ГЛАВА 4 БОЛЕЗНИ ГЛОТКИ

4.1. ЭМБРИОЛОГИЯ, ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ГЛОТКИ У ДЕТЕЙ

4.1.1. Основные этапы эмбрионального развития

Глотка формируется из головной кишки в тесной связи с развитием ротовой и носовой полостей.

От глоточной части ротовая ямка отграничивается эпителиальной мембраной (глоточная перепонка), которая исчезает после 3-й недели гестации, формируя открытое сообщение головной кишки с внешней средой посредством ротовой ямки.

В начале 2 месяца гестации головная кишка преобразуется в глоточную, или жаберную, кишку с формированием симметричных жаберных карманов (выпячивания эктодермы).

Из первой жаберной дуги развивается нижняя челюсть, из второй - подъязычная кость; третья жаберная дуга участвует в образовании щитовидного хряща. Из 2 пары жаберных карманов образуется углубление нёбной миндалины (sinus tonsillaris).

Закладка миндаликового аппарата глотки в результате переформирования жаберной кишки тесно связана с развитием слуховой трубы, среднего уха, зобной, щитовидной и паращитовидных желез.

Миндалины закладываются непосредственно под основанием черепа, в эмбриональном sinus tonsillaris, где формируются также сердце с его важнейшими сосудами и легкие.

Нёбные миндалины начинают формироваться раньше других. Первые, похожие на лимфоциты клетки - мезенхимальные предшественники появляются у эмбриона длиной 25-30 мм. В первые 9 недель развития эти клеточные элементы уже осуществляют свои функции в организме эмбриона. Первые скопления лимфоидных клеток появляются в области 3-4 карманов жаберной щели, затем отдельные группы клеток оседают вдоль дыхательной и кишечной трубок. Уже у 2-месячного эмбриона можно обнаружить микроскопически разрастание и выпячивание эпителиального покрова в области глотки, соответствующей месту будущей миндалины.

К 12 неделе развития в этих скоплениях лимфоидных клеток происходит перестройка ретикулярной стромы, и организуется лимфоидный орган. В области жаберной щели формируется вилочковая железа (tymus), в дыхательной трубке закладывается прообраз лимфаденоидного глоточного кольца, в кишечной трубке появляется лимфоидный орган кишечника. Дифференцировка тканей лимфаденоидного глоточного кольца происходит в те же сроки, что и тимуса. Она обусловлена уплотнением мезенхимы, обогащением ее сосудами и клеточными элементами.

У 3-месячного плода выпятившиеся отростки эпителия становятся полыми и образуют зачаточные лакуны, которые у 4-месячного плода достигают уже значительного развития и имеют лакунарные пробки, состоящие из слущенного эпителия.

Образование шаровидных скоплений лимфоидных элементов начинается с 5-го месяца гестационного периода. В этот период лимфоидная ткань еще не развита. Миндалины маленькие, слабо инфильтрированы лимфоидными элементами, еще не имеют вида отграниченных скоплений в ретикулярной ткани, крипты выражены слабо, фолликулов нет.

Формирование миндалин идет в следующей последовательности. Нёбные миндалины есть у 5-месячного плода; глоточная - в 6 мес имеет вид 4-6 тонких складок слизистой оболочки свода носоглотки, идущих в сагитальном направлении и несколько выпуклых кнаружи; трубные есть в 6 мес, язычная формируется у 7-месячного плода.

До 15 недель внутриутробного развития плода пролиферация эпителия, покрывающего глотку, усиливается, и эпителиальный компонент преобладает над лимфоидным. Лимфоидные элементы в этот период эмбрионального развития уже проявляют признаки Т-лимфоцитов.

На 5-8 месяце эмбрионального развития увеличивается лимфоцитарный компонент миндалин, размеры и масса фолликулов, образуются крипты.

Формирование лакун - признака нёбных миндалин - связывают с тем, что эти миндалины на начальных стадиях развития находятся в условиях, ограничивающих их рост во всех направлениях, кроме медиального (т.е. нёбные миндалины сжаты в комок). Складки слизистой оболочки, соприкасаясь обращенными друг к другу поверхностями, преобразуются в слепые карманы - лакуны.

Настоящие фолликулы с зародышевыми центрами образуются только после рождения.

От эмбрионального sinus tonsillaris у взрослого остается только fossa supratonsillaris, имеющая гладкие стенки и располагающаяся над верхним полюсом миндалин. Чаще всего лимфоидная ткань выполняет весь sinus tonsillaris, заходя далеко вверх между листками мягкого нёба. Этот верхний отросток миндалины, как и остальная миндалина, пронизан лакунами и носит название нёбной дольки миндалины.

Эмбриональная связь глоточной миндалины с гипофизом через черепно-глоточный канал обусловливает их стимулирующее влияние на жизненные функции организма.

4.1.2. Особенности строения глотки у детей

Лимфатическое глоточное кольцо (кольцо Вальдейера-Пирогова), состоящее из глоточной, 2 трубных, 2 нёбных, язычной, гортанной миндалин и лимфоидной ткани задней стенки глотки, до рождения и в первые месяцы после рождения развито слабо. В постнатальном периоде миндалины претерпевают ряд изменений.

У новорожденных миндалины недоразвиты и функционально неактивны. Нёбные миндалины еще не вполне развиты, в них выявляются формирующиеся фолликулы, а развитие происходит еще долго.

Основная часть лимфоидного кольца глотки состоит из 2-4 тонких складок слизистой оболочки передней части миндалин, идущих в сагиттальной плоскости, и 6 складок - в задней части, более коротких и несколько загибающихся кпереди, располагающихся во фронтальной плоскости. Лимфоидная ткань представлена при рождении в виде небольших шарообразных скоплений лимфоцитов. «Реактивные центры» в них возникают в первые 2-3 мес жизни. Окончательное развитие фолликулов завершается в первые 6 мес жизни ребенка, а иногда к концу 1-го года. Средние размеры глоточной миндалины в норме составляют у новорожденных 7x4x2 мм.

У детей грудного возраста начинается активное развитие лимфоидного кольца.

В первые месяцы жизни лимфоидная ткань получает мощный стимул развития. Под действием антигенной стимуляции происходят дальнейшая пролиферация лимфоидных клеточных элементов и формирование фолликулярных структур в нёбных миндалинах.

Дифференциация фолликулов нёбных миндалин наступает раньше, на 5-6 месяце жизни; так как после рождения организм сразу же начинает подвергаться действию бактерий и токсичных веществ, стимулирующих формирование фолликулов.

Окончательное развитие фолликулярного аппарата завершается к концу 1 года жизни, в этот возрастной период миндалины еще окончательно не развиты, в функциональном отношении малоактивны. При осмотре зева грудного ребенка слизистая оболочка миндалин разрыхлена, зернистая, гиперемированная. Часто эти проявления активного формирования и развития нёбных миндалин принимают за воспалительный процесс, по поводу которого проводятся различные терапевтические воздействия.

Аденоиды формируются активнее других миндалин. Складки слизистой оболочки утолщаются, удлиняются, приобретая вид валиков, между которыми хорошо видны борозды. Средние размеры миндалины: после 3 мес - 10x7x4 мм и после 1 года - 11x8x5 мм; полного развития миндалина достигает к 2-3 годам.

У детей 1-го года жизни полость носоглотки низкая и остроугольная, в связи с чем даже небольшое увеличение глоточной миндалины может значительно нарушить носовое дыхание.

Микроскопически структура миндалин у плодов, новорожденных и детей грудного возраста различна.

У плодов покровный эпителий слизистой оболочки многорядный цилиндрический. В подэпителиальном слое лимфоидная ткань располагается в виде тонкой полоски, состоящей в основном из лимфобластов, малых и средних лимфоцитов. Достаточно хорошо выражена ретикулярная строма. Кровеносные сосуды наполнены кровью.

У новорожденных покровный эпителий многорядный цилиндрический. Борозд немного, они неглубокие. В подлежащей ткани диффузно расположены лимфоидные клеточные элементы типа малых и средних лимфоцитов, много кровеносных сосудов и слизистых желез.

Развитие нёбной миндалины начинается с образования складок слизистой оболочки, которые пронизываются лимфоидной тканью. Язычная миндалина развивается благодаря скоплению лимфоидной ткани у корня языка.

Миндаликовая ткань после рождения находится в состоянии постоянного раздражения.

У детей первого полугодия жизни уже определяются хорошо выраженные фолликулы с четкими границами; покровный эпителий миндалин многослойный плоский с участками многорядного цилиндрического. У детей старше 6мес в подэпителиальной ткани наблюдается сравнительно много зрелых лимфоидных фолликулов различной величины и формы с хорошо выраженными «реактивными центрами». Они располага-

ются обычно вокруг борозд. Среди лимфоидных клеток и в соединительнотканной строме много кровеносных сосудов.

В раннем возрасте глоточная миндалина покрыта многорядным цилиндрическим мерцательным эпителием, у детей старшего возраста и у взрослых - плоским эпителием.

Нёбные миндалины достигают полного развития на 2-м году жизни. Лакуны нёбных миндалин у детей раннего возраста глубокие, у устья узкие, густо ветвящиеся, часто распространяются до капсулы. Лакуны не всегда направляются в глубину миндалин, иногда они круто поворачивают и идут под покровным эпителием; узкие ходы отдельных лакун заканчиваются расширениями. Все это способствует возникновению воспалительного процесса.

Особенностью морфофункциональной организации миндалин является Т-хелперная недостаточность у детей до 3 лет, что не позволяет обеспечить адекватную дифференцировку В-лимфоцитов в плазмоциты и соответственно - продукцию полноценных антител.

У детей старше 5 лет наблюдается гиперплазия фолликулов, которые нередко оказываются отграниченными от окружающей лимфоидной ткани.

Трубные миндалины достигают наибольшего развития в детском возрасте.

У детей лимфоидной ткани в области корня языка меньше, чем у взрослых; крипты язычной миндалины более мелкие и менее ветвистые.

У детей раннего возраста между превертебральным апоневрозом и мышцами глотки от свода носоглотки до входа в пищевод цепочкой расположены ретрофарингеальные лимфатические узлы и рыхлая соединительная ткань по обеим сторонам позвоночника. Эти узлы являются регионарными для задних отделов носа, носоглотки и барабанной полости. Их нагноение приводит к образованию заглоточного абцесса.

В области носоглотки заглоточное пространство разделено связкой на две половины, поэтому заглоточные абсцессы в верхних отделах глотки чаще бывают односторонними.

После 4-5 лет эти лимфатические узлы атрофируются, в связи с чем у детей старшего возраста и взрослых ретрофарингеального лимфаденита не бывает.

Для детей младшего возраста характерна гипертрофия (возрастная эволюция) лимфоидной ткани. Увеличение миндалин обусловлено гипертрофией лимфоидных фолликулов, а также повышением их числа.

Миндалины достигают наибольшей величины к 5-7 годам. В этом возрасте у детей отмечаются наибольшая инфекционная заболеваемость и повышенная потребность в защите от инфекций. В этом же возрасте детям проводят наибольшее число профилактических прививок, которые мобилизуют всю лимфоидную ткань на выработку иммунитета. Гипертрофия лимфоидной ткани обусловлена интенсивным формированием активного иммунитета с местной выработкой антител при эндоили экзогенном пути проникновения инфекционного агента в лимфоидную ткань глотки.

По мере накопления в организме антител и совершенствования иммунной системы после 9-10 лет у ребенка начинается возрастная инволюция лимфоидной ткани с частичной ее дегенерацией и заменой на фиброзную, соединительную. Размеры миндалин уменьшаются, и к 16-20 годам обычно сохраняются их небольшие остатки, иногда они полностью исчезают вследствие атрофии лимфоидной ткани. В этом периоде появляется тонкий периферический пояс из зрелых лимфоцитов, увеличивается количество ретикулярных клеток в центре миндалин.

Кровоснабжение и иннервация глотки

Артерии начинаются от a. maxillaris externa и interna. От первой отходят a. palatina и ветвь ее a. tonsillaris к нёбной миндалине, от второй - a. palatina descendens, которая вначале отдает ветвь - a. vidiana - к куполу носоглотки и по выходе из крылонёбного канала распадается на три ветви, из которых первые две питают нёбные дужки и миндалину, а третья - a. palatina inferior - слизистую оболочку нёба. Задняя и боковые стенки глотки снабжаются кровью от a. pharyngea ascendens, отходящей от наружной сонной артерии.

Вены образуют два сплетения: plexus pharyngeus anterior, которое посредством v. pharyngea изливает свою кровь в v. jugularis interna и plexus pharyngeus posterior, которое сообщается с венозными стволами слизистой оболочки носа и направляется к височной ямке в plexus temporalis. Глотка богато снабжена лимфатическими сосудами, которые также образуют два сплетения.

Нервы глотки, помимо общей чувствительности, дают еще и вкусовые ощущения. Они идут от второй ветви тройничного нерва, языкоглоточного и блуждающего. Двигательная иннервация для мышц мягкого нёба получается от лицевого нерва, за исключением m. tensor veli palatini, иннервируемого от третьей ветви тройничного нерва; сжиматели глотки получают двигательную иннервацию от блуждающего нерва.

4.2. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ГЛОТКИ

Этиология. При нарушении развития плода отдельные элементы, формирующие глотку и лицо, срастаются неполно или вообще не срастаются. Возможны частичное отсутствие мягкого или твердого нёба, щели в нёбных дужках или мягком нёбе, расщепление язычка по средней линии. В области грушевидных карманов, реже в области нёбных миндалин могут развиться дивертикулы и кисты.

Классификация.

1. Врожденная атрезия хоан.

2. Расщелина губы («заячья губа»):

- дефект одно- и двусторонний (по обе стороны эмбриональной межчелюстной кости);

- дефект частичный (неполное расщепление верхней губы в виде выемки) или полный (щель во всей толще верхней губы до носа сбоку от средней линии), изолированный или в сочетании с расщелиной нёба («волчья пасть»).

3. Двойная верхняя губа (валик в среднем отделе верхней губы).

4. Гипертрофия губ вследствие разрастания соединительной ткани и лимфовенозного стаза.

5. Микростома (сужение отверстия рта).

6. Аномалии языка:

- малый или большой язык (микроглоссия, макроглоссия);

- расщепление языка (двойной или добавочный язык);

- слишком короткая или длинная уздечка;

- полное отсутствие языка;

- эктопированная долька щитовидной железы в области корня языка.

7. Врожденные кисты и свищи шеи:

- срединные кисты и свищи шеи расположены по средней линии шеи на уровне подъязычной кости, тесно связаны с ее надкостницей;

- боковые кисты расположены кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Клиническая характеристика. При врожденной атрезии хоан возможно также закрытие устья слуховой трубы. Этой аномалии развития обычно сопутствуют высокое нёбо, короткий язычок, нередко сращенный с задней стенкой глотки (см. гл. 3 - раздел «Врожденные аномалии развития носа и околоносовых пазух»).

К наиболее частым аномалиям принадлежит врожденное уродство верхней губы («заячья губа»). Это является результатом незаращения но-

совой борозды (щели между средним носовым и верхнечелюстными отростками у эмбриона).

Односторонние расщепления преимущественно наблюдаются слева.

Обычно одновременно с «заячьей губой» образуется расщепление между боковым резцом и клыком, которое может ограничиться краем альвеолярного отростка или распространяться на твердое и мягкое нёбо, формируя «волчью пасть». Данная патология имеет следующие клинические проявления.

Синдром дисфагии проявляется поперхиванием и забросом пищи в полость носа при глотании; резко выраженная гнусавость в последующем приводит к нарушению формирования речи.

Возникают трудности при сосании ребенком груди. Обычно при сосании мягкое нёбо опускается и закрывает ротовую полость сзади, а спереди полость рта закрывается действием m. orbicularis oris, удлиняющей губы ребенка, охватывающие сосок. При «заячьей губе» целость т. оШс- ularis oris нарушается, сосание затрудняется или становится невозможным. Детей кормят с ложечки или с помощью зонда. Аспирационный синдром приводит к развитию рецидивирующей пневмонии.

В период полового созревания эктопированная часть щитовидной железы в области корня языка может обусловить нарушение глотания (дисфагию) и дыхания (стеноз).

У ребенка могут развиться аномалии артикуляции из-за выступания верхней (прогнатия) или нижней (прогения) челюсти. Причины, влияющие на аномалии развития зубной системы, включают в себя нарушение носового дыхания.

Врожденные кисты и свищи шеи являются одной из наиболее частых врожденных аномалий.

Постепенно развивается безболезненная округлая припухлость соответствующей локализации. Киста часто воспаляется. Кисты больше заметны при осмотре по припухлости на шее.

При нагноении кисты формируются срединные свищи шеи, которые также тесно связаны с надкостницей подъязычной кости, иногда слепо в ней заканчиваются или направляются к слепому отверстию языка. Боковые кисты локализуются у переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, имеют округлую форму, мягкоэластическую консистенцию. Большие кисты могут затруднить глотание и ограничить подвижность гортани. Наружное устье бокового свища шеи располагается у основания грудино-ключично-сосцевидной мышцы, внутреннее - в глотке, у основания миндалины или миндаликовой ямке. Стенки сви-

ща состоят из плотной волокнистой ткани и выстланы многослойным плоским эпителием.

Диагностика. Направление свищей уточняется с помощью фистулографии.

Дифференциальная диагностика. Нагноение боковой кисты шеи дифференцируют от гнойного лимфаденита.

Лечение. Пластику при «заячьей губе» производят в грудном возрасте. В связи с тем, что пластическое восстановление нёба возможно в возрасте 4-6 лет, для обеспечения глотания временно используют специальные пластмассовые обтураторы, разграничивающие полости рта и носа.

При удалении срединной кисты шеи или иссечении свища выполняют резекцию тела подъязычной кости. Иссечению бокового свища шеи предшествует удаление нёбной миндалины на стороне поражения.

4.3. ТРАВМЫ ГЛОТКИ

Распространенность. Травмы глотки, особенно ее среднего отдела, встречаются в детском возрасте относительно часто и требуют неотложной помощи.

Этиология и патогенез. Травмы глотки могут возникать изнутри (изолированно) и снаружи (при проникающих ранениях лица и шеи).

Небольшие повреждения слизистой оболочки и мягких тканей в виде ссадин, поверхностных травм возможны во время торопливого заглатывания неразжеванной пищи; а повреждения могут быть вызваны острыми костями, инородными телами (осколки игрушек, стекла и т.д.). Заднюю стенку глотки, мягкое нёбо и передние дужки могут травмировать различные острые, колющие предметы (палки, игрушки, карандаши), которые дети, особенно младшего возраста, нередко берут в рот; повреждения в таких случаях возникают при падении ребенка с открытым ртом, при резком рывке вперед.

Глотка изнутри обычно повреждается инородными телами, которые попадают туда почти всегда через рот вместе с едой (рыбьи и мясные косточки), или фрагментами игрушек и предметов, которые дети берут в рот.

Инородное тело застревает в глотке при внедрении острым краем в ее стенку (в области корня языка, грушевидных синусов или валлекул) или в результате его чрезмерной величины (соска, крупная часть игрушки).

Застреванию инородного тела в глотке способствует спазм гладких мышц глотки в результате раздражения инородным телом. Проникновение инородного тела через полость рта в глотку у детей облегчается отсутствием зубов и самоконтроля при еде, беспокойным поведением во время еды, поспешным заглатыванием плохо пережеванной пищи, а также дурной привычкой держать во рту различные предметы. Возможно попадание инородного тела в глотку через носовую полость.

В средней части глотки застревают преимущественно мелкие и острые предметы, которые внедряются в нёбные миндалины, дужки, корень языка, валлекулы, грушевидные синусы.

Крупные инородные тела задерживаются в нижней части глотки над входом в пищевод или в грушевидных синусах: они могут закрыть просвет дыхательных путей, привести к резкому затруднению дыхания и асфиксии.

В носоглотку инородные тела попадают из носа или из средней части глотки при неудачных попытках их извлечения, при рвоте, проникающих ранениях; возможно заползание глистов.

Новорожденным может быть нанесена травма при различных акушерских пособиях (при грубых манипуляциях в полости рта, при проведении эндотрахеальной интубации, при отсасывании слизи электроотсосом).

Химические ожоги глотки возникают при заглатывании детьми кислот и щелочей, термические - при попадании кипятка, пара или горячего воздуха.

Возможно также ожоговое поражение слизистой оболочки полости рта и глотки у новорожденных при обработке по ошибке раствором пергидроля или нашатырным спиртом.

Степень ожога зависит от концентрации и количества выпитого химического вещества и продолжительности его воздействия на ткани. Различают 4 степени ожога слизистой оболочки глотки.

При ожоге I степени появляются разлитая гиперемия и отек слизистой оболочки. При ожоге II степени возникает изъязвление в пределах эпителиального слоя с образованием фибринозного налета. Ожог III степени сопровождается некрозом, который распространяется на всю толщу слизистой оболочки. При ожоге IV степени некроз распространяется за пределы слизистой оболочки: на подслизистый, мышечный слои и дальше.

Язвы, образующиеся при ожоге III и IV степени, в случае благоприятного исхода приводят к грубой рубцовой деформации глотки.

Ожоговая реакция тканей глотки выражена меньше, чем при поражении пищевода и желудка, где прижигающие вещества задерживаются дольше.

Наиболее тяжелые ожоги возникают при действии концентрированных азотной, серной, хлористоводородной, или соляной, карболовой кислот, каустической соды, кристаллов перманганата калия. Органические кислоты (уксусная, лимонная) и нашатырный спирт оказывают меньшее прижигающее действие.

Химические ожоги сопровождаются интоксикацией организма вследствие резорбции непосредственно химического вещества и веществ, образующихся в результате ожоговой реакции тканей (щелочные альбуминаты).

Классификация.

1. Травмы глотки:

- наружные и внутренние;

- механические, огнестрельные и т.п.

2. Ожоги глотки:

- термические;

- химическими веществами.

3. Инородные тела.

Клиническая характеристика. Травмы глотки сопровождаются кровотечением, затруднением и болезненностью при глотании, гнусавостью.

Наружные раны глотки, как правило, сочетаются с ранениями гортани, что приводит к развитию стеноза и дисфонии. Колотые и особенно резаные раны нередко сопровождаются ранением артерий, яремной вены и средостения с массивными кровотечениями. Огнестрельные ранения носоглотки часто сочетаются с повреждением носа, околоносовых пазух, глазницы и позвоночника, а ранения среднего и нижнего отделов глотки сопряжены с повреждением жизненно важных органов, сонных артерий, яремной вены, сосудисто-нервного пучка с последующим развитием флегмоны и абсцессов шеи, сепсиса, медиастинита с соответствующими клиническими проявлениями. При механических ятрогенных травмах у новорожденных детей выявляются гематомы, ссадины, баллотирующие отслоившиеся участки слизистой оболочки, отмечаются клокочущее дыхание, выделение пенистой мокроты с примесью крови, дисфагия.

При инородных телах клинические симптомы разнообразны и зависят от характера и размера инородного тела. Они включают боль при глотании, затруднение при проглатывании пищи, усиленную саливацию, рвоту с примесью крови, навязчивый кашель, стенотические нарушения. При фарингоскопии выявляются ссадины, дефекты слизистой оболочки, гематомы, реактивный отек, фибринозный налет.

При ожогах глотка редко поражается изолированно. Клинически ожоги глотки проявляются резкой болью при глотании, иррадиирующей в ухо, которая препятствует приему даже жидкой пищи, лихорадкой (до 39-40 °С), гиперсаливацией, затруднением дыхания. Стенотические явления сначала обусловлены рефлекторным ларингоспазмом, а затем более или менее выраженным отеком тканей глотки. Ожоги нижнего отдела глотки могут привести к асфиксии.

При фарингоскопии выявляются разлитая гиперемия, разрыхленность и кровоточивость слизистой оболочки, изъязвление слизистой оболочки полости рта, мягкого нёба, миндалин, задней стенки глотки, язычной поверхности надгортанника, черпалонадгортанных складок и в области черпаловидных хрящей, некроз подслизистого и мышечного слоев. Глубокие ожоги оставляют грубую рубцовую деформацию глотки с нарушением глотания и дыхания.

Лечение. Легкие повреждения специального лечения не требуют, назначают щадящую диету, полоскание горла. При разрыве мягкого нёба, более глубоком и распространенном поражении детей госпитализируют.

Вводят противостолбнячный анатоксин (с учетом профилактических прививок). Выполняют первичную хирургическую обработку раны, удаляют сгустки крови и баллотирующие обрывки тканей, останавливают кровотечение, послойно зашивают рану (отдельно слизистую оболочку и мышечный слой). Назначают щадящую диету (пища должна быть негорячей). Проводят противовоспалительное лечение. При глубоких ранениях глотки для предупреждения инфицирования и попадания пищи в окологлоточную клетчатку запрещают прием пищи до исследования акта глотания с контрастным веществом. Назначают кормление через зонд или через гастростому.

После уточнения диагноза инородные тела из нижнего отдела глотки удаляют при прямой гипофарингоскопии, из среднего отдела - при фарингоскопии с последующим проведением противовоспалительной терапии.

При крупных инородных телах, вклинившихся в области гортаноглотки и недоступных удалению при прямой гипофарингоскопии, производят фаринготомию.

Флегмону, абсцесс шеи широко вскрывают и дренируют; при медиастините, помимо этого, выполняют колярную медиастинотомию.

Неотложная помощь больным с наружными ранами глотки включает остановку кровотечения вплоть до перевязки сонных артерий, при ранении носоглотки - заднюю тампонаду, первичную хирургическую обра-

ботку раны. При тяжелых ранениях глотки показана трахеотомия для восстановления дыхания и предупреждения аспирационного синдрома.

Больных с ожогами глотки немедленно госпитализируют.

В первые 6-7 ч применяют вещества, нейтрализующие яды: при отравлении щелочами дают внутрь слабые растворы кислот (1% раствор уксусной, лимонной, хлористоводородной или соляной). При отравлении кислотами назначают 10% раствор жженой магнезии, молоко. Кроме того, дают пить слизистые отвары, белковую воду.

Проводят противошоковые мероприятия, внутривенную детоксическую терапию. Назначают жидкую нераздражающую пищу в прохладном, а затем в теплом виде.

Для уменьшения боли назначают 0,5% раствор новокаина, алмагель, растительное масло, рыбий жир по 1 чайной ложке каждые 2 ч. Масло способствует очищению некротизированных участков, стиханию воспалительных явлений, уменьшению роста грануляций, а также ускорению эпителизации.

При тяжелых ожогах налаживают парентеральное питание с внутривенным вливанием гидролизатов, белка, реополиглюкина, гемодеза, плазмы, изотонического раствора хлорида натрия, глюкозы, витаминов. При сопутствующем ожоге пищевода начинают раннее бужирование для предотвращения формирования рубцовых стриктур.

Осложнения. Среди осложнений травм наиболее часто наблюдаются кровотечения, регионарный лимфаденит, абсцессы и флегмона шеи, медиастинит. Наиболее частые осложнения при инородных телах - парафарингеальные абсцессы, флегмоны, эмфизема подкожной клетчатки, реже встречаются аррозивное кровотечение, сепсис и медиастинит.

4.4. ФИЗИОЛОГИЯ ЛИМФОИДНОГО

ГЛОТОЧНОГО КОЛЬЦА

Лимфоидно-глоточное кольцо (лимфоэпителиальное кольцо Валь- дейера-Пирогова) относится к центральным органам иммунитета, образовано скоплением лифоидной ткани (разновидность активной мезенхимы - ретикулярной ткани), является частью лимфатической системы организма и состоит из двух нёбньх, глоточной (аденоиды), язычной, двух трубньх и гортанной миндалин, а также лимфоидных гранул и боковых лимфоидных валиков на задней стенке глотки. Две гортанные миндалины расположены в морганиевых желудочках гортани.

Лимфоидно-глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова как лимфоэпителиальный орган является составной частью лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками дыхательного, пищеварительного и урогенитального тракта.

Паренхима миндалин представляет собой скопление лимфоцитов различной величины, которые образуют фолликулы с центром размножения, где находятся лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки, участвующие в выработке активного иммунитета, а также лимфобласты, гистиоцитарные и тучные клетки, количество которых меняется в зависимости от физиологических и патологических процессов, происходящих в организме и ткани миндалин.

Как орган местного иммунитета лимфоидный аппарат глотки формируется к 5 годам. С этого возраста начинается активная выработка IgA. До 3 лет миндалины недоразвиты и мало функционируют, мало вырабатывают Т-хелперов и IgM. До 2-летнего возраста отмечается иммуносупрессия лимфоидного глоточного кольца - недостаточная выработка IgA.

