ГЛАВА 3 БОЛЕЗНИ НОСА

3.1. ЭМБРИОЛОГИЯ, ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ У ДЕТЕЙ

3.1.1. Основные этапы эмбрионального развития

Закладка обонятельного органа происходит в начале 3 недели гестационного периода в виде утолщения эктодермы на обеих сторонах головного конца эмбриона кпереди от глазных пузырей, которые сначала отдалены, а затем постепенно сближаются c ротовой бухтой.

К концу 3 недели образуются обонятельные ямки путем внедрения обонятельных долей в мезодерму. В дальнейшем обонятельная ямка превращается в слепой мешок, все более приближаясь к ротовой полости.

В конце 1 месяца развития головной конец эмбриона сильно разрастается и образует 5 выступов, или отростков: лобный, два верхнечелюстных и два нижнечелюстных. Эти отростки формируют ротовую впадину.

Из ротовой впадины впоследствии образуются:

- передняя доля гипофиза;

- часть ротовой полости;

- нёбная и глоточная миндалины;

- карман Ратке;

- обонятельные ямки, формирующиеся у переднего края лобного отростка, который к этому времени распадается на 3 лопасти: среднюю и две боковые.

Образование полости носа происходит большей частью из ротовой впадины, меньшей частью - из обонятельных ямок. Срастание между собой среднего, боковых носовых и верхнечелюстных отростков приводит к формированию наружного носа в виде трубки, заложенной в соединительной ткани лица на обеих сторонах после прорыва носонёбной перепонки, отделяющей дно слепого мешка от ротовой полости с формированием узких, длинных первичных хоан.

Эмбриональная ткань между передними отверстиями трубок - наружными носовыми отверстиями и первичными хоанами называется первичным нёбом. Из него формируются вторичное нёбо, верхняя губа и

альвеолярный отросток. Первичная носовая полость превращается во вторичную путем образования вторичного нёба.

На 2 месяце гестационного периода из головной кишки образуется 5 жаберных карманов. Навстречу им растут аналогичные выпячивания эктодермы - жаберные щели. Жаберные карманы и соответствующие им жаберные щели образуют жаберные дуги. Жаберный аппарат, имеющий большое значение у низших животных (рыб, земноводных), у человека большей частью подвергается обратному развитию. Его производными являются:

- слуховые трубы;

- среднее ухо;

- воронки миндалин;

- закладки паращитовидных и вилочковой желез.

Носовая полость, сообщающаяся с глоткой посредством вторичных хоан, возникает после соединения первичных носовых полостей с верхним отделом первичной ротовой полости. Эмбриональная нёбная щель соединяет обе первичные носовые полости.

В конце 2 месяца первичные носовые полости открываются в верхний отдел первичной ротовой полости.

Нёбные пластинки постепенно срастаются между собой и с носовой перегородкой одновременно с полным разделением половин носа.

Вторичная (окончательная) носовая полость, открывающаяся в глотку посредством вторичной хоаны, возникает из объединения первичной носовой полости и верхнего этажа первичной ротовой полости.

Первичные решетчатые раковины появляются сначала в верхнем отделе носовой перегородки с последующим перемещением через свод носа на его боковую стенку. Сначала они множественные из-за дополнительных мелких складок; в процессе их редуцирования остается лишь рудиментарная верхняя носовая раковина.

В конце 2 месяца в среднем носовом ходе развивается решетчатый пузырек и на 70-й день - крючковидный отросток, которые ограничивают полулунную щель, углубляющуюся в воронку.

Первичные раковины, заложенные на боковой стенке носовой полости maxillo-turbinale и nasoturbinale, превращаются в нижнюю носовую раковину и agger nasi.

Якобсонов (сошниково-носовой) орган развивается в начале 2 месяца гестационного периода в виде постепенно углубляющейся борозды в нижней части носовой перегородки с последующим формированием в заднем отделе чувствительного эпителия, получающего нервные волокна из обонятельного нерва.

В течение 6 недели гестации происходит развитие носослезного канала из глазничного конца слезно-носовой борозды в результате врастания эпителиального тяжа в соединительную ткань навстречу эпителию носовой полости, который на 11 неделе превращается в слепо заканчивающийся внизу канал с прорывом в нижний носовой ход лишь на 6 месяце гестационного периода.

На 3 месяце уже хорошо сформированы хрящевая носовая перегородка и боковые стенки полости носа. В образовании носовой перегородки участвует два выроста из внутренних лобных отростков, которые, сливаясь, превращаются в хрящ, а затем частично окостеневают. Окостенение различных отделов полости носа происходит в различные сроки.

На 6-м месяце гестации начинается окостенение продырявленной пластинки, переходящее на перпендикулярную пластинку. Передний отдел перегородки носа остается хрящевым на всю жизнь. Формируется сошник.

Наружный нос образуется у зародыша в результате постепенного слияния среднего лобного отростка, носовых отростков и треугольного поля. После слияния верхнечелюстного отростка с лобным носовые отверстия отграничиваются от полости рта. Крылья носа формируются из наружных боковых носовых отростков. Из треугольного поля образуется переносье. В дальнейшем первоначально широкий и бесформенный нос удлиняется, переносье становится уже и выше, кончик носа заостряется.

Одновременно далеко отстоящие друг от друга наружные носовые отверстия (ноздри) сближаются и становятся открытыми кпереди и книзу, а наружный нос отграничивается от верхней губы и щек посредством носогубных складок

(рис. 3.1).

Рис. 3.1. Передняя часть эмбриона длиной 10,3 мм:

1 - лобный отросток; 2 - глазноносовой ход; 3 - носонёбный желоб; 4 - ноздря; 5 - боковой носовой отросток; 6 - средний носовой отросток; 7 глаз; 8 - верхнечелюстной отросток; 9 - носонёбный желоб; 10 - нижняя челюсть; 11 - наружная жаберная борозда; 12 - подъязычная дуга

Околоносовые пазухи развиваются путем врастания в боковую стенку полости носа слизистой оболочки носовых ходов на 8-10 неделе гестационного периода. У человеческого зародыша боковая стенка носа и область будущего решетчатого лабиринта состоят из бороздок разной длины, между которыми находятся выступы (раковины). Сначала в носовых ходах возникают неравномерные углубления, а к 12 неделе образуются щелевидные выпячивания, уже отграниченные от носовой полости. Первые зачатки верхнечелюстной пазухи появляются на 10 неделе гестации, на 3 месяце она представляет собой щелеобразное углубление в хрящевой боковой стенке носа. На 4месяце пазуха выражена в виде округлой полости, сообщающейся каналом со средним носовым ходом.

Зачаток клиновидной пазухи появляется на 9-10 неделе гестационного периода в виде слепого мешочка, вырастающего кзади от задневерхнего угла полости носа и окруженного хрящевой капсулой. Зачаток развивается и увеличивается очень медленно в тесной взаимосвязи с нижним придатком мозга - гипофизом.

Начало развития лобной пазухи приходится на постнатальный период.

3.1.2. Особенности строения полости носа у детей

У новорожденного размеры дна полости носа относительно меньше, чем у взрослого, его нижняя стенка тесно соприкасается с зубными зачатками в теле верхней челюсти, что обусловливает возможность остеомиелита верхней челюсти при воспалении полости рта.

Полость носа в этот период ниже, короче и уже, чем у взрослого, вследствие недоразвития лицевых костей, а ее нижний отдел составляет лишь ¹/з общего объема, в то время как у взрослых объем верхнего и нижнего отделов одинаковый. Объем носовой полости увеличивается в течение первых лет жизни в зависимости от роста и развития черепа в целом и главным образом верхнечелюстного отдела с развитием зубов.

Периоды усиления роста наблюдаются в первые 6 мес жизни, с 3 года и особенно на 6-7 году жизни, а также в пубертатный период. К 7 годам высота носовой полости удваивается, у взрослых она увеличена втрое. Одновременно она растет в длину и ширину, медленнее происходит рост ее дна.

Наряду с малыми размерами полости носа имеет значение резкое сужение носовых ходов.

Узкие носовые ходы у новорожденных и грудных детей закрыты хорошо развитыми раковинами. Нижние и средние носовые ходы практически не выражены, а общие носовые ходы резко сужены. Нижние но-

совые раковины расположены ниже, чем у более старших детей, плотно прилегают ко дну полости носа, вследствие чего нижние носовые ходы непроходимы для воздушной струи при дыхании. Выраженное увеличение нижнего носового хода с 8 лет связано с отхождением нижней раковины кверху в результате роста в высоту верхней челюсти. Средние носовые раковины до 6 мес вплотную прилежат к нижним. Только на 3-м году жизни передний конец средней носовой раковины несколько приподнимается, что позволяет осмотреть область полулунной щели и облегчает дыхание через нос.

Нижний носовой ход становится основным проводником вдыхаемого воздуха только к 7 годам. В результате несоответствия значительно развитых раковин небольшому объему дыхательной области полости носа отмечается тяжелое течение острого ринита у новорожденных и грудных детей, при котором наряду с резким нарушением дыхания возникает расстройство акта сосания с соответствующими последствиями.

В связи с узостью носовых ходов у детей раннего возраста значительно нарушены аэрация и дренажная функция околоносовых пазух, а также регуляция давления при вдохе в полости носа.

Носовая перегородка у детей ниже и толще, чем у взрослых. Состоит из сошника, четырехугольного хряща и перпендикулярной пластинки решетчатой кости.

Перпендикулярная пластинка решетчатой кости (lamina perpendicularis) у новорожденных отсутствует, в связи с чем у них значительно уменьшен вертикальный размер носовой полости, начинает формироваться после рождения, активно растет в высоту и в сагиттальном направлении, окончательно срастаясь с сошником в возрасте 6 лет.

На границе перпендикулярной пластинки с сошником и четырехугольным хрящом имеются зоны роста, которые обусловливают дальнейшее развитие носовой перегородки после полного ее формирования к 10 годам.

Особенностями строения перегородки носа объясняется ее исключительно редкое искривление у детей раннего возраста. В последующем ее деформации зависят от несоответствия роста перегородки и сопряженных с ней анатомических образований.

Следует иметь в виду необходимость репозиции перегородки носа у детей младшего возраста даже при небольшом ее смещении, так как продолжающийся активный ее рост может привести к значительным деформациям с нарушением носового дыхания.

Решетчатая пластинка (lamina cribrosa) решетчатой кости у новорожденных имеет фиброзное строение. Окостенение свода носа начинается с петушиного гребня (crista galli), распространяется на перпендикулярную пластинку, сошник и решетчатую пластинку. Окостенение достаточно выражено уже к 2-3 годам.

В связи с недоразвитием костей наружного носа и перегородки носа у детей первьх 3 лет жизни редко наблюдается перелом костей носа, травмы обычно сопровождаются ушибами наружного носа, реже смещением ростковых зон носовой перегородки.

Слизистая оболочка полости носа у детей очень нежная, хорошо васкуляризирована. Наблюдаемая у новорожденных складчатость слизистой оболочки перегородки носа в раннем возрасте исчезает. У новорожденных реснитчатый эпителий контактирует непосредственно с многослойным плоским эпителием преддверия носа. С возрастом респираторный эпителий передней трети носа становится переходным чешуйчатым.

У новорожденных и грудных детей отсутствует кавернозная (пещеристая) ткань в области свободного края нижней и средней носовых раковин, что имеет существенное значение в физиологии и развитии патологических процессов. По этой причине у новорожденных и грудных детей малоэффективны сосудосуживающие капли, назначение которых рассчитано на рефлекторное сокращение кавернозной ткани. Эта ткань представляет собой клубок расширенных вен, стенки которых состоят из хорошо развитых гладкомышечных элементов и содержат эластические волокна, а их наполнение кровью меняется под влиянием самых разнообразных воздействий при активной регуляции ветвями тройничного нерва. Исключительная лабильность кавернозной ткани обусловливает ее мгновенное набухание и спадение; при замедлении кровотока вдыхаемый воздух увлажняется и согревается.

В связи с недоразвитием ацинозных желез и отсутствием кавернозной ткани носовых раковин в холодное время года детям раннего возраста рекомендуется прикрывать нос, чтобы не возникло переохлаждения.

Перед кормлением грудью детям рекомендуют закапывать в нос несколько капель грудного молока для увлажнения и бактерицидного воздействия на носовую полость.

У новорожденных и грудных детей в отличие от детей старшего возраста практически не бывает спонтанных носовых кровотечений в связи с отсутствием кавернозной ткани носовых раковин, недоразвитием и глубоким расположением веточек носонёбной артерии и ее анастомозов в передненижней части перегородки носа (кровоточащая зона Киссельбаха).

При появлении кровянистых выделений из носа необходимо провести тщательное обследование для исключения врожденной гемангиомы полости носа или носоглотки, а также инородного тела в носу.

Только у новорожденных на расстоянии 2 см от переднего края перегородки носа и на 1,5 см от дна полости носа имеется рудимент органа обоняния - якобсонов орган в виде небольшого, слепо заканчивающегося канала. Якобсонов орган обычно подвергается редукции в течение 1-го года жизни.

Этот рудиментарный орган может быть местом формирования кист и воспалительных процессов.

Вместе с ростом носослезного канала его ось постепенно перемещается кзади. У новорожденных выводное отверстие находится близко ко дну носовой полости. С возрастом это отверстие перемещается кверху и окончательно располагается под сводом нижней носовой раковины.

3.1.3. Особенности строения околоносовых пазух у детей

Околоносовые пазухи у новорожденных недоразвиты и формируются в процессе развития лицевых костей и роста ребенка. При рождении у ребенка имеется две околоносовые пазухи: достаточно хорошо развитые решетчатая и рудиментарная верхнечелюстная. Лобные, клиновидные пазухи и задние клетки решетчатого лабиринта находятся в зачаточном состоянии. До 6-7 лет околоносовые пазухи растут очень медленно. После 6 лет наблюдается их интенсивный рост с достижением окончательных размеров к 12-14 годам, но они могут расти и в последующие годы.

Решетчатая пазуха у новорожденного уже сформирована, она представляет собой группу мелких, неправильной формы ячеек, содержащих воздух, выстланных слизистой оболочкой с рыхлым подслизистым слоем.

У новорожденных достаточно хорошо развиты передние и средние клетки, задние начинают формироваться с 2 лет вместе с клиновидной пазухой. Они отшнуровываются от слепого конца верхнего носового хода, растут кверху, к крыше носовой полости, и уже к 4 годам бывают достаточно хорошо выражены. В последующие годы наблюдается интенсивный рост решетчатых клеток кзади и в ширину, в сторону глазницы. Окончательная их пневматизация заканчивается к 7-8 годам.

Дальнейшее увеличение объема клеток происходит за счет истончения и частичной резорбции костных перегородок с образованием небольших дополнительных бухт.

Полное развитие заканчивается к 12-14 годам, когда решетчатые клетки принимают окончательный вид. Решетчатый лабиринт счита-

Рис. 3.2. Развитие верхнечелюстной пазухи ребенка по J.Ferracoli; 1942 (схема)

Рис. 3.3. Рентгенограмма околоносовых пазух новорожденного: 1 - верхнечелюстная пазуха в виде узкой щели под орбитой; 2 - хорошо развитые клетки решетчатого лабиринта

ется как бы организующим центром всех околоносовых пазух.

Верхнечелюстная пазуха у новорожденного представляет собой узкую щель (дивертикул слизистой оболочки полости носа), расположенную у внутреннего угла глазницы в толще спонгиозной кости верхней челюсти, длиной 8-10 мм и высотой 2-3 мм; длина пазухи преобладает над шириной и высотой (рис. 3.2, 3.3).

Верхняя (глазничная) стенка верхнечелюстной пазухи наиболее выражена, очень тонкая, долго остается хрящевой; к ней плотно прилежит слизистая оболочка.

Большая часть внутренней стенки пазухи стоит значительно выше по отношению к нижнему носовому ходу, чем у взрослых, соответствует среднему носовому ходу; ее нижний край расположен выше места прикрепления нижней носовой раковины или на одном уровне с ней. В связи с этим у новорожденных нельзя проникнуть в пазуху через нижний носовой ход.

В месте перехода наружной стенки пазухи в глазничную у внутреннего края глазницы находятся два ряда зачатков (фолликулов) временных и постоянных зубов, которые отделены от пазухи тонкой хрящевой и костной пластинками. Вся зубная система ребенка с рождения обильно васкуляризирована в связи с активным ростом, что благоприятствует бурному течению и генерализации воспалительных процессов в этой области. Близкое анатомическое расположение зубных зачатков ко дну глазницы способ-

ствует развитию орбитальных осложнений при различных стоматологических заболеваниях, чего никогда не бывает у детей старшего возраста и взрослых.

Выводное отверстие верхнечелюстной пазухи у детей раннего возраста шире и длиннее, чем у взрослых.

После рождения верхнечелюстная пазуха начинает медленно увеличиваться, сохраняя свою прежнюю форму.

У детей первого полугодия жизни высота пазухи составляет 5-10 мм, ширина 3-5 мм; выявляется тенденция к возникновению тонких перемычек на фоне медленной постепенной резорбции кости; пазухи приобретают прямоугольную форму. У детей 7-10 мес верхнечелюстные пазухи воздухоносны, с фестончатыми и четкими контурами, по стенкам намечаются впадины и выступы.

В связи с анатомическими особенностями при необходимости хирургического вмешательства на верхнечелюстной пазухе у новорожденных и грудньх детей наиболее безопасен доступ через верхнюю (глазничную) стенку.

По мере роста ребенка пазухи увеличиваются. В возрасте 3-4 лет верхнечелюстные пазухи хорошо выражены, по форме соответствуют таковым у взрослых. До конца 2-го года жизни ребенка нижняя стенка пазухи располагается выше места прикрепления нижней носовой раковины, к 7 годам - на уровне середины нижнего носового хода и к 12-14 годам - на одном уровне с дном носовой полости. Высокое стояние дна является причиной неудачи при попытке пункции верхнечелюстной пазухи через нижний носовой ход.

Слизистая оболочка верхнечелюстной пазухи значительно толще, чем у взрослых, в ней отмечаются более интенсивные изменения при любом воспалении. В связи с этим у детей при остром или аллергическом рините на рентгенограмме часто выявляется затемнение верхнечелюстной пазухи при отсутствии гайморита.

Развитие верхнечелюстной пазухи тесно связано с формированием зубочелюстной системы. С прорезыванием временных зубов и их сменой на постоянные связаны два периода интенсивного увеличения пазух в результате освобождения альвеолярного отростка от зубных мешочков.

По мере того как зубы занимают свое постоянное положение, верхнечелюстная пазуха принимает соответствующую конфигурацию, спонгиозная ткань верхней челюсти заменяется воздушной полостью; к 15-20 годам пазуха достигает полного развития.

Лобная пазуха у новорожденных отсутствует. Начиная с 1 года жизни она медленно развивается путем внедрения одной из передних клеток решетчатого лабиринта в спонгиозную лобную кость по мере ее резорбции. Пазуха появляется в возрасте около 3 лет у верхневнутреннего угла глазницы. В этот период ее длина достигает 4-6 мм, высота - 4-8 мм, ширина - 5-6 мм, объем 0,3 мл. К 6 годам пазуха достаточно отчетливо выражена, имеет объем около 1 мл при высоте 16-18 мм, длине 10-13 мм и ширине 11-12 мм; она сообщается посредством короткого канала со средним носовым ходом.

Сначала пневматическая полость образуется в чешуе лобной кости; ее распространение в толщу верхней стенки глазницы начинается лишь в возрасте 12-13 лет. Последующий рост пазухи в высоту продолжается до 25-летнего возраста. В развитии лобной пазухи выделяют 3 периода усиленного роста: 7-8; 12-13 и 15-17 лет. В зависимости от степени резорбции лобной кости возможны 3 типа строения назальной части дна пазухи:

- отсутствие собственного дна, его заменяет часть крыши полости носа;

- имеется часть собственного дна;

- имеется собственное дно пазухи - ровная пластинка костной ткани. Средний диаметр носолобного канала canalis nasofrontalis) равен 1

мм в возрасте до 3 лет, 1,5 мм в возрасте 7 лет, 2 мм в возрасте 12 лет и 2,5 мм в возрасте 13-16 лет. Диаметр канала имеет устойчивую тенденцию к увеличению по мере роста ребенка.

Клиновидная пазуха у новорожденных имеет вид щели длиной до 2 мм. Дальнейшее ее развитие происходит очень медленно. Начало пневматизации приходится на 2-3 года, она бывает наиболее интенсивной в период от 6 до 15 лет. К 14 годам пазуха хорошо выражена.

До 12-14 лет пазуха занимает передненижнюю часть тела клиновидной кости, а затем начинает приближаться к турецкому седлу, распространяясь по всему телу клиновидной кости.

Рис. 3.4. Развитие околоносовых пазух по M. Forriginani; 1962 (схема)

Неравномерная резорбция кости в медиальном и латеральном направлениях приводит к асимметрии клиновидной пазухи.

Относительная стабильность строения пазухи достигается к 25 годам

(рис. 3.4).

Различные причины, приводящие к нарушению развития околоносовых пазух у детей, могут способствовать возникновению в этих пазухах воспалительных заболеваний.

3.1.4. Кровоснабжение и иннервация носа и околоносовых пазух

Наружный нос снабжается артериальной кровью из системы наружной сонной артерии (a. angularis - ветвь a maxillaries externa) и внутренней сонной артерии (a. dorsalis nasi; часть ветвей a. ethmoidalis anterior).

Полость носа также снабжается кровью из системы наружной и внутренней сонных артерий. Задненижние отделы полости носа кровоснабжаются из системы наружной сонной артерии, которая представлена крылонёбной артерией - a. sphenopalatina, которая отходит от a. maxillaries interna. Она вступает через foramen sphenopalatinum в носовую полость, где распадается на a. Nasopalatina и четыре задние носовые артерии - a. nasalis posterior superior, medius, inferior, которые направляются к соответствующим носовым раковинам и a. nasalis posterior septi, разветвляющуюся в носовой перегородке. Передневерхний отдел полости носа и клетки решетчатого лабиринта получают кровь из системы внутренней сонной артерии через a ethmoidalis anterior et posterior - ветви a. оphthalmica.

Отток венозной крови происходит через многочисленные сосуды, главным образом в v. facialis anterior и v. оphthalmica по венам, одноименным соответствующим артериям.

Лимфатические сосуды полости носа образуют густую подслизистую сеть. Практическое значение имеет то обстоятельство, что лимфатические сосуды носа сообщаются с подпаутинным пространством. Эта лимфатическая связь объясняется тем, что веточки обонятельного нерва, проходя через продырявленную пластинку решетчатой кости, окружены оболочкой, переходящей непосредственно от оболочек мозга; периневральные лимфатические щели обонятельных нитей имеют физиологическую связь с подслизистой лимфатической сетью носа. Лимфатические сосуды наружного носа из преддверия идут к подчелюстным лимфатическим узлам, а лимфатические сосуды полости носа - к глубоким шейным лимфатическим узлам, располагающимися вдоль v. jugularis interna, и к заглоточным лимфатическим узлам.

Чувствительные нервы полости носа происходят из первой и второй ветвей тройничного нерва. Отходящие от первой ветви тройничного нерва (ramus ophthalmicus) n. ethmoidalis anterior etposterior, направляющиеся вниз от свода носа, иннервируют передневерхние отделы полости носа и латеральную стенку vestibuli.

Вторая ветвь тройничного нерва - ramus maxillaris - участвует в формировании крылонёбного узла (ganglion sphenopalatinum) вместе с вегетативным видиевым нервом, который включает симпатический нерв - petrosus profundus (образующийся от симпатического сплетения вокруг внутренней сонной артерии) и парасимпатический нерв - n. petrosus superficialis major (образующийся в фаллопиевом канале от n. intermedius). Из крылонёбного узла выходят nn nasalis posterior superior, medius, inferior et septi, которые, направляясь кпереди, разветвляются на латеральной стенке и перегородке носа. Наиболее крупная веточка, идущая по носовой перегородке, носит название n. nasopalatinus (Scarpae).

Ветви обонятельного нерва проникают внутрь носа из bulbus olfactorius через отверстия в lamina cribrosa решетчатой кости и распределяются в regio olfactoria.

Щель, расположенная между латеральной и медиальной поверхностями обонятельной области, носит название rima olfactoria.

3.2. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

3.2.1. Врожденные аномалии развития носа

Этиология. В результате неблагоприятного влияния различных эндо- и экзогенных факторов на внутриутробное развитие плода нарушается процесс формирования носа. Лицевые кости срастаются неполно или вообще не срастаются.

При незаращении эмбриональных щелей формируются врожденные свищи и кисты спинки носа. При несращении двух пластинок передней части носовой перегородки на верхушке носа образуется углубление, полностью разъединяющее половины носа.

Врожденная атрезия хоан является следствием сохранения носонёбной мембраны и возникает между 6 и 12 неделями гестации вследствие сближения и последовательного сращения заднего края сошника с задними концами носовых раковин. Существуют 3 теории происхождения атрезий:

- внутриматочная - частичная гиперплазия раковин;

- избыточное разрастание вертикальной пластинки нёбной кости;

- гипоплазия всей области хоан и глотки.

Пороки развития наружного носа очень разнообразны и варьируют от резко выраженных уродств, в ряде случаев несовместимых с жизнью, до слабо выраженной аномалии.

Классификация. Согласно классификации Б.В. Шеврыгина (1984) врожденные пороки и аномалии развития наружного носа и его полости распределены на 3 группы.

1. Агенезия. Гипогенезия наружного носа (тотальная, частичная - одной половины носа, носовых отверстий, крыльных хрящей - слабость крыльев носа); внутриносовых структур (носовых раковин, естественных отверстий, околоносовых пазух).

Гипергенезия наружного носа (тотальная, частичная - кончика носа, длинный нос, высокий нос); внутриносовых структур (носовых раковин, большого решетчатого пузырька - bulla ethmoidalis, крючковидного отростка, перегородки носа).

Дисгенезия наружного носа (горбатый нос, косоносость, боковой хобот носа: одно- и двусторонний - рис. 3.5, асимметрия кончика носа); внутриносовых структур (искривление средней носовой раковины: переднего конца, S-образное, С-образное, прилегающая носовая раковина, оттопыренная носовая раковина, врожденное искривление перегородки носа).

2. Персистенция - сохранение тех элементов, которых к моменту рождения не должно быть.

Наружного носа: срединная расщелина носа (полная, частичная), боковая расщелина носа (полная, частичная), раздвоение кончика носа, дермоидная киста, свищ носа.

Внутриносовых структур: раздвоение носовых раковин, двойные носовые раковины, врожденная атрезия хоан.

3. Дистопия - развитие отдельных образований носа в необычном для них месте:

Рис. 3.5. Порок развития носа в виде двустороннего хобота (наблюдение И.И. Щербатова, 1963)

- придаток перегородки носа;

- атипичное расположение выводного отверстия носослезного канала;

- участки девиации в области сошника и перпендикулярной пластинки решетчатой кости.

Аномалии развития околоносовых пазух: их отсутствие, недоразвитие, частичное сужение, дислокация, многокамерность.

Клиническая характеристика. Наиболее грубыми деформациями наружного носа является полное отсутствие носа и внутриносовых структур или одной его половины при наличии одного или двух отверстий входа в нос (агенезия носа); срединные расщелины носа или углубление, полностью разъединяющее половины носа - «нос дога»; раздвоение ноздрей; передние, средние и задние атрезии полости носа.

При значительных уродствах развития лицевого скелета наблюдается сочетанная расщелина верхней губы, альвеолярного отростка верхней челюсти и твердого нёба с выраженной деформацией носа.

Затруднение (нарушение) сосания и глотания возможно вследствие нарушения целости сосательных мышц, но наиболее резко выражено при щелевидных дефектах дна полости носа, при расщеплении твердого и мягкого нёба у детей с «волчьей пастью» вследствие нарушения целости полости рта, из-за невозможности разъединения носоглотки и ротоглотки при глотании; при этом во время кормления пища выделяется через полость носа. Все это является серьезным препятствием для правильного развития новорожденных и детей первого полугодия жизни.

Заметными косметическими дефектами сопровождаются и менее выраженные аномалии развития носа, например, отсутствие крыльев носа, частичный дефект одного из них или расхождение крыльев носа с его раздвоением, выраженным в разной степени.

Сложные врожденные деформации наружного носа, требующие последующей косметической коррекции, определяются также при многих генетически обусловленных синдромах.

Среди других пороков развития относительно часто встречаются дермоидные кисты и свищи спинки носа, лимфо- и гемангиомы различной формы и величины.

Наружное устье врожденных свищей спинки носа, как правило, располагается по средней линии на границе костного и хрящевого отделов, свищевой ход направлен кверху и заканчивается кистозным образованием в области надпереносья.

Свищи и кисты склонны к воспалению и нагноению, особенно в связи с травмами носа; возможно развитие менингита при сообщении свищей с передней черепной ямкой.

Порок формирования лицевых костей, а также травма во время беременности могут стать причиной образования внутриносовой мозговой грыжи.

Носовое дьжание нарушается вследствие:

•  слабости и податливости крыльев носа с пролабированием их в сторону полости носа (при гипогенезии крыльев носа);

•  гипергенезии носовых раковин и крючковидного отростка с нарушением проходимости выводных отверстий околоносовых пазух.

Наиболее резко нарушение носового дыхания выражено при врожденной атрезии носовой полости - передней, средней и задней. К задним атрезиям относится атрезия хоан, которая может быть экстраназальной, интраназальной и маргинальной, а также односторонней или двусторонней и проявляется образованием костной либо перепончатой перегородки между носом и глоткой с полным закрытием или резким сужением носовой полости. Тяжело протекает двусторонняя полная атрезия хоан, проявляющаяся развитием асфиксии и респираторного дистресс-синд- рома сразу же после рождения ребенка. При задержке реанимационных и лечебных мероприятий новорожденные могут погибнуть, поскольку они к моменту рождения не приспособлены к дыханию через рот. Если акушерка своевременно откроет рот ребенку с такой патологией, то с первого же вдоха у него налаживается постоянное ротовое дыхание.

Если ребенок после рождения все же начинает самостоятельно дышать через рот, возникают другие симптомы. Во время кормления дети не могут одновременно сосать, глотать и дышать, потому что развивается прогрессирующая обструкция дыхательных путей. Отсутствие носового дыхания у грудных детей проявляется выраженной одышкой, быстрой утомляемостью при кормлении с частыми остановками и поперхиванием, срыгиванием после еды, аэрофагией, что может имитировать клиническую картину врожденного трахеопищеводного свища. Характерны отставание в массе тела и росте, бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника и вокруг глаз, акроцианоз, постоянные слизисто-гнойные выделения из носа, повышенная возбудимость или, наоборот, заторможенность, вялость ребенка, развитие железодефицитной анемии, перинатального поражения центральной нервной системы (ишемически-гипоксическая энцефалопатия, гидроцефально-гипертензионный синдром, синдром мышечной дистонии,

гипервозбудимость, задержка психоречевого и психомоторного развития, судорожная готовность). Присоединение вирусной или бактериальной инфекции приводит к развитию рецидивирующего и хронического катарального и гнойного ринита, этмоидита, среднего отита.

В процессе роста ребенка явления дыхательной недостаточности уходят на второй план. Ведущими становятся симптомы воспалительных изменений со стороны полости носа, околоносовых пазух, слезовыводящих путей, глотки и нижележащих дыхательных путей, прогрессирующая деформация лица за счет дисплазии пораженной стороны.

Развитие гнойного синусита на стороне атрезии хоан проявляется следующими симптомами:

•  полное отсутствие или затруднение носового дыхания на стороне поражения;

•  неправильный рост резцов;

•  высокое нёбо и его асимметрия при односторонней атрезии;

•  скопление густой тягучей слизи на дне полости носа;

•  развитие дерматита в области преддверия носа и носогубной области от постоянного раздражения отделяемым из полости носа;

•  при риноскопии слизистая оболочка полости носа бледная, влажная, раковины недоразвиты, укорочены и атрофичны, перегородка носа искривлена в сторону атрезии;

•  при фарингоскопии - атрофия и сухость слизистой оболочки носоглотки.

Атрезия хоан чаще наблюдается у девочек, при двустороннем процессе преимущественно бывает костной, в ряде случаев сочетается с другими врожденными пороками и сопровождается изменением околоносовых пазух и других ЛОР-органов (искривление перегородки носа в сторону заращения, атрофия заднего конца нижней носовой раковины, изменение величины глазницы, расщепление нёба).

При гипогенезии отмечается недостаточное развитие наружного носа, его полости и внутриносовых структур, особенно при тотальной гипогинезии; носовые раковины небольшого размера или в стадии начального развития; возможны отставание в развитии и деформация одной половины носа. Гипогенезия хрящей крыльев носа проявляется в слабости, податливости и пролабировании крыльев в сторону полости носа при форсированном дыхании. Среди гипогенезий внутриносовых структур выделяют недоразвитие носовых раковин с их плотным прилеганием к латеральной стенке носа, что обычно сопровождается явлениями атрофического ринита.

Гипергенезия характеризуется избыточным развитием носа или его отдельных структур. При тотальной гипергенезии наряду с интенсивным ростом наружного носа возможно его удвоение. В функциональном отношении наиболее значима гипергенезия носовых раковин, особенно решетчатого пузырька и крючковидного отростка, с нарушением обоняния и проходимости выводных отверстий околоносовых пазух. Относительно часто выявляется буллезная средняя носовая раковина - шаровидное вздутие ее переднего конца с нарушением проходимости обонятельной щели и частичной или полной утратой обоняния.

Дисгенезия наружного носа проявляется его деформацией (горбатый нос, косоносость, боковой хобот) и деформацией носовых раковин (разная форма искривления и фиксации на боковой стенке носа).

Диагностика врожденных пороков развития носа и околоносовых пазух в большинстве случаев не вызывает затруднений. Диагноз устанавливается на основании внешнего вида ребенка, данных осмотра, а также результатов ряда исследований.

Рентгенография (при необходимости с контрастным веществом). Достоверным признаком атрезии хоан считается задержка контрастного вещества на уровне хоаны при боковой рентгенографии полости носа (рис. 3.6).

Рис. 3.6. Врожденная атрезия хоан:

а - схема двусторонней костной атрезии; б - задержка контрастного вещества (указано стрелкой) на уровне атрезии хоаны на боковой рентгенограмме полости носа

Микрориноскопия - зондирование полости носа резиновыми катетерами или металлическими зондами наименьшего диаметра после анестезии слизистой оболочки полости носа с целью обнаружения атрезии хоан.

Закапывание в нос 1% раствора метиленового синего или водного раствора бриллиантового зеленого с последующим детальным осмотром задней стенки глотки, по которой краситель должен стекать при свободном просвете хоаны.

Компьютерная томография дает возможность получить полную анатомическую характеристику врожденной аномалии носа, в частности, атрезии хоаны и выявить сопутствующие изменения полости носа: искривление заднего отдела перегородки носа, утолщение боковой костной стенки, расширение сошника, что позволяет успешно провести хоанотомию с учетом всех анатомических особенностей.

Фиброэндоскопия и микрориноскопия дают возможность выявить аномально измененные внутриносовые микроструктуры, ранее не доступные обычному осмотру.

Обязательным компонентом при диагностике врожденных пороков развития носа является проведение медико - генетического консультирования, которое включает проведение тщательного наследственного и семейного анамнеза для установление точного диагноза наследственного заболевания и более полного выявления возможных сопутствующих заболеваний; уточнение внешних и внутренних тератогенных факторов, оказавших влияние на эмбриональное развитие плода; проведение дифференциальной диагностики между наследственным и ненаследственным заболеванием; определение типа наследования в каждой конкретной семье с помощью клинико-генеалогического метода с подробным составлением родословной и проведением цитогенетического исследования (цитологического, биохимического, молекулярно-генетического) у детей и их родителей; расчет генетического риска; выбор наиболее эффективного способа профилактики (предупреждение появления в семье больного с наследственной патологией); определение эффективного в данной ситуации метода лечения и реабилитации.

Лечение. При врожденных аномалиях развития носа проводят не только косметическую коррекцию дефекта наружного носа или полости носа, но и восстановление свободного носового дыхания. В детском возрасте используют щадящие методы ринопластики с максимальным сохранением тканей. Объем хирургического вмешательства зависит от характера аномалии развития, степени дефекта тканей и сочетания

уродства носа с аномалиями развития соседних участков лицевого скелета. Частичную гипергенезию кончика носа устраняют путем косметической коррекции.

В случае щелевидньж дефектов дна полости носа при расщеплении твердого и мягкого нёба у детей с «волчьей пастью» показана пластика нёба для восстановления возможности питания и предотвращения дальнейшего углубления расщелины твердого нёба.

При несвоевременном выполнении операции деформации нёба и носа прогрессируют, резко нарушаются речь и развитие альвеолярного отростка верхней челюсти.

Срок оперативного вмешательства в каждом случае определяется индивидуально.

Свищи и кисты подлежат хирургическому лечению по мере их выявления независимо от возраста ребенка. Хирургическому иссечению свищей и кист должна предшествовать фистулография. При фронтобазальной локализации врожденных свищей спинки носа, сообщающихся с передней черепной ямкой, операцию производят с участием нейрохирурга.

При лечении перечисленных аномалий развития наружного носа наряду с косметическими операциями широко используют функциональную микрохирургию внутриносовых структур - операции щадящего типа с сохранением обоняния и других функций носа: это подслизистая тотальная и секторальная конхотомия, удаление сферических образований и гипертрофированного крючковидного отростка, редрессация и латеропозиция нижних и средних носовых раковин.

Лечение при атрезии хоан исключительно хирургическое. При врожденной двусторонней атрезии хоан показано срочное хирургическое вмешательство для восстановления проходимости хоан и акта сосания.

При полной двусторонней атрезии хоан в роддоме по жизненным показаниям выполняют эндоназальную хоанотомию с использованием троакара или зажима Кохера. В более старшем возрасте используют 4 основных хирургических доступа:

• трансназальный доступ (устранение хоанальной атрезии непосредственно через полость носа) в основном используют в том случае, если у новорожденных и грудных детей в родильных домах с этой целью используют троакары. У более старших детей операция заключается в том, что скальпелем делают овальный разрез слизистой оболочки от перегородки носа по дну носовой полости с дальней-

шим ее отслоением тупым путем до места предполагаемой атрезии, которую вскрывают хоанотомом или желобоватым долотом, костные края сформированной хоаны сглаживают острой костной ложкой, в сформированные отверстия вводят специальные дренажные термопластические трубки.

•  трансмаксиллярный доступ используется тогда, когда одновременно необходимо вскрыть верхнечелюстную пазуху по поводу ее эмпиемы. Трансмаксиллярный доступ не показан новорожденным и детям младшего возраста, так как при нем повреждаются зачатки зубов;

•  транспалатинный доступ осуществляют через твердое нёбо, что обеспечивает хороший визуальный контроль оперируемой зоны. При операции через твердое нёбо после отсепаровки слизистонадхрящничного лоскута (на расстоянии 0,5 см от края десны) производят трепанацию заднего края твердого нёба. После вскрытия полости носа под визуальным контролем устраняют атрезию. В более старшем возрасте в настоящее время наиболее надежным считается транспалатинный доступ с применением микрохирургической техники.

Благодаря оптимальному обзору операционного поля и пластическим реконструктивным приемам операция с транспалатинным доступом является самой безопасной и обеспечивающей хорошие отдаленные результаты;

•  транссептальный доступ при хоанотомии используют после предварительной резекции носовой перегородки.

