторами или марлевыми тампонами. Одновременно используют ферменты (лидаза, ронидаза) местно и в виде инъекций. Противовоспалительная и гормональная терапия при этой форме заболевания неэффективна.

Основным принципом хирургических вмешательств на детской гортани остается максимальное щажение тканей, особенно слизистой оболочки и надхрящницы.

Рис. 5.54. Склеротическая форма хронического хондроперихондрита гортани. Рентгенограмма

Хронический рубцовый стеноз гортани

Этиология и патогенез. Наиболее часто возникает после длительной эндо-трахеальной интубации при крупе и искусственной вентиляции легких при различных экстремальных состояниях (рис. 5.55, 5.56, см. цветную вклейку).

Другие причины: повторные эндоларингеальные удаления новообразований гортани, термические и химические ожоги, погрешности при выполнении трахеотомии, использование чрезмерно больших металлических и пластмассовых трахеотомических трубок, совокупность нескольких причин.

Хронический хондроперихондрит и рубцовые изменения в гортани рассматриваются как две стадии единого процесса формирования хронического стеноза гортани.

Разрастание грануляционной ткани как проявление процесса заживления быстро переходит в образование соединительнотканной (рубцовой) ткани.

В некоторых случаях формирование рубцов идет так быстро, что остается почти неуловимым процесс грануляционного роста. Чем тяжелее процесс, приведший к поражению тканей гортани, тем обширнее ее рубцовая деформация с нарушением просвета и подвижности ее элементов.

В результате распада хрящей стенки гортани теряют устойчивость, спадаются и фиксируются в этом положении рубцами.

Распространение рубцового процесса на суставы приводит к их анкилозу. Рубцы в гортани у детей образуются преимущественно в области черпаловидных хрящей, надгортанника и пластинки перстневидного хряща.

Классификация. По локализации различают вестибулярные, складочные, подскладочные и трахеальные рубцовые стенозы.

По степени рубцового поражения выделяют неполное рубцовое заращение, рубцовые мембраны на различном уровне, полную рубцовую облитерацию гортани.

Клиническая характеристика. При наружной пальпации ткани шеи уплотнены, кожа рубцово изменена и спаяна с глубжележащими тканями. Отмечаются сухость и атрофия кожи передней поверхности шеи вокруг трахеостомы. Края трахеостомы ровные, утолщенные, рубцово изменены.

Диагностика. Рубцовая деформация гортани выявляется при тщательном рентгенологическом и эндоскопическом обследовании (рис. 5.57-5.59).

Лечение. При хирургическом лечении целью реконструктивных операций на гортани и трахее является удаление тканей, суживающих и деформирующих просвет, и восстановление анатомической структуры гортани и верхнего отдела трахеи.

Классический метод устранения рубцовых обструкций гортани, разработанный Киллианом, включает 4 периода:

•  ларингофиссуру и подслизистое иссечение рубцового массива;

•  формирование стойкого просвета гортани Т-образной трубкой (рис. 5.60) или другими дилататорами;

•  деканюляцию, при необходимости - устранение частичного дефекта стенок трахеи с использова-

Рис. 5.58. Интубационная гранулема гортани. Боковая рентгенограмма

Рис. 5.57. Грубые рубцовые тяжи на уровне вестибулярного и подскладочного отделов гортани. Боковая рентгенограмма гортани

Рис. 5.59. Рубцовая деформация вестибулярного отдела гортани. Микроларингоскопическая картина

нием гомо-, аутотрансплантатов и синтетических тканей;

• восстановление утраченных функций гортани (дыхательная лечебная гимнастика и логопедические занятия).

Этот метод мало приемлем у детей из-за малых размеров гортани и повышенной ранимости ее хрящей, а главное в связи с тем, что вмешательство на детской гортани отрицательно сказывается на дальнейшем ее развитии.

Большие перспективы лечения при хроническом стенозе гортани открылись в связи с использованием микроларингоскопии и эндоларингеальной микрохирургии. При частичном рубцовом заращении гортани у детей ее просвет формируется эндоларингеально путем инструментального, криохирургического, лазерного или ультразвукового разрушения рубцовой ткани с последующим введением в гортань и верхний отдел трахеи протеза из термопластичной ткани соответствующего диаметра и длины, который фиксируется к трахеотомической трубке или к передней стенке трахеи.

Протез остается в гортани до 4 мес со сменой каждые 3-4 нед и контрольной эндоскопией (оценка состояния созданного канала).

Образовавшиеся вокруг протеза грануляции удаляют, стенки канала обрабатывают растворами антибиотиков с учетом характера микрофлоры и эмульсией гидрокортизона.

Рубцово-грануляционный козырек по верхнему краю трахеостомы удаляют через трахеостому и под контролем микроскопа через гортань.

Рубцы заднего отдела гортани устраняют путем скусывания щипцами или аккуратной отсепаровкой. При правильном послеоперационном режиме в сочетании с ингаляционной терапией они обычно не рецидивируют.

Рубцовые мембраны иссекают эндоларингеально при микроларингоскопии. Для предупреждения их рецидива на период эпителизации (око-

Рис. 5.60. Т-образная трубка гортани

ло 1 мес) устанавливают специальные протезы из серебра, тантала, титана или пластмассы, которые фиксируют к передней поверхности шеи при помощи трансларингеальных швов из тантала, лавсана, шелка или стальной проволокой.

При полной рубцовой облитерации гортани проводятся сложные пластические операции с поэтапным иссечением рубцовой ткани, рассечением печатки перстневидного хряща и пластикой передней стенки гортани и трахеи васкуляризированным трансплантатом из тела подъязычной кости с грудиноподъязычной мышцей. Последующее формирование стойкого просвета гортани осуществляет термопластическими протекторами.

Оперативное лечение при хроническом стенозе гортани необходимо сочетать с направленной патогенетической терапией с учетом глубоких метаболических и иммунных сдвигов вследствие дыхательной гипоксии, нарушений жизненно важных функций органов и систем.