Возрастной дефицит IgA до 5 лет компенсируется большой концентрацией IgE. Сначала функционирует только клеточное звено иммунитета. Внутриутробное инфицирование способствует более раннему развитию миндалин. Первым защитным иммуноглобулином у детей раннего возраста является IgE; вместо IgA при первом контакте с аллергеном он способствует быстрой мобилизации аллергических реакций. После 3 лет начинается активное антителообразование, прежде всего под воздействием пищевых аллергенов, активная выработка IgA, IgG и IgM.

Обезвреживание инфекционно-токсичных агентов, проникших в миндалины, сопровождается иммунобиологической перестройкой организма, выработкой активного иммунитета и приводит к гиперплазии лимфоидного глоточного кольца у детей раннего и дошкольного возраста.

При иммунодефицитных состояниях выявляется выраженная аплазия лимфоидной ткани.

К подростковому периоду в связи с приобретением активного иммунитета к большинству инфекционных болезней защитная функция нёб- ных миндалин снижается, в связи с чем возникает физиологическая инволюция всего лимфоидного глоточного кольца, в том числе нёбных миндалин.

Миндалины относятся к одному из центральных органов иммунитета, регулирующих иммунную активность лимфоидной системы и реализующих местный иммунный ответ; они участвуют в формировании системного и местного иммунитета, продукции антител и цитокинов.

По современным представлениям, нёбные миндалины входят в состав лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой носоглотки, которая участвует в создании иммунного барьера ротоглотки путем обеспечения ее иммуноцитами, и являются вторичными органами иммунной системы, центром, организующим естественную резистентность и специфическую иммунную защиту дыхательных путей и ротоглотки.

Располагаясь на перекрестке респираторного и пищеварительного трактов, нёбные миндалины являются основным рабочим звеном в лимфоидном кольце Вальдейера-Пирогова. В паренхиме нёбных миндалин между соединительнотканными волокнами находится лимфоидная ткань, представленная межфолликулярной Т-зависимой диффузной и В-зависимой, организованной в лимфоидные фолликулы. Лимфоидные фолликулы устроены так же, как и в других лимфоидных органах: основой межфолликулярного пространства служит ретикулярная строма, в петлях которой располагаются лимфоциты. Особое значение в нёбных миндалинах имеет субэпителиальная зона диффузной лимфоидной ткани, прилегающая к эпителию и постоянно подвергающаяся антигенному воздействию. Во вторичных фолликулах осуществляются пролиферация и дифференцировка эффекторных В-лимфоцитов. В межфолликулярной лимфоидной ткани расположены посткапиллярные венулы с высоким эндотелием, через стенку которых лимфоциты из сосудистого русла поступают в ткань нёбных миндалин и, двигаясь к покровному эпителию, инфильтрируют его над лимфатическими фолликулами, образуя зону «лимфоэпителиального симбиоза», осуществляющего иммунологическую регуляцию функции нёбных миндалин как лимфоцитопоэтического органа.

Лимфатическая система организма обеспечивает 3 уровня защиты в зависимости от групп лимфатических структур. Лимфокровяной барьер представлен лимфатической тканью селезенки и костного мозга. Лимфоинтерстициальный барьер - лимфатические узлы с приводящими и отводящими сосудами. Лимфоэпителиальный барьер - лимфоидный аппарат глотки (не имеющий приводящих лимфатических сосудов), групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы кишечника.

Функциональная организация нёбных миндалин наиболее близка к таковой пейеровых бляшек; в них непосредственно осуществляется тесный контакт лимфоидных элементов с эпителием. Миндалины принимают участие в осуществлении «местных» (в области ротоглотки) неспецифических иммунных реакций, обеспечивая защиту слизистой

оболочки от микроорганизмов и оказывая влияние на состояние иммунной реактивности других образований лимфоидной системы.

Вилочковая железа (тимус) оказывает большое влияние на клеточный иммунитет, определяет развитие малых лимфоцитов, участвующих в иммунных реакциях, а миндалины и лимфоидные скопления кишечника контролируют состояние гуморального иммунитета и ответственны за образование лимфоидных фолликулов, плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов.

Иммунный аппарат организма состоит из тимусзависимой и тимуснезависимой систем, контролирующих различные по значимости виды иммунных реакций.

В миндалинах выявлены тимусзависимые и тимуснезависимые структуры.

Тимусзависимыми в миндалинах являются Т-лимфоциты в диффузной межфолликулярной ткани, о чем свидетельствуют взаимозаменяемость миндалин и тимуса при удалении одной из этих структур, получение из миндалин экстракта, соответствующего по антитироксинному действию экстракту из тимуса, и уменьшение числа лимфоцитов в миндалинах при сохранности хорошо выраженных реактивных центров после тимэктомии. Лимфоциты миндалин способны трансформироваться в малодифференцированные клетки типа лимфо-бластов под влиянием микробных агентов (реакция бласттрансформации).

Тимуснезависимыми в миндалинах являются В-лимфоциты в фолликулярных структурах и плазматических клетках, что подтверждается характерной для тимуснезависимой системы фолликулярной структурой миндалин, образованием в них плазматических клеток и антител.

У больных с врожденной агаммаглобулинемией, когда в организме не функционирует тимуснезависимая система, а тимус и контролируемые им клеточные реакции практически не меняются, почти полностью отсутствуют миндалины

Миндалины участвуют в формировании как клеточного, так и гуморального иммунитета. Указанные два вида популяций лимфоцитов контролируют различные иммунные реакции. Участие в иммунном ответе клеток тимусзависимой и тимуснезависимой систем миндалин осуществляется в соответствии с общими закономерностями иммуногенеза и определяется дозой и характером антигена, условиями его поступления в лимфоидную ткань.

У детей 1 - 3 лет клеточный состав миндалин представлен на 80% Т-клетками, тогда как после 10 лет и старше превалируют В-лимфоциты.

В раннем детском возрасте недостаток Т-хелперных клеток приводит к недостаточности клеточного звена иммунитета и объясняет преобладание вирусной, грибковой и условно-патогенной микрофлоры в патологии лимфоглоточного кольца. Недостаток Т-хелперов приводит к неадекватной дифференцировке В-лимфоцитов и при повышенной антигенной нагрузке вызывает гиперпродукцию Ig E, а не IgA в лимфоидной ткани. Низкая способность лимфоидной ткани к синтезу полноценных антител ведет к гиперплазии нёбных миндалин

Ведущим звеном в реализации местного иммунитета являются секреторные антитела, т.е. специфические иммуноглобулины классов А и М, сцепленные с секреторным компонентом - гликопротеином, секретируемым клетками железистого эпителия.

Секреторные антитела образуют первую линию иммунной защиты слизистой оболочки миндалин. Они инактивируют, связывают антигены путем блокады соответствующих поверхностных рецепторов бактерий, а также ускоряют фагоцитоз.

Местный иммунный ответ нёбных миндалин формируется из специфически реагирующих В- и Т- и плазматических клеток. В-клетки локализуются в фолликулярных структурах нёбных миндалин, где осуществляются их пролиферация, детерминация и дальнейшее развитие в плазматические клетки. Т-лимфоциты составляют большую часть лимфоцитов парафолликулярной зоны. При повторном антигенном сигнале В-клетки памяти трансформируются в плазматические клетки, которые на месте вырабатывают антитела.

Функция нёбных миндалин как представителя лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, отличается от функций других органов лимфоидной системы и заключается в специфической защите слизистых оболочек дыхательных путей, которая определяется в первую очередь секреторным иммунитетом. Гуморальный ответ связан с зародышевым центром, который возникает в первичных фолликулах в ходе Т-зависимого ответа В-лимфоцитов на воздействие антигена при участии Т-лимфоцитов. Между лимфоцитами и эндотелием происходят специфические рецепторные взаимодействия, в результате которых лимфоциты направляются в определенные ткани-мишени.

Механизмы иммунного ответа в миндалинах осуществляются следующим образом: в ретикулярном эпителии нёбных миндалин происходят захват антигена, связывание антигенпредставляющими клетками, перенос иммунологической информации к лимфоцитам фолликулов. Важную роль при этом играют фолликулярные дендритные клетки. При их

дефекте, обусловленном отсутствием выработки лимфотоксинов, зародышевые клетки не развиваются. В зародышевых центрах вторичных фолликулов происходят детерминация, пролиферация и дифференциация В-клеток в плазматические, продуцирующие иммуноглобулины G, M, A, D, и E.

Помимо В- и Т-клеток, в составе фолликула определяются ретикулярные клетки и макрофаги, которые осуществляют иммунологическую защиту нёбных миндалин. Эти клетки представляют антигены Т-клеткам, которые в свою очередь «передают» информацию об антигене В-клеткам, активируя их и побуждая к пролиферации клонов с высоким сродством к антигену. Антиген мобилизует лимфоциты парафолликулярной зоны и клетки ретикулярного эпителия.

В-лимфоциты отвечают реакцией бласттрансформации (трансформации плазматических клеток в макрофаги) на антигены стрепто- и стафилококка. От них зависит синтез IgA.

Т-лимфоциты выделяют медиаторы, реализующие реакции клеточного иммунитета, и обеспечивают формирование антиинфекционной резистентности клеточного типа.

Первый «эшелон» защитной функции миндалин обеспечивают неспецифические факторы естественной резистентности, важнейшими из которых являются нормальная выработка слизи с полисахаридами, блокирующими микробные рецепторы, ответственные за адгезию, а без адгезии микроба к эпителиальной клетке не может начаться инфекционный процесс; выработка серозными железами бактерицидных веществ, способных лизировать клеточные стенки микробов (лактоферин, лизоцим); клетки фагоцитарного ряда.

В ответ на проникновение в миндалины небольших количеств агрессивных антигенов (экзо- и эндотоксинов различных микроорганизмов) возникает прежде всего лимфоцитарная реакция гиперчувствительности замедленного типа, которая препятствует проникновению в организм условно-патогенных микроорганизмов. Антиген в миндалинах стимулирует синтез преимущественно короткоживущих лимфоцитов.

Морфологическим проявлением реакции тимусзависимых клеток служит открытый Штером феномен «движения лимфоцитов».

При инфицировании и напряжении лимфоидной ткани наблюдаются обширные и многочисленные скопления лимфоцитов в межфолликулярной ткани, вокруг сосудов активизируется миграция лимфоидных элементов через эпителиальный покров миндалин, преимущественно в области крипт, в сторону глотки.

Проходя между эпителиальными клетками, лимфоциты нарушают непрерывность эпителиального покрова с образованием «физиологических ран», что обеспечивает непосредственный контакт лимфоидной ткани миндалин с внешней средой.

Миграция лимфоцитов из фолликулов происходит циклически и связана с постоянным их обновлением, значительно возрастая при различных воспалительных процессах в полости рта и глотки с активизацией иммунных и антитоксических реакций лимфоцитов, полинуклеаров, моноцитов и плазматических клеток.

Мигрирующие через эпителий лакун лимфоциты могут заключать в себе вещества, оказывающие бактерицидное и противотоксическое действие.

Извилистость системы крипт с общей поверхностью до 300 см² обеспечивает длительный контакт их эпителия и внешнего раздражителя, необходимый для выработки антител.

Наряду с этим структура эпителия лакун допускает возможность осмоса через него вырабатываемых бактериями антигенов, которые стимулируют выработку антител лимфоцитами.

Осуществляя различного рода защитные реакции на действие микробных агентов и других раздражителей, миндалины постоянно находятся в состоянии физиологического воспаления. Их называют «природными лабораториями вакцин».

Защиту слизистой оболочки ротоглотки осуществляют как лимфоциты тимусзависимой системы, так и антитела различных классов, образуемые иммуноцитами тимуснезависимой системы миндалин.

У детей с нарушенной функцией тимуса миндалины, как правило, гипертрофированы. С началом инволюции тимуса, регулирующего реакции гиперчувствительности замедленного типа, уменьшается и число детей, страдающих хроническим тонзиллитом.

Развитие реакций клеточного типа и синтеза антител прямо зависит от уровня антигенного стимула: воздействие небольших доз антигенов микроорганизмов индуцирует реакции клеточного типа; при увеличении количества антигена сверх определенного порога преобладает синтез антител.

Антигенный стимул исходит в основном из области ротоглотки, о чем свидетельствует расположение плазматических клеток преимущественно под эпителием слизистой оболочки миндалин и в его толще. Антигены микроорганизмов, находящиеся в лакунах, активизируют также становление в миндалинах тимуснезависимой системы лимфоидной

ткани. Эта закономерность особенно проявляется при лакунарной и фолликулярной ангинах, когда появляются выраженные изменения фолликулов, и резко увеличивается количество плазматических клеток с последующим их быстрым уменьшением по мере выздоровления.

Как компонент ретикулоэндотелиальной системы в области перекреста дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта миндалины осуществляют выраженную барьерную функцию, позволяющую задерживать и фильтровать различные бактерии, химические и механические вредные компоненты. На их пути в ткани миндалин встречается 4 барьера.

Мигрирующие из ткани миндалин клеточные элементы и различные гуморальные факторы непосредственно в лакунах.

Эпителий, выстилающий лакуны. При его сохранности доступ антигенов возможен лишь через внутриэпителиальные ходы (своеобразный турникет), через которые в норме проходит лишь ограниченное количество клеточных элементов, играющих роль информаторов.

Субэпителиальная лимфоидная ткань, в которой осуществляется контакт с В-лимфоцитами с передачей информации всему организму. Бактерии и токсины, проникшие через эпителиальный покров миндалин, обезвреживаются в их паренхиме плазматическими клетками и макрофагами. В плазматических клетках при иммунных процессах накапливается большое количество рибонуклеиновой кислоты, которую связывают с синтезом протеинов и образованием из них антител. Фагоцитоз происходит непосредственно в реактивных центрах фолликулов миндалин.

В регионарных лимфатических узлах задерживаются микроорганизмы или их токсины, если они проходят через фильтр миндалин.

Миндалины как часть иммунокомпетентной системы организма являются органом иммунного надзора в области верхних дыхательных путей. Образующиеся в миндалинах антитела распространяются по кровеносным и лимфатическим путям, влияя на иммунную реактивность всей лимфоидной системы.

Существенная роль миндалин в формировании иммунных реакций всего организма в значительной степени заключается в обеспечении организма информацией об антигенной структуре окружающего микромира. После перенесенных инфекций в миндалинах формируются «клетки памяти», участвующие в обработке вторичного иммунитета с обильным образованием антител, что гарантируюет предохранение организма при повторном инфицировании.

В создании регионарного иммунитета, обеспечивающего устойчивость слизистых оболочек ротоглотки к инфекциям, большое значение

придается способности миндалин продуцировать и секретировать в просвет глотки различные специфические и неспецифические биологически активные вещества и клеточные элементы. Это IgA, IgM, IgG, IgE, лимфоциты, макрофаги, лизоцим, интерферон, который, являясь неспецифическим фактором противовирусного иммунитета, обладает выраженной активностью против аденовирусов, вирусов парагриппа, Коксаки, кори, везикулярного стоматита, а также обусловливает резистентность клеток к бактериальному токсину.

Миндалины играют большую роль в выработке антител, блокирующих вирус полиомиелита, который особенно интенсивно размножается в миндалинах. У детей, перенесших тонзиллэктомию, заболеваемость полиомиелитом возрастает в 5 раз, чаще наблюдаются вирусные заболевания с затяжным рецидивирующим течением.

В период вспышки заболеваемости полиомиелитом категорически запрещается производство тонзиллэктомии у детей.

Лимфоидное глоточное кольцо также выполняет и кроветворную функцию (лимфопоэз). Структура миндалин напоминает строение лимфатических узлов, но миндалины лишены приводящих лимфатических сосудов, имеют только отводящие сосуды, через которые они включены в миграционный ток лимфоцитов. Лимфоциты, образованные в миндалинах, мигрируют в регионарные лимфатические узлы: из глоточной и нёб- ных миндалин - в верхние боковые шейные и зачелюстные, из язычной - в область бифуркации сонной артерии, далее в селезенку, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и вилочковую железу.

В миндалинах из гемоцитобластов и лимфобластов образуются лимфоциты, которые проявляют выраженную способность к нейтрализации различных токсинов и непосредственно осуществляют барьерную функцию миндалин.

Наряду с митозами в миндалинах часто встречаются амитотическая форма деления клеток, а также почкование.

Новообразованные лимфоциты эмигрируют через лимфатические сосуды миндалин в кровеносную систему, через эпителиальный покров миндалин в просвет глотки.

В реализации иммунного ответа нёбных миндалин принимают участие плазматические клетки и макрофаги, локализующиеся в реактивных центрах фолликулов. Они фагоцитируют бактерии, разрушенные клетки, элиминируют как свободные антигены, так и находящиеся в комплексе с антителами. Макрофаги синтезируют интерферон, компоненты комплемента.

Плазматические клетки располагаются преимущественно вблизи фолликулов и у соединительнотканных прослоек. Эти клетки рассматриваются как элементы, в значительной степени утратившие свои свойства и происшедшие из лимфоцитов, полибластов и моноцитов путем ряда изменений в цитоплазме и ядре. Большое число плазматических клеток и нейтрофильных лейкоцитов указывает на длительное раздражение миндалин. Источником макрофагов в миндалинах считают ретикулярную ткань (разновидность активной мезензхимы). Макрофаги в случае раздражения миндалин становятся активными фагоцитами.

В последние годы в лимфатических фолликулах нёбных миндалин обнаружены и активно изучаются М-клетки, аналогичные клеткам групповых лимфатических фолликулов, которые были изначально открыты в эпителии пейеровых бляшек кишечника. В основании их имеются инвагинации плазматической мембраны-карманы, в которых располагаются Т- и В-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги. М-клетки осуществляют сбор и трансэпителиальный транспорт бактерий и вирусных антигенов.

Миндалины имеют сложный нервный аппарат, представленный различными элементами афферентной и эфферентной иннервации, что свидетельствует о возможности нервно-рефлекторных связей миндалин с различными органами и системами организма и имеет определенное значение в патогенезе ангин, хронического тонзиллита и возникновении метатонзиллярных осложнений.

Нёбные миндалины определяют как «огромное рецепторное поле», из которого исходят экстра- и интерорецепторные импульсы, обеспечивающие многообразие нервно-рефлекторных связей с крылонёбным нервным сплетением, блуждающим, подъязычным и языкоглоточным нервами, рецепторами паратонзиллярной области, каротидной рефлекторной зоной, вегетативными ганглиями шеи, важнейшими ядрами и центрами ствола мозга.

Субэпителиальные нервные сплетения миндалин участвуют в формировании патологических реакций на термическое и инфекционное воздействия, а хорошо развитые нервные механизмы миндалин участвуют в их защитной функции.

Афферентные сигналы рецепторного аппарата миндалин активизируют деятельность ретикулярной формации среднего мозга и способны дезорганизовать работу гипоталамуса, управляющего вегетативными функциями.

С позиций нервно-рефлекторных взаимоотношений оценивается роль миндалин в патогенезе заболеваний сердца, суставов и почек (тонзиллокардиальный и тонзиллоренальный синдромы), а также других инфекционно-аллергических заболеваний.

Существует тесная связь миндалин с эндокринной системой. Известно, что гиперфункция коры надпочечников сопровождается гипертрофией лимфоидной ткани, а гипофункция коры надпочечников - ее аплазией. При хроническом тонзиллите функция коры надпочечников понижена, а при ангине повышается секреция кортикостероидов.

4.5. ГИПЕРТРОФИЯ ЛИМФОИДНОГО ГЛОТОЧНОГО КОЛЬЦА

Гипертрофия лимфоидной ткани глотки (преимущественно носоглоточной и нёбных миндалин) не сопровождается нарушением ее функции.

Распространенность. Наблюдается обычно у детей в возрасте 3-10 лет. Гипертрофированная лимфоидная ткань подвергается физиологической инволюции и уменьшается в период полового созревания. Патологическая гипертрофия лимфоидной ткани - гипертрофия аденоидов встречается чаще у детей в возрасте от 2 до 8 лет. Гипертрофия нёбных и глоточной миндалин свойственна детям младшего возраста как проявление общей гиперплазии лимфоидной ткани и защитных реакций организма.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Предрасполагающими факторами могут быть воспалительные заболевания глотки, различные детские инфекционные заболевания, аллергия, наследственные факторы, эндокринные нарушения, гиповитаминозы, аномалии конституции, неблагоприятные социальные и бытовые условия и другие воздействия, снижающие реактивность организма.

Гипертрофия лимфоидной ткани в ответ на инфекционное заболевание приводит к учащению воспалительных процессов в глотке. Сохраняя свою функцию, гипертрофированная лимфоидная ткань может, однако, быть причиной патологических изменений в носу, ушах и гортани.

Гипертрофии миндалин способствуют острые респираторные заболевания, а латентная инфекция в лакунах обусловливает в дальнейшем фиброзную дегенерацию, а при определенных обстоятельствах - хронический тонзиллит.

Увеличение глоточной миндалины обусловлено сочетанием гиперпластических и очаговых воспалительных изменений.

Классификация. Гипертрофия нёбных миндалин I степени - миндалины занимают наружную треть расстояния от нёбной дужки до средней линии зева; II степени - занимают ²/3 этого расстояния; III степени - миндалины соприкасаются друг с другом.

Аденоиды (adenoidis), или гиперплазия глоточной миндалины I степени - миндалины прикрывают верхнюю треть сошника; II степени - прикрывают половину сошника; III степени - прикрывают сошник полностью, доходят до уровня заднего конца нижней носовой раковины (рис. 4.1, см. цветную вклейку).

Клиническая характеристика. Гипертрофия нёбных миндалин часто сочетается с гипертрофией всего глоточного лимфоидного кольца, особенно с гипертрофией глоточной миндалины. Дети не болеют ни ангинами, ни острыми респираторными заболеваниями; при осмотре воспалительные изменения в нёбных миндалинах обычно отсутствуют.

При выраженной гипертрофии (нёбные миндалины сходятся по средней линии и служат препятствием для дыхания и глотания) отмечаются кашель по ночам и храп; затруднение речи, неправильное произношение некоторых согласных; затруднения во время еды.

Аденоиды у большинства детей формируют аденоидный тип лица (habitus adenoideus): апатичное выражение и бледность лица, полуоткрытый рот, сглаженность носогубных складок, небольшой экзофтальм, отвисание нижней челюсти.

В результате нарушения носового дыхания вследствие гиперплазии носо-глоточной миндалины изменяется газовый состав крови, ослабляется вентиляция легких, возникают гипоксемия и гиперкапния. Нарушение оксигенации органов приводит к их недостаточности. Снижается число эритроцитов и количество гемоглобина в крови, увеличивается число лейкоцитов. Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта, снижается функция печени, щитовидной железы и коры надпочечников. Нарушается обмен веществ, замедляется рост ребенка и задерживается половое развитие.

Нарушается формирование лицевых костей, неправильно развивается зубочелюстная система, особенно альвеолярный отросток верхней челюсти с его сужением и клинообразным выстоянием кпереди; выражено сужение и высокое стояние нёба (готическое нёбо); верхние резцы неправильно развиты, значительно выступают вперед и расположены беспорядочно.

Аденоиды вызывают значительную перестройку сосудистой регуляции слизистой оболочки носа, следствием чего является венозное пол-

нокровие и отек носовых раковин, что приводит к уменьшению просвета полости носа. У детей замедляется рост, нарушается формирование речи, дети отстают в физическом и психическом развитии. Голос теряет звучность, появляется гнусавость; снижено обоняние. Увеличенные аденоиды препятствуют нормальному дыханию и глотанию. Выделения из носа при постоянном насморке вызывают раздражение кожи преддверия носа и верхней губы. Сон беспокойный, с открытым ртом, сопровождается храпом. Рассеянность, ослабление памяти и внимания отражаются на успеваемости в школе. Вдыхание через рот неочищенного холодного воздуха приводит к ангине, хроническому тонзиллиту, ларинготрахеобронхиту, пневмонии, реже к нарушению функции сердечнососудистой системы. Застойные изменения слизистой оболочки полости носа с нарушением аэрации околоносовых пазух и оттока секрета из них способствуют их гнойному поражению. Закрытие глоточного устья слуховых труб сопровождается понижением слуха, развитием рецидивирующих и хронических заболеваний среднего уха. В результате тубарной дисфункции у детей формируется экссудативный средний отит со значительным нарушением слуха по кондуктивному типу.

Одновременно нарушается общее состояние детей. Отмечаются раздражительность, плаксивость, апатия. Появляются недомогание, бледность кожных покровов, понижение питания, повышенная утомляемость. Ряд симптомов обусловлен не только затруднением носового дыхания. В их основе лежит нервно-рефлекторный механизм. В результате длительного затруднения носового дыхания нарушается циркуляция цереброспинальной жидкости вследствие анатомической связи лимфатических сосудов полости носа и носоглотки с субарахноидальным пространством, следствием чего являются отклонения в деятельности центральной и периферической нервной системы. Это психоневрологические и рефлекторные расстройства (неврозы): эпилептиформные припадки, бронхиальная астма, ночное недержание мочи, навязчивый кашель, наклонность к спазмам голосовой щели, поражение зрения.

Снижается общая иммунная реактивность организма, а аденоиды также могут быть источником инфекции и аллергизации. Местные и общие нарушения в организме ребенка зависят от длительности и выраженности затруднения носового дыхания. В период полового созревания аденоиды подвергаются обратному развитию, но возникшие осложнения остаются и часто приводят к инвалидизации.

У больных с аденоидными вегетациями отмечается дисбаланс лимфоидных клеток в виде снижения или повышения как В-лимфоцитов,

так и отдельных В-популяций, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов. В ротоглоточном и носовом секретах уменьшено содержания секреторного IgA

Изменение функционального состояния лимфоидной ткани аденоидов подтверждается обнаружением патогенной микрофлоры, снижением фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличением количества полиморфно-ядерных и появлением дегенеративных форм лейкоцитов, наличием эпителиальных клеток с признаками дистрофии и дегенерации.

Диагностика аденоидов не представляет затруднений. Их размеры и консистенцию определяют, используя ряд методов. При задней риноскопии: аденоиды имеют вид образования бледно-розового цвета с широким основанием, неровной поверхностью, разделенной продольно расположенными щелями, и находятся на своде носоглотки. Применяют рентгенографию, пальцевое исследование носоглотки. При передней риноскопии видны слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах, набухлость или гипертрофия носовых раковин. После анемизации слизистой оболочки во время фонации можно увидеть перемещение аденоидов вверх.

Косвенными признаками аденоидов является также гипертрофия нёбных миндалин и лимфоидных элементов на задней стенке глотки.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике гиперплазии нёбных миндалин необходимо иметь в виду увеличение нёбных миндалин при лейкозе, лимфогранулематозе, лимфосаркоме.

Аденоидные разрастания необходимо дифференцировать от ангиофибромы носоглотки (она отличается плотностью, неровной поверхностью, повышенной кровоточивостью); хоанального полипа (имеет гладкую поверхность, сероватый цвет, боковое расположение на ножке, исходит из одной хоаны); гипертрофии задних концов нижних носовых раковин, которые закрывают хоаны со стороны полости носа, а свод носоглотки остается свободным; мозговой грыжи (имеет гладкую поверхность, серовато-голубоватый цвет, исходит из верхней стенки свода носоглотки).

Лечение. При гипертрофии нёбных миндалин применяют физические методы, климатическое и общеукрепляющее лечение.

При резком увеличении нёбных миндалин и безуспешности консервативной терапии их частично удаляют (тонзиллотомия) в большинстве случаев одновременно с удалением аденоидов.

Операцию производят амбулаторно под местной анестезией. После наложения тонзиллотома на выступающую из-за дужек часть миндали-

Рис. 4.2. Тонзиллотом

ны ее фиксируют вилкой и быстро снимают (рис. 4.2). Послеоперационный режим и назначения такие же, как после аденотомии. К недостаткам тонзиллотомии относится неполное удаление нёбной миндалины, особенно при сочетании гиперплазии и воспаления миндалины. Среди осложнений наиболее часто наблюдаются кровотечение, нагноение операционной раны, шейный лимфаденит, травма мягкого нёба.

При выявлении гипертрофии глоточной миндалины вначале проводят консервативное лечение, в комплекс которого входят проведение ирригационной терапии с

целью элиминации антигенов со слизистой оболочки носа и носоглотки, так называемый «назальный душ» с использованием растворов антисептиков, водного раствора хлорофиллипта, минеральной воды, лизоцима, трипсина, препаратов растительного происхождения; гидровакуумтерапия и аэрозольвакуумтерапия, гидродинамический электрофорез, воздействие гелий-неоновым лазером; инфракрасная импульсная лазеротерапия подчелюстной области и в области боковой поверхности носа и щеки в сочетании с криокислородотерапией; ультрафонофорез 5% ампициллиновой мази на область регионарных верхних шейных лимфатических узлов; гипосенсибилизирующая и витаминотерапия; использование иммуномодуляторов.

