ЧАСТЬ III

ВОПРОСЫ

БОЛЕЗНИ ГЛАЗНИЦЫ

1. Какие основные виды поражения глазницы вы знаете?

2. Каков общий симптомокомплекс поражения глазницы?

3. Какие инструментальные методы исследования применяют при патологии глазницы?

4. Какова этиология воспалительных заболеваний глазницы?

5. Какие нозологические формы воспалительных заболеваний глазницы вы знаете?

6. Какие анатомические особенности челюстно-лицевой области способствуют быстрому распространению воспалительного процесса на глазницу?

7. Какие анатомические особенности зубочелюстной системы у детей способствуют развитию флегмоны глазницы?

8. Каковы основные симптомы флегмоны (целлюлита) глазницы?

9. Какова клиническая картина тенонита?

10. Каковы причины развития остеопериоститов глазницы?

11. Из чего складывается клиническая картина остеопериостита передних отделов глазницы?

12. Из чего складывается клиническая картина остеопериоститов задних отделов глазницы?

13. Что такое актиномикозы глазницы, как проводят их диагностику и лечение?

14. Каковы основные клинические признаки мукоцеле?

15. Каковы принципы лечения воспалительных поражений глазницы?

16. Что такое псевдотумор глазницы, каковы его классификация, клиническая картина, лечение?

17. Что такое эндокринная офтальмопатия, каковы ее классификация и клиника?

18. Как часто при болезни Вегенера развивается поражение глазницы и какова его клиническая картина?

19. Каковы клинические симптомы поражения глазницы при саркоидозе (болезнь Бенье-Бека-Шауманна)?

20. Каковы причины интермиттирующего и пульсирующего экзофтальма?

ОФТАЛЬМООНКОЛОГИЯ

1. На какие формы делятся доброкачественные новообразования по частоте озлокачествления?

2. Какова частота новообразований век среди опухолей органа зрения, каков их гистогенез?

3. Какие наиболее часто встречающиеся доброкачественные опухоли век вы знаете?

4. Что собой представляют клиническая картина и лечение папиллом кожи век?

5. Какие облигатные формы опухолей век вы знаете, как проводится их лечение?

6. Какие злокачественные опухоли век вы знаете?

7. Какова клиническая картина базалиомы и рака век, как часто они встречаются, как проводится их лечение?

8. Какие доброкачественные новообразования конъюнктивы и роговицы вы знаете?

9. Что такое дермоид конъюнктивы, каковы его клиническая картина и лечение?

10. Каковы клиническая картина и лечение папилломы конъюнктивы?

11. Какова клиническая картина и как проводится лечение капиллярных гемангиом век и конъюнктивы?

12. Какова клиническая картина невуса конъюнктивы? Какие признаки прогрессирования невуса вы знаете?

13. Какие злокачественные опухоли конъюнктивы и роговицы вы знаете?

14. Что такое меланома конъюнктивы?

15. Какие доброкачественные и злокачественные опухоли слезного мешка вы знаете? Какие опухоли преобладают?

16. Каковы клинические особенности и лечение доброкачественных опухолей слезного мешка?

17. Каковы клинические особенности и диагностика злокачественных опухолей слезного мешка?

18. Какова классификация стадий опухолевого процесса при злокачественных опухолях слезного мешка? Какой должна быть тактика врача на каждой стадии?

19. Какие наиболее часто встречающиеся опухоли сосудистого тракта глаза вы знаете? Каковы их частота и распределение в различных отделах сосудистого тракта?

20. Какие методы исследования применяются у больных с внутриглазными опухолями?

21. Какова клиническая картина лейомиомы (миомы) радужки?

22. Каковы признаки роста опухоли радужной оболочки?

23. Какие особенности имеет клиническая картина меланомы радужки?

24. Каковы симптомы меланомы цилиарного тела?

25. Каковы основные признаки аннулярной (иридоцилиарной) опухоли и время их возникновения?

26. Какова клиническая картина невуса хориоидеи?

27. Какова частота распространения меланомы хориоидеи в различных регионах? Частота меланомы в различных отделах хориоидеи?

28. Какова клиническая картина меланомы хориоидеи? Возможна ли ее ранняя диагностика и какие условия необходимы для этого?

29. Каковы косвенные признаки меланомы хориоидеи? Какие из них наиболее часто затрудняют ее диагностику?

30. Какие дополнительные методы исследования необходимы для подтверждения злокачественности опухолевого процесса хориоидеи?

31. Какие методы лечения опухолей хориоидеи вы знаете?

32. Каковы показания к световому лечению меланомы хориоидеи?

33. Каковы показания к бета-аппликационной терапии меланомы хориоидеи?

34. Каковы показания к термотерапии меланомы хориоидеи?

35. Какие признаки имеет прорастание меланомы хориоидеи за пределы глазного яблока?

36. Какие основные пути и органы метастазирования меланомы хориоидеи вы знаете, в какие сроки появляются метастазы?

37. Какие опухоли наиболее часто метастазируют в глаз?

38. Какую злокачественную опухоль сетчатой оболочки вы знаете, каков возраст пациентов с этой патологией?

39. Какие косвенные признаки ретинобластомы вы знаете?

40. Какие методы исследования применяют у больных с ретинобластомой?

41. Каковы клинические симптомы ретинобластомы?

42. Какова клиническая картина распространения ретинобластомы за пределы глазного яблока?

43. С какими заболеваниями чаще всего приходится проводить дифференциальную диагностику ретинобластомы?

44. Каковы методы лечения ретинобластомы?

45. Каковы пути распространения ретинобластомы?

46. Какие основные виды поражения глазницы вы знаете?

47. Что включает в себя общий симптомокомплекс поражения глазницы?

48. Какие инструментальные методы исследования при патологии глазницы вы знаете?

49. Какова частота опухолей глазницы среди всех новообразований органа зрения?

50. Каково процентное соотношение доброкачественных и злокачественных первичных опухолей глазницы?

51. Какие опухоли преобладают среди доброкачественных опухолей глазницы? Какова частота их развития?

52. Какие доброкачественные сосудистые и нейрогенные опухоли глазницы вы знаете?

53. Какова клиническая картина кавернозной гемангиомы глазницы?

54. Каковы клиническая картина и диагностика опухолей зрительного нерва (глиомы и менингиомы)? В каком возрасте чаще развивается данная патология?

55. Какие врожденные кистовидные образования глазницы вы знаете?

56. Каковы клиническая картина и диагностика дермоида глазницы?

57. Каковы клиническая картина и диагностика холестеатомы глазницы?

58. Какие признаки злокачественного новообразования глазницы вы знаете?

59. Какими инструментальными методами можно подтвердить злокачественную природу опухоли глазницы?

60. Какие наиболее часто встречающиеся первичные злокачественные опухоли глазницы вы знаете?

61. Что такое рак слезной железы и первичный рак глазницы, каковы их клиническая картина и лечение?

62. Что такое рабдомиосаркома, у какого контингента наиболее часто выявляется эта патология?

63. Каковы клиническая картина и лечение злокачественной лимфомы глазницы?

64. Что такое вторичные и метастатические опухоли глазницы, каковы их частота и происхождение? В какие сроки появляются орбитальные метастазы?

65. Какие методы исследования позволяют подтвердить вторичное происхождение опухолевого процесса в глазнице?

66. Какова клиническая картина остеомы?

67. Каковы клинические признаки вторичной опухоли глазницы, исходящей из передних отделов верхней стенки гайморовой пазухи?

68. Каковы клинические признаки вторичной опухоли глазницы, исходящей из задних отделов верхней стенки гайморовой пазухи?

69. Каковы клинические признаки вторичной опухоли глазницы, исходящей из задних клеток решетчатого лабиринта?

70. Какие наиболее характерные офтальмологические симптомы опухолей, исходящих из носоглотки, вы знаете, какой метод обследования позволяет определить первичную локализацию процесса?

71. Каковы методы лечения новообразований глазницы?

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

1. Какова цель неотложной помощи при повреждении органа зрения?

2. Чем чаще всего обусловлены травмы органа зрения на производстве?

3. Что такое проникающее ранение глазного яблока?

4. Каковы характерные признаки проникающего ранения склеры?

5. Как выглядит глаз с проникающим ранением роговицы, в том числе при выпадении радужной оболочки?

6. Какие осложнения проникающих ранений глаза, связанные с инфекцией, вы знаете?

7. Какие характерные симптомы панофтальмита вы знаете?

8. Что такое симпатическое воспаление? В каких формах оно встречается?

9. В какие сроки появляется симпатическое воспаление, в какое время года и у какого контингента больных оно чаще возникает?

10. Какие диагностические методы применяют для выявления и локализации инородного тела в глазу?

11. Чем обусловлен экзофтальм при контузии органа зрения?

12. Что может явиться причиной ограничения подвижности глазного яблока при контузии?

13. Как можно уточнить диагноз эрозии роговицы?

14. Каковы признаки подвывиха хрусталика?

15. Чем можно объяснить обратимость дислокации хрусталика у детей?

16. В какие сроки после контузии развивается травматическая катаракта?

17. Каковы последствия гемофтальма?

18. Какие повреждения хориоидеи возможны при контузии глазного яблока?

19. Какие изменения сетчатки могут возникнуть при контузии глазного яблока?

20. Какие изменения сетчатки и какой локализации приводят к резкому снижению зрения при травме глаза?

21. На что может указывать симптом очков, возникший через сутки после контузии и более?

22. Чем можно объяснить полную потерю зрения при сильном ушибе глаза?

23. На что указывает неравномерная передняя камера при контузии глазного яблока?

24. Каков объем первой помощи при ушибе у больного с одновременным поражением верхней челюсти, стенки глазницы и переломом основания черепа?

25. Какие жалобы предъявляют больные при закрытых переломах верхней стенки глазницы?

26. Что развивается при длительном пребывании металлического осколка в глазу?

27. Каковы сроки появления первых признаков сидероза?

28. От чего зависят сроки развития сидероза?

29. Какие оболочки или среды глаза изменяются при сидерозе?

30. Что такое халькоз?

31. Какие основные зрительные функции изменяются при сидерозе и халькозе?

32. Возможно ли консервативное лечение халькоза?

33. К чему приводит присутствие деревянного инородного тела в глазу?

34. Какие анатомические слои века повреждаются при сквозном ранении?

35. Какие изменения бывают при рваных ранениях мягких тканей глазницы?

36. Какие бывают раны век?

37. Какие раны век считают тяжелыми?

38. Чего надо добиваться при хирургической обработке ранений и отрывов век у внутреннего угла глаза?

39. Какова клиническая картина при укусе век пчелами или осами?

40. Что надо делать при укусах пчел или ос в область глазницы?

41. Какова классификация ожогов глаз?

42. Какие повреждающие агенты являются причиной лучевых ожогов глаз?

43. Чем вызываются термические ожоги глаз и лица?

44. Какова классификация тяжести ожогового повреждения (по Н.А. Пучковской)?

45. Какие основные признаки легких ожогов глаз вы знаете?

46. Какова клиническая картина ожогов глаз средней тяжести?

47. Какова клиническая картина тяжелых и особо тяжелых ожогов глаз?

48. К каким осложнениям приводят тяжелые и особо тяжелые ожоги глаз?

49. Почему ожоги глаз у детей особенно 1-го года жизни тяжелее, чем у взрослых?

50. Какие структуры наиболее часто поражаются при ожогах одновременно с глазным яблоком?

51. Какие общие реакции организма может вызвать ожоговая травма?

52. Возможно ли развитие ожогового шока при легких ожогах глаз?

53. Каковы основные осложнения химических ожогов глаз?

54. От чего зависит тяжесть химического ожога?

55. Каковы неотложные мероприятия при химических ожогах глаз?

56. Какова неотложная помощь при термических ожогах глаз?

57. Какова неотложная помощь при легких термических ожогах глаз с одновременным поражением кожи лица?

58. Что нужно делать при оказании первой помощи при термических ожогах II степени век, кожи лица, глазного яблока и других частей тела?

59. Какова первая помощь при ожоге глаз фосфором?

60. Что необходимо сделать в качестве первой помощи при ожогах глаз анилиновыми красителями?

61. Какова неотложная помощь при признаках шока?

62. На что направлено лечение ожогов глаз в стационаре?

63. Какие последствия ожогов век вы знаете?

64. Что такое симблефарон и анкилоблефарон?

65. Что такое офтальмия? Каковы клиника и лечение офтальмии?

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

1. Какие патологические изменения органа зрения развиваются при поражениях ионизирующей радиацией? Какая структура глаза наиболее чувствительна к ионизирующей радиации?

2. Какие патологические изменения органа зрения развиваются при поражениях инфракрасными лучами?

3. Каковы особенности поражения глаз при воздействии ультрафиолетовых лучей, в том числе во время солнечного затмения и воздействии источников освещения большой мощности?

4. Какие патологические изменения органа зрения развиваются при кессонной болезни?

5. Какие отделы зрительного анализатора наиболее чувствительны к снижению атмосферного давления? Какие функции зрительного анализатора нарушаются при высотной болезни?

6. Какие патологические изменения органа зрения наблюдаются при вибрационной болезни?

7. Как проникают в организм и выделяются фосфор и его соединения? Какие изменения отмечаются при этом?

8. Как соединения мышьяка проникают в организм человека? Где они образуют депо? Какие изменения глаз они могут вызвать?

9. Как сероуглерод проникает в организм и какие изменения вызывает?

10. Каковы симптомы отравления свинцом?

11. Каковы особенности поражения, в том числе органа зрения, при интоксикациях ртутью? Каково лечение при отравлении ртутью?

12. Какие патологические изменения органа зрения наблюдаются при хронической интоксикации нитробензолом?

13. Какие осложнения глаз возможны при работе с источниками лазерного излучения?

14. Какие изменения глаз отмечаются при интоксикации бензолом, какой из этих симптомов появляется первым?

15. Какие изменения глазного дна бывают при отравлении парами анилина?

16. Какое поражение органа зрения развивается при попадании в глаз жидкого диметилсульфата?

17. Каковы особенности отравления серебром и его соединениями?

18. Каковы пути проникновения в организм тринитротолуола и какие осложнения со стороны органа зрения развиваются при таком отравлении?

ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

1. Какие классификации изменений на глазном дне при сахарном диабете используются в настоящее время?

2. Какие изменения на глазном дне соответствуют каждой из стадий диабетической ретинопатии по классификации Е. Kohner и М. Porta (1991)?

3. Какими изменениями на глазном дне сопровождается каждая стадия диабетической ретинопатии согласно классификации, принятой ВОЗ?

4. Как классифицируются изменения на глазном дне по интернациональной клинической шкале тяжести диабетической ретинопатии (American Academy of Ophthalmology, 2002)?

5. Чем обусловлены снижение остроты зрения и появление относительных или абсолютных скотом в поле зрения при диабетической ретинопатии?

6. Что относится к факторам риска развития диабетической ретинопатии?

7. Какое значение имеет в офтальмологии определение уровня гликозилированного гемоглобина при сахарном диабете?

8. С какой целью проводится флюоресцентная ангиография при диабетической ретинопатии?

9. Какие основные методы лазерного лечения при диабетической ретинопатии?

10. Каковы показания для проведения фокальной лазерокоагуляции и по типу «решетки» при диабетической ретинопатии?

11. Каковы абсолютные и относительные показания и противопоказания к панретинальной лазерной коагуляции при диабетической ретинопатии?

12. Каковы основные цели панретинальной лазерной коагуляции при диабетической ретинопатии?

13. Что такое клинически значимый макулярный отек?

14. Каковы показания к лазерному лечению диабетической макулопатии?

15. Какие показания для витрэктомии при диабетической ретинопатии вы знаете?

16. Какая классификация используется для оценки изменений глазного дна при артериальной гипертензии?

17. Какие изменения развиваются на глазном дне при I стадии гипертонической болезни?

18. Какие изменения на глазном дне развиваются во II стадии гипертонической болезни?

19. Какие изменения на глазном дне развиваются в III стадии и позднем периоде гипертонической болезни?

20. Какие нарушения зрения развиваются при транзиторной ишемии в бассейне внутренней сонной артерии?

21. Какие изменения на глазном дне наблюдаются при молниеносной монокулярной слепоте - amaurosis fugas?

22. Какие зрительные нарушения развиваются при гипертензивных церебральных кризах?

23. Какие изменения органа зрения наблюдаются при тромбозе пещеристого синуса?

24. Чем обусловлена острая непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей?

25. Какие жалобы предъявляет пациент с острой непроходимостью центральной артерии сетчатки или ее ветвей?

26. Какие изменения на глазном дне наблюдаются при окклюзии центральной артерии сетчатки?

27. Что такое симптом «вишневой косточки»?

28. У каких пациентов существует риск развития окклюзии ретинальных артерий?

29. Какие основные терапевтические направления используют при окклюзии ретинальных артерий?

30. Какие изменения глазного дна возможны через несколько месяцев после артериальной окклюзии?

31. Какие поздние осложнения возможны при окклюзии артерий сетчатки?

32. Как классифицируется тромбоз вен сетчатки по локализации, этиологии, типу, стадии развития и состоянию макулы?

33. Каковы клинические признаки претромбоза центральной вены сетчатки?

34. Каковы клинические признаки тромбоза центральной вены сетчатки?

35. Какие изменения на глазном дне наблюдаются при посттромботической ретинопатии?

36. Какие осложнения возможны в позднем периоде тромбоза центральной вены сетчатки?

37. Каковы общие принципы лечения тромбоза вен сетчатки?

38. Какие лечебные мероприятия проводятся в стадии претромбоза вен сетчатки?

39. Какие лечебные мероприятия проводятся в стадии тромбоза вен сетчатки?

40. Какое лечение проводится при посттромботической ретинопатии?

41. Каковы особенности клинической картины хронической сосудистой недостаточности зрительного нерва?

42. Какова частота развития ишемии переднего отрезка глаза при окклюзирующем поражении магистральных артерий головы, какие клинические проявления при этом наблюдаются?

43. Какие офтальмологические симптомы наблюдаются при анемиях?

44. Какие офтальмологические симптомы наблюдаются при гемолитических анемиях?

45. Какие изменения развиваются на глазном дне при серповидноклеточной анемии?

46. Какая офтальмологическая симптоматика наблюдается при апластической анемии?

47. Какие офтальмологические симптомы наблюдаются при лейкозах?

48. Как развиваются изменения на глазном дне при лейкозах?

49. Какие изменения на глазном дне отмечаются при остром гломерулонефрите? Соответствуют ли изменения на глазном дне динамике патологического процесса в почках?

50. Какие изменения развиваются на глазном дне при хроническом гломерулонефрите?

51. Какие жалобы со стороны органа зрения могут предъявлять пациенты с острой почечной недостаточностью? Какие изменения наблюдаются при их обследовании?

52. Какие изменения на глазном дне наблюдаются при хронической почечной недостаточности? Чем обусловлены изменения при этой патологии?

53. Что такое гестоз или поздний токсикоз беременных?

54. Какие симптомы наблюдаются при раннем токсикозе беременных?

55. Какие изменения на глазном дне наблюдаются при раннем токсикозе беременных?

56. Какая патология способствует возникновению поздних токсикозов беременных, или гестозов? Какова частота развития гестоза?

57. В какие сроки беременности возникает нефропатия беременных и какие стадии она проходит?

58. Какие жалобы являются предвестниками преэклампсии?

59. Какова клиническая картина эклампсии?

60. Какие офтальмологические симптомы наблюдаются при позднем токсикозе беременных или гестозе?

61. Какие лечебные мероприятия проводят при позднем токсикозе беременных или гестозе?

62. Каковы абсолютные показания к кесареву сечению, в частности, со стороны органа зрения?

63. Какие офтальмологические симптомы наблюдаются при хронической надпочечниковой недостаточности?

64. Какие изменения наблюдаются на глазном дне при синдроме Кона (синдроме первичного альдостеронизма)?

65. Какие офтальмологические симптомы наблюдаются при синдроме Иценко-Кушинга?

66. Каковы офтальмологические симптомы гиперпаратиреоза?

67. Каковы наиболее характерные офтальмологические проявления гипопаратиреоза?

68. Какие нозологические формы поражения органа зрения встречаются при ревматизме? Какая из них встречается наиболее часто?

69. Какие изменения на глазном дне развиваются при ревматическом ретиноваскулите?

70. Когда чаще всего развивается увеит при ювенильном ревматоидном артрите?

71. Каковы особенности клинического течения иридоциклита при ювенильном ревматоидном артрите?

72. Каковы общие принципы лечения увеита при ревматоидном артрите?

73. Как часто развивается увеит при псориатическом артрите и каковы особенности его течения?

74. Какие патологические изменения глаз наблюдаются при системной красной волчанке?

75. Как часто развиваются ретиноваскулит и нарушения кровообращения в сосудах сетчатки при системной красной волчанке, каковы изменения на глазном дне?

76. Каковы особенности поражения органа зрения при системной склеродермии?

77. Каковы офтальмологические проявления болезни Шегрена?

78. Какие методы используют для диагностики ксерофтальмии при болезни Шегрена?