В послеоперационном периоде требуются тщательный уход, систематическое смазывание носовых ходов раствором адреналина и их туалет, смена дренажных трубок через каждые 10-14 дней. Формирование просвета хоан после операции занимает 1-2 мес.

При врожденных гемангиомах и лимфангиомах наружного носа или его полости выполняют криолазеродеструкцию, эндоваскулярную окклюзию питающих опухоль сосудов.

3.2.2. Аномалии развития околоносовых пазух

Распространенность. Аномалии околоносовых пазух могут быть одним из симптомов сочетанного генетического синдрома с отклонением в развитии других отделов черепа. Аномалии верхнечелюстных пазух выявляются у 13% детей с различными формами гайморита.

Клиническая характеристика. При аномалиях развития верхнечелюстных пазух наиболее часто отмечаются следующие признаки: полное отсутствие или частичное сужение пазухи вследствие вдавления в нее носовой или лицевой стенки. Степень недоразвития может быть различной - от незначительного вдавления клыковой ямки (fossa canina) до слияния лицевой и носовой стенок с исчезновением пазухи в нижнем отделе.

При односторонней резкой аномалии верхнечелюстной пазухи формируется выраженная асимметрия лица. При попытке пункции такой пазухи игла проходит в мягкие ткани щеки.

В ряде случаев бывает многокамерность пазухи, преимущественно ее разделение полной костной перегородкой на две полости, из которых верхняя сообщается через естественное отверстие со средним носовым ходом, а нижняя посредством нижней решетчатой щели (fissura ethmoidalis inferior) - c задними решетчатыми клетками.

Врожденные аномалии развития лобных пазух различаются по величине и объему: агенезия пазух и недоразвитые пазухи, объем которых не превышает 0,5 мл. Различают 3 вида агенезии лобной пазухи: полное отсутствие пневматизации; аплазия лобной пазухи с одной или обеих сторон, трабекулярная агенезия, вторичный склероз пазухи.

Иногда встречаются гигантские пазухи объемом более 500 мл.

По данным разных авторов, в 2,5-20% случаев лобные пазухи отсутствуют.

Диагностика. Гипогенезию выводных отверстий околоносовых пазух можно выявить только при микрориноскопии или фиброриноскопии. Дефекты развития околоносовых пазух обязательно учитывают при интерпретации диагностических и клинических данных.

Прогноз. Во всех случаях при обнаружении у детей врожденных аномалий носа и околоносовых пазух необходимо тщательно проанализировать наследственный и семейный анамнез для выяснения наиболее вероятных тератогенных факторов.

3.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО НОСА

К заболеваниям наружного носа относятся экзема преддверия носа; рожа наружного носа и его полости; фурункулы преддверия носа.

Экзема преддверия носa

Этиология и патогенез. Экзема нередко сопутствует острому и хроническому риниту, синуситу, аденоидиту и возникает вследствие механи-

ческого раздражения кожи при ковырянии в носу, частом сморкании. Кроме того, кожу раздражает вытекающий из носа гнойный секрет.

В развитии экземы также придается значение аллергическому компоненту.

Клиническая характеристика. Острая экзема преддверия носа проявляется краснотой, припухлостью и образованием мелких узелков, при вскрытии которых остаются сильно зудящие эрозивные участки. Экскориации в основном определяются в углах ноздри.

Образующиеся при засыхании экссудата корки инфицируются кокковой микрофлорой с развитием импетигинозной экземы. Острая экзема продолжается до нескольких недель.

У детей экзема преддверия носа обычно комбинируется с экземой лица, головы, регионарным лимфаденитом.

При хроническом течении заболевания кожа крыльев носа инфильтрируется, уплотняется, шелушится, покрывается толстыми корками и гнойничками, отмечается сильный зуд. Хроническая экзема преддверия носа способствует возникновению повторных рожистых воспалений и фурункулеза с соответствующими клиническими проявлениями. Хроническая экзема может длиться несколько лет, периодически обостряясь.

Диагностика. Диагноз ставят на основании жалоб, клинического осмотра.

Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания и способствующие факторы (запрещают ковыряние в носу, лечат хронические гнойные заболевания полости носа и околоносовых пазух). Рекомендуют соответствующий пищевой рацион с ограничением углеводов. Назначают общеукрепляющую, седативную терапию.

Проводят местное лечение. При мокнутии применяют жидкость Бурова, 0,25% раствор сульфата цинка, 0,25% раствор нитрата серебра, риванол, резорцин, танин, эктерицид, новоимманин в виде примочек. После удаления корок в полость носа вводят тампоны с каротолином, ретинола ацетатом, оливковым, облепиховым или подсолнечным маслом. Назначают различные мази: цинковую мазь, содержащую окись магния (жженую магнезию), белую или желтую ртутную мазь, борнодегтярную пасту с анестезином, различные гормональные мази.

При комплексном лечении используют гелий-неоновый лазер, ультрафиолетовое облучение пораженной зоны. Трещины и ссадины прижигают 2-5% раствором нитрата серебра.

Осложнения. Экзема преддверия носа может осложниться рожистым воспалением и фурункулезом.

Рожа носа

Этиология и патогенез. Обычно развивается вторично в результате распространения рожистого воспаления с окружающих кожных покровов лица или со стороны преддверия носа. Возникает в результате инфицирования стрептококком, реже стафилококком травмированной кожи (ковыряние в носу). Имеет значение выдавливание нагноившихся угрей или фурункулов в области носа. Рожа может возникнуть как осложнение после операции в области наружного носа, его полости и околоносовых пазух, особенно при превышении срока оставления тампона после операции.

Клиническая характеристика. Отмечаются озноб, головная боль, лихорадка в течение 4-7 дней с последующим критическим падением температуры.

На коже наружного носа быстро появляются выраженная гиперемия, отек с четкой демаркацией от здоровых участков в виде валикообразного утолщения.

Регионарный лимфаденит возникает в первые дни заболевания с последующим распространением по лимфатическим путям воспалительного процесса на соседние участки кожных покровов.

При буллезной форме на фоне ярко гиперемированной кожи появляются наполненные воспалительным экссудатом пузырьки. Общее состояние детей становится тяжелым, развивается выраженный токсикоз. Длительно и тяжело протекающее заболевание приводит к распространению воспалительного процесса на лицо, волосистую часть головы, грудную клетку.

Из полости носа рожистое воспаление может распространитъся в глотку и гортань с угрозой стеноза гортани. При этом эндоскопически определяется строго ограниченный очаг яркой гиперемии слизистой оболочки, покрытый пузырьками. Хронический гнойный процесс в околоносовых пазухах иногда служит причиной рецидивирующего рожистого воспаления слизистой оболочки и кожных покровов носа.

Лечение проводят в стационаре, в комплекс мероприятий входят: массивная антибактериальная терапия; обработка пораженных участков кожи антисептическими растворами, эмульсиями, мазями (примочки из растворов нитрата серебра, риванола, жидкости Бурова, эктерицида, уснината натрия, новоимманина, синтомициновая и стрептоцидовая мази и эмульсии); облучение пораженных участков кожи эритемными дозами ультразвуковых лучей, лазеротерапия; обработка окружающей кожи спиртом.

Осложнения. В редких случаях возможно развитие флебита вен лица.

Фурункул преддверия носа

Распространенность. Является серьезным заболеванием в детском возрасте. Такие больные составляют 1,3% всех госпитализированных больных с ЛОР-заболеваниями. Наиболее часто дети болеют в мае, сентябре и октябре, когда отмечается наибольшее число случаев гнойного насморка, заболеваний околоносовых пазух и других простудных заболеваний.

Этиология и патогенез. Заболевание развивается очень бурно, сопровождается выраженными реактивными явлениями и может привести к тяжелым осложнениям.

Возникает преимущественно в результате внесения стафилококковой инфекции в волосяные фолликулы и сальные железы при ковырянии в носу, выдавливании угрей и других травмах.

Фурункул преддверия носа может стать осложнением экземы и рожи преддверия носа. Увеличение числа больных с фурункулом носа в последние годы в значительной степени связано с широким применением антибиотиков и появлением устойчивых к ним микроорганизмов, среди которых преобладают стафилококки, грамотрицательные бактерии, синегнойная палочка и грибы.

Увеличилось число воспалительных заболеваний околоносовых пазух, которые способствуют инфицированию и мацерации кожи входа в нос, что нарушает целостность кожных покровов.

Большую роль играют сниженная реактивность организма, нарушения обмена веществ, сахарный диабет, авитаминозы, дистрофия в раннем детском возрасте.

Первичная локализация воспалительного процесса - волосяные фолликулы и сальные железы на кончике носа, крыльях наружного носа и в преддверии носа в непосредственной близости к перегородке или дну полости носа. Отмечается выраженная реактивная инфильтрация носогубной складки.

Развитие фурункула носа сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. Альтерация в центре воспалительного инфильтрата сопровождается распадом эритроцитов, образованием экссудата, что обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и развитие I стадии коагулопатии - гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности.

Воспаление стенки венозных сосудов сопровождается замедлением кровообращения с последующим тромбообразованием в окружающих мелких сосудах. Тромбы быстро инфицируются, подвергаются протео-

лизу. Распавшиеся части и продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь и способствуют развитию септического симптомокомплекса.

Фурункулы могут сливаться друг с другом, образуя карбункул - гнойно-некротическое воспаление глубоких отделов кожи и подкожной клетчатки.

Клиническая характеристика. Проявления заболевания зависят от распространенности первичного воспалительного процесса и реактивности организма больного. Обычно первыми симптомами являются локальная боль в области носа, повышение температуры, нарушение общего состояния, слабость, недомогание, головная боль.

Кожа кончика или крыльев носа становится красной, отечной, болезненной при прикосновении. Определяется резко болезненный ограниченный воспалительный инфильтрат конусовидной или округлой формы, резко суживающий просвет преддверия носа. Реактивный отек может распространяться на носогубную область, верхнюю губу, спинку и скат носа, нижние веки (рис. 3.7).

Регионарные лимфатические узлы (подподбородочные и подчелюстные) увеличиваются, становятся болезненными.

Сначала на вершине фурункула, в центре, вследствие некроза формируется стержень, а после прорыва образуется углубление, из которого выделяется гной. Иногда процесс достигает только стадии инфильтрата

Рис. 3.7. Фурункул крыла носа слева с реактивными явлениями: а - общий вид больной анфас; б - то же в профиль

и затем начинается его обратное развитие. После созревания и вскрытия фурункула температура снижается, состояние улучшается.

В тяжело протекающих случаях воспалительный инфильтрат распространяется на окружающие ткани с последующим нагноением клетчатки и образованием абсцесса.

Диагностика не вызывает каких-либо затруднений и основывается на указанных симптомах и данных риноскопии.

Дифференциальная диагностика. Фурункул преддверия носа необходимо дифференцировать от острого этмоидита, абсцесса перегородки носа, нагноившейся гематомы, флегмоны лица, нагноившейся врожденной кисты и свища спинки носа, периостита и остеомиелита верхней челюсти.

Лечение. Фурункул носа лечат по возможности консервативным путем. Лечение начинают при первых проявлениях заболевания. Проводят антибактериальную и гипосенсибилизирующую терапию.

Местное лечение: турунды с гипертоническим раствором, жидкостью Бурова, горячим раствором риванола или фурацилина, линиментом по Вишневскому, гиоксизоновой или желтой ртутной мазью, синтомициновой и стрептоцидовой эмульсией; местное применение антистафилококковой плазмы.

На область носа накладывают пращевидную повязку с согревающим компрессом.

Физиотерапия (УФО, соллюкс, токи УВЧ, гелий-неоновый лазер) способствует локализации и ускорению абсцедирования с вскрытием и опорожнением нагноившегося очага.

Выдавливание фурункула категорически запрещается! Вскрытие и дренирование фурункула показаны лишь при абсцедировании. Лечение больных проводят в стационаре.

При тяжелом осложненном течении фурункула носа в комплексное лечение включают следующие мероприятия: внутривенную детоксическую терапию, умеренную дегидратацию в режиме форсированного диуреза, увеличение доз и частоты инъекций антибиотиков. Назначают антикоагулянты, особенно при появлении первых признаков флебита вен лица. Среди прямых антикоагулянтов используют гепарин (до 40 000 ЕД/сут), среди непрямых - дикумарин, нитрофарсин, синкумар, фенилин. Их действие связано с нарушением биосинтеза протромбина и других факторов свертывания крови. При применении антикоагулянтов обязателен контроль за гемограммой не реже 1 раза в 3 дня.

При рецидивах фурункула применяют аутогемотерапию, специфическую иммунотерапию (антистафилококковые препараты, бактериофаг, анатоксин).

Осложнения. Тяжелые осложнения наблюдаются у 4-5% больных с данной патологией. Возможно распространение инфекции по венам лица с развитием тромбофлебита и сепсиса, флеботромбоза глазных вен и кавернозного синуса, флегмоны глазницы и крылонёбной ямки, рожистого воспаления лица.

Распространение воспалительного процесса на вены лица утяжеляет клиническую картину заболевания: развиваются отек тканей лица, резкая гиперемия кожи, болезненность по ходу вен, нарастают признаки интоксикации, симптомы развивающегося сепсиса.

Бурное прогрессирование воспалительного процесса в значительной степени обусловлено особенностями строения вен лица (отсутствие клапанов, ограничивающих распространение инфицированных тромбов).

3.4. ТРАВМЫ НОСА

Распространенность. У детей травмы носа составляют до 20% и занимают 1 место среди травм лицевого отдела черепа. Частота травм носа значительно превосходит частоту травм других ЛОР-органов, что объясняется анатомическим расположением и строением носа. Травмы носа представляют большую опасность. Частота и характер травм зависят от возраста детей и пола, наиболее часто наблюдаются в возрасте 7-12 лет, причем у мальчиков в 3 раза чаще.

Этиология и патогенез. В зависимости от повреждающего фактора различают следующие виды травм: механические, ожоговые (термические, химические, лучевые, электрические), бытовые, возникающие в домашних условиях или во время игры во дворе, наблюдаются в основном у детей раннего и дошкольного возраста. Школьные, спортивные и транспортные травмы преобладают у детей старшего возраста.

Особой формой повреждения наружного носа у новорожденных и грудных детей являются родовые травмы, которые подчас требуют раннего хирургического вмешательства. Повреждения развиваются даже внутриутробно от длительного давления матки на лицо и нос, от ударов и толчков при резких движениях и падении матери.

При рождении выступающие части черепа плода испытывают большое давление, кроме того, имеют значение акушерские пособия (нало-

жение щипцов, ручное пособие). Повреждение слизистой оболочки полости носа у новорожденных с баллотированием отслоившихся участков возникает в результате грубого отсасывания слизи электроотсосом. Необходимо также иметь в виду возможность частичного или полного разрушения хрящевых образований наружного носа и его полости в результате продленной назотрахеальной интубации, широко используемой при проведении реанимационных мероприятий.

У детей младшего возраста в связи с эластичностью костного остова наружного носа редко бывают переломы костей носа; значительно чаще возникают гематомы и абсцессы перегородки носа, приводящие при несвоевременной диагностике к некрозу хряща и западению спинки носа.

Классификация. Травмы носа могут быть закрытыми, открытыми и комбинированными, со смещением и без смещения костных отломков, с деформацией и без деформации наружного носа.

Клиническая характеристика. Клинические проявления травматического повреждения носа определяются общей и местной реакцией на травму. Общее состояние пострадавшего зависит от характера травмы и от сопутствующих повреждений смежных анатомических образований (глазницы, околоносовые пазухи, полость рта, передняя черепная ямка), от повреждения отдаленных органов и величины кровопотери. В дальнейшем состояние зависит от развития местных и общих воспалительных изменений, выраженности интоксикации.

Основными симптомами травмы носа являются боль и носовое кровотечение, которое происходит вследствие нарушения целости слизистой оболочки полости носа, может быть незначительным и обильным с последующей постгеморрагической анемией. В связи с этим при обследовании ребенка с челюстно-лицевой травмой очень важно определить объем кровопотери, а затем принять меры по ее восполнению вплоть до переливания крови и кровезаменителей.

Быстро появляющийся и резко выраженный у детей реактивный отек мягких тканей в зоне повреждения и прилежащих областях маскирует деформацию, вызванную переломом костей носа, затрудняет пальпаторное исследование.

К отеку мягких тканей наружного носа присоединяются подкожные кровоизлияния в области лица, одновременно появляются кровоизлияния в конъюнктиву глаза.

Почти всегда травма носа сопровождается повреждением слизистой оболочки его полости.

При переломе костей носа его кожный покров повреждается в 20% случаев. В редких случаях на лице развивается подкожная эмфизема, свидетельствующая о возможности повреждения околоносовых пазух; при сморкании вследствие разрыва слизистой оболочки носовой полости подкожная эмфизема может усилиться.

Наиболее убедительные симптомы перелома костей носа - деформация, крепитация, западение спинки или боковых частей носа, сужение носовых ходов. Распространенные повреждения носа и сопряженных костных образований сопровождаются обезображиванием лица.

Следует дифференцировать крепитацию, обусловленную трением костньх отломков, с крепитацией, связанной с подкожной эмфиземой.

Особенно опасен сопутствующий перелом основания передней черепной ямки с повреждением решетчатой пластинки решетчатой кости (lamina cribrosa) и истечением цереброспинальной жидкости (ликвореей), при котором инфекция может распространиться в полость черепа контактным, лимфогенным или периневральным путем с последующим развитием менингита или абсцесса лобной доли мозга.

Важное место при травме носа у детей занимают изменение его физиологических функций, расстройство дыхания и обоняния в зависимости от степени нарушения целости и смещения костных частей, от воспалительного и реактивного отека слизистой оболочки носовой полости. Нарушение обоняния может быть обусловлено травмированием обонятельных нитей смещенными костными отломками или кровоизлиянием в обонятельную область полости носа с последующим образованием рубцов, сдавливающих обонятельные нити.

Указанные сдвиги наступают с первого дня травмы, достигая максимума на 2-3 сутки.

Диагностика. При определении характера и степени травмы носа учитывают жалобы больных, клинические проявления, данные осмотра, пальпации, риноскопии и рентгенографии костей носа.

При осмотре обращают внимание на внешний вид и форму носа, открытое ранение, кровотечение, кровоизлияния в мягкие ткани носа, подглазничной области, клетчатку век, конъюнктиву глазного яблока. При оценке общего состояния особенно важно определить неврологический статус и величину кровопотери. При риноскопии обращают внимание на смещение костных стенок и сужение просвета носовых ходов, место и выраженность кровотечения, возможность присутствия и локализацию инородного тела в полости носа.

Рис. 3.8. Перелом костей носа с резким угловым смещением. Рентгенограмма

Рис. 3.9. Многооскольчатый перелом костей носа. Рентгенограмма

Решающее диагностическое значение имеет рентгенография костей носа в боковой проекции, позволяющая выявить перелом и определить смещение отломков костей носа (рис. 3.8, 3.9). При боковом смещении отломков необходимо также использовать прямую проекцию. При многооскольчатых переломах со сложным смещением отломков применяют томографию костей носа. Трактовка данных рентгенологического исследования у детей младшего возраста затруднена в связи с тем, что лицевые кости у них тонкие, не до конца обызвествлены и дают слабую рентгеноконтрастную тень, на которую наслаивается интенсивная тень зубов и зубных зачатков.

Большинство переломов костей носа у детей сочетается с черепномозговой травмой. Повреждения головного мозга часто остаются бессимптомными, особенно у детей раннего возраста. Позднее выявление объективных неврологических симптомов у них объясняется эластичностью костей свода черепа, а у грудных детей - незакрывшимися родничками, вследствие чего повышение внутричерепного давления происходит медленно. При подозрении на черепно-мозговую травму показана электроэнцефалография, позволяющая выявить изменения гемодинамики и биоэлектрической активности мозга. В этих случаях

обязательны срочная госпитализация и комплексное лечение с участием невропатолога.

Лечение. В процессе лечения физиологические функции носа восстанавливаются на 7-10 сутки после травмы. Скорая и неотложная помощь зависит от состояния больного, характера и степени травматического повреждения наружного носа и околоносовой области, сопутствующих осложнений. Прежде всего останавливают кровотечение средствами местного и общего действия.

При открытой травме носа, при резаных и ушибленных ранах производят максимально щадящую первичную хирургическую обработку, удаляют свободные костные отломки, некротизированные ткани, поверхностно расположенные инородные тела, вводят противостолбнячную сыворотку или анатоксин.

При гематоме или абсцессе перегородки или других отделов носа их вскрывают, промывают асептическим раствором и дренируют полость абсцесса, удаляют грануляции.

Для восстановления формы носа, предупреждения косметического и функционального дефекта производят репозицию костей носа. Показания к операции: деформация наружного носа и носовой перегородки, перелом и смещение костных отломков (на рентгенограмме), нарушение дыхательной и обонятельной функций носа.

Репозицию производят эндоназально с помощью элеватора или распатора, на которые надета резиновая трубка для уменьшения травмирования слизистой оболочки полости носа. Имеются специальные наборы парных носовых элеваторов М.Ф. Маннакова, Ю.Н. Волкова для репозиции носовых костей у детей разного возраста.

Эндоназальные манипуляции сочетаются с наружной репозицией спинки носа. Костные отломки после установления в правильное положение фиксируют с помощью передней тампонады с эмульсией синтомицина или йодоформа.

Нередко применяют тампоны из рассасывающегося материала (окисленная регенерирующая целлюлоза и желатиновая губка, которые полностью рассасываются через 3-5 дней). Для уменьшения травмирования слизистой оболочки носовой полости при передней тампонаде также используют резиновые баллончики, в которые вкладывают марлевые тампоны, полоски поролона. Это значительно облегчает удаление тампонов, делая эту процедуру быстрой, безболезненной и бескровной. Тампоны из полости носа удаляют через 24-48 ч после операции.

Для обеспечения носового дыхания перед тампонадой носа по нижним носовым ходам в носоглотку проводят дренажные полимерные трубки.

При сложных травматических деформациях наружного носа после репозиции костей используют наружные фиксирующие гипсовые повязки или повязки с коллодием, а также изготовленные из полимерных материалов или органического стекла. Гипсовая повязка надежно фиксирует отломки костей носа в правильном положении, кроме того, гипс является хорошим адсорбентом раневого отделяемого, секрета потовых и сальных желез. Чтобы ребенок не вытащил мешающие ему тампоны, накладывают пращевидную повязку.

В послеоперационном периоде всем детям с травмами носа назначают противовоспалительную, гемостатическую терапию, сосудосуживающие капли в нос.

При боковом смещении спинки носа без западения костных стенок производят ее пальцевую репозицию.

У детей исключают все способы редрессации костей носа с наружным хирургическим подходом, оставляющие рубцы на лице.

Репозицию костей носа желательно проводить в возможно более ранние сроки. Операция бывает отсроченной при поступлении детей в отдаленный срок после травмы, когда выражен реактивный отек мягких тканей, затрудняющий диагностику, но не позже 7-10 дня.

Осложнения. После травмы носа в детском возрасте возможны деформация наружного носа, искривление носовой перегородки, нарушение носового дыхания.

Травмы околоносовых пазух

Распространенность. Травматические повреждения околоносовых пазух у детей встречаются относительно редко, но представляют большую опасность в связи с возможностью поражения полости черепа, глазницы, крупных сосудов, полости рта. Наиболее тяжелыми и опасными являются огнестрельные и транспортные травмы.

Диагностика. Травматическое повреждение околоносовых пазух устанавливают на основании результатов обследования больного. Учитывают данные анамнеза, результаты осмотра, пальпации. Необходимо установить, проникает ли раневой канал в околоносовые пазухи, в полость носа, в смежные органы. С помощью пальпации определяют состояние мягких тканей вокруг раны, плотность и болезненность инфильтрата, флюктуацию при гематомах и абсцессах, крепитацию при подкожной эмфиземе и многооскольчатом переломе.

Результаты риноскопии, функциональных исследований (носовое дыхание, обоняние), рентгенологического исследования (простая и контрастная рентгенография, томография), лечебно-диагностической пункций околоносовых пазух (верхнечелюстной, лобной) дополняют данные общего клинического обследования больного.

Зондирование позволяет обнаружить костные секвестры, инородные тела, а также определить глубину, длину, направление раневого канала (проводят при прямолинейном направлении канала).

Определяют объем поражения околоносовых пазух, носовой полости, синехии и рубцовые сращения.

Лечение. Наряду с противошоковыми и гемостатическими мероприятиями по показаниям производят срочное хирургическое вмешательство на поврежденной пазухе с целью ее ревизии, удаления костных отломков и инородных тел, после чего тщательно осматривают все стенки, накладывают соустье с полостью носа, назначают комплексное противовоспалительное лечение.

При инородном теле в лобной или решетчатой пазухе применяют наружный хирургический подход, инородное тело из клиновидной пазухи удаляют эндоназально.

Предпринятое в ранние сроки санирующее хирургическое вмешательство дает возможность предупредить развитие синусита, орбитальных и внутричерепных осложнений, сохранить функции носовой полости и предупредить косметические дефекты лица.

У детей все хирургические вмешательства должны быть максимально щадящими.

Осложнения. Возникновение и развитие осложнений при травмах носа и околоносовых пазух у детей зависят от характера и тяжести травмы, своевременности диагностики, срока и полноценности первичной хирургической обработки поврежденного органа.

Частыми осложнениями тупой травмы носа становятся гематома и абсцесс перегородки носа.

Последствием травматического повреждения носа и околоносовых пазух, а также вторичного воспалительного процесса могут быть синехии, неправильные сращения костных фрагментов, сужение носовых ходов, обусловленное смещением латеральной костной стенки или рубцами; возможно полное заращение носовых ходов.

Проникающие ранения носа и околоносовых пазух могут сопровождаться внутричерепными и орбитальными осложнениями.

Поверхностные и более глубокие кровотечения с накоплением в поврежденных околоносовых пазухах кровянистого, а затем кровянисто-гнойного и гнойного содержимого наряду с хирургической травмой, превышением срока оставления тампонов приводят к нарушению аэрации и оттока содержимого околоносовых пазух с развитием посттравматических синуситов. Кроме того, в результате грубого повреждения костных образований может развиться травматический остеомиелит.

Инородные тела

Распространенность. Инородные тела полости носа встречаются преимущественно у детей младшего возраста (до 5-7 лет).

Этиология. Во время игры дети засовывают в нос себе и сверстникам разные предметы. Иногда инородные тела попадают в нос при его травме или рвоте через носоглотку. Исключительно редко в полости носа обнаруживают ретинированные зубы в результате нарушения их развития. У старших детей иногда в носу выявляют небольшие тампоны, оставленные после остановки носового кровотечения. Попадание инородных тел в полость носа возможно при проникающих ранениях лица. В хоаны инородное тело может проникнуть при неумелых попытках его удаления из полости носа.

Классификация. Инородные тела носа чрезвычайно разнообразны по форме, величине и характеру.

Органические (кусочки пищи, фруктов, овощей, семена злаковых растений, косточки плодов, куски бумаги, спички и др.).

Живые инородные тела (насекомые, пиявки, глисты, личинки).

Неорганические (мелкие пуговицы, бусины, камни; части пластмассовых игрушек; куски поролона, губки, бумаги, ваты).

Металлические (монеты, кнопки, значки, шурупы, пуговицы, булавки, иголки, гвозди, осколки огнестрельных снарядов и др).

Рентгеноконтрастные и неконтрастные.

Клиническая характеристика. Инородные тела в большинстве случаев локализуются в общем носовом ходе, но могут быть в нижнем или среднем носовом ходе, в преддверии носа и глубоко в задних отделах полости носа, в области хоан.

Основным и подчас единственным признаком инородного тела носовой полости является односторонняя заложенность носа.

При длительном пребывании в носу инородных тел появляются гнойные выделения с примесью крови, резкий гнилостный запах из со-

ответствующей половины носа, особенно при разлагающихся органических инородных телах, раздражение кожи в области входа в нос.

Первоначальные реакции на попадание инородного тела (чиханье, слезотечение, односторонние водянистые выделения), как правило, быстро исчезают.

Длительное пребывание в полости носа инородного тела приводит к формированию ринолитов (носовых камней) в результате отложения фосфата и карбоната кальция с развитием реактивного воспаления слизистой оболочки и образованием кровоточащей грануляционной ткани. Развивается риносинусит, в редких случаях остеомиелит.

Неудачные попытки удаления инородного тела сопровождаются травмой слизистой оболочки, кровотечением, продвижением инородного тела в более глубокие отделы полости носа, в носоглотку, откуда оно может попасть в дыхательные пути и пищевод.

Диагностика основывается на данных анамнеза, эндоскопии, при необходимости рентгенографии полости носа. Для выявления контрастных инородных тел проводят простую рентгенографию, при подозрении на органическое инородное тело - с контрастным веществом. Рентгенография позволяет установить не только присутствие инородного тела, но и его характер и локализацию (рис. 3.10).

Выявление инородного тела у детей затрудняется отсутствием анамнестических данных, так как инородные тела попадают в нос часто в отсутствие взрослых. Боясь наказания, дети часто скрывают это от родите-

Рис. 3.10. Инородное тело (монета) левой половины носа. Рентгенограммы в прямой (а) и боковой (б) проекциях

лей, а в последующем забывают, и только при развитии заболевания выясняются все его обстоятельства.

Длительный односторонний гнойный процесс в полости носа у ребенка всегда должен настораживать врачей в плане инородного тела.

Самыми достоверными методами диагностики остаются передняя и задняя риноскопия, а также фиброриноскопия при расположении инородного тела в задних отделах полости носа. Слизистую оболочку полости носа в таких случаях предварительно тщательно анемизируют раствором адреналина для уменьшения отека.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от заболеваний околоносовых пазух, дифтерии носа и новообразований.

Лечение. Инородные тела носа удаляют амбулаторно, при осложнениях больных госпитализируют.

Самый простой и доступный способ - высморкать нос (особенно при небольших размерах инородного тела) после закапывания сосудосуживающего раствора.

Если инородное тело не выделилось, его извлекают под местной анестезией с помощью тупого крючка, который под контролем зрения заводят сверху за инородное тело и выводят скользящим движением по дну полости носа.

В трудных случаях удаление инородного тела проводят под наркозом при фиброриноскопии, особенно после многократных безуспешных попыток, при крупных вклинившихся или остроконечных инородных телах, а также у детей с невротическими реакциями.

В связи с возможностью смещения инородного тела в глубокие отделы носа, носоглотку и дыхательные пути запрещается удалять округлые инородные тела из носа щипцами или пинцетом. Это не относится к инородным телам другой формы (куски бумаги, резины, спички).

Ринолит удаляют таким же способом. Крупный ринолит предварительно дробят щипцами в носовой полости.

3.5. ОЖОГИ И ОТМОРОЖЕНИЯ

Этиология. Термические повреждения:

- ожоги слизистой оболочки полости носа возникают вследствие вдыхания раскаленных паров и газов;

- отморожения возникают вследствие воздействия низкой температуры.

Химические повреждения полости носа у детей встречаются нередко, происходят случайно при неправильном хранении концентрированных щелочей и кислот. Иногда родители вместо сосудосуживающих капель по ошибке закапывают детям в нос раствор пергидроля, нашатырного спирта, уксусной кислоты.

Лучевые ожоги.

Электрические ожоги.

Классификация. Выделяют I-IV степени поражения полости носа при термических ожогах:

- эритема;

- образование пузырей на фоне эритемы;

- некроз слизистой оболочки с частичным поражением росткового слоя;

- распространение некроза за пределы слизистой оболочки на различную глубину.

Отморожения также бывают 4 степеней:

- цианоз кожи наружного носа и слизистой оболочки;

- отек с образованием пузырей;

- некроз кожи и подкожной клетчатки;

- некроз хряща.

Клиническая характеристика. При осмотре обнаруживают гематомы, инфильтраты, дефекты и баллотирующие участки отслоенной слизистой оболочки и фибрина. Одновременно возникают ожоговая реакция слизистой оболочки задней стенки глотки с саливацией, дисфагией, болью, а также рефлекторные и резорбтивные общетоксические явления.

Лечение. При ожогах и отморожениях проводят комплексное лечение в условиях стационара, оно включает противоотечную, детоксическую, противовоспалительную и местную терапию.

При химических ожогах лечение заключается в срочной нейтрализации химического вещества закапыванием в нос соответствующих растворов, в проведении общей детоксической и симптоматической терапии и мероприятий по предупреждению формирования рубцовых сужений и сращений.

3.6. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ НОСА

Носовое кровотечение

Этиология. Частые носовые кровотечения и повышенная кровоточивость слизистой оболочки у детей обусловлены особенностями кро-

воснабжения, строения слизистой оболочки полости носа, поверхностным расположением сосудов.

Наиболее частым местом (80% случаев) носового кровотечения является сеть мелких кровеносных сосудов в передненижнем хрящевом отделе перегородки носа (точка Киссельбаха), образованная ветвями носонёбной артерии, ее анастомозами и мощной венозной сетью расширенных сосудов; все артерии, снабжающие этот участок кровью, переходят здесь в венозную сеть. Частые кровотечения в этой области обусловлены кавернозной тканью со слабо развитой мускулатурой, плотным прикреплением, более тонкой и менее растяжимой в этом отделе слизистой оболочкой.

Общие причины носовых кровотечений обусловлены заболеваниями органов и систем организма:

•  инфекционные заболевания с гипертермией и интоксикацией (грипп, корь, скарлатина, дифтерия, тиф и др.);

•  болезни системы кроветворения (острые и хронические лейкозы, геморрагические диатезы, иммунные гемопатии);

•  тяжелая анемия и септические состояния;

•  декомпенсированные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени и легких;

•  гипо- и авитаминозы;

•  болезнь Рандю-Ослера с геморрагическим ангиоматозом и массивными кровотечениями из легкоранимых множественных телеангиэктазий слизистой оболочки полости носа вследствие врожденной неполноценности мезенхимы;

•  гипертензия или резкое падение давления;

•  общее перегревание;

•  физическое напряжение, напряженный кашель;

•  долгое пребывание на солнце;

•  применение антикоагулянтов, особенно при почечной недостаточности на фоне выраженного нарушения периферического кровообращения;

•  перелом основания черепа в области передней черепной ямки (сопровождается сильным носовым кровотечением и ликвореей);

•  нарушение менструального цикла у девочек (викарное носовое кровотечение);

•  возможность выделения через нос крови при кровотечениях из пищевода, желудка и нижних отделов дыхательных путей.

Среди местных причин имеют значение различные экзо- и эндогенные факторы:

•  травмы носа при ударе, падении;

•  хирургические вмешательства;

•  дурная привычка ковырять в носу;

•  инородные тела полости носа (в момент внедрения в слизистую оболочку и в результате длительного их пребывания с раздражением слизистой оболочки и ростом кровоточащих грануляций);

•  опухоли, особенно сосудистые доброкачественные (гемангиомы, ангиофибромы, кровоточащий полип носовой перегородки) и злокачественные (рак, саркома);

•  острый ринит;

•  хронический атрофический ринит;

•  искривление перегородки носа;

•  дифтерийные и туберкулезные язвы;

•  химические, термические, лучевые и электрические ожоги полости носа.

Классификация. Различают кровотечения: первичные, обусловленные местными процессами, и симптоматические, связанные с общими причинами (наследственные, врожденные или приобретенные нарушения гемостаза и системные заболевания); явные и скрытые (кровотечения из задних отделов носа, при которых кровь через хоаны стекает по задней стенке глотки и заглатывается, реже аспирируется).

Клиническая характеристика. Отмечают геморрагические выделения из одной или обеих половин носа, стекание крови по задней стенке глотки.

Возможна кровавая рвота или примесь крови в мокроте при кашле на фоне общей слабости, падения пульса и артериального давления, обморочного состояния при скрытых кровотечениях.

Интенсивность носового кровотечения бывает различной: от незначительного до профузного, угрожающего жизни ребенка. Дети плохо переносят кровопотерю. Потеря 50 мл крови у новорожденного по последствиям и влиянию на гемодинамику равнозначна потере 1 л крови у взрослого.

Диагностика. При носовом кровотечении диагноз ставится без особых трудностей. Дети очень чувствительны к потере крови, поэтому часто повторяющиеся даже незначительные выделения крови из носа требуют тщательного обследования ребенка и соответствующего лечения.

Лечение. При носовых кровотечениях необходимо оказание неотложной помощи, при этом степень кровопотери оценивается по обще-

му состоянию и 3 критериям: пульсу, артериальному давлению и гематокриту.

Уровень гемоглобина может быть завышен вследствие сгущения крови при массивных кровотечениях.

Кровотечение из переднего отдела перегородки носа останавливается сравнительно легко и просто. После введения в полость носа ватного тампона чаще с перекисью водорода крыло носа прижимают к перегородке. Предварительно ребенку необходимо придать сидячее положение для предотвращения прилива крови к голове, отсморкать из полости носа геморрагические сгустки, закапать сосудосуживающие капли. На переносицу и лоб накладывают холодные примочки и лед.

При более упорном кровотечении проводят ряд мероприятий: прижигают кровоточащую зону хромовой, трихлоруксусной кислотой, 3-5% раствором нитрата серебра, инфильтрируют мягкие ткани носовой перегородки 0,5% раствором новокаина. Хороший эффект дают криодеструкция, ультразвуковая дезинтеграция и гальваноакустика.

Прижигание или физическое гемостатическое воздействие на кровоточащий отдел перегородки носа с обеих сторон производят на разных уровнях для предупреждения ее перфорации.

Для остановки кровотечения в полость носа также вводят гемостатическую губку, тампоны с 1% раствором феракрила, эпсилон-аминокапроновой кислоты, консервированный амнион, сухой тромбин.

Одним из эффективных методов лечения является отслойка слизистой оболочки и надхрящницы в области кровоточащего участка с целью запустевания сосудов и рубцевания.

Одновременно принимают меры общего воздействия, назначают средства, повышающие свертываемость крови: хлорид кальция и аскорбиновую кислоту внутрь, викасол внутримышечно, хлорид кальция, глюконат кальция, гемофобин, эпсилон-аминокапроновую кислоту внутривенно. В тяжелых случаях производят переливание крови, тромбоцитной массы, гемодеза, реополиглюкина. Экстракты печени применяют в виде гепатокрина или камполона (2,0 мл 1 раз внутримышечно). Экстракт селезенки также повышает свертываемость крови и увеличивает число тромбоцитов.

Значительно большую опасность для здоровья и даже жизни больного представляют кровотечения из средних и задних отделов полости носа, из ветвей этмоидальной и носонёбной артерии и вены. В этой ситуа-

ции при безуспешности перечисленных общих и местных методов гемостаза производят тампонаду носа (переднюю или заднюю).

Переднюю тампонаду носа производят при кровотечении из передних отделов носа. Стерильный марлевый тампон, пропитанный гемостатическим составом, укладывают слоями снизу вверх на всем протяжении полости носа между носовыми раковинами и перегородкой носа. Тампон удаляют через 24-48 ч после пропитывания его изотоническим раствором хлорида натрия или 3% раствором перекиси водорода, чтобы уменьшить травму слизистой оболочки полости носа и избежать повторного кровотечения. Тампон, оставленный в носу на более длительный срок, может привести к развитию синусита или отита. При необходимости оставления тампона в полости носа на более продолжительное время его нужно пропитать раствором антибиотика или повторить переднюю тампонаду с введением нового стерильного тампона.