Консервативное лечение аденоидов обычно малоэффективно, а применяемые при этом физиотерапевтические процедуры способствуют активизации их роста.

Своевременное удаление аденоидов (аденотомия) устраняет раздражающее действие на миндалины инфицированной слизи из носоглотки, восстанавливается носовое дыхание, что нередко приводит к уменьшению миндалин.

Показания к аденотомии: частые простудные заболевания, резкое нарушение носового дыхания, гипертрофия аденоидов II и III степени (а при поражении уха - также аденоиды I степени, поскольку необходи-

мо освобождение устья слуховой трубы), рецидивирующие и хронические трахео-бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, рецидивирующие и хронические заболевания околоносовых пазух, тугоухость, секреторные, рецидивирующие и хронические отиты, нарушение речи, психоневрологические и рефлекторные расстройства (энурез, эпилептиформные расстройства).

Противопоказания к аденотомии: острые инфекционные заболевания, их предвестники или контакт с больными, страдающими детскими инфекциями.

После ангины, острого респираторного заболевания можно оперировать через 1 мес, после гриппа - через 2 мес, после профилактической прививки - через 2-3 мес, после ветряной оспы - через 3 мес, после краснухи, скарлатины - через 4 мес, после кори, коклюша, паротита, инфекционного мононуклеоза - через 6 мес, после инфекционного гепатита - через 1 год (необходим анализ крови на билирубин), после менингита - через 2 года.

Противопоказаниями служат также заболевания крови (острый и хронический лейкоз, геморрагический диатез, иммунные гемопатии), бациллоносительство токсигенной коринебактерии дифтерии, острые заболевания ЛОР-органов или обострение хронических заболеваний, острые заболевания внутренних органов или обострение хронических заболеваний, декомпенсированные состояния при заболеваниях сердца, почек, печени и легких; кариес зубов, тимомегалия, аномалии сосудов глотки.

Перед операцией дети проходят обследование, минимум которого обеспечивает безопасность операции: общий анализ крови, свертываемость, время кровотечения, анализы для выявления ВИЧ, австралийского антигена; анализ мочи; санация зубов, мазок из зева и носа для выявления бациллоносительства токсигенной коринебактерии дифтерии; заключение педиатра о возможности оперативного вмешательства; отсутствие контакта с инфекционными больными.

Ребенку назначают препараты, повышающие свертываемость крови.

Операцию производят в условиях однодневного стационара под местной анестезией или в стационаре под наркозом с помощью кольцевидного ножа - аденотома Бекмана. Используют также корзинчатый аденотом.

Аденотом вводят в носоглотку строго по средней линии, затем продвигают кверху и кпереди до заднего края перегородки носа, прижимают верхнее ребро инструмента к куполу носоглотки. При этом аденоидная ткань входит в кольцо аденотома (рис. 4.3, см. цветную вклейку). Быстро и резко продвигают аденотом кпереди и вниз, срезая аденоиды.

У детей аденоидные разращения часто сочетаются с гипертрофией нёбных миндалин. В этих случаях производят одновременно тонзиллотомию и аденотомию.

Спустя 3 ч при отсутствии кровотечения после контрольного осмотра ребенка выписывают домой с рекомендацией домашнего режима, щадящей диеты, приема повышающих свертываемость крови средств, сульфаниламидных препаратов.

В последние годы в практику внедряется эндоскопическая аденотомия под наркозом в условиях подвесной фарингоскопии с визуальным контролем за эндоскопом, введенным в задние отделы полости носа.

При аденотомии возможны следующие осложнения: анафилактическая реакция на анестезирующее средство, кровотечение. Тяжесть кровотечения после аденотомии оценивают по уровню гемоглобина, показателям гематокрита, артериального давления и пульса. При кровотечении после аденотомии выполняют повторную аденотомию для удаления остатков аденоидов, проводят общие и местные гемостатические мероприятия.

Осложнения включают также нагноение операционной раны с развитием регионарного лимфаденита, заглоточного, парафарингеального абсцесса, медиастинита, сепсиса, асфиксию при аспирации удаленного аденоида, травму мягкого нёба с последующим развитием его паралича и явлениями дисфагии и дисфонии, травму корня языка, которая обычно сопровождается сильным кровотечением, аспирационную пневмонию.

4.6. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ

Классификация [Солдатов И.Б., 1990]. Острые тонзиллиты: первичные; вторичные - при инфекционных заболеваниях, при заболеваниях системы крови.

Хронические тонзиллиты: неспецифические - компенсированная форма, декомпенсированная форма; специфические - при инфекционных гранулемах (туберкулез, сифилис, склерома).

4.6.1. Острые первичные тонзиллиты

Острые первичные тонзиллиты определяются как инфекционные островоспалительные заболевания, в клинической картине которых ведущим звеном являются симптомы поражения миндалин.

Классификация.

1. Ангина.

2. Ретроназальная ангина (острый аденоидит).

3. Ангина язычной миндалины.

4. Другие (ангина Людвига, гортанная, язвенно-пленчатая) Ангина - общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца. В воспалительный процесс вовлекаются преимущественно нёбные миндалины, но может быть ангина глоточной, язычной миндалин и гортани. Ангина - серьезное заболевание, поскольку возможны тяжелые осложнения, обусловленные поражением внутренних органов (сердце, суставы, легкие и др.).

Распространенность. Ангина наблюдается чаще в детском возрасте (75%), по уровню заболеваемости занимает одно из первых мест.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми возбудителями ангины являются стрептококки, стафилококки, диплококки, пневмококки, энтеровирусы. Инфекция проникает в миндалины преимущественно экзогенно: воздушно-капельным, энтеральным (через молочные продукты) путями или после операций на задних отделах полости носа и носоглотке (так называемые травматические ангины); эндогенно - аутоинфекция при активизации микрофлоры лакун миндалин у больных хроническим тонзиллитом, при кариозных зубах, гнойном синусите, гастроэнтерите; гематогенно.

К ангине предрасполагают механические, химические, термические и другие воздействия: резкая смена температуры окружающей среды, общее и местное переохлаждение, сырость, запыленность, загазованность и бактериальная обсемененность воздуха, недостаточная инсоляция, экзогенные интоксикации, нерациональное питание, переутомление, неблагоприятные бытовые условия. При этом изменяется биоценоз ротоглотки и становится патогенной сапрофитная флора лакун миндалин.

Большую роль в патогенезе ангины играет снижение реактивности и сенсибилизация организма, лимфатико-гиперпластическая аномалия конституции, характер и вирулентность микрофлоры в лакунах миндалин, а также патологические процессы в ЛОР-органах (хронический ринит, синусит, аденоидит).

Острый воспалительный процесс в миндалинах сопровождается отеком тканей, лимфостазом и полнокровием. Тромбоз сосудов способствует образованию микроабсцессов. Гистологически в очагах расплавления ткани вокруг язвенных очагов поражения эпителия определяется грануляционная ткань.

Классификация. По характеру и глубине поражения миндалин различают следующие формы ангины:

•  катаральная (наиболее легкая форма ангины, в воспалительный процесс вовлекается главным образом слизистая оболочка миндалин);

•  лакунарная (воспалительные изменения локализуются преимущественно в лакунах миндалин);

•  фолликулярная (нагноение фолликулов миндалин);

•  комбинированные формы.

Ангина может быть первичной (самостоятельное заболевание) и вторичной (симптом при инфекционных заболеваниях и при болезнях кроветворных органов).

Клиническаяхарактеристика. Катаральная ангина начинается остро; температура обычно субфебрильная, иногда повышается до 38 °С; беспокоят головная боль, недомогание, иногда озноб. Вскоре появляется боль в горле, усиливающаяся при глотании, особенно при пустом глотке. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены и болезненны при пальпации. Гемограмма изменена мало.

Местные признаки: значительная гиперемия слизистой оболочки миндалин и прилегающих передних и задних дужек, частично мягкого нёба, миндалины разрыхлены, несколько увеличены, язык обложенный, сухой. Продолжительность заболевания 3-5 дней.

В некоторых случаях катаральная ангина предшествует более глубоким поражениям миндалин - лакунарной и фолликулярной ангине.

Лакунарная ангина. В лакунах скапливается фибринозный экссудат. На фоне отека и гиперемии слизистой оболочки на свободной поверхности миндалин выявляются отдельные беловатые налеты. Они располагаются в устьях лакун, иногда сливаются и покрывают значительную часть поверхности миндалины, не распространяются за пределы миндалин и легко снимаются, так же легко возобновляясь на том же месте (рис. 4.4, см. цветную вклейку).

Фолликулярная ангина. На фоне воспаленной слизистой оболочки миндалин видны множественные беловато-желтоватые островки, нечетко оформленные или округлые, напоминающие по цвету, форме и величине просяные зерна и представляющие собой нагноившиеся фолликулы.

Свободная поверхность миндалин, по выражению Н.П. Симановского, приобретает вид «звездного неба». В дальнейшем гнойнички, постепенно увеличиваясь, могут вскрыться в полость глотки.

Деление ангин на лакунарную и фолликулярную условно, так как иногда на одной миндалине наблюдается картина лакунарной ангины, а

на другой - фолликулярной. Лакунарная и фолликулярная ангины значительно тяжелее катаральной.

Клиническое течение фолликулярной и лакунарной ангин почти одинаковое. Выражены симптомы интоксикации организма, гипертермия, озноб. Дети жалуются на общую слабость, головную боль, резкую боль при глотании нередко с иррадиацией в ухо. Наблюдаются усиленная саливация, потребность часто глотать. Из-за сильной боли при глотании ребенок старается не есть и не глотать слюну. Глотание происходит при неполном замыкании мягким нёбом носоглоточного пространства, вследствие чего жидкость и слюна попадают в нос и вытекают из него.

Выраженные воспалительные изменения приводят к дисфонии: голос приобретает характерный гнусавый оттенок. При больших миндалинах возможны затрудненное дыхание и некоторое временное понижение слуха. Иногда наблюдаются боли в области сердца и суставов. Регионарные шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.

Картина крови при этих формах ангины типична для острого инфекционного процесса: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, небольшой сдвиг формулы влево. В моче могут определяться следы белка.

Течение фолликулярной и лакунарной ангин бурное. Как правило, в течение 2-4 дней симптомы нарастают, а затем так же быстро исчезают. На 4-5 день поверхность миндалин начинает очищаться от налетов, исчезают гнойные фолликулы, и только в лакунах остатки налетов могут оставаться несколько дольше. В некоторых случаях процесс может стать затяжным и перейти в хронический.

Фибринозная ангина может развиться из фолликулярной и лакунарной ангины. Образуется единый сплошной налет беловато-желтоватого цвета, который может выходить за пределы миндалин. Отмечаются острое начало, высокая температура, озноб, явления общей интоксикации, иногда признаки менингизма.

Возрастные особенности течения ангин. У новорожденных и детей первых месяцев жизни преобладают не ангины, а острые назофарингиты. У детей грудного и раннего возраста ангина как самостоятельное заболевание встречается сравнительно редко, но протекает тяжело с выраженными общими проявлениями.

Дети становятся раздражительными, капризными, иногда сонливыми, отказываются от еды. Температура бывает более высокой, выражена интоксикация. Наряду с затруднением глотания и саливацией возможно нарушение дыхания. Ангина нередко сопровождается судорогами, рвотой, помрачением и даже потерей сознания. Наблюдаются боли в

животе и жидкий стул. Долго остается подострый воспалительный процесс в миндалинах. При неблагоприятных условиях ангины могут рецидивировать.

Помимо нёбных миндалин, в острое воспаление могут вовлекаться и другие скопления лимфоидной ткани, в частности глоточная, язычная, гортанная миндалины, лимфоидная ткань задней стенки глотки; воспаление может быть разлитым, распространяясь по всему лимфатическому глоточному кольцу. Эти виды ангин имеют специфические особенности.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, фарингоскопии и бактериологического исследования.

Дифференциальная диагностика. Катаральную ангину необходимо дифференцировать от следующих заболеваний.

Острое респираторное заболевание с катаральными явлениями в полости носа, насморком, кашлем, разлитой гиперемией мягкого нёба. При ангине отмечается краевая гиперемия дужек и нёбных миндалин.

Острый фарингит (при ангине воспалительный процесс локализуется в области нёбных миндалин, гиперемии задней стенки глотки нет).

Дифтерия глотки, с которой наиболее часто дифференцируют лакунарную ангину, имеет следующие признаки. Налеты желтовато-грязного цвета, выходят за пределы миндалин; с миндалин снимаются с трудом, слизистая оболочка при этом кровоточит. Регионарные лимфатические узлы не только увеличены, но и отечны, отмечается инфильтрация клетчатки подчелюстной области. Диагноз подтверждается выявлением коринебактерии дифтерии в мазках из глотки.

Лечение. Применяют этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Назначают постельный режим; щадящую молочно-растительную, легкоусваиваемую и не раздражающую диету, богатую витаминами; обильное питье (чай с малиной, лимоном и медом, отвар шиповника, фруктовые соки, минеральная вода).

Из этиотропных препаратов назначают сульфаниламиды, а при тяжелом течении заболевания - антибиотики; теплое полоскание слабыми дезинфицирующими отварами шалфея, календулы, ромашки, раствором гидрокарбоната натрия, танина, перекиси водорода (2 столовые ложки на стакан воды), фурацилина (1:5000), 1% раствором борной кислоты, перманганата калия, этакридина лактата.

Проводят симптоматическую терапию (жаропонижающие, обезболивающие средства); в качестве противоревматических средств назнача-

ют салицилаты и препараты пиразолоновой группы (амидопирин, анальгин, баралгин).

Рекомендуют согревающие компрессы и сухое тепло на регионарные лимфатические узлы. При резко выраженном регионарном лимфадените назначают микроволновую терапию или токи УВЧ.

Проводят гипосенсибилизирующее, общеукрепляющее лечение, витаминотерапию.

Больного изолируют, обеспечивают строгое соблюдение санитарного режима.

При выздоровлении проводят контрольные анализы крови и мочи, при первых признаках развития осложнений, обусловленных поражением внутренних органов, необходимо тщательное обследование и лечение у специалистов.

Осложнения. В тяжелых случаях могут развиться осложнения: паратонзиллярный и парафарингеальный абсцессы, острое воспаление среднего уха, ларингит, ревмокардит, суставной ревматизм, пиелонефрит, тонзиллогенный сепсис с метастатическими абсцессами в различных органах, менингит, медиастинит, флегмона шеи, отек гортани.

Ретроназальная ангина (острый аденоидит)

Распространенность. Наблюдается преимущественно у детей в период развития глоточной миндалины как осложнение воспалительного процесса в полости носа и околоносовых пазухах, а также при различных инфекциях.

Клиническая характеристика. Заболевание сопровождается высокой температурой, резким нарушением носового дыхания, навязчивым кашлем. Больные жалуются на головную боль и боль за мягким нёбом, иррадиирующую в задние отделы полости носа и в уши.

У детей грудного возраста протекает тяжело с выраженной интоксикацией, затруднением сосания, синдромом дисфагии, парентеральной диспепсией.

При фарингоскопии определяют отек и гиперемию задних нёбных дужек, слизисто-гнойное отделяемое, стекающее по задней стенке глотки.

При задней риноскопии выявляют гиперемию и отек глоточной миндалины, налеты и вязкое слизисто-гнойное отделяемое в ее бороздках.

Заболевание сопровождается лимфаденопатией; увеличены и болезненны задние шейные (в виде цепочки) и подчелюстные лимфатические узлы.

Обычно аденоидит продолжается 3-5 дней, имеет наклонность к рецидивам, может осложняться острым средним отитом, синуситом, по-

ражением нижних дыхательных путей, развитием ларинготрахеобронхита, бронхопневмонии, а у детей до 4-летнего возраста - развитием заглоточного абсцесса.

Лечение такое же, как при ангинах. Дополнительно назначают сосудосуживающие капли в нос, ингаляционную терапию, дезинфицирующие носоглотку средства (протаргол, йодинол, 0,1% раствор хинозола на 20% раствора глюкозы). При рецидивирующем течении аденоидита показана аденотомия.

Ангина язычной миндалины

Распространенность. Встречается сравнительно редко и может протекать по типу катарального, фолликулярного или флегмонозного воспаления.

Клиническая характеристика. Общие симптомы обычно те же, что и при ангинах. Сильная боль при глотании усиливается при движениях языка и надавливании на него (ближе к корню языка). Воспаление язычной миндалины распространяется на соединительную и межмышечную ткань и может привести к интерстициальному гнойному воспалению языка. При флегмонозной форме воспаления (вследствие травмы язычной миндалины, например рыбьей костью) боль становится резкой, усиливается при глотании, повышается температура, нарушается общее состояние.

При непрямой ларингоскопии выявляют отек, гиперемию язычной миндалины, гнойный налет желтого цвета на ее поверхности.

При флегмонозной форме определяются резкая инфильтрация и выпячивание миндалины с распространением отека на область надгортанника и входа в гортань.

Лечение. Принципы лечения те же, что и при ангинах.

В начале болезни иногда рекомендуют холодные компрессы. При абсцедировании вскрытие производят в месте наибольшего выстояния язычной миндалины на глубину до 1 см, чтобы не поранить язычную артерию. Иногда при резком нарастании инфильтрата производят наружное вскрытие абсцесса.

Ангина Людвига - ангина дна полости рта

Флегмонозная ангина язычной миндалины наряду с кариозными зубами, травматическими повреждениями, язвенными процессами в слизистой оболочке полости рта может вовлечь в процесс клетчатку дна полости рта и шеи, лимфатические и подчелюстные слюнные железы.

Клиническая характеристика. Болезнь начинается с ощущения неловкости и напряжения в области угла нижней челюсти, болей при раз-

говоре и глотании, общей разбитости, повышения температуры. При пальпации прощупывается плотный, как доска, инфильтрат, который постепенно переходит за среднюю линию и выполняет все пространство подподбородочной области, спускаясь книзу на боковую или среднюю часть шеи. Кожа над инфильтратом отекает, краснеет.

Слизистая оболочка дна полости рта отечная, открывание рта ограничено и болезненно, речь невнятна. Вследствие сдавливания инфильтратом трахеи и больших шейных сосудов появляются одышка и цианоз лица.

Заболевание протекает тяжело, возможны серьезные осложнения (сепсис, асфиксия, менингит, медиастинит).

Лечение. Особенности лечения данного вида ангины: ранние широкие разрезы в зависимости от расположения и распространения инфильтратов и активное дренирование абсцессов, массивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, мероприятия по восстановлению дыхания вплоть до трахеотомии, гипосенсибилизирующие, общеукрепляющие средства, физиотерапия.

Гортанная ангина

Гортанная ангина - острый воспалительный процесс лимфоидной ткани в желудочках гортани, черпалонадгортанных складках и грушевидных синусах часто с распространением на подслизистый слой.

Этиология. Возбудителями являются стрептококки, стафилококки, диплококки. Способствующие факторы - механическая травма, инородное тело, химический или термический ожог, воспалительный процесс в средней и нижней части глотки (паратонзиллит, заглоточный абсцесс), охлаждение.

Клиническая характеристика. Заболевание протекает тяжело, с нарушением общего состояния, гипертермией, охриплостью, сильной болью при глотании и повороте шеи, затруднением дыхания.

Пальпация гортани болезненна. Регионарные лимфатические узлы шеи увеличены и болезненны.

При ларингоскопии определяются инфильтрация и гиперемия слизистой оболочки надгортанника, грушевидных синусов, черпалонадгортанных, вестибулярных и голосовых складок. Воспаленная лимфоидная ткань желудочков гортани пролабирует в просвет гортани, прикрывая голосовую складку. Значительно выраженный отек, помимо увеличения объема, ограничивает подвижность черпаловидных хрящей и усугубляет сужение голосовой щели в месте скопления лимфоидной ткани. Иногда наблюдаются налеты (сплошные или в виде отдельных округлых очагов).

При благоприятном течении заболевание через 6-8 дней заканчивается выздоровлением.

Лечение. Детей лечат в стационаре. Необходим строгий постельный режим.

Проводят антибактериальную, дегидратационную, гипосенсибилизирующую терапию, делают согревающие компрессы или кладут холод на шею, дают теплое питье, назначают отвлекающие процедуры (ножную горчичную ванную), шейную новокаиновую блокаду.

В области отечных тканей делают глубокие скарификации ножом Тобольда. При резко выраженном затруднении дыхания производят трахеотомию.

Осложнения. Иногда процесс переходит в диффузное гнойное воспаление подслизистого слоя, мышц, межмышечной клетчатки с вовлечением надхрящницы и развивается флегмонозный ларингит.

Гортанная ангина может осложниться флегмоной и абсцессом гортани. Присоединение к гортанной ангине подслизистого воспаления может привести к асфиксии. Острый фарингит

(воспаление лимфоидной ткани задней стенки глотки)

Распространенность. Встречается у детей любого возраста.

Этиология. Заболеванию способствуют снижение сопротивляемости организма, резкие колебания температуры внешней среды, сопутствующие воспалительные заболевания полости носа, околоносовых пазух, острые инфекционные заболевания.

Клиническая характеристика. Болезнь начинается обычно с острого ринофарингита с распространением процесса на среднюю часть глотки. Жалобы на сухость, першение в горле, болевые ощущения при глотании, навязчивый кашель.

Слизистая оболочка задней стенки глотки ярко гиперемирована с выраженной сосудистой инъекцией и выступающими воспаленными фолликулами в виде красных зерен (рис. 4.5, см. цветную вклейку).

При остром воспалении лимфоидной ткани боковых валиков глотки боль при глотании нерезко выражена, повышение температуры незначительное, при фарингоскопии отмечаются гиперемия и припухлость области боковых валиков и язычка.

У грудных детей заболевание протекает тяжело в виде назофарингита с выраженной лихорадкой, явлениями дисфагии, парентеральной диспепсии, саливацией. При фарингоскопии определяют выраженную

воспалительную реакцию мягкого нёба с отеком, гиперемией и появлением энантемы. При тяжелом течении заболевания возможно развитие заглоточного абсцесса, гнойного медиастинита.

Лечение такое же, как при воспалении лимфоидной ткани другой локализации.

Язвенно-пленчатая ангина Симановского-Плаута-Венсана

Распространенность. Контагиозность невелика, иногда болезнь может возникать спорадически, но возможна эпидемия. Во время первой мировой войны заболевание называли «окопной ангиной».

Заболевание наблюдается главным образом в молодом возрасте при снижении сопротивляемости организма, гиповитаминозе, при общем истощении (например, при алиментарной дистрофии, кахексии, вызванной злокачественной опухолью, лучевой болезнью).

Этиология. Впервые описана С.П. Боткиным как «финляндская жаба». В 1890 г. Н.П. Симановский впервые подробно описал клиническую картину заболевания, а через 8 лет С. Плаут и А. Венсан выявили возбудителей болезни - симбиоз веретенообразной палочки (Fusobacterium fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirocheta buccalis), которые могут находиться в полости рта в авирулентном состоянии. Кроме этих микроорганизмов, при бактериальном исследовании выделяют стрептококки и стафилококки. В этиологии заболевания играют роль кариозные зубы, пиорея.

Клиническая характеристика. Чаще поражается одна сторона, но описаны и двусторонние поражения. Заболевание начинается незаметно с неловкости при глотании, переходящей затем в боль. Выраженные изменения в глотке не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Температура субфебрильная или нормальная, боль в горле сначала беспокоит мало, затем становится довольно сильной.

При фарингоскопии на свободной поверхности миндалин видна пленка серого или желтовато-белого цвета, похожая на пятно от стеариновой свечи, круглой формы, мягкой консистенции, иногда распространяющаяся на переднюю дужку (рис. 4.6, см. цветную вклейку). Пленка окружена воспалительным ободком, налет сравнительно легко снимается ватным тампоном. После удаления пленки обнаруживается кровоточащая изъязвленная поверхность желтого цвета с четкими краями.

Сначала язва поверхностная. Если заболевание продолжается достаточно долго, то язвенный дефект становится глубоким, кратерообразной формы, затем он может распространиться за пределы миндалины с

вовлечением в процесс глубоких тканей. Иногда наблюдается язвенное поражение слизистой оболочки десен, сопровождаемое их разрыхлением, возможно вовлечение в процесс надкостницы и редко - языка.

Регионарные лимфатические узлы увеличены и малоболезненны. Язвенный процесс сопровождается неприятным гнилостным запахом изо рта. В мазках из язвы обнаруживают симбиоз веретенообразной палочки и спирохеты полости рта. В10% случаев язвенно-пленчатая ангина сочетается с дифтерией.

При благоприятных условиях выздоровление наступает в течение 1-2 нед, возможны рецидивы. Однако заболевание может затягиваться до нескольких недель, а без лечения даже до нескольких месяцев. При присоединении гноеродной инфекции общее состояние ухудшается, повышается температура, усиливается боль в горле при глотании, появляется неприятный запах изо рта, регионарные лимфатические узлы увеличиваются.

Дифференциальная диагностика. Сходную симптоматику имеет ряд заболеваний:

•  лакунарная ангина;

•  дифтерия зева. При язвенно-пленчатой ангине налет расположен преимущественно на одной миндалине; при дифтерии нет изъязвления; главное в диагностике - данные бактериологического исследования;

•  некротическая ангина;

•  сифилитическая язва, которая представляет трудности при дифференциальной диагностике. При обоих заболеваниях может быть поражена только одна миндалина. Сифилитическая язва обычно резко ограничена, окружена круто обрывающимися инфильтрированными краями, на ее дне имеется сальный налет. Реакция Вассермана подтверждает диагноз;

•  опухоль, которая иногда сразу проявляется в виде распада миндалины; диагноз устанавливают при биопсии;

•  туберкулезные язвы, локализующиеся на нёбных дужках, миндалинах, задней стенке глотки, мягком нёбе; язвы с неровными подрытыми краями, бледно-розовые, поверхность покрыта гнойным налетом; диагноз подтверждается при бактериологическом исследовании;

•  вторичная ангина при остром лейкозе также сначала может быть односторонней; фолликулы сливаются, затем распадаются; температура тела высокая, быстрое распространение некротического процесса со 2-3 дня заболевания, типичные изменения крови.

Лечение. Назначают антибактериальную и общеукрепляющую терапию. Проводят активное местное лечение: обрабатывают язвенную поверхность настойкой йода, 10% раствором нитрата серебра, 10% раствором медного купороса, 10% раствором новарсенола на глицерине, раствором метиленового синего, раствором хлорида калия (1 чайная ложка на стакан).

Рекомендуют полоскать горло раствором перманганата калия 1:2000, раствором перекиси водорода (2 столовые ложки на стакан воды) несколько раз в день.

В упорных случаях присыпают язвенную поверхность новарсенолом или вводят внутримышечно миарсенол либо внутривенно новарсенол (в дозах, соответствующих возрасту).

Положительное действие оказывает присыпание несколько раз в день язвенной поверхности сахарной пудрой или смазывание 60% сахарным сиропом, что объясняется изменением среды и созданием неблагоприятных условий для дальнейшего существования возбудителей болезни. Назначают нераздражающую и богатую витаминами пищу.

4.6.2. Вторичные тонзиллиты

Вторичные тонзиллиты - воспалительные заболевания глотки при острых инфекционных заболеваниях.

Дифтерия глотки

Распространенность. Дифтерия глотки является наиболее частой формой заболевания (70-90%). Встречается у детей любого возраста.

Этиология и патогенез. Этиологию дифтерии установили Е. Клебс, обнаруживший в 1883 г. дифтерийную палочку в срезах пленок из зева больного, и Ф. Леффлер, выделивший в 1884 г. этот же возбудитель в чистой культуре.

Коринебактерия дифтерии обладает сильными токсигенными свойствами. Все изменения при дифтерии (местные и общие) обусловлены дифтерийным экзотоксином. Особенно чувствительны к токсину слизистые оболочки, на которых обычно и развивается характерный для дифтерии патологический процесс. Местные изменения возникают в области внедрения возбудителя.

Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным или контактным путем.

Анализ последней эпидемии дифтерии в нашей стране показал, что после многих лет благополучия по дифтерии сформировался неиммунный контингент взрослого населения (до 70%), в связи с чем возросла

заболеваемость наиболее тяжелыми формами у людей старше 40 лет (по выражению инфекционистов, «болезнь постарела»).

Изменился штамм возбудителя дифтерии, чаще стала выявляться Coryne-bacterium gravis, реже mitis, чему в значительной степени способствовали социальные потрясения и усиление миграции населения.

Классификация по распространенности - локализованная, распространенная. По характеру локальных изменений зева, катаральная, пленчатая, геморрагическая. По тяжести течения - токсическая, гипертоксическая.

Клиническая характеристика. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.