79. Каковы особенности поражения органа зрения при подагре?

80. Какие офтальмологические изменения наблюдаются при неспецифическом аортоартериите?

81. Какие офтальмологические нарушения развиваются при височном артериите?

82. Каковы особенности поражения сетчатки и зрительного нерва при болезни Бехчета?

83. Какое лечение проводится у пациентов с болезнью Бехчета при поражении глаз?

ОТВЕТЫ

БОЛЕЗНИ ГЛАЗНИЦЫ

1. Основные виды поражения глазницы - опухоли, воспалительные заболевания, эндокринная офтальмопатия, опухолеподобные заболевания - псевдотумор, гранулематоз Вегенера, саркоидоз, амилоидоз. Бывают поражения глазницы при заболеваниях крови, паразитарные поражения глазницы.

2. Общий симптомокомплекс поражения глазницы составляют экзофтальм, ограничение подвижности и затруднение репозиции глаза. По данным А.Ф. Бровкиной (1980), причиной развития одностороннего экзофтальма в 87% случаев являются опухоли глазницы.

3. К инструментальным методам исследования при патологии глазницы относятся экзофтальмометрия, эхоофтальмография, рентгенографическое исследование, в том числе компьютерная томография (для более ранней диагностики и более детального определения распространенности процесса), МРТ, орбитотонометрия, радионуклидное исследование, тонкоигольная аспирационная биопсия (ТИАБ), термография (в частности, дистанционная термография показывает зону распространения опухолевого процесса зонами гипертермии).

4. Причиной воспалительных заболеваний глазницы могут быть патология придаточных пазух носа, горла, зубов, острые инфекционные заболевания (грипп, ангина и т.д.), специфические инфекции (туберкулез, сифилис и т.д.), переход воспалительного процесса с соседних участков (дакриоаденит, фурункул кожи лица).

5. К воспалительным заболеваниям глазницы относятся субпериостальный абсцесс, остеопериостит, флегмона (целлюлит), тенонит.

6. Несколько анатомических особенностей челюстно-лицевой области способствуют быстрому распространению воспалительного процесса.

Кость гайморовой пазухи в области моляров и премоляров имеет пористое строение, небольшую толщину, иногда отсутствует совсем. Луночки зубов имеют отверстия, что способствует контакту полости зубов со слизистой оболочкой гайморовой пазухи. При удалении зубов возможна перфорация дна пазухи с образованием свищевого хода.

Венозная система гайморовой пазухи соединяется с лицевой веной сетью анастомозов. Некоторые анастомозы проходят через нижнюю глазничную щель, достигая верхней и нижней глазных вен. Одна из венозных веточек, непосредственно прободая нижнюю стенку глазницы, также впадает в нижнюю глазную вену. Все вены челюстно-лицевой области связаны с крылонебным сплетением, а это оплетение через средние вены твердой мозговой оболочки - с полостью черепа и через глазные вены - с пещеристым синусом.

В венах челюстно-лицевой области нет клапанов.

7. У детей зубы имеют широкую полость, которая свободно сообщается с окружающей костной тканью, а также большое верхушечное отверстие корневого канала. Интенсивное кровоснабжение и обилие коллатералей создают условия для быстрого распространения воспаления из полости зуба в костную ткань, а затем на окружающие зоны - на гайморову пазуху и глазницу.

8. К основным симптомам флегмоны (целлюлита) глазницы относятся острое начало заболевания, боль и чувство распирания в области глазницы, отек окружающих тканей, гиперемия и отек век, хемоз конъюнктивы, экзофтальм, ограничение подвижности и смещение глазного яблока, ухудшение зрения вплоть до слепоты в результате острого неврита зрительного нерва. Общая реакция: высокая температура, головная боль, недомогание. На рентгенограмме обнаруживают затемнение орбиты и чаще понижение прозрачности какого-либо синуса (иногда двух).

9. Тенонит чаще всего имеет острое начало. Отмечаются незначительный отек век и конъюнктивы, боль при движении глазного яблока, чувство распирания в глазнице. Через 2-3 дня развиваются небольшой экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, двоение (диплопия) при крайних отведениях глаза.

10. Наиболее частыми причинами развития остеопериоститов глазницы являются воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, реже - острое инфекционное заболевание (грипп, ангина, корь), фурункул кожи; кариес зубов, тупые травмы, дакриоцистит.

11. При остеопериостите передних отделов глазницы появляется плотный разлитой или ограниченный участок уплотнения, болезненный при пальпации. Постепенно появляются гиперемия, отек прилежащих участков кожи, гипертермия этого участка. Могут быть отек и гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока.

12. Диагностика остеопериоститов задних отделов глазницы затруднена. Чаще они становятся осложнением воспалений придаточных пазух носа. Клиническая картина включает в себя экзофтальм со смещением глаза, ограничение подвижности глазного яблока, хемоз конъюнктивы; возможны снижение зрения, расстройства чувствительности кожи век, роговицы, которые связаны с возможностью вовлечения в процесс зрительного нерва и первой ветви тройничного нерва (n. ophthalmicus).

13. Диагностика актиномикоза затруднена. Актиномикоз глазницы чаще проявляется в виде остеопериостита, орбитального целлюлита. На месте первичного внедрения возбудителя образуется бугристый, плотный при пальпации узел с последующим развитием фистулы костной стенки глазницы, которая определяется при зондировании. Друзы в отделяемом позволяют подтвердить диагноз. В сомнительных случаях ставят кожно-аллергическую пробу с актинолизатом, используют реакцию связывания комплемента (Борде-Жангу). Лечение: хирургическое раскрытие свища, удаление грануляций, антисептическая тампонада, большие дозы йодида калия в сочетании с фунгицидными и фунгистатическими средствами, сульфаниламидами и антибиотиками.

14. Мукоцеле глазницы обычно имеет длительный анамнез (возможна связь с травмой). Мукоцеле всегда связано со стенкой глазницы (чаще область лобной и решетчатой пазух), имеет мягкоэластическую консистенцию. При пальпации выявляется дефект стенки глазницы. Поскольку причиной мукоцеле является воспалительный процесс в придаточных пазухах носа, выраженность экзофтальма может колебаться в связи с этим процессом. Рентгенологически выявляют дефект стенки глазницы и поражение пазух.

15. Принципы лечения воспалительных заболеваний глазницы: противовоспалительная терапия - антибиотики (местно и внутримышечно), сульфаниламиды внутрь или специфическая терапия; УВЧ-терапия; широкое вскрытие и дренирование глазницы; осмотерапия. Санация полости рта и пазух носа.

16. Термином «псевдотумор» обозначают группу заболеваний, в основе которых лежит неспецифический аутоиммунный процесс. В зависимости от локализации очага выделяют первичный идиопатический миозит (поражены наружные глазные мышцы),

орбитальный васкулит (очаг локализуется в орбитальной клетчатке) и дакриоаденит (очаг в слезной железе). Окончательный диагноз устанавливают при гистологическом исследовании биоптата во время диагностической орбитотомии. Псевдотумор имеет бурное начало, близкое к клинической картине злокачественной опухоли глазницы, реже - к абсцессу глазницы.

Наиболее остро протекает первичный идиопатический миозит, при котором развиваются отек век, экзофтальм, достигающий в течение нескольких недель 16-30 мм, распирающие боли в глазнице и одноименной половине головы, быстро наступает резкое ограничение подвижности глаза вплоть до его полной неподвижности. На глазном дне в результате увеличения объема, плотности экстраокулярных мышц при патологическом процессе в передней половине их отмечается поперечная исчерченность сетчатки, а при начале процесса в их дистальных отделах у вершины глазницы - оптическая нейропатия (до 62%), которая в отличие от классического застойного диска сопровождается снижением зрения. У многих постоянно повышено внутриглазное давление, которое не купируется офтальмогипотензивными средствами. Компьютерная томография выявляет резкое увеличение размеров экстраокулярных мышц, отек ретробульбарной клетчатки. Чаще болеют мужчины в 4-й декаде жизни, но при развитии заболевания у подростков моложе 15 лет - чаще болеют девочки.

При орбитальном васкулите преобладают признаки острого воспаления: боли в глазнице, гиперемия и отек кожи век, красный хемоз, экзофтальм. Однако экзофтальм не достигает таких размеров, как при идиопатическом миозите, репозиция резко затруднена, при локализации у вершины отмечаются нейропатия, снижение зрения. Одинаково часто болеют мужчины и женщины старше 35 лет.

Дакриоаденит имеет более стертую клиническую картину. Возникают припухлость без признаков воспаления и птоз в наружной трети верхнего века; экзофтальм 4-5 мм, смещение глаза книзу не столь выражено, как при опухоли слезной железы. При пальпации определяется безболезненное плотное образование, спаянное с прилежащей надкостницей в области орбитальной части слезной железы.

При анамнезе более 1,5 лет практически у каждого второго пациента развивается склероз, клиническая картина становится

стертой и на первый план выступает экзофтальм с резким затруднением репозиции, ограничением подвижности, атрофией зрительного нерва.

Лечение: кортикостероидная терапия при идиопатическом миозите и орбитальном васкулите и удаление слезной железы с прилежащей надкостницей при дакриоадените. Чем моложе пациент и короче анамнез, тем легче добиться ремиссии и тем она длительнее.

17. В основе патологических изменений при эндокринной офтальмопатии лежат изменения в наружных мышцах глаза и жировой клетчатке на фоне нарушения функций щитовидной железы, которое выявляется у 80% больных. Из них у 73-75% больных диагностируют гиперфункцию, у 8-9% - гипофункцию и у 8-20% офтальмопатия выявляется на фоне эутиреоидного состояния. Болеют чаще женщины.

Выделяют три самостоятельные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию.

Тиреотоксический экзофтальм - это двусторонний процесс с медленным развитием, может быть односторонним. Развивается на фоне тиреотоксикоза. Отмечается ретракция верхнего века, взгляд пристальный из-за редкого мигания, подвижность глазного яблока не ограничена, репозиция свободная, зрительные функции не меняются, глазное дно нормальное.

Отечный экзофтальм - процесс, как правило, двусторонний, но поражение второго глаза развивается позже (иногда через несколько месяцев). Отечный экзофтальм чаще развивается на фоне тиреотоксикоза. Сначала отмечается частичный птоз по утрам, который быстро переходит в выраженную ретракцию верхнего века. Затем появляется экзофтальм, которому предшествует диплопия. При декомпенсации процесса экзофтальм нарастает очень быстро, развиваются хемоз конъюнктивы и отек периорбитальных тканей, внутриглазная гипертензия. Репозиция отрицательная, глазная щель закрывается не полностью, глаз неподвижен. На глазном дне картина оптической нейропатии, которая может быстро перейти в атрофию зрительного нерва. Часто возникают тяжелые кератопатии или язва роговицы.

Эндокринная миопатия - процесс двусторонний, который развивается на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния,

чаще болеют мужчины. Появляется диплопия, которая постоянно усиливается и объясняется смещением глаза (или обоих глаз) в сторону, ограничением подвижности. Позже появляется экзофтальм, ограничение репозиции. При компьютерной томографии выявляется утолщение и уплотнение глазных мышц (чаще нижней и внутренней). Через 4-5 мес развивается фиброз.

18. Гранулематоз Вегенера - опухолеподобное заболевание, в основе которого лежат иммунные нарушения. Заболевание проявляется клинической триадой - некротизирующее воспаление верхних дыхательных путей, хронический диффузный нефрит и системное поражение мельчайших сосудов (диффузный ангиит).

У половины больных с гранулематозом Вегенера развивается поражение глазницы. Возможны два варианта клинического течения.

Первый вариант встречается чаще и включает в себя все клинические признаки злокачественных опухолей глазницы: внезапное появление одностороннего быстро прогрессирующего экзофтальма; напряженность и отек тканей век, хемоз конъюнктивы. Глазное яблоко оказывается «ущемленным» между напряженными веками; его подвижность резко ограничена. На роговице у лимба появляются инфильтраты и изъязвления, рано развивается отек диска зрительного нерва и резко снижаются зрительные функции. Через несколько недель или месяцев аналогичная картина может начать развиваться в другой глазнице.

Второй вариант - появление невоспалительного отека век с частичным птозом и умеренным экзофтальмом на одной стороне, постепенным ограничением функций экстраокулярных мышц. Такая картина наряду с длительной сохранностью зрительных функций, нормальным внутриглазным давлением не позволяет полностью исключить доброкачественную опухоль в глазнице.

19. При саркоидозе (болезнь Бенье-Бека-Шауманна) - полисистемном гранулематозном заболевании неясной этиологии - саркоидозная гранулема формируется в области слезной железы в 60% и в 40% в орбитальной клетчатке. Клинические симптомы саркоидоза глазницы развиваются более медленно и менее агрессивно, чем при гранулематозе Вегенера. Первым признаком саркоидозной гранулемы в глазнице может быть осевой экзофтальм или экзофтальм с небольшим смещением глаза. При локализации

саркоидозной гранулемы в области слезной железы возможно ее распространение кпереди с поражением тканей верхнего века. При саркоидозных гранулемах, распространяющихся к вершине глазницы, к осевому экзофтальму могут присоединяться птоз, ограничение функции верхней или наружной прямой мышцы, развитие застойного диска зрительного нерва. Все это объясняется ростом гранулем и их нечеткой отграниченностью от окружающих тканей.

20. Интермиттирующий (перемежающийся) экзофтальм встречается редко. Его наиболее частая причина - варикозное расширение вен глазницы. Сначала экзофтальм может быть кратковременным и редким, но затем частота его появления увеличивается вплоть до возникновения при малейшей физической нагрузке с наклоном головы.

Пульсирующий экзофтальм возникает при каротидно-кавернозном соустье, аневризме глазной или слезной артерии, возможен при нейрофиброматозе глазницы, злокачественной опухоли глазницы и при рацемозной гемангиоме глазницы.

ОФТАЛЬМООНКОЛОГИЯ

1. Доброкачественные новообразования по частоте озлокачествления делятся на факультативные и облигатные. Новообразования с частотой озлокачествления до 20% относятся к факультативному предраку, а более 20% - к облигатным формам.

2. Опухоли кожи век составляют более 80% всех новообразований органа зрения. Среди них преобладают эпителиальные опухоли - до 67%, мягкотканные и пигментные новообразования составляют 28,9 и 12% соответственно.

3. Среди новообразований кожи век преобладают доброкачественные опухоли. Наиболее часто диагностируются папилломы (до 31%), сенильные бородавки, сенильный кератоз, кожный рог, капиллярные ангиомы, невусы.

4. Папиллома кожи век - сосочковые разрастания шаровидной, реже цилиндрической формы, серовато-желтоватого цвета с грязным налетом, чаще локализуется на нижнем веке. Встречается обычно после 60 лет. Озлокачествление отмечено в 1,09%. Лечение хирургическое. Опухоль удаляют целиком, основание следует коагулировать.

5. Сенильный кератоз и кожный рог относятся к облигатным формам опухолей век, т.е. частота озлокачествления этих новообразований может превышать 20%, чаще диагностируются у лиц пожилого возраста. Сенильный кератоз развивается на участках кожи, подвергающихся инсоляции, особенно часто на коже век, в виде множественных плоских участков белого цвета, покрытых чешуйками.

Кожный рог считают предраковым дискератозом (карцинома in situ). Представляет собой пальцеобразный кожный вырост с элементами ороговения поверхности, поэтому чаще всего имеет цилиндрическую форму и серовато-грязный цвет. Вершина может быть раздвоенной или конической. После снятия чешуек обнажается плоское уплотненное основание с неровной поверхностью. Наибольшую опасность малигнизации представляют образования с сочным плотным беловато-розовым основанием, похожим на стеарин при осмотре с щелевой лампой. Лечение: электроили лазероэксцизия.

6. Злокачественные новообразования век: базально-клеточный рак (базалиома), чешуйчато-клеточный (сквамозно-клеточный) рак, аденокарцинома мейбомиевой железы (5%), меланома (до 1%), саркома Капоши (у ВИЧ-инфицированных).

7. Среди злокачественных новообразований век базалиома составляет 72-90% и рак - 15-18%. По некоторым данным, в последние десятилетия увеличилась частота рака кожи. Так, риск базалиомы увеличивается почти на 3% ежегодно. Особое значение придают избыточному ультрафиолетовому облучению, язвенным поражениям и папиллома-вирусу.

Базалиома (базально-клеточный рак) развивается в возрасте 40-80 лет, обычно на нижнем веке и внутренней спайке (до 2/3 случаев). Выделяют узловую, разъедающе-язвенную и склеродермоподобную формы. Анамнез обычно длительный. Узловая, наиболее частая форма, имеет самый длительный анамнез (на протяжении многих лет). Опухоль выглядит как узел на широком основании с достаточно четкими границами, легко смещается с кожей, цвет узла чаще розовый из-за расширенных мелких сосудов. По мере роста центр изъязвляется и образование приобретает вид каллезной язвы, центр которой прикрыт сухой или кровянистой корочкой. При других формах развитие опухолевого процесса начинается с маленькой безболезненной язвочки с подрытыми краями или эритемы с мокнущей поверхностью, покрытой желтоватыми

чешуйками. Локализация вблизи интермаргинального края приводит к развитию хронического конъюнктивита, переходу процесса на конъюнктиву век и при отсутствии лечения - в глазницу.

Чешуйчато-клеточный (сквамозно-клеточный) рак поражает преимущественно лиц старшего возраста. Анамнез также относительно длительный (1-2 года). Процесс начинается с эритемы небольшого участка кожи век (чаще нижнего). Постепенно развивается уплотнение с гиперкератозом и перифокальным воспалением, затем центр изъязвляется. Язва с плотными бугристыми краями растет и при локализации у края век быстро проникает в глазницу.

Лечение: небольшие опухоли иссекают с одномоментной пластикой, при больших опухолях применяют наружное облучение, в том числе узким медицинским протоновым пучком, в остальных случаях показана брахитерапия.

8. Среди опухолей конъюнктивы и роговицы преобладают доброкачественные - невус, дермоид, папиллома, эпителиома Боуэна, капиллярная гемангиома, лимфангиома, доброкачественная лимфома, первичный приобретенный меланоз (ППМ). Злокачественные формы: чешуйчато-клеточный рак, меланома.

9. Дермоид относится к порокам развития (хористомам), составляет около 22% доброкачественных конъюнктивальных опухолей у детей. Выявляется в первые месяцы жизни. Дермоид может быть двусторонним. Чаще локализуется у лимба роговицы. Имеет вид плотного желтовато-белого образования, плоской или шаровидной формы с гладкой поверхностью. Иногда на нем растут волосы, напоминающие ресницы. Биомикроскопически вокруг дермоида в роговице отмечается ореол помутнения, обусловленный отложением кристаллов холестерина. При распространении в роговицу дермоид приводит к роговичному астигматизму, при распространении на зрачковую зону - к снижению зрения. В зависимости от участия тех или иных тканей возможно развитие дермолипом (с большим содержанием жировой ткани), локализующихся чаще в области сводов, и фибролипом (с разрастанием соединительной ткани) в верхненаружном квадранте вблизи пальпебральной части слезной железы, между верхней и наружной прямыми мышцами. Размеры дермоида и дермолипомы увеличиваются по мере роста глаза. Самостоятельной тенденции к росту не имеют. Лечение хирургическое, при этом надо избегать повреждения мышц.

10. Папиллома конъюнктивы имеет два типа. Неороговевающая папиллома встречается чаще у детей и подростков. Имеет вид множественных узелков, преимущественно в нижнем конъюнктивальном своде. Может формировать узел в виде ягоды малины. Узелки полупрозрачные, с гладкой поверхностью, внутри каждого имеется сосуд, что придает опухоли красновато-розовый цвет. Основание всегда тонкое в виде ножки, что делает опухоль легко смещаемой. Опухоль легко ранима, возможно небольшое кровотечение при легком прикосновении стеклянной палочкой. Ороговевающая папиллома встречается в более старшем возрасте, чаще у лимба. Опухоль имеет вид одиночного неподвижного серовато-белого узла на широком основании, однако при биомикроскопии выявляется дольчатое строение и сосудистые петли внутри долек. При распространении на роговицу папиллома имеет вид сероватого полупрозрачного образования.

Лечение: лазероиспарение и аппликации 0,04% раствором митамицина С неороговевающей папилломы и лазероэксцизия ороговевающей папилломы.

11. Капиллярная гемангиома век и конъюнктивы относится к порокам развития. Из них наиболее часто диагностируется капиллярная гемангиома. Капиллярная гемангиома век в 1/3 случаев появляется с рождения, соотношение девочек и мальчиков среди заболевших 3:2. В первые 6 мес опухоль растет быстро. У ряда больных происходит самопроизвольная регрессия образования. Сначала отмечается стабилизация роста гемангиомы, затем появляются признаки инволюции, которая продолжается в течение нескольких лет. К 7 годам у 75% детей наступает полная регрессия опухоли. Капиллярная гемангиома век состоит из подкожных узлов ярко-красного или синеватого цвета. Плоскостные формы располагаются на коже, приподнимая ее. Цвет опухоли от интенсивно розового до красного, ее границы неровные и нечеткие. Капиллярная гемангиома локализуется чаще на верхнем веке. В случае отсутствия самопроизвольной регрессии опухоль имеет тенденцию прорастать за пределы кожи в толщу век, что приводит к появлению частичного, а иногда полного птоза. В результате может развиться амблиопия или возникает астигматизм. Возможно поражение пальпебральной конъюнктивы, мягких тканей глазницы. Никогда не прорастает ткани глаза.