Проводят целенаправленную дыхательную гимнастику, занятия с логопедом и фониатром.

Профилактика. Для предупреждения хронических стенозов гортани проводят профилактику заболеваний, вызывающих острый стеноз. Другие мероприятия включают своевременную диагностику и оказание квалифицированной помощи детям с нарушением дыхания, наложение только нижней трахеостомы, правильный уход после трахеотомии, использование щадящих методов хирургических вмешательств на гортани при помощи микроларингоскопии, строгое соблюдение правил продленной эндотрахеальной интубации, предупреждение химических ожогов гортани.

Инфекционные гранулемы гортани

Инфекционные гранулемы гортани - особая форма специфического поражения гортани, сопровождаются медленно прогрессирующим развитием стенозирующего процесса в гортани.

Склерома

Склерома - инфекционное эндемическое заболевание дыхательных путей, имеющее хроническое течение.

Распространенность. Эндемические очаги склеромы - болотистые места с влажным климатом (Югославия, Западная Белоруссия и Украина - долина реки Припяти, Волынская, Винницкая и Подольская области).

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается особым возбудителем - капсульной палочкой Фриша-Волковича. Выделяют распростра-

ненную и локализованную формы заболевания. Встречается также атрофическая форма склеромы, которая сопровождается атрофией слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Классификация. По клиническому течению выделяют узелково-инфильтративную, диффузно-инфильтративную, специфическую, рубцовую, регрессивную, склеротическую стадии склеромного процесса.

Клиническая характеристика. Инкубационный период длительный (до нескольких лет). Течение болезни затяжное, исчисляется годами и даже десятками лет.

Начинаясь со слизистой оболочки полости носа, патологический процесс распространяется по лимфатическим путям вдоль всех дыхательных путей со специфическим поражением претрахеальных, ларингеальных и бронхиальных лимфатических узлов.

Склеромные инфильтраты располагаются симметрично в области физиологических сужений (подголосовая полость, бифуркация трахеи и бронхов). Инфильтраты плотные, бугристые, твердые, серо-розового цвета, не изъязвляются, состоят из фиброзной соединительной ткани, в которой рассеяны характерные большие клетки Микулича и гиалиновые шары (тельца Русселя).

С течением времени в инфильтрате развивается соединительная ткань, деформирующая просвет гортани (рис. 5.61, см. цветную вклейку).

В вакуолях клеток находят капсульные бактерии Фриша-Волковича.

После начального грануляционного процесса на месте инфильтрата развивается гиалиновая дегенерация покровного эпителия с последующим грубым рубцеванием, деформацией и сужением того или иного участка дыхательных путей.

Медленно нарастают поражение голоса, расстройство дыхания, кашель (иногда мучительный), отмечается сухость в горле. Мокрота трудно отхаркивается. Стеноз гортани и трахеи усиливается в результате скопления густой вязкой мокроты.

При атрофической форме склеромы появляются корки, усиливается сухость, появляется приторный запах, напоминающий запах гниющих фруктов или прелого сена.

При ларингоскопии видны симметрично расположенные бугристые валики или концентрически суживающие просветы голосовой щели инфильтраты, плотные, бугристые, серо-розового цвета, не изъязвляющиеся.

Распространение процесса на гортанные желудочки выражается в выпадении их слизистой оболочки в просвет гортани; вестибулярные складки выглядят как толстые малоподвижные бугры.

В трахее и бронхах определяются мягкие или плотные розовые узелки и плоские инфильтраты, покрытые корками. Наряду с инфильтратами видны белые рубцы.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании выяснения отношения к эндемическому очагу заболевания, анамнеза, клинических данных, данных эндоскопии (специфические изменения в носу и глотке), гистологического исследования инфильтратов (грануляционная ткань со специфическими пенистыми клетками Микулича, гиалиновые шары, тельца Русселя) и бактериологического исследования (бактерий Фри- ша-Волковича), серологической реакции крови Борде-Жангу (реакция связывания комплемента сывороткой крови больного), результатов биопсии, рентгенологического исследования (наряду с сужением воздушного столба гортани и верхнего отдела трахеи выявляются очаги окостенения с многочисленными переплетающимися между собой отростками).

Дифференциальная диагностика. От туберкулезных и сифилитических склеромные инфильтраты отличаются длительностью течения и отсутствием склонности к распаду.

Лечение включает антибиотики (стрептомицин, террамицин, левомицетин, цефализин), вакцинотерапию, гормоны, тканевую терапию (алоэ, ФиБС), препараты мышьяка (сальварсан), местно прижигающие средства (карболовая кислота, ляпис), симптоматическую терапию.

Применяют хирургические методы лечения: иссечение, выскабливание, раздавливание, электрокоагуляцию и криодеструкцию инфильтратов, бужирование стенозированных отделов гортани, трахеи и бронхов. По показаниям производят трахеотомию.

В тяжелых случаях проводят рентгенотерапию.

Прогноз на начальных стадиях заболевания может быть благоприятным (при небольших инфильтратах, которые хорошо поддаются лечению с последующим выздоровлением). В далеко зашедших случаях полного выздоровления не наступает. Прогноз серьезен при поражении трахеи и особенно бронхов.

В отдельных случаях возможна полная облитерация их просвета со смертельным исходом.

Профилактика. Выявление ранних форм путем массового обследования населения эндемических районов, повышение культурного и санитарного уровня населения.

Туберкулез гортани

Этиология. Заболевание вторичное, развивается в 10-30% случаев у больных туберкулезом легких или лимфатических узлов. Инфицирование происходит преимущественно через мокроту (спутогенный путь). При остром диссеминированном процессе в легких заражение осуществляется гематогенным и лимфогенным путями.

Классификация. По патоморфологическим изменениям различают 3 формы туберкулеза гортани: инфильтративную (42%), язвенную (55%), продуктивную и хондроперихондрит гортани (3%) с последующим рубцеванием.