Клиническое течение дифтерии глотки очень разнообразно и имеет различную тяжесть. Чаще встречается двустороннее поражение, флегмонозная форма может быть односторонней. Местные проявления обусловлены формой заболевания.

Локализованная форма - наиболее легкая и наиболее частая (70-80%), сначала нередко протекает под видом обычной ангины (лакунарной, фолликулярной) с небольшой болезненностью при глотании. Температура тела повышена умеренно, не выше 38 °С, может быть нормальной. Дети иногда локализуют боль в зубах, ухе, голове.

Общее состояние нарушено, отмечаются слабость, недомогание, плохой аппетит; явления интоксикации нерезкие.

Распространенная форма составляет 3-5% случаев поражений глотки при дифтерии. Интоксикация более выражена, отмечаются слабость, заторможенность и анорексия. Температура тела в первые дни повышается до 38-39 °С. Боль в горле умеренная. Фибринозные налеты имеются на миндалинах, дужках, мягком нёбе, задней стенке глотки, в полости носа и носоглотке, а у маленьких детей часто и в гортани. Налеты плохо отделяются от подлежащей ткани и после удаления быстро восстанавливаются; на слизистой оболочке полости носа видны серовато-грязные налеты, местами изъязвления, сукровичные выделения. Отмечается значительное увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон.

Своевременное лечение способствует очищению слизистой оболочки от налетов в течение 2-3 дней.

Катаральная форма протекает наиболее легко, характеризуется умеренным увеличением и гиперемией нёбных миндалин. Начало заболевания постепенное, температура тела субфебрильная. Симптомы интоксикации отсутствуют.

Легкие формы дифтерии глотки часто просматриваются. Их распознавание возможно только посредством бактериологического исследования.

При катаральной форме может самостоятельно наступить выздоровление, но через 2-3 нед появляются изолированный парез, мягкого нё- ба, нерезко выраженные сердечно-сосудистые расстройства. Такие больные опасны в эпидемиологическом отношении.

Пленчатая форма сопровождается более глубоким поражением ткани миндалин. Нёбные миндалины увеличены, гиперемированы, покрыты толстым налетом серо-белого или грязно-серого цвета. На полнокровной слизистой оболочке появляются участки поверхностного некроза и обильный выпот, состоящий из нитей фибрина с примесью лейкоцитов. В первые часы он образует густую паутинную сетку и располагается главным образом на выступающих частях нёбных миндалин, а затем распространяется на дужки, мягкое нёбо, язычок. Налет очень плотно спаян с эпителием нитями фибрина, снимается с трудом, оставляя язвенный дефект и кровоточащую поверхность (рис. 4.7, см. цветную вклейку). Слизистая оболочка глотки слегка гиперемирована. Верхние шейные лимфатические узлы умеренно увеличены и слегка болезненны при пальпации.

Островчатая форма. На нёбных миндалинах на фоне слабой гиперемии определяются плотно спаянные с подслизистым слоем островки налета серовато-белого цвета.

Геморрагическая форма - резко выраженная токсическая дифтерия. Налеты становятся геморрагическими, появляются подкожные кровоизлияния, кровотечения из слизистой оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Заболевание, как правило, заканчивается смертью.

Токсическая форма. Отмечаются общая интоксикация, выраженные воспалительные явления в глотке с налетами грязно-серого цвета, выходящими за пределы миндалин с кровоточащей поверхностью после их удаления (снимаются с трудом).

Появляется отек глотки различной выраженности вплоть до соприкосновения отечных миндалин между собой, а также отек подкожной клетчатки шеи (иногда и ниже нее). Температура обычно повышена до 39-40 °С.

Больной вял, бледен, апатичен, адинамичен, реже возбужден; под глазами круги, конечности холодные, цианотичные, нередки рвота и боль в животе. Отмечаются болезненность при глотании, слюнотечение, затруднение дыхания, приторно-сладковатый запах изо рта, открытая

гнусавость. Пульс слабый, частый, аритмичный. Шейные лимфатические узлы увеличены. Процесс нередко распространяется на носоглотку, гортань и трахею. Прогноз при выраженной токсической форме крайне неблагоприятный.

Гипертоксическая форма (с поражением всей глотки), как правило, развивается у больных старше 40 лет представителей «неиммунного контингента». Спустя несколько часов после начала заболевания развивается значительный отек мягких тканей глотки и шеи при резко выраженной интоксикации («галопирование» симптомов) с преобладанием явлений фарингеального стеноза.

Отмечаются вынужденное положение тела, тризм, быстро нарастающий студневидный отек слизистой оболочки глотки с четкой демаркационной зоной, отделяющей его от окружающих тканей.

Миндалины практически не видны из-за отека, оттеснены вниз, покрыты черным геморрагическим налетом. Нарушение гемостаза у этих больных обычно обусловлено снижением количества тромбоцитов.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют преимущественно с ангинами другого происхождения (табл. 4.1).

Иногда за дифтерию зева можно принять молочницу у детей до 2-3 лет и афтозный стоматит, распространяющийся на миндалины.

Лечение. Основным средством лечения дифтерии глотки остается введение противодифтерийной антитоксической сыворотки «диаферм», которая очищена от балластных белков и вызывает минимальную реакцию. Сыворотку вводят внутримышечно немедленно после установления диагноза и даже при подозрении на дифтерию.

При нетяжелых формах сыворотку обычно применяют однократно, а при налетах повторяют введение через 1-2 сут. Первая доза составляет ¹/2 или ¹/3 общей дозы на курс лечения.

За 1 ч до введения полной лечебной дозы для предотвращения анафилактической реакции на фоне гипосенсибилизирующей терапии сыворотку вводят дробно, сначала 0,1 мл, через 30 мин - 0,2 мл. Всю остальную дозу вводят внутримышечно через 1-2 ч. Общее количество сыворотки зависит от выраженности дифтерийной интоксикации.

При локализованной форме дифтерии зева и носа общая доза составляет 5000-20 000 АЕ (первая доза 500-15 000 АЕ). При распространенной форме дифтерии зева вводят 30 000-40 000 АЕ (первая доза 15

000-20 000 АЕ).

При токсической форме дифтерии применяют наибольшие дозы сыворотки (150 000-200 000 АЕ, в ряде случаев до 750 000 АЕ), инъекции производят в течение первых 2-4 дней 1-2 раза в сутки.

Таблица 4.1.

При строгом соблюдении постельного режима и щадящей диете повышенной энергетической ценности одновременно проводится активная детоксическая терапия с внутривенным введением препаратов, а в тяжелых случаях - экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).

Назначают гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию, витаминотерапию (витамины С, В₁, РР); антибиотики для подавления вторичной инфекции; местное орошение глотки, полоскания щелочными растворами, ингаляционную терапию.

Через 7-12 дней после введения сыворотки может развиться сывороточная болезнь: зудящая сыпь, напоминающая крапивницу; артралгия; периферический полиаденит; повышение температуры без резкого нарушения общего состояния. Симптомы сохраняются от 4 до 15 дней. В лечении используют препараты кальция, антигистаминные средства, гормоны.

В комплексное лечение гипертоксической формы в связи с развитием тромбоцитопении включают гемостатики. При лечении этой формы дифтерии значительно увеличивают дозу вводимой противодифтерийной сыворотки, в ряде случаев до 750 000 АЕ на фоне массивной внутривенной детоксической терапии одновременно с проведением экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). При последней эпидемии дифтерии летальность достигла 16,7%, а у больных с гипертоксической формой и крупом - 60%, значительно возросло число осложнений.

Осложнения. Миокардит возникает при токсической форме.

Периферические параличи бывают ранними (1-2 нед) - раньше всего появляется паралич мягкого нёба, подвижность которого нарушается, пища при глотании попадает в нос, голос приобретает гнусавый оттенок (открытая гнусавость - rhinolalia aperta) и поздними (3-4 нед). Реже наблюдаются периферические параличи конечностей и отводящих нервов с развитием сходящегося косоглазия.

Профилактика. Прививки с применением нативного или адсорбированного анатоксина. Выявление и лечение бациллоносителей дифтерии (свободным от бациллоносительства после лечения считается ребенок после троекратного отрицательного анализа слизи из глотки и носа). Своевременное выявление заболевания, госпитализация и изоляция больного. Четкое выполнение общесанитарных мероприятий. Повышение общей резистентности.

Ангина при скарлатине

Этиология и патогенез. Вызывается β-гемолитическим стрептококком, который проникает через слизистую оболочку верхних дыхатель-

ных путей. Всасывание токсинов обусловливает появление сыпи и общетоксической реакции.

Клиническая характеристика. В типичных случаях после непродолжительного инкубационного периода (3-5 дней) появляется выраженная ангина с высокой температурой (до 40 °С), тахикардией, рвотой, характерной сыпью на теле, болью в горле.

В результате десквамации эпителия изменяется цвет языка («малиновый язык»).

Ангина, обычно катаральная, является обязательным и типичным симптомом скарлатины. При этом отмечается яркая гиперемия - «пылающий зев» с четкой границей зоны воспаления на фоне бледной слизистой оболочки нёба. Скарлатинозная энантема исчезает на 2-е сутки, уступая место более стойким изменениям лимфатического глоточного кольца (преимущественно нёбных миндалин), при среднетяжелой и тяжелой формах возникает некротизирующее воспаление.

Нёбные миндалины становятся набухшими, покрыты серовато-грязным налетом, напоминающим дифтерийный. В отличие от дифтерии фибринозные налеты при скарлатине тоньше, несплошные и легко снимаются.

В тяжелых случаях некротический процесс распространяется не только в глубину, но и на дужки, мягкое нёбо, язычок, дно полости рта, ангина может стать гангренозно-геморрагической.

Воспалительный процесс может перейти и на носоглотку, тогда нарушается носовое дыхание, а вокруг ноздрей появляются трещины и экскориации. Наблюдаются также некротический периаденит, аденофлегмоны. У детей раннего возраста в процесс вовлекается гортань.

Диагностика. В типичных случаях диагноз сложностей не вызывает. Значительные трудности возникают в стертых случаях, тогда особое значение приобретает эпидемиологический анамнез.

Лечение. Основное значение имеют антибиотикотерапия (парентеральная и в виде ингаляций), гипосенсибилизирующие, общеукрепляющие средства, тщательный уход за полостью рта, полоскание горла, как при гнойных ангинах, симптоматическое лечение, молочно-растительная диета.

Осложнения. Следствием некротического процесса в глотке могут быть некротический отит, мастоидит, а также развитие миокардита или гломерулонефрита.

Ангина при кори

Клиническая характеристика. После инкубационного периода (9-10 дней) в начальном катаральном периоде появляются выраженный нас-

морк, отрывистый кашель, признаки конъюнктивита на фоне умеренной лихорадки.

При фарингоскопии на слизистой оболочке мягкого и твердого нёба отмечаются красные неправильной формы пятна величиной от булавочной головки до зерна чечевицы, которые, сливаясь, обусловливают разлитую гиперемию слизистой оболочки полости рта и глотки (коревая энантема).

В это же время возникает поражение глотки, напоминающее лакунарную ангину.

На слизистой оболочке щек против малых коренных зубов за 2-3 дня до появления коревой сыпи на коже (exanthema) возникает ряд мелких беловатых пятнышек, окруженных красным ободком - пятна Коплика (enanthema); эпителий слизистой оболочки на этих пятнах подвергается дегенерации, некрозу и ороговению, вследствие чего они приобретают беловатый цвет.

В период высыпания усиливаются катаральные явления в верхних дыхательных путях, одновременно поражается и глотка (острая ангина, фарингит); увеличиваются нёбные миндалины, а также шейные лимфатические узлы.

Из более поздних проявлений кори (в стадии реконвалесценции) обращает на себя внимание афтозный стоматит. Афты могут быть рассеяны на языке, слизистой оболочке щек и губ. У ослабленных детей из афт могут развиться глубокие язвы в области миндалин и нёбных дужек.

Лечение. По показаниям проводят антибактериальную терапию. Необходимо полоскать полость рта растворами антисептиков, проводить ингаляции противовоспалительными средствами (биопарокс, в нос эуфорбиум). Назначают полноценную диету, витамины.

Профилактика. Основным средством профилактики остается вакцинация. Необходимо иметь в виду, что ангина может развиться как осложнение вакцинации против кори на 6-7 день.

Аденовирусная ангина

Клиническая характеристика. Заболевание проявляется триадой симптомов: лихорадкой, фарингитом и конъюнктивитом.

Ангина начинается остро с высокой лихорадки, боли в мышцах, появляется выраженная клиническая картина острого фарингита с вовлечением в воспалительный процесс нёбных дужек и миндалин, на которых нередко образуются точечные или сливные белесоватые налеты. Отмечаются увеличение и болезненность при пальпации шейных и под-

челюстных лимфатических узлов. Возможно развитие острого среднего отита и трахеобронхита.

Лечение. Как и при других ангинах, проводят противовирусное, симптоматическое, общеукрепляющее, местное лечение.

Герпетическая ангина

Этиология и распространенность. Возбудителем является вирус Коксаки А. Заболевание чаще встречается у детей младшего возраста, передается преимущественно воздушно-капельным путем.

Клиническая характеристика. Начинается остро с высокой температуры тела (38-40 °С), озноба. Дети жалуются на боль в горле при глотании, боль в области живота и головную боль. Нередко наблюдаются рвота и жидкий стул, картина серозного менингита.

На фоне диффузной гиперемии слизистой оболочки глотки на миндалинах, дужках, язычке и мягком нёбе образуются небольшие красноватые пузырьки, не переходящие за среднюю линию. Пузырьки появляются не сразу, а «взрывами»: на одном месте они появляются, на других заживают. Наибольшее количество пузырьков отмечается на миндалинах. Через 1-2 дня такой пузырек, содержимое которого за это время успело стать мутным, лопается, образуется поверхностная эрозия, иногда довольно распространенная, неправильной формы, покрытая фибринозным налетом. В последующие 3-4 дня изъязвление рубцуется, температура тела снижается. Одновременное появление пузырьков на губах значительно облегчает диагностику.

Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. В крови - лейкопения и сдвиг формулы вправо.

Лечение. Антибиотики при вирусной ангине неэффективны; рекомендуются орошение глотки интерфероном, дезинфицирующие полоскания, противовирусные препараты, сиптоматическая и общеукрепляющая терапия.

Осложнения. Наиболее часто у детей бывает пневмония.

Прогноз благоприятный.

Туляремийная ангина

Этиология. Возбудитель туляремии - Francisella tularensis. Заражение происходит воздушно-капельным и энтеральным путями в эпидемических очагах.

Клиническая характеристика. Ангина наблюдается при бубоннотонзиллярной форме туляремии. Развивается локальный некротический процесс преимущественно в области нёбных миндалин с резко вы-

раженным регионарным лимфаденитом. Отмечается частое нагноение лимфатических узлов.

Диагностика. Большое значение придают выявлению возбудителя туляремии в мазках из некротизированных участков миндалин.

Ангина при брюшном тифе

Клиническая характеристика. Ангина развивается у 1/3 больных, возникает в начальной стадии заболевания; ангина катаральная с типичными клиническими проявлениями. Возможно образование множественных мелких округлых язвочек с серовато-белым налетом на фоне отека и гиперемии миндалин.

Лечение. Наряду с лечением основного заболевания обращают внимание на тщательный уход за полостью рта, применяют дезинфицирующие полоскания, симптоматическое и общеукрепляющее лечение.

4.7. ПОРАЖЕНИЕ ГЛОТКИ ПРИ СИСТЕМНЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ

Изменения в миндалинах при системных заболеваниях крови обусловлены вторичной инфекцией на фоне ослабления защитной роли лейкоцитов и понижения сопротивляемости организма. Изменения в глотке имеют характерную для каждого заболевания картину.

Инфекционный мононуклеоз (моноцитарная ангина)

Инфекционный мононуклеоз - острое инфекционное заболевание, встречающееся спорадически и протекающее при явлениях лихорадки и интоксикации; впервые описано Н.Ф. Филатовым.

Распространенность. Заболевание поражает преимущественно детей дошкольного и школьного возраста, а также людей молодого возраста. Заражение происходит преимущественно капельным или контактным путем, чаще весной.

Этиология и патогенез. Вызывается фильтрующимся вирусом Эпс- тайна-Барр.

Клиническая характеристика. Инкубационный период составляет в среднем 1-2 нед. Заболевание начинается остро с озноба, резкого повышения температуры тела (38-39 °С), появления и быстрого нарастания интоксикации. Отмечаются головная боль, недомогание, боль в горле.

Первые 2-3 дня продолжается нарастание температуры, в последующем сохраняется стойкая лихорадка в течение 5-10 дней. Затем, постепенно сни-

жаясь, температура еще сравнительно долго остается субфебрильной. Несмотря на высокую температуру, общее самочувствие больных лучше чем при других заболеваниях (грипп, дифтерия, фолликулярная ангина).

Ангина наблюдается у 90% больных и служит проявлением, а не причиной болезни. Обычно возникает на 2-4 день болезни вслед за затруднением носового дыхания, а иногда одновременно с ним. Нередко появляется в поздний период болезни (на 10-15 день). Миндалины резко увеличиваются, на их поверхности появляются различные налеты. Миндалины представляют собой крупные, неровные, бугристые образования, значительно выступающие в полость рта, затрудняющие дыхание через рот вместе с пораженной язычной миндалиной. В ряде случаев может быть выражен отек передней дужки, как при паратонзиллите.

Изменения в глотке могут быть катаральными или по типу лакунарной и фолликулярной ангин, в редких случаях могут развиться язвеннонекротические изменения миндалин.

Налеты обычно располагаются только на нёбных миндалинах, не распространяясь за их пределы. Цвет налетов может быть различным: белым, желтоватым или серым. Снимаются свободно, при растирании между стеклами не пружинят, держатся упорно и долго (6-10 дней), при воздействии антибиотиков не исчезают.

Отмечается гнилостный запах изо рта. Несмотря на значительное поражение глотки, болевой синдром выражен нерезко.

С первых дней болезни наблюдается кардинальный признак инфекционного мононуклеоза - системное генерализованное увеличение лимфатических узлов. Особенно сильно поражаются заднешейные, а также расположенные по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и в подчелюстной области, подмышечные, паховые, мезентериальные и брюшные.

Лимфатические узлы довольно плотные и малоболезненные, их нагноения не наблюдается.

Одновременно с лимфаденитом на 2-4 сутки увеличиваются печень и селезенка, иногда значительно. В дальнейшем селезенка сокращается быстрее, чем печень. Обратное развитие увеличенных лимфатических узлов, печени и селезенки наступает обычно на 12-14 день, к концу лихорадочного периода. Сначала оно происходит довольно интенсивно, но достижение нормальных размеров затягивается иногда до 6-8 нед, реже на 6 мес и даже на 1 год.

Шейная лимфаденопатия сопровождается изменением конфигурации шеи. Реже отмечается отек шейной клетчатки.

Инфекционный мононуклеоз является острым реактивным ретикулезом, его разнообразные клинические проявления обусловлены поражением ЛОР-органов.

В разной степени выражено затруднение носового дыхания вследствие гиперплазии лимфоидной ткани носоглотки (один из ранних признаков заболевания). На умеренно отечной слизистой оболочке полости носа, на носовой перегородке появляются точечные кровоизлияния. Задняя стенка глотки почти всегда значительно гиперемирована, на ней иногда наблюдается большое количество увеличенных фолликулов (лимфоретикулярная гиперплазия).

У детей раннего возраста в процесс вовлекается глоточная миндалина с заметным нарушением носового дыхания.

При исследовании микрофлоры выделяют полифлору: стрептококк, палочку Фридлендера, веретенообразную палочку, диплококки, палочку Гофмана, дрожжевые грибы, белый негемолитический стафилококк, кишечную палочку.

Продолжительность заболевания в среднем 2 нед, но изменения в крови и явления лимфаденопатии сохраняются долго.

Диагностика. При выраженных формах инфекционного мононуклеоза диагностика не представляет затруднений. Картина крови типична и включает гиперлейкоцитоз (до 20-403 10⁹/л) с преобладанием одноядерных клеток. Отмечается высокий относительный (до 90%) и абсолютный моноцитоз с атипичными мононуклеарами (лимфомоноциты). Количество эритроцитов и гемоглобина изменяется редко.

Вспомогательным серологическим методом диагностики является реакция агглютинации бараньих эритроцитов Пауля-Буннел- ля-Дэвидсона.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить дифтерию, агранулоцитоз, туберкулезный лимфаденит, сепсис, острый лейкоз.

При дифтерии нет генерализованного лимфаденита, увеличения печени и селезенки, характерной картины крови. В отличие от дифтерии при инфекционном мононуклеозе нет отечности окружающих миндалину тканей и болевых ощущений при обширном поражении глотки.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Проводится активная противовирусная терапия. Назначают постельный режим, щадящую калорийную и богатую витаминами пищу.

Для профилактики вторичной инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия. Сульфаниламидные препараты не рекомендуются ввиду поражения печени.

В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидные препараты. Местно назначают полоскания горла дезинфицирующими растворами, применяемыми при ангинах.

Осложнения. В редких случаях возможно поражение центральной нервной системы.

Прогноз обычно благоприятный.

Ангина агранулоцитарная

Болезнь описана Шульцем в 1922 г. Это симптом тяжелого поражения кроветворной системы (костного мозга).

Болезнь названа агранулоцитозом, поскольку в крови наблюдаются уменьшение или почти полное исчезновение зернистых лейкоцитов (гранулоцитов-базофилов, эозинофилов и нейтрофилов), резкое уменьшение количества лейкоцитов (до 0,5310⁹/л, иногда до 0,2-0,1310⁹/л) с относительным лимфоцитозом (80-90%).

Распространенность. У детей младшего возраста бывает сравнительно редко, чаще встречается у детей старшего возраста.

Этиология и патогенез. Возбудитель неизвестен.

Агранулоцитоз не рассматривается как отдельная нозологическая форма, а определяется как агранулоцитарная реакция гемопоэтического аппарата с различными патогенезом и этиологией.

К причинам заболевания относятся перенесенные ранее тяжелые заболевания (милиарный туберкулез, брюшной тиф); противобрюшнотифозная вакцинация.

Большое значение в развитии болезни придают действию химических ядов (ДДТ, бензол), лекарственных средств (пирамидон, фенацетин, антипирин, новокаин, бутадион, фенобарбитал, сальварсан, хинин, сульфаниламидные препараты, ПАСК, стрептомицин, иногда пенициллин).

Угнетение гранулопоэза возможно при длительном воздействии ионизирующего излучения. Нельзя исключить роль вируса, а также аллергическую природу заболевания.

Клиническая характеристика. Продолжительность болезни колеблется от 3-4 дней до 3-4 нед.

После краткого продромального периода начинается высокая лихорадка с ознобом, общее состояние резко ухудшается. Заболевание протекает тяжело, носит септический характер.

Появляются некрозы и глубокие изъязвления, покрытые грязно-серым налетом с некротическим распадом. Сначала на миндалинах, а затем распространяются на другие отделы глотки, в полость рта, на нёбо,

внутреннюю поверхность губ с развитием гингивита, стоматита, а также на десны, иногда в гортань, легкие, пищевод и кишечник с развитием эзофагита, энтероколита. Защитная реакция окружающих тканей отсутствует. Процесс может распространиться вглубь и на кости.

Регионарные лимфатические узлы, печень и селезенка обычно не увеличены. На коже появляются кровоизлияния. Глотание нарушено и резко болезненно. Отмечаются слюнотечение и резкий гнилостный запах изо рта. Иногда присоединяются желтуха, альбуминурия, бред, ослабление сердечной деятельности.

Изменения количества эритроцитов и тромбоцитов обычно не наступает.

Если в периферической крови исчезают все формы лейкоцитов, то такое состояние называется алейкией, а ангина - алейкической.

Диагностика. При установлении диагноза необходимо помнить, что резкое уменьшение количества гранулоцитов бывает и при некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, малярия, милиарный туберкулез, грипп), однако, при этих болезнях нет ангины.

Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания (например, немедленно отменяют соответствующий медикамент). Проводят антибактериальную терапию для борьбы со вторичной инфекцией.

Рекомендуются переливание крови, плазмы, эритроцитной и лейкоцитной массы, аутогемотерапия, протеинотерапия. Для стимуляции гемопоэза применяют тезан, лейкоген, нуклеинат натрия, пентоксил, витамины В₁₂, В₆, АКТГ.

Местно при некрозах применяют растворы фурацилина, этакризила лактата, грамицидина в виде полосканий или пульверизации, биопарокс, пропосол, полоскание горла отварами и настоями трав.

Для уменьшения дисфагии назначают новокаин, анестезин, альмагель, масляные растворы, витамина А, ифотомина. Большое значение в лечении агранулоцитоза придается глюкокортикоидам.

Прогноз всегда серьезен и зависит от своевременности начатого лечения. Нередко заболевание заканчивается смертью.

Ангина при геморрагической алейкии

Ангина при геморрагической алейкии описана Франком в 1915 г., является симптомом общего тяжелого септического заболевания кроветворных органов (костного мозга).

Распространенность. Заболевание наблюдается, хотя и редко, в младшем и старшем детском возрасте.

Этиология неизвестна.

Клиническая характеристика. Болезнь начинается с кровотечений из слизистых оболочек и кожных геморрагий.

На миндалинах развивается некротический процесс, распространяющийся на заднюю стенку глотки, щеки, десны, язык (рис. 4.8, см. цветную вклейку).

Болезнь протекает с высокой септической лихорадкой, сопровождается желтухой, приводит к арегенераторной гемолитической анемии и смерти.

При алейкии Франка наряду с изменениями состава и функциональной активности лейкоцитов (исчезновение зернистых лейкоцитов) изменяются содержание и функциональная активность эритроцитов и тромбоцитов. Резкая олигоцитемия (до 1,0x10¹²/л эритроцитов и ниже); пойкилоцитоза не бывает; резкая тромбопения с единичными крупными тромбоцитами.

Лечение такое же, как при агранулоцитозе.

Прогноз неблагоприятный. При аутопсии находят полную аплазию костного мозга.

Ангина при алиментарно-токсической алейкии

Этиология и патогенез. Болезнь возникает в результате потребления продуктов, зараженных грибами Fusarium sporotrichiella, развивающимися в перезимовавших в поле злаках.

Клиническая характеристика. Вследствие интоксикации наступает угнетение лейкопоэза, а затем тромбо- и эритропоэза. В начале заболевания наблюдаются явления острого стоматита, гастрита и энтерита. В крови лейкопения, нейтропения и тромбоцитопения.

Через 10-30 дней, во второй период заболевания, на фоне прогрессирующей анемии и лейкопении (число лейкоцитов снижается до 1,0х10⁹/л крови) обнаруживается поражение нёбных миндалин (тяжелая некротическая или гангренозная форма с нарастанием симптомов общей интоксикации, с петехиальной геморрагической сыпью и кровотечениями). В крови резко уменьшается число лейкоцитов при полном отсутствии зернистых форм. Заболевание сопровождается высокой температурой. Увеличение шейных лимфатических узлов нехарактерно.

Лечение такое же, как при агранулоцитозе, с активным применением гемостатических средств.

Ангина при лейкозах

Клиническая характеристика. Поражение миндалин чаще наблюдается при острых лейкозах (примерно в 1/3 случаев), реже при хроничес-

ких. Изменения в миндалинах при лейкозах могут возникать в начале заболевания и на более поздних стадиях болезни. Ангинозная форма острого лейкоза имеет внезапное начало и бурное течение.

Поражение миндалин сначала катаральное, затем при развитии септического состояния возникают глубокие некротические изменения.

«Поздние» ангины наблюдаются у больных с септическим течением процесса. Они напоминают пленчатую ангину, постепенно переходящую в геморрагическую, язвенно-пленчатую и гангренозную с распространением некрозов на полость рта и глотки и вовлечением в процесс десен, образованием язв в области альвеолярного отростка.

Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобами, профузным потом, резкой слабостью, головной болью. Возникает дисфагия, часто наблюдается отит. Воспалительный процесс у детей нередко распространяется в полость носа и на гортань. Заболевание сопровождается выраженной реакцией регионарных лимфатических узлов. Нередки кровотечения из носа, желудка и кишечника, обусловливающие вторичное малокровие, кровоизлияния в различные органы и ткани. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, петехии и кровоподтеки на коже, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов. Указанные поражения миндалин наблюдаются как при лейкемических, так и при алейкемических лейкозах.

Прогноз неблагоприятный. В гемограмме число лейкоцитов изменено в больших пределах - от (100-200) x10⁹/л до более низких показателей, преобладают наименее дифференцированные клетки (гемоцитобласты, миелобласты, лимфобласты) при резком снижении числа эритроцитов и выраженной тромбоцитопении.