Капиллярная гемангиома конъюнктивы чаще локализуется во внутреннем углу глазной щели. Опухоль представлена резко извитыми сосудами небольшого калибра синюшного цвета, которые инфильтрируют полулунную складку, бульбарную конъюнктиву, распространяясь на свод. Сосуды могут проникать в глазницу. В пубертатном периоде возможны спонтанные кровоизлияния. Около 15% капиллярных гемангиом конъюнктивы склонны к самопроизвольной регрессии.

Лечение: на ранней стадии эффективна лазерокоагуляция, при больших размерах показана дозированная погружная электрокоагуляция (многоэтапная).

12. Невус - доброкачественное пигментное образование, составляет 21-23% всех доброкачественных новообразований конъюнктивы, чаще выявляется в детстве. По клиническому течению выделяют стационарный, прогрессирующий, голубой невусы, первичный приобретенный меланоз.

Стационарный невус выявляется у маленьких детей. Локализуется в бульбарной конъюнктиве, чаще всего вблизи лимба, и никогда не бывает в конъюнктиве век. Поверхность образования гладкая, границы четкие, цвет от светло-желтого до коричневого (в 1/3 случаев отмечаются беспигментные формы). Цвет невуса может меняться в пубертатном возрасте. В беспигментных невусах выявляется множество сосудов и маленьких светлых кист, рост которых может симулировать рост образования. Невус легко смещается над склерой, но фиксирован у лимба. Невусы полулунной складки, слезного мясца часто интенсивно пигментированы и выявляются, как правило, у взрослых.

Для прогрессирующего невуса характерно увеличение размеров, пестрая пигментация. Типичная триада при росте невуса - усиление пигментации, васкуляризация невуса и нечеткость его границ. Отсутствие смещения невуса над склерой - поздний симптом, свидетельствующий о развитии меланомы. По последним данным, озлокачествление конъюнктивальных невусов происходит в 2,7% случаев.

Лечение: иссечение невуса при появлении признаков роста.

13. Злокачественные опухоли конъюнктивы и роговицы: меланома, чашуйчато-клеточный рак, злокачественная лимфома, саркома Капоши.

14. Меланома конъюнктивы составляет около 2% всех злокачественных опухолей органа зрения. Встречается в возрасте от 20 лет и старше, чаще в 5-6-й декадах жизни. Может развиваться из первичного приобретенного меланоза (75%), предшествующих невусов (20%) или de novo (около 5%) и в любом отделе конъюнктивы, в 70% - в бульбарном. Окраска интенсивная, но в 10% отмечены беспигментные формы. Имеет узловую (чаще) или поверхностную формы роста, быстро увеличивается. При узловой форме роста узел сначала имеет довольно четкие границы, ровную, блестящую поверхность. При биомикроскопии удается видеть радиально идущие «дорожки» или россыпь пигмента, расширенные застойные полнокровные эписклеральные сосуды. По мере роста поверхность опухоли изъязвляется, начинает кровоточить. В области слезного мясца меланома быстро прорастает в глазницу. В области сводов опухоль довольно долго растет скрытно. При поверхностном распространении появляются локальные, иногда множественные утолщения, чаще интенсивно пигментированные. При биомикроскопии выявляются нечеткость границ утолщения, гиперемия и отек окружающих очаг тканей, пигментные «дорожки» между ними. Появляются сателлиты - отсевы в результате контакта конъюнктивы с основным узлом, но возможна и контактная пигментация некоторых участков конъюнктивы в результате повышенного выделения меланобластами опухоли тирозиназы, которая, диффундируя в прилежащие ткани, ускоряет переход промеланина в меланин.

Лечение: при локализованной меланоме проводится комбинированное органосохраняющее лечение (локальная эксцизия + брахитерапия или локальные аппликации митомицинном С + локальная эксцизия); при поверхностной форме, меланоме слезного мясца и полулунной складки - узкий медицинский протоновый пучок.

Прогноз: смертность от гематогенного метастазирования достигает 22-30%. Меланомы толщиной до 1,5 мм имеют лучший прогноз (5-летняя переживаемость при адекватном лечении равна 95%). При меланомах с проминенцией 2 мм и более увеличивается риск регионарных и дистантных метастазов (в результате инвазивного роста по вертикали). Прогноз ухудшает распространение опухоли на слезное мясцо, своды и пальпебральную конъюнктиву. Эпибульбарная меланома, особенно в области лимба, имеет более благоприятный прогноз.

15. Среди новообразований слезного мешка, по данным А.Ф. Бровкиной (2002), преобладают злокачественные опухоли (от 68 до 76%), чаще всего это рак (до 43%), саркома (22-29%), реже мелано-

ма (3-4%).

Доброкачественные новообразования составляют чуть более 1/3 всех новообразований, среди них преобладают папилломы и лимфомы, реже встречаются аденомы и фибромы (до 3-4%).

16. Доброкачественные новообразования слезного мешка растут несколько лет бессимптомно.

Первым признаком обычно становится слезотечение. Проходимость слезных путей при промывании сохраняется, но канальцевая проба чаще отрицательная. Это объясняется тем, что опухоль сначала выполняет мешок только частично.

В дальнейшем развивается картина хронического дакриоцистита вследствие обтурации опухолью полости мешка. Опухолевую природу процесса можно заподозрить по припухлости в области слезного мешка, пальпация которой безболезненна, кожа над ней не изменена. При фиброме припухлость плотной консистенции.

Для правильной диагностики обязательно R-исследование - дакриоцистография. Основной признак опухоли - дефект заполнения с четкими границами.

Лечение: удаление опухоли при вскрытии слезного мешка с обязательной коагуляцией ложа образования. При подозрении на лимфому проводится срочное цитологическое исследование, и при гистологическом подтверждении диагноза операция прекращается и назначается наружное облучение.

17. Злокачественные опухоли слезного мешка, особенно саркома, имеют относительно короткий латентный период. Только при раке он довольно длительный. Как и при доброкачественных опухолях, сначала появляется слезотечение, к которому вскоре присоединяется картина хронического дакриоцистита.

Первым признаком злокачественного процесса в слезном мешке служит примесь сукровицы или крови в промывных водах или отделяемом из слезного мешка. Позже ниже медиальной спайки при пальпации определяется малоподвижная, болезненная «припухлость», часто с бугристой поверхностью. Опухоль, особенно саркома, рано прорастает в окружающие ткани. Особенно быстрый рост опухоли отмечен после ошибочно проведенной дакриоцисториностомии по поводу хронического дакриоцистита.

Основная роль в диагностике злокачественных образований слезного мешка отводится дакриоцистографии, при которой на рентгенограммах выявляется дефект наполнения с нечеткими и неровными краями, и тонкоигольной аспирационной биопсии.

18. Условно выделяют 4 стадии роста злокачественных опухолей слезного мешка:

I - слезотечение с периодическими ремиссиями после промыва-

ния, в промывных водах может быть примесь крови;

II - хронический гнойный дакриоцистит с примесью сукрович-

ного отделяемого или крови, промывная жидкость в полость носа не проходит;

III - припухлость и отек в области мешка, из слезных точек выдав-

ливается сукровичное отделяемое, симптом «кровавых слез», нередко переход из II в III стадию остается незамеченным;

IV - инфильтративный рост опухоли в окружающие ткани, рас-

пространение в глазницу, региональные метастазы, а при меланоме - дистантные гематогенные метастазы. Лечение, как правило, комбинированное: I-II стадии - экстирпация слезного мешка или экзентерация глазницы + наружное облучение, III-IV стадии - лучевая терапия с последующим радикальным хирургическим вмешательством по показаниям.

Прогноз при раке I-II стадии удовлетворительный, лечение в III-IV стадиях малоэффективно. Прогноз при саркоме, меланоме слезного мешка плохой.

19. Наиболее часто встречающиеся доброкачественные опухоли сосудистого тракта - лейомиома (миома), невус, реже - гемангиома, эпителиома, медуллоэпителиома (диктиома), остеома; злокачественные - меланома, злокачественная лимфома, метастатические опухоли.

В радужке локализуются преимущественно доброкачественные новообразования (до 84%), редко - меланомы; в иридоцилиарной зоне меланомы составляют половину новообразований этой зоны, а в хориоидее - до 80% новообразований хориоидеи. Течение меланом радужки и иридоцилиарной зоны более медленное и доброкачественное, среди них преобладают веретеноклеточные формы. Внутриглазные метастатические опухоли более чем в 80% случаев локализуются в хориоидее.

20. При обследовании больных с внутриглазными опухолями применяют: наружный осмотр, биомикроскопию, гониоскопию, диа-

фаноскопию и трансиллюминацию, офтальмоскопию (прямую и обратную), эхоофтальмографию, флюоресцентную ангиографию, компьютерную томографию, радионуклидное исследование. В случаях затрудненной диагностики возможно применение тонкоигольной аспирационной биопсии.

21. Лейомиомы (миомы) радужки - это доброкачественные опухоли, исходящие из мышц радужки и составляющие до 54-62% всех новообразований радужки. Анамнез длительный (новообразование чаще появляется в детстве или юности), состояние стабильное на протяжении многих лет.

У лейомиом, исходящих из сфинктера, рост чаще узловой с локализацией в зрачковом поясе радужки, преобладают беспигментные формы в виде желтовато-розоватого полупрозрачного образования. Границы опухоли четкие, консистенция рыхлая, с множеством хорошо видимых сосудов, что объясняет возможность периодических кровоизлияний, рассасывающихся быстро и самостоятельно. Возможен выворот пигментной каймы зрачка.

Форма роста лейомиом, исходящих из дилататора: любая (чаще плоскостная или смешанная) с локализацией в цилиарном поясе радужки; преобладают пигментные формы. Консистенция опухоли более плотная, чем беспигментных опухолей, поверхность бугристая, сосуды не видны, кровоизлияния отсутствуют.

При флюоресцентной ангиографии лейомиом радужки выявляется типичная картина - «рисунок зеленого листа», флюоресценция кратковременная.

22. Признаки роста опухоли радужной оболочки: сглаженность рельефа радужки, неравномерность окраски и нечеткие границы опухоли, распыление пигмента по периферии образования, «пигментные дорожки» от опухоли к зоне угла передней камеры, уплощение зрачкового края в зоне узла при расширении зрачка, подтягивание зрачка по меридиану опухоли.

23. Меланомы радужки развиваются в любом возрасте, но чаще у женщин в 5-м десятилетии жизни. Меланомы радужки имеют более доброкачественное течение, чем меланомы хориоидеи. Почти у половины пациентов длительность заболевания составляет 1 год, остальные отмечают темное пятно на радужке с детства. Рост смешанный (реже узловой и диффузный); цвет от светлодо темнокоричневого (чаще); поверхность бугристая, границы опухоли нечеткие, опухолевые клетки на поверхности радужки; уплощение

зрачка в зоне опухоли в результате вовлечения в процесс дилататора; локальное помутнение роговицы при соприкосновении поверхности опухоли с ее эндотелием; локальное помутнение хрусталика; стойкая гипертензия при распространении опухоли в зону угла передней камеры. При флюоресцентной ангиографии меланомы отмечают раннюю интенсивную гнездную флюоресценцию с тенденцией к слиянию, резкую деформацию, расширение и хаотичность сосудов опухоли. Флюоресценция сохраняется до 1 ч.

24. Меланома цилиарного тела составляет менее 1% меланом сосудистого тракта, чаще диагностируется в 5-6-м десятилетиях жизни. Опухоль растет медленно и может достигать больших размеров, вовлекая в процесс радужку и хориоидею. Меланома долго остается бессимптомной, при больших опухолях ухудшается зрение из-за деформации и смещения хрусталика. Симптомы меланомы: неравномерная глубина передней камеры, узел или зона псевдодиализа (прорастание опухоли) в цилиарной зоне радужки и углу передней камеры, уплощение зрачкового края соответственно зоне опухоли. Возможны локальное расширение передних цилиарных сосудов соответственно зоне опухоли, гипертензия. Через широкий зрачок виден четко отграниченный узел округлой формы, чаще темного цвета.

25. Аннулярную иридоцилиарную опухоль сопровождают гетерохромия радужки и повышение внутриглазного давления. К сожалению, это поздние признаки развившегося опухолевого процесса.

26. Невус - наиболее частое внутриглазное пигментное доброкачественное новообразование, в 89% случаев локализуется в хориоидее. При невусе хориоидеи выявляется плоский или с проминенцией до 1,0 мм, чаще небольшой (1,0-6,0 мм) сероили серо-зеленый очаг с четкими, чаще перистыми границами. При невусах нет снижения зрения и скотомы в поле зрения, хориодального свечения в области невуса при флюоресцентной ангиографии, так как оно экранируется невусом.

Меланоцитома - магноцеллюлярный невус, чаще локализующийся на диске зрительного нерва и имеющий очень темный, почти черный цвет. При больших размерах возможны незначительные нарушения зрения, расширение слепого пятна.

27. Частота заболеваемости меланомой хориоидеи неравнозначна в различных географических регионах, в расчете на 1 млн населения она составляет во Франции - 7 чел, Средней Азии - 2 чел,

Скандинавских странах - 10 чел. В России частота заболевания составляет от 6,23 до 8 чел, отмечается ее увеличение в Москве в последние годы до 13,3 чел. Возраст больных с меланомой - 30- 80 лет, пик заболеваемости (57%) приходится на 5-6 декады жизни. Частота заболеваемости увеличивается с каждым десятилетием жизни, чаще встречается у лиц белой расы и у женщин.

Меланома в хориоидее локализуется в 57% случаев в постэкваториальной зоне, в 26 % - в зоне экватора и до 17% - преэкваториально, включая и цилиарное тело. Чаще располагается в темпоральной половине (до 62%), особенно в ее нижневисочном квадранте. Одновременное билатеральное поражение встречается редко, поражение второго глаза чаще развивается с интервалом 2-5 лет. 28. Меланома хориодеи чаще имеет узловой характер роста, редко - диффузный (7,4%). Офтальмоскопически в начальной стадии опухоль имеет вид небольшого (до 4-5 ДД) проминирующего очага округлой формы желтовато-коричневого или серо-аспидного цвета. На поверхности очага и вокруг него видны друзы мембраны Бруха, очаговая пролиферация пигментного эпителия сетчатки. В большинстве случаев имеется оранжевый пигмент (зерна липофусцина) в пигментированных опухолях в виде оранжевых пятен с неровными, но достаточно четкими границами, в беспигментных опухолях - пятен коричневого или розоватокоричневого цвета. По мере роста опухоль приобретает более интенсивную окраску (до темно-коричневого цвета) или остается желтовато-розовой (беспигментные формы). В беспигментных опухолях видны новообразованные сосуды. Рост опухоли сопровождается отслойкой сетчатки. При узловой форме роста один край ее крутой с неравномерным натяжением («трещинки»), другой - более пологий. Отслойка сетчатки может быть распространенной и даже тотальной, полностью маскируя опухоль. Иногда опухоль имеет грибовидную форму с широким основанием в хориоидеи и шарообразной головкой под сетчаткой. Возможен разрыв сетчатки и тогда округлой формы головка проминирует в стекловидное тело. Эта форма часто сопроводжается внезапным развитием высокой отслойки сетчатки или гемофтальмом. При юкстапапиллярной локализации беспигментная опухоль с выраженной субретинальной экссудацией может иметь картину неврита или застойного диска зрительного нерва. Основной жалобой больных с меланомой хориоидеи является ухудшение

зрительных функций (50% больных, из них 26% жалуются на фотоили морфопсии и 9% на изменение в поле зрения), но это происходит только при больших размерах опухоли или на стадии вовлечения в процесс макулярной и парамакулярной областей. Необходимыми условиями ранней диагностики меланомы хориоидеи являются: тщательный осмотр глазного дна с широким зрачком, ФАГ для дифференциальной диагностики, в том числе для выявления первых признаков прогрессирования (озлокачествления) невуса, УЗ - сканирование.

29. Косвенные признаки меланомы хориоидеи: 1. отслойка сетчатки;

2. синдром Ирвинга-Гасса (чаще при экваториальных меланомах);

3. увеит и иридоциклит (2,7%), клинически проявляются только при опухолях, занимающих не менее половины глаза; 4. склерит (1,3%), его локализация совпадает с зоной опухоли; 5. расширение эписклеральных сосудов; 6. гемофтальм (2,5%), иногда является первым признаком опухоли, чаще при грибовидной форме; 7. вторичная глаукома (7%) в поздней стадии роста опухоли; 8. эндофтальмит и панофтальмит при выраженном некрозе опухоли; 9. помутнение хрусталика; 10. субатрофия глаза (очень редкий исход меланомы); 11. экспульсивное кровотечение при выраженном некрозе большой опухоли на фоне внутриглазной гипертензии. Причины, наиболее часто затрудняющие диагностику опухолей хориоидеи: гемофтальм, выраженные помутнения хрусталика и стекловидного тела, обширная отслойка сетчатки. При непрозрачных преломляющих средах глаза для диагностики меланомы хориоидеи используются: диафаноскопия и трансиллюминация, эхоофтальмография (В-метод).

30. К дополнительным методам исследования, подтверждающим злокачественный характер опухолевого процесса хориоидеи, относятся: флюоресцентная ангиография, эхоофтальмография, компьютерная томография и МРТ, радионуклидное исследование, тонкоигольная аспирационная биопсия (ТИАБ).

31. В лечении опухолей хориоидеи предпочтительнее органосохраняющие методы: хирургическое иссечение, светолечение (лазер- и фотокоагуляция), бета-аппликационная терапия (брахитерапия), узкий медицинский протоновый пучок, термотерапия (ТТТ - транспупиллярная термотерапия диодным лазером), комбинированное лечение (лазерокоагуляция + брахиотерапия, термотерапия + брахиотерапия). При возможности

проведения органосохранного лечения проводится энуклеация, а при выходе меланомы за пределы склеры - поднадкостничная экзентерация.

32. Показания к световому лечению меланомы хориоидеи диаметр опухоли не более 10 мм, проминенция (выстояние) образования не более 1,5 мм т.е. маленькие опухоли; прозрачность преломляющих сред (для проведения лечения).

33. Показания к бета-аппликационной терапии меланомы хориоидеи: диаметр опухоли не более 14 мм и проминенция не более 6,5 мм т.е. средние опухоли; отстояние края опухоли от диска зрительного нерва на 3 мм и относительная прозрачность преломляющих сред (для динамического наблюдения). При поражении единственного видящего глаза или отказе пациента от энуклеации возможно проведение бета-терапии как попытки лечения при проминенции опухоли до 8 мм или при юкстапапиллярной локализации процесса с вовлечением диска зрительного нерва не более 120° его окружности и проминенцией не более 3,0 мм.

34. Показания к термотерапии меланомы хориоидеи: диаметр опухали не более 12 мм и проминенция до 4,0 мм; прозрачность преломляющих сред, твердая фиксация головы пациента для проведения лечения.

35. Признаки прорастания меланомы за пределы глазного яблока: отек век, хемоз конъюнктивы, экзофтальм, ограничение подвижности, боль в глазу и глазнице. В настоящее время с помощью КТ и МРТ можно выявить признаки прорастания опухоли за пределы капсулы до указанных симптомов (особенно до появления экзофтальма).

36. Основной путь метастазирования меланомы хориоидеи - гематогенный, меньшее значение имеет лимфатический. Наиболее часто меланома метастазирует в печень (до 80%), в легкие (плевру) и кожу (субкутанные узлы). Возможно метастазирование в ЦНС, почки, яичники, позвоночник, желудочно-кишечный тракт. Наиболее часто метастазы выявляют в первые 3 года после установления диагноза. После лечения меланомы больные должны находиться практически на пожизненном наблюдении, потому что через 5-10 лет метастазирование отмечено у 9-12% пациентов (имеются сведения о выявлении метастазов через 25-40 лет после лечения).

37. Наиболее часто причинами внутриглазного метастазирования у женщин являются рак молочной железы и яичников, у мужчин - рак легких и мочевого пузыря. Меланома кожи также может метастазировать в глаз, но чаще наблюдаются орбитальные метастазы. По некоторым данным, до 2,5% всех больных с метастатической болезнью к моменту смерти имеют внутриглазной метастаз. Опухоль чаще поражает один глаз, билатеральные метастазы отмечаются приблизительно у 20-30% больных.