При сильном кровотечении из задних отделов носа и носоглотки производят заднюю тампонаду носа. Подготавливают марлевый тампон с тремя нитями соответственно размеру носоглотки, равный примерно двум ногтевым фалангам большого пальца руки ребенка. Марлевый тампон вводят в носоглотку через полость рта. Предварительно в носоглотку по нижнему носовому ходу проводят тонкий эластический катетер. Когда конец катетера выходит в ротовую часть глотки, его захватывают корнцангом или зажимом Кохера, выводят через рот и двумя толстыми шелковыми нитями фиксируют к нему носоглоточный тампон. Затем катетер выводят обратно через нос, при помощи указательного пальца тампон проводят за мягкое нёбо и плотно фиксируют его в хоане.

Выходящий изо рта конец нити фиксируют липким пластырем к щеке (рис. 3.11).

Задняя тампонада носа сочетается с передней, над тампонами укрепляют марлевый валик, над которым связывают две нити, чтобы носоглоточный тампон не опустился в ротоглотку. Тампон не следует оставлять в носоглотке более 1-2 сут в связи с опасностью распространения инфекции через слуховую трубу в среднее ухо с развитием отита, а также через решетчатую пластинку в переднюю черепную ямку. Из носоглотки тампон удаляют с помощью нити, выходящей в полость рта, после удаления переднего тампона.

Следует иметь в виду, что спонтанные носовые кровотечения у больных, страдающих гипертонической болезнью относят к гиперкоагуляци-

Рис. 3.11. Этапы задней тампонады носа

онным, обусловленным коагулопатией потребления из-за повышения антикоагуляционной активности крови и лизиса рыхлых сгустков, снижения резистентности сосудов, нарушения функции тромбоцитов, образования комплексных соединений гепарина. В связи с этим при остановке у них носовых кровотечений в комплексной терапии используют гипокоагуляционные средства под контролем тромбоэластограммы (антикоагулянты непрямого действия - дикумарин, нитрофарсин, фенилин).

При повторных упорных кровотечениях из решетчатых артерий для их остановки используют также коагуляцию ветвей решетчатой артерии со стороны глазницы после отслойки надкостницы ее медиальной стенки.

При безуспешности общих и местных гемостатических мероприятий при интенсивных, угрожающих жизни кровотечениях производят перевязку наружных сонных артерий.

Гематома и абсцесс перегородки носа

Этиология. Наиболее частая причина гематомы носовой перегородки - травма ее хряща без смещения и разрыва слизистой оболочки при ударе по носу или падении на нос, при котором происходит кровоизлияние между четырехугольным хрящом и надхрящницей.

Из других, более редких причин следует указать инфекционные заболевания (грипп, корь, скарлатина, рожа); гемопатии (капилляротоксикоз, гемофилия, тромбоцитопения), сопровождающиеся геморрагическим синдромом.

Гематома очень быстро инфицируется, являясь благоприятной средой для постоянно вегетирующих в полости носа микроорганизмов, в результате чего формируется абсцесс перегородки носа. Реже абсцесс носовой перегородки бывает травматическим, возникает вследствие заноса инфекции при ковырянии пальцем в носу.

Абсцесс может развиться и без гематомы - при абсцедирующем фурункуле преддверия носа - и метастатическим путем в результате гематогенного распространения инфекции у детей грудного и раннего возраста при септических состояниях.

В редких случаях абсцесс возникает как осложнение инфекционных заболеваний (грипп, ангина, корь, скарлатина) или в результате распространения гнойного процесса на перегородку со стороны кариозных передних верхних резцов при их периостите. Одонтогенный абсцесс перегородки носа отличается чрезвычайной тяжестью течения с развитием осложнений.

Клиническая характеристика. При гематоме перегородки носа появляются быстро прогрессирующее затруднение носового дыхания и припухлость с обеих сторон передней части носовой перегородки темнобагрового цвета, мягкой консистенции.

Клинически формирование абсцесса перегородки носа сопровождается явлениями интоксикации, головной болью, болью в области носа, повышением температуры до фебрильных цифр, чувством разбитости; определяется резкое затруднение носового дыхания, деформация наружного носа в результате отека и инфильтрации мягких тканей; гиперемия кожи, пастозность век, резкая болезненность при пальпации кончика носа.

При поднятии кончика носа кверху и при передней риноскопии по обеим сторонам перегородки видны покрытые гиперемированной слизистой оболочкой флюктуирующие инфильтраты, закрывающие просвет носовых ходов (рис. 3.12, см. цветную вклейку). Кроме функциональных расстройств, абсцесс перегородки носа довольно быстро вызывает хондроперихондрит четырехугольного хряща с последующим его расплавлением, деформацией и выраженным западением хрящевого отдела спинки носа (рис. 3.13).

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, общего состояния больного, осмотра наружного носа, риноскопических дан-

Рис. 3.13. Западение спинки носа после абсцесса перегородки носа, осложненного хондроперихондритом и расплавлением четырехугольного хряща

ных. В сомнительных случаях производят пункцию и отсасывание кровянистого содержимого.

Дифференциальная диагностика. Гематому дифференцируют от абсцесса перегородки носа с помощью пробной пункции.

Лечение. Гематому перегородки носа часто удается ликвидировать без ее вскрытия путем повторного пунктирования и отсасывания содержимого с последующей тугой тампонадой полости носа. При обширных гематомах перегородки носа показано вскрытие с удалением сгустков крови.

При абсцессе перегородки носа необходимо срочное хирургическое вмешательство. Производят эндоназальное широкое вскрытие абсцесса с обеих сторон на разных уровнях, чтобы не образовалось стойкой перфорации в случае расплавления хряща. В полость абсцесса вводят турунды с гипертоническим раствором, которые меняют 2-3 раза в день.

При затянувшихся абсцессах, признаках перихондрита четырехугольного хряща из полости абсцесса удаляют грануляции, секвестры расплавленного хряща, полость абсцесса промывают раствором антибиотика с учетом характера микрофлоры и ее чувствительности.

В особо тяжелых случаях, если причиной формирования абсцесса является высокопатогенный стафилококк, показано местное применение антистафилококковой плазмы.

Во всех случаях обязательно внутримышечное введение антибиотиков в достаточных возрастных дозах, при тяжелом общем состоянии показана детоксическая терапия.

При выраженном западении спинки носа в последующем производят пластическую операцию с введением имплантатов в мягкие ткани спинки носа со стороны кончика носа.

Осложнения. При несвоевременной диагностике абсцесса перегородки носа имеется опасность развития тяжелых внутричерепных осложнений: при гематогенном, лимфогенном и периневральном путях инфици-

рования - менингита, тромбоза кавернозного синуса, абсцесса мозга, а у детей раннего возраста - сепсиса с метастазами в различные органы.

Искривление перегородки носа

Изменение положения носовой перегородки играет большую роль в развитии патологии носа у детей.

Этиология и патогенез. Врожденное искривление обусловлено преимущественно следующими причинами:

- различными генетическими синдромами с деформацией лицевых костей, с теми или иными особенностями строения и развития формирующих перегородку эмбриональных закладок и несоответствием роста перегородки носа и сопряженных анатомических образований в эмбриональном периоде, а также вследствие нарушенного роста и давления верхней челюсти;

- девиацией перегородки носа во время прохождения головки через родовые пути, при лицевом предлежании плода, при различных акушерских пособиях (наложение щипцов или ручное пособие). Возможна деформация перегородки во внутриутробном периоде и во время родов.

При рождении выступающие части черепа (теменные и скуловые кости) испытывают большое давление. Компрессионная сила передается косо вниз на верхнюю челюсть и лицевые кости, прижимая их одну к другой. Это давление передается на дугу твердого нёба, вызывая ее изгиб в краниальном направлении (дно носа приподнимается). Уменьшается пространство, занимаемое перегородкой. Перегородка деформируется и приобретает С- или S-образную форму.

В более старшем возрасте иногда наблюдается неравномерный рост костного и хрящевого скелета, вызывающий деформацию перегородки носа.

В самой передней нижней части перегородки у детей находится рудиментарный хрящ Гушке, гипертрофия которого уже при рождении в 16% случаев приводит к появлению шипов или бугров. Искривление, обусловленное указанными факторами, считают физиологическим.

Значительно чаще у детей наблюдаются травматические и компенсаторные искривления перегородки носа.

Травматические деформации возникают в результате бытовой и хирургической травмы.

В отличие от взрослых у детей даже небольшие смещения перегородки носа при травме, проходящие почти незаметно, в последующем

приводят ее к резким искривлениям в связи со смещением зон роста четырехугольного хряща на фоне продолжающегося интенсивного формирования лицевых костей. Прогрессирующему травматическому искривлению перегородки носа у детей в значительной степени способствуют неправильное сопоставление костных фрагментов при репозиции костей носа и возникающие после травмы рубцовые сращения в полости носа.

Компенсаторное искривление перегородки носа у детей возникает при резко выраженной гипергенезии или воспалительной гипертрофии носовых раковин в результате избыточной активизации зон роста на стороне, где давление на них меньше.

Классификация. Искривления перегородки носа подразделяются следующим образом: врожденное и приобретенное; одно- и двустороннее; искривление разнообразной формы.

Деформация носовой перегородки чаще отмечается в хрящевом и одновременно костном отделах, сочетается с утолщением перегородки и с различными образованиями в виде гребней или шипов.

Клиническая характеристика. Резкое нарушение носового дыхания вызывает в растущем организме ряд серьезных общих изменений, ведущих к замедлению роста, отставанию физического и психического развития. Отмечаются частые бронхиты и пневмонии; вследствие понижения газообмена в легких уменьшается щелочной резерв крови с развитием гипоксемии и гиперкапнии.

У большинства детей формируется аденоидный тип лица в связи с нарушением формирования лицевых костей, особенно альвеолярного отростка верхней челюсти и твердого нёба.

Рецидивирующие и хронические синуситы обусловлены нарушением аэрации околоносовых пазух с затруднением оттока секрета из них на стороне искривления перегородки носа.

На стороне искривления возможно нарушение проходимости слуховой трубы с понижением слуха и развитием рецидивирующего или хронического среднего отита.

Одновременно нарушается общее состояние детей. При этом возможны недомогание, бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, головная боль, похудание, гипотрофия разной степени, психоневрологические и рефлекторные расстройства (неврозы, эпилептиформные припадки, бронхиальная астма, ночное недержание мочи, навязчивый кашель, многократное чиханье, спазм голосовой щели), особенно если искривленная часть перегородки соприкасается

со слизистой оболочкой носовых раковин и раздражает чувствительные окончания тройничного нерва.

Истончение слизистой оболочки в месте наибольшего искривления может вызвать носовое кровотечение.

Местные и общие нарушения в организме ребенка зависят от длительности заболевания и выраженности затруднения носового дыхания.

Искривлению перегородки носа обычно сопутствует гипертрофия носовых раковин на ее вогнутой стороне. В ряде случаев средняя носовая раковина и искривленная перегородка носа плотно соприкасаются друг с другом, полностью закрывая обонятельную щель, что вызывает гипосмию или аносмию на стороне сужения полости носа. У некоторых пациентов обоняние нарушается с двух сторон. Нарушению обоняния у таких больных способствует также присоединение воспалительного процесса в слизистой оболочке полости носа.

Лечение. Проводят хирургическое лечение, но не при всяком искривлении перегородки носа необходима операция. Показаниями к операции являются резкое нарушение носового дыхания; психоневротические и рефлекторные расстройства, энурез, эпилептиформные припадки, бронхиальная астма; прогрессирующее нарастание деформации перегородки и спинки носа в период интенсивного формирования лицевого скелета вследствие смещения зон роста; нарушение обоняния на стороне искривления перегородки носа; рецидивирующие и хронические ларинготрахеобронхиты и пневмонии; рецидивирующие и хронические синуситы; звукопроводящая тугоухость, секреторные, рецидивирующие и хронические отиты на стороне искривления перегородки носа; нарушение формирования речи.

Для восстановления носового дыхания резецируется лишь та часть перегородки носа, которая суживает просвет носовых ходов (рис. 3.14, см. цветную вклейку).

Подслизистую резекцию перегородки носа по Ж. Киллиану производят следующим образом. Под местной анестезией или под наркозом после вертикального разреза на стороне выстояния искривленной части перегородки носа, отступив приблизительно на 1 см от переднего края четырехугольного хряща, тупым и острым путями отсепаровывают слизистую оболочку с надхрящницей несколько выше разреза.

Перерезают обнаженный хрящ до надхрящницы противоположной стороны так, чтобы не поранить ее и слизистую оболочку во избежание последующего дефекта перегородки носа.

Последовательно щадяще резецируют обнаженный скелет перегородки между браншами носового зеркала, искривленную хрящевую часть удаляют с помощью специального вращающегося ножа Баленджера обязательно с сохранением под спинкой носа хрящевого каркаса шириной 0,5-1 см во избежание ее западения. Долотом удаляют деформированные костные сегменты перегородки носа.

Слизисто-надхрящничные лоскуты сближают между собой, укладывают на место и фиксируют с помощью передней тампонады носа на 1-2 сут. В последующие дни проводят рыхлую переднюю тампонаду с различными эмульсиями и мазями.

Из-за опасения нарушения развития лицевых костей операцию обычно производят больному в возрасте 12-18 лет и в более старшем возрасте. Однако по показаниям, при резком искривлении перегородки с нарушением дыхательной и обонятельной функций носа, операцию можно выполнить и в более раннем возрасте, начиная с 5-6 лет. У детей младшего возраста операцию производят под наркозом, она должна быть максимально щадящей. Восстановление носового дыхания в этих случаях служит профилактикой патологических состояний, непосредственно связанных с нарушением носового дыхания.

Консервативная резекция носовой перегородки по В.И. Воячеку заключается в ее частичном удалении или рассечении на несколько фрагментов для большей податливости с последующей тампонадой носа и фиксацией перегородки в нужном положении.

Осложнения после операции возникают редко; это ангина, острый средний отит, перфорация перегородки носа, острый синусит и др.

Атрезии полости носа

Этиология. У детей младшего возраста атрезии чаще бывают врожденными и обусловлены дизэмбриогенезом лицевых костей, проявляются как самостоятельная аномалия носа или как компонент генетического синдрома. У детей старшего возраста они обычно бывают приобретенными, преимущественно травматического генеза и обусловлены бытовыми травмами (механическими или термическими), хирургическими вмешательствами (тампонада носа, продленная назотрахеальная интубация, подслизистая резекция перегородки носа, гальванокаустика или ультразвуковая дезинтеграция носовых раковин, удаление новообразований полости носа), язвенными процессами при острых и хронических воспалительных заболеваниях (дифтерия, рожа, абсцесс перегородки носа, волчанка, туберкулез, инфекционные гранулемы).

Классификация. По степени распространения атрезии бывают полными, когда они целиком закрывают просвет носовой полости, и частичными, по структуре - костными, хрящевыми и соединительнотканными.

Лечение хирургическое - удаление рубцовой или костной ткани с последующим длительным формированием просвета полости носа дренажными термопластическими трубками.

Синехии

Синехии представляют собой тонкие соединительнотканные перемычки между противолежащими образованиями полости носа.

Этиология и патогенез. Возникают при тех же обстоятельствах, что и приобретенные атрезии. Лишенные эпителия участки слизистой оболочки срастаются между собой в результате организации экссудата.

Классификация. Синехии бывают исключительно приобретенными.

Клиническая характеристика. Между элементами полости носа существуют рубцовые перемычки.

Лечение. Иссечение или ультразвуковая дезинтеграция рубцовых перемычек с последующей тампонадой и формированием просвета носовой полости дренажными термопластическими трубками.

Изъязвление и перфорация носовой перегородки

Этиология и патогенез. В зависимости от этиологического фактора изъязвления носовой перегородки имеют различную локализацию. Передние отделы перегородки носа поражаются при переднем сухом рините, когда дети систематически ковыряют в носу пальцем. Инфицирование ссадин приводит к образованию ограниченной язвы, которая при такой же язве с другой стороны приводит к формированию перфорации в хрящевой части перегородки носа вследствие развития локального хондроперихондрита четырехугольного хряща; диаметр перфорации достигает 1 см и более.

Перфорации перегородки носа значительного размера формируются после подслизистой резекции, если при выделении искривленной части перегородки травмируются надхрящница и слизистая оболочка противоположной стороны.

Клиническая характеристика. При небольшой перфорации перегородки носа отмечается свистящий звук в полости носа при ходьбе или беге в результате форсированного движения воздуха через перфорационное отверстие.

Дифференциальная диагностика. Эту патологию дифференцируют у детей с туберкулезной язвой, которая имеет фестончатую форму с блед-

ными грануляциями по краям; у взрослых - с сифилитической гуммой, поражающей главным образом костную часть перегородки носа.

Лечение. Попытки пластического закрытия перфорации перегородки носа часто бывают неудачными из-за отторжения имплантата. Для ликвидации свиста в носу иногда расширяют перфорационное отверстие.

Острые воспалительные заболевания полости носа Острый ринит

Распространенность. Одно из самых частых заболеваний в детском возрасте.

Этиология. Острый ринит может быть самостоятельным заболеванием вирусной и бактериальной этиологии или симптомом различных инфекционных заболеваний (грипп, аденовирусная инфекция, парагрипп, менингококковая инфекция, корь, скарлатина, дифтерия).

Возбудители заболевания - преимущественно кокковая микрофлора (стрептококк, стафилококк, пневмококк, палочка Фридлендера) и фильтрующиеся вирусы (гриппа А, В, С, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, вирусы Коксаки и ЕСНО - энтероцитопатогенный человеческий вирус).

Среди предрасполагающих факторов, снижающих защитные функции слизистой оболочки носа, имеют значение охлаждение, резкие колебания температуры, загрязненный воздух, снижение иммунобиологических реакций, аллергический фон, аденоиды, гипертрофический ринит, латентно протекающий синусит.

Клиническая характеристика. Острый ринит поражает обе половины носа.

В развитии воспалительных локальных изменений слизистой оболочки полости носа выделяют 3 стадии:

- стадия раздражения: сухость и заложенность носа, набухание и гиперемия слизистой оболочки, особенно в области носовых раковин;

- серозная стадия: резкое нарушение носового дыхания, обильные слизистые выделения из носа, чиханье, слезотечение, конъюнктивит;

- стадия слизисто-гнойных выделений, характеризующаяся улучшением носового дыхания; слизисто-гнойные выделения постепенно уменьшаются, выздоровление наступает через 7-8 дней.

При микроскопическом исследовании определяются мелкоклеточная инфильтрация в эпителиальном и подслизистом слое, расширение кровеносных сосудов, отторжение эпителия.

Заболевание развивается остро, проявляется ознобом, недомоганием, головной болью, чиханьем и навязчивым кашлем, понижением обоняния, изменением вкуса и тембра голоса, гнусавостью, снижением слуха, слезотечением и конъюнктивитом.

При пальпации может быть локальная болезненность в области лба и переносицы.

Острый ринит у детей старшего возраста протекает почти так же, как у взрослых. У детей грудного возраста острый ринит - тяжелое заболевание с преобладанием общих симптомов и частым развитием осложнений. Чем младше ребенок, тем тяжелее протекает острый ринит.

Вследствие узости и малого вертикального размера носовой полости у новорожденных и детей раннего возраста даже небольшое набухание слизистой оболочки вызывает затруднение или прекращение носового дыхания. Дыхание ребенка в этих случаях определяется как «летучее»: дети дышат часто и поверхностно, но крылья носа не раздуваются, как при пневмонии. В связи с этим сосание резко затрудняется и даже становится невозможным, нарушается сон, ребенок становится беспокойным, худеет, присоединяется парентеральная диспепсия (рвота, жидкий стул), повышается температура.

Ротовое дыхание приводит к аэрофагии с метеоризмом и еще большим затруднением дыхания, нарушением общего состояния ребенка.

При значительном сужении просвета носовых ходов ребенок откидывает голову назад, чтобы было легче дышать - ложный опистотонус с напряжением переднего (большого) родничка, возможны судороги.

В связи с выраженной генерализацией любого воспаления у грудных детей воспалительный процесс не может локализоваться в полости носа: острый ринит у них обычно сопровождается фарингитом и определяется как острый ринофарингит. При этом на мягком нёбе определяются покрасневшие, выдающиеся вперед бугорки - закупоренные слизистые железки (симптом Гепперта).

У грудных детей бывает так называемый задний насморк, обусловленный скоплением инфицированной слизи в задних отделах полости носа в связи с затруднением выделения ее в носоглотку из-за особенностей строения хоан. На задней стенке глотки видны полоски вязкой мокроты, спускающейся из носа. Отмечается гиперемия лимфоидных гранул задней стенки глотки. Определяются увеличенные затылочные и шейные лимфатические узлы.

Нередко ринофарингит осложняется трахеобронхитом, бронхопневмонией, отитом, стоматитом, этмоидитом, дакриоциститом, дер-

матитом преддверия носа и носогубной области, редко - заглоточным абсцессом.

Острый ринит при инфекционных заболеваниях имеет ряд особенностей, свойственных определенному виду инфекции.

Диагностика. Диагноз острого ринита ставят на основании данных анамнеза, жалоб больного или родителей, эпидемиологических данных и результатов риноскопии.

Лечение. Комплексное лечение включает симптоматическую, гипосенсибилизирующую, ингаляционную терапию, диуретические средства, иммунотерапию.

Местное лечение направлено на восстановление носового дыхания. В нос закапывают сосудосуживающие растворы с последующим высмаркиванием, а у детей грудного возраста - с отсасыванием из носа слизистых выделений при помощи маленького резинового баллончика и тонкой резиновой трубочки перед кормлением, а после кормления в нос закапывают раствор колларгола или протаргола.

Кожу преддверия носа и носогубной области обрабатывают индифферентной мазью.

Из сосудосуживающих растворов используют растворы нафтизина, галазолина, эфедрина, тизина, эмульсию санорина, раствор адреналина с антисептическими средствами, колларгол или протаргол, у детей старшего возраста - ментоловые капли.

У детей до 5 лет использование ментола в любых комбинациях противопоказано в связи с возможностью развития рефлекторного ларингоспазма.

Растворы антибиотиков и инсуффляция порошка с антибиотиками не рекомендуются, так как они нарушают функцию мерцательного эпителия и приводят к сенсибилизации организма.

Одновременно проводят симптоматическое, общеукрепляющее лечение, применяют интерферон (лейкоцитарный, лимфобластный или иммунный) в виде капель в нос и в аэрозольных ингаляциях. Для ингаляционной терапии используют растворы новоимманина в разведении 1:10, 0,1% раствор хинозола на 20% растворе глюкозы, 0,1-0,2% раствор этония на изотоническом растворе хлорида натрия, 1% раствор хлорофиллипта в разведении 1:20.

Широко используют рефлекторную терапию (горячие ножные ванны, горчичники к икрам, сухая горчица в чулке к подошве), а также физиотерапия (эритемные дозы ультрафиолетовых лучей на подошвы ног, на лицо, СВЧ и инфраруж на область носа).

Профилактика состоит в систематическом закаливании, применении общеукрепляющих средств, своевременном устранении патологии носа и носоглотки (аденоиды, хронические риниты, искривление перегородки носа).

3.7. ПОРАЖЕНИЕ ПОЛОСТИ НОСА ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Дифтерия полости носа

Патогенез. Дифтерия может быть изолированным заболеванием носа или сочетаться с поражением глотки при нисходящем и восходящем распространении инфекции. У новорожденных и детей младшего возраста чаще встречается изолированная форма с катаральным, катарально-язвенным и пленчатым воспалением.

Клиническая характеристика. Отмечают признаки интоксикации, сонливость, слабость, апатию, отказ от еды, субфебрильную температуру. Выявляют заложенность носа, сукровичные выделения из одной половины носа с развитием дерматита преддверия носа и носогубной области и регионарного лимфаденита.

При передней риноскопии определяют отечную слизистую оболочку, эрозии, язвочки, покрытые кровянистыми корками, серые пленки, преимущественно на перегородке носа и носовых раковинах, дифтерийные пленки в носоглотке.

Диагностика основывается на характерной клинической картине и выявлении коринебактерии дифтерии.

Лечение. Основное значение имеет внутримышечное введение противодифтерийной антитоксической сыворотки, анатоксина на фоне антибактериальной, ингаляционной и общеукрепляющей терапии. Для облегчения отхождения пленок используют содовые ингаляции. Местно применяют сосудосуживающие капли и индифферентные мази на кожу преддверия носа.

Профилактика включает профилактические прививки, строгую изоляцию больных и тщательную дезинфекцию помещения, одежды и посуды.

Поражение полости носа при кори

Клиническая характеристика. Изменение слизистой оболочки полости носа появляется в продромальном периоде за 2-3 сут до высыпа-

ний на коже одновременно с возникновением энантемы на слизистой оболочке мягкого и твердого нёба, сопровождается гиперемией, чиханьем, светобоязнью, слезотечением, конъюнктивитом.

Тяжелые формы кори сопровождаются носовым кровотечением, некрозом поверхностных слоев слизистой оболочки с последующим рубцеванием.

Насморк осложняется ларинготрахеобронхитом и конъюнктивитом, нередко отитом и вовлечением в процесс околоносовых пазух.

Риноскопически видны резкая гиперемия, отечность слизистой оболочки, обильные жидкие и впоследствии вязкие слизистые выделения.

При крайне тяжелом течении заболевания возможно развитие глубоких некротических изменений околоносовых тканей с последующим значительным дефектом фрагментов лица (коревая нома).

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, риноскопии, выявления пятен Коплика-Филатова, выяснения эпидемиологической ситуации, одновременного развития ларинготрахеита и окончательно утверждают после появления сыпи.

Дифференциальная диагностика. В отличие от гриппа воспаление слизистой оболочки держится в течение всего заболевания и исчезает при побледнении сыпи.

Лечение такое же, как при остром рините, одновременно применяют коревую сыворотку или гамма-глобулин.

Скарлатинозное поражение полости носа

Клиническая характеристика. Насморк с обильными выделениями и резкой головной болью. Риноскопически выявляется резко выраженная гиперемия (темно-красная слизистая оболочка), при поверхностном некрозе эпителия возможны фибринозно-некротические явления. Налеты при скарлатине тоньше и не располагаются сплошным массивом, как при дифтерии. Наблюдаются гнойные и сукровичные выделения из носа, выраженное затруднение носового дыхания, раздражение кожи у входа в нос.

Поражается не только слизистая оболочка, но и костная основа раковин с последующим развитием выраженной атрофии и рубцов. Нередко воспалительный процесс распространяется на околоносовые пазухи.

Диагностика. Установлению диагноза помогает выявление характерных для скарлатины признаков (сыпь, токсикоз, «малиновый язык» и бледная слизистая оболочка твердого нёба).

Лечение. Ринит лечат как обычно - с применением антибиотиков широкого спектра действия. В тяжелых случаях в комплексную терапию включают поливалентную противострептококковую сыворотку.

Поражение полости носа при гриппе

Клиническая характеристика. Наблюдаются геморрагические выделения вплоть до обильного носового кровотечения, точечные кровоизлияния на слизистой оболочке, отторжение ее эпителия пластами. Заболеванию подвержены люди всех возрастов, но чаще болеют дети от 6 мес до 3 лет.

Характерные признаки:

- острое начало заболевания;

- тяжелое состояние, озноб, лихорадка;

- головная боль, боль в глазных яблоках;

- нарушение носового дыхания, обоняния, вкуса;

- навязчивый сухой кашель;

- конъюнктивит;

- у грудных детей - парентеральная диспепсия.

Воспаление слизистой оболочки полости носа начинается в самом начале болезни или через 12-24 ч после начала и распространяется на носоглотку, зев, гортань, трахею и бронхи. Переход воспаления на околоносовые пазухи сопровождается тяжелой невралгической болью, особенно в области лобных пазух.

Лечение. Больным гриппом назначают постельный режим и изолируют. Наряду с общепринятыми методами лечения ринита назначают коагулянты, гипосенсибилизирующие средства, витамины, проводят детоксическую терапию.

В нос вводят поливалентную противогриппозную сыворотку, интерферон. Для предупреждения вторичных осложнений назначают антибиотики.

Поражение полости носа при цереброспинальном менингите

Патогенез. Слизистая оболочка полости носа является входными воротами для инфекции.

Клиническая характеристика. Вызываемые менингококком изменения в полости носа обычно незначительны и неспецифичны. Возможно тяжелое поражение глаз.

Лечение. Проводят лечение насморка на фоне интенсивного лечения самого заболевания (спинномозговые пункции, менингококковая сыворотка, массивная антибактериальная, детоксическая и дегидратационная терапия).

Поражение полости носа при коклюше

Клиническая характеристика. Коклюш - болезнь преимущественно детей младшего возраста. При небольшой общей интоксикации тяжесть состояния и осложнения бывают обусловлены вторичной инфекцией. Наблюдаются гиперемия и отечность слизистой оболочки полости носа различной интенсивности. При приступообразном кашле возможно возникновение кровоизлияний в слизистую оболочку носа и конъюнктиву глаза. Нередки спонтанные носовые кровотечения.

Лечение. Наряду с общепринятым лечением острого ринита обращают внимание на предупреждение травмирования слизистой оболочки полости носа и носоглотки при сильных кашлевых толчках (закапывание в нос ретинола ацетата в масле, закладывание в нос смягчающих мазей).

3.8. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Острый синусит

Синусит - воспаление околоносовых пазух, представляет собой воспалительный процесс, распространяющийся на слизистую оболочку околоносовых пазух, подслизистый слой, а иногда на надкостницу и костные стенки.

Распространенность. В детском возрасте патология околоносовых пазух в структуре ЛОР-заболеваний занимает 2-е место и достигает 32%, наблюдается у детей всех возрастных групп, начиная с первых месяцев жизни. Частота воспаления околоносовых пазух зависит от их анатомического развития у детей разного возраста.

Этиология и патогенез. Воспалительные заболевания околоносовых пазух у детей рассматриваются как полиэтиологическое заболевание всего организма.

Наиболее часто острый синусит возникает как следствие острого инфекционного заболевания: респираторно-вирусной инфекции, гриппа, кори, скарлатины и других заболеваний с активацией в дальнейшем вторичной микрофлоры (преимущественно высокопатогенный стафилококк, реже стрептококк и их ассоциации, смешанная вирусно-бактериальная инфекция, синегнойная и кишечная палочки, протей, энтерококк, диплококки Френкеля, пневмобациллы Фридлендера).

Острый синусит возникает преимущественно под действием монофлоры или комбинации вирулентных микроорганизмов с сапрофитами. В результате широкого применения антибиотиков значительно изменились биологические свойства микроорганизмов, возникли формы, устойчивые к антибиотикам.

Если отсутствует рост микроорганизмов при посеве гноя из пазух, то возможны асептический воспалительный процесс, заболевания аллергической природы, вирусная инфекция, анаэробная микрофлора или β-гемолитические стрептококки, образующие Z-формы, не выявляющиеся на обычных питательных средах. При стафилококковой инфекции процесс в пазухах протекает особенно тяжело, нередко отмечаются тяжелые осложнения (орбитальные, внутричерепные, сепсис). Синуситы, вызванные кишечной, синегнойной палочками и протеем, протекают менее тяжело, но бывают затяжными и чаще переходят в хроническую форму.

В околоносовые пазухи бактериальная и вирусная инфекция проникает чаще всего риногенным путем, из полости носа через естественные отверстия, особенно при чиханье, сильном сморкании, нырянии, когда повышается давление в полости носа. Возможен также гематогенный путь инфицирования.

У детей раннего возраста иногда развиваются стертые формы септического процесса с метастическими очагами в околоносовых пазухах.

Острый синусит может возникнуть при травме области носа и околоносовых пазух, инородном теле в полости носа, после хирургических вмешательств в носоглотке и полости носа с последующей длительной тампонадой.

Острые риносинуситы имеют определенную сезонность, чаще наблюдаются осенью, зимой и весной. Число больных резко возрастает в период вспышек гриппа. Летом число больных значительно уменьшается, но во время купального сезона возрастает в связи с переохлаждением при купании и особенно нырянии.

Анатомическая близость выводных устьев околоносовых пазух в средних и верхних носовых ходах может быть причиной так называемых затечных воспалений в результате распространения гноя из одной пазухи в другую.

Причиной развития острого гайморита может быть одонтогенное инфицирование пазухи со стороны 5-7 верхних кариозных зубов с остеитом альвеолярного отростка верхней челюсти, чаще от первого моляра. Корешки зубов (в раннем детском возрасте клык - «глазной зуб», а с

5-6 лет - второй премоляр и первый моляр) отделены от пазухи очень тонкой костной пластинкой, через которую микроорганизмы проникают в верхнечелюстную пазуху контактным путем.

В патогенезе острого синусита у детей имеют значение особенности реактивности детского организма, незрелость иммунитета, выраженность аллергических реакций, предрасполагающие факторы (повышенная проницаемость эпителиального, соединительнотканного, гематоэнцефалического барьеров; несовершенство многих органов, центральной нервной системы, слабость иммунных и ферментативных систем; наличие при рождении у детей только решетчатых и верхнечелюстных пазух; губчатое строение верхней челюсти; повышенная ранимость мерцательного эпителия верхних дыхательных путей (снижение барьерной функции).

В периоде новорожденности ведущими этиологическими факторами острого синусита являются сепсис (внутриутробный, пупочный, кожный), а также мастит, фурункулез у матери.

У детей более старшего возраста имеют значение патологические процессы в полости носа, создающие неблагоприятные условия для аэрации пазух и оттока секрета из них (аденоиды, искривление носовой перегородки, шипы, гребни, синехии, инородные тела, гипертрофия носовых раковин, врожденные аномалии строения полости носа - буллезная гипертрофированная средняя носовая раковина, гипогинезия верхнечелюстной пазухи, аномалия строения крючковидного отростка, удвоение и патологический изгиб носовых раковин и др.).

Большую роль играет состояние реактивности детского организма, включая факторы неспецифической резистентности и иммунной защиты. Имеют значение врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, физиологическое возрастное несовершенство иммунной системы, нарушение секреторной функции иммуноглобулина А и клеточных факторов иммунитета, обусловленных Т-клетками, а также состояние факторов, обусловливающих бактерицидность внешних секретов (лизоцим, концентрация интерферона, ингибиторов лактоферрина, функции поглощения микро- и макрофагов). Дети с неблагоприятным преморбидным фоном имеют повышенный риск, связанный с синуситами и их осложнениями. Среди предрасполагающих факторов развития синусита необходимо также иметь в виду генетические факторы (например, кистозный фиброз, синдром Юна и др.) и нарушение мукоцилиарного транспорта (дискинезия ресничек мерцательного эпителия полости носа).

Классификация. Острые синуситы продолжаются от нескольких дней до 4-5 нед, хронические длятся месяцами и годами. Бывают односторонние и двусторонние, открытые (с оттоком отделяемого в полость носа) и закрытые, при которых нарушено сообщение пораженной пазухи с полостью носа (мукоцеле и пиоцеле).

С учетом вовлечения в процесс околоносовых пазух различают следующие виды.

•  моносинусит - изолированное поражение одной околоносовой пазухи (у детей встречается редко);

•  полисинусит - сочетанное, комбинированное воспаление двух (гаймороэтмоидит, фронтоэтмоидит) или всех пазух на одной стороне (гемисинусит), или всех околоносовых пазух (пансинусит).

С учетом характера воспаления выделяют следующие формы острого синусита: катаральную (серозную), гнойную, геморрагическую (при тяжелом течении вирусного заболевания и при болезнях крови), некротическую (при скарлатине и кори с разрушением лицевой стенки пазух - коревая нома).

По тяжести течения различают неосложненные (легкую и среднетяжелую) и осложненные (тяжелую и очень тяжелую) формы острого синусита.

Особенности возникновения и течения острых синуситов у детей. В отличие от взрослых у детей чаще поражается решетчатая пазуха (до 80%), на втором месте по частоте поражения стоит верхнечелюстная пазуха. Преобладает сочетанное поражение этих пазух, что обусловлено общей костной стенкой, близким расположением выводных устьев. Это благоприятствует распространению гнойного процесса.

Значительно реже - с 6-7 лет, по мере формирования пазухи развивается фронтит (поражение лобной пазухи).

Клиновидная пазуха и задние клетки решетчатого лабиринта вследствие позднего формирования у детей поражаются исключительно редко.

При переходе воспалительного процесса со слизистой оболочки на кость возникают осложнения в области лицевых стенок, глазницы, а также внутричерепные осложнения, обусловленные последовательностью формирования пазух и состоянием реактивности организма.

Основные особенности синуситов у детей:

•  тяжелое течение с превалированием общих проявлений заболевания над местными у новорожденных, детей грудного и раннего возраста;

•  отчетливая связь синуситов с детскими инфекциями - корью, скарлатиной, респираторными заболеваниями, аденоидами;

•  несоответствие тяжести поражения пазух стертой риноскопической картине на ранних этапах болезни, в связи с чем дети поступают в другие отделения стационаров (инфекционное, офтальмологическое, неврологическое, хирургическое, стоматологическое);

•  возможность бессимптомного латентного течения заболевания под видом поражения других органов (бронхолегочная, пищеварительная системы);

•  нередко острый синусит выявляется лишь при возникновении периостальных изменений наружных стенок околоносовых пазух, а также при развитии орбитальных и других осложнений;

•  преобладание вторичных форм поражения околоносовых пазух у новорожденных и грудных детей на фоне внутриутробного, пупочного или кожного сепсиса; у детей 1-3 лет, напротив, не бывает вторичных форм заболевания, встречается значительно меньше гнойных форм;

•  в ¹/з случаев острого этмоидита в сочетании с гайморитом;

•  быстрое распространение и генерализация процесса в связи с выраженными отечными реакциями и быстрым развитием блокады естественных соустьев пазух благоприятствуют развитию патогенной микрофлоры;

•  частое возникновение парентеральной диспепсии у новорожденых и детей грудного возраста;

•  частые орбитальные осложнения, сепсис и остеомиелит верхней челюсти у детей раннего возраста;

•  поражение решетчатой пазухи наиболее часто сочетается с воспалением верхнечелюстной и крайне редко - с воспалением клиновидной пазухи.

Клиническая характеристика. При легкой форме состояние детей нарушено мало, температура субфебрильная или нормальная, головная боль небольшая и непостоянная. Местные воспалительные явления выражены умеренно.

При среднетяжелой форме общее состояние детей значительно нарушено: гипертермия, интоксикация, ощущение давления и боль в области пораженных пазух; значительно выражены локальные воспалительные изменения в полости носа и околоносовых пазухах, слизисто-гнойное отделяемое, слезотечение вследствие отека устья слезоносового канала, нарушение обоняния.

Тяжелая форма наблюдается преимущественно при полисинусите или пансинусите, осложненных негнойными орбитальными, внутриче-

репными и другими процессами (периостит, остеомиелит лицевых и орбитальных стенок, серозный менингит). Состояние больных резко ухудшается, отмечаются интоксикация, лихорадка, интенсивная головная боль, боль в области пораженных пазух, боль в глазнице, светобоязнь, слезотечение. Резко выражены локальные воспалительные изменения полости носа и околоносовых пазух наряду с заметными клиническими проявлениями развившегося осложнения.

Очень тяжелая форма острого синусита сопутствует острому гнойному пансинуситу, осложненному гнойно-некротическим процессом: субпериостальным абсцессом, абсцессом век, флегмоной глазницы, остеомиелитом лобной, верхнечелюстной и решетчатой костей, сепсисом, гнойным менингитом, абсцессом мозга, тромбофлебитом мозговых синусов. Крайняя тяжесть состояния сопровождается резко выраженными общеклиническими и локальными воспалительными проявлениями.