Лечение. Радикальных средств для лечения лейкоза нет. Временного улучшения можно добиться, применяя комплексное лечение: переливание крови, стимулирующие гемопоэз средства, антианемические препараты (гемостимулин, антианемин), антибиотики, кортикостероиды, химиотерапию (метотрексат, циклофосфан, 6-меркаптопурин), большие дозы витаминов, орошение полости рта антисептическими средствами, при кровотечениях применяют средства общего и местного гемостаза.

4.8. ГНОЙНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Распространенность. Гнойные процессы глотки в детском возрасте встречаются у 2,6% больных. Чаще бывает паратонзиллярный абсцесс, реже - заглоточные абсцессы.

Паратонзиллярный абсцесс

Паратонзиллярный абсцесс - нагноение паратонзиллярной клетчатки и окружающих тканей. Развивается у детей после 2-летнего возраста, когда окончательно сформированы фолликулы.

Распространенность. Паратонзиллярный абсцесс занимает одно из первых мест среди гнойных процессов глотки по тяжести.

Этиология и патогенез. Наиболее часто является осложнением острой ангины или хронического тонзиллита, при этом патогенная микрофлора проникает в паратонзиллярную клетчатку контактным путем (per continuitatem) из глубины измененных, расширенных, ветвящихся лакун миндалин через расплавленные ткани прилежащего участка капсулы при сопутствующем некрозе мышечных волокон.

Причиной паратонзиллярного абсцесса могут быть также инородные тела миндалин, травма дужек и паратонзиллярной области. У детей раннего возраста это заболевание возникает в основном после травматического повреждения миндалин или паратонзиллярной области и встречается редко, что обусловлено низкой заболеваемостью хроническим тонзиллитом и морфологическими особенностями структуры миндалин.

Лакуны в этом возрасте щелеобразные, поверхностные, маловетвящиеся, что предотвращает проникновение инфекции к соединительнотканной капсуле и распространение на паратонзиллярную ткань.

Заболевание может быть одонтогенным в результате распространения инфекции на паратонзиллярную клетчатку из кариозных зубов. Возникновению заболевания способствуют понижение сопротивляемости организма, задержка гноя в лакунах при их затрудненном опорожнении. Существенную роль в патогенезе паратонзиллита играет охлаждение.

Классификация. Различают отечную, инфильтративную и абсцедирующую формы паратонзиллита.

По месту образования и расположения паратонзиллярный абсцесс может быть передневерхним, передненижним, задним и наружным; чаще бывает односторонним, реже - двусторонним.

Клиническая характеристика. Обычно возникает после ангины или обострения хронического тонзиллита, особенно если не проводилось соответствующее лечение. Температура поднимается до 38-40 °С, резко ухудшается общее самочувствие.

Состояние больного тяжелое, выражены интоксикация, резкая слабость. Вынужденное положение головы с наклоном вперед и в больную сторону, страдальческое выражение лица, обильная саливация, наруше-

ние функции мягкого нёба с признаками гнусавости и дисфагии (при глотании пища может попасть в носоглотку и полость носа).

Отмечаются резкая односторонняя боль в горле с иррадиацией в ухо, затруднение глотания, саливация, отказ от пищи, тризм (защитный спазм жевательной мускулатуры вследствие вовлечения в воспалительный процесс глоточных мышц, височно-нижнечелюстного сустава и крылочелюстной связки) - ограниченное и болезненное открывание рта, гнусавый оттенок голоса, невнятная речь, неприятный запах изо рта, ощущение удушья. Движение языка вызывает резкую боль.

При передневерхнем паратонзиллярном абсцессе объективно определяются асимметрия ротоглотки, резкая гиперемия, инфильтрация и отечность мягкого нёба, передней дужки, которая расширена и резко выбухает. Миндалина смещена кпереди, вниз и к средней линии (рис. 4.9, см. цветную вклейку), задняя дужка не видна. Отмечаются стекловидный отек и отклонение язычка в здоровую сторону. В области абсцесса ткани напряжены, болезненны, определяется флюктуация; при пункции получают гной.

При заднем паратонзиллярном абсцессе процесс локализуется между миндалиной и задней дужкой, которая оказывается наиболее инфильтрированной, гиперемированной и выбухающей. При передненижнем абсцессе все явления наиболее выражены в области нижнего полюса миндалины.

Наружный абсцесс имеет следующие симптомы. Инфильтрация определяется главным образом под углом нижней челюсти кпереди от грудиноключично-сосцевидной мышцы. Асимметрия мягкого нёба слабовыражена. Отек передней дужки отсутствует или незначителен. Существует опасность прорыва гноя в окологлоточное пространство и далее в средостение с развитием тяжелого парафарингеального абсцесса и медиастинита.

Лимфоидная ткань миндалин воспалена, иногда имеются налеты в устьях лакун. При паратонзиллярном абсцессе развивается односторонний подчелюстной лимфаденит.

У детей чаще наблюдаются передневерхние и задневерхние формы паратонзиллярного абсцесса с выраженным отеком и инфильтрацией паратонзиллярной клетчатки в начале заболевания. На этой стадии заболевание может оборваться, происходит рассасывание инфильтрата.

В других случаях начинаются расплавление тканей и формирование абсцесса.

У детей младшего возраста течение паратонзиллита имеет особенности. Преобладают инфильтративная форма и общие симптомы за-

болевания, тризм не выражен. В отличие от детей старшего возраста и взрослых открывание рта не вызывает резкой боли. Дети беспокойны, отказываются от еды; наблюдаются шумное затрудненное дыхание, сдавленный голос. При фарингоскопии отмечают скопление в полости рта вязкой слизи, резкую припухлость мягкого нёба и нёб- ных дужек.

Абсцесы имеют наклонность к самопроизвольному вскрытию на 2-3 день заболевания. Часто отмечается сопутствующее развитие пневмонии, гнойного отита и парентеральной диспепсии.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинического течения, фарингоскопии.

При дифтерии зева следует учитывать следующие дифференциальнодиагностические признаки: поражение двустороннее, отечность передних дужек переходит на нёбо, вследствие инфильтрации паратонзиллярной области обе миндалины смещены к средней линии. На одной из миндалин или с обеих сторон могут быть грязно-серые налеты, располагающиеся не только в лакунах, но и на поверхности. Выражена отечность мягких тканей в подчелюстной области. При токсической форме дифтерии глотки явления общей интоксикации более выражены, сопровождаются отеком тканей. Возможны сердечно-сосудистые расстройства. Главное - бактериологическое исследование налетов.

При заглоточных абсцессах нет тризма и воспалительной инфильтрации мягкого нёба; абсцесс локализуется на задней стенке глотки; вынужденное положение головы с отведением ее кзади, а при паратонзиллярном абсцессе - кпереди.

Опухоли миндалин (рак, саркома) развиваются более медленно. В начале заболевания общее состояние нетяжелое, нет повышения температуры тела. При фарингоскопии отмечается смещение миндалины к средней линии и кпереди, но не выражены гиперемия и инфильтрация передней дужки и мягкого нёба. При метастазировании опухоли в регионарные лимфатические узлы они бывают увеличенными и множественными.

Лечение. При начинающемся паратонзиллярном абсцессе проводят консервативное лечение: антибактериальную и гипосенсибилизирующую терапию; внутриносовые новокаиновые блокады для уменьшения реактивных явлений, боли и тризма; теплое дезинфицирующее полоскание; согревающий компресс и токи УВЧ (после снижения температуры) на область регионарных лимфатических узлов. Консервативная терапия на этой стадии заболевания может привести к рассасыванию

Рис. 4.10. Типичные места вскрытия паратонзиллярного абсцесса [Лозанов Н.Н., 1968]:

а, б - через надминдаликовую ямку; в - по средней линии, соединяющей основание язычка с последним верхним коренным зубом; г - через разрез задней нёбной дужки

инфильтрата и выздоровлению. В других случаях она ускоряет формирование абсцесса. При выявлении флюктуации вскрывают абсцесс под местной анестезией. Способ вскрытия зависит от расположения абсцесса (рис. 4.10).

Передневерхний абсцесс вскрывают в месте наибольшего выпячивания через переднюю дужку на середине линии, соединяющей основание язычка и последнего моляра, отступив на 1 см кнаружи от края передней дужки и на глубину 1 см.

Во избежание ранения кровеносных сосудов лезвие скальпеля обертывают ватой, оставляя свободным лишь его конец.

После вскрытия разводят края разреза инструментом Гартмана или зажимом Кохера для лучшего опорожнения абсцесса (рис. 4.11, см. цветную вклейку). В последующие дни для оттока гноя разводят края разреза.

Передневерхний паратонзиллярный абсцесс также можно вскрыть через надминдаликовую ямку при помощи желобоватого зонда или ушного корнцанга.

Вскрытие заднего паратонзиллярного абсцесса производят позади нёбной миндалины в месте наибольшего выпячивания не глубже 0,5 см.

Возможно развитие паратонзиллярного абсцесса у детей, страдающих хроническим тонзиллитом. При этом показана тонзиллэктомия в остром периоде (так называемая абсцесстонзиллэктомия) на фоне противовоспалительной терапии, особенно при затянувшемся и долго не разрешающемся паратонзиллите при безуспешном консервативном лечении.

Наружным подходом вскрывают паратонзиллярный абсцесс, труднодоступный для эффективного дренирования, с целью предупреждения осложнений и повторения паратонзиллита.

Осложнения. У детей осложнения паратонзиллярного абсцесса наблюдаются реже, чем у взрослых.

Наиболее часто развивается отек гортани, который довольно быстро проходит после вскрытия абсцесса. Иногда после абсцесса формируется свищ, из которого периодически выделяется гной. К тяжелым осложнениям относятся гнойный шейный лимфаденит, глубокая флегмона шеи, септикопиемия, медиастинит, аррозионные кровотечения из крупных кровеносных сосудов вследствие некроза их стенок.

Распространение септической инфекции происходит через мельчайшие вены миндалин и паратонзиллярной клетчатки по лимфатическим путям с последующим инфицированием венозной системы, а также в результате прорыва гноя через боковую стенку глотки с распространением по межмышечным и межфасциальным щелям шеи вплоть до средостения. При вскрытии этих абсцессов со стороны глотки одновременно формируют контрапертуру снаружи, по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы (середина разреза соответствует уровню угла нижней челюсти).

При гнойнике позади угла нижней челюсти его вскрывают и дренируют окологлоточное пространство.

При тонзиллогенном сепсисе показана тонзиллэктомия с перевязкой внутренней яремной вены (ниже места впадения лицевой вены) на фоне противовоспалительной, детоксической и иммунокорригирующей терапии.

Заглоточный абсцесс

Заглоточный абсцесс - воспаление и нагноение глубоких лимфатических узлов и рыхлой клетчатки, расположенных в заглоточном пространстве.

Распространенность. Болезнь свойственна раннему детскому возрасту, что связано с особенностями развития и регрессии лимфоидной ткани в этой области.

Этиология и патогенез. Инфекция распространяется по венозным и лимфатическим путям или контактным путем (per continuitatem).

Причинами инфицирования заглоточного пространства могут быть травмы глотки (бытовые и хирургические, например, проникающие ранения задней стенки глотки, аденотомия), воспалительные заболевания верхних дыхательных путей (грипп, острые респираторные заболевания, гнойный насморк, назофарингит), инфекционные заболевания (корь, дифтерийная и скарлатинозная ангины), гнойные процессы в слуховой трубе и барабанной полости, поскольку глубокие заглоточные лимфатические железы являются первым лимфатическим барьером и регионарными лимфатическими узлами для задних отделов носа, носоглотки, слуховой трубы и среднего уха.

К заболеванию предрасполагают сахарный диабет, ослабленный иммунитет, пониженное питание.

Известную роль в инфицировании заглоточного пространства у грудных детей играют трещины соска матери и начальные формы мастита.

Клиническаяхарактеристика. Заболевание начинается остро, с высокой лихорадки (38-39 °С), протекает тяжело. Выражены симптомы интоксикации, слабость, потливость. Положение головы вынужденное с наклоном в больную сторону и кзади, отмечаются умеренная ригидность затылочных мышц, гиперсаливация, болезненное и ограниченное открывание рта. Симптомы дисфагии доминируют в зависимости от тяжести и величины абсцесса, глотание затруднено из-за механического препятствия и болезненности.

Дыхание также затруднено, сопровождается характерным храпом, который усиливается при вертикальном положении ребенка, так как гной при этом спускается вниз. Появляется закрытая гнусавость, голос становится глухим, сдавленным.

Симптомы заглоточного абсцесса зависят от его локализации. Расположенный в носоглотке абсцесс обусловливает нарушение носового дыхания и расстройство сосания у грудных детей. При локализации в ротовой части расстраивается глотание. При расположении в нижней части глотки отмечается затруднение дыхания.

При фарингоскопии определяются гиперемия, резкая инфильтрация и шаровидное выбухание задней стенки глотки, которое сначала располагается в заднебоковом отделе и оттесняет заднюю дужку и миндалину кпереди, а затем по средней линии (рис. 4.12, см. цветную вклейку).

При длительном заболевании абсцесс достигает значительных размеров, его нижняя граница находится на уровне корня языка и ниже.

Заглоточный абсцесс сопровождается односторонним лимфаденитом.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных фарингоскопии, пальпации и боковой рентгенографии шеи (расширение ретрофарингеального пространства на уровне С_п и исчезновение физиологического лордоза). Размер, сформированность абсцесса, флюктуация уточняются при пальпации, что особенно необходимо при абсцессе в нижней части глотки. Для выявления абсцесса в носоглотке шпателем приподнимают мягкое нёбо, а если абсцесс расположен в нижней части глотки, отдавливают корень языка.

Дифференциальная диагностика. При низко расположенных абсцессах симптомы болезни напоминают признаки отечного ларингита, подскладочного ларингита, клиническую картину инородного тела гортани.

Чаще всего заглоточный абсцесс приходится дифференцировать от паратонзиллярного абсцесса в связи со смещением миндалины и дужки на стороне поражения. При заглоточном абсцессе миндалина и мягкое нёбо не воспалены, нет тризма. В любом сомнительном случае необходимо тщательно осмотреть заднюю стенку глотки, а также мягкое нёбо и дужки.

У детей старшего возраста необходимо дифференцировать от заглоточного абсцесса от «холодного» затечного туберкулезного гнойника при туберкулезном спондилите. При туберкулезе процесс хронический, длительный, сопровождается общей туберкулезной интоксикацией, субфебрильной температурой, маловыраженными местными и общими симптомами. При туберкулезных абсцессах дети жалуются на боль в области подзатылочной ямки, усиливающуюся при движениях головы, и стараются держать голову неподвижно. Для диагностики важна рентгенография шейного отдела позвоночника, при которой можно обнаружить поражение тел позвонков.

При дифференциальной диагностике заглоточного абсцесса с новообразованиями задней стенки глотки и позвоночника учитывают их медленное увеличение без повышения температуры. Целесообразны пальцевое исследование, пункционная биопсия, гистологическая верификация.

В ряде случаев заглоточный абсцесс дифференцируют от ретрофарингеальной лимфаденопатии, гипотиреоза, остеомиелита и лордоза позвонков, аневризмой восходящей глоточной артерии (a. pharyngea ascendens).

Прогноз. При своевременном распознавании заглоточного абсцесса и хирургическом вмешательстве прогноз благоприятен.

Осложнения. Асфиксия может быть следствием самопроизвольного вскрытия абсцесса; возможен летальный исход вследствие прорыва гноя в гортань, трахею и бронхи. Тяжелая асфиксия может наступить вследствие механического закрытия входа в гортань большим выпячиванием абсцесса.

Возможны и другие осложнения: тяжелая аспирационная пневмония, флегмона заднего средостения, сепсис, внутричерепные осложнения, аррозивное кровотечение, внезапная рефлекторная остановка сердца вследствие сдавления абсцессом волокон блуждающего нерва.

Парафарингеальный абсцесс

Клиническая характеристика. Образуется выпячивание позади тонзиллярного ложа. Отмечается значительная инфильтрация на боковой поверхности шеи. Прогрессирует болезненная припухлость мягких тканей в ретрофарингеальной области и лимфатических узлов в углу нижней челюсти, между яремной веной и двубрюшной мышцей. Расширяется ретрофарингеальное пространство на уровне С_п на боковой рентгенограмме шеи. Исчезает физиологический лордоз. Из гноя обычно высевают стрептококк, стафилококк или анаэробы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании результатов фарингоскопического исследования и пальпации. В ряде случаев диагностика затруднена вследствие малых размеров глотки, большого скопления слизи, маскирующего влияния применявшихся антибиотиков, опасности спонтанного вскрытия абсцесса или его распространения книзу при пальпации шеи.

Наибольшую опасность для исхода заболевания представляют ошибки в диагностике, когда при парафарингеальном абсцессе проводят лечение по поводу других заболеваний: паратонзиллярного абсцесса, лимфаденита, острого респираторного заболевания. Диагноз уточняют при фарингоскопии.

Лечение. Вскрывают абсцесс как можно раньше. Абсцесс редко вскрывается в полость рта самопроизвольно в связи с тем, что стенка

Рис. 4.13. Вскрытие заглоточного абсцесса:

а - схема вмешательства; б - положение ребенка после вмешательства

глотки достаточно плотная и покрыта апоневрозом. Считают, что срединные заглоточные абсцессы лучше вскрывать со стороны полости рта. Большие боковые абсцессы безопажее вскрывать, используя наружный подход. Это связано с различными анатомическими особенностями заднего и парафарингеального ложа.

Лимфатические узлы по бокам позвоночника окружены со всех сторон апоневрозом; увеличивающийся заглоточный абсцесс, раздвигая апоневротические листки, отодвигает кнаружи крупные кровеносные сосуды, обусловливая безопасность его фарингеального вскрытия (со стороны полости рта). В то же время при больших парафарингеальных абсцессах происходит нагноение желез, расположенных с наружной стороны крупных кровеносных сосудов, которые смещаются к средней линии задней стенки глотки. В таких случаях безопаснее вскрывать абсцесс, используя наружный доступ.

При больших абсцессах у детей младшего возраста для предотвращения аспирации гноя перед вскрытием его пунктируют толстой иглой и отсасывают гной шприцем.

Вскрытие абсцесса производят в положении ребенка с наклоном головы вниз (рис. 4.13) вертикальным разрезом в месте наибольшего выпячивания абсцесса. Лезвие остроконечного скальпеля обертывают ватой, оставляя свободным 1 см от кончика.

После вскрытия и в последующие дни разводят края раны инструментом Гартмана для полного очищения полости абсцесса.

Проводят массивную антибактериальную, детоксическую терапию, физиотерапию, общеукрепляющее и гипосенсибилизирующее лечение, иммуно- и аэрозольную терапию, внутриносовые новокаиновые блокады для снятия отека в глотке.

При правильном лечении полное выздоровление обычно наступает на 6-7 день после вскрытия абсцесса.

4.9. ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ

Хронический тонзиллит - общее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественной локализацией воспалительного процесса в нёбных миндалинах.

Распространенность. Хронический тонзиллит является распространенным заболеванием у детей, он неблагоприятно влияет на растущий организм, часто способствует развитию различных осложнений. С патологией миндалин связано более 80 видов заболеваний. Хроническим тонзиллитом страдает более 15,8% населения, из них 2-3% детей раннего возраста, 6-7% дошкольников 8-9% школьников.

Этиология и патогенез. Хронический неспецифический тонзиллит - полиэтиологическое заболевание со сложным патогенезом. Патогенетической основой хронического тонзиллита служит соотношение инфекционного и аллергического факторов, варьирующих по значению в зависимости от остроты, компенсации или декомпенсации заболевания.

Развитие хронического тонзиллита и его осложнений - разносторонний процесс, в котором важная роль принадлежит взаимодействию инфекционного агента и макроорганизма, местной и общей реактивности, в результате чего орган иммунной защиты превращается в очаг инфекции.

В возникновении хронического тонзиллита основную роль играют нарушение реактивности организма, патогенность микрофлоры в лакунах миндалин, бактериальная сенсибилизация и связанные с ними аутоиммунные процессы.

Имеющаяся в нёбных миндалинах патогенная микрофлора на определенном этапе может оказаться пусковым фактором аутоиммунного механизма. Формирование хронического воспалительного очага в миндалинах и развитие тонзиллогенных процессов становятся результатом длительного взаимодействия инфекционного агента и макроорганизма. В полости рта имеются благоприятные условия для существования и

размножения бактерий: десквамированный эпителий, остатки пищи, достаточная влажность, соответствующая температура, в связи с чем полость рта сравнивают с термостатом.

Большое значение имеет патогенная микрофлора лакун нёбных миндалин, преимущественно смешанная (до 30 сочетаний различных форм микроорганизмов) с преобладающей ролью β-гемолитического стрептококка серологической группы А и золотистого стафилококка или их ассоциации, а также вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов, энтеровирусов I, II и V серотипов.

На поверхности миндалин микрофлора полиморфна, в лакунах обнаруживается преимущественно монофлора.

Вирусной инфекции придают большое значение в развитии заболевания у детей раннего возраста. Вирусы не становятся непосредственной причиной воспалительных изменений в слизистой оболочке, но они перестраивают метаболизм клеток, вызывают нарушение крови, лимфообращения. Разрушение защитного барьера открывает путь для проникновения бактериальной флоры в благоприятные условия для ее развития, что в дальнейшем является ведущим в формировании хронического тонзиллита.

У детей старше 5-7 лет повышается роль стрепто- и стафилококковой инфекции.

Наибольшее значение придают вегетирующему в глубоких отделах крипт β-гемолитическому стрептококку, который высевается из лакун у 70% детей с хроническим тонзиллитом и у 93% больных ангиной.

При сочетании хронического тонзиллита с метатонзиллярными осложнениями стрептококк выявляется в 10 раз чаще, чем при неосложненном хроническом тонзиллите.

Колонизация этими микробами начинается сразу после рождения ребенка. При прохождении плода через родовые пути его ротовая полость уже заселена микроорганизмами. Даже если сразу после рождения внутренняя поверхность рта еще стерильна, то через несколько часов из полости рта уже можно высеять бактерии. До прорезывания зубов у детей в полости рта имеется преимущественно аэробная инфекция, после прорезывания появляются в большом количестве анаэробные бактерии. Иногда источником инфицирования грудных детей могут стать их родители, у которых часто обостряется хронический тонзиллит.

Возникновение хронического тонзиллита обусловлено нарушениями биологических процессов в нёбных миндалинах, где имеются благоприятные анатомо-топографические предпосылки к возникновению активного

хронического воспаления. Пусковым механизмом развития хронического тонзиллита у детей является нарушение дренажной функции лакун нёб- ных миндалин из-за увеличения количества и гипертрофии фолликулов, застоя содержимого и последующее изменение местных иммунных процессов. Глубокие, узкие и густо ветвящиеся лакуны миндалин у детей, щелевидные ходы, многократно пронизывающие всю толщу нёбной миндалины, затрудняют дренаж и опорожнение глубоких отделов лакун от патологического содержимого. Затруднение оттока содержимого лакун обусловлено образованием рубцовых спаек после воспалительных процессов, сужением лакун из-за гипертрофии лимфоидных фолликулов. Слущивающийся плоский эпителий вместе с лейкоцитами накапливается в лакунах миндалин, превращается в гнойный или казеозный детрит с неприятным запахом, заполняющим лакуны в виде пробок; имеет значение активность фолликулов состояние рецепторного аппарата.

При хроническом тонзиллите у детей все структурные элементы миндалин вовлечены в воспалительный процесс, а большая всасывающая поверхность лакунарного эпителия при таком строении и застое белковых масс, слизи, развитии колоний микроорганизмов в просветах лакун благоприятствует местной и общей сенсибилизации детского организма.

Содержимое лакун вызывает раздражение слизистой оболочки и способствует возникновению воспалительного процесса, который может распространиться на паренхиму и капсулу миндалины.

Длительный контакт патогенной флоры и эпителия лакун нёбных миндалин приводит к истончению, изъязвлению и некротизированию эпителия.

При изъязвлении эпителия создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов в ток крови, образующиеся спайки затрудняют опорожнение лакун; микроорганизмы, а также продукты обмена и разложения пораженных тканей приобретают антигенные свойства и служат источником сенсибилизации организма. Развивается хронический лакунарный и лакунарно-паренхиматозный тонзиллит - начальная стадия развития хронического тонзиллита.

Разрушенный эпителий не обеспечивает барьерной функции, патологический процесс распространяется в глубокие структурные элементы миндалин, образуются воспалительные инфильтраты в паренхиме, что соответствует стадии хронического паренхиматозного тонзиллита.

Периваскулярный склероз, деформация и частичная облитерация лимфатических сосудов и капилляров - последняя стадия развития

хронического тонзиллита - хронический паренхиматозный склеротический тонзиллит.

Патологические изменения нервного аппарата миндалин в виде периаксонального сегментарного процесса с распадом осевых цилиндров, перераспределением хроматофильного вещества, гиперхроматозом ядер и сморщиванием нервных клеток способствуют функциональным и структурным расстройствам нёбных миндалин, усугубляя нарушение их барьерной функции с развитием состояния декомпенсации.

С разрушением покровного эпителия создаются предпосылки для появления аутореактивных лимфоцитов, с которыми связывают развитие аутоиммунных тонзиллярных осложнений. Продукты распада белков, бактериальные токсины и антигены, иммунные комплексы проникают в кровь через разрушенный барьер, вызывая интоксикацию и сенсибилизацию организма.

Сенсибилизация организма возможна уже в ранние сроки заболевания хроническим тонзиллитом. Хронический очаг инфекции в миндалинах рассматривается как постоянный фактор общей сенсибилизации организма, который может служить причиной метатонзиллярных заболеваний и дополнительно нарушает и без того измененную реактивность организма.

Для развития и поддержания хронического воспаления миндалин решающую роль играет не столько вид возбудителя, сколько нарушение защитно-приспособительных механизмов миндалин, изменение общей реактивности и сенсибилизация организма ребенка.

Большое значение в развитии хронического тонзиллита у детей имеет аллергическое изменение реактивности. В миндалинах происходит значительная продукция антител, часть которых фиксируется на ретикулоэндотелиальных элементах. При попадании в организм антигена наступает аллергическая реакция в виде обострения хронического тонзиллита. Как результат сложных нарушений иммунных механизмов развивается хроническая тонзиллярная инфекция. При хроническом тонзиллите у детей нёбные миндалины не способны выполнять барьерную функцию: наоборот, становятся очагом инфекции, сенсибилизирующим весь организм.

Гиперергические изменения стенок сосудов, эозинофильная инфильтрация тканей миндалин, увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (плазматизация клеточного состава) подтверждают большое значение аллергического компонента в патогенезе данного заболевания у детей.

Среди механизмов развития клинических проявлений хронического тонзиллита наибольшее значение придается иммунному типу воспаления - иммунологическим реакциям. Среди показателей гуморального иммунитета отмечают выраженные изменения показателей секреторных и сывороточных иммуноглобулинов. Значительно повышается содержание одного из факторов гуморального иммунитета - С-реактивного белка в сыворотке крови, отражающего активность воспалительного процесса в миндалинах. В основе его образования лежат процессы разрушения клеток, обусловленные бактериальной и вирусной инфекцией, а также патологическим состоянием нёбных миндалин. Тесты на С-реактивный белок при хроническом тонзиллите оказываются положительными у 60% детей.

Высокая чувствительность и объективность этих тестов делают их особенно ценными в выявлении скрытых малых фокальных очагов инфекции, играющих большую роль в патогенезе ряда системных болезней.

В процессе формирования хронического тонзиллита происходят различные изменения иммунологических механизмов, показателей иммунологического статуса различной степени тяжести во всех звеньях ; возникает дисбаланс в иммунном статусе, перераспределение В- и Т-лимфоцитов и их субпопуляций, иммуноглобулинов класса G, A, M, и E.

Постоянное антигенное раздражение приводит к истощению функциональных возможностей В-системы иммунитета, что характеризуется снижением способности В-клетками продуцировать иммуноглобулины. Нарушение защитно-барьерных свойств нёбных миндалин приводит к тому, что экзотоксины, в частности, М-белок подавляют фагоцитоз; появляются клетки, продуцирующие серотонин, соматостатин, отсутствующие у здоровых людей, которые вызывают супрессию иммунного ответа.

Увеличенная антигенная нагрузка на лимфоидную паренхиму нёб- ных миндалин вызывает увеличение количества не IgG-, а IgE-проду- цирующих клеток, способствующих формированию инфекционно-аллергического процесса.