38. Ретинобластома является злокачественной опухолью сетчатой оболочки и наиболее часто диагностируется у детей до 2-3 лет. 90-95% случаев ретинобластомы выявляются у детей до 5 лет, но в последние годы увеличилась частота заболевания у детей старше 5 лет (приблизительно до 13%). Ретинобластома имеет мультифокальный рост. Это семейное или спорадическое поражение с увеличением числа семейных форм. У ¹/₃ пациентов отмечается билатеральная ретинобластома, которая чаще встречается при семейных формах и частота которой увеличивается в каждом последующем поколении. Трилатеральная ретинобластома расценивается как билатеральная ретинобластома в сочетании с эктопической (не метастатической) интракраниальной опухолью примитивного нейроэктодермального происхождения (чаще в шишковидной железе). Выявляется у детей до 4 лет, признаки интракраниальной опухоли выявляются спустя 2-3 года после обнаружения билатеральной ретинобластомы, несмотря на интенсивное комбинированное лечение продолжительность жизни у таких детей не превышает 5 лет после установления диагноза билатеральной ретинобластомы.

39. Косвенные признаки ретинобластомы: лейкокория или амавротический «кошачий глаз» (56-83%), мидриаз (более чем у ¹/₃ больных), рубеоз и гетерохромия радужки (почти у ¹/₃ больных), резкое снижение зрительных функций, косоглазие (25%). Возможны микрофтальм, буфтальм, гифемы, гемофтальм. Практически у каждого 10-го пациента ретинобластома не имеет этих косвенных признаков. У детей старшего возраста ретинобластома приводит к снижению зрения на фоне вялотекущего увеита, вторичной болящей глаукомы, отслойки сетчатки, ангиоматоза сетчатки, что значительно затрудняет диагностику, так как о ретинобластоме вспоминают в первую очередь у детей до 3 лет.

40. При обследовании больных с ретинобластомой используют: наружный осмотр, биомикроскопию, офтальмоскопию, эхоофтальмографию (В-метод) и КТ (для выявления возможных участков кальцификации и прорастания). В затруднительных случаях при преэкваториальной локализации или псевдогипопионе показана тонкоигольная аспирационная биопсия. Обязательно тщательное обследование обоих глаз с расширением зрачка из-за возможности двустороннего поражения.

41. Ретинобластома (РБЛ) - злокачественная опухоль сетчатки - может развиваться в любом отделе оптически деятельной части сетчатки. При офтальмоскопии в начальной стадии отмечается нечеткость рефлекса с глазного дна в зоне поражения, потом появляется сероватый, мутный плоский очаг с нечеткими контурами. В дальнейшем клиническая картина зависит от особенностей роста опухоли. Выделяют эндофитный, экзофитный и смешанный рост ретинобластомы.

Эндофитно растущая ретинобластома, начинаясь во внутренних слоях сетчатки, растет в стекловидное тело. Опухоль имеет вид узла беловато-желтоватого цвета с бугристой поверхностью, который быстро растет. Сосуды сетчатки и собственные сосуды опухоли не видны. Быстрый рост сопровождается некрозом отдельных участков с творожистым распадом, которые впоследствии кальцифицируются. В стекловидном теле выявляются опухолевые конгломераты в виде стеариновых капель или дорожек. При локализации ретинобластомы в преэкваториальной зоне отмечаются мелкая передняя камера, помутнение влаги, возможно появление псевдогипопиона беловато-серого цвета; быстрый выворот зрачковой каймы, в радужке - узелки опухоли, массивные синехии, новообразованные сосуды; повышение внутриглазного давления (у детей до 2-3 лет развивается буфтальм). Возможно прорастание опухоли в зоне лимба. При локализации ретинобластомы в заднем полюсе глаза возможно развитие флегмоны глазницы (до 4-6%).

Экзофитно растущая ретинобластома развивается в наружных слоях сетчатки и быстро распространяется под ней, что приводит к массивной отслойке сетчатки сразу за хрусталиком. В начальном периоде офтальмоскопически выявляют один или несколько отграниченных узлов с ровной поверхностью, к которым подходят расширенные сосуды сетчатки, видны новообразованные

сосуды самой опухоли. По мере роста узлов появляются геморрагии, которые могут маскировать опухоль. Иногда устанавливают диагноз «спонтанного» гемофтальма.

Смешанная ретинобластома проявляется комбинацией симптомов эндо- и экзофитно растущих ретинобластом.

42. Признаки распространения ретинобластомы за пределы глазного яблока: экзофтальм, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия. При распространении процесса кпереди возможно прорастание опухолевых узлов, чаще в зоне лимба. Большое значение имеют ультразвуковое сканирование, КТ глазниц и головного мозга.

43. Наиболее часто ретинобластому приходится дифференцировать: с болезнью Коатса, семейной экссудативной витреоретинопатией, гнойным септическим эндофтальмитом (псевдоглиома), ретинопатией недоношенных в стадии ретролентальной фиброплазии, ангиоматозом сетчатки (болезнь Гиппеля-Линдау), врожденной первичной глаукомой.

44. В лечении ретинобластом используют при небольших размерах опухоли лазерокоагуляцию, бета-аппликационную терапию, криодеструкцию в сочетании с полихимиотерапией. При больших опухолях проводят энуклеацию, экзентерацию (обязательно в сочетании с полихимиотерапией и дистанционной гамма-терапией). Показанием к экзентерации является прорастание опухоли в глазницу через склеру. Дистанционная гамма-терапия в сочетании с полихимиотерапией проводится при билатеральной ретинобластоме (облучается лучший глаз), рецидиве опухоли в орбите, большой опухоли в единственном глазу и отказе родителей от энуклеации. В 80-90% случаев отмечена 5-летнаяя выживаемость больных.

45. Пути распространения ретинобластомы: диссеминация по межоболочечным пространствам вдоль зрительного нерва, по эмиссариям; гематогенный путь - метастазирование в печень, легкие, головной мозг; лимфогенный путь - в регионарные лимфатические узлы. По некоторым данным, поражение другого глаза через 3-10 лет можно расценивать как одиночный гематогенный метастаз.

46. Основные виды поражения глазницы - опухоли; воспалительные заболевания; эндокринная офтальмопатия, опухолеподобные заболевания - псевдотумор, гранулематоз Вегенера, саркоидоз, амилоидоз; поражение при заболеваниях крови; паразитарные поражения.

47. Общий симптомокомплекс поражения глазницы включает в себя экзофтальм, ограничение подвижности и затруднение репозиции глаза. При этом, по данным А.Ф. Бровкиной (1980), причиной одностороннего экзофтальма в 87% случаев являются опухоли глазницы.

48. К инструментальным методам обследования пациента с патологией глазницы относятся экзофтальмометрия, эхоофтальмография, рентгенографическое исследование, в том числе компьютерная томография (для более ранней диагностики и более детального выявления распространенности процесса), МРТ, орбитотонометрия. радионуклидное исследование, тонкоигольная аспирационная биопсия, термография (дистанционная термография показывает зону распространения опухолевого процесса зонами гипертермии).

49. Опухоли глазницы составляют до 25% всех новообразований органа зрения, из них 94,5% - первичные новообразования.

50. Среди первичных опухолей глазницы преобладают доброкачественные, которые, по данным А.Ф. Бровкиной (2002), составляют 80,3% всех первичных опухолей глазницы. Частота злокачественных опухолей не превышает 20%.

51. Наиболее часто среди доброкачественных опухолей глазницы встречаются сосудистые и нейрогенные опухоли. Преобладают сосудистые опухоли, которые составляют 25% всех доброкачественных опухолей, второе место занимают нейрогенные опухоли - около 16%.

52. Сосудистые опухоли глазницы - кавернозная, капиллярная, рацемозная гемангиомы. Среди сосудистых опухолей с учетом особенностей роста выделяют лимфангиому, гемангиоперицитому, гемангиоэндотелиому. Нейрогенные доброкачественные опухоли глазницы - менингиома и глиома зрительного нерва, первичная менингиома глазницы, невринома, нейрофиброма.

53. Кавернозная гемангиома - доброкачественая инкапсулированная опухоль - составляет 69% всех сосудистых опухолей глазницы. Клиническая картина зависит от локализации процесса. Наиболее часто опухоль локализуется в мышечной воронке. При кавернозной гемангиоме отмечаются длительный анамнез, медленное увеличение экзофтальма, затруднение репозиции, ограничение подвижности глаза, изменения на глазном дне; отек век бывает редко. При локализации процесса у вершины глазницы на

глазном дне отмечается застойный диск или атрофия зрительного нерва, возможен оболочечный болевой синдром из-за компрессии зрительного нерва. Локализация опухоли у заднего полюса глаза сопровождается появлением складчатости мембраны Бруха и дистрофических очажков в парамакулярной области. При локализации вне мышечной воронки экзофтальм со смещением и ограничением подвижности глазного яблока развивается на поздних стадиях. При инкапсулированных медленно растущих образованиях, к которым относится кавернозная гемангиома, можно заметить увеличение размеров глазницы на рентгенограмме. 54. Опухоли зрительного нерва - менингиома и глиома - составляют до 43% всех доброкачественных нейрогенных опухолей глазницы. По данным А.Ф. Бровкиной, соотношение менингиом и глиом равно 4:1. Чаще болеют лица женского пола.

Менингиомы зрительного нерва развиваются в возрасте 20-60 лет. Как правило, они односторонние. Опухоль растет вдоль ствола нерва, но возможен эксцентричный рост со снижением зрения. Ухудшение зрения сначала может быть интермиттирующим (перемежающимся), в целом зрение сохраняется на достаточно высоком уровне, по мере роста опухоли зрение постепенно снижается. В связи с инфильтративным ростом уже на ранней стадии отмечаются боли в пораженной глазнице, одноименной половине головы. Ограничивается подвижность глаза. Когда опухоль достигает больших размеров, появляются отек век, экзофтальм (осевой или со смещением), «красный» хемоз конъюнктивы, на глазном дне - выраженный застойный диск зрительного нерва, кровоизлияния. При менингиоме с концентрическим ростом, с внедрением в ткани нерва, зрение ухудшается очень рано (за 2-4 года до появления экзофтальма), экзофтальм всегда осевой, функции глазодвигательных мышц сохраняются, на глазном дне - картина первичной атрофии зрительного нерва.

При глиоме зрительного нерва отмечают длительный анамнез, раннее (до появления экзофтальма) снижение зрения, медленно нарастающий экзофтальм, резкое затруднение репозиции, ограничение подвижности на поздних стадиях, изменение диска зрительного нерва по типу первичной или вторичной атрофии. Глиома чаще развивается у детей до 10 лет. В связи с первичным поражением хиазмы или распространением глиомы зрительного

нерва в полость черепа возможно поражение зрительного нерва другого глаза.

Патогномоничным признаком опухолей зрительного нерва является расширение кольца костного канала зрительного нерва на рентгенограмме (при глиоме его края ровные, менингиоме - неровные). В настоящее время используется КТ, при которой четко выявляются изменения формы и размеров зрительного нерва, границы распространения опухолевого процесса. МРТ информативна при интракраниальном распространении процесса, ультразвуковое исследование недостаточно информативно.

55. К врожденным кистовидным образованиям глазницы относятся дермоидная киста и холестеатома (эпидермоидная киста). Они составляют около 9% всех опухолей глазницы.

56. Дермоид глазницы имеет длительный анамнез (образование чаще проявляется у детей до 5 лет). Образование, как правило, локализуется в области костных швов глазницы (чаще у латерального или медиального края глазницы). При пальпации определяется неподвижное округлое или продолговатое безболезненное инкапсулированное образование эластической консистенции. Кожа над ним не изменена или слегка растянута. При локализации в верхненаружном отделе глазницы возможны смещения глаза кнутри и книзу, небольшой птоз. Рентгенографически выявляют истончение и углубление костной стенки в зоне кисты, саму кисту с капсулой (КТ). КТ особенно информативна при котомковидной кисте.

Котомковидная киста - особенная разновидность дермоида, состоящая из трех частей: головки, наполненной слизистым содержимым и находящейся в глазнице, хвоста, располагающегося в височной ямке, перешейка - в области лобно-скулового шва. При котомковидной кисте анамнез длительный (до 20-30 лет). Экзофтальм увеличивается медленно, но на поздних стадиях он значительный, с постоянными распирающими болями в глазнице. Отмечаются диплопия, нарушение зрения в результате деформации глазного яблока и первичной атрофии зрительного нерва. Котомковидная киста диагностируется обычно после 15 лет.

57. Холестеатома (эпидермоидная киста) относится к дизонтогенетическим порокам развития костной ткани. Характерной особенностью этой опухоли является медленно растущий экзофтальм, но первоначальным симптомом является смещение глаза книзу или книзу и кнутри, а затем уже развивается экзофтальм. Экзофтальм

может быть очень большим, со значительным затруднением репозиции глазного яблока, хотя нет ограничения подвижности глазного яблока, изменения глазного дна и боль отсутствуют. Кроме клинической картины, диагностике помогают результаты рентгенологического обследования, лучше КТ, при котором выявляются очаги деструкции кости с четкими, но неровными контурами.

58. Признаки злокачественного новообразования глазницы: относительно короткий анамнез; ранняя диплопия, боли в глазнице; быстро нарастающий экзофтальм, выраженное ограничение подвижности глаза вплоть до полной наружной офтальмоплегии; значительное затруднение репозиции; птоз; отек век и хемоз конъюнктивы; снижение зрения, на глазном дне - застойный диск зрительного нерва; часто отмечаются дистрофические изменения в роговице, которые могут привести к ее расплавлению. При обследовании инструментальными методами выявляются значительное затемнение пораженной глазницы на рентгенограмме, положительный счет при радионуклидном исследовании.

59. Подтвердить злокачественную природу опухоли позволяют рентгенотомография, компьютерная томография (для более ранней диагностики и более детального выявления распространенности процесса), магнитно-резонансная томография (МРТ) - по показаниям, радионуклидное исследование, биопсия, термография.

60. Среди наиболее часто встречающихся первичных злокачественных опухолей глазницы первое место занимает злокачественная лимфома (неходжкинская, раньше ее называли ретикулосаркомой), в последние годы ее частота возросла до 55%. Саркомы (чаще рабдомиосаркома) составляют от 10 до 26% всех злокачественных опухолей глазницы. Рак в глазнице чаще всего развивается в слезной железе - рак из предшествующей плеоморфной аденомы или первичный аденокистозный рак слезной железы. Другая локализация рака очень редка.

61. В слезной железе чаще встречается рак в плеоморфной аденоме и первичный аденокистозный рак слезной железы (60% раков слезной железы). Рак слезной железы развивается у женщин в любом возрасте в 2 раза чаще, чем у мужчин. Рак в плеоморфной аденоме возникает в более старшем возрасте (после 40 лет), аденокистозная карцинома развивается у более молодых (от 20 до 40 лет). Опухоль растет быстро, анамнез не превышает 2 лет, симптомы нарастают

особенно быстро в первые 6 мес. Первыми симптомами бывают боль, дискомфорт в пораженной глазнице, одностороннее слезотечение. Рано появляется опущение верхнего века. Развивается экзофтальм со смещением глаза книзу и кнутри, иногда только книзу. Опухоль плотная, поверхность опухоли бугристая, она практически не смещается по отношению к подлежащим тканям. Движение в сторону опухоли и репозиция глаза резко затруднены.

Лечение: локальное иссечение опухоли с блоком здоровых тканей и последующим наружным облучением. Во время операции опухоль плохо дифференцируется с окружающими тканями, легко крошится при попытке фиксировать ее пинцетом, на разрезе имеет серый цвет. Некоторые авторы рекомендуют сразу делать экзентерацию, но при дооперационном выявлении нарушения целости костной стенки она противопоказана. Прогноз для жизни плохой в связи с прорастанием в полость черепа и метастазированием в легкие, позвоночник или регионарные лимфатические узлы. Сроки метастазирования - от 1 до 20 лет. Аденокистозный рак менее склонен к прорастанию, но дает более ранние метастазы.

Первичный рак глазницы встречается редко, чаще у мужчин. Его рассматривают как результат опухолевой трансформации дистопированных в мягкие ткани эпителиальных клеток. Опухоль растет без капсулы, имеет тяжистое строение. Опухоль монолатеральна, и клиническая картина зависит от локализации. При локализации в переднем отделе глазницы первым симптомом является смещение глаза в противоположную от опухоли сторону с резким ограничением подвижности глаза в сторону опухоли. Экзофтальм нарастает медленно, никогда не достигает больших степеней, но репозиция глаза оказывается невозможной. Плотная инфильтративно растущая опухоль сдавливает венозные пути, возникает застой в эписклеральных венах, повышается офтальмотонус. Глаз как бы замуровывается опухолью в глазнице. Костные стенки становятся недоступными для пальпации. Зрительные функции сохраняются долго. При локализации опухоли у вершины глазницы отмечаются ранние боли в глазнице с иррадиацией в одноименную половину головы, диплопия, затем полная офтальмоплегия, развивается первичная атрофия зрительного нерва с быстрым снижением зрения. Экзофтальм замечают поздно, он не достигает большой выраженности.

Лечение: при передней локализации опухоли - поднадкостничная экзентерация. Опухоль рефрактерна к облучению. Прогноз плохой из-за раннего прорастания в подлежащие кости и полость черепа.

62. Рабдомиосаркома составляет 5% всех злокачественных новообразований. Рабдомиосаркома является наиболее частой злокачественной опухолью глазницы у детей и проявляется в возрасте от 1 мес до 17 лет. Но, по данным А.Ф. Бровкиной, опухоль диагностирована у 44% пациентов в возрасте от 18 до 48 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины. Излюбленная локализация - верхневнутренний квадрант глазницы, в процесс рано вовлекаются леватор верхнего века и верхняя прямая мышца. Первые признаки - птоз, ограничение подвижности, смещение глаза книзу или книзу и кнутри. У детей экзофтальм или смещение глаза при локализации опухоли в переднем отделе глазницы развивается в течение нескольких недель, у взрослых чуть медленнее - в течение нескольких месяцев. Быстро увеличивающийся экзофтальм приводит к развитию застойных явлений, глазная щель не смыкается, появляются инфильтраты на роговице, часто развивается хемоз. Быстро разрушая костную стенку, опухоль прорастает в полость носа, вызывая носовые кровотечения. Выделяют 3 стадии роста опухоли: I - опухоль локализуется только в глазнице, на КТ достаточно четко отграничена; II - опухоль занимает большую часть глазницы, ее границы не дифференцируются; III - большая резидуальная опухоль (оставшаяся после локального удаления или ее рецидив); IV - дистантные метастазы.

Лечение: предварительная полихимиотерапия в течение 2 нед, после чего подключают наружное облучение (особенно при II-VI ст). При I стадии - локальная эксцизия в комбинации с химиотерапией и наружным облучением. При рефрактерности к комбинированному лечению проводится поднадкостничная экзентерация глазницы.

63. Злокачественную лимфому (неходжкинскую) рассматривают как новообразование иммунной системы, в процесс вовлекаются преимущественно лимфоидные элементы Т- и В-клеточной принадлежности. Полагают, что она развивается при аутоиммунных или иммунодефицитных состояниях. В последние годы отмечается увеличение ее частоты, среди злокачественных опухолей глазницы она достигает 55%. P. Isaacon, D. Wright (1983) признают

существование нового типа экстранодальных неходжкинских лимфом - MALT-лимфом. В основе их развития лежит лимфоидная ткань с признаками плазмоцитарной дифференцировки, ассоциированная со слизистыми оболочками. Рост этих лимфом в разных органах обеспечивает присутствие железистого эпителия и элементов аутоиммунного воспаления. Некоторые объясняют высокую частоту MALT-лимфом в глазнице преобладанием их локализации в слезной железе (54%). Как правило, поражается одна глазница. Внезапно появляется безболезненный экзофтальм, чаще со смещением глаза в одну сторону, отек периорбитальных тканей. Экзофтальм может быть небольшим. Реже опухолевый процесс начинается более медленно и первыми появляются птоз, диплопия. Однако опухоль неуклонно прогрессирует, появляется красный хемоз конъюктивы, репозиция глаза становится невозможной. На глазном дне чаще развивается застойный диск зрительного нерва. Резко снижается зрение. В этот период появляются боли в глазнице. Иногда снижение зрения может быть ранним симптомом. Опухоль чаще развивается в верхненаружном отделе глазницы, вдоль латеральной и нижней прямых мышц, реже - вдоль нижней косой. С момента появления первых симптомов до установления диагноза проходит от 3 мес до 7 лет, в среднем - 23 мес. Диагноз подтверждается данными ультразвукового В-сканирования, КТ, тонкоигольной аспирационной биопсии и цитологического исследования материала. Обязательно обследование у гематолога для исключения системного поражения.

Лечение - наружное облучение, при системном заболевании подключают полихимиотерапию. При лимфомах MALT-типа более чем 5-летняя выживаемость отмечена у 83% больных. 64. Вторичные и метастатические опухоли глазницы составляют 5,5% всех новообразований орбиты (Бровкина А.Ф., 2002).

К вторичным доброкачественным опухолям глазницы, связанным с патологией придаточных пазух носа, относятся инвертирующая папиллома, остеома, остеобластома, ювенильная оссифицирующая фиброма, коричневая опухоль глазницы.