По течению может быть острым, чаще бывает хроническим с периодическими обострениями.

Клиническая характеристика. Наиболее частая локализация туберкулезного процесса в гортани - задние отделы голосовых складок, черпаловидные хрящи, межчерпаловидное пространство, желудочки гортани.

Начальные формы проявляются гиперемией, шероховатостью, инфильтрацией отдельных участков голосовых складок, преимущественно задней трети.

При инфильтративной форме причиной стойкого стеноза гортани является диффузная или ограниченная инфильтрация различных отделов гортани круглоклеточными элементами и лимфостаз. Инфильтрат формируется в результате скопления под эпителием туберкулезных бугорков с гигантскими клетками типа Лангханса и пролиферацией соединительной ткани. При резко выраженной инфильтрации пораженные отделы имеют неравномерную студневидную поверхность. Инфильтраты бледные, расположены преимущественно на одной стороне. При благоприятном течении вокруг инфильтрата разрастается соединительная ткань и формируется туберкулема. При неблагоприятном течении образуются очаги некроза эпителия с творожистым распадом бугорков и образованием язв.

Распространение процесса вглубь приводит к поражению хряща и надхрящницы с развитием хондропериходрита, секвестрацией пораженных фрагментов хрящей вследствие присоединения вторичной неспецифической инфекции. Чаще поражается подголосовой отдел гортани.

Основные симптомы: дисфония, дисфагия, приступообразный кашель с мокротой, одышка и стеноз.

На стадии инфильтрации у больных сначала жалоб обычно нет, дисфония проявляется утомляемостью голоса, перемежающейся хрипотой. Пос-

ле отдыха голос восстанавливается. На II стадии заболевания охриплость становится стойкой, постоянной. На III стадии развивается афония.

Развитие туберкулезного монохордита сопровождается ульцерацией свободного края или верхней поверхности голосовой складки. Язвы поверхностные, множественные, неправильной формы, имеют подрытые, зубчатые, изъеденные, ползучие края. Дно серое, грязное, покрыто серо-розовыми, бледными, обычно малокровоточащими, вялыми грануляциями и мокротой, с бугорками по краям. В дальнейшем язвы становятся глубокими, большими, болезненными.

При диссеминированном туберкулезе поражается вестибулярное кольцо гортани: надгортанник, черпалонадгортанные складки и область черпаловидных хрящей.

Поражение черпаловидных хрящей может быть одно- и двусторонним. На фоне бледной слизистой оболочки они выглядят отечными и красными. Наступающий при распаде инфильтрата язвенный процесс приводит к резкой болезненности и дисфагии, которые усиливаются при одновременном поражении надгортанника. Изменение межчерпаловидного пространства проявляется утолщением и складчатостью (пахидермией) слизистой оболочки.

Пораженная вестибулярная складка утолщена, тугоподвижна, пролабирует в просвет гортани, частично закрывая голосовую складку. Локализация процессов в желудочке гортани выражается в инфильтрации слизистой оболочки и ее кажущемся выпадении в просвет голосовой щели над голосовой складкой. Кашель возникает одновременно с дисфонией, может быть очень интенсивным, мучительным. Наряду с кашлем нередко усиливается саливация. Кровохарканье не свойственно туберкулезному поражению гортани и обусловлено легочным процессом.

Язвенное поражение и хондроперихондрит наружного кольца гортани сопровождаются болью при глотании, кашле, разговоре, иногда очень выраженной, иррадиирующей в уши. Боль иногда настолько мучительная, что больные отказываются от пищи. Дисфагия затрудняет прием даже жидкой пищи. Бывает поперхивание при глотании.

Поражение внутреннего кольца гортани приводит к затруднению дыхания и одышке, что обусловлено инфильтрацией подголосовой полости гортани и ограничением подвижности черпаловидных хрящей.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины, ларингоскопии, туберкулезного поражения легких, результатов бактериологического исследования (выявление микобактерии туберкулеза в мокроте), результатов биопсии (эпителиаль-

ные и гигантские клетки) и туберкулиновых проб. На начальной стадии заболевания диагностика затруднена.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют с волчанкой, сифилисом, склеромой, злокачественными опухолями.

Лечение. Проводят лечебные мероприятия в связи с основным очагом в легких, обеспечивают санаторный режим, усиленное питание, строгий голосовой покой, специфическую противовоспалительную терапию (стрептомицин, ПАСК, фтивазид, метазид, тубазид, салюзид, ларусан, изониазид, рифампицин, этамбутол, канамицин и др). Назначают симптоматическую, гипосенсибилизирующую, ингаляционную, общеукрепляющую терапию.

Для уменьшения дисфагии используют:

- орошение анестетиками;

- новокаин, алмагель с анестезином;

- внутрикожную новокаиновую блокаду.

- нераздражающую пищу высокой энергетической ценности.

- при резко выраженной дисфагии производят блокаду, алкоголизацию или перерезку верхнего гортанного нерва.

Язвы прижигают молочной или трихлоруксусной кислотой.

При показаниях проводят паллиативные хирургические вмешательства (гальванокаустика, диатермия, лазеро- и криодеструкция гранулем, удаление секвестров хрящей, окончатая резекция щитовидных хрящей и др).

Прогноз при правильном лечении в большинстве случаев благоприятный. При острой форме заболевания прогноз менее благоприятный, чем при хронической, особенно если процесс локализуется в наружном кольце гортани.

Профилактика основывается на вакцинации против туберкулеза, массовом флюорографическом обследовании населения.

Сифилис гортани

Этиология. Возбудитель - бледная трепонема (Treponema pallidum). Заражение детей происходит от матери или от детей, больных врожденным сифилисом. Гортань инфицируется непосредственно при проглатывании слюны или через зараженные инструменты. У новорожденных при заражении через сосок матери твердый шанкр располагается на середине верхней губы или на кончике языка, при заражении инфицированной ложкой - на твердом нёбе, на миндалинах.