Происходит формирование циркулирующих иммунных комплексов, осуществляющих выведение возбудителя и его производных из организма. У больных хроническим тонзиллитом их уровень повышается в 2,4 раза по сравнению с нормой. Большая часть циркулирующих иммунных комплексов быстро удаляется из крови системой мононуклеарных фагоцитов. Нарушение этих процессов и накопление циркулирующих иммунных комплексов в организме ведет к формированию тяжелых осложнений. Определение их в сыворотке крови помогает клиницистам

более точно оценить глубину декомпенсации и назначить оптимальный метод лечения.

Одновременно наблюдается снижение факторов естественной резистентности - пропердина, комплемента, лизоцима, активности фагоцитоза палочкоядерных лейкоцитов. В результате возникает вторичное иммуннодефицитное состояние с подавлением активности Т-супрессоров, активация В-лимфоцитов и образование аутоантител.

Под действием экзотоксинов стрептококка изменяется сосудистотканевая проницаемость. Под воздействием стрептококкового токсина гиалуронидазы происходит изменение содержания мукополисахаридов, в частности гиалуроновой кислоты с изменением ее свойств. Это ведет к нарушению каркаса аргирофильных волокон и мембран кровеносных сосудов с увеличением содержания тучных клеток, результатом чего являются мукоидное набухание соединительнотканных структур миндалин и аллергизация процесса.

Значительные изменения претерпевает также гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система.

Большая роль в патогенезе хронического тонзиллита отводится гиперчувствительности замедленного типа. Увеличение ангигенного раздражения лакун миндалин приводит к выраженному усилению ответа клеток тимусзависимой системы в виде массивной инфильтрации лимфоцитами слизистой оболочки миндалин и резкой активизации «движения» лимфоцитов.

При хроническом тонзиллите скопления «движущихся» лимфоцитов значительно более обширны и многочисленны, чем в норме. Об этом также свидетельствует частота положительных кожно-аллергических реакций на антигены стрептококка и стафилококка у детей, страдающих этим заболеванием. С началом инволюции тимуса, регулирующего реакции гиперчувствителъности замедленного типа, уменьшается и число детей, больных хроническим тонзиллитом.

Иммунные комплексы антиген-антитело обладают высокой хемотаксической активностью и повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации собственных тканевых белков, приобретающих антигенный характер. Попадая в кровь, они вызывают выработку аутоантител, которые фиксируются на клетках и повреждают их.

Хронический тонзиллит чаще возникает у детей с различными отклонениями от нормального развития. Это последствия перинатальной патологии, алиментарная сенсибилизация при раннем искусственном

вскармливании и избытке белков в пище, лимфатико-гипопластическая конституция, экссудативный диатез, аллергия, рахит, эндогенные интоксикации (кариозные зубы, пародонтозы, хронические гнойные синуситы), постоянное охлаждение слизистой оболочки глотки вследствие затруднения носового дыхания, неблагоприятные бытовые факторы, гиповитаминоз, лимфостаз в области регионарных лимфатических узлов, являющихся коллекторами лимфы для полости носа, носоглотки и нёбных миндалин, и другие факторы, снижающие защитные силы организма.

При хроническом тонзиллите такие миндалины служат источником тонзиллокардиального, тонзиллоренального и других патологических рефлексов.

Классификация. По клиническому течению различают (с учетом главных факторов развития заболевания - реактивности организма и барьерной функции миндалин) компенсированную и декомпенсированную формы. По гистоморфологическим признакам в зависимости от локализации различают следующие типы процессов в нёбных миндалинах.

Лакунарный с локализацией основного процесса в криптах. Крипты в связи с их закупоркой расширены, заполнены казеозными массами с примесью лейкоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток. Эпителий крипт разрыхлен, истончен, местами отсутствует, часть его изъязвлена. В подэпителиальном слое видны расширенные мелкие сосуды. Нередко отмечается рост грануляций. Центральная зона фолликулов резко ограничена, периферическая имеет утолщение в той части фолликула, которая обращена к просвету крипты.

Паренхиматозный с поражением лимфоидной ткани миндалин с очагами размягчения и резкой инфильтрации периферической зоны фолликулов лейкоцитами и плазматическими клетками.

Смешанный лакунарно-паренхиматозный тонзиллит: выражен глубокий склеротический процесс, отмечается резкая лимфоидная инфильтрация, вся миндалина пронизана массивными соединительнотканными тяжами, определяется периваскулярный склероз.

Клиническая характеристика. Жалобы на рецидивы заболевания, частое повышение температуры тела, периодически появляющиеся боли при глотании, а также боли в области шейных лимфатических узлов, гнилостный запах изо рта, сухой навязчивый кашель, неприятные ощущения в горле (рефлекторные симптомы при хроническом тонзиллите).

В анамнезе обычно имеются указания на повторные тяжелые ангины с интоксикацией, нередко с длительным последующим субфебрилите-

том, а также паратонзиллярные абсцессы и метатонзиллярные заболевания (заболевания внутренних органов, возникшие после ангины).

Существует ряд местных признаков. Увеличенные нёбные миндалины не являются признаком заболевания. На хронический тонзиллит указывает ряд патологических изменений миндалин. Миндалины могут быть гипертрофированными, атрофичными или нормального размера. Часто миндалины разрыхлены или рубцово изменены и уплотнены.

Рыхлость миндалин обусловлена постоянным воспалением их паренхимы и свойственна детям младшего возраста. У детей старшего возраста и взрослых миндалины чаще плотные, что связано с длительностью заболевания и частотой ангин, в процессе которых лимфоидная ткань нёбных миндалин начинает замещаться соединительной тканью. Вследствие рубцовых изменений поверхность миндалин становится неровной, бугристой.

Лакуны миндалин расширены, имеют патологическое содержимое (жидкий гной и гнойные пробки). Пробки в лакунах состоят из слущенного эпителия, лейкоцитов, слизи, сапрофитирующих микроорганизмов и продуктов их разложения. Действуя как инородное тело, они вызывают вокруг себя воспалительный процесс, способствуют отторжению эпителия с образованием постоянных физиологических ран, через которые проникают бактерии. Нередко пробки настолько расширяют лакуны, что они сообщаются друг с другом, и зонд, введенный в одну лакуну, может быть выведен из другой. В патологически измененных миндалинах пробки представляют собой размягченную казеозную массу, напоминающую гной, и не всегда обнаруживаются при осмотре. Для того чтобы их найти, надавливают шпателем на наружную часть передней дужки и вращательным движением слегка вывихивают миндалину. При этом обнажаются устья лакун и облегчается выделение гнойных пробок или жидкого гнойного содержимого. C помощью пуговчатого зонда обследуют длину лакун, степень их сращения и определяют их содержимое.

У детей гнойные пробки и жидкий гной в лакунах миндалин всегда указывают на воспалительный процесс. В отличие от взрослых у здоровых детей слущивание эпителия в лакунах миндалин не приводит к образованию пробок (так как лакуны миндалин у детей чаще неглубокие).

Морфологическая картина ткани миндалин при хроническом тонзиллите представляет собой следующее. Отмечается бурно прогрессирую-

щая плазматизация лимфоидной ткани с накоплением в плазматических клетках РНК. Выявляется последовательное отражение стадий развития патологического процесса:

•  хронический лакунарный и лакунарно-паренхиматозный тонзиллит на начальной стадии заболевания;

•  активная альтерация и образование воспалительных инфильтратов в паренхиме на стадии хронического паренхиматозного тонзиллита;

•  усиленное разрастание соединительной ткани на последней стадии хронического паренхиматозно-склеротического тонзиллита.

Периваскулярная инфильтрация сопровождается запустеванием просвета сосудов, снижением их мышечного тонуса и повышением проницаемости стенок. Деформируются и частично облитерируются лимфатические сосуды, что нарушает лимфоотток из миндалин, ведет к застойным и воспалительным изменениям в регионарных лимфатических узлах. Изменение нервного аппарата миндалин проявляется деформацией рецепторов с признаками раздражения в виде «невриномы окончаний», сопровождается извращением рецепторной функции миндалин и углублением нарушения их барьерной роли.

Достоверным местным признаком хронического тонзиллита служат кисты и нагноившиеся фолликулы.

Рубцовые спайки между миндалинами и нёбными дужками диагностируются посредством проводимого между ними пуговчатого зонда. При этом края передних дужек не дифференцируются. Сращения миндалин с дужками указывают на перенесенные воспалительные процессы, при которых происходит эрозирование эпителия с последующим формированием спаек.

Изменения дужек возникают в результате нарушения крово- и лимфообращения в хронически воспаленной миндалине. Признак Зака - отечность верхнего угла, образованного передней и задней дужками. Признак Преображенского - валикообразное утолщение, краевая инфильтрация нёбных дужек (рис. 4.14, см. цветную вклейку). Признак Гизе - краевая гиперемия передних дужек.

Регионарные зачелюстные лимфатические узлы при хроническом тонзиллите увеличены, уплотнены, чувствительны при пальпации, прощупываются по отдельности, а не в виде сплошной массы.

В ряде случаев у больного выявляются деструктивные изменения в окружающих миндалину тканях (рецидивирующие паратонзиллиты), в толще миндалин формируются кисты.

Своеобразное анатомическое строение, локализация, широкие кровеносные, лимфатические и нервные связи нёбных миндалин обусловливают многообразие не только местных, но и общих проявлений хронической инфекции в них.

Течение хронического тонзиллита зависит от того, является ли он только местной болезнью или служит очаговой инфекцией, ведущей к поражению отдельных органов или всего организма.

При компенсированной форме хронического тонзиллита реактивность организма обеспечивает ограничение хронического воспалительного процесса в пределах нёбных миндалин с местными клиническими проявлениями без выраженных общих нарушений. Дети, как правило, жалоб не предъявляют. Периодически ощущаются неловкость в глотке, неприятный запах изо рта. Нарушения функций внутренних органов нет. При компенсированном тонзиллите доминируют инфекционно-аллергические реакции. Отмечается высокий уровень антител в крови больных с сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам клеточно-структурных элементов воспалительно измененных миндалин, бактериям, токсичным продуктам микробного метаболизма и гиалуронидазе.

По мере увеличения длительности и тяжести заболевания проявляется тенденция к формированию аутоиммунного статуса.

Декомпенсированная форма возникает в результате нарушения защитно-приспособительных механизмов организма.

Наряду с выраженными местными симптомами хронического воспаления миндалин появляются признаки декомпенсации. Отмечается рецидивирующее течение ангин. Появляются общие токсико-аллергические симптомы: тонзиллогенная интоксикация (общая слабость, длительное недомогание, ухудшение аппетита, стойкий субфебрилитет, периодически артралгии, боли в области сердца, мышечные боли, периферический полиаденит, поражение паратонзиллярной области; функциональные расстройства или заболевания отдаленных органов и систем). Выявляются кардиальные расстройства токсико-инфекционного, токсико-аллергического или нервно-рефлекторного происхождения из-за нервно-рефлекторных связей между миндалинами и сердцем (тонзиллокардиальный синдром), миндалинами и почками (тонзиллоренальный синдром).

Часто выявляются гематологические, биохимические и иммунные сдвиги.

Отмечаются выраженные нарушения гуморального звена иммунитета, проявляющиеся нарастанием титров противострептококковых антител и более частым повышением содержания IgA по сравнению с уровнем IgG.

Эти данные используют для дифференциальной диагностики ревматических и неревматических поражений сердца, а также для выработки тактики лечения больных совместно оториноларингологом и педиатром.

Преобладают аутоиммунные реакции, ответственные за прогрессивное развитие заболевания, отягощенное системными осложнениями.

Декомпенсированный хронический тонзиллит определяют как многофакторный аутоиммунный процесс, от выраженности которого зависят системные осложнения. Значение аллергических реакций при этом существенно снижается.

При сохранении предельно высоких титров аутоантител к антигенам соединительной ткани нёбных миндалин учитывают реакции на антигены клеточно-структурных элементов внутренних органов. Это обусловлено однотипностью антигенного состава липополисахаридов соединительнотканной стромы нёбных миндалин и интерстициальной ткани внутренних органов (особенно почек и миокарда).

Декомпенсированный хронический тонзиллит определяется как «пусковой патогенетический фактор развития системных осложнений».

Наряду с инфекционно-аллергическим и аутоиммунным факторами в патогенезе тонзиллогенных заболеваний большое значение придают нервно-рефлекторным связям между измененными миндалинами и внутренними органами. Толчком к появлению этого состояния («разрешающим фактором») может стать любое ослабление организма (инфекционное заболевание, охлаждение, психическая травма). Миндалины являются входными воротами для инфекции, которая проникает в организм по кровеносным и лимфатическим сосудам.

При хроническом декомпенсированном тонзиллите, особенно у детей раннего и дошкольного возраста, формируется хроническая тонзиллогенная интоксикация с локальными объективными проявлениями хронического тонзиллита, выраженным нарушением общего состояния, длительным или постоянным субфебрилитетом, слабостью, повышенной утомляемостью, снижением аппетита, похуданием, бледностью кожных покровов, болями в суставах, периферическим полиаденитом, функциональными изменениями в сердце.

Возникновение и развитие ряда заболеваний обусловлено хроническим декомпенсированным тонзиллитом. Это коллагеновые болезни (эндокардит, ревмокардит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфекционный полиартрит, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит), которые особенно часто встречаются у детей. Наибольшее значение придают ревматизму и диффузному гломерулонефриту, имеющим аллерги-

чески-гиперергический генез. Общими для них являются этиологическая роль гемолитического стрептококка, серологическая характеристика, сенсибилизация к стрептококку, изменения общей иммунной реактивности и непосредственная хронологическая связь развития заболеваний сердца и почек с перенесенной ангиной. С тонзиллитом связаны ряд заболеваний кожи (псориаз, экзема, полиморфная экссудативная эритема), диффузный гломерулонефрит, струмит, тиреотоксикоз, поражение периферических нервов (плексит, радикулит), дисфункция гипофиза и коры надпочечников, неврологические заболевания (арахноидит, арахноэнцефалит, диэнцефальный синдром, энцефаломиелополиневрит, невралгия языкоглоточного нерва), частые бронхиты, острое воспаление легких, обострение хронической пневмонии.

Особенности развития и клинического течения хронического тонзиллита у детей младшего возраста состоят в отсутствии ангин в анамнезе, частых рецидивах острой респираторной инфекции при выраженности местных признаков хронического тонзиллита и общей интоксикации организма. Б.С. Преображенский назвал эту форму воспаления миндалин безангинньм хроническим тонзиллитом. Он наблюдается у 4% больных. Его возникновению способствуют нарушение реактивности организма, широкое применение антибиотиков. Эта форма заболевания представляет определенные диагностические трудности.

Морфологические проявления хронического тонзиллита у детей младшего возраста: признаки острого воспалительного процесса на фоне хронического воспаления в миндалинах - изъязвления покровного эпителия, кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация. Период между ангинами настолько мал, что восстановительные процессы не успевают завершиться, а нарушение покровного эпителия создает предпосылки новых обострений. В процесс, как правило, вовлечены все структурные элементы миндалины (покровный эпителий и эпителий лакун, паренхима, соединительная ткань миндалины и капсула).

В отличие от взрослых и детей старшего возраста хронический тонзиллит у детей первых лет жизни сопровождается более выраженной реакцией всего организма. Преобладает роль вирусной инфекции.

Диагностика. Диагноз хронического тонзиллита устанавливают на основании жалоб, совокупности данных анамнеза, объективного исследования, клинического течения заболевания и лабораторных данных.

При изучении анамнеза основное внимание уделяют давности заболевания хроническим тонзиллитом, частоте и характеру его обострений, наличию и выраженности симптомов интоксикации как во время ан-

гин, так и в межангинный период, тонзиллогенным осложнениям, эффективности проводившегося ранее лечения.

Для диагностики хронического тонзиллита необязательно наличие всех местных объективных признаков - могут выявляться только некоторые из них в различных сочетаниях. Наиболее важное значение имеют грубые локальные патологические изменения ткани миндалин, гнойное содержимое лакун, стойкие воспалительные изменения нёбных дужек.

При изучении содержимого лакун и отпечатков с поверхности миндалин обнаруживают патогенную микрофлору, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличение количества полиморфно-ядерных и появление дегенеративных форм лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов.

Диагностическое значение имеют изменения иммунологических показателей сыворотки (снижение уровня иммуноглобулинов, титров противострептококковых антител, комплемента, пропердина), дисбаланс иммунного статуса: перераспределение количества Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, циркулирующие иммунные комплексы, сенсибилизация гранулоцитов к бактериальным аллергенам.

Диагноз безангинного хронического тонзиллита устанавливают на основании местных изменений миндалин с реакцией регионарных лимфатических узлов, общей интоксикации, изменений внутренних органов, свойственных хроническому тонзиллиту.

Дифференциальная диагностика. Компенсированную форму хронического тонзиллита следует дифференцировать от хронического фарингита, при котором отмечаются изменения слизистой оболочки задней стенки глотки.

При дифференциальной диагностике хронического воспаления миндалин и фарингомикоза необходимо учитывать следующие признаки. При фарингомикозе на фоне гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки выявляется творожистый налет. Фарингомикоз обычно не сопровождается нарушением общего состояния, чаще наблюдаются незначительные местные симптомы в виде першения в горле. При микологическом исследовании выявляются грибы.

При туберкулезе миндалин обнаруживают инфильтраты, язвы с неровными, подрытыми краями на фоне бледной слизистой оболочки глотки. Туберкулез миндалин обычно возникает на поздней стадии туберкулеза легких. Диагностике помогают рентгенография грудной клетки, пробы на туберкулез, мазки с миндалин.

Известные трудности представляет разграничение тонзиллогенной и туберкулезной интоксикации. При хронической туберкулезной инток-

сикации отмечаются бронхиты в анамнезе, определяются разной величины и плотности безболезненные периферические лимфатические узлы с явлениями периаденита, соответствующие изменения в легких, положительные туберкулиновые пробы.

Злокачественные опухоли миндалин быстро растут и распадаются, регионарные лимфатические узлы на ранних стадиях заболевания увеличены, результаты гистологической верификации положительные.

Лечение. Борьба с тонзиллярной очаговой инфекцией рассматривается не как санация лимфоидного аппарата глотки, а как общеклиническая проблема оздоровления и укрепления организма. Консервативное и хирургическое лечение хронического тонзиллита направлено на ликвидацию индуцированных иммунопатологических (инфекционно-аллергических и аутоиммунных) процессов, что может служить эффективной профилактикой системных осложнений.

Для определения лечебной тактики необходимо уточнение формы хронического тонзиллита. При компенсированной форме заболевания и при противопоказаниях к хирургическому вмешательству проводится консервативное лечение.

Комплексное консервативное лечение включает 4 основных компонента: санацию всех гнойных очагов и лечение сопутствующих заболеваний ЛОР-органов; общее воздействие, направленное на повышение реактивности организма; местное лечение миндалин; физиотерапию.

Прежде всего устраняют факторы, способствующие возникновению ангин, проводят санацию полости рта, носа, околоносовых пазух и носоглотки, восстанавливают нарушенное носовое дыхание (аденотомия, устранение искривления перегородки носа и гипертрофии носовых раковин, лечение синусита).

Большое внимание обращают на повышение естественной резистентности организма, для чего необходимы правильная организация режима, рациональное питание с физиологическим количеством белков животного происхождения, закаливающие процедуры (лечебная гимнастика, спорт, витамины, климатотерапия), адаптогенная и стимулирующая тканевая терапия.

Назначают экстракт элеутерококка, пентоксил, пантокрин, нуклеинат натрия, метилурацил, апилак, гамма-глобулин; инъекции алоэ, ФиБС, стекловидного тела, препараты железа, средства рефлекторного воздействия, гипосенсибилизирующие препараты, витамины, эпсилонаминокапроновую кислоту, специфическую гипосенсибилизацию.

Широко используют иммунотропные средства и фармакологические препараты, включающие естественные и синтетические иммуномодуляторы.

Проводят иммунокорригирующую терапию аутосывороткой и левамизолом, средством, близким по механизму действия к препаратам тимуса (декарис в таблетках).

Левамизол оказывает выраженное иммуномодулирующее и противоаллергическое действие, потенцирует и восстанавливает иммунный ответ с увеличением числа активных и общих Т-лимфоцитов в миндалинах (увеличение индекса иммунореактивности) и способен до известной степени усиливать миграцию Т- и В-лимфоцитов и их кооперативное взаимодействие.

Выраженное действие на клеточные иммунные механизмы оказывают гормоны тимуса, в частности тимозин - фактор вилочковой железы, стимулирующий Т-систему иммунитета.

Аутосеротерапию проводят аутосывороткой, которую в течение 10 дней применяют внутрикожно по 0,2 мл в область предплечья и заушные области.

Для стимуляции образования эндогенного интерферона внутримышечно вводят продигиозан по 50 мг с интервалом 3 дня по 3 инъекции на курс лечения в сочетании с дипосфеном.

Возможно усиление иммуногенеза при использовании пентоксила или некоторых природных соединений (мумие).

Среди средств вакцинотерапии хронического тонзиллита у детей используют антилимфоцитарную сыворотку (АЛС), подавляющую реакцию гиперчувствительности замедленного типа (в малых дозах оказывает иммуномодулирующее действие).

Местно применяют антитимоцитарную сыворотку (АТС), оказывающую антиаллергическое и противовоспалительное действие.

Местную санацию нёбных миндалин осуществляют путем консервативного воздействия. Производят аспирацию содержимого лакун с помощью специального вакуум-колпачка. Вакуум-колпачки для аспирации содержимого лакун соединены с электроотсосом, а также с емкостью, содержащей лекарственный раствор. Одновременно производят аспирацию содержимого лакун и воздействие на них лекарственным раствором.

Промывают лакуны 1 раз в день в течение 10 дней дезинфицирующими растворами (фурацилин, диоксидин, этакридина лактат, сульфацилнатрий, перманганат калия, йодинол, хлорид йода, 0,25% раствор фор-

малина, 15% раствор прополиса, сальвин, новоимманин, пелоидин, настойка софоры японской).

Эти растворы оказывают выраженное бактерицидное и бактериостатическое действие на стафилококки, стрептококки, кишечную палочку и другие микроорганизмы.

Выраженный иммуностимулирующий эффект дают орошение нёбных миндалин и промывание лакун лизоцимом и 1% раствором левамизола. Местное применение левамизола позволяет создать локально эффективную концентрацию препарата, избегая нежелательных побочных влияний на другие органы и системы, наблюдаемых при его приеме внутрь. Курс лечения составляет 10-12 промываний лакун миндалин.

Производят лечебное пломбирование лакун - введение в них лекарственных паст.

При хроническом тонзиллите у детей преобладает ассоциация стафилококка со стрептококком, поэтому для местного лечения применяют препараты, лечебное действие которых обусловлено антитоксическими антистафилококковыми антителами. Для промывания лакун и смазывания миндалин используют гипериммунную антистафилококковую плазму. Внутримышечно вводят антистафилококковый иммуноглобулин.

Для смазывания миндалин используют 1% раствор Люголя, 2% раствор колларгола или йодинола, 40% раствор прополиса и интерфероновую мазь.

Для продления действия антисептических паст их можно вводить внутрилакунарно.

Наиболее часто применяют этониевую, грамицидиновую пасты и различные антисептические лекарственные препараты на парафинобальзамической основе. Этониевая паста включает этоний, новокаин, витамин А, парафин и оливковое масло. Обладает широким спектром действия на бактериальную флору. Витамин А благоприятно влияет на эпителий лакун миндалин, способствуя его регенерации. Новокаин ослабляет рефлекторные патологические процессы. Основа парафинобальзамической пасты состоит из равных количеств парафина и винилина, способствует регенерации тканей и восстановлению эпителия. Для приготовления антисептических паст к парафино-бальзамической основе добавляют различные антисептики. Наиболее эффективны против микробных ассоциаций миндалин хинозол и грамицидин.

В лакуны после промывания вводят антисептическую пасту, которая долго остается там в виде своеобразных пломб, оказывая бактериостати-

ческое действие на патогенную микрофлору. Пасту вводят раз в 1-2 нед (всего 5-7 раз). Благоприятное действие антисептических паст при внутрилакунарном введении обусловлено их длительным непрерывным действием на микрофлору лакун, предупреждением повторного поступления в организм микробных агентов, защитой патологически измененной слизистой оболочки от вредных внешних воздействий; механической очисткой лакун от воспалительного экссудата.

Сочетание этого метода со специфической и неспецифической гипосенсибилизирующей терапией, иммунотерапией, физиотерапией, общеукрепляющим лечением значительно повышает терапевтический эффект.

Внутриминдаликовые инъекции антибиотиков не нашли применения в детской практике.

При хроническом тонзиллите у детей широко применяют физиотерапевтическое лечение, которое оказывает общее стимулирующее действие на весь организм и местное - на ткани, раздражая рефлексогенные зоны миндалины и улучшая гемодинамику.

Наиболее часто используют токи УВЧ, СВЧ, воздействие гелий-неоновым лазером на регионарные лимфатические узлы в подчелюстной зоне, ультрафиолетовое облучение миндалин через тубус (ультрафиолетовые лучи оказывают бактерицидное и гипосенсибилизирующее действие), электрофорез хлорида кальция, димедрола на тонзиллярную область, ультрафонофорез интерферона, гидрокортизона, экстракта алоэ, пелоидина, 40% раствора прополиса, аэрозоли лизоцима, фитонцидов, грязелечение. Местное воздействие ультразвуком оказывает стимулирующее влияние; нормализуются морфологические, функциональные и защитно-приспособительные свойства миндалин, повышается их резистентность к патогенному воздействию. Наряду с этим используют низкочастотное магнитное поле, повышающее активность лимфоцитов, стимулирующее антителообразование и факторы неспецифической резистентности в миндалинах. Низкоэнергетические гелий-неоновые лазерные установки в красном и инфракрасном диапазонах способствуют снижению аллергизации, стимулируют митоз клеток, вызывают усиление разрастания эпителия, улучшение кровоснабжения, активизируют фагоцитоз.

Полученные в последние годы данные об участии нёбных миндалин в иммуногенезе способствовали формированию новых подходов к лечению больных с хроническим тонзиллитом. Так, в случаях снижения относительного содержания Т-клеток, В-лимфоцитов, фагоци-

тарной функции нейрофилов, IgA и IgG при увеличении абсолютного и относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов и циркулирующих иммунных комплексов рекомендуется проведение консервативного лечения хронического тонзиллита. Увеличение абсолютного содержания зрелых Т-лимфоцитов, IgA и IgG, количества палочкоядерных нейтрофилов и циркулирующих иммунных комплексов на фоне снижения относительного содержания В-лимфоцитов и фагоцитарной функции нейтрофилов считается показанием к хирургическому лечению. Из лекарств, вызывающих иммуностимулирующий эффект, применяют препараты тимуса - тималин и Т-активин внутримышечно и местно в виде промывания лакун; при этом клиницисты отмечают нормализацию общего количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов.

В комплексе консервативной терапии применяют аутотрансфузию ультрафиолетоблученной крови. При этом у большинства больных отмечают улучшение общего самочувствия, исчезновение ангин и субфебриллитета, модулирующее действие на некоторые показатели неспецифического иммунитета.

Курсы консервативной терапии проводят 2 раза в год - весной и осенью. Лечение необходимо начинать в раннем детском возрасте, уже после первых ангин или респираторных заболеваний, особенно рецидивирующих.

При хроническом тонзиллите без осложнений достаточно широко используют щадящие методы хирургического лечения, особенно при противопоказаниях к тонзиллэктомии.

Гальванокаустика заключается в прижигании и рассечении лакун по всей доступной длине электрической петлей электрокоагулятора. В настоящее время этот метод лечения у детей используется редко в связи с возможностью формирования рубцов, изолирующих гнойные очаги, расположенные глубже, вследствие чего миндалины становятся источником инфицирования и интоксикации организма с развитием тонзиллогенных осложнений.

Применяют также диатермокоагуляцию, лакунотомию, выскабливание лакун, криовоздействие на миндалины, лазерную и ультразвуковую деструкцию.

Криодеструкция нёбных миндалин приводит к необратимым изменениям в клетках и их гибели. Продукты распада клеток оказывают на организм стимулирующее действие по типу тканевой терапии, активируют Т- и В-клеточную систему иммунитета.

Тонзиллотомия - частичное удаление миндалин производится при их выраженной гиперплазии с помощью тонзиллотома (см. рис. 4.2). Тонзиллотом накладывают на выступающую часть миндалины так, чтобы она вошла в кольцо тонзиллотома до уровня нёбной дужки, затем ткань миндалины фиксируют вилкой (для предупреждения аспирации ампутированного фрагмента миндалины) и отсекают. Недостаток тонзиллотомии - неполное удаление миндалины и возможность формирования изолированных рубцами гнойных очагов без их естественного дренирования, что может усилить влияние тонзиллярной инфекции на внутренние органы и паратонзиллярную область.