Причиной развития вторичных злокачественных опухолей глазницы наиболее часто является распространение в глазницу опухолей век (35,5%), конъюнктивы (26,1%) и внутриглазных опухолей (27,9%), опухолей придаточных пазух носа и носоглотки - 9,2% (чаще рак).

По мнению ряда авторов, более ¹/₃ больных с метастазами в глазницу госпитализируются с диагнозом первичной опухоли глазницы, а метастатическое происхождение опухоли распознается при гистологическом исследовании. Чаще болеют женщины. Рак молочной железы занимает первое место по частоте метастазирования в глазницу (28-60%), причем в большинстве случаев он предшествует появлению метастазов в другие органы и у ¹/₃ больных этот метастаз является единственным. Метастаз рака легкого занимает по частоте второе место и чаще встречается у мужчин. третье место по частоте метастазирования у мужчин занимает рак предстательной железы. Метастазирование в глазницу рака желудочно-кишечного тракта, почки (чаще у мужчин), щитовидной железы и меланомы кожи выявлено в 3,6-21,4%. Интервал между первичным диагнозом и появлением метастаза в глазнице колеблется от 2-3 месяцев (при раке легкого - всего 2 мес) до нескольких лет (при раке молочной железы - 3-16 лет).

65. Вторичное происхождение опухолевого процесса в глазнице можно подтвердить рентгенологическими исследованиями (рентгенография, рентгенотомография, компьютерная томография), магнитнорезонансной томографией (МРТ), тонкоигольной аспирационной биопсией. Дистанционная термография показывает зону распространения опухолевого процесса зонами гипертермии.

66. Остеома глазницы происходит из стенок околоносных пазух (чаще лобной), она растет крайне медленно (в течение 10 лет и более). Сначала определяется экзофтальм со смещением глазного яблока без нарушения его подвижности, он нарастает очень медленно. При пальпации определяется очень плотное пристеночное образование. Опухоль может достигать огромных размеров, разрушая костные стенки глазницы. На рентгенограмме выявляется образование костной плотности, исходящее из придаточной пазухи. Для оценки состояния тканей глазницы лучше использовать КТ.

67. Прорастание опухоли (рака) в глазницу через передние отделы верхней стенки гайморовой пазухи приводит сначала к смещению глазного яблока кверху и развитию вертикальной диплопии в результате отдавливания кверху истонченной нижней стенки глазницы. В начале процесса удается пальпировать уплощение нижнеорбитальной стенки, лишь при ее разрушении появляется возможность пальпировать опухоль. Ограничивается

подвижность глазного яблока. Появляются отек век, преимущественно нижнего, ярко-красный хемоз конъюнктивы, нижней переходной складки, экзофтальм, которые нарастают по мере роста опухоли. Развивается стаз в передних цилиарных венах. Глазная щель не смыкается. В это время появляются распирающие боли в глазнице, жалобы на головную и зубную боль на стороне поражения.

68. При прорастании в глазницу опухоли (рака) через задние отделы верхней стенки гайморовой пазухи одним из первых признаков является отек век, сначала непостоянный. Затем появляются смещение глаза кверху и ограничение его подвижности книзу, развивается вертикальная диплопия. Резкое ограничение подвижности вплоть до полной офтальмоплегии, снижение зрения наступают одновременно с увеличением экзофтальма. Возможно слезотечение. Вся клиническая картина объясняется развитием процесса у вершины глазницы - в самом узком участке ее.

69. Диагностика вторичной опухоли глазницы (рака), исходящей из задних клеток решетчатого лабиринта, затруднена. Одним из первых признаков может быть нарушение зрительных функций (снижение остроты зрения, центральные скотомы) на фоне слабо выраженных изменений диска зрительного нерва. Появляется смещение глаза кнаружи, позднее присоединяется экзофтальм, сначала небольшой. По мере роста опухоли увеличиваются экзофтальм и смещение глаза кнаружи с выраженным ограничением его подвижности по всем направлениям. Опухоль обтурирует слезные пути, что вызывает упорное слезотечение. Нарушается носовое дыхание. Стелющаяся опухоль может распространиться на верхнеглазничную щель с развитием синдрома верхней глазничной щели, мучительных головных болей, стреляющих болей в глазу. К этому моменту на глазном дне выявляются изменения, связанные с нарушением венозного оттока.

70. Дифференциальная диагностика опухолей (рака), исходящих из носоглотки, является самой трудной среди вторичных опухолей глазницы. Уже на самом раннем этапе развития эти опухоли сопровождаются офтальмологическими симптомами - нарушенеим функции глагодвигательных мышц (чаще латеральной прямой мышцы) с развитием экзофтальма. У ²/₃ больных глазные симптомы возникают одновременно с признаками поражения тройничного нерва. Возможен птоз из-за частичного

пареза глазодвигательного нерва. Вся эта симптоматика связана с локализацией опухоли между вершиной пирамиды и верхней глазничной щелью. Большое значение в диагностике имеют результаты КТ, рентгенографии, которые позволяют определить локализацию процесса, степень его распространения в глазницу. 71. Методы лечения новообразований глазницы: хирургический (разные виды орбитотомий), лучевая терапия, комбинированные методы лечения (хирургия и лучевая терапия), химиотерапия.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

1. Основные цели неотложной помощи при повреждении органа зрения следующие. Это уменьшение или прекращение воздействия повреждающих факторов: при травме - иммобилизация глаза (наложение бинокулярной повязки), при воздействии химического агента - обильное промывание; предупреждение инфицирования, в частности, возбудителем столбняка; снятие болевых ощущений; своевременная доставка больного в стационар.

2. Травмы глаз на производстве чаще всего обусловлены несоблюдением правил техники безопасности и индивидуальной защиты глаз, отсутствием защитных приспособлений у рабочих мест и личных средств защиты (защитные очки, щитки и др.).

3. При проникающем ранении глазного яблока имеется повреждение всех слоев наружной капсулы глаза.

4. Признаки проникающего ранения склеры: раневой канал склеры, глубокая передняя камера, гипотония, инородное тело в глазу, травматическая катаракта. Особенно важны эти признаки при ранении конъюнктивы с обширным субконъюнктивальным кровоизлиянием, которое может маскировать проникающее ранение склеры.

5. При проникающем ранении роговицы определяются раневой канал в роговице; мелкая передняя камера, гифема, инородное тело; неправильная форма зрачка, зрачок может быть подтянут к ране, радужка, ущемленная в раневом канале роговицы, имеет вид темного комочка; травматическая катаракта (часто).

6. При проникающем ранении глаза возможно развитие гнойного процесса в виде иридоциклита, эндофтальмита, панофтальмита.

7. Симптомы панофтальмита: боль, отек век, хемоз конъюнктивы; ограничение движений глазного яблока, возможно появление экзофтальма; гнойный кератит, иридоциклит с гипопионом в

передней камере, которые не позволяют осмотреть глубжележащие среды. Нарушено общее состояние, повышена температура тела.

8. Симпатическое воспаление (симпатическая офтальмия) - это негнойное вялотекущее воспаление, развивающееся в неповрежденном (здоровом) глазу при проникающем ранении второго глаза или в связи с хирургическим вмешательством на нем. Различают несколько клинических форм симпатической офтальмии: серозный иридоциклит, фибринозно-пластический иридоциклит, симпатический нейроретинит или смешанные формы. Чаще встречаются смешанные формы.

Ведущая роль в развитии симпатической офтальмии принадлежит аутоиммунным реакциям с формированием гиперчувствительности замедленного типа и образованием антител к увеоретинальным антигенам.

9. Симпатическое воспаление на здоровом глазу развивается не раньше чем через 2 нед после проникающего ранения при серозно-фибринозном воспалении в травмированном глазу. Симпатическое воспаление чаще развивается осенью и весной и у детей.

10. Для определения и локализации инородного тела в глазу применяют рентгенографию в двух (прямой и аксиальной) проекциях с протезом Комберга-Балтина, эхографию.

11. Появление экзофтальма при контузии органа зрения объясняется ретробульбарной гематомой, переломом стенки глазницы.

12. Причинами ограничения подвижности глаза при контузии могут

быть повреждения наружных глазных мышц и их нервов, обширное кровоизлияние, пристеночная гематома, перелом одной из стенок глазницы при закрытых недиагностированных переломах.

13. Для выявления дефектов эпителия, в том числе эрозии роговицы, используется 1% раствор флюоресцеина натрия, который окрашивает эти дефекты в зеленый цвет.

14. Признаки подвывиха хрусталика: неравномерная передняя камера, иридодонез, факодонез, край хрусталика в области зрачка.

15. Обратимость дислокации хрусталика у детей можно объяснить эластичностью цинновых связок.

16. Травматическая катаракта может развиться через несколько дней, недель, месяцев и даже лет после контузии.

17. Последствиями гемофтальма являются соединительнотканные шварты в стекловидном теле, которые в дальнейшем могут приводить к отслойке сетчатки, субатрофии глазного яблока.

18. Наиболее часто при контузии глазного яблока наблюдаются разрывы хориоидеи, которые сначала маскируются кровоизлияниями. Они чаще локализуются концентрично диску зрительного нерва, реже - в макуле и на периферии. Следствием травмы может быть перипапиллярная атрофия хориоидеи из-за повреждения задних цилиарных сосудов при растяжении склеры в момент травмы.

19. При контузии глазного яблока в сетчатке могут отмечаться берлиновское помутнение, кровоизлияния, разрывы и отрывы сетчатки от зубчатой линии, атипичные гигантские разрывы, отслойка сетчатки.

20. Резкое снижение зрения после травмы глаза характерно для разрыва и кровоизлияний в макулярной области сетчатки.

21. Появление симптома очков через сутки после контузии указывает на перелом основания черепа.

22. Полная потеря зрения после сильного ушиба глаза может объясняться отрывом диска зрительного нерва.

23. Неравномерная передняя камера при контузии глазного яблока указывает на подвывих хрусталика.

24. При ушибе с одновременным поражением верхней челюсти, стенки глазницы и переломом основания черепа пациента необходимо в лежачем положении с фиксацией шейной области срочно направить в специализированный многопрофильный стационар машиной скорой помощи, куда можно вызвать любого специалиста. Другие мероприятия проводятся в зависимости от тяжести травмы.

25. При закрытом переломе верхней стенки глазницы больные жалуются: на двоение предметов (диплопию), связанное со смещением верхней косой мышцы при повреждении блока, иногда на снижение зрения, головную боль.

26. При длительном пребывании металлического осколка в глазу развивается металлоз.

27. Сидероз - это повреждение глаза при длительном пребывании в нем железного осколка, связанное с окислением. Первые признаки сидероза могут появиться через неделю, месяц, несколько месяцев, а иногда и через годы после повреждения.

28. Сроки развития сидероза зависят от локализации инородного тела, его химической структуры и развития капсулы вокруг него.

29. При сидерозе откладывается коричневый пигмент в роговице, радужке, которая приобретает темную или желто-бурую окраску; в углу передней камеры, хрусталике, стекловидном теле, сетчатке.

30. Халькоз - это отложение солей меди (гидрата окиси меди, сернистой меди) в тканях глаза при медном осколке в глазу. В роговице появляются мелкие зерна голубого, золотисто-голубого или зеленоватого пигмента. Влага передней камеры и радужка приобретают зеленоватый оттенок. В хрусталике развивается характерная катаракта в виде «цветущего подсолнуха». Халькоз сетчатки развивается очень редко и только в макулярной зоне.

31. При сидерозе и халькозе отмечаются снижение центрального зрения и сужение периферических границ поля зрения.

32. При халькозе для выведения меди из глаза используется обратный ионофорез. Электрод - ванночку наполняют 0,1% раствором хлорида натрия и соединяют с катодом. Продолжительность процедуры 20 мин. Курс состоит из 30-40 процедур, ежедневно.

33. Деревянное инородное тело в глазу приводит к развитию гнойного иридоциклита, эндофтальмита и гибели глаза.

34. При сквозном ранении века повреждаются все слои: кожа, круговая мышца глаза, хрящ, слизистая оболочка века (конъюнктива).

35. При рваных ранениях мягких тканей глазницы отмечаются выпадение орбитальной жировой клетчатки; повреждение наружных мышц глаза, офтальмоплегия, птоз, экзофтальм; повреждение слезной железы и зрительного нерва.

36. Раны век бывают сквозные и несквозные, с отрывом и без отрыва наружного или внутреннего края век и с полным отрывом век.

37. К тяжелым ранам века относятся сквозные раны, идущие перпендикулярно краю века и в косом направлении, с отрывом внутреннего или наружного края и с полным отрывом века.

38. При повреждениях век во внутреннем углу глаза необходимо добиваться восстановления проходимости слезных канальцев при их повреждении для предотвращения постоянного слезотечения.

39. При укусах ос и пчел появляются сильные боли, гиперемия и выраженный отек век, отек конъюнктивы (хемоз), возможны явления переднего увеита.

Клиническая картина при укусе пчелы более тяжелая и объясняется тем, что пчела всегда оставляет после укуса свое жало. При этом возможен некроз тканей. У лиц, склонных к аллергическим реакциям, возможно образование сливающихся волдырей и резко инфильтрированной бляшки ярко-розового цвета с побледнением в центре, т.е. в месте укуса.

40. В неотложную помощь при укусах пчел и ос входит удаление пинцетом жала. Места укусов смазывают нашатырным спиртом, спиртовым раствором йода или бриллиантовой зелени. Внутрь назначаются антигистаминные препараты.

41. Ожоги делятся на термические, химические, лучевые, комбинированные.

42. Причиной лучевых ожогов могут быть ультрафиолетовые, инфракрасные, рентгеновские лучи.

43. Термические ожоги глаз и лица вызываются расплавленным металлом, горячим шлаком, пламенем, горячей водой и паром.

44. Н.А. Пучковская предложила классификацию тяжести ожогового повреждения глаз, в зависимости от степени (глубины) и протяженности поражения тканей. В зависимости от степени ожога выделены следующие типы ожогового повреждения тканей: легкий ожог - I степень; средней тяжести - II степень; тяжелый ожог - III-IV степень; особо тяжелый - IV степень.

45. Основными признаками легкого (I степени) ожога являются гиперемия и умеренный отек кожи век, гиперемия конъюнктивы лимба, эрозии и небольшой отек прилежащих к ним поверхностных слоев роговицы, незначительное снижение ее чувствительности.

46. При ожоге глаза средней тяжести (II степени) наблюдаются пузыри кожи и напряжение век; конъюнктива бледная, с выраженным отеком (хемоз), фибринозными наложениями и обширными участками ишемии. Роговица тусклая в результате отторжения поврежденного эпителия, отека и точечных помутнений поверхностных слоев роговицы. Они диффузно окрашивается флюоресцеином. Зрение снижается до 0,1-0,2 и ниже. Отмечается развитие ирита, реже иридоциклита без экссудации.

47. При тяжелых и особо тяжелых ожогах отмечаются поражение всех слоев кожи век с образованием темного струпа (III степень), некроз кожи и поражение всех слоев века не менее половины площади века (IV степень). В зоне лимба развевается резкая ишемия сосудов на протяжении не более половины его окружности при ожоге III-IV степени и ишемия и тромбоз сосудов всего лимба при ожоге IV степени. Отмечаются некроз конъюнктивы глазного яблока и поражение склеры не более половины поверхности глазного яблока при ожоге III-IV степени и более - при ожоге IV степени. В роговице отмечается глубокое помутнение всех слоев по типу интенсивное «матовое стекло» при ожоге III степени и

по типу «фарфоровая», занимающие не более половины площади роговицы или несквозной дефект ткани, занимающий не более ¹/₃ роговицы при ожоге IV степени. Отмечается выраженный иридоциклит с экссудатом не более ¹/₃ объема передней камеры при ожоге III-IV степени либо выраженный пластический иридоциклит с экссудацией более половины объема камеры глаза при ожоге IV степени. При тяжелых ожогах отмечается кратковременное повышение внутриглазного давления либо гипотония, а при особо тяжелых ожогах - стойкое повышение внутриглазного давления и помутнение хрусталика.

48. При тяжелых и особо тяжелых ожогах возможны грубые васкуляризованные бельма, сращенные с радужкой, фистулы роговицы; вторичные глаукома и катаракта, ксерофтальмия, субатрофия и атрофия глазного яблока.

49. Большая тяжесть ожогов глаз у детей, особенно 1-го года жизни, объясняется тонкостью и нежностью кожи, небольшим количеством субконъюнктивальной аденоидной ткани, тонкостью склеры, повышенной проницаемостью оболочек глаза.

50. При ожогах глаз наиболее часто одновременно поражаются веки, лицо, голова, реже - шея и другие части тела.

51. Ожоговая травма глаза может сопровождаться такими общими реакциями организма, как угнетение или возбуждение, беспокойное поведение, головная боль, нарушения сна и аппетита, повышение или понижение АД, нарушение функции почек с появлением белка в моче. Может развиться ожоговый шок.

52. При легком ожоге органа зрения ожоговый шок возможен при одновременном поражении более 30% поверхности тела.

53. Многие химические вещества оказывают слабое воздействие на кожу, но вызывают тяжелые поражения конъюнктивы и роговицы. К основным осложнениям при химическом ожоге глаза относятся осложненная катаракта, резорбционный увеит, вторичная глаукома, вторичная инфекция.

54. Тяжесть химического ожога зависит от концентрации и химических свойств обжигающего вещества, длительности воздействия, глубины и площади поражения тканей.

55. Неотложная помощь при химическом ожоге включает в себя удаление частиц химического вещества (гашеной извести, перманганата калия и др.), обильное, но осторожное промывание конъюнктивальной полости водой в течение не менее 30 мин, закапывание

в конъюнктивальный мешок антибиотиков, закладывание глазной мази. Общие мероприятия - введение протовостолбнячной сыворотки, сердечные и успокаивающие средства, при ожоговом шоке - противошоковая терапия.

56. Неотложная помощь при термическом ожоге включает закапывание антибиотиков, анестетиков (0,5% раствор дикаина или 2% раствор новокаина). Сердечные и успокаивающие средства применяют по показаниям.

57. При легких термических ожогах глаз (I степень) с одновременным поражением кожи лица необходимо тщательно удалить остатки вещества, вызвавшего ожог, пинцетом или струей воды, смазать обожженную кожу век и лица дезинфицирующими мазями или стерильным вазелиновым маслом, в конъюнктивальную полость закапать 0,25% раствор дикаина, 30% раствор сульфацила натрия и заложить антибактериальную глазную мазь. Вводят протовостолбнячную сыворотку, при необходимости сердечные, успокаивающие средства.

58. При термических ожогах средней тяжести (II степень) век, кожи лица, глаза и других частей тела кожу вокруг обожженных участков обрабатывают 70% спиртом, пузыри вскрывают, отслоившуюся кожу иссекают, ожоговую поверхность смазывают дезинфицирующей мазью. В конъюнктивальную полость закапывают 30% раствор сульфацила натрия, закладывают глазную антибактериальную мазь. Ожоговые поверхности лица и других частей тела закрывают стерильным перевязочным материалом (повязка на лице не должна затруднять дыхание). Дают сердечные, успокаивающие средства, вводят противостолбнячную сыворотку и больного направляют в стационар.

59. При ожоге глаз фосфором необходимо смыть горящий фосфор струей воды (при возможности промыть конъюнктивальную полость 0,25-1,0% раствором медного купороса для нейтрализации фосфора), закапать 1% раствор медного купороса, 30% раствор сульфацила натрия. Местное применение мази противопоказано. Повязку не накладывают. При необходимости дают сердечные, успокаивающие средства.

60. При ожогах анилиновыми красителями и, в частности ожоге частицами химического карандаша, куда входит анилиновая краска, необходимо тщательно удалить частицы карандаша из конъюнктивальной полости, в том числе области ее сводов, обильно

промыть водой конъюнктивальную полость, по возможности - свежеприготовленным 5% раствором танина для нейтрализации красителя. Закапывают дезинфицирующие капли, закладывают дезинфицирующую мазь в конъюнктивальную полость.

61. При признаках шока пострадавшему дают горячее питье. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы, показаны переливание одногруппной крови или плазмы (250-500 мл), инфузии гемодеза (400-800 мл), 1% раствора новокаина на растворе Рингера из расчета 8-10 мл/кг (в среднем 600-800 мл). Вводят 1,0 мл 0,06% раствора коргликона 3-4 раза в сутки. При необходимости назначают кортикостероиды.

62. Лечение ожогов глаз в стационаре направлено на предупреждение аутоинтоксикации, предупреждение развития инфекции и борьбу с рецидивами воспаления, а также на стимуляцию обменных процессов.

63. К последствиям ожогов век относятся симблефарон, заращение конъюнктивального мешка, частичный или полный анкилоблефарон, рубцовый выворот век, трихиаз, ксерофтальмия.

64. Симблефарон - это сращение конъюнктивы век с конъюнктивой глазного яблока. Анкилоблефарон - частичное или полное сращение краев век.

65. Офтальмия - это ожог роговицы и конъюнктивы ультрафиолетовыми лучами. Без достаточной защиты глаз при электросварке, киносъемке, облучении кварцевой лампой развивается электроофтальмия, а у альпинистов и полярных путешественников - снежная слепота. При этом отмечаются: острая боль в глазах, блефароспазм, слезотечение, гиперемия конъюнктивы, реже хемоз, перикорнеальная инъекция, отек эпителия и эрозия роговицы.