Клиническая характеристика. Заболевание может проявляться на любой стадии и в различном возрасте. Твердый шанкр в гортани наблю-

дается крайне редко и сопровождается безболезненным увеличением регионарных лимфатических узлов.

Вторичная стадия сифилиса проявляется в виде эритемы, папул и окруженных красным ободком широких сероватых кондилом в области свободного края и язычной поверхности надгортанника.

Голосовые складки при этом становятся красными, шероховатыми (напоминают язык кошки).

Папулы также локализуются на вестибулярных и черпалонадгортанных складках, имеют вид серовато-белых налетов чечевицеобразной формы, окаймленных гиперемированным ободком. Изъязвляясь, папулы приобретают опаловый оттенок. Из них обильно выделяется серозная жидкость с большим содержанием трепонем. Мокнущие папулы, разрастаясь по периферии и вверх, образуют широкую кондилому.

Вторичные сифилитические изменения обнаруживаются не всегда, напоминают картину острого ларингита. Субъективно отмечаются охриплость, навязчивый кашель.

Наиболее тяжело протекает гуммозный период сифилиса в связи с расстройством дыхания. Гумма может быть одиночной и множественной, локализоваться на любом участке гортани, чаще на надгортаннике и в подголосовой полости, где она приобретает вид симметричного инфильтрата (рис. 5.62, см. цветную вклейку).

При локализации гуммы на голосовой складке последняя приобретает веретенообразную форму и становится красной, ее подвижность ограничивается. При распаде и проникновении вторичной инфекции появляется характерная гуммозная язва с осложнениями - отеком, флегмоной.

Гуммозная язва бывает обширной, медно-красной, с резко очерченными краями и регионарным лимфаденитом; дно покрыто сальным налетом. Язва быстро распространяется в ширину и глубину, разрушая и резко деформируя пораженный хрящ. Распад гуммы начинается с центра после облитерации кровеносных сосудов, что проявляется появлением желтоватых пятен.

В неосложненных случаях на месте гуммы образуются беловато-желтые звездчатые рубцы. Как следствие рубцового процесса возникает деформация гортани с явлениями стеноза. Специфическое воспаление хрящей ведет к образованию эндоларингеальных свищей.

Поражение гортани в третичном периоде сифилиса сопровождается изменением голоса и расстройством дыхания, перихондритом и флегмонозным воспалением, болевым синдромом, сильными ночными бо-

лями, зловонной мокротой, охриплостью, выраженной воспалительной инфильтрацией и формированием свищей. Заболевание заканчивается грубой рубцовой деформацией гортани с охриплостью до афонии, затрудненным дыханием. При развитии специфического хондроперихондрита появляется дисфагия.

Диагностика. Распознавание третичного сифилиса гортани не представляет трудностей; диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины, выявлении в отделяемом эрозии трепонем, результатов гистологического исследования участков ткани, реакции Вассермана.

При диагностике сифилитического поражения дыхательных путей у детей необходимо учитывать и другие признаки сифилиса: сифилиды вокруг естественных отверстий, на ягодицах, трещины в углах губ, углах век; сифилитический насморк с кровянисто-гнойными выделениями, засыхающими корками; пемфигус на ладонях и подошвах; бледность кожных покровов; увеличение печени и селезенки.

Эти изменения наряду с гортанными нарушениями особенно выражены при врожденном сифилисе, проявления которого могут быть ранними (на 1-м году жизни) и поздними.

При раннем врожденном сифилисе отмечаются инфильтрация, эритема, ульцерация. Голос слабый, часто пропадающий; кашель часто сопровождается рвотой; дыхание затрудненное, как при подскладочном ларингите. Без специфического лечения ребенок часто умирает.

Гортанные проявления позднего врожденного сифилиса те же, что и приобретенного. Сифилитические изменения могут быть на надгортаннике, голосовых складках, хрящах. Одновременно определяются сифилитические изменения на твердом нёбе и в полости носа. Отмечают седловидный нос, гетчинсоновскую деформацию зубов, кератомы, рубцы на задней стенке глотки, врожденную аномалию пальцев.

Поражение гортани при проказе (лепре)

Этиология. Возбудитель - кислотоустойчивая палочка лепры.

Клиническая характеристика. Инкубационный период длительный, течение также длительное, медленно прогрессирующее. В гортани лепрозные изменения всегда вторичные. Выделяют 3 формы заболевания: бугорковую, анестетическую и смешанную.

Покраснение и утолщение слизистой оболочки гортани сменяются бледностью и сухостью. В дальнейшем на фоне атрофии слизистой оболочки развиваются инфильтраты с бугристой поверхностью, которые быстро изъязвляются с образованием трудно снимающихся корок.

Инфильтраты и язвы преимущественно локализуются в области надгортанника, черпаловидных хрящей, голосовых складок и подголосового пространства. В зависимости от локализации процесса возникают нарушения дыхания различной степени и навязчивый кашель. В итоге формируется грубая рубцовая деформация гортани, в частности трубкообразное скручивание надгортанника.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины, патогистологического исследования гранулем (лепром), в которых обнаруживаются специфические клетки с вакуолями вокруг мелких сосудов или нервных пучков.

Лечение. Назначают этиотропное лечение диафенилсульфоном, рифампицином, этионамидом, мампреном. Проводят симптоматическое лечение и паллиативные хирургические вмешательства.

Волчанка

Волчанка - разновидность туберкулеза, но по сравнению с ним протекает более доброкачественно, медленно и безболезненно, с наклонностью к рубцеванию верхнего отдела гортани.

Распространенность. Встречается главным образом у детей в возрасте от 5 до 15 лет, иногда сочетается с туберкулезным поражением других органов.

Этиология. Возникает вторично после волчанки носа. Заражение происходит гематогенным или лимфогенным путем. Одновременно поражается кожа лица.