Осложнения тонзиллотомии: паренхиматозное кровотечение, которое останавливают тампонадой операционной раны, сосудистое кровотечение, при котором удаляют миндалину полностью с последующим наложением зажима Кохера на кровоточащий сосуд, инфицирование операционной раны с развитием регионарного гнойного лимфаденита, анафилактическая реакция на анестезирующее средство.

К щадящим видам хирургических вмешательств относятся крио- и лазеродеструкция миндалин. Их используют преимущественно в тех случаях, когда оперативное вмешательство на миндалинах противопоказано (болезни крови).

Криовоздействие на миндалины осуществляется криоаппликаторами с парожидкостной циркуляцией азота, обеспечивающей стойкое охлаждение наконечника криоаппликатора до -196 °С. При этом пользуются защитными тубусами. Применяют также криозонды, охлажденные в жидком азоте (без циркуляции жидкого азота). В результате криовоздействия возникает крионекроз лимфоидной ткани с последующим постепенным ее отторжением и нежным рубцеванием.

Лазеродеструкцию ткани миндалин производят под наркозом с помощью хирургического СО₂- лазера или контактного лазера на парах меди.

Хирургическое лечение показано при декомпенсированной форме и безуспешности консервативного лечения хронического тонзиллита.

Удаление миндалин (тонзиллэктомию) проводят по строгим показаниям, особенно у детей младшего возраста, так как в детском возрасте максимально проявляется иммунная активность миндалин. Вопрос о хирургическом лечении в каждом случае решают индивидуально.

Показания к тонзиллэктомии: повторные ангины, протекающие тяжело с высокой температурой и длительным последующим субфебрилитетом, объективные признаки хронического тонзиллита, безуспешность консервативного лечения, метатонзиллярные заболевания внутренних

органов. Особые показания к тонзиллэктомии представляют заболевания бронхолегочной системы: рецидивирущая и хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь. При бронхиальной астме, особенно при атопической форме, показания к тонзиллэктомии строго ограничиваются.

Показания к тонзиллэктомии включают также тонзиллогенную интоксикацию у детей раннего возраста, тонзиллогенный хрониосепсис, геморрагический васкулит, капилляротоксикоз, иммунные гемопатии в стадии ремиссии, рецидивирующие и хронические заболевания уха, гортани, околоносовых пазух, паратонзиллярный абсцесс, развившийся на фоне хронического тонзиллита, и парафарингеальные флегмоны тонзиллярного происхождения, тиреотоксикоз у больных хроническим тонзиллитом.

Удаление миндалин у больных туберкулезом рекомендуют в фазе стабилизации туберкулезного процесса после рассасывания свежих очагов и инфильтративных изменений на фоне противотуберкулезного лечения.

Сахарный диабет не является противопоказанием к тонзиллэктомии. Необходимы очень тщательная подготовка к операции и правильный выбор момента хирургического вмешательства на фоне пролонгированного и быстро действующего инсулина, по возможности под систематическим контролем уровня глюкозы крови и мочи. Обязательными условиями тонзиллэктомии у детей, больных сахарным диабетом, являются отсутствие кетоза, одновременное проведение антибактериальной и гемостатической терапии.

У больных ревматизмом тонзиллэктомию выполняют после курса антиревматического лечения или в неактивной фазе заболевания, а при гипертонической болезни - на фоне применения гипотензивных средств.

В настоящее время считают показанной тонзиллэктомию у детей - носителей коринебактерий дифтерии. В патогенезе длительного дифтерийного бактерионосительства наряду с другими факторами значительную роль играет патологическое состояние лимфоидного кольца глотки. Основным условием для хирургического лечения хронического тонзиллита является носительство нетоксигенной коринебактерии дифтерии.

К решению вопроса о хирургическом лечении хронического тонзиллита у детей с метатонзиллярными заболеваниями нужно подходить строго индивидуально. Окончательное решение принимает оториноларинголог совместно с педиатром.

Противопоказания к операции. К абсолютным противопоказаниям относятся болезни крови (острые и хронические лейкозы, геморрагические диатезы), кроме капилляротоксикоза и иммунных гемопатий; различные

сосудистые аномалии глотки (аневризма, подслизистая пульсация сосуда); тяжелые нервно-психические заболевания; активная форма туберкулеза легких; декомпенсированные состояния при заболеваниях сердца, почек, легких и печени; тяжелая форма сахарного диабета.

Относительные временные противопоказания к тонзиллэктомии: острые инфекционные заболевания или продромальные признаки детских инфекций; острые воспалительные заболевания и обострение хронических воспалительных заболеваний внутренних органов; острые воспалительные заболевания и обострение хронических воспалительных заболеваний ЛОР-органов; туберкулезная интоксикация и туберкулезный бронхаденит (подготовка к операции проводится под руководством фтизиатра); менструация; кариозные зубы; фурункулез, острые дерматиты или обострение хронических дерматитов; выраженная кетонурия у больных сахарным диабетом; период эпидемических вспышек гриппа и полиомиелита; носительство токсигенной коринебактерии дифтерии. Сроки операции после инфекционных заболеваний такие же, как при аденотомии.

Тонзиллэктомию выполняют под местной анестезией (или под интубационным наркозом при соответствующих показаниях).

После смазывания нёбных дужек раствором лидокаина (ксилокаина, кокаина, тримекаина) выполняют инфильтрационную анестезию паратонзиллярной области 0,5% раствором новокаина с добавлением 0,1% раствора адреналина (иглу вводят через переднюю дужку в 3 точках - у верхнего и нижнего полюсов миндалин и в области ее среднего отдела). Через дугообразный разрез по краю передней дужки элеватором тупо выделяют верхний полюс миндалины и захватывают щипцами или зажимом Кохера. Выделяют миндалину элеватором до нижнего полюса (рис. 4.15, см. цветную вклейку). Отсепарованную миндалину снимают петлей Бахона. Кровотечение останавливают тампонадой ниши.

В послеоперационном периоде назначают строгий постельный режим. Ребенка укладывают в постель на бок с низкой подушкой во избежание аспирации крови при рвоте.

В течение 10-12 дней необходима щадящая диета, пищу дают в прохладном виде. Назначают противовоспалительную и гемостатическую терапию. Детей освобождают от занятий физкультурой и спортом на 1 мес.

Среди осложнений тонзиллэктомии наиболее часто выделяют анафилактическую реакцию на анестезирующее средство, кровотечение из тонзиллярных ниш. Такое кровотечение занимает первое место, наблюдается у 6-8% оперированных больных, а при метатонзиллярных осложнениях -

в 2 раза чаще, особенно при сопутствующем ревматизме, пороках сердца, полиартрите, инфекционных заболеваниях, иногда угрожает жизни больного. Угроза кровотечения после операции возникает при тиреотоксикозе, воспалительных заболеваниях печени и почек, гипертонической болезни. Причины кровотечения могут быть общими и местными:

•  погрешности в технике хирургического вмешательства (повреждение окружающих миндалину тканей, оставление лимфоидной ткани, недостаточный гемостаз);

•  спайки между миндалинами и окружающими тканями после паратонзиллярных абсцессов;

•  значительная длительность заболевания и значительная выраженность воспалительных явлений в нёбных миндалинах;

•  богатая сеть кровеносных сосудов в области операционного поля;

•  аномальное расположение магистральных кровеносных сосудов.

В зависимости от кровотечения подразделяются на первичные (во время операции), ранние (1-е сутки после операции) и поздние (10-12 дней после операции).

Различают венозные и артериальные, сосудистые и паренхиматозные (капиллярные) кровотечения.

Механизм кровотечений зависит от повышенной ломкости стенок сосудов, потери их сократительной способности, изменения активности свертывающей и противосвертывающей систем крови при разных заболеваниях, уменьшения количества тромбоцитов в крови, психического состояния больного, гипертензии.

Для профилактики кровотечений большое значение имеют тщательное обследование больного и подготовка его к операции, а также тщательный гемостаз во время операции.

Для остановки кровотечений после тонзиллэктомии используют механические, биологические, хирургические и другие способы.

Диффузно-паренхиматозное кровотечение останавливают с помощью тугой тампонады ниши с 5% раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты, 3% раствором перекиси водорода, спиртом, гемостатической пастой, гемостатической губкой наряду с использованием общих гемостатических средств (внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция, глюконата кальция, гемофобина).

При остановке сосудистого кровотечения во время операции накладывают зажим Кохера и кетгутовые лигатуры на кровоточащий сосуд в нише миндалины; в редких случаях прибегают к сшиванию краев нёб- ных дужек над марлевым тампоном.

При массивной кровопотере для остановки кровотечения и возмещения кровопотери переливают кровь или кровезаменители.

Последней мерой для остановки профузного или не поддающегося никаким другим воздействиям длительного кровотечения является перевязка наружной сонной артерии (не чаще 1 раза на 3000-4000 тонзиллэктомий).

К осложнениям относятся также травма мягкого нёба и дужек с развитием пареза или паралича мягкого нёба с дисфонией и дисфагией (поперхивание и заброс пищи в нос при глотании), травма корня языка, парез лицевого нерва при глубокой инфильтрационной анестезии, аспирация плохо фиксированной удаленной миндалины с развитием тяжелой асфиксии, аспирация крови при операции с резким затруднением дыхания и развитием в последующем аспирационной пневмонии (а также ателектаза или абсцесса легкого), эмфизема подкожной клетчатки.

При нагноении операционной раны возможны гнойный регионарный лимфаденит, паратонзиллярный и парафарингеальный абсцесс, медиастинит, сепсис. Очень редки, но опасны для жизни внутричерепные осложнения - менингит, абсцесс мозга. Необходимо иметь в виду возможность развития метаболического ацидоза с ацетонемической рвотой в связи с голоданием в день операции и ограничением количества пищи в первые послеоперационные дни.

Метаболический ацидоз у детей проявляется частой рвотой, вялостью, адинамией, бледностью кожных покровов; конечности холодные, влажные, частый малый пульс, низкое артериальное давление, запах ацетона изо рта.

В этих случаях показана срочная коррекция ацидоза с помощью 4% раствора бикарбоната натрия и глюкозы.

Хирургическое лечение хронического тонзиллита имеет большое значение в профилактике и лечении метатонзиллярных заболеваний внутренних органов.

Ликвидация хронического инфекционного очага и сопутствующей ему интоксикации и сенсибилизации организма благоприятна, даже если обратного развития в силу морфологических изменений произойти уже не может. Своевременно произведенная на начальных стадиях заболевания тонзиллэктомия играет решающую роль для последующего полного выздоровления.

Все больные хроническим тонзиллитом обязательно подлежат диспансерному учету. Отбор больных для диспансеризации осуществляется при массовых периодических осмотрах организованного детского населения, на амбулаторном приеме. Затем раз в 3 мес производят осмотр, оценива-

ют состояние больного, планирование и проведение лечения. Детей снимают с диспансерного учета через 3 года после последнего курса лечения при достижении благоприятных результатов и через 6 мес после тонзиллэктомии. Раннее систематическое лечение позволяет предупредить развитие декомпенсированного хронического тонзиллита и служит профилактикой осложнений, развивающихся во внутренних органах.

Осложнения. С патологией миндалин связано более 80 заболеваний и осложнений. Значительное место среди них занимают заболевания иммунного генеза.

Профилактика включает своевременное выявление и диспансерное наблюдение детей, страдающих рецидивирующими ангинами и хроническим тонзиллитом, а также устранение факторов, способствующих их возникновению - это санация полости рта и носоглотки, восстановление нормального носового дыхания (лечение хронического синусита, хронического гипертрофического ринита, резекция искривленной части перегородки носа). Важно повышение общей сопротивляемости детского организма.

Хронический фарингит

Хронический фарингит - хроническое воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани задней стенки глотки.

Распространенность. Хронический фарингит составляет 4,7% всех ЛОР-заболеваний, выявляется у 14% школьников.

Этиология и патогенез. Обычно возникает в результате повторного острого фарингита. Развитию заболевания способствуют длительное раздражение слизистой оболочки задней стенки глотки в результате ротового дыхания, ее инфицирование со стороны полости рта (стоматит, лакунарная ангина, хронический тонзиллит, аденоидит) и околоносовых пазух, при заболевании которых гнойные выделения стекают в носоглотку, раздражая и вызывая ее воспаление.

Имеют значение частые острые респираторно-вирусные заболевания, особенно грипп, аденовирусная инфекция, аллергические реакции; операции на лимфоидном глоточном кольце в период активного иммуногенеза, особенно тонзиллэктомия в возрасте от 3 до 7 лет, так как она стимулирует компенсаторное разрастание лимфоидной ткани задней стенки глотки. Нёбные миндалины в этом возрасте можно удалять только по строгим показаниям.

К предрасполагающим факторам относятся аномалии конституции, заболевания сердца, печени, почек и легких, сопровождающиеся зас-

тойными явлениями в венозной системе, особенно при декомпенсации; сахарный диабет и другие эндокринные заболевания.

Большое значение придают экологическим факторам, климатическим условиям. Заболевание чаще наблюдается у детей, живущих в крупных индустриальных городах, в местностях с резкими колебаниями температуры, в жарких, сухих, запыленных районах.

Развитию атрофического процесса способствуют неполноценное питание, гиповитаминозы (особенно недостаток витамина А), хронические заболевания внутренних органов, нарушение обмена веществ, эндокринные болезни.

Классификация. Различают простой (катаральный), гиперпластический, атрофический, хронический фарингит.

Изолированный фарингит у детей наблюдается редко и чаще возникает как нисходящий воспалительный процесс в области носа, носоглотки, а также сопутствует хроническому тонзиллиту, что объясняется однородностью анатомического строения слизистой оболочки дыхательных путей.

Клиническая характеристика. Простой хронический фарингит. Наблюдаются разрыхленность, диффузная инфильтрация и гиперемия слизистой оболочки, повышенное выделение слизи в области задней стенки глотки. Больных беспокоят навязчивый кашель, саднение, ощущение инородного тела в глотке.

Гиперпластический фарингит сопровождается гиперплазией эпителиального покрова, подслизистой ткани и лимфоидных элементов, на задней стенке глотки появляются лимфоидные гранулы, ее боковые валики утолщаются (гранулезный и боковой фарингит, рис. 4.16, см. цветную вклейку).

У детей младшего возраста чаще наблюдается хронический гранулезный фарингит, у детей старшего возраста одновременно вовлекается в патологический процесс лимфоидная ткань боковых глоточных валиков.

Гипертрофия слизистых желез сопровождается увеличением количества вязкого слизистого отделяемого, которое вследствие ротового дыхания быстро засыхает, образуя корочки.

Жалобы больных сводятся к неприятным ощущениям, сухости в горле, чувству першения, саднения, жжения, скоплению густого вязкого отделяемого с тошнотой и позывами на рвоту, иногда бывает отдающая в ухо боль при глотании.

При фарингоскопии отмечаются умеренная гиперемия, утолщение слизистой оболочки, увеличение языка (не всегда), инъекция сосудов; слизистая оболочка покрыта вязким секретом. Гранулы проявляются в виде островков гипертрофии лимфоидной ткани на широком основа-

нии, что совпадает с общей гипертрофией кольца Пирогова-Вальдейе- ра. При боковом гипертрофическом фарингите выявляются длинные тяжи лимфоидной ткани позади инфильтрированных задних нёбных дужек, что нередко сопровождается звукопроводящей тугоухостью из-за закрытия устьев слуховых труб.

Атрофический фарингит у детей наблюдается значительно реже, чем у взрослых. Характеризуется атрофией слизистой оболочки задней стенки глотки, редко бывает изолированным и наблюдается при длительном ротовом дыхании, в неблагоприятных климатических условиях (пыль, сухой жаркий климат).

Обычно атрофический фарингит сопутствует такому же процессу в носовой полости, а нисходящий атрофический процесс слизистой оболочки распространяется на гортань и трахею, вызывая навязчивый сухой кашель и дисфонию.

Слизистая оболочка задней стенки глотки сухая, бледная, истонченная, с просвечивающими сосудами, часто покрыта густым слизистогнойным секретом или присохшими корочками, трудно удаляемыми при смазывании. На начальных стадиях этого процесса слизистая оболочка имеет характерный «лаковый» блеск.

Лечение. При хроническом фарингите лечение прежде всего направлено на устранение причин заболевания, удаление секрета и ликвидацию раздражения.

Осуществляют санацию хронических очагов инфекции в области верхних дыхательных путей и полости рта, лечебные мероприятия по восстановлению носового дыхания (аденотомия, лечение синусита и гипертрофического ринита, подслизистая резекция перегородки носа).

Проводят соответствующее лечение заболеваний внутренних органов (болезни сердца, печени, почек, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей, кишечный дисбактериоз, нарушения обмена веществ и др.), поскольку развитие и течение хронического фарингита связано с общим состоянием организма.

Назначают симптоматическую терапию, ограничивают пребывание ребенка в сухих, сильно запыленных помещениях, исключают острую пищу, уменьшают речевую нагрузку.

Местное лечение включает дезинфицирующие полоскания, как при ангинах, смазывание слизистой оболочки задней стенки глотки раствором Люголя, 2% раствором колларгола, раствором йодинола, 5-10% раствором танина на глицерине, щелочные полоскания и ингаляции, аэрозоли противовоспалительных средств (биопарокс, пропосол, эу-

форбиум, 0,25% раствор ментола на персиковом масле). Участки значительно выраженной гиперплазии лимфоидной ткани (гранулы и боковые валики) смазывают 2-3% раствором ляписа, удаляют хирургически, а также проводят крио-, лазеродеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию, гальванокаустику.

При атрофическом фарингите назначают щелочные и масляные полоскания, аэрозоли и ингаляции, смазывание задней стенки глотки раствором Люголя с ее одновременным массажем для усиления секреции, вдыхание увлажненного воздуха (пребывание на берегу моря), питье и ингаляции минеральной воды, полоскания минеральной водой. Назначают смягчающие мази и масляные капли в нос (пиносол, ретинола ацетат в масле, оливковое, хлорэтоновое масло). При обострении хронического фарингита проводится такое же лечение, как при остром фарингите.

4.10. ХРОНИЧЕСКОЕ МИКОТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГЛОТКИ

Распространенность. Доля микотической (условно-патогенной) инфекции при хронических заболеваниях глотки достаточно велика и в последние годы возрастает.

Кандидоз - наиболее часто встречающееся микотическое поражение глотки у детей.

Этиология и патогенез. Развитию заболевания в значительной степени способствуют применение антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидных препаратов для лечения различных соматических заболеваний, использование цитостатиков, лучевой терапии, неблагоприятные экологические факторы (хроническое воздействие малых доз радиации, проживание в районах, где используют дефолианты), гиповитаминоз, частые инфекционные заболевания, сахарный диабет и другие тяжелые эндокринные заболевания, иммунодефицитное состояние, системные заболевания крови, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сенсибилизация и ослабление организма в связи с перенесенными тяжелыми заболеваниями. Развитию кандидозного стоматита (молочницы) способствует недостаточный уход за полостью рта, где остатки пищи подвергаются кислому брожению.

Грибы Candida albicans, вызывающие молочницу, лучше развиваются на плоском эпителии, покрывающем слизистые оболочки. Инфекция передается через предметы ухода.

Возбудителем пенициллиоза являются грибы рода Penicillium (puberulum и notatum), а возбудителем аспергиллеза - плесневые грибы рода Aspergillus, кандидоз вызывается дрожжеподобными грибами (преимущественно Candida albicans и Candida parapsillosis). Все эти грибы являются сапрофитами, условно-патогенной микрофлорой; при нарушении реактивности организма детей они активизируются и становятся патогенными. Лептотрихоз глотки вызывается грибами Leptotrix.

Актиномикоз глотки вызывают лучистые грибы - актиномицеты. Чаще заболевают люди, имеющие привычку держать во рту или жевать колосья хлебных злаков, главным образом ячменя, на которых сапрофитируют колонии актиномицетов. При изменениях слизистой оболочки вокруг кариозных зубов или нёбных миндалин возбудитель проникает в подлежащие ткани.

Микотические поражения глотки развиваются на фоне выраженного дисбактериоза - нарушения состава микрофлоры кишечника, обусловленных дефицитом бифидобактерий и присутствием ассоциации условно-патогенных микроорганизмов. Дефицит бифидобактерий и других молочно-кислых бактерий приводит к беспрепятственому заселению условно-патогенной микрофлорой, в первую очередь грибами, не только кишечника, но и других соприкасающихся с внешней средой полостей организма (полость рта, носа, ухо). Дисбактериоз кишечника способствует поддержанию микотических воспалительных изменений в глотке и обусловливает нарушения микробиоценоза. Без восстановления микробиоценоза кишечника практически невозможно вылечить данное заболевание у ребенка.

Классификация. Среди хронических грибковых заболеваний глотки у детей наиболее часто наблюдаются молочница, кандидоз, пенициллиоз, аспергиллез, лептотрихоз, актиномикоз.

Клиническая характеристика. Молочница встречается у грудных и ослабленных детей раннего возраста, у детей, страдающих диспепсией. Сначала может оставаться почти бессимптомной и не вызывать повышения температуры.

На языке появляются очаги гиперемии, шелушения эпителия, сухость слизистой оболочки; ребенок начинает хуже сосать грудь. Через 2-3 дня на слегка воспаленной слизистой оболочке губ, щек и десен появляются множественные мелкие белые рыхлые высыпания. В дальнейшем они увеличиваются, сливаются в более крупные очаги, покрывают слизистую оболочку полости рта на значительном протяжении. Налеты

плотно сращены с подлежащими тканями, с трудом отделяются, кровоточат и быстро вновь рецидивируют.

Через некоторое время налет сам отделяется от слизистой оболочки и легко отходит при снятии пинцетом или даже ваткой. Слизистая оболочка под ним гиперемирована, но не изъязвлена. Этот процесс может распространиться на пищевод, желудок и кишечник.

В дальнейшем нарушается сосание. Дети берут грудь и с плачем бросают ее после первого глотка, худеют. Часто наблюдается диарея, способствующая истощению.

Молочница значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

Клиническая картина кандидоза, пенициллиоза и аспергиллеза миндалин практически идентична.

Хронический рецидивирующий орофарингеальный микоз (в большинстве случаев кандидоз) проявляется в виде тонзилломикоза и фарингомикоза.

Жалобы больных типичны: повторяющиеся с определенной цикличностью (через 2-3 нед) острые воспалительные заболевания глотки с гиперемией, болью в горле, появление характерных налетов на миндалинах и на задней стенке глотки, стойко сохраняющихся при лечении обычными традиционными консервативными методами.

Тонзилломикоз - грибковое поражение миндалин. На гиперемированной слизистой оболочке нёбных миндалин появляются ограниченные красные пятна, на которых откладывается молочно-белая пленка (рис. 4.17, см. цветную вклейку). При слиянии мелких очагов образуются обширные, трудно снимаемые пленки, которые могут распространяться на мягкое нёбо, нёбные дужки и язык. Больные отмечают сухость и постоянную ноющую боль в горле.

Кандидоз нёбных миндалин может проявиться также в виде гранулематозного воспаления или папилломатозного роста.

Признаки грибкового поражения нёбных миндалин у детей: строгая цикличность рецидивов заболевания, выраженная поверхностная сосудистая инъекция слизистой оболочки, характерный белый налет, повторяющий рисунок устьев лакун миндалин или в виде рассеянных небольших округлых беловатых пятен, распространение микотических налетов на нёбные дужки и внутреннюю поверхность щек с развитием сопутствующего стоматита, выраженная регионарная лимфаденопатия.

Фарингомикоз - грибковое поражение задней стенки глотки. Субъективно проявляется сухостью, першением, царапанием, зудом и жжением в горле, болью при глотании, ощущением инородного тела, навязчи-

вым кашлем. При фарингоскопии отмечаются гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки, творожистый налет, легко снимаемый ваткой, под ним яркая сочная слизистая оболочка, ее поверхность часто эрозивная. При гранулезной форме фарингомикоза налет выявляется в области лимфоидных гранул, а при боковой - в области боковых глоточных валиков с последующим распространением на задние нёбные дужки (рис. 4.18, см. цветную вклейку).

Грибковое поражение миндалин или задней стенки глотки у детей часто сочетается с грибковым поражением углов рта в виде трещин и эрозий слизистой оболочки (кандидозные «заеды»).

У детей отмечают выраженное увеличение заднешейных лимфатических узлов при грибковом фарингите, подчелюстных, тонзиллярных и передних шейных при тонзилломикозе.

Лептотрихоз глотки выражается образованием шиповидных, остроконечных, очень плотных выростов (стебельчатых пленок в виде шипов) серого или желтовато-серого цвета на поверхности неизмененной слизистой оболочки нёбных, язычной, глоточной миндалин, боковых валиков и гранул задней стенки глотки, а также на нёбных дужках (рис. 4.19, см. цветную вклейку). Эти выросты являются следствием ороговения плоского эпителия, крепко сидят на основании, отрываются с трудом по частям, содержат грибы Leptotrix. Заболевание наблюдается преимущественно у детей старшего возраста, обычно оно бессимптомное и длительное. Чаще дети жалуются на щекотание, неловкость при глотании, ощущение инородного тела.

Течение болезни длительное и упорное. Воспалительные изменения слизистой оболочки и лихорадка отсутствуют.

Актиномикоз глотки - образование плотных, доскообразных, бугристых инфильтратов темно-красного цвета (специфическая инфекционная гранулема), медленно растущих (иногда процесс проявляется в виде острой флегмоны), располагающихся чаще в области полости рта и шеи, реже в области языка, миндалин, носа и гортани. С течением времени опухоль нагнаивается, образуются абсцессы. В процесс вовлекаются окружающие ткани подбородочной области и щеки, затем опухоль может самостоятельно вскрыться с образованием свища. В содержимом можно найти желто-зеленые друзы гриба.

Вследствие воспалительного отека жевательных мышц появляется тризм - спастическое сжатие челюстей с невозможностью открыть рот. Регионарная лимфаденопатия нехарактерна.

Диагностика основывается на данных анамнеза, общем состоянии и микроскопическом исследовании налетов. Для этого выполняют мик-

роскопию неокрашенного и окрашенного по Романовскому-Гимзе нативного препарата, посев патологического отделяемого, полученного при соскобе с миндалин или задней стенки глотки, на элективную питательную среду Сабуро с последующим пересевом культур грибов на среду Чанека для идентификации возбудителя. В случае актиномикоза при микроскопии находят значительное разрастание грануляционной ткани с актиномицетами.

Лечение. Местное лечение молочницы заключается в обработке пораженной слизистой оболочки 2% щелочным раствором, крепким сахарным сиропом, смачивании слизистой оболочки 4% раствором пиоктанина, раствором буры в глицерине, пимфуцином, суспензией амфоморонала. Строго соблюдают санитарно-гигиенические правила: проветривание помещений, содержание в чистоте бутылочек для молока и сосок, протирание спиртом и антисептическим раствором сосков матери, частое мытье рук ухаживающего персонала.

Тонзилло- и фарингомикоз трудно поддаются лечению. Основной принцип - сочетание общей и местной противогрибковой терапии.

Отменяют ранее применявшиеся антибиотики. Полиеновые антибиотики (нистатин и леворин) используют только местно в возрастной дозе до полного растворения в полости рта 2 раза в день курсами по 2 нед с перерывом 10 дней. Эффективность их крайне недостаточна. При назначении внутрь они никакого действия на микотический процесс в глотке не оказывают, так как не всасываются через кишечную стенку.

В последние годы используют преимущественно производные имидазола (дифлюкан, низорал, интраконазол, амфоглюкамин, амфотерицин, амфоморонал, микогептин), с широким спектром антимикотического действия, выраженной фунгицидной и фунгистатической активностью.

Местно для подавления роста грибов проводят смазывание миндалин 2% раствором резорцина, раствором хинозола 1:10 000, растворами метрагила, натриевой соли нистатина, 1% раствором новоимманина, 10% раствором прополиса, 0,5% раствором клотримазола, 1-2% раствором танина на глицерине, раствором Люголя, 5% раствором аскорбиновой кислоты, 10% раствором буры в глицерине, 0,1% водным раствором мертиолата, 1% водным раствором генцианвиолета, 2% раствором метиленового синего, 1% раствором бриллиантового зеленого, 1% спиртовым раствором эозина, 0,1% раствором сорбиновой кислоты, орошение глотки 1% раствором салициламида, 1% раствором диоксидина, аэрозолем «Пропосол». Проводят кварцевое облучение (КУФ-тубус) миндалин.

Внутрь назначают препараты йода: 10% йодную настойку (от 5 до 10 капель 3 раза в день в молоке после еды), а также 5% раствор хлорида калия по 1 десертной ложке 3 раза в день.

Проводят лечение иммунными препаратами: поливалентной вакциной из культур грибов рода Candida.

Назначают витамины (особенно группы В).