Лечение: холодные примочки, инстилляции 0,25% раствора дикаина или 3% раствора тримекаина 4-5 раз в день, 0,1% раствора адреналина гидрохлорида или 2% раствора амидопирина с 0,1% раствором адреналина гидрохлорида, 0,25% раствором сульфата цинка, с 2% раствором борной кислоты (10 мл) и 10 каплями адреналина гидрохлорида, 0,1% раствора дексаметазона 3-4 раза в день, а также вазелинового масла, рыбьего жира, лакрисина, витасика, геля солкосерила и актовегина. Рекомендуется пребывание в затемненном помещении, ношение светозащитных очков.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

1. При многократном действии небольших доз ионизирующей радиации или однократном массивном облучении может развиваться радиационная катаракта; хрусталик является одной из наиболее радиочувствительных структур глаза. Кроме того, при больших дозах ионизирующей радиации развивается атрофия (истончение и депигментация) кожи век, поражаются волосяные луковицы (выпадение ресниц); в тяжелых случаях возникает заворот век, развиваются рубцовая деформация и облитерация слезных канальцев; образуются эрозии, язвы и помутнения глубоких отделов стромы роговицы, ксерофтальмия при поражении слезных желез. Поражение сетчатки при воздействии ионизирующей радиации наблюдается редко и развивается через несколько месяцев или лет после облучения; при этом наблюдаются изменение ретинальных сосудов (особенно капилляров), отек сетчатки, геморрагии и экссудативные очаги, при дальнейшем прогрессировании процесса развивается пролиферативная ретинопатия. В ряде случаев при повреждении дренажной системы глаза ионизирующей радиацией возникает вторичная глаукома, возможна неоваскулярная глаукома.

2. К инфракрасной части спектра наиболее чувствителен хрусталик, с чем связано развитие профессиональной тепловой катаракты. Продолжительная работа с источниками интенсивной инфракрасной радиации может быть причиной хронического блефарита, блефароконъюнктивита, помутнения роговицы, атрофии радужной оболочки.

3. При воздействии небольших доз ультрафиолетовых лучей на роговицу развивается фотокератит (чаще всего встречается у сварщиков), при больших происходят необратимые изменения роговицы. Длительное поглощение хрусталиком небольших количеств ультрафиолетовых лучей может привести к возникновению и прогрессированию катаракты.

Благодаря поглощению большей части ультрафиолетовых лучей роговицей и хрусталиком сетчатка хорошо защищена от повреждений, но вероятность ее повреждения сохраняется. Прямой солнечный свет и наблюдение солнечного затмения без защитных очков вызывают ожог в области желтого пятна с появлением отека

сетчатки, затем точечных очажков, которые снижают зрение. Искусственные источники света большой мощности действуют приблизительно так же.

4. Поражения органа зрения при кессонной болезни встречаются нечасто. Они включают в себя эмболию центральной артерии сетчатки или ее ветвей, субконъюнктивальные, ретинальные и интравитреальные кровоизлияния; может развиваться картина застойного диска вследствие повышения внутричерепного давления. Возможны нарушение функции глазодвигательных мышц, гемианопсии, которые связывают с эмболиями.

5. В зрительном анализаторе наиболее чувствительны к снижению атмосферного давления корковый и подкорковые центры, ганглиозные клетки сетчатки. При высотной болезни поражаются все функции зрительного анализатора - снижается острота зрения, сужается поле зрения, нарушаются темновая адаптация, цветоощущение и бинокулярное зрение. Все это происходит на фоне мышечной слабости, расстройства координации, головокружения, тошноты, понижения внимания и памяти и сопровождается расширением зрачков. На глазном дне при этом отмечается расширение вен. Все нарушения исчезают после вдыхания кислорода.

6. При вибрационной болезни наблюдаются изменения сосудов конъюнктивы и эписклеры - неравномерность калибра, извитость, микроаневризмы и мелкие геморрагии, спазм сосудов, который может сочетаться с их расширением. Изменения сосудов сетчатки аналогичны; в одних случаях преобладает картина гипертонической, в других - гипотонической ангиопатии. Возможны катаракта и деструктивные изменения стекловидного тела. Отмечаются нарушения центрального, периферического и цветового зрения, ослабление аккомодации.

7. Фосфор проникает в организм человека через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу, а выделяется через легкие, желудочно-кишечный тракт и с потом. При отравлении фосфором поражаются нервная и сердечно-сосудистая система, а также паренхиматозные органы. Наблюдаются фосфорный некроз костей, чаще нижней челюсти; ринит, ларингит, трахеит, бронхит, гингивит, пневмония; анемия; гепатит; у женщин возможны преждевременные роды, предрасположенность к выкидышам.

При хроническом отравлении фосфором и его соединениями отмечаются также конъюнктивит, дистрофические изменения роговицы, субконъюнктивальные и ретинальные геморрагии, могут развиться тромбоз центральной артерии сетчатки, дистрофия сетчатки, катаракта.

При поражении зрительного анализатора (чаще в виде ретробульбарного неврита) наблюдаются расстройства его функций: нарушения цветоощущения (повышение цветовых порогов, снижение контрастной чувствительности на зеленый и красный цвета), периферического зрения (сужение поля зрения), темновой адаптации. Возможно развитие невралгии тройничного нерва.

8. Соединения мышьяка проникают в организм человека через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания и образуют депо в костях, печени, ткани мозга, стенках желудка, почках, коже, волосах. При длительном влиянии небольших доз мышьяка могут развиваться поражение кожи (покраснение и шелушение) и отек век - мышьяковистый дерматит; некроз конъюнктивы; поражается роговица. При остром поражении роговицы развивается своеобразный мышьяковистый кератит с выраженной болезненностью, светобоязнью и слезотечением, инъекцией глазного яблока, появлением эрозий и выраженным отеком роговицы; в хронических случаях развивается интерстициальный кератит с паннусом, на эрозированных участках роговицы обнаруживаются пылевидные вкрапления арсенидов. Наиболее опасны для роговицы трехвалентные соединения мышьяка; при воздействии на глаз трихлорида мышьяка возможны некротические поражения роговицы с исходом в васкуляризованное бельмо.

При общей интоксикации развивается поражение зрительного нерва. Иногда двустороннее поражение зрительного нерва становится единственным признаком отравления и выражается картиной неврита с последующей атрофией нерва.

9. Сероуглерод является нейротропным ядом, попадает в организм через органы дыхания и кожу. Вызывает дистрофию клеток ЦНС. При общетоксическом полиневрите появление центральной скотомы, концентрическое сужение периферических границ поля зрения на красный цвет свидетельствуют о вовлечении в процесс зрительного нерва. На глазном дне можно определить спазм сосудов сетчатки как проявление общего ангиоспазма;

микроаневризмы, геморрагии и экссудат (токсическая ретинопатия), диск зрительного нерва может быть бледным при его частичной атрофии. При хронической интоксикации сероуглеродом могут развиваться «судорога взора» - непроизвольный спазм внутренних прямых мышц при фиксации предмета вблизи, сопровождающийся диплопией; а также миоз, ослабление зрачковых рефлексов; нистагм.

При длительном влиянии повышенных концентраций сероуглерода могут возникнуть конъюнктивиты, дегенеративные изменения конъюнктивы, отек и инфильтрация роговицы; появляются светобоязнь, слезотечение, туман перед глазами, разноцветные круги при взгляде на источник света. 10. Соединения свинца применяются в промышленности, они очень токсичны. Эти соединения попадают в организм в виде паров или пыли через дыхательные пути, а из легких - в кровь. Четырехвалентный свинец может проникать через кожу.

Симптомами отравления свинцом могут быть свинцовый ободок сине-черного цвета на деснах, хронический катаральный гингивит, отложение свинца в виде отдельных черно-синих пятен на деснах, щеках, языке, губах, нёбе; язвенный стоматит; кишечные колики, затруднение движений в суставах пальцев и кисти; поражение ЦНС; порфиринурия.

Типично поражение зрительного нерва - застойный диск, неврит (чаще аксиальная форма ретробульбарного неврита), атрофия. Застойный диск развивается в результате повышения внутричерепного давления, вызванного циркуляторными сосудистыми расстройствами. При поражении зрительного нерва наблюдаются расстройства функций зрительного анализатора - снижение остроты зрения и появление центральных скотом при аксиальной и сужение периферических границ поля зрения при периферической форме ретробульбарного неврита, снижение темновой адаптации. При остром отравлении свинцом отмечаются отек мозга и анемия с развитием транзиторной амблиопии; больные предъявляют жалобы на появление тумана, двоение, снижение зрения, выпадение части поля зрения или его концентрическое сужение вплоть до полной слепоты. При хроническом отравлении свинцом часто изменены форма и величина зрачков, нарушена реакция зрачков на свет, можно отметить парез аккомодации, слабость конвергенции, параличи и парезы

глазодвигательных мышц, косоглазие и птоз. При хронической интоксикации свинцом развиваются типичные микроциркуляторные изменения - в сосудах конъюнктивы и сетчатки возникают реологические и вазомоторные (спастико-атонические) нарушения; периваскулярные изменения проявляются локальным отеком, в тяжелых случаях появляются ретинальные и субконъюнктивальные геморрагии. При хронической интоксикации может развиваться открытоугольная гиперсекреторная глаукома.

11. Пары ртути, проникая в организм через дыхательные пути, попадают в кровь, образуя депо в печени, почках, селезенке, мозговой ткани. Поражение полости рта проявляется ртутным стоматитом - десны, затем межзубные десневые сосочки покрываются серовато-белым налетом, постепенно некротизируются, издавая зловонный запах, на слизистой оболочке щек и боковой поверхности языка из-за отека появляются отпечатки зубов, наблюдаются гиперсаливация, увеличение регионарных лимфатических узлов. Больные предъявляют жалобы на металлический привкус во рту, пульсирующие боли.

При интоксикации ртутью изменены величина, форма и реакция зрачков на свет, нарушена конвергенция, возможны парезы и параличи глазодвигательных мышц, диплопия. Соединения ртути оказывают на глаз раздражающее действие, при этом развиваются воспалительные и дегенеративные изменения - конъюнктивиты, блефариты, птеригиумы и пингвекулы. Наблюдаются гипертрофия конъюнктивы, извитость и неравномерность калибра сосудов конъюнктивы, точечные субконъюнктивальные геморрагии. При хронической ртутной интоксикации депонирование ртути в роговице и хрусталике сопровождается их окрашиванием в серо-коричневый или розово-коричневый цвет; могут развиваться помутнения роговицы и хрусталика. Отложение ртути в хрусталике иногда бывает единственным признаком хронического отравления. В начальном периоде интоксикации может развиваться ангиопатия сетчатки, в дальнейшем возможно нарушение функций зрительного анализатора - снижение остроты зрения, сужение периферических границ поля зрения (чаще всего на зеленый цвет), снижение темновой адаптации.

Лечение при отравлении ртутью направлено на выведение ртути из организма. Внутривенно вводят 30% раствор тиосульфата натрия

вместе с 40% раствором глюкозы, а затем делают четырехкамерные серные ванны, дают мочегонные, слабительные средства, проводят общие оздоровительные мероприятия.

12. При хронической интоксикации нитробензолом наблюдаются миоз и снижение рефлекторной реакции зрачков на свет, нарушение аккомодации, на глазном дне могут быть ретинальные геморрагии, развивается токсическое поражение зрительного нерва.

13. Отраженные световые лучи лазерных источников вызывают субкапсулярные помутнения хрусталика. Под воздействием прямых лучей лазера могут развиться дистрофические процессы в сетчатке.

14. Ранним симптомом интоксикации бензолом является нарушение аккомодации. Затем появляются ретинальные кровоизлияния, ретробульбарный неврит и снижение остроты зрения.

15. При отравлении парами анилина глазное дно становится темнокрасным, появляются нечеткость контуров диска зрительного нерва, сужение сосудов сетчатки.

16. При попадании в глаз жидкий диметилсульфат вызывает тяжелый ожог.

17. Серебро и его соединения проникают в организм через легкие, желудочно-кишечный тракт, слизистую оболочку глаз и вызывают аргироз глаз, а также общий аргироз. Альбуминат серебра откладывается в эластических волокнах кожи, слизистых оболочках внутренних органов, придавая им темную окраску. Конъюнктива, больше в нижней половине глазного яблока и слезного мясца, темнеет. При общей аргирии отмечаются аргироз роговой оболочки, хрусталика, стекловидного тела, сетчатки, страдает зрительный нерв. При повреждении зрительного нерва появляются гемералопия и снижение остроты зрения.

18. Тринитротолуол проникает в организм через кожу, органы дыхания и частично через желудочно-кишечный тракт. Поражает ЦНС, кровь, образуя метгемоглобин, могут развиваться гипохромная анемия, ахилия желудка.

Поражение глаз может быть первым признаком общей интоксикации тринитротолуолом. Чаще развивается катаракта, реже - неврит зрительного нерва со снижением зрения.

ГЛАЗ В ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

1. Для оценки изменений на глазном дне при сахарном диабете в большинстве стран мира используют классификацию, предложенную Е. Kohner и М. Porta (1991), согласно которой выделяют 3 основные формы (стадии): непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную. Согласно классификации, принятой ВОЗ, выделяют непролиферативную и пролиферативную формы. По тяжести непролиферативную ретинопатию подразделяют на начальную, умеренно выраженную, средней тяжести и тяжелую.

2. Согласно классификации Е. Kohner и М. Porta (1991), на стадии непролиферативной диабетической ретинопатии на глазном дне можно выявить микроаневризмы, кровоизлияния, твердые и/или мягкие экссудаты. Отек сетчатки - наиболее важный элемент непролиферативной ретинопатии, при локализации в макулярной области может приводить к значительному снижению остроты зрения. При препролиферативной ретинопатии вены изменены (выраженное расширение, неравномерность калибра - четкообразность, извитость), выявляются сосудистые петли и интраретинальные микрососудистые аномалии. При пролиферативной ретинопатии есть сосудистая и фиброзная пролиферация.

3. Согласно классификации, принятой ВОЗ, при диабетической непролиферативной ретинопатии по степени тяжести выделяют начальную - микроаневризмы и одиночные точечные геморрагии; умеренной тяжести - изменение калибра и конфигурации вен (четкообразность, извитость); средней тяжести - интраретинальные кровоизлияния в виде пятен, твердые экссудаты по ходу сосудов и в центральных отделах сетчатки, участки ишемии с белыми ватообразными (мягкими) очагами; тяжелую - массивные интраретинальные геморрагии и отек сетчатки в центральных отделах. Пролиферативная диабетическая ретинопатия сопровождается неоваскуляризацией, преретинальными кровоизлияниями, гемофтальмом и фиброзной пролиферацией.

4. По интернациональной клинической шкале тяжести диабетической ретинопатии (American Academy of Ophthalmology, 2002) на глазном дне при первом уровне тяжести видимых изменений не наблюдается. Начальная непролиферативная диабетическая ретинопатия проявляется микроаневризмами, умеренная - увеличением количества микроаневризм и другими признаками,

характерными для тяжелой ретинопатии, но менее выраженными; тяжелая - явной неравномерностью калибра вен в двух квадрантах или более, интраретинальными микрогеморрагиями (более 20) в каждом из 4 квадрантов, микрососудистыми аномалиями в одном или нескольких квадрантах. При пролиферативной диабетической ретинопатии отмечаются неоваскуляризация и пролиферация, преретинальные и витреальные кровоизлияния.

5. Снижение остроты зрения и появление относительных или абсолютных скотом в поле зрения при диабетической ретинопатии обусловлены макулярным отеком и очаговыми изменениями в макулярной области.

6. К факторам риска развития диабетической ретинопатии относятся длительный сахарный диабет (чем больше срок заболевания сахарным диабетом, тем выше риск развития диабетической ретинопатии), выраженность гликемии (длительно существующая и плохо контролируемая гликемия), артериальная гипертензия, диабетическая нефропатия.

7. Гликозилированный гемоглобин отражает средний уровень глюкозы в сыворотке крови за предшествующие 3 мес, т.е. адекватность контроля гликемии за это время. Значения гликозилированного гемоглобина выше 8 указывают на высокую вероятность развития диабетической ретинопатии.

8. Флюоресцентная ангиография проводится у пациентов с диабетической ретинопатией при макулярном отеке с целью выявления зон отсутствия капиллярной перфузии, зон фокального и диффузного пропотевания и в последующем лазерного лечения.

9. При диабетической ретинопатии используется лазерокоагуляция - фокальная, по типу «решетки», и панретинальная.

10. Показания для проведения фокальной лазерной коагуляции при диабетической ретинопатии: локальные зоны ишемии, источники транссудации, фокальный тип макулярного отека; показание для проведения коагуляции по типу «решетки» - диффузный макулярный отек.

11. Абсолютным показанием к панретинальной коагуляции при диабетической ретинопатии является пролиферативная диабетическая ретинопатия. Относительные показания: препролиферативная диабетическая ретинопатия, петлеобразование или редупликация венул, транссудативная форма диабетической

ретинопатии. Противопоказания к панретинальной лазерокоагуляции относительные - это далеко зашедшая пролиферативная ретинопатия с грубой глиозной тканью, неоваскуляризация и витреоретинальная тракция по всей центральной зоне, значительное снижение прозрачности оптических сред.

12. Панретинальная лазерная коагуляция при диабетической ретинопатии проводится с целью облитерации неоваскуляризации для предупреждения гемофтальма и необратимых фиброваскулярных поражений; создания обширного посткоагуляционного хориоретинита, приводящего к разрушению и замещению рубцовой тканью значительной части сетчатки на средней и крайней периферии; формирования дополнительных путей поступления кислорода в сетчатку из сосудистой оболочки через хориоретинальные рубцы. Панретинальная лазерная коагуляция способствует отслойке задней гиалоидной мембраны стекловидного тела, что может консервировать течение диабетической ретинопатии.

13. Клинически значимый макулярный отек - это отек сетчатки в центре макулы или в пределах 500 мкм от центра фовеа; твердые экссудаты в центре макулы или в пределах 500 мкм от него с отеком сетчатки; ретинальный отек размером более одного диаметра диска зрительного нерва, любая часть которого расположена в пределах 1 диаметра диска от центра фовеа.

14. Показание к лазерному лечению диабетической макулопатии - клинически значимый макулярный отек.

15. Показания для витрэктомии при диабетической ретинопатии: гемофтальм, тракционная и тракционно-регматогенная отслойка сетчатки, стойкий макулярный отек.

16. Для оценки изменений глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию М.Л. Краснова, согласно которой выделяют 3 стадии: гипертоническую ангиопатию, гипертонический ангиосклероз, гипертоническую ангиоретинопатию и нейроретинопатию.

17. При первой стадии гипертонической болезни (функциональные сосудистые расстройства, АД неустойчиво) на глазном дне развивается гипертоническая ангиопатия. Происходят сужение артериол и расширение венул сетчатки, соотношение калибра артерий к калибру вен становится 1:3 или 1:4 (в норме 2:3); возможен симптом артериовенозного перекреста Салюса-Гунна I - легкий

изгиб вены и уменьшение ее просвета перед перекрестом, так как упругая артерия несколько сдавливает вену в зоне пересечения; иногда (примерно в 15% случаев) в центральных отделах сетчатки имеется штопорообразная извитость мелких венул (штопорообразный симптом Гвиста).

18. Во II стадии гипертонической болезни (устойчивое повышение АД) развивается гипертонический ангиосклероз. Это стадия органических изменений.

Развивается гиалиноз стенок артериол, преимущественно 1-го порядка. Поскольку сосудистая стенка становится менее прозрачной, при офтальмоскопии отмечается усиление рефлектирования сосуда - световая полоска (аксиальный рефлекс) становится шире и приобретает золотистый оттенок (симптом «медной проволоки»). При еще более выраженных изменениях артериол, особенно 2-го и 3-го порядка, сосудистая стенка становится практически непрозрачной - сосудистый рефлекс белый и яркий (симптом «серебряной проволоки»), при полной облитерации сосуд имеет вид белой тонкой линии. Одновременно в этой стадии становятся более выраженными и нарушения в венозном отделе микроциркуляторного русла. Увеличиваются диаметр, извилистость вен и появляются более выраженные их изменения в области артериовенозного перекреста. Артерия, частично пережимая вену, смещает ее вниз и в сторону, в месте перекреста отчетливо виден изгиб вены («симптом дуги») и ее сужение - симптом Салюса- Гунна II. При еще более выраженных артериальных изменениях происходит более значительное сдавление вены, вена как будто обрывается - симптом Салюса-Гунна III.

18. При III (III-А и III-Б) стадии гипертонической болезни на глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются геморрагии, очаги экссудации и отек. Геморрагии наиболее часто появляются в слое нервных волокон около диска зрительного нерва, в этом случае они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени, реже геморрагии бывают в наружном и внутреннем плексиформных слоях и имеют вид пятен неправильной формы. Экссудативные очаги могут быть твердыми и мягкими. Твердый экссудат (глубокий) - это участки плазморрагии и последующей дегенерации тканевых элементов в наружном плексиформном слое. Твердый экссудат состоит из липидов, фибрина, макрофагов и клеточных остатков.