Клиническая характеристика. В очаге поражения появляется узелково-зернистый инфильтрат с коричневато-розовыми бугорками (люпомами), которые, сливаясь, образуют серо-желтые или красные инфильтраты, имеющие зернистый вид.

Изъязвление бугорков происходит редко; язвы поверхностные, с извилистыми краями, покрыты вялыми грануляциями и корками.

Патологический процесс локализуется в области надгортанника, значительно реже в подголосовой полости и в области черпалонадгортанных складок. Воспалительный инфильтрат поверхностный, покрыт бледными узелками, после распада которых формируются рубцы.

Заболевание протекает при нормальной температуре, безболезненно, часто незаметно для больного, без легочных проявлений. Отмечается обширное разрушение надгортанника с грубым рубцеванием, в результате чего надгортанник теряет свою форму, срастается с окружающими тканями, приводя к дисфагии.

Диагностика. Данные гистологического исследования подтверждают диагноз.

Дифференциальная диагностика. В отличие от туберкулеза волчанка сопровождается характерными кожными изменениями.

Туберкулез вызывает повышение температуры и поражение легких, образование язв, отличается быстрым течением, отсутствием кожных проявлений.

Лечение. Такое же, как при туберкулезе гортани.

Опухоли гортани

Распространенность. Новообразования гортани в детском возрасте в большинстве случаев доброкачественные и составляют 1-2% всех заболеваний гортани. Половину новообразований представляет папилломатоз гортани, который определяют как ювенильный респираторный папилломатоз.

Злокачественные опухоли гортани у детей до 15 лет встречаются исключительно редко.

Рак гортани составляет 1-5% всех злокачественных опухолей у детей, по гистологическому строению это плоскоклеточная опухоль, чаще ороговевающая, реже базально-клеточная и неороговевающая. Из эпителия желез слизистой оболочки может возникнуть аденокарцинома. У детей младшего возраста преобладает саркома, у старших детей - рак.

Классификация. Доброкачественные опухоли гортани: папилломатоз, ангиомы, кисты, полипы, фибромы.

Злокачественные опухоли гортани: рак, саркома.

По локализации различают рак, расположенный в преддверии гортани (чаще наблюдается эндофитный рост), рак среднего отдела при поражении голосовых складок (чаще встречается экзофитный рост), рак подголосового отдела гортани (чаще встречается экзофитный рост).

Доброкачественные опухоли

Этиология и патогенез. Выделено более 50 типов вирусов, имеющих отношение к папилломам, из них вирусы типов 6 и 11, персистирующие внутри клеток, непосредственно вызывают папилломатоз гортани у человека. Заболевание связывают с ДНК-содержащим папиловирусом. В пользу вирусной теории заболевания свидетельствуют возможность инокуляции ультрафильтратов папиллом, идентичность папиллом гортани другим вирусным бородавкам и кондиломам, выявление вирусных кристаллов при электронной микроскопии, определение специфических антигенов с помощью иммунофлюоресцентной методики, имплан-

тация папиллом на внешне неизмененные участки слизистой оболочки трахеи, надгортанника, на стенки трахеостомы после многократных эндоларингеальных вмешательств (так называемая аутогенная прививка).

Антигены, индуцированные опухолевыми вирусами, идентичны при любых опухолях, вызванных данным или родственным вирусом. Наряду с вирусами в этиологии заболевания имеют значение эндокринные, воспалительные процессы, нервно-рефлекторные нарушения и химические воздействия.

Возникновение и развитие папилломатоза гортани у детей младшего возраста также связывают с Т-клеточным дефицитом, наследуемым от матерей, страдающих герпетической инфекцией, кондиломатозом гениталий, кожным папилломатозом.

В период полового созревания значительно снижаются активность опухоли и частота рецидивов; у 86% больных полностью прекращается рост папиллом, что совпадает с нормализацией состояния иммунной системы.

Рост заболеваемости папилломатозом гортани среди детей младшего возраста связывают с физиологическим иммунодефицитом.

Папилломатоз гортани у детей развивается на фоне резко измененных показателей неспецифического и специфического иммунитета, особенно нарушены клеточное и гуморальное звенья. Отмечаются выраженное снижение уровня иммуноглобулинов всех классов в сыворотке крови и недостаточность Т-клеточного звена иммунитета, низкий уровень факторов неспецифической защиты, особенно лизоцима, пропердина и комплемента.

Наиболее выраженные изменения показателей гуморального иммунитета наблюдаются у больных с распространенной формой заболевания в возрасте 1-6 лет.

Возможно внутриутробное инфицирование при кондиломатозе гениталий матери.

Развитию папилломатоза гортани в значительной степени способствует тяжелая респираторно-вирусная инфекция, в частности грипп и аденовирусное заболевание с проявлениями ларингита или подскладочного стеноза. Папилломатоз в этих случаях проявляется спустя 3-6 мес.

Сосудистые опухоли гортани (гемангиомы, лимфангиомы) занимают второе место по частоте среди доброкачественных новообразований верхних дыхательных путей. В большинстве случаев имеют врожденный генез.

Кисты развиваются из зачатков жаберных щелей щитоязычного хода. У детей встречаются ретенционные кисты, развивающиеся в резуль-

тате закупорки выводных протоков слизистых желез. Вторичные кисты возникают при перерождении доброкачественных образований, например фибромы.

Клиническая характеристика. Доброкачественные опухоли имеют ряд общих клинических признаков: растут медленно, месяцы и годы, имеют длинную ножку либо сидят на широком основании и чаще находятся у входа в гортань, в области черпалонадгортанной складки, но встречаются и на голосовых складках.

Опухоли, исходящие из голосовых складок, нарушают голосообразование, обусловливают охриплость с последующим расстройством дыхания.

Субъективные ощущения различны и зависят от локализации, величины и подвижности опухоли.

При смещении опухоли на ножке и ущемлении в голосовой щели развивается асфиксия.