Клиническое течение острых синуситов характеризуется большим разнообразием в зависимости от причины заболевания, локализации процесса, сопутствующих заболеваний и возраста детей.

Чем младше ребенок, тем тяжелее протекает синусит. Наиболее ярко заболевание околоносовых пазух проявляется у новорожденных, детей грудного и младшего возраста, у которых развивается преимущественно этмоидит.

Острый этмоидит

Острый этмоидит - острое воспаление решетчатой пазухи по типу остеопериостита, сопровождающееся симптомами поражения надкостницы орбитальной и медиальной стенок пазухи.

Этиология и патогенез. У новорожденных и грудных детей обычно возникает изолированно, преимущественно гематогенным путем вторично на фоне сепсиса (внутриутробного, пупочного, кожного) как метастатический гнойный очаг, протекает особенно тяжело.

У детей более старшего возраста после формирования верхнечелюстной и лобной пазух острый этмоидит сочетается с их поражением и определяется как гаймороэтмоидит или фронтоэтмоидит.

Предрасполагающим моментом является узость среднего носового хода и выводных отверстий. При легко возникающем отеке слизистой оболочки быстро затрудняется и прекращается отток отделяемого из пазухи.

Клиническая характеристика. Клиническое течение заболевания у детей раннего возраста имеет значительные отличия.

При острой катаральной форме этмоидита очень рано, уже в первые часы заболевания, появляется реактивный отек век, при этом состояние ребенка становится тяжелым, температура тела повышается до 39 °С. Выражены беспокойство, токсикоз, развивается парентеральная диспепсия. Риноскопические данные скудные, слизистая оболочка носа отечная. Только на 2-3 сутки, когда развивается периостит стенок глазницы и нарастает глазная симптоматика, риноскопическая картина становится более четкой. Это связано с расширением клеток решетчатого лабиринта в сторону наименьшего сопротивления из-за переполнения содержимым и обусловлено строением медиальной стенки глазницы у детей раннего возраста, что подтверждается рентгенологически.

Острый этмоидит у новорожденного - быстро протекающее тяжелое заболевание, приводящее в течение нескольких часов к тяжелым осложнениям: остеомиелиту верхней челюсти, сепсису. У новорожденных и детей грудного возраста поражаются одновременно все клетки решетчатого лабиринта и верхнечелюстные пазухи. В этой возрастной группе оториноларинголог практически не встречается с катаральной формой острого синусита, так как в течение нескольких часов процесс переходит в гнойный.

При первичном остром этмоидите изменения общего состояния наиболее выражены. Заболевание начинается с резкого повышения температуры до 39-40 °С, беспокойства, срыгивания, рвоты, парентеральной диспепсии, быстрого нарастания явлений токсикоза, эксикоза и нейротоксикоза.

В первые часы заболевания носовое дыхание свободное, выделений из носа нет. В дальнейшем почти одновременно с затруднением носового дыхания и выделениями из носа развивается воспалительный процесс в окологлазничной клетчатке, а также верхней челюсти.

Довольно быстро, в течение первых суток, появляются и прогрессируют глазничные симптомы: припухлостъ и отек мягких тканей верхневнутреннего угла глазницы, верхнего, затем нижнего века, что связано с возникновением периостита латеральной стенки решетчатого лабиринта. Глаз закрыт или полузакрыт, возникает слезотечение. В дальнейшем появляются покраснение и хемоз конъюнктивы у внутреннего угла глаза. В течение суток глазное яблоко смещается книзу или кнаружи, его подвижность ограничивается. Восходящий отросток верхней челюсти, кости носа болезненны при пальпации, боль особенно выражена у внутреннего угла глаза, к которому ребенок не позволяет прикоснуться (периостит).

При передней риноскопии определяются умеренная гиперемия, отек слизистой оболочки, затрудняющий осмотр более глубоких отделов носа без предварительной анемизации сосудосуживающими растворами, отделяемое в среднем носовом ходе чаще отсутствует.

Общие и местные проявления наиболее выражены на 2-6 сутки заболевания. При передней риноскопии отмечаются резкие воспалительные изменения на стороне поражения, пролабирование латеральной стенки полости носа до соприкосновения с перегородкой носа, резкое сужение общего носового хода, гнойное отделяемое в среднем или общем носовом ходе из свищей латеральной стенки и дна полости носа. По задней стенке глотки стекают слизисто-гнойные выделения из носоглотки.

Ухудшение состояния свидетельствует о генерализации воспалительного процесса с развитием множественных септикопиемических очагов: остеомиелита верхней челюсти, орбитальных, внутричерепных осложнений, поражения бронхолегочной системы.

На 3-5 день при прорыве гноя под надкостницу возникают субпериостальный абсцесс и свищи дна полости носа, альвеолярного и лобного отростков верхней челюсти, твердого нёба, абсцесс и флегмона орбиты.

При отсутствии адекватной терапии на 6-9 день заболевания развиваются сепсис, тяжелые орбитальные и внутричерепные осложнения.

Вторичный этмоидит протекает значительно тяжелее и прогрессирует быстрее, чем первичный. Осложнения возникают уже на 2-3 день заболевания.

Состояние больных, как правило, очень тяжелое, выражены явления септического процесса при множественных метастатических гнойных очагах (омфалит, пиодермия, острый гнойный этмоидит, остеомиелит верхней челюсти, пневмония, стафилококковая деструкция легких, пиелонефрит), токсикоз и эксикоз, парентеральная диспепсия.

Выявляется яркая орбитальная симптоматика: напряженная плотная и болезненная инфильтрация век, гиперемия и синюшный оттенок их кожи, плотно сомкнутая глазная щель, хемоз конъюнктивы, резкий экзофтальм и неподвижность глазного яблока, резкое пролабирование латеральной стенки полости носа с сужением общего носового хода и нарушением носового дыхания. Вследствие остеомиелитического процесса решетчатого лабиринта и латеральной стенки полости носа обнаруживаются гнойные выделения в носовых ходах.

У детей грудного возраста гнойная форма заболевания протекает менее тяжело, чем у новорожденных, и возникает реже.

Острый гнойный этмоидит у 1-3-летних детей не менее тяжелый по клиническому течению, но развивается значительно медленнее и реже приводит к осложнениям. На фоне общих симптомов (лихорадка, умеренно выраженные явления токсикоза) местно обнаруживают отек внутреннего угла глаза и век на стороне поражения, глазная щель обычно закрыта, отмечают отек и гиперемию слизистой оболочки полости носа, слизисто-гнойное отделяемое в среднем носовом ходе.

Осложнения (чаще всего флегмона и абсцесс глазницы) возникают без лечения на 5-7 день заболевания.

При катаральном остром этмоидите наблюдается следующая картина. Общая симптоматика (субфебрильная температура, недомогание) выражена Нерезко, при риноскопии определяется отек слизистой оболочки; отделяемое, как правило, отсутствует и появляется только после смазывания слизистой оболочки в области среднего носового хода сосудосуживающими препаратами. Отмечаются умеренный отек в области внутреннего угла глаза и век, небольшое сужение глазной щели.

У детей старшей возрастной группы преобладает первичный этмоидит, возникающий на фоне острых респираторно-вирусных заболеваний. У них возможно также изолированное поражение задней группы ячеек решетчатой кости с развитием так называемого заднего этмоидита, но чаще процесс бывает генерализованным с поражением всех групп ячеек решетчатого лабиринта.

Заболевание также начинается с повышения температуры тела, головной боли, резко выраженного насморка (одноили двустороннего). Дети жалуются на боль в области корня носа или внутреннего угла глаза, обусловленную невралгией первой и второй ветвей тройничного нерва. Припухание верхнего века и смещение глаза у них наблюдаются не столь часто, но характерны снижение или полная потеря обоняния на пораженной стороне.

В начале заболевания отмечаются признаки катаральной формы этмоидита: умеренные воспалительные проявления в полости носа; выделения в средних носовых ходах обычно отсутствуют, выявляется умеренное сужение глазной щели в результате «мягкого» отека век, распространяющегося от переносья, внутреннего угла глазницы; глазное яблоко не изменено, его подвижность не ограничена.

При несвоевременной диагностике и отсутствии адекватного лечения на 2-3 день заболевания начинают нарастать глазничные симптомы, состояние больных ухудшается. Отек век становится плотным, усиливается гиперемия кожи, глазная щель суживается или полностью

смыкается (рис. 3.15, см. цветную вклейку). Появляется экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока и его смещением кнаружи.

Появление экзофтальма связано с поражением задних клеток лабиринта и отеком, переходящим наретробульбарную клетчатку.

При риноскопии обнаруживают выраженное в разной степени пролабирование латеральной стенки полости носа (проявление периостита внутренней стенки решетчатой пазухи), гиперемию и резкий отек слизистой оболочки средней носовой раковины. Гной в среднем носовом ходе указывает на передний этмоидит, а в верхнем носовом ходе или в обонятельной щели - на воспаление задних клеток (см. рис. 3.15).

В процессе накопления гноя в пазухе он может прорваться в глазничную клетчатку с образованием у внутреннего угла глаза субпериостального абсцесса с последующим формированием гнойного свища вследствие некроза решетчатой кости (рис. 3.16, см. цветную вклейку). Свищ может закрыться, но при каждом обострении или рецидиве процесса открывается вновь. Иногда наступает секвестрация частей решетчатого лабиринта, которая требует наружного подхода при операции.

Рентгенологически выявляются завуалированность и расширение зоны решетчатого лабиринта (см. рис. 3.16).

Диагностика. Диагностика синусита у детей грудного и раннего возраста нередко затруднена из-за анатомических особенностей и скудости объективной и субъективной симптоматики, которая затушевана нарушением общего состояния ребенка.

Следует учитывать, что этмоидит редко бывает изолированным, он преимущественно комбинируется с острым гайморитом, а после 7-9 лет - с острым фронтитом.

В диагностике существенное значение имеют данные рентгенографии. Следует иметь в виду сезонность заболевания, так как в основном острый этмоидит наблюдается в осенне-зимний период и расценивается как острое респираторное заболевание, а внутриорбитальные осложнения - как проявление аденовирусной инфекции, аллергический отек век, конъюктивит, ячмень, дакриоцистит, абсцесс век или укусы насекомых.

Детей лечат не в связи с основным заболеванием, госпитализируют в специализированные отделения поздно с уже развившимися осложнениями: реактивным отеком век, периоститом и деструкцией стенок глазницы, абсцессами и свищами век, флегмоной глазницы, внутричерепными осложнениями.

Дифференциальная диагностика. Острый этмоидит необходимо дифференцировать от остеомиелита верхней челюсти, поражения зубов,

дакриоцистита, нагноения врожденной кисты спинки носа, рожистого воспаления.

Осложнения. Задние этмоидиты могут вызвать ретробульбарные осложнения - остеомиелит верхней челюсти. У новорожденных и грудных детей сравнительно часто развиваются сепсис и остеомиелит верхней челюсти: особая форма осложнения этмоидита, тяжелое заболевание с очень серьезным прогнозом.

Этиология и патогенез. Пути распространения инфекции - гематогенный, лимфогенный или контактный (риногенный или из полости рта).

Наложение щипцов во время родов и инфицированные половые органы матери, а также инфицированный сосок матери при мастите, загрязненный рожок или игрушка могут привести к заболеванию. Сначала развивается гингивит, затем поражаются зачаток зуба и кость.

Риногенное инфицирование происходит через ячейки решетчатой кости или вследствие воспаления слизистой оболочки верхнечелюстных пазух при остром рините с последующим распространением инфекции по железам через надкостницу.

Быстрому развитию процесса способствуют особенности строения альвеолярного отростка у детей данной возрастной группы: грубоволокнистое строение спонгиозной кости верхней челюсти до прорезывания молочных зубов, большая ширина гаверсовых каналов, тонкие и нежные трабекулы с расположенными между ними значительными участками костного мозга, выраженная васкуляризация (аналогичная таковой в эпифизах трубчатых костей в период их роста), обильная сеть лимфатических сосудов, трещины, ссадины и царапины слизистой оболочки на деснах, образующиеся от постоянного трения или при обработке полости рта.

Имеют значение также несостоятельность сопротивляемости организма новорожденных и грудных детей гнойной инфекции и наклонность к генерализации любого воспалительного процесса.

У новорожденных и грудных детей остеомиелит верхней челюсти чаще возникает вторично на фоне сепсиса как метастатический гнойный очаг, реже - первично на фоне острых респираторно-вирусных заболеваний, становясь в дальнейшем источником сепсиса и внутриорбитальных осложнений.

В возрасте 1-3 лет остеомиелит верхней челюсти возникает значительно реже, так как в этот период происходят перестройка костной ткани верхней челюсти с уменьшением губчатой кости и количества крове-

носных сосудов, гаверсовых каналов, интенсивное развитие и увеличение верхнечелюстной пазухи.

Клиническая характеристика. Клиническое течение синуситов, осложненных остеомиелитом верхней челюсти, очень тяжелое, особенно у новорожденных, так как инфекция имеет тенденцию к распространению из верхней челюсти в кровяное русло с возникновением сепсиса, септикопиемии.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 °С. Ребенок становится капризным, отказывается от еды, непрерывно кричит.

В связи с изменением всех доступных осмотру стенок верхней челюсти определяются припухание и воспалительный отек в области щек, нижнего края глазницы, полости носа и твердого нёба.

Уже в течение первых суток резко нарастает отек, глазная щель полностью закрывается и активное движение век становится невозможным. Носогубная складка сглаживается, угол рта опускается, подвижность верхней губы ограничивается, что приводит к асимметрии лица. Соответствующие лимфатические железы уплотняются и увеличиваются.

Отек интенсивно нарастает в течение первых 3 дней заболевания, распространяясь от скуловой кости до шеи.

Возникает нагноение одного или нескольких зубных зачатков, которые иногда превращаются в гнойные кисты, наблюдается отторжение секвестров с зубными зачатками.

При риноскопии отмечается сужение просвета общего носового хода в результате смещения всей латеральной стенки носа к перегородке носа. Средний носовой ход редко бывает обозрим из-за резкого отека слизистой оболочки носовых раковин, а общий носовой ход заполнен гнойным отделяемым.

К концу первых суток кожа над припухлостью краснеет, лоснится и с трудом собирается в складки. При пальпации отмечается резкая болезненность. Инфильтрация альвеолярного отростка может дойти до крыльев носа, твердого нёба, иногда переходит среднюю линию.

Очень рано (иногда в течение первых суток) в полости рта на альвеолярном отростке со стороны преддверия рта или на нёбе возникают ограниченные инфильтраты, покрытые гиперемированной слизистой оболочкой, которые в ближайшие 2-3 дня быстро увеличиваются, размягчаются вследствие распада костной ткани, возникает флюктуация, а на 5-6 день заболевания образуются множественные секвестры и свищи в полости носа, области лунок зубных зачатков по переходной

складке, на твердом нёбе и у внутреннего угла глазницы, развивается патологическая подвижность верхней челюсти, возможна секвестрация зачатков зубов.

Как правило, воспалительный процесс быстро переходит на глазницу с развитием абсцесса век и флегмоны глазницы. Появляются экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока.

Если инфекция попадает в этмоидальную и верхнечелюстную пазухи гематогенным путем при заболеваниях матери (мастит, сепсис), то орбитальные осложнения возникают несколько позже явных симптомов остеомиелита верхней челюсти.

На рентгенограмме определяется смазанность структуры челюсти с просветлением в первые дни болезни и исчезновением костной структуры с образованием секвестра на более поздней стадии болезни.

Осложнения. При остеомиелите верхней челюсти в этой возрастной группе преобладают такие осложнения, как менингит, абсцесс мозга, флегмона глазницы, дакриоцистит, сепсис, пневмония, септикопиемия, которая в свою очередь приводит к гнойному плевриту, перикардиту, абсцессу легкого.

Острый гайморит

Острый гайморит - острое воспаление верхнечелюстной пазухи.

Распространенность. Развивается преимущественно у детей с 4- 6-летнего возраста, но может быть и в более раннем возрасте.

Этиология. Наиболее частые возбудители заболевания - стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная палочка, протей. Острый гайморит обычно возникает после инфекций, часто источником инфицирования является воспаленная глоточная миндалина или альвеолярный отросток верхней челюсти. Острому гаймориту нередко предшествуют или сопутствуют острый ринит и острый аденоидит.

Классификация. По источнику инфицирования различают риногенные, гематогенные, одонтогенные гаймориты. По характеру воспалительного процесса - катаральные, гнойные, геморрагические (при гриппе), некротические (коревая нома).

Клиническая характеристика. Клинические проявления катаральной формы гайморита у детей дошкольного возраста часто трактуют как ОРВИ. Заболевание протекает с умеренной лихорадкой (до 38 °С), небольшим насморком, катаральными изменениями в верхних дыхательных путях. Ринит затягивается, сопровождается повышенной утомляемостью, раздражительностью, плохим сном, длительным навязчивым кашлем.

Риноскопическая картина скудная, в крови изменения небольшие. Местные и общие проявления при легком течении заболевания не выражены или выражены слабо.

Острый гайморит при гнойной, геморрагической и некротической формах протекает тяжело с выраженными общими и местными проявлениями. Дети жалуются на боль и ощущение тяжести в области пораженной пазухи, нарушаются носовое дыхание и обоняние, появляются слизистые или слизисто-гнойные выделения с одной или обеих сторон, нередко с прожилками крови.

Нарушается общее состояние ребенка, появляются слабость, вялость, недомогание, потеря аппетита, приступообразная головная боль, повышается температура.

Местно могут отмечаться следующие признаки: припухлость в области щеки, отек нижнего века (рис. 3.17, см. цветную вклейку), конъюнктивит, слезотечение при закупорке носослезного канала, болезненность при пальпации лицевой стенки верхнечелюстной пазухи, особенно в области клыковой ямки (fossa canina), невралгическая боль с иррадиацией в щеку, верхние зубы, в надглазничную область, висок и лоб. Дыхание через соответствующую половину носа затруднено. Возможна мацерация кожи преддверия носа и носогубной области вследствие раздражения отделяемым из носа.

При риноскопии выявляется следующая картина. Слизистая оболочка носовых раковин на стороне поражения гиперемирована, отечна. Характер и локализация выделений зависят от поражения: при гнойном процессе выделения гнойные (см. рис. 3.17); при катаральном - слизистые, при серозном - водянистые, жидкие. Выделения видны или по всему среднему носовому ходу или в его средних отделах. Если выделения обильные, то они выполняют также нижний и общий носовой ход. Отделяемое высмаркивается или стекает в носоглотку и проглатывается. После анемизации слизистой оболочки введением сосудосуживающего раствора при наклоне головы вперед и в противоположную сторону выделения усиливаются, так как облегчается выход содержимого пазухи через выводное отверстие. В ряде случаев в результате резкого отека слизистой оболочки выводные отверстия пазух закрываются, тогда патологического отделяемого в полости носа может и не быть. При затруднении оттока экссудата из пораженной пазухи все симптомы усиливаются, температура повышается до фебрильных цифр, появляются признаки интоксикации, усиливаются реактивные воспалительные изменения лицевой и глазничной стенок пазухи.

Главный патогистологический признак катарального гайморита - серозное или отечное пропитывание слизистой оболочки, отечно-утолщенная слизистая оболочка при сохранном поверхностном покрове. Инфильтрация многослойного цилиндрического мерцательного эпителия лимфоцитами и полинуклеарами; сетчатые волокна соединительной ткани слизистой оболочки раздвинуты гомогенной или мелкозернистой массой с образованием заполненных экссудатом полостей разных размеров.

При остром гнойном гайморите отек и утолщение слизистой оболочки меньше, чем при катаральной форме, слизистая оболочка равномерно гиперемирована, с гнойными наложениями, возможны очаговые кровоизлияния.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, характерных жалоб, клинических проявлений и результатов дополнительных исследований, к которым относятся:

•  диафаноскопия (освещение лицевых костей в затемненном помещении со стороны полости рта с помощью специального осветительного прибора диафаноскопа (рис. 3.18, см. цветную вклейку);

•  рентгенография, которая позволяет выявить затемнение верхнечелюстной пазухи разной интенсивности в зависимости от характера воспаления (локальное, пристеночное или тотальное, гомогенное).

•  томография;

•  термография;

•  ультразвуковое сканирование;

•  фиброэндоскопия;

•  зондирование пазухи через естественное соустье;

•  пункции пазухи в сомнительных случаях;

•  иммунологические исследования, которые позволяют выявить стимулирующее влияние острого воспаления при гайморите на местную продукцию IgA в верхнечелюстных пазухах;

•  микрориноскопия.

Дифференциальная диагностика. Острый гайморит дифференцируют

от конъюнктивита, воспаления альвеолярного отростка верхней челюсти, периостита передней стенки верхнечелюстной пазухи другой этиологии.

Острый фронтит

Острое воспаление лобной пазухи, у детей наблюдается реже, чем у взрослых.

Этиология и патогенез. Фронтит развивается преимущественно при риногенном или гематогенном инфицировании чаще в сочетании с по-

ражением решетчатой пазухи. Заболеванию обычно предшествуют ОРВИ, переохлаждение, длительное купание с нырянием.

Клиническая характеристика. Заболевание протекает тяжело. Отмечаются высокая температура, симптомы интоксикации и общие симптомы:

- постоянная головная боль;

- затруднение носового дыхания, гнойные выделения из носа;

- понижение обоняния или его отсутствие;

- интенсивная боль в надбровной области соответственно проекции пораженной пазухи;

- слезотечение, светобоязнь (фотофобия).

Локальные воспалительные изменения бывают разной выраженности - от пастозности кожи до резкой инфильтрации в области лба и верхнего века на пораженной стороне. При задержке гноя в лобной пазухе в результате блокады носолобного соустья боль усиливается, нарастает отек верхнего века с развитием воспалительного процесса в окологлазничной клетчатке. Отмечается болезненностъ при пальпации и перкуссии в лобной области, наиболее болезненна глазничная стенка пазухи.

При риноскопии выявляются яркая гиперемия слизистой оболочки полости носа, отечность переднего конца средней носовой раковины, кое-где с небольшими кровоизлияниями; гнойные выделения исходят из области переднего отдела среднего носового хода и усиливаются после его анемизации.

Диагностика. Диагноз подтверждается данными диафаноскопии, рентгенографии, катетеризации и трепанопункции.

Дифференциальная диагностика. Острый фронтит необходимо дифференцировать от невралгии первой ветви тройничного нерва, для которой характерна приступообразная головная боль и болезненность при надавливании на область выхода надглазничного нерва в области брови. Однако при невралгии от надавливания боль уменьшается, а при фронтите усиливается. Боль может локализоваться в области лба и при остром гаймороэтмоидите.

Осложнения. При остром фронтите возможны тяжелые орбитальные, внутричерепные осложнения, остеомиелит лобной кости, сепсис.

Остеомиелит лобной кости протекает очень тяжело, развивается бурно, с тяжелым септическим состоянием, быстрой генерализацией процесса и септическим поражением паренхиматозных органов.

Клиническому течению свойственны гектическая температура, резкая боль в области лба и головная боль, затемнение сознания,

напряженный отек мягких тканей лба и век. Экзофтальма и хемоза обычно нет. У верхневнутреннего угла глаза кожа краснеет и образуется фистула, через которую периодически отходят секвестры. В некоторых случаях фистула образуется на верхнем веке и в височной области.

При исследовании глазного дна выявляют сглаженность верхней и нижней границы в месте перехода сосудистого пучка, расширение вен.

Течение болезни длительное, часто осложняется менингитом.

Лечение хирургическое (широкое вскрытие, удаление секвестров, дренаж).

Острый сфеноидит

Острое воспаление клиновидной пазухи развивается преимущественно у детей старшего возраста, редко бывает изолированным, обычно комбинируется с заболеванием задних решетчатых клеток, чаще становится продолжением ОРВИ.

Клиническая характеристика. Протекает на фоне фебрильной температуры без местных изменений в области околоносовых пазух и орбиты.

Ведущие жалобы больных: резкая головная боль в затылочной области и в глубине головы, иногда в глазницах, реже в темени, висках; заложенность носа и снижение обоняния, ощущение затекания «мокроты» из носоглотки, какосмия. Выделения из носа обычно отсутствуют, так как они стекают из верхнего носового хода в носоглотку. Возможны развитие отека век и явления хемоза.

При передней риноскопии на фоне отечной слизистой оболочки определяется гной в обонятельной щели, при задней риноскопии видны гнойные выделения, исходящие из верхнего носового хода или задних отделов среднего носового хода; стекая в носоглотку, они вызывают навязчивый кашель. Иногда эти выделения засыхают в виде корочек на задних концах средних раковин без признаков атрофии.

Диагностика сфеноидита затруднена из-за особенностей анатомического расположения пазухи, скудости симптоматики, маскировки признаков сфеноидита симптомами заболеваний других околоносовых пазух, несовершенства диагностических приемов.

Диагноз острого сфеноидита (наряду с анамнестическими данными и клиническими проявлениями) подтверждается результатами рентгенографии клиновидной пазухи в носоподбородочной, боковой и аксиальной проекциях. На рентгенограмме при остром сфеноидите отмечаются снижение пневматизации клиновидных пазух, изменение контура выс-

тилающей ее слизистой оболочки; видны размеры пазухи, положение перегородки.

Кроме того, выполняют зондирование и пункцию пазухи при фиброэндоскопии или микрориноскопии. Зондирование пазухи проводят специальным изогнутым зондом, который вводят по своду носа, а затем направляют кнаружи по передней поверхности клиновидной кости. Пункция синуса позволяет определить наличие и характер содержимого, провести контрастную рентгенографию, бактериологическое исследование, однако, этот метод мало используется в детской практике из-за трудности манипуляции и возможности развития осложнений.

Осложнения: базальный менингит, абсцесс мозга, диэнцефальный синдром, сепсис, синдром верхушки глазницы, тромбоз кавернозного синуса, ретробульбарный неврит зрительного нерва (способный привести к слепоте), невралгия носоресничного нерва, оптохиазмальный арахноидит, атрофия зрительных нервов.

Развитие осложнений резко ухудшает состояние детей. Появляются резкая головная боль, рвота, изменения пульса, менингеальные явления, застойные изменения глазного дна, септическая температура с большими размахами, возбуждение, затемнение сознания, бред. Затем развиваются экзофтальм, хемоз конъюнктивы, отек век с расширением венозных сосудов; возможен смертельный исход на 5-6 день заболевания.

3.9. ДИАГНОСТИКА И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ С ОСТРЫМИ РИНОСИНУСИТАМИ

Диагностика и дифференциальная диагностика острых риносинуситов у детей во многих случаях затруднены, особенно в раннем возрасте.

Трудности обусловлены полиморфностью клинической картины респираторно-вирусных инфекций, осложнениями которых чаще всего бывают острые риносинуситы; разнообразием их клинических проявлений, маскирующим действием антибиотиков, отсутствием субъективных симптомов у детей грудного и раннего возраста.

Несвоевременная диагностика приводит к утяжелению состояния больного и развитию различных осложнений.

Обследование детей с острыми риносинуситами должно быть комплексным. Выявляют характерные жалобы.

Тщательно собирают анамнез с уточнением причин и длительности заболевания, его начальных признаков, предшествующего лечения, премор-

бидного фона. Клиническое обследование ребенка включает оценку общего состояния, выраженности интоксикации, общих клинических проявлений, локальных изменений при внешнем осмотре; пальпацию пазух, переднюю и заднюю риноскопию, фиброэндоскопию и микрориноскопию, а также дополнительные методы исследования (диафаноскопию, рентгенографию). Рентгенографию можно проводить детям начиная с рождения, она позволяет установить степень развития околоносовых пазух, локализацию, распространенность и характер патологического процесса.

При острых синуситах выявляют следующие рентгенологические изменения:

- интенсивное гомогенное затемнение или неполное понижение прозрачности пораженных пазух;

- расширение зоны решетчатого лабиринта;

- утолщения периоста стенок глазницы и пораженных пазух, дефекты костной ткани.

При накоплении в пазухах гнойного экссудата рентгенологическое исследование в положении больного стоя позволяет выявить уровень жидкости в соответствующей пазухе.

Возможны лечебно-диагностическая пункция верхнечелюстной пазухи, трепанопункция лобной пазухи, зондирование пораженных пазух. Наиболее ценные диагностические данные можно получить при пункции или зондировании пазух через естественные отверстия. С их помощью можно выделить патологическое содержимое, оценить его характер и провести бактериологическое, цитологическое или биохимическое исследование, определить объем пазухи для выяснения выраженности отечно-инфильтративных изменений.

В комплексе диагностики применяют термографию и эхосинусоскопию - регистрацию отраженных ультразвуковых сигналов, возникающих на границе различных по плотности сред и тканей (ультразвуковая биолокация с помощью высокочастотных звуковых волн в диапазоне от 1,5 до 10Гц).

При проведении дифференциальной диагностики для более полной оценки состояния пораженных пазух используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, эндоскопическое обследование с использованием ригидной и фиброэндоскопии.

Исследуют микрофлору отделяемого из пазух с определением ее чувствительности к антибиотикам. Цитологическое исследование отпечатков слизистой оболочки носовых раковин в ранние сроки заболевания позволяет определить признаки начинающегося воспаления: увели-

чение количества слущенного эпителия с признаками распада, сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов, грамположительной кокковой микрофлоры. Данные изменения характерны только для острых синуситов и совершенно отсутствуют при заболеваниях глазницы.

Выполняют клинические анализы крови и мочи, дополнительные биохимические и иммунологические исследования (определение иммуноглобулинов и белковых фракций в сыворотке крови, кортикостероидов, кислотно-основного состояния для проведения соответствующей заместительной и корригирующей терапии).

Консультации педиатра, невропатолога, офтальмолога помогают уточнению диагноза в сложных случаях и определению адекватного лечения.

3.10. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С ОСТРЫМИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Лечение проводят с учетом тяжести заболевания, характера и локализации процесса, различных осложнений.

Наиболее важны как можно более ранняя госпитализация ребенка в специализированное отделение, раннее назначение массивного общего и местного лечения с учетом этиологии и патогенеза заболевания, а также по показаниям раннее хирургическое вмешательство наряду с активной антибактериальной терапией с использованием антибиотиков широкого спектра действия в разных комбинациях с учетом антибиотикограммы и совместимости препаратов.

Комплекс проводимой терапии включает эрадикацию возбудителя, восстановление нормальной аэрации околоносовых пазух и мукоцилиарного клиренса (функции ресничек мерцательного эпителия полости носа), сосудосуживающие и мукоактивные средства, фитопрепараты, по показаниям - иммунокоррекцию и физиотерапию.

Лечение должно определяться и проводиться совместно с педиатром, офтальмологом и невропатологом.

При лечении неосложненного острого синусита наряду с активной антибактериальной терапией существенное значение имеют следующие мероприятия: восстановление носового дыхания, обеспечение аэрации пазух, эвакуации и свободного оттока содержимого из пораженной пазухи, возможно более раннее купирование воспалительного процесса

для предупреждения его распространения на другие пазухи и развития глазничных, внутричерепных и других осложнений.

Это достигается систематической анемизацией слизистой оболочки полости носа сосудосуживающими растворами с последующим отсасыванием патологического содержимого из носа с помощью электроотсоса. В одну половину носа вводят наконечник отсоса, другую ноздрю зажимают пальцами. Во время отсасывания ребенок кричит, мягкое нёбо прижимается к задней стенке глотки, благодаря чему создаются благоприятные условия для отсасывания содержимого не только из полости носа, но и из околоносовых пазух и носоглотки.

Детям старшего возраста во время отсасывания предлагается произносить слова «ку-ку» или «кукушка». Этот метод особенно эффективен у детей младшего возраста, легко выполним, доступен и атравматичен.

При анемизации изменяется режим кровообращения в полости носа и околоносовых пазухах, уменьшается набухание слизистой оболочки, выводное отверстие полости расширяется.

Наиболее эффективным методом санации верхнечелюстных пазух при гнойной форме их поражения остается лечебно-диагностическая пункция. По показаниям ее можно производить всем детям начиная с 10-месячного возраста. При катаральном и серозном процессах от пункции рекомендуется воздерживаться.

Пункцию производят иглой Куликовского под местной анестезией через нижний носовой ход на расстоянии 2-3 см от переднего края нижней носовой раковины в средней трети ее свода, направляя иглу кнаружи и кверху (рис. 3.19, 3.20).

Рис. 3.19. Пункция верхнечелюстной пазухи (схема)

Рис. 3.20. Промывания верхнечелюстной пазухи (схема). Стрелками показан ток жидкости

В отличие от лечения хронического гайморита при остром процессе рекомендуется воздержаться от активного промывания пазухи и ограничиться легкой аспирацией содержимого с помощью шприца для исследования микрофлоры с последующим введением в полость раствора антибиотика, гормона, протеолитического фермента, биогенного стимулятора (алоэ, пелоидин) или иммунного препарата.

Проведение пункции ребенку старше 6 лет не вызывает затруднений, так как дно верхнечелюстной пазухи находится на одном уровне с дном носовой полости. У детей младшего возраста используют специальные детские пункционные иглы Е.Д. Лисицына или иглы Бира для спинномозговой пункции.

После промывания запрещается нагнетание воздуха в пазуху из-за опасности развития воздушной эмболии при попадании воздуха в травмированную иглой вену.

Пункцию клеток решетчатого лабиринта у детей применяют редко из-за технической сложности и возможности развития осложнений. При пункции решетчатого лабиринта используют специальные иглы с несколькими отверстиями в дистальной части, расположенными в определенном порядке для обеспечения промывания максимального количества ячеек.

В связи с тяжестью состояния дети с острым этмоидитом нуждаются в неотложной помощи в условиях стационара. Это - проведение массивной противовоспалительной, детоксической, дегидратационной, гипосенсибилизирующей, иммунной и симптоматической терапии, раннее вскрытие клеток решетчатого лабиринта.

Показания к операции: бурное развитие гнойного процесса в клетках решетчатой кости с быстрой генерализацией воспалительного процесса, риносинусогенные орбитальные и внутричерепные осложнения, резко выраженный токсикоз, эксикоз и парентеральная диспепсия у новорожденных и грудных детей, затемнение и расширение зоны решетчатого лабиринта с признаками деструкции костной ткани на рентгенограмме.

У новорожденных, грудных и детей младшего возраста во избежание деформации лицевых костей операцию производят эндоназально, щадяще, чтобы сохранить зачатки зубов. Имеются два варианта эндоназального вскрытия клеток решетчатого лабиринта.

При резко увеличенном переднем конце средней носовой раковины производят его резекцию; через открывшиеся передние решетчатые клетки острой костной ложкой или конхотомом разрушают костные пе-

Рис. 3.21. Эндоназальное вскрытие решетчатого лабиринта:

а - резекция переднего конца средней носовой раковины; б - вскрыты передние,

средние и задние решетчатые клетки (указано стрелкой)

регородки средних и задних решетчатых клеток, производят их ревизию (рис. 3.21). Применение хирургического микроскопа значительно улучшает обзор операционного поля и позволяет более тщательно и радикально удалить патологически измененные ткани.

С помощью носорасширителя Киллиана временно отводят среднюю раковину к носовой перегородке (рис. 3.22). Узким конхотомом или

костной ложкой вскрывают решетчатые клетки и удаляют патологический субстрат. Затем полость носа очищают от сгустков крови, среднюю раковину приводят в нормальное положение, производят рыхлую тампонаду полости носа, чтобы не вызвать застойных явлений в области основания черепа.

Экстраназальная операция состоит во вскрытии решетчатых клеток через широкий разрез по надбровной дуге у внутреннего угла глаза (рис. 3.23). Этот вид операции в основном применяют при тяжелом осложненном течении

Рис. 3.22. Отведение средней носовой раковины к носовой перегородке с помощью носорасширителя Киллиана

сочетанного поражения решетчатого лабиринта и лобной пазухи у детей старшего возраста. После операции налаживают и активно поддерживают дренаж решетчатых пазух в носовую полость, что приводит к достаточно быстрому обратному развитию местных симптомов и общих клинических проявлений с полным выздоровлением обычно на 25-30 день заболевания.

Для ускорения ликвидации воспалительного процесса на 4- 6 день после операции в комплекс лечения включают физиотерапию (токи УВЧ, СВЧ, гелий-неоновый лазер).

При сопутствующей острым синуситам вирусной инфекции показано закапывание интерферона в нос или ингаляции его водного раствора.

Одновременно в комплекс лечения включают аэрозольную терапию, проводят гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение; при одонтогенном гайморите осуществляют активную санацию полости рта.

Особое значение в комплексном лечении острых синуситов придается коррекции общего и местного иммунитета в связи с тем, что в острый период заболевания отмечается максимальное угнетение иммунитета, снижение уровня иммуноглобулинов всех классов, особенно секреторного IgA. Выявляются штаммы микроорганизмов, устойчивые ко всем видам антибиотиков, отмечается активизация условно-патогенной микрофлоры (синегнойная, кишечная палочки, протей, грибы).

Проводят пассивную иммуностимулирующую и заместительную терапию с использованием гипериммунной антистафилококковой плазмы одноименной группы внутривенно и местно путем введения в пазухи и в виде капель, антистафилококкового гамма-глобулина, плацентарного иммуноглобулина и человеческого лейкоцитарного гамма-глобулина.

Местно при пункции верхнечелюстной пазухи после промывания изотоническим раствором хлорида натрия в нее вместе с антибиотиком

Рис. 3.23. Экстраназальное вскрытие решетчатого лабиринта и лобной пазухи

вводят центрифугат женского молозива, освобожденный от жира (естественный поливалентный иммунный препарат).

Четкое определение микрофлоры позволяет после промывания пазухи использовать бактериофаги (стафилококковый, стрептококковый, протейный, поливалентный, пиоцианеус - против синегнойной палочки).

При тяжелом течении заболевания в периоде реконвалесценции для восстановления защитных сил организма успешно используют вакцины, анатоксин, антифагин.

Физиотерапию (токи УВЧ, СВЧ, гелий-неоновый лазер, магнитное поле, ультразвук) назначают в стадии разрешения заболевания, чтобы не возникло обострения воспалительного процесса; это способствует усилению крово- и лимфообращения, повышению ферментативной активности, стимулирует обменные процессы, компенсаторные и адаптационные механизмы. Имеет значение также непосредственное воздействие на местный иммунитет, трофику тканей и репаративные процессы.

При тяжелых и очень тяжелых осложненных формах острого синусита экстренно производят хирургическое вмешательство. Показаниями к операции на верхнечелюстной, лобной и клиновидной пазухах являются тяжесть состояния, выраженная интоксикация, признаки развития септического состояния, глазничные и внутричерепные осложнения, остеомиелит верхней челюсти и лобной кости, субпериостальный абсцесс в области проекции пораженных пазух и метастатические абсцессы, прогрессирование заболевания при неэффективности комплексного лечения.

При гнойно-некротическом процессе вскрывают и дренируют субпериостальные абсцессы в области верхней челюсти, лобной пазухи, твердого нёба, перегородки носа, век, глазницы.

При наружном вскрытии околоносовых пазух стараются сохранить целость слезного мешка и слезных путей, а также создать широкое надежное сообщение с полостью носа. Наружную рану зашивают.

При выраженных воспалительных изменениях тканей глазницы глаза промывают 2% водным раствором борной кислоты и закапывают 2% раствор колларгола, 30% раствор альбуцида, 0,25% раствор левомицетина.