Экссудат имеет вид восковидного или желтого очага, может быть точечным и более крупным, округлой или неправильной формы, в парамакулярной области экссудат расположен радиально, образуя полную или неполную «фигуру звезды» вокруг макулы. Мягкий экссудат (поверхностный) - это участок инфаркта в слое нервных волокон в результате микрососудистой окклюзии прекапиллярных артериол. Мягкие экссудаты имеют вид рыхлых (ватообразных) очагов серовато-белого цвета, прикрывающих нижележащие сосуды. В этих участках происходит нарушение аксоплазматического транспорта, задержка транспортируемого материала в нервных волокнах. Они появляются преимущественно в перипапиллярной и парамакулярной зонах, формируются быстро (иногда в течение нескольких дней), никогда не сливаются друг с другом. Для гипертонической ретинопатии мягкий экссудат не патогномоничен и появляется обычно при сочетании артериальной гипертонии с сахарным диабетом и нефропатией. Отек сетчатки наблюдается в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов, сетчатка теряет прозрачность, становится серовато-белой, сосуды местами прикрываются отечной тканью.

В позднем периоде гипертонической болезни развивается гипертоническая нейроретинопатия - в результате нарушения гемодинамики не только сетчатки, но и зрительного нерва возникает его отек.

20. При транзиторной ишемии в бассейне внутренней сонной артерии нарушается зрение на стороне поражения вследствие относительной недостаточности кровообращения сетчатки. Это кратковременная преходящая молниеносная монокулярная слепота - amaurosis fugas (AF). Внезапное снижение зрения может сопровождаться частичным - в нижней, верхней, височной или носовой половине (изменения обычно начинаются с периферии и распространяются к центру) или полным (при полном AF) выпадением поля зрения. После окончания приступа зрение полностью восстанавливается. Продолжительность приступа от 1-2 до 10-15 мин, иногда несколько часов, частота приступов AF бывает самой различной - от одного в месяц до 10-20 в день. После 2-3 приступов, сопровождающихся преходящими нарушениями зрения, может наступить стойкая потеря зрения вследствие окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветви.

21. Глазное дно при amaurosis fugas может быть нормальным или с признаками атеросклеротической ангиопатии, в единичных случаях наблюдается выраженная перипапиллярная хориоретинальная дистрофия в результате ишемии хориоидеи и диска зрительного нерва, получающих кровоснабжение из задних коротких цилиарных артерий и системы центральной артерии сетчатки.

22. При гипертензивных церебральных кризах снижается острота зрения на один или оба глаза, отмечаются затуманивание зрения, темное пятно перед глазом (положительная скотома), двоение предметов (диплопия), различные глазодвигательные нарушения.

23. При тромбозе пещеристого синуса появляются боли в области лица, головная боль, гомолатеральные птоз, покраснение и отек конъюнктивы. Зрачок глаза на стороне поражения расширен, на свет реагирует слабо, можно выявить экзофтальм, снижение остроты зрения. Глазные симптомы объясняются вовлечением в патологический процесс всех глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары), зрительного (II пара) и тройничного (V пара) нервов. При офтальмоскопии выявляют отек диска зрительного нерва, венозный застой, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело.

19. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом, в результате гипертонической болезни, атеросклероза, ревмокардита, эндокардита, эндартериита, васкулита, нарушений свертывания крови; острого приступа закрытоугольной глаукомы; ретробульбарной гематомы.

25. При острой непроходимости артерий сетчатки пациент предъявляет жалобы на внезапное выпадение поля зрения, которое соответствует области, кровоснабжаемой пораженной артерией, и может варьировать от нескольких градусов до ³/₄ окружности поля зрения. При окклюзии центральной артерии сетчатки выпадает большая часть или все поле зрения, острота зрения низкая, вплоть до полной потери. Если есть цилиоретинальная артерия (у 20% людей), то может сохраняться высокая острота зрения, но поле зрения при этом значительно сужено. В отдельных случаях пациенты могут отмечать периодическое ухудшение зрения, предшествующее артериальной окклюзии.

26. Классическая офтальмоскопическая картина при окклюзии центральной артерии сетчатки и отсутствии цилиоретинальной артерии - это розовое или вишневое пятно в макулярной области

на фоне серо-белого цвета распространенного ишемического отека сетчатки - симптом «вишневой косточки». Артериолы сетчатки резко сужены, неравномерного калибра, столбик крови может быть прерывистым - «транспортер коробок»; иногда возникают интраретинальные геморрагии; диск зрительного нерва в начале бледно-розовый, его границы несколько стушеваны, затем он становится бледным с нечеткими границами из-за выраженного парапапиллярного отека. Если есть цилиоретинальная артерия - анастомоз между центральной артерией сетчатки и одной из задних цилиарных артерий (дополнительной системы кровоснабжения), то симптом «вишневой косточки» отсутствует.

27. Симптом «вишневой косточки» - это розовое или вишневое пятно (зона фовеолы) в макулярной области на фоне окружающей сетчатки серо-белого цвета (распространенного ишемического отека сетчатки при острой непроходимости центральной артерии сетчатки). В этой зоне сетчатки, имеющей только 4 слоя, отсутствует отек, маскирующий розовый рефлекс от хориоидеи, поэтому фовеола видна в виде яркого вишневого пятна.

28. Повышенный риск развития артериальной окклюзии сетчатки имеют пациенты с диагностированным поражением сонных артерий, поражением клапанов сердца, аритмиями, с заболеваниями, которые приводят к патологическим изменениям реологических показателей (сахарный диабет, панкреатит, системная красная волчанка). Пациенты, которые перенесли артериальную окклюзию на одном глазу, имеют повышенный риск развития окклюзии на другом (риск двустороннего поражения составляет около 10%).

29. Основными терапевтическими направлениями при окклюзии артерий сетчатки являются восстановление кровотока в артериальном русле, уменьшение зоны ишемии, устранение метаболических нарушений и отека сетчатки при давности окклюзии не более 72 ч. Парабульбарно вводят дексаметазон (2 мг 1 раз в сутки в течение 10 сут), 2% раствор папаверина (0,3 мл 1 раз в сутки в течение 10 сут); внутривенно капельно - раствор натрия хлорида (250 мл 1 раз в сутки в течение 4-7 сут), пентоксифиллин (5-15 мл 1 раз в сутки в течение 4-7 сут); внутримышечно - 1% раствор никотиновой кислоты (1 мл 2 раза в сутки в течение 10-12 сут), внутрь - диакарб (250 мг 1 раз в 2 дня в течение 2 нед), витамины группы В. Антикоагулянты следует применять через 6-8 ч с момента снижения зрения.

30. Через несколько месяцев после артериальной окклюзии сосуды сетчатки выглядят истонченными, диск зрительного нерва - бледным вследствие утраты слоя нервных волокон.

31. В 15% случаев в течение 3 мес после окклюзии центральной артерии сетчатки развиваются неоваскуляризация радужки и неоваскулярная глаукома.

32. Классификация тромбоза вен сетчатки по локализации: тромбоз центральной вены сетчатки и тромбоз сосудистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой, сочетание поражения ветвей); по этиологии: невоспалительный и воспалительный; по стадиям развития: претромбоз, тромбоз, посттромботическая ретинопатия и рецидивирующий тромбоз; по типу: неишемический, ишемический и по состоянию макулы: с отеком и без отека макулы.

33. В стадии претромбоза центральной вены сетчатки могут быть жалобы на снижение остроты зрения и «затуманивание» зрения. На глазном дне наблюдается картина венозного застоя. Вены расширены и извиты, артерии сужены, развиваются окклюзия перифовеальных капилляров и отек в макулярной области (в зависимости от площади окклюзированных капилляров выделяют 4 степени нарушения капиллярной перфузии, начало и прогрессирование которых определяют при флюоресцентной ангиографии), могут появляться точечные и штрихообразные геморрагии по ходу сосудистых аркад.

34. При тромбозе центральной вены сетчатки больные предъявляют жалобы на резкое снижение остроты зрения, пелену перед глазами. На глазном дне вены значительно расширены, напряжены, извиты и «прерывисты» (из-за выраженного отека окружающей сетчатки), границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются. Выявляются множественные полиморфные интраретинальные (расположенные преимущественно в слое нервных волокон) и иногда массивные преретинальные геморрагии. При тромбозе одной из сосудистых аркад наблюдается резкое увеличение диаметра вены дистальнее места тромбоза, геморрагии локализуются непосредственно в зоне этой аркады, отек макулярной зоны наиболее часто формируется при окклюзии нижневисочной аркады.

35. При посттромботической ретинопатии на глазном дне определяются старые геморрагии, коллатерали и шунты, новообразованные сосуды на диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам,

экссудативные очаги. Диффузный макулярный отек к этому времени резорбируется или переходит в кистовидный.

36. Осложнения позднего периода тромбоза вен сетчатки: рецидивирующие преретинальные и ретинальные геморрагии, гемофтальм. После тромбоза часто развиваются вторичная геморрагическая, неоваскулярная глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферация, атрофия зрительного нерва, тракционная нерегматогенная отслойка сетчатки.

37. Общие принципы лечения тромбоза вен сетчатки: устранение или ослабление действия этиологического фактора, восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области, снижение интраваскулярного давления в пораженной вене, коррекция метаболических нарушений, профилактика осложнений.

38. В стадии претромбоза парабульбарно вводят прямые антикоагулянты (гепарин 750 ЕД 1 раз в сутки в течение 10-12 сут), кортикостероиды (дексаметазон 2 мг 1 раз в сутки в течение 10-12 сут), декстран средней молекулярной массы 30 000-40 000 ЕД (0,2 мл 1 раз в сутки в течение 10-12 сут); для повышения перфузионного давления, уменьшения отека и снижения экстравазального давления внутрь назначают ацетазоламид (диакарб) по 250 мг 1-2 раза в сутки в течение 5 дней; сулодексид (низкомолекулярный гепарин) по 250 LRU в течение 20 дней. Этот препарат оказывает ангиопротекторное, антитромботическое, фибринолитическое и антигипертензивное действие.

39. При тромбозе вен сетчатки парабульбарно вводят гепарин, дексаметазон, декстран, тромболитики - рекомбинантную проурокиназу (0,5 мл - 5000 ЕД 1 раз в сутки в течение 10-15 суток); внутривенно капельно дексаметазон (4-8 мг 1 раз в сутки, всего 4-7 введений); фуросемид (1-2 мл 1 раз в 2 дня, всего 4-7 введений); сулодексид (8-14 дней внутримышечно по 2 мл - 600 LRU, затем 20 дней внутрь по 250 LRU). При ишемическом типе тромбоза проводят панретинальную или фокальную лазерную коагуляцию сетчатки, при макулярном отеке - барьерную. Показано облучение крови ультрафиолетовыми лучами (2-5 процедур).

40. При посттромботической ретинопатии основным методом лечения является лазерная коагуляция. Парабульбарно назначают дексаметазон, пентоксифиллин, внутрь - сулодексид или тиклопидин (250 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед).

41. Хроническая сосудистая недостаточность зрительного нерва (более чем у половины больных двусторонняя) наблюдается в возрасте старше 60 лет. Заболевание развивается медленно. Сначала на фоне незначительного снижения остроты зрения и концентрического сужения поля зрения на 5-10° офтальмоскопически определяются легкая пастозность и незначительная стушеванность границ диска зрительного нерва, перипапиллярный атрофический ободок - хориосклероз, уплотнение стенок артерий и расширение вен. Примерно у ¹/₄ этих больных через 4-6 лет отмечаются дальнейшее снижение остроты зрения до 0,3-0,4 и прогрессирование концентрического сужения поля зрения до 15°. Редко выявляются небольшие относительные центральные и парацентральные скотомы. В дальнейшем у этих больных отмечается монотонное побледнение диска с четкими границами, что свидетельствует о развитии частичной склеротической атрофии зрительного нерва.

42. Ишемия переднего отрезка глаза при окклюзирующем поражении магистральных артерий головы встречается у 3% больных с сочетанным поражением вертебральных и подключичных артерий. При ишемии переднего сегмента глаза развиваются ишемический увеит, осложненная катаракта, неоваскулярная глаукома.

43. При анемиях отмечаются бледность и иктеричность конъюнктивы, а также кровоизлияния (субконъюнктивальные, ретинальные, в толщу века), возникновение которых обусловлено нарушением проницаемости сосудистой стенки вследствие ее гипоксии. Глазное дно при анемиях выглядит бледным (это не всегда можно определить при выраженной пигментации хориоидеи), диск зрительного нерва деколорирован. Артерии имеют тенденцию к расширению, их калибр приближается к калибру вен. При анемиях наиболее часто встречаются множественные ретинальные кровоизлияния различной формы (округлые, в виде полос, мазков), могут быть преретинальные кровоизлияния. В некоторых случаях ишемия может стать причиной отека диска зрительного нерва и сетчатки.

44. При гемолитических анемиях кожа век оливково-бурого оттенка, отмечается гипертелоризм (широко расставлены глаза). Могут быть микрофтальм, врожденная катаракта. Слезоотделение уменьшенно, конъюнктива бледная и иктеричная, отмечаются субконъюнктивальные и ретинальные кровоизлияния, бледность дисков зрительных нервов.

45. При серповидноклеточной анемии поражение сетчатки локализуется преимущественно в экваториальной и периферической зонах и проходит 5 стадий: периферическая артериальная обструкция, возникновение артериовенозных анастомозов, неоваскуляризация и фиброзная пролиферация, кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки.

46. При апластической анемии наблюдаются микрофтальм, косоглазие, птоз, нистагм

47. Офтальмологические симптомы при лейкозах достаточно часто появляются раньше, чем другие клинические проявления заболевания. Нарушается микроциркуляция в сосудах конъюнктивы глазного яблока - определяются расширение и неравномерность калибра венул, сужение артериол, в процессе прогрессирования заболевания могут быть микротромбозы. Появляется геморрагический синдром - кровоизлияния под кожу век, субконъюнктивальные (при выраженной лейкемической инфильтрации конъюнктивы возможны «кровавые слезы») и ретинальные кровоизлияния, при острых лейкозах могут быть гифема и гемофтальм. Изменения на глазном дне (ангиоретинопатия) при лейкозах наблюдаются в 70% случаев. При лейкозах часто развиваются иридоциклиты с массивной инфильтрацией радужки с гифемой и гипопионом в передней камере, при периферическом увеите может быть выраженная экссудация в стекловидном теле. Возможны тракционная нерегматогенная отслойка сетчатки и геморрагическая глаукома.

При образовании лейкемидов (пролифератов) в костях глазницы могут развиваться экзофтальм (одно- и двусторонний), смещение и некоторое ограничение подвижности глазного яблока. При нейролейкемии часто развиваются нистагм и косоглазие.

48. Изменения на глазном дне при лейкозах развиваются по стадиям. Сначала возникает ангиопатия - артериолы сужены, венулы расширены, извиты, калибр сосудов неравномерный. В процессе прогрессирования заболевания происходит дальнейшее сужение артериол (их расширение прогностически неблагоприятно и свидетельствует о терминальной стадии). При остром лейкозе сосуды сетчатки выглядят бледными, по ходу сосудов определяются беловатые полосы, представляющие собой периваскулярную лейкемическую инфильтрацию.

При прогрессировании заболевания возникает лейкозная ретинопатия - появляются ретинальные кровоизлияния различной

формы (точечные, овальные, округлые), в центре ретинального кровоизлияния может быть белый или желтоватый участок, представляющий собой аккумуляцию лейкоцитов; могут быть преретинальные кровоизлияния (в результате анемии, тромбоцитопении); в наиболее тяжелых случаях на глазном дне появляются ишемические ватообразные очаги в слое нервных волокон, а также перивазаты в виде выступающих и проминирующих в стекловидное тело очагов экссудации; ишемические зоны инициируют формирование новообразованных сосудов.

Общий фон глазного дна при большинстве лейкозов бледный, с желтоватым оттенком, что обусловлено инфильтрацией хориоидеи лейкоцитами и сопутствующей анемией. При эритремии, наоборот, глазное дно имеет темно-красный цвет с цианотичным оттенком, видны самые мелкие сосуды из-за увеличения кровенаполнения (впечатление увеличения сосудистого «дерева»). Диск зрительного нерва при большинстве лейкозов бледный, при эритремии он гиперемирован, границы стушеваны вследствие перипапиллярного отека сетчатки, возможно развитие картины застойного диска. Могут быть тромбоз центральной вены сетчатки и нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки.

49. При остром гломерулонефрите на глазном дне отмечаются выраженное сужение артериол, феномен патологического артериовенозного перекреста, вдоль сосудов определяются блестящие полосы - световые рефлексы, которые образуются при отеке сетчатки, могут быть точечные геморрагии. Изменения на глазном дне соответствуют динамике почечного процесса и АД.

50. При хроническом гломерулонефрите развивается почечная ангиоретинопатия. В 1-й стадии, при почечной ангиопатии, артериолы на глазном дне сужены и умеренно склерозированы. Во 2-й стадии, при почечной ретинопатии, на глазном дне появляются геморрагии, множество экссудативных мягких - ватообразных очагов, представляющих собой инфаркты небольших участков нервных волокон, вызванные окклюзией микрососудов, и твердых - точечных и более крупных экссудатов округлой или неправильной формы, располагающихся в наружном плексиформном слое и состоящих из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. В центральном отделе заднего полюса твердые очаги, располагаясь по ходу нервных волокон, имеющих здесь радиальное направление, образуют полную или неполную «фигуру звезды»

вокруг желтого пятна. При ухудшении состояния почек может развиваться 3-я стадия - почечная нейроретинопатия - выраженный отек зрительного нерва и сетчатки.

51. При острой почечной недостаточности больные могут предъявлять жалобы на ухудшение зрения, искажение восприятия предметов, «мушки» перед глазами, на режущую боль в глазах. При обследовании можно выявить снижение остроты зрения и изменения в поле зрения, снижение чувствительности роговицы и снижение внутриглазного давления (в результате уменьшения продукции внутриглазной жидкости). Веки отечны, могут быть субконъюнктивальные кровоизлияния и желтушное окрашивание склер. Изменения на глазном дне в большинстве случаев относятся к ангиопатии (сужение ретинальных артериол, расширение и неравномерность калибра венул), но могут быть и проявления ретинопатии (экссудаты, геморрагии, отек сетчатки).

52. При хронической почечной недостаточности определяются отек конъюнктивы, ишемическая ангиопатия конъюнктивальных сосудов, в конъюнктиве глазного яблока и роговице могут появляться кальцификаты, что обусловлено вторичным гиперпаратиреозом. Изменения на глазном дне сходны с картиной почечной ретинопатии и нейроретинопатии, что обусловлено артериальной гипертензией, уремической интоксикацией, нарушением сосудистой и клеточной проницаемости, изменениями водно-электролитного баланса.

53. К токсикозам беременных относят патологические состояния, которые проявляются только во время беременности, приводят к осложнениям у матери и плода и, как правило, исчезают сразу же после родоразрешения или в раннем послеродовом периоде. Возникновению токсикоза способствуют плодное яйцо и плацента в сочетании с определенным состоянием организма беременной и влиянием на него окружающей среды. Различают ранние и поздние токсикозы беременных. В последние годы в отечественной и зарубежной литературе для обозначения поздних токсикозов используют термин «ЕРН-гестозы», или «ОПГ-гестозы» (от Edema, Proteinuria, Hypertonia). Термин «гестоз» объединяет ряд патологических состояний с полиорганной функциональной недостаточностью и нарушением функции почек и печени, сосудистой и нервной систем, фетоплацентарного комплекса.

54. Ранний токсикоз беременных возникает, как правило, в первые 12-16 нед беременности. К клиническим формам раннего токсикоза относятся рвота беременных, слюнотечение, а также редко встречающиеся хорея беременных, дерматозы, бронхиальная астма, остеомаляция, желтуха беременных, острая желтая атрофия печени.

55. Отсутствие изменений на глазном дне при раннем токсикозе беременных является благоприятным прогностическим признаком. Рвота беременных - наиболее частая форма раннего токсикоза - редко сопровождается грубыми изменениями глазного дна. Э.Н. Букшпан и соавторы отмечают, что при рвоте беременных чаще отмечается расширение вен глазного дна, т.е. ангиопатии 1-й степени по Букшпан. Однако при тяжелой многократной рвоте беременных возможны признаки ангиопатии 3-й степени, сопровождающейся выраженным ангиоспазмом, гиперемией диска зрительного нерва. В большинстве случаев раннего токсикоза беременных нормальная картина глазного дна восстанавливается после родоразрешения.

56. По данным различных авторов, частота позднего токсикоза беременных, или гестоза, достигает 2,3-18,6% всех беременностей. В России принята классификация, включающая 4 клинические формы гестоза: водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Поздние токсикозы тяжелее протекают у беременных с ожирением, гипертонической болезнью, заболеваниями почек и эндокринной патологией.