Папилломатоз гортани у детей клинически нередко протекает злокачественно из-за бурного роста, частого рецидивирования и распространения на трахею и бронхи.

Папилломы гортани упорное рецидивируют, бурный рост нередко приводит к обтурации голосовой щели. Малигнизация бывает редко. Могут поражать слизистую оболочку полости носа и глотки. Чем меньше ребенок, тем быстрее рост папиллом и чаще рецидивы.

Внешний вид папиллом разнообразен. Макроскопически они имеют вид опухоли с неровной зернистой или мелкодольчатой поверхностью и напоминают цветную капусту, зернистую икру, кисть винограда, ягоду малины или петушиный гребень, могут быть одиночными и множественными.

Гистологически папилломы представляют сосочковую фиброзноэпителиальную опухоль, состоящую из соединительнотканных сосочков и эпителия в различных соотношениях. Располагаются на широком основании, резко отграничены от соседних здоровых участков. Цвет бледно-розовый или ярко-красный, что зависит от выраженности васкуляризации и ороговения (рис. 5.63, см. цветную вклейку).

Наиболее часто папилломы локализуются в области передней комиссуры. На более поздних стадиях заболевания папилломы поражают все внутреннее кольцо гортани, в тяжелых случаях распространяются на трахеобронхиальное дерево и легочную ткань (см. рис. 5.63, а, б).

В отличие от взрослых, строма папиллом у детей молодая, нежно-волокнистая, с большим количеством новообразованных сосудов, капил-

ляров и синусоидов, выстланных молодыми сочными эндотелиальными клетками. Чем меньше ребенок, тем выраженнее васкуляризация; ороговение эпителия отсутствует.

Доброкачественность опухоли подтверждается высокой дифференцировкой, неинфильтрирующим и недеструктивным ростом, отсутствием метастазов.

Начальными симптомами заболевания обычно становятся утомляемость голоса и охриплость, постепенно переходящая в афонию, особенно при множественном распространении папиллом.

В дальнейшем по мере сужения просвета голосовой щели папилломами прогрессирует затруднение дыхания, сначала во время сна, при волнении ребенка, затем оно становится постоянным, отмечаются приступы приглушенного кашля. Без своевременной помощи возможна смерть от асфиксии.

При ущемлении в голосовой щели подвижных при дыхании папиллом развивается острый приступ удушья.

Не устраненный в детском или юношеском возрасте папилломатоз у взрослых рассматривается как облигатный рак. С увеличением возраста процесс постепенно затихает с сокращением площади поражения и последующим клиническим излечением.

Фиброма гортани состоит из волокнистой соединительной ткани, покрыта плоским эпителием.

Встречается в виде ограниченных, твердых или мягких опухолей с гладкой поверхностью серо-белого или красноватого цвета.

Опухоли обычно одиночные, величиной от булавочной головки до лесного ореха, имеют округлую форму, гладкую поверхность, ножку, реже сидят на широком основании.

Фиброма чаще располагается в подголосовой полости, реже на свободном крае голосовых складок, на границе передней и средней трети. При расположении ее на краю голосовой складки наблюдается охриплость, при длинной ножке перемежающаяся. Фиброма проявляется голосовыми нарушениями, иногда может вызвать кашель и очень редко, при больших размерах, затруднением дыхания.

Сосудистые опухоли имеют множественную локализацию на различных участках слизистой оболочки и кожи.

Различают капиллярные (из артериальных стволов), кавернозные (из венозных сосудов) ангиомы и лимфангиомы (из лимфатических сосудов). Располагаются, как правило, на широком основании.

Гемангиома обладает быстрым инфильтрирующим ростом, склонностью к рецидивированию, достигает значительного размера. Имеет

темно-красный цвет, иногда с синеватым, багровым или коричневым оттенком. Поверхность неровная, напоминает тутовую ягоду; консистенция мягкая. При локализации в подголосовой полости вызывает затрудненное дыхание с рождения.

Лимфангиома - доброкачественная опухоль, состоит из расширенных лимфатических сосудов и полостей различной величины, выстланных эндотелием. Наиболее часто наблюдается у детей, занимает второе место по частоте после гемангиомы. Отличается медленным инфильтрирующим ростом и поверхностной локализацией с обезображиванием пораженного отдела.

По морфологическому строению различают простые (капиллярные), кавернозные и кистозные лимфангиомы; по типу роста - диффузные и ограниченные; по распространению - малораспространенные и обширные.

Среди осложнений выделяют нарушение дыхания, сдавление сосудистонервного пучка, наклонность к самопроизвольному воспалению.

Липома имеет овоидную или дольчатую форму, гладкую поверхность, широкое основание или узкую ножку; цвет желтый.

Хондрома отличается плотностью, имеет широкое основание, гладкую поверхность, может озлокачествляться с развитием хондросаркомы.

Полипы гортани являются разновидностью отечной фибромы. Менее плотны, имеют студенисто-серый цвет, содержат большое количество жидкости. Чаще сидят на питающей ножке, реже на широком основании. Располагаются преимущественно в передних отделах голосовых складок, растут медленно.

Консистенцию полипа определяют соотношение клеток и соединительнотканных волокон, степень гиалинизации.

При микроларингоскопии слизистая оболочка голосовой складки обычно не изменена, гладкая, блестящая, с выраженным сосудистым рисунком. В ряде случаев утолщен медиальный край складки на большом участке в виде ярко-красной полосы, которая расширяется и образует основание полипа.

Полип на широком основании или на толстой ножке может исходить из медиального края складки. Нередко видна граница измененной слизистой оболочки и розовой бессосудистой плотноватой ткани основания полипа.

В зависимости от давности заболевания полип имеет разнообразный вид и консистенцию, величину от просяного зернышка до горошины, округлую форму, гладкую поверхность.

Цвет варьирует от ярко-розового до багрово-красного, иногда на начальных стадиях образование бывает прозрачным. Как правило, процесс односторонний.

Единственным симптомом является охриплость, на дыхание полипы не влияют, кашля обычно не вызывают.