При одонтогенных остеомиелитах верхней челюсти костные севестры удаляют вместе с некротизированными зубными зачатками, оставляя нетронутыми жизнеспособные зачатки. Возникающие при этом деформации устраняют в дальнейшем путем зубного протезирования и пластических операций.

Лечение этих больных, особенно новорожденных, на фоне сепсиса с множественными гнойными очагами чрезвычайно трудно и должно проводиться с участием офтальмологов, стоматологов, невропатологов и педиатров.

3.11. ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ НОСА

Этиология и патогенез. Хронический ринит может быть самостоятельным заболеванием либо симптомом другого процесса (инородное тело в полости носа, синусит, хронический аденоидит, нарушение периферического кровообращения разного генеза), особенно у детей с лимфатической конституцией.

В возникновении и развитии заболевания имеют значение разнообразные экзогенные и эндогенные факторы: инфекционные заболевания, часто повторяющиеся острые риниты, заболевания околоносовых пазух, длительное местное нарушение кровообращения вследствие аденоидных разрастаний и гиперплазии нёбных миндалин, нарушение периферического кровообращения при декомпенсированных заболеваниях сердца, печени, почек и легких, нарушения эндокринных функций, воздействие неблагоприятных метеорологических факторов, пыль, резкие колебания температуры, аллергия.

В отличие от острого ринита при хроническом рините имеется стойкая мелкоклеточная инфильтрация и даже дегенерация ткани. При длительном течении образуется либо гипертрофия, либо атрофия слизистой оболочки. Гипертрофия и атрофия могут быть различными стадиями одного и того же процесса, но атрофический процесс может развиться и самостоятельно.

Альтеративные и адаптивные процессы сопровождаются значительными сосудистыми изменениями и активацией ферментативных реакций, которые отражают изменение метаболизма и могут служить основой гипертрофических, гиперпластических и атрофических явлений, особенно при длительном течении заболевания на фоне влияния неблагоприятных внешних и внутренних факторов.

Классификация ринитов включает следующие формы.

1. Простой хронический катаральный ринит.

2. Хронический гипертрофический ринит:

а) кавернозная (сосудистая), фиброзная, отечная, полипозная и смешанная формы;

б) ограниченный и диффузный ринит.

3. Атрофический ринит:

а) простой (ограниченный, диффузный);

б) зловонный насморк (озена).

4. Аллергический ринит.

5. Вазомоторный ринит (нейровегетативная и аллергическая формы).

Простой хронический катаральный ринит

Клиническая характеристика. Симптомы идентичны признакам острого насморка, но менее резко выражены. Отмечаются разлитая гиперемия и равномерная припухлость слизистой оболочки носа.

Жалобы на постоянные слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа и периодическое затруднение носового дыхания с попеременным закладыванием то одной, то другой половины носа.

Затруднение носового дыхания наиболее выражено в горизонтальном положении тела вследствие ослабления тонуса сосудов кавернозной ткани и исчезает при перемене положения тела или при физической нагрузке. Возможно нарушение обоняния по типу респираторной аносмии. Ротовое дыхание приводит к сухости в горле. Затекание слизи в носоглотку вызывает у детей навязчивый кашель и рвоту.

Клинические проявления заболевания затихают в теплое время года и усиливаются в осенне-зимний период.

При риноскопии выявляются гиперемия, неравномерное утолщение и набухание слизистой оболочки преимущественно в области нижних носовых раковин, сужение носовых ходов. Смазывание сосудосуживающими растворами приводит к значительному уменьшению объема набухшей слизистой оболочки.

Патогистологические изменения включают в себя отек и инфильтрацию слизистой оболочки с метаплазией цилиндрического эпителия в кубический и даже в плоский. В подэпителиальном слое наблюдаются полнокровие сосудов, круглоклеточная инфильтрация, клеточный распад; слизистая оболочка пропитана экссудатом (серозным, слизистым или гнойным).

Диагностика основывается преимущественно на локальных клинических проявлениях заболевания наряду с проведением комплексного функционального обследования состояния полости носа. При риноскопии определяется выраженная в разной степени гиперплазия носовых раковин, цианотичность слизистой оболочки полости носа, слизистые выделения. Риноскопию дополняют в случае необходимости фиброэн-

доскопией полости носа, при показаниях - микрориноскопией с помощью операционного микроскопа или других оптических систем.

Комплекс функционального обследования полости носа включает исследование дыхательной, обонятельной и защитной функций полости носа.

При оценке дыхательной функции используют пробу В.И. Воячека с помощью ватки или нитки (оценивают по степени отклонения при дыхании); ринопневмометрию (определение носового сопротивления вдыхаемому воздуху с помощью водяного манометра; по изменению давления судят о степени проходимости носовых ходов); компьютерную ринопневмотахиметрию (оценка форсированных воздушных потоков при дыхании отдельно правой и левой половиной носа при воздействии различными факторами). Информацию о геометрическом строении полости носа и функциональном состоянии ее слизистой оболочки получают при проведении акустической риноманометрии (по отражению от стенок полости носа акустического сигнала с частотой слышимого звука, регистрируемого высокоразрешающим микрофоном с последующей компьютерной обработкой). Полученные результаты дополняются данными риносканометрии.

При исследовании обонятельной функции полости носа используют субъективные и объективные критерии. Применяют набор пахучих веществ, запах которых знает ребенок с восходящими по силе запахами: 0,5% раствор уксуса, чистый винный спирт, настойку валерианы и нашатырный спирт (возможны другие комбинации); при этом определяют порог обоняния, т.е. наименьшее количество вещества, способное вызвать обонятельные ощущения. Объективная ольфактометрия основана на безусловных рефлексах центральной нервной системы (после воздействия запаха на обонятельный анализатор регистрируют биопотенциалы головного мозга с помощью электроэнцефалографии и электронносчетного устройства.

Состоятельность защитной функции полости носа определяют на основании транспортной активности мерцательного эпителия по времени перемещения различных частиц-метчиков (угольная пыль, цветочный порошок, тушь, меченый альбумин или технеций, алюминиевые диски и др.) на поверхности слизистой оболочки. В педиатрической практике чаще используют пищевой сахарин. Крупинки сахарина помещают на поверхность нижней носовой раковины, отступя 1 см от ее переднего края. Время прохождения сахарина через нос фиксируют по секундомеру появлением вкусового ощущения сладкого в полости рта. В норме

«сахариновое» время составляет 10-20 мин. При патологии носа время перемещения увеличивается. В последние годы используют полимерную растворимую пленку из метилцеллюлозы, содержащую сахарин и метиловый синий.

Лечение. Прежде всего устраняют причины заболевания, производят аденотомию, подслизистую резекцию перегородки носа, лечат синусит и общие заболевания, устраняют вредные бытовые факторы.

Для уменьшения застойных изменений слизистой оболочки назначают средства микроциркуляторного воздействия (троксевазин, стугерон, кавинтон, гливенол, эскузан).

Местно применяют щелочные растворы и мази для облегчения очищения полости носа от вязкого отделяемого, после чего для устранения вторичной инфекции закапывают в нос 2% раствор протаргола или колларгола в течение 10-14 дней.

Длительное пользование сосудосуживающими растворами приводит к нарушению функции сосудов слизистой оболочки с развитием необратимой застойной гипертрофии слизистой оболочки носовых раковин.

Из методов физиотерапевтического воздействия используют КУФтубус, токи УВЧ, соллюкс, эндоназальный электрофорез сульфата цинка, хлорида кальция, димедрола; парафино- и грязелечение.

Производят криодеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию гипертрофированной слизистой оболочки носовых раковин, прижигание трихлоруксусной кислотой или гальванокаутером.

При проведении гальванокаустики и криодеструкции стараются не травмировать слизистую оболочку носовой перегородки для предупреждения формирования синехий полости носа.

Благоприятное противовоспалительное и стимулирующее действие оказывает низкоэнергетический монохроматический красный свет гелий-неонового лазера.

В комплекс лечения включают дыхательную гимнастику и общеукрепляющие мероприятия.

Хронический гипертрофический ринит

Распространенность. Частота составляет от 6 до 16% в структуре заболеваний ЛОР-органов.

Классификация. Выделяют 4 основные формы гипертрофического ринита.

Кавернозная (гиперваскулярная, ложная) форма встречается чаще и, как правило, бывает диффузной.

Фиброзная характеризуется большим количеством соединительной ткани, бывает диффузной и ограниченной. В гиперпластический процесс нередко вовлекается костная основа носовых раковин.

Отечная (полипозная и сосочковая).

Смешанная.

Клиническая характеристика. Постоянное и резко выраженное затруднение носового дыхания, головная боль, расстройство сна, снижение обоняния и слуха, закрытая гнусавость, повышенная утомляемость, рассеянность и неспособность к занятиям в школе.

Отечная (полиповидная) форма проявляется полипозным перерождением слизистой оболочки в среднем и верхнем носовых ходах; отечная жидкость скапливается в области задних концов носовых раковин.

Комбинированная форма имеет признаки, свойственные другим формам гиперплазии носовых раковин.

Гиперплазия носовых раковин может быть равномерной (диффузной) или локальной, в области передних или задних концов.

Гистологически выявляются те же изменения, что и при простом рините, но с преобладанием пролиферативного процесса в различных слоях слизистой оболочки, гиперплазии и фиброза в эпителиальном слое и в костной ткани, равномерного (гладкого), бугристого и сосочкового (папиллярного) состояния эпителия на всем протяжении носовых раковин или в области их концов.

Диагностика. При риноскопии выявляется резкое увеличение носовых раковин, носовые ходы сужены, застойная слизистая оболочка полости носа бледно-розовая с синюшным оттенком. Густые выделения заполняют носовые ходы и стекают в носоглотку, но в редких случаях отделяемого может и не быть.

Преимущественно преобладает гиперплазия нижних носовых раковин в результате развития кавернозной или соединительной ткани. Процесс обычно двусторонний, при искривлении перегородки носа - односторонний, на вогнутой стороне искривления перегородки в более расширенной половине носовой полости (так называемая компенсаторная гиперплазия).

Для уточнения формы гипертрофического ринита проводят анемизацию носовых ходов сосудосуживающим раствором.

При этом отсутствие уменьшения гипертрофированной слизистой оболочки свидетельствует о фиброзной гиперплазии носовых раковин.

Рис. 3.24. Передняя средняя конхотомия:

а - отсечение ножницами переднего конуса средней носовой раковины; б - снятие отсеченного конуса петлей

Плотная основа при данной форме гиперплазии подтверждается также при зондировании.

Лечение. Консервативное лечение, используемое при простой катаральной форме, при выраженной гиперплазии носовых раковин неэффективно.

Из приемов хирургического лечения у детей используют подслизистую вазотомию, гальванокаустику (электрокоагуляцию), криодеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин, контактную поверхностную или подслизистую лазерную конхотомию (метод щадящий, бескровный), конхотомию (тотальную или частичную) при истинной гипертрофии носовых раковин. Резекцию нижней и средней раковин (переднюю или заднюю) производят носовой петлей после надреза ножницами (рис. 3.24). Во избежание последующей атрофии слизистой оболочки полости носа конхотомию выполняют максимально щадяще.

Вазомоторный ринит

Вазомоторный ринит иногда определяют как вазомоторно-аллергическую риносинусопатию или ангионевротический отек.

Этиология и патогенез. Развитию заболевания способствуют искривление, шипы и гребни перегородки носа, аденоиды, полипы, инородные тела, расстройство функции желудочно-кишечного тракта, длительное охлаждение.

В основе заболевания лежат измененная реактивность организма и расстройство нейровегетативных и эндокринных механизмов, иммуно-

вегетативная дистония, сосудистый невроз с преимущественными проявлениями в области носа. В результате этого слизистая оболочка носа неадекватно реагирует даже на обычные физиологические раздражения.

Нарушение вегетативной иннервации сосудов на уровне микроциркуляторного русла в слизистой оболочке носа и в топически близких к ней областях приводит к глубоким сдвигам тканевого гомеостаза.

Развитию заболевания в значительной степени способствует длительное бесконтрольное применение сосудосуживающих капель в нос.

В развитии аллергической формы наряду с нейровегетативными и эндокринными нарушениями имеет значение иммунопатогенетическая специфическая реакция между антигеном и антителами, в результате которой выделяются биологически активные вещества (гистамин, ацетилхолин, серотонин), способствующие клиническим проявлениям заболевания.

Классификация. Различают нейровегетативную и аллергическую формы вазомоторного ринита.

По выраженности клинических признаков заболевания выделяют гиперсекреторную, вазомоторную и комбинированную формы.

По длительности заболевания - сезонный и постоянный вазомоторный ринит.

По течению - острый, подострый, хронический вазомоторный ринит.

Клиническая характеристика. Первые признаки вазомоторного ринита обычно появляются у детей старше 6-7 лет.

Периодически возникает резкое нарушение носового дыхания с зудом в носу, приступами пароксизмального чиханья и обильной ринореей, отмечаются повышенная потливость, парестезии, покраснение лица и конъюнктив век, слезотечение. После приступа цвет слизистой оболочки нормализуется, но иногда на отдельных участках может остаться отечность.

Имеется определенная цикличность насморка, нарушаемая чрезвычайными раздражителями (холод, нервное напряжение).

В межприступном периоде сохраняются симптомы, связанные с нарушением носового дыхания в связи с гипертрофическим ринитом: гипосмия, повышенная утомляемость, нарушение сна, тахикардия, снижение слуха, приступообразная головная боль, обусловленная спазмами сосудов головного мозга.

Диагностика. Для уточнения формы вазомоторного ринита проводят исследование крови: обнаружение эозинофилов в крови и носовой слизи свидетельствует об аллергической форме, которая нередко сочетается

с бронхолегочной патологией - астматическим бронхитом или бронхиальной астмой.

Вазомоторный ринит практически не встречается у новорожденных, грудных и детей раннего возраста в связи с недоразвитием у них кавернозной ткани носовых раковин.

При риноскопии выявляют симптом Воячека - пятнистую слизистую оболочку (ярко гиперемированные участки чередуются с бледными, розовыми и цианотичными, которые постоянно меняются местами - «игра вазомоторов»).

При неврологическом обследовании ребенка выявляют органические или функциональные изменения (диэнцефальная патология, вегетоневроз, энцефалит, арахноидит).

Лечение. Основные лечебные мероприятия направлены на нормализацию функции центральной и вегетативной нервной систем, снижение рефлекторной возбудимости слизистой оболочки, уменьшение ее кровенаполнения.

На верхние шейные симпатические ганглии воздействуют диадинамическим током или проводят электрофорез 1% раствора новокаина на воротниковую зону по Щербаку. Применяют контактную лазерную терапию крылонёбного узла. Проводят внутриносовые блокады с новокаином, гидрокортизоном, випраксином, спленином или гистаглобином.

Обоснованием для внутриносовой блокады являются богатая иннервация слизистой оболочки носовых раковин и рефлекторная связь через крылонёбный узел с глоткой и через блуждающий нерв с гортанью. Нос как рефлексогенная зона оказывает влияние на весь организм. При внутриносовой внутрислизистой блокаде в передние концы носовых раковин вводят 0,5-1,0 мл 0,5% раствора новокаина или другого раствора. При более глубоком введении (в кавернозный слой) раствор поступает сразу в кровь и не дает ожидаемого эффекта.

Проводят фонофорез кортикостероидных препаратов, воздействуют гелий-неоновым лазером.

При парасимпатической направленности вегетативного тонуса хороший эффект дают иглорефлексотерапия и электроакупунктура.

С учетом суточной динамики кровотока (высокий артериальный кровоток в утренние часы) используют магнитотерапию (постоянное и переменное магнитное поле). Воздействие низкоэнергетического лазера и магнитного поля на очаг поражения улучшает микроциркуляцию, повышает активность ферментов и ферментативных систем, усиливает процессы окисления биосубстратов.

Венозный застой в слизистой оболочке носа устраняют средствами микроциркуляторного воздействия (гливенол, стугерон, троксевазин, эскузан), а в периоды обострения проводят умеренную дегидратацию в режиме форсированного диуреза и применяют капли в нос (сосудосуживающие или содержащие атропин, который способствует значительному уменьшению секреции слизистой оболочки полости носа).

Обязательно осуществляют санацию верхних дыхательных путей - лечение заболеваний, способствующих поддержанию застойных явлений в слизистой оболочке полости носа (аденотомия, подслизистая резекция перегородки носа, лечение синуситов).

Патогенетическая терапия при аллергической форме вазомоторного ринита предусматривает специфическую гипосенсибилизацию.

При активном течении вазомоторного ринита с частыми обострениями и безуспешности консервативного лечения выполняют паллиативные хирургические вмешательства:

•  конхотомию;

•  крио- и лазеродеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин;

•  механическое разрушение распатором кавернозных пространств через вертикальный разрез в области переднего конца нижних носовых раковин (подслизистая вазотомия);

•  внутриносовую селективную денервацию (перерезка, электрокоагуляция или лазеродеструкция задних носовых ветвей крылонёб- ного узла в области задних концов нижних и средних носовых раковин, заднего отдела перегородки носа и в области перехода передней стенки клиновидной пазухи в нижнюю);

•  введение размельченного кетгута через мандрен в слизистую оболочку нижних носовых раковин для стимуляции склеротического процесса.

При симпатической направленности вегетативного тонуса применяют блокаду, алкоголизацию или хирургическое разрушение верхнего симпатического звездчатого ганглия, а также операцию на нерве крыловидного канала (видиев нерв) c пересечением его симпатического компонента.

Больные с нейровегетативной формой ринита нуждаются в наблюдении и лечении у невропатолога.

Аллергический ринит

Аллергический ринит - широко распространенное хроническое заболевание слизистой оболочки носа, в основе которого лежит IgE-опос-

редованное аллергическое воспаление, обусловленное воздействием различных аллергенов и проявляющееся комплексом симптомов в виде насморка с заложенностью носа, чиханием, зудом, ринореей, отеком слизистой оболочки носа.

Частота заболевания в различных регионах Российской Федерации - от 18 до 38%, у детей с бронхиальной астмой достигает 50-70%, существенно утяжеляя ее течение. Наиболее низкая распространенность аллергического ринита выявляется в возрастной группе до 5 лет, подъем заболеваемости отмечается в раннем школьном возрасте (8 - 10 лет).

Классификация. Различают острый эпизодический, сезонный и круглогодичный (персистирующий и интермиттирующий) аллергический ринит.

Эпизодический контакт с ингаляционными аллергенами (например, белком слюны кошки, мочи крыс, спорами плесневых грибов, продуктами жизнедеятельности клещей домашней пыли, тараканов, моли и блох) может спровоцировать острые симптомы аллергии, которые расценивают как острый эпизодический аллергический ринит.

Симптоматика сезонного аллергического ринита возникает во время цветения растений (пыльца деревьев, злаковых и сорных трав), а также от воздействия спор плесневых грибов (вегетирующих, как правило, на растениях), выделяющих причинные аллергены. Симптомы рецидивируют из года в год в одно и то же время, связанное с периодом цветения определенных видов растений.

Классическим примером аллергического ринита является сенной насморк, возникающий только в определенное время года - в период сенокоса или цветения злаков, альбуминовая фракция которых действует как анафилактический фактор. Ночью приступ стихает, утром возобновляется. Продолжается 4-5 нед, затем заканчивается, слизистая оболочка нормализуется. Морфологически определяется утолщение слизистой оболочки за счет ее резчайшего отека, полнокровия и обильной воспалительной инфильтрации, преимущественно эозинофилами.

Круглогодичный аллергический ринит связан с воздействием ингаляционных аллергенов жилища, клещей домашней пыли и аллергенов теплокровных домашних животных (кошки, собаки и др.), аллергенов синантропных видов (мыши, крысы, тараканы, блохи, клопы), сухого корма для аквариумных рыб (циклопы, рачки, дафнии). Заболевание характеризуется периодической или постоянной симптоматикой без выраженных сезонных колебаний на протяжении всего года. При выезде ребенка за город, как правило, симптомы заболевания исчезают или уменьшаются.

В группе круглогодичного аллергического ринита выделяют интермиттирующую форму с периодически возникающими резкими или кратковременными симптомами, длящимися менее 1 мес и персистирующую форму с более частым появлением симптомов продолжительностью более 1 мес.

Также определяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение аллергического ринита с выраженными в разной степени мучительными симптомами заболевания.

Этиология и патогенез. Главными участниками аллергического воспаления в слизистой оболочке полости носа являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, базофилы и эндотелиальные клетки. Участие этих клеток определяет развитие ранней и поздней фазы аллергической реакции. Специфическая аллергическая реакция может быть немедленной (в течение получаса) и замедленной (через 1-2 сут); она протекает в 3 стадии: 1 - иммунная от момента попадания аллергена до образования антител или сенсибилизированных лимфоцитов; 2 - образование медиаторов (соединение антител или лимфоцитов с аллергеном); 3 - стадия клинических проявлений (медиаторы начинают оказывать патогенное действие на клетки, органы и системы организма).

Ранняя фаза аллергической реакции происходит в течение нескольких минут после воздействия аллергена - связывание аллергена со специфическими IgE, фиксированными на тучных клетках с активацией этих клеток и выделением медиаторов воспаления - гистамина, триптазы, простагландина D 2, лейкотриенов, кининов, действующих на нейрорецепторы и сосуды слизистой оболочки. Через 4-6 ч разворачивается поздняя фаза аллергической реакции, проявляющаяся увеличением содержания базофилов и эозинофилов в слизистой оболочке полости носа с повышением содержания гистамина без изменения уровня простагландина D 2 и триптазы.

Морфологическим субстратом аллергического ринита является эозинофильная инфильтрация тканей, метаплазия покровного эпителия, большое количество тучных и плазматических клеток.

Диагностика. Диагноз устанавливают, основываясь на данных анамнеза, характерных клинических симптомах и выявлении аллерген-специфических антител класса IgE.

В анамнезе уточняют наличие аллергических заболеваний у родственников, характер, частоту, продолжительность, тяжесть симптомов, наличие или отсутствие сезонности, ответ на лечение, наличие пациента других аллергических заболеваний, провоцирующие факторы.

При риноскопии слизистая оболочка бледная, цианотично-серая, отечная, отделяемое слизистое и водянистое. Обращают внимание на искривление носовой перегородки, наличие назальных полипов. В отдельных случаях необходима фиброэндоскопия и компьютерная томография для уточнения наличия и характера пороков развития или патологии околоносовых пазух.

Лабораторная диагностика основывается на кожном тестировании и проведении радиоаллергосорбентного теста. При постановке кожных проб с бытовыми, пыльцевыми и эпидермальными аллергенами реакцию оценивают через 20 мин по размерам папулы и гиперемии. Кожное тестирование подтверждает наличие IgE-антител. Радиоаллергосорбентный тест - менее чувствительный и более дорогостоящий метод обнаружения специфических IgE-антител в сыворотке крови. Для этого используют радиоиммунные, иммуноферментные, хемилюминесцентные методы диагностики. Повышенный уровень общего IgE в сыворотке крови подтверждает аллергический генез заболевания.

Среди других лабораторных методов используют цитологическое исследование для выявления эозинофилов, тучных и плазматических клеток в назальном секрете, определение содержания эозинофилов и концентрации IgE в крови; ограниченное применение в клинической практике имеют провокационные пробы с аллергенами.

Также проводят определение эозинофилии в носовом секрете, ринометрию (исследование проходимости носовых ходов), исследование двигательной функции мерцательного эпителия слизистой оболочки полости носа (мукоцилиарный транспорт) по угольному или сахариновому тесту (определяют время перемещения в полости носа угольного порошка или сахарина от переднего конца нижних носовых раковин до носоглотки).

Основными клиническими признаками аллергического ринита являются приступы пароксизмального чихания, выраженная заложенность носа, обильная ринорея (водянистые выделения из носа), зуд, реже чувство жжения в носу (ногда сопровождается зудом нёба и глотки), отек и покраснение лица, конъюнктив (рис. 3.25, см. цветную вклейку), слезотечение, головная боль, тахикардия, снижение обоняния. Одновременно возникает отек слизистой оболочки околоносовых пазух (аллергическая риносинусопатия). Зуд может проявляться характерным симптомом - «аллергическим салютом» (аллергическим тиком), когда маленькие дети постоянно морщат нос, а дети старшего возраста почесывают кончик носа с помощью ладони движением снизу вверх для об-

легчения симптомов назальной обструкции и зуда (рис.3.26, см.цветную вклейку), в результате чего появляются глубокая поперечная носовая складка на спинке носа (рис. 3.27, см. цветную вклейку), расчесы, царапины на носу, мацерация кожи носогубной области; характерны слезотечение, инъецированность склер и конъюнктивы, фотофобия; формирование характерного «аллергического лица» - темные круги под глазами и застойная венозная полоса по верхнему краю радужной оболочки глаза (симптом псевдопануса, рис. 3.28, см. цветную вклейку), что является следствием затруднения оттока венозной крови из век в крыло- нёбную ямку из-за выраженной отечности носовых раковин. Больным обычно свойственно подавленное настроение.

Среди особенностей аллергического ринита у детей отмечают превалирование заложенности носа с выраженным отеком слизистой оболочки полости носа и кончика носа; чихание, зуд и приступообразная ринорея менее характерны. С возрастом нарушается развитие лицевого скелета, может сформироваться неправильный прикус с высоким стоянием и дугообразной деформацией нёба и уплощением моляров. У детей раннего возраста может развиться на фоне экссудативного диатеза или как реакция на профилактическую привику. Редко возникает изолированно; аллергическая риносинусопатия развивается обычно одновременно с атопическим дерматитом, ангионевротическим отеком Квинке, аденоидитом, подскладочным ларингитом, астматическим бронхитом, бронхиальной астмой.

Аллергическое поражение всей дыхательной системы обозначают собирательным понятием «респираторный аллергоз».

Лечение аллергического ринита начинают с выявления возможных причинно-значимых аллергенов, после элиминации которых в большинстве случаев симптомы ринита уменьшаются. В сезон цветения рекомендуют держать закрытыми окна и двери в помещении и в автомобиле, использовать системы кондиционирования воздуха в помещении. Ограничить время пребывания на улице, после прогулки принять душ или ванну для удаления пыльцы с волос и кожи. При бытовой аллергии необходимо часто убирать помещение, заменить ковровые покрытия на деревянный пол или паркет, предпочтение отдают деревянной и кожаной мебели; рекомендуется использовать специальные постельные принадлежности, очистители воздуха; избавляются от домашних животных; проводят коррекцию питания с исключением из диеты высокоаллергенных продуктов.

Лечение проводят в два этапа.

На первом этапе выводят больного из острого состояния. Назначают антигистаминные препараты системного и местного действия, интрана-

зальные глюкокортикоиды, кромоны и деконгестанты. Местные (интраназальные) глюкокортикоиды эффективно уменьшают зуд, чихание, ринорею, заложенность носа, хорошо переносятся детьми. При тяжелых проявлениях аллергического ринита, при назальных полипах наряду с интраназальными глюкокортикоидами применяют системные (перорально или парентерально). Антигистаминные препараты предотвращают и уменьшают основные симптомы заболевания. Кромоглициевая кислота (группа кромонов) менее эффективна и используется у детей с легким течением аллергического ринита в форме назальных спреев. Деконгестанты - интраназальные сосудосуживающие препараты - применяют для снятия заложенности носа в течение не более 1 нед. Из препаратов - стабилизаторов мембран тучных клеток наиболее широко используют кетотифен (задитен).

Для ускорения нейтрализации и выведения аллергенов используют активированный уголь и другие сорбенты, проводят форсированный диурез. В тяжелых случаях показана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, специфическая иммуносорбция, ультрафиолетовое облучение крови).

На втором этапе (в стадии ремиссии) проводят специфическую гипосенсибилизацию и комплекс мероприятий, направленных на изменение реактивности больного и предупреждение повторных обострений. В межприступном периоде детям назначают задитен, интал, гистоглобин, трексил, аллергодил, инъекции гистоглобулина в область переднего конца нижних носовых раковин по восходящей схеме, эндоназальный электрофорез 1-2% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты, иммуноглобулина или 1% раствора интала.

Аллергенспецифическую иммунотерапию проводят под контролем врача-аллерголога; она заключается во введении возрастающих доз аллергенной вакцины под защитой неспецифических противоаллергических средств; применяют у детей старше 5 лет; продолжительность лечения составляет от 3 до 5 лет.

Паллиативное хирургическое лечение используется при необратимых формах гиперплазии носовых раковин, развившейся на фоне аллергического ринита, при аномалиях внутриносовой анатомии и при патологии околоносовых пазух, которая не может быть устранена иным путем.

Среди профилактических мероприятий большое значение имеет естественное вскармливание детей первого полугодия жизни, исключение из рациона грудных детей цельного коровьего молока, контроль за состоянием окружающей среды, проведение аллергенспецифической им-

мунотерапии, профилактика респираторных инфекций как тригерров аллергии, в том числе система оздоровления, направленная на повышение естественных факторов защиты.

Атрофический ринит

Распространенность. В детском возрасте атрофический ринит встречается значительно реже, чем гипертрофический, и характеризуется местным дистрофическим процессом с поражением слизистой оболочки полости носа, иногда и костной ткани.

Одна из форм атрофического ринита - озена, или зловонный насморк, -занимает особое место в патологии полости носа. У детей встречается реже, чем у взрослых, и обычно проявляется в пубертатном периоде. Среди школьников озена встречается в 2,25% случаев, девочки болеют в 2-3 раза чаще.

Этиология и патогенез. Из общих причин имеют значение заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно печени и желчных путей, тяжелые инфекционные заболевания. Развитию заболевания у детей в значительной степени способствуют ухудшение социальных условий, питание с нарушением витаминного баланса, гормональные сдвиги и психогенное напряжение в период полового созревания.

На трофику и васкуляризацию слизистой оболочки полости носа отрицательно влияют травмы носа. Они бывают бытовыми (переломы костей носа, ковыряние пальцем в носу) и хирургическими (конхотомия, репозиция костей носа, аденотомия, удаление инородных тел, длительная или повторная тампонада носа, гальванокаустика, полипотомия, вскрытие клеток решетчатого лабиринта).

Атрофический ринит может быть следствием лучевой терапии ангиоматозных образований полости носа, длительного использования сосудосуживающих капель в нос.

Среди причин атрофического ринита у детей раннего возраста указывают на генетическую конституциональную дистрофию на фоне изменений иммунного статуса с одновременным поражением глотки, гортани и трахеи.

Заболевание чаще наблюдается у детей, проживающих в сухом, жарком климате.

Этиология и патогенез озены до настоящего времени окончательно не выяснены. Существует много теорий: энодокринно-вегетативная, генетическая, конституциональная, трофическая, психогенная, бактериальная. В последнее время озену часто определяют как инфицированный ги-

посидероз, подчеркивая значение снижения уровня негемоглобинного сывороточного железа крови.

Ослабленный организм инфицируется специфическим озенозным возбудителем - клебсиеллой Абеля-Левенберга. Наряду с этим в жидких средах организма (сыворотке крови, моче) выделяется специфический гриб (гриб Жилковой).

Классификация. Простой атрофический ринит может быть ограниченным (поражает преимущественно передний отдел носовой перегородки и передние концы нижних носовых раковин - это так называемый передний сухой ринит) или диффузным. Особое место занимает озена.

Клиническая характеристика. Клинические симптомы простого атрофического ринита и озены различны.

Простой атрофический ринит имеет следующие признаки. Заболевание сопровождается уменьшением отделения слизи, имеющей наклонность к образованию корок, но без запаха. Дети обычно пониженного питания, раздражительные, кожные покровы бледные, дыхание ротовое. Больные жалуются на ощущение сухости в носу, затруднение носового дыхания, скудные вязкие выделения иногда с корками, периодически возникающие небольшие носовые кровотечения.

При диффузной форме заболевания с распространением на всю полость носа обоняние понижено.

При озене отмечается следующая картина. Носовая полость широкая из-за уменьшения нижних носовых раковин; слизистая оболочка тонкая, блестящая, бледно-розового цвета, сухая; носовые ходы расширены и заполнены густым гноевидным секретом, который, засыхая, образует корки (рис. 3.29, см. цветную вклейку). Носовые ходы вследствие атрофии слизистой оболочки и раковин настолько широки, что при передней риноскопии свободно просматривается задняя стенка носоглотки. Гипертрофия аденоидной ткани нехарактерна. Атрофическим процессам в слизистой оболочке полости носа сопутствует идентичный процесс в слизистой оболочке глотки, реже в гортани и трахее.

Морфологически определяются резкое истончение слизистой оболочки, исчезновение кавернозной ткани и желез; происходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский; резко истончается костная ткань раковин и стенок носа; в сосудах наблюдается процесс, близкий к облитерирующему эндартерииту; костная основа раковин рассасывается и заменяется соединительной тканью.

Патогистологически определяются истончение, слабое развитие кавернозных тел, исчезновение бокаловидных и мерцательных клеток, метаплазия цилиндрического эпителия в многослойный плоский, уменьшение количества слизистых желез.

Клиническая картина озены достаточно четкая и включает триаду симптомов: резкую атрофию не только слизистой оболочки, но и костных стенок полости носа; грубые корки со специфическим, крайне неприятным запахом, вынуждающим окружающих избегать общения с больным; аносмию, развивающуюся в результате атрофии рецепторной зоны обонятельного анализатора. Больные не чувствуют исходящего от них дурного запаха. Они жалуются на нарушение носового дыхания, мучительную сухость в носу, трудно отсмаркиваемые вязкие выделения и образование грубых корок, иногда представляющих слепок полости носа. В связи с реакцией окружающих дети находятся в подавленном состоянии. Атрофический процесс распространяется в глотку, гортань и трахею с развитием охриплости, навязчивого кашля и даже затруднения дыхания. Описаны наблюдения изолированной озены трахеи. В связи с костной атрофией наружный нос деформируется и уплощается, седлообразно западает костный отдел спинки носа при хорошей сохранности хрящевого отдела наружного носа, в результате чего формируется так называемая утиная форма носа.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании жалоб, наличия зловонных корок, аносмии, данных риноскопии и бактериологического исследования (выявление озенозной клебсиеллы).

Дифференциальная диагностика. При дифференцировании озены с простым атрофическим ринитом учитывают следующие моменты. При простом атрофическом насморке атрофия ограничивается слизистой оболочкой, при озене она распространяется на костные структуры полости носа и наружного носа с его деформацией. В отличие от гипосмии при простом атрофическом насморке при озене обоняние полностью утрачивается в результате атрофии рецепторного отдела обонятельного анализатора.

При озене выделяется специфическая микрофлора - клебсиелла Абеля-Левенберга.

Лечение в основном симптоматическое, направлено на разжижение слизи щелочными растворами путем закапывания в нос и методом аэрозольных ингаляций.

Для уменьшения атрофического процесса в полость носа вводят смягчающие мази (нафталановую, ланолиновую, вазелиновую, желтую и белую ртутную), масляные капли, свечи с хлорофилло-каротиновой пастой.

Корки удаляют промыванием или с помощью вводимых в полость носа тампонов, пропитанных маслом (оливковым, персиковым, облепиховым).

Проводят раздражающую терапию для усиления функций слизистых желез путем смазывания слизистой оболочки 0,5-1% раствором Люголя.

Хорошее стимулирующее действие, улучшающее трофику слизистой оболочки полости носа, оказывает гелий-неоновый лазер.

Из средств общего воздействия назначают биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС, стекловидное тело, гумизоль, пелоидин), витамины А, D, группы В, препараты железа, йода, полноценное питание.

Не рекомендуется производить аденотомию и тонзилэктомию!

Наряду с консервативным лечением простого атрофического насморка, направленным на размягчение и удаление корок, улучшение секреторной функции слизистой оболочки полости носа, при озене проводят дезодорирующую терапию (для уменьшения запаха) с помощью йодсодержащих препаратов и антибактериальную терапию с учетом чувствительности озенозного возбудителя к стрептомицину, левомицетину, синтомицину и тетрациклину. Антибиотики применяют в виде мазей, ингаляций, а также вводят при пункции в верхнечелюстную пазуху в случаях ее озенозного поражения.

Активно проводят общее стимулирующее лечение: переливание крови дробными дозами, аутогемотерапию, протеинотерапию, тканевую терапию (инъекции экстракта алоэ, стекловидного тела, пирогенала), массивную витаминотерапию, назначают препараты железа (парентерально), вакцинотерапию (вакцина из бактерий, вегетирующих в полости носа озенозных больных, либо из бациллы Перетца).

Из физиотерапевтических методов используют аэронотерапию, аэрозольные ингаляции с ферментами, разжижающими корки (трипсин, рибонуклеаза, коллагеназа).

При озене проводят паллиативные операции с целью искусственного механического сужения полости носа для уменьшения поверхности образования зловонных корок: в область нижнего носового хода и носовой перегородки имплантируют различные малодифференцированные ткани, не обладающие выраженными антигенными свойствами (околоплодные оболочки, плацента, эмбриональные кости, пуповина). Являясь хорошим пластическим материалом, они одновременно стимулируют слизистую оболочку полости носа, улучшая ее увлажнение и уменьшая количество корок и специфический запах.

Для искусственного сужения полости носа также используют пластинки губчатой кости, жир, химически чистый парафин, ауто- и гомохрящ, кусочки сетчатого лавсана, тефлона, капрона, акриловую пластмассу, аллопластический антимикробный полимер «Биолан».

С 10-летнего возраста можно производить операцию - мобилизацию латеральной стенки полости носа со смещением ее к носовой перегородке.

В последние годы стали шире применять операцию на видиевом нерве с пересечением его симпатической части, а также блокаду и алкоголизацию верхнего звездчатого симпатического ганглия.

Прогноз. Восстановить слизистую оболочку и функции полости носа при озене невозможно, поэтому прогноз неблагоприятен. Однако можно значительно смягчить клинические проявления заболевания и улучшить физическое и моральное состояние больного. В связи с тем что этиология не выяснена, нет и эффективных методов лечения, приводящих к выздоровлению.

3.12. ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ. ХРОНИЧЕСКИЙ СИНУСИТ

Распространенность. Хронические воспалительные поражения околоносовых пазух занимают одно из первых мест среди заболеваний детского возраста и составляют до 20% в структуре ЛОР-патологии. Изолированный хронический синусит наблюдается редко (до 3-5%), преобладает полисинусит. Наиболее частую комбинацию составляют гаймороэтмоидит (до 70%), реже - фронтоэтмоидит (14%). Крайне редко в детском возрасте развивается хронический сфеноидит.

Этиология и патогенез. Среди причин хронических заболеваний околоносовых пазух имеют значение незакончившиеся, недолеченные или нелеченые острые воспалительные процессы, особенно при нарушении дренажной функции пазух и при неблагоприятных условиях для их аэрации и оттока патологического секрета.

Микрофлора, вызывающая хроническое воспаление околоносовых пазух, может быть различной: от высокопатогенной до условно-патогенной и сапрофитной.

В отличие от острых синуситов с преобладанием монофлоры при хронических заболеваниях околоносовых пазух наблюдается ассоциа-

ция микрофлоры (стафилококки, разные виды стрептококков, пневмококки, диплококки, энтерококки, протей, синегнойная и кишечная палочки).

В последнее время околоносовые пазухи часто поражаются грибами (до 13%) и анаэробами; при этом развиваются формы, резистентные к консервативному лечению, с длительным рецидивирующим течением.

Могут играть роль нарушение развития пазухи, патологические процессы в носовых ходах с несостоятельностью выводных каналов: увеличение крючковидного отростка и решетчатого пузырька (bulla ethmoidalis), гиперплазия слизистой оболочки носовых раковин при хроническом гипертрофическом рините, искривление перегородки носа, длительно находящиеся в полости носа инородные тела, новообразования.