В комплексную терапию обязательно включают биологически активные препараты, восстанавливающие микробиоценоз кишечника, продолжительностью от 3 нед до 2 мес: аципол, бактисубтил, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, споробактерин, колибактерин, протейный фаг.

При выраженном кандидозе глотки не рекомендуют проведение оперативных вмешательств на лимфатическом глоточном кольце, промывание лакун миндалин, УВЧ- и СВЧ-терапию, паровые ингаляции, компрессы на шею, а также использование антибиотиков пенициллинового и тетрациклинового ряда.

При лептотрихозе на фоне активной антифугальной терапии производят удаление, крио-, лазеродеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию и электрокоагуляцию грибковых структур.

В случае актиномикоза назначают комплексное лечение: антибактериальную и антифунгальную терапию, йодистые препараты, широкое вскрытие, дренирование и промывание антисептическими растворами воспалительных инфильтратов, иммунотерапию (инъекции актинолизата). В тяжелых случаях проводят рентгенотерапию.

4.11. ОПУХОЛИ ГЛОТКИ

Этиология. Ряд новообразований глотки у детей связан с пороками развития: волосатые полипы, хордомы, бранхиогенные опухоли, краниофарингеомы, тератомы.

Формирование тератоидных опухолей связано с развитием отщепившихся плюрипотентных и типотентных бластомеров под влиянием неблагоприятных воздействий. Тератома развивается из нескольких разнородных тканей, является смешанной опухолью. Потерявшие связь с организмом смещенные клетки не могут получить законченного нормального развития, вследствие чего возникают добавочные образования, быстро растущие, достигающие значительного размера, с клинической картиной тяжелого стеноза гортани, а в некоторых случаях - с признаками злокачественного роста.

Выделяют органоидные, организменные и гистиоидные тератомы и тератобластомы, злокачественным компонентом которых может быть любая ткань, входящая в их состав.

При гистологическом исследовании обнаруживаются дериваты экто- и мезодермы, сальные и потовые железы, волосяные фолликулы различной зрелости, пучки волос в сочетании с дыхательным эпителием, глией и нервными волокнами, жировая и мышечная ткань, хрящи и зубы.

С возрастом увеличивается частота тератобластом с признаками злокачественного новообразования.

Существует две гипотезы генеза волосатого полипа: 1) рудиментарный зародыш, включенный в ротовую бухту головной кишки более жизнеспособного и крепкого близнеца; 2) дизэмбриогенетическая опухоль. По гистологической структуре опухоль представляет собой узел, покрытый многослойным плоским эпителием, состоит из массы волосяных фолликулов, сальных желез, заключенных в соединительнотканную строму; в узле могут встречаться очаги мышечной, хрящевой ткани и железистые элементы.

Краниофарингиома (опухоль кармана Ратке, цистаденома гипофиза) - дизонтогенетическая опухоль, исходящая из отщепившегося эмбрионального эпителия первичной ротовой полости, который смещается в диэнцефально-гипофизарную область в процессе эмбриогенеза гипофиза.

Ретенционные кисты образуются вследствие закупорки выводных протоков слизистых желез.

Исходной тканью формирования фибромы носоглотки служат надкостница передней поверхности тела клиновидной кости и шейных позвонков, свод носоглотки, глоточно-базилярная фасция, иногда крыловидный отросток или окружность хоаны. Отсюда рост опухоли идет по нескольким направлениям: в сторону носоглотки, околоносовых пазух, глазницы и черепа. Гистогенез опухоли расценивается по-разному. Большинство патогистологов связывают ее с мезенхимальными остатками хорды или примордиального черепа на разных этапах эмбриогенеза.

Классификация. По гистологическому строению различают 3 группы опухолей глотки: высокодифференцированные (фиброма носоглотки, юношеская ангиофиброма), дифференцированные, низкодифференцированные.

4.11.1. Доброкачественные опухоли

Доброкачественные опухоли глотки относятся к группе высокодифференцированных и дифференцированных. К ним относятся следующие:

Промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными опухолями по клиническому течению занимает фиброма основания черепа.

Среди предраковых состояний выделяют лейкоплакию, дискератозы, папилломы (особенно мягкие), аденомы.

Тератома глотки у детей составляет 3,4% всех новообразований, является следствием порока развития тканей зародыша. Дермоидные кисты встречаются редко.

Диагностика на ранней стадии заболевания иногда затруднительна.

Основными критериями диагностики опухолей глотки являются клинические признаки, гистологическая верификация, данные компьютерной и магнитно-резонансной томографии, фиброэндоскопии, макро- и микролюминесцентного анализа.

Тератома диагностируется в раннем неонатальном периоде в связи с нарушением дыхания и глотания.

Волосатый полип в большинстве случаев диагностируется вскоре после рождения. Диагностика волосатого полипа не представляет затруднений.

Диагностика ретенционной кисты основывается на данных осмотра, пальпации, пункции.

Диагностика фибромы носоглотки основывается на данных анамнеза, клинической картины, результатах рентгенографии, компьютерной томографии.

Дифференциальная диагностика. Аденомы необходимо отличать от железистой гиперплазии слизистой оболочки носа, диффузного процесса. Дифференциальную диагностику опухолей глотки проводят с туберкулезом, сифилисом, язвенно-пленчатой ангиной Симановского-Венсана, паратонзиллярным абсцессом, гиперплазией миндалин, поражением миндалин при заболеваниях кроветворного аппарата.

Хоанальный полип исходит из верхнечелюстной пазухи, имеет тонкую ножку, спускаясь вниз и кзади, может заполнить всю носоглотку. Удаляют полипной петлей или крючком через нос, реже через рот. От фибромы отличается отсутствием спонтанных кровотечений, более мягкой консистенцией, имеет ножку, ведущую в нос.

Клиническая характеристика. Выраженность симптомов доброкачественных опухолей зависит от локализации, величины и направления роста опухоли. Доброкачественные опухоли имеют медленный экспансивный рост, не рецидивируют и не метастазируют, нечувствительны к облучению.

Опухоли носоглотки обусловливают нарушение носового дыхания, обоняния, речи (закрытая гнусавость), шум и боль в ушах, понижение слуха, позже сукровичное отделяемое из полости носа, нередко гнойный отит, параличи и невралгии черепных нервов, увеличенные регионарные лимфатические узлы. Опухоль может прорастать в полость носа, в глазницу, полость черепа.

Ангиофиброма носоглотки обычно наблюдается у лиц мужского пола в возрасте 10-25 лет. Если опухоль образуется у ребенка моложе 10 лет, то она отличается злокачественным течением и часто рецидивирует. Опухоль имеет широкое основание округлой формы с гладкой или крупноузловатой поверхностью, иногда с сосудами на ней; очень плотная, иногда почти хрящевой консистенции; цвет варьирует от яркокрасного до бледно-розового (рис. 4.20, см. цветную вклейку).

Опухоль высокодифференцированная, состоит из соединительнотканной основы с большим количеством эластических волокон и тонкостенных кровеносных сосудов. Могут быть участки гиалиноза, миксоидного отека, некротические фокусы, кровоизлияния. Строение не везде одинаково. Чем дальше от места прикрепления, тем фиброма становится мягче. У места прикрепления она твердая. Гистологически опухоль доброкачественная. Клинически протекает злокачественно, нередко рецидивирует.

Жалобы больных сводятся к прогрессирующему затруднению носового дыхания (сначала одностороннему, в дальнейшем оно становится невозможным), гнусавости, потере обоняния, снижению слуха в связи с ростом опухоли, спонтанным массивным носовым кровотечениям, обусловливающим резкую анемизацию и общее истощение больного. Когда опухоль достигает значительных размеров, появляются дисфагия и стенотическое дыхание.

Опухоль на ощупь твердая, кровоточащая при прикосновении. При фарингоскопии и задней риноскопии виден бугристый конгломерат, выпячивающий мягкое нёбо.

Опухоли свойствен безудержный рост, она узурирует кости, прорастая в полость носа, околоносовые пазухи, полость черепа, глазницу со смещением глазного яблока, вызывая менингит, слепоту, сдавление нервных образований, нарушение гемодинамики мозга, деформацию лица.

При распространении в полость черепа появляются головная боль, сонливость, головокружение, рвота, застойные явления на глазном дне, при прорастании в глазницу - расширение зрачка и экзофтальм.

Опухоль не изъязвляется и не метастазирует.

При локализации опухоли в рото- и гортаноглотке на первый план выступают нарушения акта глотания и дыхания.

Тератома имеет вид узла или полипа (рис. 4.21), построена из зрелых, хорошо дифференцированных тканей. Чаще локализуется на боковой стенке носо- и ротоглотки и на задней поверхности мягкого нёба.

Типичную и наиболее частую форму тератомы представляет волосатый полип глотки; встречается в раннем детском возрасте. Опухоль солитарная, исходит из задней поверхности мягкого нёба либо боковой стенки носоглотки. Располагается позади задних дужек, прикрепляясь к слизистой оболочке боковой стенки глотки, имеет вид вытянутого соскообразного полипа, постепенно истончающегося к ножке, покрыта кожей с нежными волосками. Может иметь тонкую ножку и свисать в полость ротоглотки, препятствуя глотанию и дыханию. Может развиваться бессимптомно, но иногда достигает больших размеров и обусловливает тяжелые расстройства глотания и дыхания.

Волосатый полип обычно спускается в носоглотку и находится в гипофарингсе (гортаноглотке). При крике или резком выдохе полип иногда перемещается в полость рта и при достаточной длине виден снаружи. Иногда дети сосут свой полип, как соску. Волосатый полип чаще наблюдается у девочек и в левой половине глотки.

Краниофарингиома (опухоль кармана Ратке, цистаденома гипофиза). Большая часть опухоли локализуется в области основания мозга или турецкого седла, растет по направлению к глотке, разрушая турецкое седло. Встречается преимущественно в детском и молодом возрасте. Имеет относительно длительное течение (от 1 года до 10 лет), может сопровождаться адипозо-генитальным синдромом.

Рис. 4.21. Врожденная тератома глотки

Макроскопически выглядит как инкапсулированный округлый, овальный или неправильной формы бугристый узел, сероватого, желтоватого, иногда буроватого цвета. В зависимости от гистоструктуры консистенция опухоли мягкая, пористая, состоит из конгломерата кист либо одной крупной кисты, имеет каменистую плотность; в ряде случаев (при смешанных формах) структура опухоли неоднородна.

Микроскопически опухоль состоит из грубых ветвящихся эпителиальных балок, между которыми располагаются соединительнотканная строма и кровеносные сосуды. В центральных отделах эпителиальных комплексов клетки уплощаются, превращаются в концентрически расположенные образования, похожие на жемчужины. В опухоли встречаются структуры, напоминающие эпидермоидные кисты, зубные зачатки, адамантиномные элементы, базалиомные структуры. В соединительнотканной строме опухоли нередко определяются кисты, разрастания грануляций, воспалительные изменения.

Ретенционная киста иногда встречается на нёбных миндалинах, задней стенке глотки. Жалобы больных появляются лишь при значительных размерах кисты, которая иногда может вызвать асфиксию. Обычно киста имеет вид рыбьего пузыря, шарообразную форму с гладкими тонкими податливыми стенками. Целость кисты легко нарушается при зондировании или пальпации.

Дермоидная киста у новорожденных иногда выступает изо рта и может быть причиной нарушения глотания и дыхания.

Фиброма глотки встречается в области миндалин, корня языка или заглоточном пространстве; может достигнуть больших размеров. При пальпации безболезненна. Может обусловить затруднение глотания и дыхания, гнусавый голос. Общее состояние больного не нарушено.

Папилломы (сосочковые фиброэпителиомы, сосочковые полипы) морфологически сходны с папилломами других областей. Опухоль мягкой консистенции представляет собой розовые узелки с неровной поверхностью на нёбных миндалинах, дужках, язычке, мягком нёбе, миндалинах. Часто сочетаются с папилломатозом гортани. Обычно развиваются на фоне длительного воспалительного процесса. Нередко локализуются на фиброзных полипах, имеют неровную ворсинчатую поверхность, напоминая цветную капусту или петушиный гребень, иногда похожи на фиброзные или ангиоматозные полипы. Располагаются на широком основании или имеют узкую ножку. Могут быть единичными и множественными (папилломатоз).

Различают твердые и мягкие папилломы. Твердые папилломы наиболее многочисленны; имеют основу из грубой соединительной ткани,

покрыты многослойным плоским, иногда ороговевающим эпителием; чаще односторонние, обычно достигают величины горошины; сероватого цвета, плотные, напоминают бородавку, не кровоточат; редко рецидивируют.

Мягкие папилломы встречаются значительно реже; имеют рыхлую отечную строму, окружающую тонкостенный кровеносный сосуд, покрыты цилиндрическим эпителием; протекают доброкачественно, иногда склонны к самопроизвольному излечению. Морфологически зрелые папилломы могут прорастать в окружающие органы, часто рецидивируют.

Аденома встречается редко, локализуется в различных участках глотки. Имеет вид четко очерченного инкапсулированного узла на широком основании, плотной или студневидной консистенции, сероватого, розоватого или коричневатого цвета, чаще диаметром от 0,5 до 2 см, покрыта утолщенной слизистой оболочкой. Обладает экспансивным ростом. Микроскопически построена из атипичных слизистых желез с большим содержанием бокаловидных клеток. Опухолевые клетки высокие, их протоплазма слабобазофильна, ядра расположены базально. В просвете железистых трубочек видны слущенные клетки, гной, слизь. Иногда железы кистозно расширены. Могут встречаться структуры, построенные из цилиндрических клеток. Строма рыхлая, нередко отечная.

Цилиндрома (цилиндроматозная аденома) редко встречается в глотке, исходит из эпителия слизистых и малых слюнных желез, считается особой разновидностью аденомы. Цилиндрома относится к пограничным опухолям. Клиническое течение длительное, с упорными многократными рецидивами. Макроскопически имеет вид небольшого узла диаметром до 3 см, округлой или неправильной формы, нечетко отграниченного от окружающих тканей, плотноэластической или студневидной консистенции, на разрезе сероватого или сероватожелтоватого цвета.

Микроскопически имеет дольчатую структуру. Каждая долька состоит из мелких пластинчатых клеток с гиперхромными ядрами и скудной малозаметной протоплазмой, многочисленными округлыми полостями. Строма опухоли представлена узкими прослойками хорошо васкуляризированной фиброзной ткани; трабекулярные образования выстланы 1-2 рядами цилиндроматозных клеток, заложенных в ослизневшей или гиалинизированной строме.

Сосудистые опухоли (ангиомы). Обычно развиваются в области задней и боковой стенки глотки, на мягком нёбе и нёбных миндалинах, а также

в области корня языка. Нередко обладают инфильтрирующим ростом и могут прорастать в окружающие органы.

Макроскопически опухоли имеют вид полипов красного цвета, иногда достигают больших размеров. Лимфангиомы имеют вид светложелтых образований, заполненных лимфой, с выраженным рецидивирующим инфильтрирующим ростом, как правило, многокамерные.

Нейрогенные опухоли (неврилеммома, нейрофиброма) встречаются редко, преимущественно в области боковой и задней стенок глотки. Растут медленно, часто долго не вызывают патологических явлений. При достижении большой величины сдавливают окружающие ткани. Узел овальной или веретенообразной формы, плотноэластической консистенции, покрыт неизмененной слизистой оболочкой, имеет гладкую поверхность, никогда не изъязвляется и не кровоточит, на разрезе желтоватого цвета, инкапсулирован.

В глотке также могут быть липомы, лейомиомы, синовиомы, адамантиномы, которые не имеют специфических черт и диагностируются лишь микроскопически.

Пограничные опухоли носо- и ротоглотки. Экстрамедуллярная плазмоцитома по внешнему виду напоминает ангиоматозный полип, имеет вид узла эластической консистенции, покрытого слизистой оболочкой и расположенного на широком основании, может достигать 3 см и больше. Узлы могут быть одиночными и множественными.

Микроскопически плазмоцитома имеет вид инкапсулированного узла, состоящего из полиморфного клеточного инфильтрата с большим количеством плазматических клеток.

Экстрамедуллярная плазмоцитома может иметь доброкачественное течение, иногда рецидивирует после удаления. Известны злокачественные формы, метастазирующие в регионарные лимфатические узлы и кости. Изредка экстрамедуллярная плазмоцитома может, подобно миеломной болезни, протекать с диспротеинемическими явлениями.

Прогноз доброкачественных новообразований глотки зависит от своевременности диагностики. При отсутствии прорастания в соседние полости и органы прогноз благоприятный.

Прогноз волосатого полипа благоприятный. Прогноз фибромы носоглотки зависит от размеров опухоли, быстроты ее роста, возраста и состояния больного.

В запущенных случаях, особенно при прорастании опухоли в полость черепа, может наступить смерть от анемии в результате массивных рецидивирующих носовых кровотечений и внутричерепных осложнений.

Лечение. Способ операции зависит от локализации и распространения опухоли:

•  волосатый полип: накладывают лигатуру на ножку опухоли и отсекают ее;

•  ретенционная киста: производят полное вылущивание стенок кисты, удаление петлей, а при широком основании стенку выкусывают гортанными щипцами или выжигают гальванокаутером, а также проводят криодеструкцию;

•  ангиофиброма носоглотки: перед операцией назначают гемостатические средства, проводят эндоваскулярную окклюзию питающих сосудов, склерозирующую терапию 90% этиловым спиртом, криодеструкцию, вызывающие асептический некроз ткани опухоли, в ряде случаев назначают гормональную терапию (тестостерона пропионат, диместрол). Удаляют опухоль эндоназальным или наружным доступом. В связи со значительной кровопотерей производят переливание крови во время операции и в раннем послеоперационном периоде. При распространенной ангиофиброме в целях уменьшения кровоснабжения опухоли и торможения ее роста предварительно производят перевязку и пересечение наружной сонной артерии.

Оперативные приемы (ротовые и трансмаксиллярные) зависят от локализации и размера опухоли. Опухоли носоглотки часто удаляют через твердое и мягкое нёбо. Возникающее сильное кровотечение останавливают с помощью задней тампонады, иногда перевязывают наружные сонные артерии.

4.11.2. Злокачественные опухоли

Классификация. Среди дифференцированных и низкодифференцированных опухолей глотки различают 3 группы: эпителиальные (гистологически различают плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий рак, аденокарциному, солидный, сосочковый низкодифференцированный рак), соединительнотканные, нейроэктодермальные.

Злокачественные опухоли:

Рак.

Саркома. Меланома.

Опухоли тонзиллярной группы:

•  лимфоэпителиома;

•  ретикулоцитома;

•  переходноклеточный рак.

По степени озлокачествления различают 4 группы. Степень распространения опухоли обозначается следующим образом: Т1 - опухоль занимает одну часть органа; Т2 - две его части;

Т3 - опухоль распространяется за пределы органа; Т4 - при поражении опухолью кости.

Метастазы в регионарные лимфатические узлы (Nodi lymphatici): N0 - не определяются при пальпации;

N1 - определяются в виде подвижных гомолатеральных узлов; N2 - определяются в виде подвижных двусторонних узлов; N3 - определяются в виде контралатеральных неподвижных односторонних или двусторонних узлов; М - отдаленные метастазы (metastases).

Распространенность. У детей чаще встречается саркома (лимфо-, лимфоретикуло- и рабдомиосаркома), исходящая из нёбных миндалин, реже - раковые поражения с ранним метастазированием в регионарные лимфатические узлы. Недифференцированные и низкодифференцированные опухоли глотки составляют 0,8-3% общего числа злокачественных опухолей.

Этиология опухолей до настоящего времени окончательно не выяснена. Считают, что опухоли глотки имеют троякое происхождение: развиваются в самой глотке, прорастают в глотку из полости носа и околоносовых пазух, прорастают в глотку из полости черепа.

Рак гистогенетически может быть связан с покровным эпителием и эпителием желез, локализуется в тех местах, где в нормальных условиях встречается переходный эпителий - в области розенмюллеровской ямки (глоточного кармана), в слизистой оболочке мягкого нёба, миндалинах, в задней и боковой стенках глотки, у корня языка.

Микроскопическое исследование позволяет окончательно подтвердить диагноз рака. Опухоль состоит из небольших, одинаковой формы, тесно прилежащих друг к другу клеток, образующих тяжи. Клетки имеют относительно большое гиперхромное ядро и узкий ободок протоплазмы. Ороговения, образования раковых жемчужин, как правило, не наблюдается, иногда они появляются в метастазах.

Переходноклеточный рак метастазирует в глубокие шейные лимфатические узлы.

Низкодифференцированные тонзиллярные опухоли - лимфоэпителиома, опухоль Шминке, рак из переходного эпителия, ретикулоцитома, цитобластома обладают высокой злокачественностью и очень низ-

кой дифференцировкой, поэтому их тканевую принадлежность удается определить лишь предположительно или это определение оказывается невозможным; тогда говорят о цитобластоме.

При обследовании уточняют стадию опухолевого процесса, метастазы и степень их распространения.

Клиническая характеристика. Клинически эти опухоли имеют следующие признаки.

Первично поражается одна из крупных миндалин лимфоидного кольца глотки. Вторичные опухоли глотки, прорастающие сюда из соседних органов (полости рта, лица, околоушной железы), редки. Быстрый инфильтрирующий, деструктирующий рост с быстрым распадом. Раннее метастазирование в регионарные лимфатические узлы, причем метастазы опережают в росте первичную опухоль. Раннее метастазирование в различные органы и системы. Высокая радиочувствительность. Способность рецидивировать.

Злокачественные опухоли миндалин развиваются медленно. В начале заболевания общее состояние нетяжелое, лихорадки нет. Больных беспокоят ощущение инородного тела в глотке, затрудненное и болезненное глотание, затрудненное дыхание, оталгия.

При фарингоскопии отмечается смещение миндалин к средней линии и кпереди без гиперемии и инфильтрации передней дужки и мягкого нёба.

Экзофитная форма опухоли растет в просвет полости рта. Опухоль возникает в миндалине, реже на мягком нёбе или на задней стенке глотки, определяется в виде плотного бугристого образования серого или бледно-розового цвета на широком основании, нередко напоминает цветную капусту или петушиный гребень.

Эндофитная форма опухоли врастает в подлежащие ткани, имеет вид бугристого плотного инфильтрата, покрытого гиперемированной слизистой оболочкой. Течение эндофитной формы менее благоприятное, чем экзофитной.

Раковая опухоль отличается инфильтрирующим ростом с ранним изъязвлением; саркома - экзофитным ростом. Опухоль рано изъязвляется, образуется глубокая язва с «грязными» краями и дном, рано метастазирует в подчелюстные лимфатические узлы.

Метастазы могут опережать рост первичной опухоли. В дальнейшем происходит множественное метастазирование.

Опухоль нередко аррозирует сосуды, вызывая профузное кровотечение, прорастает в окружающие органы, основание черепа, глазницу,

околоносовые пазухи с развитием эмпиемы околоносовых пазух, менингита, абсцесса мозга, поражением черепных нервов.

Смерть наступает от прогрессирующей кахексии, аррозивного кровотечения, сопутствующих осложнений (пневмония, сепсис, менингит).

Злокачественные новообразования носоглотки. Сначала выявляют признаки аденоидных разрастаний: прогрессирующее затруднение носового дыхания, слизисто-гнойные выделения из носа, головную боль, расстройство речи и глотания, ощущение инородного тела, снижение слуха. Эти опухоли нередко диагностируют поздно.

Затем появляются носовые и горловые кровотечения, черепно-мозговые расстройства, усиливается боль при глотании, при распаде опухоли появляется язвенная поверхность, возникает зловонный насморк.

Вскоре развиваются метастазы в верхнебоковые шейные лимфатические узлы (под верхней третью грудино-ключично-сосцевидной мышцы).

Регионарные метастазы особенно выражены у детей раннего возраста.

С возрастом глубокие лимфатические узлы шеи, куда оттекает лимфа из носоглотки, нередко редуцируются, а лимфатические сосуды запустевают, поэтому у детей старшего возраста метастазы в регионарные и отдаленные лимфатические узлы при опухолях носоглотки наблюдаются редко.

При прорастании опухоли за пределы носоглотки (Т4) в результате венозного стаза происходит расширение вен головы и шеи, а при распространении в полость черепа возникают параличи черепных нервов.

Опухоль можно обнаружить при задней риноскопии или оттягивании мягкого нёба. Даже при опухолях Т3-Т4 больные чаще умирают от последствий прорастания опухоли в головной мозг и кахексии без видимых метастазов.

Клиническая картина лимфоэпителиомы носоглоточной миндалины включает быстрое увеличение и уплотнение миндалины, покрытой сначала неизмененной слизистой оболочкой (I стадия). Затем слизистая оболочка изъязвляется, опухоль быстро распространяется на прилежащие отделы мягкого нёба или боковые стенки глотки с метастазированием в регионарные лимфатические узлы, которые увеличены, но подвижны (II стадия).

В III стадии опухоль распространяется на окружающие ткани, прорастая боковую стенку глотки, врастая в полость носа, околоносовые пазухи; метастатические узлы увеличиваются, превышая величину первичной опухоли, становятся неподвижными.

В IV стадии опухоль прорастает в мягкое нёбо, корень языка, дно полости рта, сливаясь с регионарными метастазами, нередко прорастает в полость черепа.

Ввиду того что биопсия резко стимулирует рост этой опухоли, биопсию производят после начала лучевого лечения.

Злокачественные опухоли ротоглотки и гортаноглотки отличает раннее и частое метастазирование. Особенно склонны к диссеминации низкодифференцированные опухоли нёбных миндалин.

Крайне злокачественно протекает лимфоэпителиома (опухоль Шминке), исходящая из тканей лимфатического кольца глотки.

Опухолевый процесс, как правило, односторонний. Основными элементами опухоли являются эпителиальные клетки, и только в процессе ее развития в межпротоплазматических пространствах накапливаются лимфоциты. Клеточный полиморфизм наблюдается исключительно в эпителиальных клетках.

В отличие от раковых опухолей и сарком лимфоэпителиома характеризуется быстрым ростом (3-4 мес каждая стадия), рано изъязвляется, вслед за чем возникает бурная генерализация с ранним образованием метастазов в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы, которые быстро увеличиваются и часто опережают рост первичной опухоли.

Морфологическая картина метастазов лимфоэпителиомы может быть неотличима от структуры основного очага, иногда метастазирует лишь эпителиальный компонент опухоли.

Саркома поражает глотку реже, чем рак. Наблюдается преимущественно в младшем возрасте, даже у грудных детей.

Местом возникновения саркомы может стать любой участок, где имеется соединительная ткань. Чаще это область свода носоглотки, мягкого и твердого нёба, гортаноглотка, особенно часто нёбные миндалины.

Встречаются различные виды сарком: круглоклеточная, веретеноклеточная, смешанная (фибро-, остео-, хондро-, мелано-, карциносаркома, миксоангиогенная и синовиальная саркома). Нередко опухоль настолько аплазирована, что определить ее гистогенез невозможно, и тогда говорят о круглоклеточной, полиморфно-клеточной саркоме.

В отличие от раковой опухоли саркоме свойственны сравнительно быстрый рост, поздний распад и позднее образование метастазов, за исключением изъязвляющихся сарком, она менее склонна к прорастанию в полость черепа.

Рецидивирующие опухоли, наоборот, отличаются бурным ростом.

Саркомы глотки метастазируют сначала в подчелюстные лимфатические узлы, затем в лимфатические узлы шеи, расположенные вдоль сосудисто-нервного пучка. Возможны гематогенные метастазы в отдаленные органы.

Макроскопически различают экзо- и эндофитную формы. При экзофитной форме опухоль:

- имеет вид гладкого или крупнобугристого полиповидного узла на широком основании, реже висит на тонкой ножке;

- довольно долго по сравнению с раковым новообразованием остается покрытой неизмененной слизистой оболочкой;

- консистенция зависит от степени ее анаплазии;

- на разрезе опухоль беловатого, беловато-розового цвета, гомогенная. Эндофитная форма имеет вид плотного бугристого инфильтрата.

Только при больших размерах опухоль изъязвляется и приобретает вид язвы с грязно-серым дном. При определении тактики лечения злокачественных опухолей учитывают стадию опухолевого процесса. При I и II стадиях, т. е. в начале заболевания, если лечение начато своевременно, прогноз благоприятный, проводится хирургическое вмешательство с лучевой терапией и химиотерапией.

Прогноз. В III стадии злокачественного роста прогноз и возможность лечения определяются характером и локализацией опухоли, преимущественно используют рентгенорадио- и химиотерапию.

В IV стадии, как правило, прогноз крайне неблагоприятный, возможно только симптоматическое лечение.

Принципы химиотерапии такие же, как при злокачественных новообразованиях полости носа и околоносовых пазух.