Кисты располагаются, как правило, в вестибулярном отделе гортани, на язычной поверхности или свободном крае надгортанника.

Имеют вид рыбьего пузыря, полупрозрачны, по цвету отличаются от окружающей слизистой оболочки. При вскрытии выделяется прозрачная желтоватая жидкость. Кисты выявляются при прямой ларингоскопии и при фарингоскопии после надавливания на корень языка. Кисты вестибулярных складок у детей встречаются редко.

Диагностика папилломатоза гортани не представляет больших трудностей. Тщательно собранный анамнез и ларингоскопия позволяют уже на ранних стадиях безошибочно диагностировать заболевание. Степень распространения устанавливается на рентгенограммах. Данные биопсии позволяют уточнить клинический диагноз.

Диагноз фибромы устанавливается при ларингоскопии.

В силу характерного внешнего вида диагностика гемангиомы не затруднена.

Лечение. Ведущим методом лечения папилломатоза гортани остается тщательное щадящее удаление папиллом в пределах здоровой ткани при микроларингоскопии под контролем операционного микроскопа.

Поскольку положение ребенка при прямой ларингоскопии может еще больше ухудшить дыхание, необходимо возможно быстрее очистить голосовую щель от папилломатозных разрастаний, а также быть готовым к трахеотомии. При ограниченной локализации папиллом используют эндоскопическую локальную криодеструкцию после микроволнового облучения полем СВЧ или лазеродеструкцию с помощью СО₂-лазера.

В послеоперационном периоде проводят детоксическую, ингаляционную, гормональную терапию.

Для предотвращения рецидивов применяют цитостатические препараты с противоопухолевой активностью: 10-30% спиртовой раствор подофиллина, 30-50% мазь проспидина (максимальная концентрация препарата в очаге поражения достигается при эндоларингеальном фонофорезе); 0,5% мазь колхамина, сок чистотела.

В тяжелых случаях проводят химиотерапию, внутривенное введение дипина, йодбензотефа, спиризидина, проспидина.

При плоских единичных папилломах, не подвергавшихся ранее хирургическому удалению, положительный эффект дает внутривенное введение 0,5% раствора новокаина в возрастной дозе 2 раза в неделю (4-10 инъекций на курс лечения).

Иммунотерапия является важным компонентом комплексного лечения папилломатоза гортани. Используют различные формы и виды интерферона с выраженной противовирусной активностью: высококонцентрированный лейкоцитарный человеческий интерферон, рекомбинантные формы интерферона - реаферон (генно-инженерный 2-интерферон), интрон-А. Интерфероны нетоксичны и не повреждают нормальные клетки; вводят внутримышечно по 100 000 МЕ/кг ежедневно в течение 50 дней, затем в той же дозе 3 раза в неделю в течение 1 мес, 2-й и 3-й курсы проводят с интервалом 2-6 мес (на курс от 80 до 200 млн ME).

Для повышения концентрации и продолжительности воздействия на опухолевый процесс в гортани используют непрямое регионарное эндолимфатическое введение иммунопрепарата.

Расчетную дозу вводят под кожу средней трети ладонной поверхности предплечья ниже надувной манжетки, в которой с помощью тонометра создается давление 40 мм рт.ст. Компрессия тканей, создаваемая манжеткой, продолжается 2 ч. Область предплечья является регионарной зоной лимфатической системы для гортани.

На эффективность иммунопрепарата указывают увеличение длительности ремиссии и изменение характера разрастания папиллом (вместо распространенного становится ограниченным и не приводит к обтурации голосовой щели).

Из средств иммунной терапии используют аутовакцину.

В связи с выраженным нарушением показателей специфической и неспецифической защиты в комплексном лечении папилломатоза гортани у детей применяют медикаментозную иммунокоррекцию для повышения противоопухолевого иммунитета. В тяжелых случаях применяют лечебный плазмаферез, оказывающий иммуномодулирующее действие.

Лечение фибромы гортани хирургическое. Удаляют эндоларингеально, при микроларингоскопии, гортанными щипцами или специальной петлей.

Метод лечения гемангиом зависит от ряда факторов. При ограниченном распространении и экзофитном росте гемангиом проводят хирургическое удаление с последующим криовоздействием и электрокоагуляцией, использованием ультразвука или СО₂-лазера. При распространенном

росте или трудном анатомическом доступе проводят склерозирующую терапию 70% этиловым спиртом.

Хороший терапевтический эффект дает эндоваскулярная окклюзия питающих опухоль сосудов.

Лечение лимфангиомы хирургическое; недоступные удалению фрагменты опухоли обрабатывают 96% спиртом для провоцирования асептического воспаления или прошивают кетгутом.

Лечение кисты хирургическое. Иссекают оболочки кисты, рецидивы наблюдаются редко. Если киста большая и препятствует дыханию, ее сначала пунктируют и опорожняют, а затем рассекают и максимально выкусывают ее стенки. Во избежание рецидива дно кисты подвергают криовоздействию.

Прогноз. У детей младшего возраста прогноз папилломатоза гортани считается неблагоприятным ввиду бурного, часто рецидивирующего течения. У старших детей рецидивы наблюдаются редко, прогноз благоприятный, но полное восстановление голоса наблюдается редко. Фибромы гортани, как правило, не рецидивируют.

Злокачественные опухоли

Клиническая характеристика. Саркома быстро растет и плохо поддается лучевой терапии.

Рак гортани бывает наружным с поражением надгортанника, черпалонадгортанных складок, задней поверхности перстневидного хряща и внутренним при поражении голосовых и вестибулярных складок, желудочков гортани, подголосовой полости.

Жалобы зависят от локализации опухоли. При локализации на голосовых складках рано появляется охриплость. При поражении надгортанника сначала может не быть никаких симптомов, затем появляются неловкость и боли при глотании. При подскладочной локализации иногда первым симптомом становятся затруднение дыхания. В дальнейшем опухоль, распространяясь на соседние отделы, ограничивает подвижность соответствующей половины гортани.