Развитию хронической формы синусита способствуют аденоидные разрастания, очаги инфекции (хронический тонзиллит, кариозные зубы с остеитом альвеолярного отростка верхней челюсти, местные анатомические особенности и врожденное нарушение архитектоники полости носа и околоносовых пазух).

При блокировании выводных отверстий в пазухах на фоне снижения давления и резорбции воздуха усиливаются транссудация и экссудация.

В этих условиях происходят трансформация однослойного цилиндрического мерцательного эпителия в многослойный с резким утолщением слизистой оболочки на большом расстоянии, разрушение и угнетение движения ресничек.

Снижению функции мерцательного эпителия в значительной степени способствует изменение рН носового секрета в кислую или щелочную сторону, значительно превышающее норму, при частых инфекционных и воспалительных заболеваниях у детей, сопровождающихся ринитами. Все это создает благоприятные условия для развития анаэробной и условно-патогенной микрофлоры и возникновения синуситов.

Придают значение нарушению барьерной функции слизистой оболочки носовой полости в условиях длительного расстройства иннервации и кровоснабжения с изменением свойств отдельных классов фосфолипидов и структурной перестройкой параметров метаболических процессов внутриклеточных мембранных образований.

Следует иметь в виду возможность затекания гноя из одной пазухи в другую (пиосинус).

Хроническое воспаление околоносовых пазух, как правило, сопутствует хроническому остеомиелиту их костных стенок травматического, гематогенного генеза или на фоне инфекционных гранулем.

В настоящее время большое значение в патогенезе хронических синуситов придается изменениям местной и общей реактивности организма, врожденной иммунной недостаточности: гипоили дисгаммаглобулинемии, иммунодефицитному состоянию, обусловленному общими тяжелыми заболеваниями или перенесенными инфекциями, особенно при высокой вирулентности микрофлоры. Снижение уровня секреторных IgG и IgA в носовом секрете способствует развитию затяжного синусита с переходом в хроническую форму.

Немаловажное значение в развитии заболевания имеют аллергический фон, особенно при полипозной, пристеночно-гиперпластической и катаральной формах, а также бытовые и метеорологические условия.

При массивной антибактериальной терапии возможно формирование стертого, латентно протекающего хронического синусита, когда значительно затруднены своевременная диагностика и лечение.

Патогистологически выделяют 3 формы хронического воспаления слизистой оболочки околоносовых пазух: отечную, гранулезную и фибринозную. Преобладают смешанные формы воспаления.

Патологические изменения при катаральном воспалении схожи с изменениями при остром процессе, но с распространением на подслизистый слой.

При хроническом гнойном синусите определяются утолщенная слизистая оболочка в результате отека, выраженные явления застоя, десквамация покровного эпителия, полнокровные кровеносные сосуды, диффузная воспалительная инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами; гнойный экссудат иногда имеет примесь казеозных масс.

Классификация хронических синуситов основана на гистоморфологических признаках в сочетании с клиническими проявлениями.

Экссудативная форма: катаральная, серозная, гнойная.

Продуктивная форма: пристеночно-гиперпластическая, полипозная.

Альтеративная форма: атрофическая, холестеатомная.

Смешанная (полипозно-гнойная) форма.

Клиническая характеристика. Диагностировать хронический синусит у ребенка можно начиная с 2 лет, его течение у детей имеет возрастные особенности.

У детей раннего и дошкольного возраста общие симптомы заболевания достаточно четко выражены и превалируют над местными. Отмечаются длительная субфебрильная температура, бледность кожных покровов, похудание, вялость, повышенная утомляемость, плохие аппетит и сон, кашель, шейный лимфаденит, синева под глазами. Дети становятся

раздражительными, капризными. Нередко развиваются рецидивирующий трахеобронхит, упорно рецидивирующий конъюнктивит и кератит. Совокупность этих симптомов определяют как хроническую синусогенную интоксикацию.

При риноскопии определяются умеренно выраженная отечность слизистой оболочки носовых раковин, непостоянные выделения в среднем носовом ходе, чаще они обнаруживаются в носоглотке и на задней стенке глотки.

У детей старшего возраста клиническое течение хронического синусита мало отличается от такового у взрослых. Субъективные проявления выражены меньше, чем при остром синусите. Заболевание протекает длительно с частыми обострениями, без выраженных общих явлений и субъективных ощущений. Дети жалуются на затруднение носового дыхания, усиленную носовую секрецию, головную боль разного характера преимущественно во второй половине дня, утомляемость, снижение обоняния, плохую сообразительность, отставание в учебе в школе. Субфебрильная температура бывает редко.

Риноскопическая картина более информативна и зависит от формы синусита.

При катаральной форме отмечаются набухание и гиперемия слизистой оболочки средних и нижних носовых раковин, рентгенологически определяются понижение прозрачности, завуалированность или пристеночное утолщение слизистой оболочки пораженных пазух.

При гнойной форме жалобы более выражены; дети жалуются на дурной запах в носу (какосмия), который усиливается при движениях головы в стороны и вниз по мере выделения в полость носа содержимого пазух, возможно развитие флебита вен лица (рис. 3.30, см. цветную вклейку).

При риноскопии выявляют отек, цианотический оттенок слизистой оболочки носовых раковин, обильное слизисто-гнойное или гнойное отделяемое;

Рентгенологически определяется выраженное, иногда тотальное затемнение пазух (рис. 3.31).

Полипозные и полипозно-гнойные синуситы имеют более упорное и тяжелое течение, обычно наблюдаются у лиц, страдающих различными аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, аллергический ринит).

Полипы формируются в результате выпадения отечной слизистой оболочки через естественное отверстие в полость носа, но могут образо-

вываться и в носовой полости, в среднем и верхнем носовых ходах (рис. 3.32, см. цветную вклейку).

Макроскопически полипы носа имеют сероватый, иногда желтовато-красный цвет, студенистую консистенцию, гладкую поверхность, не спаяны с окружающими тканями, не кровоточат. Величина, направление роста и количество полипов нередко указывают на локализацию процесса.

Различают два вида полипов: полипы с преобладанием альтеративно-экссудативной реакции, так называемые отечные миксомы, и фиброзные полипы, которые встречаются наиболее часто при длительном течении заболевания.

При поражении клеток решетчатого лабиринта наблюдаются мелкие множественные полипы с направлением роста кпереди. При вовлечении в процесс верхнечелюстной пазухи чаще отмечаются единичные крупные полипы с тенденцией роста по направлению к хоанам.

Иногда образуются большие хоанальные полипы, в ряде случаев полностью обтурирующие просвет носоглотки (рис. 3.33, см. цветную вклейку).

Длительно находящиеся в полости носа растущие крупные полипы оказывают значительное давление на стенки носа, вызывают его деформацию с расширением спинки носа и увеличением расстояния между глазными яблоками (рис. 3.34, 3.35, см. цветную вклейку); при этом атрофируются носовые раковины, искривляется и даже разрушается перегородка носа.

Наряду с хирургическим лечением у больных с полипозной формой синусита проводят специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию, а в ряде случаев - гормональную терапию.

Генетически обусловленное полипозное поражение околоносовых пазух имеется при муковисцидозе, синдроме Картагенера наряду с другими признаками заболевания (situs viscerum inversus, бронхоэктазии, фиброза поджелудочной железы).

Рис. 3.31. Хронический пансинусит. Снижение прозрачности всех околоносовых пазух. Рентгенограмма

Необходимо иметь в виду, что у новорожденных, грудных и детей раннего возраста не бывает полипозной формы синусита. При выявлении у них в полости носа образований, имеющих вид полипа, необходимо исключить внутриносовую мозговую грыжу (отшнуровавшуюся или сообщающуюся с передней черепной ямкой).

При ошибочной диагностике и удалении их полипной петлей у детей возникает ликворея из носа и развивается рецидивирующий менингоэнцефалит с соответствующими последствиями.

Наряду с общими клиническими проявлениями хронического синусита воспалительные процессы в отдельных околоносовых пазухах имеют свойственные только им особенности.

При хроническом гайморите одонтогенного происхождения после сравнительно продолжительного латентного течения появляются ощущение тяжести в голове, боль в области лба и виска, закладывание одной половины носа, гнойные выделения, боль в области альвеолярного отростка и передней стенки верхнечелюстной пазухи.

Одонтогенный гайморит, как правило, бывает односторонним и изолированным. После удаления зуба нередко возникает перфорация дна верхнечелюстной пазухи, через которую во время еды жидкость проникает в полость носа.

Изолированное поражение верхнечелюстной пазухи у детей встречается реже, чем сочетание такого поражения с патологией решетчатого лабиринта.

В отличие от взрослых у детей чаще встречаются катаральные или полипозно-гнойные формы, чем чистые гнойные.

Хронический фронтит у детей составляет от 14 до 40% всех хронических синуситов. Боль в надбровной области менее выражена или отсутствует. На первый план выступают симптомы интоксикации: усталость, субфебрилитет. Головная боль менее интенсивная, но чаще постоянная и более выражена по утрам. Боль обусловлена нарушением проходимости лобно-носового канала, вызывающим раздражение тройничного нерва, усиливается при движении глаз, сопровождается слезотечением. При осмотре отмечают гнойное отделяемое в пораженной половине носа, иногда полипоз.

У больных хроническим сфеноидитом наблюдают следующую клиническую картину. Преобладают жалобы на длительную распирающую боль в затылке, в височной области и глазницах, усиливающуюся при встряхивании и поворотах головы, при простудных заболеваниях. Наблюдаются снижение остроты зрения, диэнцефальные нарушения, а так-

же симптомы раздражения крылонёбного узла. Больные предъявляют жалобы на затрудненное носовое дыхание, стекание гнойного отделяемого по задней стенке глотки, какосмию, снижение обоняния. Больше чем при других формах синусита выражены симптомы общей интоксикации - повышенная утомляемость, лихорадка. Большинство больных длительно наблюдаются у врачей смежных специальностей с диагнозами «мигрень», «вегетоневроз», «нейроциркуляторная дистония», а также у оториноларинголога с диагнозами «гайморит», «фронтит», «этмоидит». Объективные симптомы хронического сфеноидита весьма скудные и выражены главным образом при экссудативной форме. К ним относятся покраснение и гипертрофия задних концов верхних носовых раковин, сужение обонятельной щели, иногда полоска гноя в ней, утолщение заднего края сошника (вомерит), скопление гноя в носовой части глотки.

При обострении хронического синусита развивается клиническая картина, свойственная острому синуситу.

Диагностику проводят по совокупности анамнестических, клиникоэндоскопических, рентгенологических данных, результатов дополнительных методов исследования. Она направлена на выявление формы и распространенности заболевания.

Ориентировочное предварительное заключение о состоянии околоносовых пазух позволяют дать диафаноскопия (просвечивание пазух в затемненной комнате с помощью введенной в полость рта лампочки) и синусоскопия.

Одним из наиболее достоверных и распространенных методов диагностики является рентгенография околоносовых пазух в носоподбородочной, лобно-носовой и боковой проекциях. Выявляется снижение пневматизации различной степени - от интенсивного при гнойной форме до краевого, пристеночного при катаральной форме. Обязательная пункция пазух уточняет не только форму воспаления, но и топографию пазухи.

Контрастную рентгенографию выполняют при полипозном гайморите, который не сопровождается полипозом носа. Исследование проводят после введения в пазуху при пункции йодолипола или водорастворимого контраста (рис. 3.36). Одонтогенный гайморит выявляют одновременно с внутриротовым снимком альвеолярного отростка верхней челюсти.

Пункция позволяет окончательно установить характер патологического процесса. При этом уточняют объем пазухи и свойства пунктата.

Значительно большими разрешающими возможностями при исследовании патологии околоносовых пазух обладают компьютерная томог-

Рис. 3.36. Дефект заполнения правой верхнечелюстной пазухи контрастным веществом при полипозном гайморите. Рентгенограмма

рафия (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) во фронтальной и аксиальной проекциях. КТ-сканограммы позволяют выявлять детали рельефа слизистой оболочки, недоступные обзору при обычной рентгенографии, особенно в области клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта, что является основой дифференциальной диагностики с различными новообразованиями.

Новые методы диагностики позволяют в более ранние сроки устанавливать диагноз и проводить щадящее хирургическое лечение. Использование микроскопа и волоконной оптики значительно увеличило возможности диагностики синусита. Достаточно широко у детей проводят переднюю, среднюю и заднюю эндоскопию полости носа ригидными эндоскопами и фиброэндоскопами. При зондировании пазух через естественное соустье или методом трепанации передней стенки в пазуху вводят фиброскоп и осуществляют микрориносинусоскопию.

Эндоскопическое исследование позволяет выявить изменения в задних отделах полости носа, труднодоступных для осмотра с помощью традиционных методов, непосредственно осмотреть пазуху и при необходимости с использованием специальных аспираторов и щипцов произвести прицельную биопсию, что значительно расширяет диагностические и лечебные возможности.

Наряду с традиционными методами исследования в клинической практике все большее применение находит синусоскопия, основанная на ультразвуковой биолокации. Наиболее часто используют одномерную эхографию - ультразвуковое зондирование передней группы околоносовых пазух с поверхности лицевых костей или клиновидной пазухи эндоназально, что позволяет локализовать воспаленный участок и определить его линейный размер.

Из других современных методов применяют тепловизионную диагностику (контроль за вегетативным гомеостазом по изменению температуры поверхности кожи лица в зонах исследуемых пазух с помощью тепловизора), оценку функционального состояния носа - ринопневмометрию (переднюю, среднюю и постназальную), качественную ольфактометрию, определение двигательной функции мерцательного эпителия слизистой оболочки, определение рН отделяемого в полости носа (снижение рН с 7,8 до 6,6 свойственно гнойной форме поражения, повышение до 8-8,4 - серозной).

Объективные и достоверные результаты дают бактериологическое исследование отделяемого полости носа и околоносовых пазух и патогистологическое изучение операционного материала. Обязательно проводят генеалогическое обследование для выявления наследственной патологии (муковисцидоз, болезнь Картагенера) и иммунологическое исследование для исключения первичного иммунодефицита (дисгаммаглобулинемия, синдром Луи-Бар, болезнь Брутона и др.).

Лечение хронических синуситов может быть консервативным и хирургическим.

Основное внимание обращают на эрадикацию возбудителя заболевания, восстановление нормальной аэрации околоносовых пазух и мукоцилиарного клиренса (подвижности ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки полости носа); в комплексе терапии используют сосудосуживающие средства, мукоактивные препараты, фитопрепараты, топические кортикостероиды, при показаниях - противогрибковые препараты, физиотерапию и иммунотерапию.

Катаральные и гнойные формы синусита успешно лечатся консервативно. Лечение направлено на обеспечение оттока отделяемого из пораженных пазух, ликвидацию воспалительных явлений и повышение сопротивляемости организма.

В комплекс консервативной терапии входят местное лечение, средства, повышающие общий и местный иммунитет, санация очагов инфекции и мероприятия, направленные на ликвидацию патологических процессов, нарушающих проходимость носовых ходов и носоглотки, способствующих развитию воспаления в пазухах и поддерживающих его (аденоидит, искривление перегородки носа, гипертрофический ринит, кариозные зубы). С этой целью выполняют полипотомию, конхотомию, проводят гипосенсибилизирующую терапию, общеукрепляющее, стимулирующее лечение, витаминотерапию, физиотерапию (при катаральной и гнойной формах).

При экссудативных формах хронического синусита производят пункции или зондирование соответствующих пазух.

Пункцию верхнечелюстной пазухи выполняют через нижний носовой ход под местной анестезией. Пункционную иглу Куликовского вводят в самой высшей точке латеральной стенки нижнего носового хода на расстоянии 1,5 см вглубь от переднего края нижней носовой раковины по направлению к наружному углу глаза на той же стороне. Пункция является одновременно и диагностическим методом, позволяющим уточнить характер экссудата и объем пазухи.

Для определения экссудата производят легкую аспирацию, а затем промывают пазуху дезинфицирующим раствором (фурацилин 1:5000, риванол 1:1000, эктерицид, 0,8% раствор йодинола, стрептоцид, 0,1% раствор перманганата калия, 0,02% водный раствор хлоргексидина). При введении дезинфицирующего раствора больной сидит с наклоненной вперед головой во избежание попадания жидкости в дыхательные пути.

После промывания в пазуху вводят антибиотик в соответствии с антибиотикограммой, а также (по показаниям) диоксидин, гидрокортизон, димедрол, супрастин, протеолитические ферменты для разжижения содержимого (химотрипсин, трипсин), иммунопрепараты, при микозах - антифунгальные препараты (натриевая соль леворина или нистатина, раствор хинозола 1:1000 или 1:2000, 1% раствор клотримазола, амфотерицин В).

В связи с особенностями строения верхнечелюстной пазухи у детей раннего возраста для пункции используют специальные атравматические пункционные иглы Е.Д. Лисицына или иглы для спинномозговой пункции, которые вводят горизонтально параллельно нижней стенке глазницы.

У детей первого полугода жизни во избежание глазньх осложнений по соответствующим показаниям пункцию верхнечелюстной пазухи производят через нижнюю стенку глазницы.

В некоторых случаях пункция верхнечелюстной пазухи сопровождается различными осложнениями нередко с летальным исходом. В связи с этим показания к пункции должны быть строго определены, и требуется строгое соблюдение правил проведения пункции.

Наиболее частыми осложнениями являются инфильтрат, гематома и эмфизема мягких тканей щеки или клетчатки нижнего века и глазницы вследствие проникновения конца пункционной иглы через переднюю или глазничную стенку и попадания жидкости или воздуха в момент промывания. Если при этом возникает припухание щеки или века с

ощущением боли, необходимо немедленно прекратить манипуляции и провести противовоспалительную терапию. Обычно эмфизема и инфильтрат щеки исчезают в течение нескольких дней без осложнений.

Если в пазухе есть гной, прокол лицевой стенки инфицированной иглой может привести к развитию воспаления надкостницы, субпериостального абсцесса, флегмоны мягких тканей щеки и сепсиса.

Инфицирование глазничной клетчатки чревато развитием конъюнктивита, экзофтальма, ограничения подвижности глазного яблока, а в более тяжелых случаях - флегмоны глазницы, слепоты и внутричерепных осложнений (менингит, тромбоз кавернозного синуса).

Попадание воздуха в кровеносный сосуд может осложниться воздушной эмболией.

К редким осложнениям относится попадание промывной жидкости в носослезный канал, в область альвеолярного отростка с развитием одонтогенного периостита.

При пункции у детей младше 5 лет возможно травмирование зачатков постоянных зубов.

Сравнительно часто у детей наблюдаются психогенные реакции на пункцию пазухи: обморочные состояния различной продолжительности с холодным потом и побледнением кожи, возможны судороги, апноэ, сердечно-сосудистая недостаточность, гемипарез, непроизвольное мочеиспускание, амавроз.

При кровотечениях в процессе пункции иногда необходима тампонада носа и даже переливание крови.

Возможны анафилактические реакции на анестетики и вводимые в пазуху антибактериальные препараты.

Причинами смерти чаще становятся воздушная эмболия, кровотечение, кровоизлияние в мозг, менингит, анафилактический шок.

Несмотря на широкое применение пункции верхнечелюстных пазух в детском возрасте, осложнения наблюдаются редко. Возникновение осложнений зависит от квалификации врача, анатомических возрастных особенностей верхнечелюстной пазухи, реактивности детского организма, переносимости лекарственных веществ, а также от поведения ребенка, которое иногда бывает крайне беспокойным и даже агрессивным.

Для уменьшения числа пункций верхнечелюстных пазух и задержки в них лекарственных препаратов используют различные асептические депо-препараты на эмульсионной основе с химопсином, хинозолом, антибиотиками.

Широко применяется постоянное дренирование пазухи при необходимости их многократного пунктирования. Дренажную трубку из фторопласта проводят в пазуху по мандрену после пункции иглой Куликовского. Выступающий наружный конец трубки фиксируют лейкопластырем к щеке и через трубку осуществляют ежедневные промывания с введением лекарственных средств. Постоянный дренаж позволяет эффективно использовать локальную нормобарическую оксигенацию пазухи, что имеет существенное значение при анаэробной инфекции.

Возможно введение антибиотиков в околоносовые пазухи методом «перемещения» по Proetz из полости носа. После тщательной анемизации носовых ходов раствором адреналина в положении больного лежа на спине с максимально запрокинутой головой с поворотом в больную сторону на 45° полостъ носа на стороне поражения заполняют раствором антибиотика с помощью шприца. Во вторую ноздрю вводят электроотсос, создающий разрежение воздуха в полости носа и в околоносовых пазухах. Ребенок в это время произносит «кук-кук», в результате чего нёбная занавеска закрывает вход в носоглотку и раствор антибиотика проникает в околоносовые пазухи после их освобождения от патологического содержимого. Этот метод особенно широко применяют для санации решетчатых и клиновидных пазух.

Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему микроорганизмов.

Г.И. Марков и В.С. Козлов (1986) разработали новый беспункционный метод лечения воспалительных заболеваний околоносовых пазух с помощью синус-катетера. Катетер позволяет создать отрицательное давление в полости носа в результате обтурации хоаны и входа в нос раздуванием баллончиков с последующим отсасыванием воздуха через канал. Использование синус-катетера является методом выбора в ситуациях, когда противопоказано проведение пункции или зондирования (например, больные с гематологической и тяжелой неврологической патологией).

Если после многократных (до 10) промываний пазухи в комбинации с другими методами лечения выздоровление не наступает, решают вопрос об оперативном вмешательстве.

Лечение хронического фронтита направлено на улучшение оттока содержимого лобной пазухи через лобно-носовой канал путем зондирования, пункции или трепанопункции после восстановления носовых ходов (удаление полипов, резекция переднего конца средней носовой раковины).

Зондирование лобной пазухи у детей является наиболее щадящим методом лечения и производится с помощью операционного микроскопа после редрессации средней носовой раковины (так как она плотно прилежит к нижней носовой раковине и к боковой стенке полости носа).

В отличие от взрослых при лечении хронического фронтита у детей применяют бестрепанационную пункцию пазухи через нижнюю стенку в области швов слезной и лобной костей, где стенка пазухи наиболее тонкая. Затем вводят постоянные тефлоновые дренажи для промывания пазухи.

Если выполнить зондирование или пункцию пазухи не удается и процесс не купируется, больному проводят трепанопункцию лобной пазухи.

Лечение хронического сфеноидита осуществляют прямым эндоназальным зондированием клиновидной пазухи через естественное соустье под местной анестезией, под контролем микроскопа или фиброскопа, с промыванием и введением лекарственных веществ. Дренажную трубку фиксируют в соустье пазухи на срок до 2 нед, на период проведения лечения.

Местное лечение полипозного и полипозно-гнойного синусита включает полипотомию (рис. 3.37) на фоне гипосенсибилизирующей (в тяжелых случаях гормональной) терапии.

Эндоназальную полипотомию производят носовой петлей со стальной проволокой или окончатыми щипцами, при этом стараются удалить полип с ножкой. Когда видимая часть полипов удалена, на конечном этапе операции под микроскопом продолжают тщательное удаление полипозной ткани из глубоких, плохо обозримых отделов полости носа с последующей криоили лазеродеструкцией. Результаты таких операций значительно лучше, так как достигается более тщательная санация.

Хоанальный полип удаляют специальным тупым крючком, которым захватывают ножку полипа и, подтягивая, обрывают ее. Большие хоанальные полипы удаляют через рот при помощи специальных искривленных щипцов.

Рис. 3.37. Удаление полипов из среднего носового хода (схема)

При лечении хронических синуситов особое значение приобретает активная комбинированная общая и местная иммунотерапия специфическими и неспецифическими препаратами. В отличие от острых при хронических синуситах проводят следующее лечение. Активная специфическая иммунотерапия в периоде реконвалесценции для восстановления защитных сил организма включает использование вакцин, анатоксина, антифагина, особенно в ранний период развития синуситов и их осложнений. Неспецифическую активную иммунотерапию проводят БЦЖ, пирогеналом, тимазином, спленином, левамизолом, лимфоцитостимулирующим веществом. С этой же целью в верхнечелюстные пазухи при пункции вводят молозиво, оказывающее выраженное стимулирующее действие и сокращающее вдвое число пункций.

Из физических методов лечения катарального и гнойного хронического синусита используют лучистую энергию, различные виды электрической энергии (дарсонвализация, диатермия, индуктотермия, электрическое поле УВЧ), электрофорез и фонофорез различных лекарственных веществ, грязелечение (парафин, озокерит), магнитотерапию (постоянное и переменное магнитное поле).

В основе лечебного действия микроволн - влияние на трофическую функцию тканей, усиление периферического кровообращения и лимфотока, повышение окислительно-восстановительных процессов, бактериостатические и бактерицидные свойства.

Выраженное губительное действие на патогенную микрофлору (синегнойная и кишечная палочки, протей, стафилококки), в том числе устойчивую к антибиотикам, оказывают ультразвуковые ингаляции биологически активных препаратов лизоцима и продигиозана, нормобарическая оксигенация в сочетании с использованием эктерицида. Кислород благоприятно влияет на слизистую оболочку, усиливая активность мерцательного эпителия, снижает артериальную гипоксию, восстанавливает угнетенные дыхательные ферментные системы на тканевом уровне, усиливает иммунные свойства организма.

При хроническом синусите с успехом используют энергию лазерного излучения, проведение которого внутрь околоносовых пазух возможно при использовании гибких кварцевых световодов и специально созданной двухлинзовой оптической системы для сжатия лазерного пучка. Низкоэнергетическое расфокусированное излучение гелий-неонового лазера оказывает противовоспалительное, аналгезирующее влияние, нормализует тонус сосудов, улучшает обменные процессы, ускоряет регенерацию тканей, снижает сенсибилизацию.

В настоящее время комплексная терапия с использованием щадящих хирургических методов лечения позволяет в ряде случаев избежать операций на околоносовых пазухах.

При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение.

Вскрытие верхнечелюстной пазухи проводят разными способами: эндоназально через нижний носовой ход (рис. 3.38) или наружным доступом через переходную складку десны. У детей до 7 лет во избежание травмы зубных зачатков применяют преимущественно эндоназальное вскрытие пазухи при помощи бора или троакара после резекции переднего конца средней носовой раковины и отведения ее к носовой перегородке и вверх. Под контролем оптики удаляют патологический субстрат, освобождают соустье.

Радикальную операцию на верхнечелюстной пазухе у детей младшего возраста применяют редко. У детей старшего возраста хирургическое вмешательство при хроническом гайморите производят способом Калд- велла-Люка.

Абсолютными показаниями к операции являются глазничные и внутричерепные осложнения, относительными - полипозные и полипозно-гнойные формы гайморита, доброкачественные и злокачественные новообразования, безуспешность консервативного лечения.

Цели операции состоят в удалении патологического субстрата из пазухи, обеспечении ее хорошего дренирования и аэрации.

Разрезом по переходной складке десны от бокового резца до первого моляра обнажают переднюю стенку пазухи. Распатором отслаивают надкостницу вместе с мягкими тканями щеки кверху и в области клыковой ямки (fossa canina) стамеской В.И. Воячека или желобоватым долотом и молотком делают трепанационное отверстие, которое расширяют щипцами Гайека. Острой ложкой удаляют полипы, грануляции, гиперплазированную слизистую оболочку, сохраняя неизмененную слизистую оболочку.

Вторым этапом операции является формирование широкого соустья с полостью носа через нижний носовой ход. Для этого сначала удаляют

Рис. 3.38. Эндоназальное вскрытие верхнечелюстной пазухи (схема)

Рис. 3.39. Этапы радикальной операции на гайморовой пазухе: а - линия разреза слизистой оболочки и надкостницы; б - обнажение передней костной стенки верхнечелюстной пазухи; в - трепанация передней костной стенки; г - наложение соустья в медиальной стенке верхнечелюстной пазухи (указано стрелками)

кость площадью 1x1 см, затем вырезают слизистую оболочку по размерам костного окна (рис. 3.39). В некоторых случаях из слизистой оболочки выкраивают П-образный лоскут, который укладывают на дно верхнечелюстной пазухи.

Операцию заканчивают рыхлой тампонадой с последующим промыванием пазухи через сформированное соустье слабыми дезинфицирующими растворами. На слизистую оболочку преддверия рта накладывают кетгутовые швы.

При сочетанном поражении верхнечелюстной и решетчатых пазух решетчатые ячейки можно вскрыть через верхнечелюстную пазуху с удалением полипов и гноя. Через верхнечелюстную пазуху можно вскрыть

и клиновидную пазуху. При хроническом одонтогенном гайморите при операции одновременно ликвидируют хронический воспалительный очаг в околозубных тканях с последующим пластическим закрытием дефекта, ведущего в пазуху.

Традиционные наружные методы операций на лобной пазухе у взрослых в детском возрасте неприемлемы из-за большой уязвимости активно растущих лицевых костей лобно-решетчато-верхнечелюстной зоны и возможности последующего дефекта их роста и развития.

Наиболее обоснована с анатомо-физиологических позиций у детей расширенная трепанопункция лобной пазухи специальным троакаром, которая служит первым этапом микрохирургического вмешательства. Затем производят микросинусоскопию и под контролем микроскопа без излишней травмы передней стенки пазухи удаляют патологический субстрат. Этот метод также позволяет провести контрастное рентгенологическое исследование пазухи после введения в нее йодолипола или тромботраста, а также интрасинусную лазеротерапию с большим санирующим эффектом в результате восстановления функций мерцательного эпителия.

Образовавшийся небольшой дефект передней стенки не влияет на рост лицевых костей.

Радикальную операцию (фронтотомия) проводят при неэффективности вышеописанного метода, а главное, при признаках внутричерепных и глазничных осложнений, муко- и пиоцеле. Выполняют наружным доступом. Дугоообразным разрезом по брови и у внутреннего угла глаза вниз до уровня нижнего края глазницы обнажают нижнюю глазничную стенку пазухи и в области верхневнутреннего угла производят ее трепанацию. На передней стенке соответственно надбровной дуге оставляют костный мостик над вскрытой пазухой, чтобы не было деформации лица. После тщательного удаления гноя, грануляций, кариозно измененных костных фрагментов через передние и средние решетчатые ячейки формируют широкое соустье лобной пазухи с полостью носа. Через образовавшийся канал из полости носа в лобную пазуху вводят дренажную полиэтиленовую трубку, которую удаляют через 3 нед (рис. 3.40, см. цветную вклейку).

Вскрытие решетчатых пазух позволяет разрушить костные перегородки между отдельными ячейками и создать стойкое сообщение пазухи с полостью носа. У детей выполняют преимущественно эндоназально после резекции переднего конца средней носовой раковины или после перемещения средней раковины к носовой перегородке с по-

мощью носорасширителя Киллиана. При тяжелых глазничных и внутричерепных осложнениях производят наружное вскрытие клеток решетчатого лабиринта разрезом мягких тканей по надбровной дуге и внутреннему углу глазницы.

После отсепаровки мягких тканей вскрывают решетчатую пазуху. Костной ложкой удаляют патологическое содержимое вместе с перегородками клеток, формируя достаточно свободное сообщение пазухи с полостью носа.

Оперативное лечение при сфеноидите проводят при безуспешности ранее проводимого консервативного лечения, при внутричерепных или глазничных осложнениях.

Цель оперативного вмешательства - санация первичного очага инфекции, удаление патологически измененных тканей, обеспечение аэрации и дренирования. В связи с развитием микрохирургической техники доступ к клиновидной пазухе стал более щадящим. Основные этапы операции: септопластика с резекцией заднего отдела носовой перегородки, полипэктомия, резекция свободной части средней носовой раковины с сохранением участка ее прикрепления к решетчатому лабиринту, этмоидэктомия. Через естественное соустье вводят костную ложку, которой удаляют переднюю стенку пазухи в направлении кнаружи и книзу.

В детском возрасте оперативное лечение должно быть максимально щадящим, а у детей раннего возраста или в период значительного роста лицевых костей оно нежелательно и проводится только по срочным показаниям.

При выполнении операций на околоносовых пазухах у детей возможны различные осложнения, обусловленные особенностями анатомо-топографического строения и трудностями оперативного доступа, особенно у детей раннего возраста: это травма стенок глазницы, решетчатой пластинки (lamina cribrosa) с последующей ликвореей, кровотечение, вторичные гнойные осложнения с соответствующими последствиями.

Современным направлением является функциональная эндоскопическая микрохирургия околоносовых пазух у детей с помощью операционного микроскопа и волоконно-оптической техники преимущественно с эндоназальным подходом. Это позволяет осуществить щадящие атравматические операции с максимальным сохранением физиологических функций и анатомических структур, не влияющие на дальнейшее формирование и функции носа и околоносовых пазух.

Микрохирургический подход способствует тщательному удалению патологически измененной слизистой оболочки и восстановлению ре-

паративных процессов околоносовых пазух с одновременной коррекцией различных аномалий развития полости носа:

- гипергенезии носовых раковин и крючковидного отростка;

- раздвоенных и двойных носовых раковин;

- буллезной средней носовой раковины;

- врожденной атрезии хоан;

- врожденных свищей полости носа;

- изменения формы различных образований полости носа (носовых раковин, носовой перегородки).

3.13. ОСЛОЖНЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЛОСТИ

НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Орбитальные осложнения заболеваний носа и околоносовых пазух

Распространенность. Орбитальные риносинусогенные осложнения наблюдаются преимущественно в детском возрасте и составляют от 10 до 25% (у взрослых 0,5-8,5%). Среди детей раннего возраста они выявляются у 63%, среди дошкольного возраста - у 40% и в школьном возрасте - у 27% больных.

Этиология и патогенез. Осложнения развиваются как результат острого воспаления клеток решетчатого лабиринта после острых респираторных заболеваний. С вовлечением лобной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта не только возрастает число орбитальных осложнений, но и увеличивается их тяжесть. При обострении хронического процесса риногенные орбитальные осложнения чаще наблюдаются при гнойном воспалении.

Развитию орбитальных осложнений способствуют анатомическая близость околоносовых пазух и глазницы и сосудисто-нервные связи. Наиболее частый путь инфицирования - по венам. Венозный отток из носа и передних околоносовых пазух происходит непосредственно в глазничную вену через переднюю лицевую и внутреннюю яремную вены. От задних отделов носа кровь оттекает в крылонёбное венозное сплетение, связанное с нижней глазничной щелью и средней черепной ямкой. Передние и задние решетчатые вены непосредственно проходят в глазницу и впадают в верхнюю глазничную вену. Отсутствие клапанов в глазничных венах способствует быстрому распространению инфекции.

Особенно быстро инфекция распространяется сосудистым путем в глазницу при травматическом остеомиелите лобной кости, сопровождающемся тромбозом венозных сосудов.

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к нарушению гемодинамики глазницы с последующим контактным распространением инфекции в ее задние отделы, особенно при поражении задних решетчатых клеток, что может вызвать ретробульбарные осложнения. Распространение гноя кзади от глазничной перегородки приводит к развитию флегмоны глазницы. Возможен и контактный путь через разделяющие глазницу и околоносовые пазухи тонкие костные стенки или через врожденные костные дефекты (дегисценции).

Определенное значение в генезе орбитальных осложнений у детей имеет распространение инфекции из полости носа через носослезный канал.

В отличие от взрослых у детей грудного возраста из-за недоразвития верхнечелюстных пазух зачатки зубов прилежат непосредственно к нижней стенке глазницы, вследствие чего облегчается ее контактное инфицирование при воспалительном поражении полости рта и альвеолярного отростка верхней челюсти.

Классификация. Негнойные осложнения у детей составляют около 50%. К ним относятся отек клетчатки глаз и век, остеопериостит, реактивный отек клетчатки глазницы, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век, неврит зрительного нерва.

Гнойные осложнения: остеопериостит, абсцесс век, субпериостальный абсцесс (35%), остеомиелит костей глазницы, тромбоз вен глазничной клетчатки, флегмона глазницы (4%), ретробульбарный абсцесс (12%), свищи века и глазничной стенки, тромбоз вен глазничной клетчатки.

Клиническая характеристика. Дети старшего возраста жалуются на общую слабость, недомогание, головную боль с локализацией в области пораженной пазухи, повышение температуры тела, нарушение аппетита, сна, иногда озноб, рвоту.

В полости носа выявляются изменения, характерные для острого или обострения хронического синусита, а также затрудненное носовое дыхание, отек и гиперемия слизистой оболочки средних и нижних носовых раковин, слизисто-гнойное отделяемое.

Отсутствие патологических изменений в полости носа не исключает поражения околоносовых пазух; в этих случаях диагностика основывается на данных рентгенографии и диагностической пункции пазухи.

Реактивный отек век наряду с общими симптомами воспалительного процесса и интоксикацией характеризуется умеренно выраженными

местными изменениями глаза на стороне пораженной околоносовой пазухи: ифильтрацией и опущением века, сужением глазной щели, экзофтальмом со смещением глазного яблока, диплопией и хемозом; при этом движения глазного яблока сохранены в полном объеме, зрение не нарушено.

При остеопериостите глазницы отмечаются головная боль, лихорадка, сужение глазной щели, обусловленное отеком век, иногда легкий экзофтальм. Глазную щель можно легко развести пальцами. Отек век часто распространяется на окружающие области. Глазное яблоко умеренно смещено в сторону, противоположную очагу поражения.

Отмечается небольшая болезненность, ограничение подвижности глазного яблока в сторону поражения, болезненность при пальпации пораженной стенки глазницы и век, реактивный отек глазничной клетчатки, хемоз, диплопия преходящего характера. Зрение сохраняется. При отеке ретробульбарной клетчатки на почве сфеноидита отмечается нарушение зрения.

Диффузное негнойное воспаление глазничной клетчатки и век сопровождается следующими симптомами: более выраженным экзофтальмом вследствие воспалительной инфильтрации мягких тканей за глазным яблоком, ограничением подвижности глазного яблока; умеренным хемозом конъюнктивы. Глазная щель сомкнута вследствие плотной припухлости век, выражены инфильтрация мягких тканей, гиперемия кожи век.

Неврит зрительного нерва вызывает прогрессирующее снижение зрения на стороне поражения. Возможно развитие атрофии зрительного нерва, особенно при полипозно-гнойном пансинусите.

Гнойные орбитальные осложнения. Субпериостальный абсцесс и абсцесс век являются следствием гнойного периостита, развиваются стремительно; из-за рыхлой взаимосвязи периоста и кости гной легко отслаивает надкостницу от кости, а образовавшийся абсцесс может свободно прорваться в мягкие ткани верхнего или нижнего века. Чаще поражается верхнее веко.

При абсцессе верхнего века отмечаются следующие симптомы: глазная щель сомкнута, кожа ярко гиперемирована, инфильтрирована, имеется локальная болезненность, флюктуация, выражен сосудистый рисунок кожи (рис. 3.41). Если удается поднять верхнее веко, видно, что подвижность глазного яблока сохранена. Отмечается резкая болезненность при пальпации; возможно образование свищевого хода. Среды глаз обычно прозрачны. Наряду с местными симптомами характерны повышение температуры тела, интоксикация, воспалительные измене-

Рис. 3.41. Риногенный абсцесс ниж-

него века правого глаза

ния периферической крови с выраженным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорением СОЭ.

Субпериостальный абсцесс является дальнейшим этапом развития гнойного остеопериостита, и в начальном периоде их трудно дифференцировать. Местные признаки выражены ярче. Заболевание сопровождается выраженной общей реакцией, лихорадкой, головной болью. Чаще всего субпериостальный абсцесс располагается у верхневнутреннего отдела глазницы.

Выражены отек век, гиперемия конъюнктивы век. Глазное яблоко

смещено кнаружи и книзу, отсут-

ствует его подвижность в сторону поражения. Определяются яркая разлитая гиперемия, распространяющаяся на кожу лба, носа, щеку, флюктуация тканей.

Из всех воспалительных заболеваний глазницы наиболее тяжелыми и угрожающими жизни больного и органу зрения являются следующие.

Флегмона глазницы - тотальное гнойное поражение клетчатки глазницы, чаще осложняет течение этмоидита и фронтита; наиболее тяжелое и опасное осложнение. Инфекция распространяется по венам в глазницу с развитием тромбофлебита. Расплавление тромбов в клетчатке глазницы приводит к образованию мелких абсцессов вокруг вен, которые в дальнейшем сливаются, образуя разлитое гнойное поражение всей орбитальной клетчатки. Прорыв гноя кзади и в глубину приводит к тромбозу больших вен орбиты и кавернозного синуса, что сопровождается резко выраженными общими явлениями интоксикации, инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы с бурным развитием глазных симптомов. Отмечается сильная боль позади глаза. Всякое движение глазного яблока крайне болезненно. Выражены прямой экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, отек век. Глазная щель сомкнута багровыми отечными тканями век в пределах всей глазницы. Кожа век резко гиперемирована, значительно уплотнена, выражен хемоз (выворот конъюнктивы). Надавливание на глазное

яблоко вызывает резчайшую боль, оно неподвижно, зрачок расширен. Конъюнктива нечувствительна, корнеальный и зрачковый рефлексы исчезают. Характерны функциональные и органические нарушения со стороны глаз: снижение зрения вплоть до слепоты, расширение зрачка и отсутствие его реакции на свет, корнеальные рефлексы не вызываются, выявляется паралич аккомодации, в последующем развиваются атрофия зрительного нерва, кровоизлияние и отслойка сетчатки глаза.

Ретробульбарный абсцесс - ограниченный гнойный очаг в орбитальной клетчатке; сопровождается теми же симптомами, что и флегмона глазницы, но процесс более локализован. Резко выражены интоксикация, клиника сепсиса; иногда выявляются менингеальные знаки. Выражены гиперемия и отек век, хемоз; глазная щель полностью закрыта; характерно поражение зрительного нерва со снижением остроты зрения до полной слепоты, симптомы поражения III, IV и V пар черепных нервов.

Остеомиелит костей глазницы определяется деструкцией на рентгенограмме. При некрозе решетчатых клеток формируется свищ у внутреннего угла глаза (рис 3.42).

Диагностика. У детей раннего возраста из-за сложности определения субъективных симптомов диагностика основывается на объективных данных и результатах дополнительных методов исследования. Интоксикация выражена, общее состояние тяжелое. Диагностике субпериостального абсцесса помогает пробная пункция.

Дифференциальная диагностика. В дифференциальной диагностике с глазной патологией помогают анамнез и рентгенография околоносовых пазух.

Лечение. Глазничные риносинусогенные гнойные осложнения в силу тяжести течения требуют неотложной помощи. Показаны срочная госпитализация детей

Рис. 3.42. Риногенные глазничные и внутричерепные осложнения при воспалении лобной пазухи (схема): I - остеомиелит лобной кости; II - субпериостальный абсцесс; III - экстрадуральный абсцесс; IV - абсцесс мозга; V - периорбитальный абсцесс; VI - флегмона орбиты; VII - формирование свища верхнего века. Стрелками показано направление распространения инфекции

(желательно в хорошо оснащенные многопрофильные больницы, имеющие в штате оториноларингологов, офтальмологов и реаниматологов), интенсивная комплексная терапия с вскрытием гнойных очагов.

При негнойных глазничных осложнениях проводят консервативное лечение в сочетании с санацией очагов инфекции в околоносовых пазухах. Первоочередное воздействие на первичный очаг инфекции - дренирование пораженной пазухи. Назначают массивные дозы антибиотиков широкого спектра действия парентерально, внутривенно и местно.

Показаны внутривенная детоксическая терапия (гемодез, альбумин, глюкоза, аминопептид, реополиглюкин, плазма); систематическая (до 5-6 раз в день) анемизация носовых ходов сосудосуживающими растворами с последующей аспирацией содержимого электроотсосом (для обеспечения максимального оттока гноя в полость носа), массивная антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты, антисептические средства), диуретики, ингибиторы протеолитических ферментов, гипосенсибилизирующие средства. Физиотерапию назначают с 5-7 дня заболевания.

Для повышения иммунной защиты используют гипериммунную антистафилококковую плазму, антистафилококковый гамма-глобулин. Обращают внимание на коррекцию гемодинамики, метаболических сдвигов.

Производят пункцию верхнечелюстной или зондирование лобной пазухи с ежедневным их промыванием антисептическими растворами и введением в пазуху антибиотиков с глюкокортикоидами и протеолитических ферментов.

В качестве экстракорпорального метода детоксикации используют плазмаферез и гемосорбцию.

При коагулопатии проводят лечение гепарином для профилактики и для коррекции ДВС-синдрома.

При гнойных глазничных осложнениях или даже при подозрении на их развитие проводят срочное хирургическое вмешательство: эндоназальное вскрытие клеток решетчатого лабиринта, наружную этмоидотомию, гайморотомию, фронтотомию на фоне интенсивной комплексной детоксической, антибактериальной, дегидратационной терапии с использованием иммунотерапии.

Значительно реже происходит самопроизвольное вскрытие абсцесса на 5-7 день заболевания (чаще на верхнем веке) с улучшением состояния.

Хирургические вмешательства в области глазницы осуществляются офтальмологом (вскрытие и дренаж субпериостальных и ретробульбар-

ных абсцессов). При остеомиелите глазницы наряду с вскрытием и дренированием субпериостального абсцесса производят ревизию свищевых ходов и удаление секвестров.

Осложнения. У детей раннего возраста глазничные гнойные осложнения могут привести к развитию сепсиса.

Ретробульбарный абсцесс и флегмона глазницы являются грозными орбитальными осложнениями, при которых наряду с местными изменениями в глазнице и глазном яблоке развивается тяжелое септическое состояние, а также возможны менингит или тромбоз кавернозного синуса и другие внутричерепные осложнения.

У детей, перенесших риносинусогенные осложнения в период новорожденности или в грудном возрасте, в последующем сохраняется стойкое снижение зрения до 0,4-0,5 дптр, нередко птоз на стороне поражения, а также неправильное прирастание кожи к краю глазницы, подтягивание века, повреждение слезного мешка, ограничение подвижности глазного яблока, требующие лечения у офтальмолога.

Особенности развития и течения риносинусогенных орбитальных осложнений у детей. Своеобразие воспалительных глазничных осложнений при синуситах у детей связано с возрастными особенностями околоносовых пазух. Заболевание у детей отличается тяжестью общих проявлений, выраженностью интоксикации. Осложнения у детей чаще наблюдаются при остром синусите и при сочетанном поражении нескольких околоносовых пазух, преимущественно решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи (80%). Только в раннем детском возрасте причиной глазничных осложнений может быть изолированное острое воспаление решетчатых пазух, особенно при осложнении остеомиелитом верхней челюсти.

Преобладает лимфогенный путь распространения инфекции, о чем свидетельствуют превалирование негнойных форм глазничных осложнений и редкое выявление деструкции глазничной стенки при наиболее тяжелых формах глазничных осложнений.

Преобладают реактивный отек и диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век с явлениями конъюнктивита.

В более старшем возрасте риногенные осложнения развиваются в основном в стадии обострения хронического синусита.

Наиболее стремительно риногенные осложнения развиваются в раннем, особенно грудном возрасте, когда симптомы поражения глазницы проявляются раньше поражения околоносовых пазух. Заболевание у детей раннего возраста, особенно первого полугодия жизни, развивается

бурно с быстрой генерализацией воспалительного процесса, тяжелым течением, выраженной интоксикацией, нейротоксикозом, с образованием множественных очагов (абсцесс твердого нёба, перегородки носа, стафилококковая деструкция легких, сепсис).

У детей от 1 года до 3 лет частота тяжелых септических осложнений при риногенных глазничных процессах уменьшается, а в более старшем возрасте они наблюдаются редко.

Преимущественное развитие передних глазничных осложнений в раннем детском возрасте объясняется более ранним развитием передних пазух и значительным противодействием тарзоглазничной фасции, препятствующей проникновению инфекции в мягкие ткани глазницы.

Превалирование яркой глазничной симптоматики сравнительно с выраженностью признаков поражения околоносовых пазух и риноскопической картиной служит наиболее частой причиной несвоевременной диагностики и поздней госпитализации преимущественно в непрофильные отделения (инфекционное, офтальмологическое, неврологическое, стоматологическое), а в связи с этим и причиной позднего оказания специализированной помощи.

К риносинусогенным внеорбитальным осложнениям относятся тромбоз вен лица, остеомиелит лобной кости и верхней челюсти.

Тромбоз вен лица протекает тяжело с гектической температурой, резкой интоксикацией, нарушением функции почек и выраженными воспалительными изменениями периферической крови. Наряду с общими симптомами характерны изменения со стороны глаз: отек, гиперемия, сомкнутость век, гиперемия конъюнктивы, экзофтальм, нарушение подвижности глазного яблока; застойный рисунок вен на коже лба или всей половины лица.

Остеомиелит лобной кости возникает вследствие распространения инфекции по венам с их разрушением при одновременной закупорке приводящих артериальных сосудов. Характерна гипертермия. Выражена припухлость у внутреннего угла глаза в области лобной пазухи с распространением на верхнее веко и половину лба; отек лобной области тестообразный. На фоне ретроградного тромбофлебита диплоитических вен формируется эрозия передней стенки с развитием субпериостального абсцесса, который клинически проявляется флюктуацией; возможно образование свищевого хода.

Остеомиелит верхней челюсти возникает на фоне выраженных сосудистых расстройств: флебит и тромбоз вен с развитием местных инфарктов в костномозговых пространствах верхней челюсти с последующим

некрозом кости. В клинике резко выражены местные воспалительные изменения с формированием свищевых ходов в области твердого нёба, переходной складки и у внутреннего угла глаза; сильная головная боль, диффузная или локальная; анизорефлексия, возможны эпилептические припадки, очень редко выявляются менингеальные знаки. Давление цереброспинальной жидкости повышено, небольшая белково-клеточная диссоциация.

Внутричерепные риносинусогенные осложнения

Распространенность. Составляют 10% всех внутричерепных осложнений и выявляются у 0,5% всех больных с различной патологией носа и околоносовых пазух; при этом 75% осложнений возникают при обострении хронического воспалительного процесса и 25% - при остром риносинусогенном поражении. Риносинусогенные внутричерепные осложнения чаще возникают у детей старшего возраста, в то время как риносинусогенные орбитальные осложнения преимущественно развиваются у детей младшего возраста. Они встречаются в 12-15 раз реже отогенных, но по клиническому течению и прогнозу значительно тяжелее. Менингит и абсцесс мозга составляют 75% риносинусогенных внутричерепных осложнений, экстра- и субдуральные абсцессы передней черепной ямки - 0,75%, тромбоз и флебит мозговых синусов - 6%.

Этиология и патогенез. Пути распространения инфекции в значительной мере предопределяются тесной топографической близостью полости носа, околоносовых пазух и черепно-мозговых пространств, общностью кровеносной и лимфатической систем, тесными периневральными связями с головным мозгом, тонкостью костных стенок, формирующих основание передней черепной ямки с многочисленными отверстиями для кровеносных сосудов и нервов.

Инфекция проникает в полость черепа чаще всего контактным путем вследствие деструкции костных стенок, через фистулы, при переломах основания черепа, после операций в носовой полости - через решетчатую пластинку. Костные пластинки решетчатой пазухи тонкие, пронизаны множеством венозных сосудов. Решетчатые вены связаны с сосудистой системой орбиты и венозным сплетением твердой мозговой оболочки головного мозга. При этом низкая устойчивость вен к инфекциям и тромбообразованию, отсутствие клапанов способствуют быстрому распространению воспалительного процесса. Контактное распространение инфекции также возможно через врожденные дефекты костей, разделяющих околоносовые пазухи с полостью черепа и глазницей.

Реже наблюдаются гематогенный, лимфогенный, периневральный (по лимфатическим щелям по ходу обонятельного нерва) и периваскулярный пути распространения инфекции. Гематогенному распространению инфекции способствуют стаз и застойные явления, обусловленные воспалительным процессом в полости носа и околоносовых пазухах.

В отдельных случаях возможна комбинация различных путей распространения инфекции.

Важную роль в развитии внутричерепных осложнений играет остеомиелитический процесс в костных стенках околоносовых пазух, прилегающих к твердой мозговой оболочке, особенно при остеомиелите клиновидной кости в области турецкого седла.

Интраадвентициальные и периваскулярные пространства представляют собой прямые анатомические пути, связывающие лимфатическую систему лобной пазухи с полостью черепа, по которым может распространяться инфекция. Самостоятельных лимфатических путей, связывающих полость носа с полостью черепа, нет. Лимфатические сосуды обонятельной области носа имеют сообщение с субдуральным и субарахноидальным пространствами через тончайшие пери- и эндоневральные анастомозы обонятельного нерва, по которым также возможно распространение инфекции в полость черепа.

Вены околоносовых пазух анастомозируют друг с другом, с венами лица, глазницы, полости черепа и венозным сплетениями (крылонёб- ное, глазничное), некоторые из них посредством глазничных вен связаны с пещеристым синусом и с венозными сплетениями твердой мозговой оболочки. Вены клиновидной пазухи непосредственно несут венозную кровь в пещеристый синус (sinus cavernosus), мелкие вены носа и околоносовых пазух впадают в sinus longitudinalis. Быстрому распространению инфекции способствуют отсутствие клапанов и достаточная ширина венозных сосудов. В одних случаях тромбоз вен становится первым звеном в развитии поражения кости, в других тромбофлебит возникает вторично при поражении кости.

Возникновение внутричерепных осложнений в детском возрасте связывают с повышенной проницаемостью сосудов и оболочек мозга, а также с несовершенством барьерных функций. Менингит и абсцесс мозга чаще наблюдаются при воспалении лобных и решетчатых пазух, флебит кавернозного синуса - при сфеноидите и воспалении задних клеток решетчатого лабиринта.

Внутричерепные риногенные осложнения у детей раннего возраста чаще бывают следствием острого синусита на фоне респираторно-ви-

русных заболеваний, у детей старшего возраста - хронического синусита в стадии обострения.

При воспалении решетчатых и верхнечелюстных пазух внутричерепные осложнения возникают обычно на фоне орбитального поражения, а при очагах инфекции в лобной или клиновидной пазухе могут развиваться сразу.

Причиной внутричерепных осложнений могут быть травмы носа и околоносовых пазух, абсцесс перегородки носа, фурункул носа.

Увеличилась распространенность стертых, атипичных, латентных и рецидивирующих форм с ростом числа диагностических ошибок и ухудшением прогноза. В связи с частым необоснованным применением антибиотиков изменились клинические проявления первичного гнойного очага и связанных с ним внутричерепных осложнений.

Классификация. К внутричерепным риносинусогенным осложнениям относятся арахноидит (лептоменингит), экстрадуральный и субдуральный абсцесс, серозный и гнойный менингит, абсцесс мозга, тромбоз пещеристого и верхнего сагиттального синусов. Нередко они возникают на фоне риногенного сепсиса и остеомиелита костей черепа.

Клиническая характеристика. Внутричерепные осложнения отличаются крайней тяжестью течения и отсутствием строгой специфичности. Разделение осложнений по локальному принципу несколько условно, так как одна форма осложнения может переходить в другую, чаще наблюдаются комбинированные осложнения.

Особенности внутричерепных риносинусогенных осложнений у детей. Риногенные внутричерепные осложнения у детей в основном возникают на фоне острых заболеваний околоносовых пазух и составляют 12% у детей первого полугодия жизни, 8% у детей до 1 года, 4% у детей до 3 лет и 1,3% у больных старшего возраста. У детей старшего возраста они чаще развиваются при обострении хронического синусита, особенно при полипозно-гнойной форме.

У большинства детей причиной внутричерепных осложнений служит поражение нескольких околоносовых пазух, чаще лобных пазух и решетчатого лабиринта. При внутричерепных риногенных осложнениях у детей почти постоянно в процесс вовлекаются ткани глазницы - от отека век до глубокой флегмоны глазницы. Среди внутричерепных риногенных осложнений у детей преобладает поражение мозговых оболочек и венозных синусов.

При ярко выраженной симптоматике, обусловленной поражением центральной нервной системы, своевременная диагностика воспаления

околоносовых пазух у детей младшего возраста чрезвычайно затруднена из-за скудных риноскопических данных. Кроме того, латентное течение синусита не всегда позволяет своевременно установить риногенное происхождение внутричерепного осложнения. Больных нередко госпитализируют не по профилю заболевания, и они с опозданием получают специализированную помощь.

Риногенный арахноидит - пролиферативно-эссудативный процесс мягких оболочек мозга - паутинной, сосудистой и прилегающих участков мозговой ткани.

Классификация. Различают генерализованный и ограниченный (осумкованный) арахноидит; базальный, оптохиазмальный и конвекциальный (арахноидит выпуклой поверхности мозга; чаще в области сильвиевой борозды). Преимущественно поражается передняя черепная ямка.

Выделяют следующие патогистологические формы арахноидита: кистозный, слипчивый, опухолевидный, атрофический и смешанный.

Клиническая картина зависит от локализации и степени распространенности процесса. Постоянная головная боль обусловлена вовлечением мозговых оболочек, которые иннервируются тройничным нервом, и повышением внутричерепного давления; возможны боли в области лба и парез отводящего нерва (n. abducens).

Вследствие воспалительного процесса сосудистой оболочки возникают спайки, нарушающие нормальную циркуляцию цереброспинальной жидкости. Затруднение ее оттока приводит к повышению внутричерепного давления, но внутричерепная гипертензия выражена меньше, чем при менингите и абсцессе мозга. Ограниченные кисты имитируют опухоль мозга, возможно развитие гидроцефалии.

В процесс всегда вовлекается сосудистая оболочка, поэтому возникают спайки. Нарушение оттока цереброспинальной жидкости приводит к повышению внутричерепного давления, но внутричерепная гипертензия выражена меньше, чем при менингите и абсцессе мозга. Ограниченные кисты имитируют опухоль мозга, возможно развитие гидроцефалии.

Диагностика. При электроэнцефалографическои исследовании выявляются симптомы поражения в виде отклонений альфа- и дельтаритмов. При спинномозговой пункции определяются воспалительные изменения спинномозговой жидкости в виде белково-клеточной диссоциации. На обзорной рентгенограмме черепа определяются резко выраженные пальцевые вдавления - признак повышения внутричерепного давления. Возможны эпилептические припадки, моно- и гемипарезы.

Арахноидит задней черепной ямки сопровождается гипертензионным синдромом, приступами интенсивной головной боли давящего характера, рвотой и головокружением, спонтанным нистагмом, нарушением равновесия.

Базальный риногенный арахноидит чаще развивается в передней черепной ямке. При сфеноидите характерны сильная головная боль, чаще локализованная в области лобной пазухи и переносицы, усиливающаяся при зрительном напряжении, тошнота, рвота, головокружение, резь в глазах при отведении глазных яблок кверху вследствие рефлекторного раздражения мозговых оболочек, нарушение конвергенции на стороне поражения. Протекает обычно без выраженных неврологических очаговых симптомов.

Оптохиазмальный арахноидит с локализацией процесса в области зрительной хиазмы и хиазмальной цистерны мозга наиболее неблагоприятный, приводит к развитию ретробульбарного неврита зрительного нерва; наряду с выраженной внутричерепной гипертензией сопровождается нарушением остроты зрения, изменением полей зрения и глазного дна (неодинаковым на обоих глазах), парезами и параличами глазодвигательного, блокового и реже отводящего нервов, что в клинике проявляется птозом, косоглазием, диплопией, экзофтальмом.

Арахноидит поверхности мозга преимущественно локализуется в теменной области; особенностью его течения являются эпилептические припадки или фокальные судороги.

Для всех форм риносинусогенного арахноидита характерна ликворная гипертензия.

Экстрадуральный абсцесс

Экстрадуральный абсцесс - скопление гноя между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костной стенкой пазухи.

Этиология. Чаще возникает при поражении лобной, клиновидной и решетчатой пазух.

Клиническая характеристика. Локализуется абсцесс обычно в передней черепной ямке, реже в средней (при сфеноидите). Размеры абсцесса бывают разными и зависят от особенностей первичного гнойного очага, пути инфицирования, вида инфекции, состояния реактивности организма.

При распространении инфекции на твердую мозговую оболочку возникает ограниченное воспаление; оболочка теряет блеск, становится мутной, гиперемированной, покрывается фибринозным налетом или

грануляциями. Из неврологических симптомов отмечаются: головная боль, локализованная в проекции абсцесса, реже диффузная, признаки внутричерепной гипертензии: брадикардия, тошнота, рвота, изменения глазного дна (застойные явления); нарушение памяти и внимания, психическая заторможенность и сонливость, возможны эпилептиформные припадки, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Очаговые симптомы выявляются редко.

При локализации в передней черепной ямке появляются нарушения обоняния вплоть до аносмии, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, поперхивание и гнусавость вследствие пареза мягкого нёба, возможны симптомы, обусловленные изменениями функции некоторых черепных нервов.

Лихорадка и изменения картины крови при экстрадуральных абсцессах нетипичны.

Значительно большей информативностью обладают местные признаки экстрадурального абсцесса: болезненность при перкуссии черепа в проекции гнойника; припухлость, пастозность, отечность тканей в области лба или ската носа; местные болевые ощущения при надавливании.

Диагностика. Определяется деструкция кости на рентгенограмме. Риногенное происхождение абсцесса подтверждается патологическим секретом в околоносовых пазухах.

Субдуральный (внутриоболочечный) абсцесс

Субдуральный абсцесс - скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и веществом мозга.

Этиология. Образуется вследствие распространения инфекции со стороны экстрадурального абсцесса или по венам, идущим от слизистой оболочки пазух к твердой мозговой оболочке, а также контактным путем. Характерна наклонность к образованию вторичных гнойных очагов в полости черепа. Гной скапливается над лобными, теменными и височными долями, реже - над затылочной долей, в межполушарном пространстве и под лобными долями.

Клиническая характеристика. Субдуральный абсцесс от мягкой мозговой оболочки отграничен спайками или грануляциями, локализуется, как правило, в лобной доле, развивается как осложнение фронтита. Как изолированное, самостоятельное осложнение синуситов у детей встречается крайне редко, чаще сочетается с другими внутричерепными осложнениями.

Клинические проявления субдурального абсцесса обусловлены воспалением твердой мозговой оболочки соответствующей локализации и очаговой симптоматикой вследствие сдавления или отека прилежащего участка лобной доли мозга.

Наиболее постоянные симптомы болезни - лихорадочное состояние, признаки внутричерепной гипертензии (головная боль, локализованная в проекции абсцесса, нередко диффузная; брадикардия, застойные изменения глазного дна), нарушение психики, ремиттирующее течение менингеального синдрома, асимметрия поверхностных и глубоких рефлексов, симптом Бабинского; могут быть парезы конечностей, судороги в них, моторная афазия при левосторонней локализации у правшей.

Поражение передней черепной ямки нередко сопровождается расстройством зрения, парезом глазодвигательных нервов, моторной афазией, нарушением сознания, появлением патологических рефлексов, судорогами или параличами мышц лица и верхних конечностей.

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляются умеренно выраженный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, увеличение количества белка.

Лечение. После хирургической санации пораженной пазухи производят вскрытие субдурального абсцесса с введением постоянных дренажей. При операции твердая мозговая оболочка над гнойником желтобелого или желто-зеленого цвета, истончена, покрыта фибринозным гнойно-некротическим налетом, грануляциями, иногда набухшая, выпячена, без пульсации, с участками некроза, свищами, ведущими в субдуральное пространство. Иногда через измененную мозговую оболочку просвечивает гной.

Осложнения. При отсутствии хирургического лечения возникает разлитой гнойный менингит, возможно образование поверхностно расположенного абсцесса мозга.

Риногенный менингит - поражение мозговых оболочек.

Распространенность. Развивается в любом возрасте.

Этиология. Возбудителями гнойного менингита обычно являются кокки (стрептококки, стафилококки, диплококки), реже другие микроорганизмы. Гнойные менингиты чаще возникают при воспалении лобной и этмоидальной пазух, иногда осложняют субдуральные и мозговые абсцессы, протекают тяжело; возможна молниеносная форма.

Классификация. Первичный (чаще при острых заболеваниях вследствие проникновения в субарахноидальное пространство бактериаль-

ной инфекции непосредственно из первичного гнойного очага в полости носа или околоносовых пазух).

Вторичный (на фоне других внутричерепных осложнений - субдурального или мозгового абсцесса, синустромбоза, протекает тяжелее).

Гнойный - наиболее частое осложнение. Может быть первичным при поражении околоносовых пазух или вторичным - на почве других внутричерепных осложнений. Экссудат может располагаться на поверхности полушарий мозга.

Серозный (развивается при проникновении токсинов). Серозный менингит рассматривают обычно как стадию единого патологического процесса, переходный этап к гнойному менингиту. Возникает в результате проникновения по венам токсинов, микробов и вирусов в субарахноидальное пространство с раздражением мозговых оболочек, сопровождающимся гиперпродукцией цереброспинальной жидкости. Может быть самостоятельным или сопровождать другое внутричерепное осложнение.

Клиническая картина. При серозном менингите менингеальные симптомы выражены нерезко. Определяются симптомы Брудзинского, Гийена (сокращение четырехглавой мышцы бедра при сжатии такой же мышцы на другой ноге). Клиническое течение гнойного риногенного менингита не отличается от такового при других вторичных гнойных менингитах.

Заболевание имеет острое начало, отмечают постоянно высокую температуру, тяжелое состояние, нарушение психики, общую слабость, вялость, бледность кожных покровов и ряд общих симптомов. Это - разлитая интенсивная постоянная или приступообразная головная боль с преобладанием в лобной области, усиливающаяся при любом движении головы, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, а также замедлением пульса под влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг и ядра блуждающего нерва, а также изменения глазного дна (застойные явления).

Положение больного вынужденное на боку с поджатыми к животу ногами и запрокинутой назад головой. Наблюдаются помрачение или потеря сознания, бред, монотонный крик, возбуждение или заторможенность, повышенное реагирование на звуковое, световое и тактильное воздействие.

Отмечаются боль в пояснице и сильная болезненность при надавливании на область остистых отростков позвонков вследствие раздражения гнойным экссудатом задних корешков спинного мозга. Выявляют-

ся менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, повышение сухожильных рефлексов, патологические пирамидные симптомы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и Гордона, иногда парезы и параличи отдельных черепных нервов, клонические и тонические судороги.

При вовлечении в воспалительный процесс вещества мозга появляются очаговые симптомы: повышение рефлексов, гиперестезия кожных покровов, афазия, парезы конечностей и черепных нервов, локальные и генерализованные судороги.

Обычно все внимание больных обращено на проявления внутричерепных осложнений, поэтому они редко предъявляют жалобы, характерные для заболеваний полости носа и околоносовых пазух. При выявлении у детей менингеального синдрома необходимо тщательно исследовать околоносовые пазухи для исключения их заболевания как причины внутричерепного осложнения. Объективно выявляются затруднение носового дыхания, болезненность при пальпации околоносовых пазух, отек слизистой оболочки носовых раковин, обильное слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах.

Диагностика. Диагноз уточняют с помощью следующих методов. Рентгенография околоносовых пазух позволяет уточнить нарушение их пневматизации.

Спинномозговая жидкость при серозном менингите прозрачная, вытекает под повышенным давлением; увеличение числа клеток незначительное с преобладанием лимфоцитов. При гнойном менингите спинномозговая жидкость мутная, опалесцирующая, вытекает быстро под большим давлением; повышено содержание белка (реакция Панди); резкий цитоз от 10 нейтрофилов до 1000 и более в 1 мкл, количество глюкозы и хлоридов снижено. В тяжелых случаях выявляется рост бактерий.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто риногенный менингит дифференцируют от туберкулезного менингита, которому свойственны:

- медленное начало;

- нормальная или субфебрильная температура;

- парез глазодвигательного нерва (птоз, анизокория), отсутствие реакции на свет;

- положительная реакция Манту;

- соответствующие изменения спинномозговой жидкости: хлопья, легкая ксантохромия, резкий лимфоцитоз, большое содержание белка, образование сеточки фибрина через 5-6 ч, давление жидкости повышено, содержание глюкозы и хлоридов понижено.

Абсцесс мозга

Абсцесс мозга - самое тяжелое внутричерепное осложнение.

Распространенность. Абсцессы головного мозга у детей встречаются относительно редко и составляют 2-4% всей нейрохирургической патологии головного мозга.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания наиболее часто является стафилококк.

Возможно инфицирование контактным (мозговые оболочки поражаются на ограниченном участке с развитием энцефалита, который переходит в абсцесс) или гематогенным путем.

Сначала образуются тромбы в диплоэтических венах, которые связывают вены слизистой оболочки околоносовых пазух с венами твердой мозговой оболочки.

При абсцессе мозга наиболее тяжелый прогноз среди всех риногенных внутричерепных осложнений. Абсцесс чаще развивается в лобной доле мозга при гнойном фронтите вследствие контактного распространения инфекции и располагается на стороне пораженной пазухи, у детей преимущественно супратенториально. У маленьких детей причиной абсцесса лобной доли мозга может быть остеомиелит верхней челюсти.

Абсцесс мозга имеет три зоны: некротическую (внутри), фиброзную (капсула) и энцефалитическую. Чаще локализуется в белом веществе верхней или средней лобной извилины.

В отличие от травматического риногенный абсцесс мозга плохо инкапсулируется (иногда имеет соединительнотканную капсулу), чаще разлитой, без резкой границы переходит в вещество мозга, иногда дос-

тигает значительных размеров (рис. 3.43).

Классификация. Абсцесс бывает одиночным, значительно реже множественным.

Клиническая характеристика. Клинические проявления абсцесса мозга многообразны и зависят от локализации процесса, размера, стадии и реакции окружающих тканей. Состояние больного крайне тяжелое.

В развитии абсцесса мозга выделяют 4 стадии.

Рис. 3.43. Риногенный абсцесс лобной доли мозга. Магнитно-резонансная томограмма

Начальная стадия: первичная реакция на инфекцию и токсикоз соответствует периоду внедрения инфекции на ограниченном участке или образованию интрадурального абсцесса. Длится от нескольких дней до 2 нед. Выявляются общие и общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, запоры, плохое самочувствие, субфебрильная температура. Отмечают бледность кожных покровов, усталый вид, страдальческое выражение лица, бессонницу, анорексию. Менингеальные симптомы нехарактерны. Продолжительность - 1-2 нед.

Латентная стадия: ограниченный воспалительный процесс в мозговых оболочках с постепенным проникновением инфекции в вещество мозга, продолжается несколько недель. Субъективные симптомы заболевания минимальные или отсутствуют. Выявляется общемозговая микросимптоматика. Иногда наблюдаются головная боль, недомогание, подавленность настроения, потеря аппетита. Температура нормальная, гемограмма без изменений. Продолжительность - 2-4 нед.

Явная стадия может наступить постепенно или внезапно, длится 1-3 нед, наиболее информативна. Выявляются общие, общемозговые и очаговые симптомы, изменения спинномозговой жидкости. Основные признаки абсцесса лобной доли мозга - нарушение психики, вегетативно-висцеральные расстройства. Возможны расстройства памяти, лабильность эмоций, неадекватность поведения, эйфория, смешливость, иногда бывает гипокинез (снижение двигательной инициативы и активности). Отмечают депрессивное состояние, заторможенность, оглушенность, булимию (чрезмерный аппетит), повышенную агрессивность, появление сосательного и глотательного рефлексов, лихорадку, выраженные симптомы внутричерепной гипертензии в результате отека мозговой ткани.

Усиливаются общемозговые симптомы. Нестерпимая головная боль в области лба и глубине глазниц усиливается при перкуссии и не снимается аналгетиками. Рвота не связана с приемом пищи. Брадикардия бывает абсолютной или относительной (не соответствует температуре тела). Выявляют также изменения глазного дна (застойные явления), снижение зрения.

Среди очаговых симптомов отмечают подергивания мышц лица и парез взора («больной смотрит на очаг поражения»), гемианопсия (выпадение половины поля зрения на противоположной стороне), мимический парез лицевого нерва, лобная атаксия (неспособность стоять, ходить, отклонение тела в противоположную сторону), лобная апраксия (нарушение целенаправленности и незавершенность действий).

При локализации абсцесса в левой лобной (или височной) доли мозга у правшей характерны речевые расстройства. Больной не может ни

говорить, ни понимать обращенную к нему речь. При моторной афазии, возникающей при поражении задней части третьей лобной извилины больной не говорит, не понимает речь. При сенсорной афазии (при поражении верхней левой височной извилины) речь обычно сохранена, но больной не понимает обращенной к нему речи. При амнестической афазии сохраняется способность говорить и понимать речь, но пациент забывает некоторые слова и названия предметов; возможны алексия (потеря способности читать), аграфия (потеря письменных навыков).

Отмечаются непостоянные тонико-клонические судороги, кратковременное выключение сознания. Очаговые симптомы выражены далеко не всегда.

У детей младшего возраста очаговая симптоматика абсцесса лобной доли мозга часто стертая, преобладают симптомы внутричерепной гипертензии и вторичные менингеальные явления; в связи с недоразвитием лобной пазухи инфекция в переднюю черепную ямку проникает гематогенным путем.

Иногда отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, патологичекие рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона.

При развитии вторичного менингоэнцефалита возникают гемипарез и парез зрительного нерва (n. opticus).

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют повышение давления, белка, небольшой лимфоцитарный плеоцитоз.

Терминальная стадия длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается смертью при супратенториальных абсцессах от прорыва гноя в желудочек мозга или субарахноидальное пространство на фоне вентрикулита и менингоэнцефалита, при субтенториальных - в результате отека и дислокации ствола мозга с его ущемлением в большом затылочном отверстии.

Резкое ухудшение состояния сочетается с клинической картиной молниеносного менингита. Лечение на этой стадии запоздалое и неэффективное. Смерть наступает при нарастании отека мозга от паралича жизненно важных центров.

Спинномозговая жидкость не имеет специфических особенностей. При спинномозговой (или субокципитальной) пункции прозрачная жидкость вытекает под повышенным давлением; содержание белка и сахара несколько повышено, имеются лимфоцитоз, белково-клеточная диссоциация.

Прогноз. Своевременно не выявленный абсцесс мозга приводит, как правило, к смерти.

Тромбоз пещеристого синуса

Этиология и патогенез. Чаще возникает вторично на фоне изменения гемодинамики, свойств крови, реактивности организма.

Возможны следующие пути распространения инфекции в мозговые венозные сосуды.

Контактный. При эмпиеме клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости возникает как следствие остеомиелитического процесса.

Смешанный.

Гематогенный. Через многочисленные вены верхнего отдела носа и околоносовых пазух процесс распространяется на пещеристый и реже на верхний сагиттальный синус, становясь продолжением флебита других венозных сосудов.

Образованию тромба в пещеристом синусе способствуют соединительнотканные перемычки в его просвете, которые замедляют движение крови.

В пещеристую пазуху инфекция проникает по венам при фурункуле носа и гнойном гайморите; может быть осложнением пункции верхнечелюстной пазухи в период обострения процесса; значительно реже бывает при острых синуситах.

Клиническая характеристика. Выделяют инфекционный, дисциркуляторный и неврологический синдромы с соответствующими клиническими проявлениями.

Местные признаки заболевания связаны с нарушением оттока крови из глазных вен в пещеристую пазуху и включают выраженный отек мягких тканей лба, носа и темени с резким расширением вен, отечность и красноту конъюнктивы век (хемоз), экзофтальм, ограничение движений глазного яблока и паралич глазных мышц, застойный диск зрительного нерва, резко расширенные вены и кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения, парез граничащих с пещеристой пазухой отводящего, блокового, глазодвигательного и тройничного нервов.

Иногда бывает тотальная двусторонняя офтальмоплегия. Через тонкую кожу век, лба и корня носа выступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть (рис. 3.44).

Общесептические признаки. Резко выражены признаки системной воспалительной реакции. Септический симптомокомплекс в значительной степени обусловлен всасыванием в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов при инфицировании и протеолизе тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности.

Мозговые симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией и септикопиемией. Основная жалоба больных - сильная разлитая голов-

Рис. 3.44. Резко расширенные вены лица при риногенном тромбозе пещеристого синуса (наблюдение Л.И. Кальштейна, 1976)

ная боль, часто давящая, распирающая, пульсирующая с частой локализацией в глазницах.

Как следствие септикопиемии повторяются ознобы, интермиттирующая лихорадка (резкий подъем температуры тела и последующее ее падение) с обильным потоотделением (3-часовые колебания температуры в пределах 2-3 °С). Возникают признаки внутричерепной гипертензии, диссоциация менингеальных явлений.

Состояние больного крайне тяжелое, что обусловлено сепсисом, менингитом и местными симптомами.

При остром фронтите может развиться тромбоз верхнего сагитального синуса с расширением

вен головы, отечностью мягких тканей носа, век, лба и темени, развитием тонико-клонических судорог при септических и менингеальных явлениях, субпериостальными абсцессами в области темени.

Гемограмма отражает острую воспалительную реакцию со сдвигом нейтрофилов вплоть до юных клеток, токсической зернистостью лейкоцитов, анизоцитозом, пойкилоцитозом; часто высевается стрептококк.

При риноскопии и рентгенографии выявляются признаки поражения околоносовых пазух. Процесс может перейти на другую сторону.

Появляются менингеальные симптомы; характерна их диссоциация.

При спинномозговой пункции обнаруживается гной, но спинномозговая жидкость может быть не изменена. При поздней диагностике без соответствующего лечения ребенок может умереть в течение нескольких дней.

Тромбофлебит пещеристого синуса протекает легче, без признаков септикопиемии, как правило, с односторонним поражением глазодвигательных нервов и имеет более благоприятный прогноз.

При тромбозе пещеристого синуса возникают отдаленные метастатические гнойные очаги и прежде всего септическая пневмония, менингит, метастатические гнойные очаги в полости черепа, почках, печени в легких, на коже головы, в заглоточном пространстве, ухе. Септические эм-

болы распространяются по внутренней яремной, верхней полой венам, в правые отделы сердца и капилляры малого круга кровообращения.

Выраженность симптомов заболевания различна и связана с тяжестью поражения - от явлений флебита с сохранением просвета сосуда для тока крови до тромбоза синуса с гнойным расплавлением его стенок.

Тромбоз верхнего продольного синуса - крайне редкое осложнение, развивается гематогенным, реже контактным путем в результате флебита глазничных и лицевых вен. Отличается тяжелым септическим состоянием с выраженными менингеальными симптомами и внутричерепной гипертензией; местно обращают внимание на выраженный отек мягких тканей лица, распространяющийся на теменную область с последующим образованием субпериостальных абсцессов, резкое расширение кожных вен.