Боль при глотании зависит от сопутствующего перихондрита или прорастания опухоли в область корня языка, глотки, пищевода.

Затруднение дыхания может быть следствием не только увеличения объема опухоли, но и сопутствующего перихондрита или отека гортани.

Раковое поражение голосовых складок более благоприятно в связи с тем, что лимфатические сосуды этой области развиты слабо и метастазы в шейные лимфатические узлы редки.

Условия метастазирования наиболее благоприятны при локализации опухоли в вестибулярном отделе, так как в нем наиболее развиты лимфатические связи с остальными отделами гортани, прилежащими анатомическими образованиями и лимфатическими узлами шеи, а также при локализации в желудочках гортани, у основания надгортанника и под голосовыми складками.

При локализации в желудочках и на голосовых складках опухоль представляется либо в виде ограниченного выступа, напоминающего по форме полип, либо в виде веретенообразного утолщения, в дальнейшем бугристого.

Полиповидная форма чаще встречается в переднем отделе голосовой складки, обычно на ее свободном крае, в виде узелка. Цвет опухоли от серовато-красного до белого.

Обычно раковая опухоль подвергается распаду с образованием язв различной глубины (рис. 5.64, см. цветную вклейку).

При эндофитном росте опухоли рано ограничивается подвижность соответствующей стороны гортани, а при выраженных формах рака наступает ее полная неподвижность. Однако при экзофитном росте подвижность гортани может долго сохраняться.

При дальнейшем росте опухоли симптомы не зависят от первичной локализации, они общие для рака гортани. Это охриплость или афония, кашель, примесь крови в мокроте, боль при глотании с иррадиацией в уши, прогрессирующее затруднение дыхания. Прорастание опухоли в хрящи сопровождается развитием внутреннего и наружного перихондрита.

Изъязвление и распад опухоли осложняются вторичной инфекцией, появляется неприятный запах.

Дальнейший рост приводит к декомпенсированному стенозу, метастазам в легкие, средостение, плевру, печень, мозг, раковой интоксикации, смертельному аррозивному кровотечению.

Различают 4 стадии развития рака.

I стадия: опухоль занимает ограниченный участок в одном этаже гортани.

II стадия: опухоль распространенная, но ограниченная одним отделом.

III стадия: опухоль распространяется на соседние отделы гортани, дает регионарные метастазы.

IV стадия: обширная опухоль занимает всю гортань, вызывая резкое нарушение ее функций, распространяется на соседние органы, прорастает сосудисто-нервный пучок. Выявляются отдаленные метастазы.

Клинически проявляется деформацией контуров гортани, увеличением ее объема; отсутствием крепитации, болезненностью при пальпации; выраженной реакцией регионарных лимфатических узлов, дисфонией, дисфагией, саливацией, диспноэ, парестезиями, кровохарканьем, неприятным запахом изо рта, общей слабостью, истощением.

Диагностика. Экзофитная опухоль выявляется при ларингоскопии, эндофитная - при прямой ларингоскопии, гипофарингоскопии и фиброскопии подголосовой полости.

Применяют микроларингоскопию, цитологическое исследование мокроты, соскоба, отпечатков и пунктата опухолевого инфильтрата, глубокую биопсию с гистологической верификацией, электронную ларингостробоскопию, радионуклидное сканирование гортани, рентгенографию, компьютерную томографию, ультразвуковую биолокацию.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от гипертрофического ларингита (процесс двусторонний, симметричный), кератоза (процесс поверхностный), пахидермии (симметричное поражение голосовых отростков), сифилиса, туберкулеза, хронического хондроперихондрита гортани.

Лечение. Способ лечения зависит от локализации, распространения, а также от радиочувствительности опухоли. Лечение может быть консервативным, оперативным и комбинированным.

К консервативным методам относится рентгено-, радио- и химиотерапия.

Из средств химиотерапии наиболее часто назначают ТиоТэф, фторбензотеф, метотрексат, блеомицин, проспидин, обладающие широким спектром антибластического действия.

Химиопрепараты вводят перед операцией, во время операции (внутриартериальное введение «ударной» дозы) и в послеоперационном периоде.

Регионарную химиотерапию проводят с помощью ретроградной катетеризации верхней щитовидной и подключичной артерий с перевязкой наружной сонной артерии. Применяют биохимические антидоты и местную гипотермию для ослабления токсического действия противоопухолевых агентов. Используют химические соединения, способствующие повышению парциального давления кислорода, местную гипертермию, изменение кислотности среды для увеличения связывания химиотерапевтического агента опухолевыми клетками.

В комплексном лечении широко используют дистанционную гамматерапию и гормональное лечение.

Хирургическое лечение подразумевает частичное или полное удаление гортани. Наиболее часто применяют эндоларингеальное удаление опухоли, экстирпацию гортани, расширенную ларингэктомию.

В настоящее время выполняют преимущественно щадящие функционально-реконструктивные операции с мобилизацией непораженных фрагментов гортани в сочетании с регионарной и общей химиотерапией.

Комбинированное лечение наиболее эффективно.

Последовательность отдельных звеньев лечения зависит от того, какой отдел гортани поражен. При раке вестибулярного отдела назначают лучевую терапию, затем оперируют. При раке нижнего отдела начинают с проведения операции, затем облучают. При раке среднего отдела (I и II стадии) излечение может наступить как после операции, так и после лучевой терапии. В запущенных случаях назначают паллиативное лечение.

Прогноз зависит от стадии и локализации опухоли, наиболее благоприятен при раке I и II стадий с расположением в среднем отделе гортани.

Прогноз менее благоприятный при локализации опухоли в подголосовой полости и верхнем отделе. При поздней диагностике и несвоевременности лечении прогноз неблагоприятный: смерть наступает от афиксии (если не выполнена трахеотомия) и различных осложнений.