Диагностика. Трудность диагностики источника внутричерепного осложнения часто обусловлена тем, что синуситы у детей часто протекают скрыто, бессимптомно. Риноскопическая картина стертая, не всегда можно обнаружить характерные изменения, так как отечная слизистая оболочка закрывает выводные отверстия околоносовых пазух и прекращает отток их секрета в полость носа, вследствие чего содержимое пазух всасывается в кровь, создавая условия для распространения процесса в полость черепа.

Наиболее сложно определение первичного источника внутричерепного осложнения при поражении клиновидной пазухи, когда затруднены дифференциальная диагностика, определение характера и локализации процесса.

Большая частота диагностических ошибок у новорожденных и детей грудного возраста обусловлена латентным бессимптомным течением синуситов и стертостью общих клинических, неврологических и риноскопических признаков.

Диагноз тромбофлебита и тромбоза пещеристого синуса ставят на основании клинических данных и в первую очередь при выраженном септическом состоянии, симптомах менингита и синдроме поражения черепных нервов.

Главное в диагностике - мозговая симптоматика, данные тщательного неврологического, отоневрологического, офтальмологического, рентгенологического исследования с выявлением органических неврологических симптомов поражения центральной нервной системы, застойных явлений на глазном дне, анализ спинномозговой жидкости на-

ряду с детальным изучением анамнеза, клинической картины и результатов осмотра ЛОР-органов, риноскопических данных с обязательным исследованием всех околоносовых пазух, в том числе клиновидной пазухи у тяжелобольных.

Большое практическое значение имеют данные электроэнцефалографии (выявление очаговых или генерализованных медленных патологических волн), каротидной ангиографии (смещение сосудов мозга при абсцессах), эхоэнцефалографии, пневмоэнцефалографии, вентрикулографии (выявление косвенных признаков поражения мозга).

Компьютерная, магнитно-резонансная и радионуклидная гамма-томография позволяет диагностировать эпи- и субдуральные абсцессы как в непосредственной близости к измененной пазухе (в большинстве случаев лобной), так и на значительном отдалении от нее.

При этих исследованиях четко структурируются мозг, его желудочки, субарахноидальные щели, можно точно определить характер процесса (абсцесс мозга, очаговый или генерализованный арахноэнцефалит, перифокальный отек мозга). Можно получить четкие визуальные данные о размерах абсцесса мозга, толщине его капсулы, его отношении к ликворным путям и функционально важным структурам мозга.

Точное определение толщины капсулы абсцесса имеет большое значение не только для диагностики, но и для выбора тактики оперативного вмешательства. Можно выявить однокамерные, многокамерные и множественные абсцессы мозга, гематогенные абсцессы мозга, расположенные в большом отдалении от околоносовых пазух - в затылочной, теменной, височных долях мозга.

При выявлении и лечении у детей риногенных внутричерепных осложнений необходимо систематическое наблюдение оториноларингологом, невропатологом, офтальмологом и педиатром.

Дифференциальная диагностика. Тромбоз пещеристого синуса дифференцируют с очаговым менингоэнцефалитом, на компьютерной томограмме определяется зона пониженной плотности без четких границ, с легким перифокальным отеком.

Лечение. Детям с риногенными внутричерепными осложнениями проводят комплексную интенсивную терапию. Срочное хирургическое вмешательство осуществляют с целью широкого вскрытия всех очагов поражения. Показания к операции абсолютные.

При операции на лобной пазухе показано достаточно обширное обнажение твердой мозговой оболочки передней черепной ямки до границы со здоровой тканью.

При эпидуральном абсцессе последовательно и тщательно вскрывают и удаляют все патологически измененные ткани, абсцесс широко вскрывают, промывают раствором антибиотика и создают благоприятные условия для дренирования раны.

При субдуральном абсцессе риногенного происхождения выявляют характерные локальные изменения твердой мозговой оболочки: истончение, желтоватый цвет и выбухание, отсутствие пульсации, грануляции, фибринозный налет, свищи, по направлению которых вскрывают, а затем промывают или дренируют полость абсцесса.

При отсутствии свища субдуральный абсцесс диагностируют при пункции через твердую мозговую оболочку в 3-4 направлениях на глубину не более 4 см.

Обнажение мозговой оболочки и дренирование риногенных абсцессов производят после наружного вскрытия лобных пазух у детей старшего возраста.

При хорошо сформированной толстой капсуле, небольших глубине и размере абсцесса его удаляют целиком вместе с капсулой.

У детей удаление абсцесса затруднено из-за очень тонкой капсулы, ее спаянности с твердой мозговой оболочкой и костными структурами.

Если капсула абсцесса тонкая, абсцесс мозга большой и располагается в глубине мозга, используют пункционный метод лечения. Подход к абсцессу возможен через наружные покровы головы и непосредственно из первичного гнойного очага в околоносовых пазухах.

При тромбозе верхнего сагитального синуса его обнажают, вскрывают и удаляют тромб. Для остановки кровотечения тампон вводят между синусом и костью.

При тромбозе пещеристого синуса хирургический подход к нему невозможен вследствие топографических особенностей, и оперативное вмешательство ограничивается широким вскрытием пораженных околоносовых пазух, элиминацией и надежным дренированием первичного патологического очага.

Осуществляют массивную антибактериальную терапию с введением оптимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. При тяжелом течении риногенного менингита дополнительно назначают эндолюмбальное (иногда субокципитальное) введение антибиотиков или раствора метронидазола.

Проводят детоксическую терапию (внутривенное введение плазмы, гемодеза, реополиглюкина) с использованием новейших методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, облучение ультрафи-

олетовыми лучами аутокрови, гемосорбция крови, гипербарическая оксигенация).

Дегидратацию осуществляют путем внутримышечного введения сульфата магния, внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы, назначения диуретиков.

Проводят гипосенсибилизирующее и общеукрепляющее лечение, иммунотерапию (антистафилококковая плазма, гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин, стафилококковый анатоксин).

В комплексную терапию тромбоза пещеристого и верхнего сагиттального синусов обязательно включают антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин, нитрофарсин, синкумар, фенилин) действия с целью нарушения биосинтеза протромбина и других факторов свертывания крови под постоянным контролем тромбоэластограммы.

Лечение антикоагулянтами прекращают постепенно, увеличивая интервал между приемами, так как быстрая отмена может вызвать резкое компенсаторное повышение концентрации протромбина с опасностью тромбоза.

В тяжелых случаях применяют эндоваскулярную (внутрикаротидную) регионарную инфузионную терапию с использованием активаторов эндогенного фибринолиза в сочетании с антибиотиками, что ускоряет реканализацию синусов.

Одновременно применяют блокаторы протеолитических ферментов, выделяемых стафилококком (контрикал, тразилол). Меньший эффект дает эпсилон-аминокапроновая кислота. Создание постоянной высокой концентрации тромболитических и антибактериальных препаратов в сосудистом бассейне патологического очага способствует быстрому тромболизису, восстановлению кровотока в пещеристом синусе, купированию воспалительного процесса.

Осложнения. Если ребенок перенес тромбоз пещеристого синуса, то в отдаленные сроки у него сохраняются выраженные резидуальные явления - снижение зрения, парез наружной прямой мышцы глазного яблока, паралич отводящего нерва, птоз, анизокория, стволобазальный арахноидит, чего никогда не бывает при тромбофлебите кавернозного синуса.

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений зависит от своевременности их распознавания и лечения на стадиях, предшествующих терминальной. Тромбоз пещеристого синуса ранее считался заболеванием с фатальным исходом. В настоящее время летальность достигает 20%.

Профилактика. Основное значение имеют ранняя госпитализация и своевременное лечение детей с первыми угрожающими признаками осложнения гнойного синусита, особенно с периоститом его стенок, с начинающимися орбитальными осложнениями, симптомами внутричерепной гипертензии, а главное - совершенствование их диагностики и лечения.

3.14. КИСТЫ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Этиология. Истинные кисты образуются при закупорке выводных протоков ацинозных желез слизистой оболочки пазух в результате некроза, экссудации и гиперсекреции желез, обусловленных воспалением слизистой оболочки. Происходит растяжение выводных протоков и концевых отделов желез некротизированными массами. В некоторых случаях образованию кист предшествует перетяжка слизистых желез разросшейся соединительной тканью. Просвет железы постепенно заполняется густым содержимым и растягивается.

Кисты верхнечелюстных пазух зубного происхождения (одонтогенные) могут быть радикулярные и фолликулярные. Радикулярная (околокорневая) киста формируется в результате некроза из эпителиальных гранулем верхушки корня кариозного зуба, врастает в вещество челюсти в результате атрофии окружающей кости. Зубная киста по мере роста отодвигает дно верхнечелюстной пазухи и постепенно проникает в пазуху.

Фолликулярные кисты наблюдаются чаще в возрасте 10-14 лет, растут очень медленно из зубного фолликула вследствие нарушения развития ретенированного зубного зачатка или в результате воспаления молочного зуба.

Классификация. Истинные (ретенционные) кисты. Ложные (лимфангиэктатические или кистоподобные образования). Зубные (одонтогенные). Кисты, связанные с пороками развития.

Клиническая характеристика. Основная жалоба больных - периодически появляющаяся тупая головная боль в лобной области на стороне кисты. Клинические симптомы больших зубных кист: тяжесть и напряженность в области щеки, головная боль, невралгическая боль в результате давления на окончания тройничного нерва, слезотечение на стороне кисты, выпячивание дна полости носа («герберовский валик»), образование припухлости в области передней стенки верхнечелюстной

пазухи, кариозные зубы, характерный «хруст пергамента» при пальпации (признак Дюпюитрена). В далеко зашедших случаях возникает асимметрия лица в результате выпячивания лицевой стенки верхнечелюстной пазухи. Твердое нёбо несколько опущено, образуются свищи. Перечисленные характерные признаки зубных кист не встречаются при кистах слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи.

Полость кисты выстлана эпителием, наружная стенка образована истонченной костной пластинкой челюсти; в полости, кроме жидкого содержимого, находят один или несколько несформировавшихся зубов или их рудименты.

Кисты могут быть серозными, гнойными и холестеатомными, содержат жидкость желтого цвета с кристаллами холестерина.

Диагностика кист околоносовых пазух основана на следующих критериях: наличие на рентгенограмме (простой или с контрастным веществом) округлой тени на фоне более светлой пазухи; получение при пункции или зондировании верхнечелюстной пазухи кистозной жидкости (темно-желтого цвета при ретенционных кистах или светло-желтого при лимфангиэктатических). Кистозная жидкость содержит альбумин, холестерин, жир, окись железа, муцин, щелочный альбуминат. От полипозной жидкости отличается быстро наступающей кристализацией после выделения из верхнечелюстной пазухи.

Дифференциальная диагностика.

Наиболее трудна дифференциация ретенционных и лимфангиэктатических кист по клиническим признакам. Только гистологическое исследование позволяет установить характер кисты.

Ретенционная киста - наиболее часто встречающаяся истинная киста. Обычно располагается на нижней стенке верхнечелюстной пазухи, выстлана изнутри цилиндрическим эпителием, четко выявляется на рентгенограмме (рис. 3.45). Часто протекает бессимптомно, обнаруживается случайно и дает выраженную симптоматику при достижении значительных размеров.

Рис. 3.45. Ретенционные кисты верхнечелюстных пазух (указаны стрелками). Рентгенограмма

Лимфангиэктатическая киста определяется как ложная киста или кистоподобное образование, не имеет эпителиальной выстилки, образуется в толще слизистой оболочки в результате гиперергического воспаления на фоне вазомоторно-аллергического процесса.

Может быть множественной и располагаться на любой стенке пазухи.

Для образования кисты достаточно 2 мес. В результате сенсибилизации слизистой оболочки пазухи в ней накапливаются медиаторные вещества типа гистамина, ацетилхолина, серотонина с последующим нарушением проницаемости стенки капилляров; переход жидкости из сосудов в ткани приводит к образованию внутреннего отека слизистой оболочки. У детей наиболее часто наблюдается этот вид кист (до 90%).

Клинические проявления: затруднение носового дыхания, выражающееся в поочередном закладывании той и другой половины носа, снижение обоняния, белесовато-цианотичный цвет слизистой оболочки раковин, общие симптомы (головная боль, утомляемость, раздражительность, снижение памяти, анорексия).

Лимфангиэктатические кисты лобных пазух проявляются аналогичными симптомами, чаще локализуются на медиальной или нижней стенке лобной пазухи, нередко самопроизвольно опорожняются.

Лечение. Кисту удаляют при радикальной операции на верхнечелюстной пазухе или при фронтотомии. В редких случаях из верхнечелюстной пазухи кисту удаляют эндоназально с помощью острой ложки (цистотома) или методом оптической микрохирургии. Операция на лобной пазухе показана лишь при больших размерах кисты и закрытии лобно-носового канала.

Мукоцеле

Мукоцеле - кистообразное расширение околоносовых пазух, возникающее вследствие закупорки выводных протоков. Наиболее часто поражается лобная, реже решетчатая пазухи.

Этиология. Причинами нарушения дренажа околоносовых пазух наиболее часто является аномалия развития выводного протока, воспаление, рубцы, последствия травм, опухолей, экзостозы, высоко расположенное искривление перегородки носа.

Мукоцеле и пиоцеле наблюдаются в старшем детском возрасте.

Клиническая характеристика. Скапливающееся в пазухе содержимое вызывает растяжение костных стенок с деформацией лицевого скелета. Содержимое пазухи обычно слизистое - мукоцеле, реже гнойное - пиоцеле (pyocele).

Заболевание сначала протекает бессимптомно, общее состояние меняется мало, характерно длительное развитие. Отмечаются головная боль и локальная боль в лобной области, супраорбитальная невралгия.

Затем постепенно появляется асимметрия лица за счет выпячивания у верхневнутреннего или внутреннего угла глазницы, нередко - флюктуация. Образование плотноэластичное, безболезненное, передняя стенка истончается, при пальпации может определяться крепитация или «хруст пергамента». Воспалительные явления отсутствуют. При пальпации опухоль смещается в сторону носа. В последующем может образоваться фистула, через которую выделяется тягучая слизь.

Под влиянием давления смещаются глазничная стенка и глазное яблоко (при поражении лобной пазухи - вниз и кнаружи, при мукоцеле решетчатой пазухи - вперед и кнаружи, а при поражении клиновидной пазухи - вперед).

Затем развиваются глазные симптомы: диплопия, слезотечение (компрессия слезных путей), неврит зрительного нерва, миоз, мидриаз, атрофия диска зрительного нерва, иногда изъязвления роговой оболочки. При риноскопии наблюдается выбухание медиальной стенки пазухи с неизмененной слизистой оболочкой.

Диагностика. При пункции пазухи вытекает большое количество содержимого, цвет которого может быть от прозрачного светло-желтого до тягучего темно-коричневого, нередко в пунктате имеются блестки - кристаллы холестерина. Состав жидкости при мукоцеле - муцин, холестерин и жир, при пиоцеле - гной. На рентгенограмме определяется увеличение объема пораженной пазухи и понижение ее прозрачности.

Дифференциальная диагностика. От мозговой грыжи мукоцеле и пиоцеле отличаются отсутствием напряжения, мозговой пульсации и изменения объема при дыхании. Давление на мозговую грыжу сопровождается симптомами компрессии мозга (замедление пульса, судороги).

Дермоидная киста, в отличие от муко- и пиоцеле, имеет толстую стенку, не флюктуирует; окончательный диагноз ставится после рентгенографии.

Лечение хирургическое.

3.15. ОПУХОЛИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Этиология и патогенез. В области носа расположены ткани, имеющие различный эмбриогенез и находящиеся в сложных взаимоотноше-

ниях, поэтому в данной области возникают разнообразные опухоли со сложным строением. Наиболее часто в раннем детском возрасте встречается внутриносовая черепно-мозговая грыжа.

Черепно-мозговая грыжа формируется за счет того, что фрагмент мозга и его оболочки выходят через дефект основания передней черепной ямки. Такая грыжа может отшнуроваться или сохранять сообщение с полостью черепа (при пункции получают цереброспинальную жидкость), обычно бывает покрыта эпидермисом, при пальпации мягкая, часто комбинируется с другими пороками развития (гидро- и микроцефалия, spina bifida).

Грыжи, расположенные в области корня носа, определяются как передние, наружные; они выходят через дефекты, образованные в результате расхождения или недоразвития собственных костей наружного носа (рис. 3.46).

Внутренние грыжи выходят через дефекты горизонтальной пластинки решетчатой кости в полость носа и могут быть ошибочно приняты за полип. Удаление такой грыжи полипной петлей приводит к ликворее и развитию рецидивирующего менингита.

Объем грыжи может увеличиваться при крике, кашле и плаче.

При последующем гистологическом исследовании в грыжевом мешке обнаруживают мозговое вещество или мозговые оболочки.

Тератома относится к дисэмбриопластическим образованиям, развивается из сохранившихся после рождения недифференцированных эмбриональных зачатков.

Ангиома чаще локализуется в области наружного носа, но также может формироваться в околоносовых пазухах (лобной, решетчатой, верх-

Рис. 3.46. Передняя мозговая грыжа:

а - общий вид ребенка анфас; б - то же в профиль

нечелюстной) с распространением в полость носа, особенно после предшествующих травм и синуситов.

Хондрома мягких тканей (эндохондрома) возникает из дистопических зачатков хряща, локализуется в местах, где в норме хрящ отсутствует, упорно рецидивирует, относится к группе пограничных опухолей.

Хордома - редкая дизонтогенетическая опухоль, развивается из остатков спинной струны, в полость носа и носоглотку прорастает из полости черепа, может быть также первичной носополостной локализации.

Папилломы морфологически сходны с папилломами других областей, развиваются на фоне длительного воспалительного процесса из многослойного плоского эпителия кожи преддверия носа, локализуются в области преддверия носа и на поверхности фиброзных полипов, имеют неровную поверхность, располагаются на широком основании или имеют характерный сосочковый вид на узкой ножке, могут быть твердыми или мягкими, единичными или множественными (рис. 3.47).

Нейрофиброма и неврилеммома (шваннома) развиваются из шванновской оболочки нервного ствола, имеют соединительнотканную

капсулу. Миксома имеет мезенхимальное происхождение. Остеома наблюдается обычно у подростков, отличается медленным ростом. Хондрома встречается преимущественно в юношеском возрасте.

Ангиофиброма чаще поражает мальчиков в возрасте 14-16 лет, за что и получила название ювенильная, или юношеская, ангиофиброма. Фиброзная дисплазия преобладает у детей более раннего возраста.

Классификация выделяет следующие опухоли.

• Доброкачественные: врожденные - мозговые грыжи, тератомы, ангиомы (лимфангиомы и гемангиомы);

Рис. 3.47. Папилломатоз полости носа

•  высокодифференцированные немалигнизирующиеся новообразования носа и околоносовых пазух: фиброма, остеома, хондрома, ангиофиброма, невринома, папиллома, аденома и др. Папиллома и аденома относятся к эпителиальным опухолям.

•  краниосинусоназальные опухоли, исходящие из полости черепа и врастающие в полость носа и его пазухи: менингеома, ангиофиброма, кавернозная ангиома, хондроидхордома, хордома, невринома, аденома гипофиза, цементирующая фиброма (цементома), тератома, остеома.

Злокачественные. Высокодифференцированные малигнизирующиеся и дифференцированные опухоли (эпителиальные, соединительнотканные и происходящие из пигментной нейроэктодермы).

В развитии злокачественного опухолевого процесса выделяют 4 стадии.

I стадия - ограниченная опухоль.

II стадия - прорастание опухоли в смежные анатомические образования при отсутствии метастазов (11а). Наличие подвижных регионарных метастазов (Пб).

III стадия - прорастание опухоли за пределы системы верхних дыхательных путей при наличии подвижных метастазов (Ша). Наличие неподвижных регионарных метастазов (Шб).

IV стадия - опухоли, прорастающие основание черепа (Г/а). Наличие отдаленных метастазов (Г¥б).

Степень распространения опухоли обозначают следующим образом.

I степень (Т1) - опухоль поражает одну анатомическую часть.

II степень (Т2) - опухоль поражает две анатомические части.

III степень (Т3) - опухоль выходит за пределы органа.

IV степень - опухоль врастает в кости.

Регионарные метастазы опухолей полости носа и околоносовых пазух развиваются в поздней стадии в подчелюстных лимфатических узлах. Высокодифференцированные малигнизирующие опухоли метастазируют в отдаленные органы.

Отсутствие метастазов обозначается как N0.

Односторонние подвижные метастазы - N1.

Подвижные двусторонние - N2.

Неподвижные одноили двусторонние - N3.

Отдаленные метастазы - М.

Высокозлокачественные. Низкодифференцированные и недифференцированные опухоли.

Клиническая характеристика. Клиническое течение всех доброкачественных опухолевых процессов в полости носа на первых этапах развития идентично.

Первые симптомы заболевания не имеют специфических особенностей. Ребенка беспокоят одностороннее или двустороннее стойкое резкое затруднение или отсутствие носового дыхания, гипоили аносмия, гнойный насморк, спонтанные носовые кровотечения разной интенсивности (при сосудистых опухолях обильные).

Позднее присоединяется головная боль, при распространенном росте возникают смещение и костная деструкция стенок околоносовых пазух, искривление и смещение перегородки носа, твердого нёба с деформацией лица.

При прорастании опухоли в глазницу, скуловую область и альвеолярный отросток отмечают ряд признаков: диплопию, слезотечение, инъецированность склер, экзофтальм.

При распространении опухоли в ротоглотку наблюдаются нарушение дыхания и дисфагия.

Болевой синдром нехарактерен и возникает при поражении альвеолярного отростка верхней челюсти, крылонёбной и ретромандибулярной ямок, глазницы.

Дальнейшее клиническое течение различное.

Объем черепно-мозговой грыжи может увеличиваться при крике, кашле и плаче. При последующем гистологическом исследовании в мешке грыжи обнаруживается мозговое вещество или мозговые оболочки.

Тератома обычно выполняет полость носа и носоглотку, выявляется уже на 1-м году жизни, вызывает у детей нарушение носового дыхания, акта сосания, дисфагию, у некоторых новорожденных - аспирационный синдром.

Ножка опухоли чаще фиксирована на боковой стенке полости носа или носовой части глотки, широким основанием бывает плотно спаяна с задней поверхностью мягкого нёба.

Лечение хирургическое. При микроскопии в строме опухоли находят зачатки всех видов тканей.

Среди врожденных доброкачественных сосудистых опухолей наиболее часто наблюдаются ангиомы (рис. 3.48, см. цветную вклейку). Они могут быть различной формы и величины. Встречаются звездчатые ангиомы новорожденного, регрессирующие в течение нескольких месяцев, кавернозные ангиомы или напоминающие кисту.

Локализуются в области свода носовой полости, на границе костного и хрящевого отделов перегородки носа, в передних отделах нижних и средних носовых раковин.

Опухоль имеет округлую форму, мягкую консистенцию, темно-багровый цвет, иногда с синюшным оттенком, неровную поверхность, широкое основание, легко травмируется и кровоточит.

Микроскопически сосудистые опухоли состоят из множества сосудов капиллярного и синусоидального типа с небольшим количеством соединительнотканной стромы; имеют строение лимфангиом или ангиом кавернозных, простых капиллярных, разветвленных, смешанного типа с сосудами капиллярного, венозного и артериального вида. Часто рецидивируют.

Доброкачественные опухоли имеют медленный экспансивный рост, клинические симптомы нарастают постепенно, метастазирования нет.

Мягкие папилломы имеют мягкую консистенцию, рыхлую отечную строму, окружающую тонкостенный кровеносный сосуд, покрыты цилиндрическим эпителием. Папилломы розоватого цвета, легко кровоточат. Могут локализоваться в области переднего конца нижних носовых раковин перегородки носа, иногда прорастают в окружающие ткани (преимущественно в верхнечелюстную пазуху), часто рецидивируют.

Аденома чаще локализуется в области передних концов нижних и средних носовых раковин, в решетчатых и верхнечелюстных пазухах. Имеет вид плотного инкапсулированного узла на широком основании сероватого или коричневого цвета с гладкой поверхностью, покрыта утолщенной слизистой оболочкой. Обладает экспансивным ростом. Микроскопически построена из атипичных слизистых желез, выстланных цилиндрическим или кубическим эпителием, с большим содержанием бокаловидных клеток.

Аденомы медиальной стенки носа растут медленно, доброкачественно, а латеральной стенки - ускоренно, по мере роста разрушают костные стенки, сравнительно быстро прорастают в околоносовые пазухи, сопровождаются спонтанными кровотечениями и нередко озлокачествляются.

Остеома макроскопически имеет вид узла с многочисленными вдавлениями и бороздами, гладкую поверхность, округлую форму. По консистенции плотная, неподвижная, безболезненная, дает интенсивную тень на рентгенограмме. В начальном периоде не сопровождается никакими симптомами. На распиле опухоль имеет вид компактной, реже губчатой кости. По мере роста появляются головная боль, признаки сдавления окружающих тканей и органов (обезображивание лица, смещение глазного яблока), нередко прорастает в полость черепа

Рис. 3.49. Ретенционные кисты верхнечелюстных пазух. Рентгенограмма

(рис. 3.49). Микроскопически отмечается типичное строение остеом другой локализации.

Хондрома локализуется чаще в области хрящевого отдела перегородки носа, в верхнечелюстной, решетчатой и клиновидной пазухах; может достигать большой величины с обезображиванием лица. Растет медленно, врастая в сосуды, может давать метастазы. Макроскопически опухоль имеет гладкую поверхность, реже бугристую, располагается на широком основании, плотной консистенции, бледно-розового цвета, нередко дольчатая, по внешнему виду похожа на хрящ.

Микроскопически не отличается от хондром другой локализа-

ции, построенных из гиалинового и волокнистого хряща.

Хордома имеет чаще полушаровидную или грибовидную форму, мягкую студенистую консистенцию, бугристую поверхность, окружена капсулой.

Микроскопически опухоль имеет альвеолярную структуру, паренхима состоит из крупных округлых и пластинчатых клеток с пиктнотическими ядрами. В протоплазме наряду с гликогеном и липидами содержатся многочисленные вакуоли. Основное межклеточное вещество богато кислыми мукополисахаридами.

Ангиофиброма основания черепа исходит из купола носоглотки, глоточно-основной фасции или области крылонёбной ямки. Доброкачественная по гистологическому строению, она по клиническому течению похожа на злокачественную: инфильтрирующий деструктирующий рост (рис. 3.50, 3.51, см. цветную вклейку), изнуряющие носовые кровотечения, прорастание в околоносовые пазухи, глазницу и полость черепа, частые рецидивы после операции. Поверхность ангиофибромы гладкая, консистенция плотная или плотноэластическая; поверхностная слизистая оболочка блестящая с выраженным сосудистым рисунком.

У детей младшего возраста течение заболевания значительно агрессивнее, чем в старшем.

Микроскопическое строение варьирует в зависимости от возраста больных, определяется разным соотношением сосудистого и фиброзного компонентов:

•  в активной фазе роста в опухоли преобладает сосудистый компонент; наиболее крупные сосуды расположены у ее основания, от них отходят более мелкие и менее организованные; у поверхности определяются спонгиозные структуры в виде щелей и синусоидов, выстланных эндотелием; строма опухоли в этой стадии отечна, богата клетками звездчатой или вытянутой формы с участками миксоидного характера;

•  в «старых» опухолях сосудистый компонент менее выражен, строма становится менее клеточной и более волокнистой; в растущей опухоли выявляются изъязвленные фрагменты поверхности с локальной воспалительной инфильтрацией. Удаление чрезвычайно трудно из-за массивных, трудно останавливаемых кровотечений.

Гемангиоперицитома. Сосудистая опухоль с характерным периваскулярным расположением пролиферирующих клеток из периоцитов, мягкая, полиповидная, серого цвета, с местно деструктирующим ростом. Отмечаются выраженное нарушение носового дыхания и частые спонтанные носовые кровотечения.

Фиброзная дисплазия имеет вид «вздутой» кости с тонким внутренним кортикальным слоем. Поражает область носа, околоносовых пазух, возможно множественное поражение костей лицевого скелета и черепа с прогрессирующей асимметрией лица по мере распространения опухоли на скуловую кость и глазницу. Характеризуется медленным ростом, затруднением носового дыхания, головными болями.

Рентгенологически определяется интенсивное затемнение верхнечелюстной пазухи, иногда очерченные очаги просветления с демаркационной каймой склероза по краям.

Нейрофиброма и неврилеммома (шваннома) характеризуются медленным равномерным ростом, сдавлением окружающих тканей без инфильтрации. Гистологически проявляются наличием расширенных сосудов с их тромбозом и гиалинозом стенок.

Симптоматика зависит от величины опухоли. Возможны деформация носа, экзофтальм, парестезии.

Миксома встречается в полости носа и в верхнечелюстных пазухах, имеет вид мягкого узла в толще слизистой оболочки.

Построена из рыхлой нежноволокнистой ткани с большим количеством молодых фибробластов; имеются участки ослизнения, богатые гиалуроновой кислотой, слабо васкуляризирована. Характерны инфильтрирующий рост, рецидивирующее течение без метастазов.

Клиническое течение зависит от величины и направления роста опухоли. При локализации в полости носа в далеко зашедших случаях может прорастать в глазницу и полость черепа.

Краниосинусоназальные опухоли могут быть относительно ограниченными с преимущественным экстракраниальным ростом и распространенными с массивным поражением передней и средней черепных ямок, а также с прорастанием в крылонёбную, подвисочную ямки с грубой деформацией твердого нёба, костных стенок наружного носа и околоносовых пазух.

Степень экстракраниального распространения опухоли в полость носа бывает различной - от частичного поражения верхнезадних и средних отделов до полной обтурации полости носа.

Особенностями этих образований являются гнойные или гнойнополипозные синуситы, формирование мукоцеле- и пиоцеле, носовая ликворея, пневмоцефалия, фонтанирующие носовые кровотечения, частое возникновение инфекционных осложнений в полости черепа, попадание крови при кровотечении из полости носа и его пазух непосредственно в полость черепа.

Цвет и консистенция опухолей зависят от их гистологического строения:

- ангиофиброма ярко-красного цвета;

- менингиомы, чаще узловые, в виде бледно-розовых, бугристых, плотно-эластичных или мягких опухолей, не сращенных с боковыми стенками полости носа, исходящих из верхнепередних и верхнезадних отделов;

- цементомы грязно-серого цвета;

- большинство доброкачественных опухолей имеют мягкую эластичную консистенцию, гладкую или бугристую поверхность;

- хордома, цементома и невринома имеют костную или хрящеподобную плотность.

Для опухолей, богатых сосудами, характерны сильные носовые кровотечения и нарушение обоняния.

Злокачественные опухоли отличаются следующими признаками: быстрый инфильтрирующий рост с разрушением костных стенок и врастанием в околоносовые пазухи (рис. 3.52, см. цветную вклейку), не-

ровная поверхность, выраженная кровоточивость при зондировании, неподвижность из-за сращения с окружающими тканями, дурно пахнущие выделения, метастазирование.

Злокачественные опухоли полости носа и околоносовых пазух, как правило, первичные.

К эпителиальным недифференцированным опухолям относится рак. Опухоль локализуется в полости носа, особенно часто в верхнечелюстной пазухе. Различают экзо- и эндофитную формы. При экзофитной форме образуется полиповидная бугристая опухоль серого или бледнорозового цвета на широком основании. При эндофитной форме опухоль имеет вид бугристого плотного инфильтрата, покрытого гиперемированной слизистой оболочкой.

Опухоль рано изъязвляется с образованием глубокой язвы с «грязными» краями и дном, рано выявляются метастазы в подчелюстных лимфатических узлах. Возможно профузное аррозивное кровотечение.

Характерно быстрое прорастание в окружающие органы, в глазницу, полость черепа с развитием менингита, абсцесса мозга, поражения черепных нервов. При прорастании в околоносовые пазухи развивается их эмпиема.

Смерть наступает от прогрессирующей кахексии, кровотечения, пневмонии, сепсиса, менингита.

Гистогенетически рак связан с покровным эпителием и эпителием желез.

Гистологически различают плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий рак, аденокарциному, солидный или сосочковый низкодифференцированный рак.

У детей чаще наблюдается плоскоклеточный рак, который развивается обычно из метаплазированного эпителия.

Соединительнотканная недифференцированная опухоль - саркома области носа - встречается реже, преимущественно исходит из надкостницы решетчатого лабиринта и надхрящницы перегородки носа и наружного носа.

По микроскопическому строению различают остео-, хондро-, миксо-, ангиогенные, синовиальные саркомы, лимфосаркомы. Нередко опухоль бывает настолько анаплазированной, что определить ее гистогенез невозможно.

Макроскопически различают экзо- и эндофитную формы.

При экзофитной форме опухоль имеет вид гладкого или крупнобугристого полиповидного узла на широком основании; довольно долго по

сравнению с раковыми новообразованиями остается покрытой неизмененной слизистой оболочкой. Консистенция опухоли зависит от степени ее анаплазии. На разрезе опухоль беловатого или беловато-розового цвета, гомогенная.

Эндофитная форма характеризуется плотным бугристым инфильтратом. Только при больших размерах опухоль изъязвляется, и тогда поверхность ее имеет вид язвы с грязно-серым дном.

Саркома растет быстрее, чем раковая опухоль, хотя относительно поздно распадается и метастазирует. Обычно она бывает больших размеров, плотная, бугристая, малоподвижная или неподвижная, кровоточит при дотрагивании, менее склонна к прорастанию в полость черепа. Рецидивирующие опухоли, наоборот, отличаются бурным ростом. Характерны раннее развитие гнойного насморка, зловонное отделяемое и кровотечения.

В дальнейшем при росте саркомы следующие различные болевые ощущения - от простой тяжести в голове до острых невралгий тройничного нерва, затем по мере прорастания в окружающие ткани наблюдаются вздутие костей, смещение соседних органов (рис. 3.53, 3.54), метастазы, общая анемия, мозговые явления.

Саркома растет чрезвычайно быстро, прорастает в околоносовые пазухи, грубо деформируя лицевые кости, особенно у детей раннего воз-

Рис. 3.53. Саркома левой половины носа с прорастанием в околоносовые пазухи и глазницу

Рис. 3.54. Ретикулосаркома левого решетчатого лабиринта с прорастанием в орбиту

раста, вследствие разъединения собственных костей носа и прорастания под мягкие ткани лица.

Рак и саркома у детей наиболее часто поражают верхнечелюстные пазухи, сначала протекают бессимптомно, затем появляются затруднение носового дыхания, боль в зубах, односторонние носовые кровотечения без признаков изменения слизистой оболочки носа. В последующем опухоль прорастает в костные стенки, появляются деформация костей, экзофтальм. Отмечают реакцию десен, выбухание или асимметрию твердого нёба.

На ранних этапах развития опухоли не имеют патогномоничных симптомов. Детей лечат по поводу синусита с широким использованием физиотерапии, что способствует быстрому прогрессированию опухоли. При попытках аденотомии, полипотомии носа, пункции верхнечелюстной пазухи и отсасывания носового секрета нередко возникают массивные кровотечения с прогрессирующей анемией.

С целью ранней диагностики при одностороннем прогрессирующем затруднении носового дыхания и спонтанных носовых кровотечениях необходимо тщательное комплексное обследование.

Диагностика. В диагностике новообразований носа и околоносовых пазух используются различные методы.

Рентгенография (простая и с контрастированием) позволяет определить локализацию и распространение опухоли. По мере роста опухоль занимает всю пазуху, разрушая ее костные стенки; на этой стадии на рентгенограмме имеется диффузное затемнение пазухи с дефектами костных стенок.

Контрастная рентгенография дает более подробное представление о характере опухоли, позволяя выявлять ее неровные (в отличие от кист) контуры, следует обращать внимание на быстрый рост опухоли.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография имеют основное значение при определении тактики и объема хирургического вмешательства.

Компьютерная томография дает сведения о плотности опухоли, распространении процесса в глубь лицевой и мозговой частей черепа, а также трехмерную картину новообразования (заднее, верхнее и орбитальное направления). Обозримы карманы, гребни и углубления, верифицируется любое заболевание полости носа и околоносовой пазухи, а также уточняется дренирование пазухи.

Магнитно-резонансная томография значительно расширяет возможности лучевой диагностики и имеет неоспоримые преимущества при исследовании мягкотканных структур.

Фиброэндоскопию используют при противоречивости клиникорентгенологической картины; она позволяет уточнить вид опухоли, ее распространение, состояние окружающих тканей.

Цитологическое исследование. Гистологическая верификация биопсийного или операционного материала помогает установить окончательный диагноз.

Лечение. При новообразованиях полости носа и околоносовых пазух лечение проводят дифференцированно в зависимости от вида, размера опухоли и сопутствующих изменений лицевых костей.

Папилломы полости носа удаляют носовой петлей с последующей крио-, лазеродеструкцией или диатермокоагуляцией. Тератому выделяют распатором и электроножом, значительно реже - полипной петлей.

Лечение врожденных гемангиом сводится к введению в опухоль склерозирующих веществ, криодеструкции, хирургической лазеродеструкции на фоне массивной кортикостероидной терапии.

Удаление носовой черепно-мозговой грыжи производят одновременно с пластическим закрытием костного дефекта основания черепа.

При удалении доброкачественных новообразований у детей выполняют функционально-щадящие операции по возможности без перевязки сонных артерий с учетом особенностей системы кровоснабжения носа и околоносовых пазух (питание опухолей из бассейнов наружной и внутренней сонных артерий, большое число коллатералей) и продолжающегося активного роста лицевых костей.

При местно-распространенных злокачественных опухолях (I и II стадии злокачественного роста) также проводят функционально-щадящие операции, но с перевязкой сонных артерий в сочетании с регионарной лимфогенной и общей химиотерапией и лучевым лечением.

При распространенных злокачественных новообразованиях используют комбинированный метод лечения с радикальным экстраназальным хирургическим вмешательством после перевязки наружных сонных артерий. Во время операции на стенки послеоперационной полости после удаления опухоли наносят цитостатики в составе цианокрилатных клеевых композиций. До операции и после нее назначают ренгено- и химиотерапию.

Хирургическое лечение краниосинусоназальных опухолей проводят нейрохирурги совместно с отоларингологами. При сопутствующей этим опухолям ликворее рекомендуются строгий постельный режим, дегидратация (люмбальный дренаж), антибактериальная терапия, закапывание в нос 1% раствора диоксидина или фурацилина с галазолином.

В регионарной лимфогенной и системной химиотерапии при злокачественных новообразованиях полости носа и околоносовых пазух наиболее часто применяют алкилирующие соединения широкого спектра антибластического действия (хлорэтиламины: сарколизин, эндоксан, спиразидин, допан и этленимины: ТиоТЭФ, дипин, а также циклофосфан, эмбихин, метотрексат, 5-фторурацил, колхамин). Наиболее эффективной является регионарная химиотерапия, при которой достигается повышенная концентрация антибластических веществ.

Одновременно применяют антиметаболиты, противоопухолевые антибиотики, гормональные препараты, биохимические антидоты и местную гипотермию с целью ослабления токсического действия противоопухолевых агентов используют химические соединения, действие которых направлено на повышение парциального давления кислорода, местной гипертермии, изменение кислотности среды для увеличения связывания химического агента опухолевыми клетками.

В комплексное лечение злокачественных новообразований обязательно включают дистанционную телегамматерапию в дозе 40-45 Гр в течение 3-4 нед.

Прогноз зависит от вида и распространенности опухоли, своевременности выявления, госпитализации и адекватного лечения.