57. Нефропатия беременных (nephropathia gravidarum) - одна из форм позднего токсикоза, или гестоза, при которой в основном поражаются сосудистая система и почки. Она сопровождается отеками, артериальной гипертензией и протеинурией. Причиной нефропатии беременных являются функциональные изменения в ЦНС в результате спазма сосудов головного мозга с нарушением микроциркуляции и повышением АД, ухудшением почечного кровотока, последующей протеинурией и отеками. По мере нарастания нефропатии усиливается гипоксия тканей, развивается ацидоз, ухудшается маточно-плацентарное кровообращение. Сосудистые изменения диагностируют по картине глазного дна. В сыворотке крови уменьшается содержание общего белка и увеличивается активность трансаминаз. В моче присутствует белок. Согласно клинической классификации И.С. Сидоровой, В.И. Бодяжиной,

К.Н. Жемакина выделяют 3 степени нефропатии беременных, или ОПГ-гестоза:

1-я степень - отеки ног, повышение АД на 25-30%

(около 150/90 мм рт. ст.), умеренная протеинурия (до 1 г/л);

2-я степень - выраженные отеки ног, брюшной стенки, АД повышено на 40%, (170/100 мм рт. ст.), протеинурия от 1,0 до 3,0 г/л;

3-я степень - резко выраженные отеки ног, брюшной стенки, лица, АД повышается более чем на 40% (выше 170/100 мм рт. ст.) и выраженная протеинурия (более 3,0 г/л).

58. В развитии эклампсии выделяют стадию преэклампсии, которая развивается на фоне нефропатии беременных и обусловлена отеком мозга и нарушением мозгового кровообращения. Пациентки предъявляют жалобы на мучительную головную боль, головокружение, тревогу, вялость тошноту, рвоту. Со стороны органа зрения предъявляются жалобы на фотопсию, «мушки», туман перед глазами, кратковременную потерю зрения. У пациенток отмечаются одутловатость лица, цианоз слизистых оболочек и кожных покровов. Продолжительность преэклампсии - от нескольких минут до нескольких часов.

59. Эклампсия - тяжелая форма позднего токсикоза беременных, или гестоза, проявляется внезапными судорогами и потерей сознания.

Ведущими патогенетическими факторами эклампсии являются гемодинамические нарушения, обусловленные значительным снижением объема циркулирующей крови в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки. В развитии эклампсии большое значение имеют генерализованный спазм артериол и капилляров жизненно важных органов с нарушением микроциркуляции и изменением реологических свойств крови, способствующими гипоксии, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови и метаболическому ацидозу. Функциональные и морфологические изменения развиваются во всех органах и тканях, включая головной мозг и плаценту. Большое значение в развитии эклампсии придают иммунным сдвигам, связанным с поступлением в кровь беременной антигенов плаценты и плода, вызывающих сенсибилизацию ее организма.

Приступ эклампсии сопровождается фибриллярными, а затем и тоническими сокращениями мышц лица, туловища, верхних и нижних конечностей, задержкой дыхания вплоть до полной остановки, мидриазом, цианозом, спутанностью и потерей сознания.

Длительность приступа 1,5-3,0 мин. После приступа некоторое время сохраняется коматозное состояние.

60. Изменения на глазном дне при осложненной беременности обычно встречаются при нефропатии 2-й и 3-й степени. Прогностически неблагоприятна при нефропатии нейроретинопатия с геморрагиями, экссудативными ватообразными очагами и формированием «фигуры звезды» в макулярной области. Кульминацией прогрессирующей нейроретинопатии становится экссудативная отслойка сетчатки, нередко двусторонняя.

Вторичная нефропатия беременных, возникающая на фоне соматической патологии (гипертоническая болезнь, хронический нефрит, анемия), протекает тяжелее первичной.

По данным Букшпан, наибольшее число случаев ретинопатии и тяжелые нейроретинопатии наблюдались при нефропатии беременных с альбуминурией выше 3%о.

По данным Л.С. Хамраевой, при гестозах 1-2-й степени в 60,8% случаев встречается асимметрия изменений глазного дна (сочетание ангиопатии 1-й степени по Букшпан на одном глазу с ангиопатией 3-й степени на другом). В 78,6% случаев отмечено прогрессирование гестоза, что требует динамического наблюдения за состоянием женщины и интенсивного лечения.

По данным большинства авторов, при гестозе 3-й степени родоразрешение чаще проводили либо досрочно, либо путем кесарева сечения.

61. Лечение позднего токсикоза чаще проводят в стационаре. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный. При нефропатии, возникшей ранее 30 нед, прогноз менее благоприятный. Проводят медикаментозную терапию, направленную на нормализацию гемо- и микроциркуляции, коррекцию водносолевого баланса и белкового обмена; улучшение функционирования ЦНС, почек, печени и стимуляцию маточно-плацентарного кровообращения.

При неэффективности консервативной терапии выполняют кесарево сечение.

Профилактика заключается в своевременном и интенсивном лечении сопутствующей экстрагенитальной патологии и поздних токсикозов беременных, а также в своевременном и обоснованном установлении показаний к досрочному родоразрешению.

62. Продолжение беременности при высоком АД может привести к развитию нейроретинопатии и экссудативной отслойке сетчатки. Вопрос о прерывании беременности ставится тогда, когда после применения всех имеющихся средств, АД не снижается, а патологические изменения в сетчатке прогрессивно нарастают и грозят стойким нарушением функций органа зрения. По данным ряда авторов, к абсолютным показаниям к прерыванию беременности по состоянию органа зрения при гестозах относятся экссудативная отслойка сетчатки, обусловленная гестозом; гипертоническая нейроретинопатия; артериоспастическая ретинопатия с геморрагиями и ватообразными фокусами; тромбоз центральной вены сетчатки. Однако каждый случай надо рассматривать индивидуально в зависимости от состояния беременной, тяжести патологии и нарушения функций органа зрения, времени появления ретинопатии, сроков беременности. Указанные показания к прерыванию беременности, кроме экссудативной отслойки сетчатки, могут быть относительными (Мусабейли У. С., 1956,

Второва В. Г. 1965).

63. При хронической надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона) наблюдается гиперпигментация кожи век, конъюнктивы век и глазного яблока. К относительно редким, но патогномоничным симптомам болезни Аддисона относится ретиномеланоз - мелко- и крупнозернистые пигментные отложения в сетчатке. При аддисонических кризах происходит резкое снижение внутриглазного давления. Прогрессирующее снижение офтальмотонуса может свидетельствовать о приближении криза.

64. При синдроме Кона - синдроме первичного альдостеронизма, при котором избыток альдостерона нарушает водно-солевой баланс (повышается экскреция калия и задерживается натрий), на глазном дне наблюдаются гипертоническая ангиоретинопатия с геморрагиями и дистрофическими изменениями, отеком сетчатки и зрительного нерва, а также альбуминурический ретинит (иногда), отслойка сетчатки (очень редко).

65. При синдроме Иценко-Кушинга - первичном поражении коры надпочечников гормонально-активной опухолью с развитием гиперкортицизма - могут наблюдаться незначительный лагофтальм, парез наружных прямых мышц глаза, нистагм, усиливающийся при наклоне головы, миопатия глазодвигательных мыщц, экзофтальм, снижение чувствительности роговицы, сегментарная

или точечная пигментация конъюнктивы, повышение давления в центральной артерии сетчатки, на поздних стадиях - гипертоническая ретинопатия с кровоизлияниями и отеком диска зрительного нерва. Часто наблюдаются повышение внутриглазного давления и развитие глаукомы.

66. Офтальмологические симптомы гиперпаратиреоза - поражение глазодвигательных мышц, приводящее к диплопии и косоглазию; кальцификация переднего отдела глаза - роговицы (периферическая кератопатия - отложение солей кальция по периферии роговицы), склеры, конъюнктивы, радужной оболочки и цилиарного тела. При кальцификации переднего отдела глаза больные могут предъявлять жалобы на чувство инородного тела, светобоязнь, снижение зрения, появление «мушек» перед глазами.

67. Наиболее характерное офтальмологическое проявление гипопаратиреоза - тетаническая гипокальциемическая катаракта. Тетаническая катаракта развивается быстро, как правило, она двусторонняя, но не всегда развивается параллельно на обоих глазах. Помутнения располагаются в одном или нескольких слоях вокруг ядра хрусталика, прозрачные и мутные слои чередуются (слоистая катаракта), возможны периферические спицеобразные помутнения, имеющие радиальное направление («наездники»). При хронической тетании могут развиваться кератоконъюнктивит, язва роговицы, дисфункция цилиарного тела, отек зрительного нерва.

68. Ревматизм сопровождается развитием эписклеритов, ревматических увеитов, васкулитов и ретиноваскулитов. Наиболее частое и характерное офтальмологическое проявление ревматических заболеваний - поражение сосудистой оболочки глаза (увеит).

69. При ревматических ретиноваскулитах в сосудистой стенке артериол и артерий развиваются деструктивно-пролиферативные процессы. На глазном дне определяются сероватые муфты - манжетки вокруг сосудов 2-3-го порядка, которые могут охватывать несколько сосудов, или расположенные с одной стороны сосуда «обкладки», напоминающие снег на ветке. Это патогномоничный симптом ревматизма. При распространенном сосудистом поражении с вовлечением в процесс сосудов зрительного нерва на глазном дне наблюдаются явления реактивного папиллита - экссудат на диске, прикрывающий сосудистую воронку и большую часть поверхности диска зрительного нерва.

70. При ювенильном ревматоидном артрите поражение глаз может развиваться в различные сроки, максимальный риск развития относится к первым 5 годам с момента возникновения артрита, иногда поражение глаз предшествует его возникновению.

71. Течение переднего увеита при ювенильном ревматоидном артрите в большинстве случаев (80-93%) хроническое, особенно у детей дошкольного возраста и при «увеитах маленьких девочек». В подростковом возрасте течение заболевания чаще острое. При ювенильном ревматоидном увеите отмечаются мелкие, сухие преципитаты на роговице, быстро образуются задние синехии значительной протяженности. Происходит заращение зрачка в результате формирования прехрусталиковой пленки из-за организации фибринозных отложений, развивается субатрофия радужной оболочки.

В 42-68% случаев отмечаются помутнение хрусталика (осложненная катаракта), стекловидного тела. Они развиваются у детей дошкольного и подросткового возраста соответственно в 92 и 49% случаев. При системном варианте ювенильного ревматоидного артрита (болезнь Стилла) возникает классическая триада симптомов: хронический пластический увеит, лентовидная дистрофия роговицы и осложненная катаракта.

72. При ревматоидном увеите в активном периоде местно применяют глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства и мидриатики (инстилляции, субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции). В конъюнктивальную полость закапывают 0,1% раствор дексаметазона по 1-2 капли 3-6 раз в сутки в течение 15-30 дней; 0,1% раствор диклофенака по 1-2 капли 3 раза в сутки в течение 15-30 дней. При выраженном воспалении дополнительно субконъюнктивально вводят 0,2 мл 1% раствора фенилэпинефрина 1 раз в сутки в течение 5-10 дней; а при тяжелом увеите (появление макулярного отека) парабульбарно вводят дексаметазон по 2-3 мг (0,5-0,75 мл) 1 раз в сутки в течение 5-10 дней.

73. При псориатическом артрите в 8-20% случаев у детей (ювенильная форма) и в 30% случаях у взрослых развивается передний увеит. Процесс в большинстве случаев двусторонний, течение может быть острым и хроническим. Заболевание чаще остается бессимптомным, развитие благоприятное, хотя иногда состояние бывает тяжелым.

74. При системной красной волчанке может появиться эритематозная сыпь на коже век. Развиваются специфический блефарит в виде ограниченного отечного участка ресничного края века темно-красного цвета, конъюнктивит, эписклерит, кератит, иридоциклит, увеит и ретиноваскулит.

75. Ретиноваскулит при системной красной волчанке развивается в 3-35% случаев и обычно бывает диффузным. На глазном дне появляются отек, экссудативные (мягкие экссудаты в 10% случаев - неблагоприятный прогностический критерий) и геморрагические проявления (редко); в результате ретинальной ишемии возможна неоваскуляризация сетчатки и/или диска зрительного нерва. Как правило, изменения сосудов сетчатки появляются в процессе развития заболевания, но иногда ангиит ретинальных сосудов становится первым прявлением заболевания. В 19-24% случаев процесс сопровождается окклюзией ретинальных сосудов (прекапиллярных артериол и венозных капилляров). Наиболее высокий процент окклюзионных поражений сосудов сетчатки отмечается при системной красной волчанке с антифосфолипидным синдромом и тромбоцитопенией (без тромбоцитопении - 6%). Можно определить соответствующие изменения на глазном дне при нарушениях кровообращения в венозной и артериальной системах.

76. Поражение органа зрения при системной склеродермии встречается довольно часто и бывает разнообразным, что зависит от стадии и активности заболевания. В процесс часто вовлекаются веки и параорбитальные ткани. Сначала развивается отек, затем - индурация, позднее - атрофия. Отек век обычно плотный, с инфильтрацией ткани; позднее появляются гиперемия (кожа век становится «мраморной»), беловатые пятна, окруженные фиолетовым ободком, развиваются рубцовые изменения, выпадают ресницы, суживается и укорачивается глазная щель, развивается блефарофимоз, что придает больному своеобразный вид. Индурация с отеком или атрофией век, двусторонний энофтальм, затруднение выворота век - специфические офтальмологические симптомы при склеродермии. В ряде случаев системной склеродермии встречаются папилломы, атеромы, серозные кисты, ксантелазмы, блефарохалазис и телеангиэктазии век. Сосуды конъюнктивы век ампулообразно расширены, на поздних стадиях заболевания развивается атрофия конъюнктивы, возможны субконъюнктивальные геморрагии и

лимфангиэктазии. При поражении слезной железы развиваются сухой кератоконъюнктивит с нитчатым секретом, известны случаи абсцесса роговицы и истончения склеры; атрофия мезодермального листка радужки, синдром Фукса - увеопатия с гетерохромией, осложненной катарактой и вторичной глаукомой; деструкция (без клеточных элементов), помутнения и задняя отслойка стекловидного тела. Возможны нарушения функции глазодвигательных мышц (отек, склероз). На глазном дне выявляются признаки ангиопатии, макулодистрофии, не исключены нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.

77. В развитии патологических изменений глаз при болезни Шегрена различают 3 стадии: гипосекрецию слезной жидкости, сухой конъюнктивит и сухой кератоконъюнктивит. Появляются жалобы на плохую переносимость ветра и кондиционированного воздуха; жжение, светобоязнь, ощущение «песка» и инородного тела за веком, вязкое отделяемое (конъюнктивальное отделяемое в виде слизистых нитей). Больной негативно реагирует на закапывание индифферентных капель. Объективно выявляют уменьшение или отсутствие слезных менисков у краев век; локальный отек бульбарной конъюнктивы с переходом на свободный край века; дегенеративные изменения эпителия конъюнктивы в пределах открытой глазной щели или небольшие беловатые бляшки с сухой и шероховатой поверхностью (бляшки Искерского-Бито), расположенные кнаружи и кнутри от роговицы. При глубоком паренхиматозном ксерозе конъюнктива приобретает серый оттенок и становится шероховатой. При резком снижении или полном отсутствии продукции слезной жидкости развиваются ксероз и помутнение роговицы. Клинические формы роговичных поражений соответствуют тяжести заболевания - эпителиопатия (точечные дефекты эпителия роговицы - микроэрозии), эрозия роговицы, нитчатый кератит (эпителиальные нити на роговице), язва роговицы.

78. В диагностике ксерофтальмии используют тест Ширмера для количественной оценки продукции слезы (наблюдается снижение слезовыделения - увлажнение фильтровальной полоски менее 5 мм в течение 5 мин); окрашивание эпителия конъюнктивы и роговицы бенгальским розовым или флюоресцеином с последующей биомикроскопией для выявления поверхностных эрозий, очагов дистрофии эпителия конъюнктивы и роговицы; пробу Норна на стабильность слезной пленки - определяется

время разрыва слезной пленки при окрашивании флюоресцеином или бенгальским розовым (у больных с синдромом Шегрена время разрыва слезной пленки уменьшается до 10 с).

79. При подагре возможно (встречается редко) образование в коже век подагрических тофусов - белесоватых безболезненных элементов вследствие подкожных отложений кристаллов мочевой кислоты. При самопроизвольном вскрытии тофуса отходит содержимое в виде белой или желтоватой пастообразной массы. Вторичное инфицирование происходит редко (ураты обладают бактерицидным свойством). Иногда при подагре развиваются конъюнктивиты, склериты, кератиты, ириты и иридоциклиты. При подагрическом кератите наблюдается отложение кристаллов мочевой кислоты в виде инфильтратов, имеющих вид узелков желтоватого цвета, которые могут сливаться и изъязвляться. Подагрические ирит и иридоциклит развиваются обычно внезапно: появляются сильная болезненность, хемоз конъюнктивы, выраженная смешанная инъекция глазного яблока, обильный фибринозный экссудат, отмечается поражение глубоких слоев радужной оболочки и цилиарного тела. Процесс может осложняться помутнением стекловидного тела. Иридоциклит при подагре отличается упорным течением с рецидивами.

80. При неспецифическим аортоартериите в 60% случаев отмечается поражение глаз в виде симптоматической внутриглазной гипертензии, хронической ишемии сетчатки и хориоидеи и острой недостаточности кровообращения глаза на фоне хронической относительной ишемии.

81. При височном артериите развивается острое нарушение кровообращения в зрительном нерве с явлениями сосудистого папиллита или ишемического отека диска зрительного нерва, реже - острая непроходимость центральной артерии сетчатки; паралич глазодвигательных мышц, птоз. Поражение обычно одностороннее.

82. При болезни Бехчета поражение сетчатки наблюдается в 50%, перифлебит - в 37-51%, окклюзия ветвей центральной вены сетчатки - в 10% случаев. Максимальное поражение сосудов сетчатки отмечается в центральной зоне, включая сосуды диска зрительного нерва. На ранней стадии заболевания артерии сужены, вены не изменены или незначительно расширены; на развитой стадии ангиита все артерии становятся нитевидными или совсем не прослеживаются; на конечной стадии заболевания

на глазном дне отмечается белый диск зрительного нерва с выходящими из него тонкими белыми сосудами, прерывающимися на расстоянии 3-4,5 мм от диска. В связи с постепенной облитерацией сосудов сетчатки при болезни Бехчета при флюоресцентной ангиографии отсутствует типичный для других форм ангиитов сетчатки «обрыв» ретинальных сосудов. Возможны поражения сосудов сетчатки в виде тромбоза ветвей центральной вены сетчатки. Окклюзии центральной вены и центральной артерии сетчатки не характерны для болезни Бехчета. Геморрагическая активность при васкулите сетчатки у больных с болезнью Бехчета, как правило, не выражена и если имеется, то чаще ассоциируется с тромбозом. При болезни Бехчета отмечается поражение сосудов сетчатки (чаще ангииты); могут появляться ретинальные инфильтраты (чаще при обострениях гипопион-увеита); иногда развиваются ишемический некроз сетчатки, ее разрывы и отслойка; возможна ретинальная пролиферация с развитием эпиретинальной мембраны. Примерно в 15% случаев развивается оптический неврит, заканчивающийся частичной атрофией зрительного нерва; возможен нейроретинит с последующей тракционной отслойкой сетчатки, вторичной глаукомой и атрофией зрительного нерва. 83. Наиболее употребляемые схемы лечения заднего отрезка глаза при болезни Бехчета:

- метотрексат по 2,5 мг 3 раза в неделю + преднизолон 10- 15 мг/сут;

- азатиоприн 2 мг/кг ежедневно + преднизолон 10-15 мг/сут;

- циклофосфан 200 мг внутривенно в неделю + преднизолон 10-15 мг/сут;

- циклофосфан 1000 мг внутривенно ежемесячно + преднизолон 10-15 мг/сут;

- циклофосфан 0,5 г внутривенно ежемесячно + метотрексат 2,5 мг 3 раза в неделю.

Схемы терапии подбираются индивидуально, лечение проводится длительно.

Цитостатическая терапия метотрексатом, циклофосфамидом, азатиоприном уменьшает выраженность симптомов не ранее чем через 3-4 нед от начала лечения, отчетливое улучшение состояния больных наступает через 2,5-3 мес.

Для лечения увеита назначают циклоспорин в дозе 3,5 - 5 мг/(кг/сут). При неэффективности или недостаточной эффективности дополнительно назначают преднизолон в дозе 0,2- 0,6 мг/(кг/сут) с постепенным снижением дозы на 2,5 мг каждые 5 дней до поддерживающей дозы 7,5-15 мг, которую применяют в течение длительного срока. Такое сочетание препаратов наиболее эффективно при заднем увеите и ангиите сетчатки при болезни Бехчета.

Для местного лечения обострений увеита при болезни Бехчета в течение 10 дней ежедневно субконъюнктивально вводят мезатон 0,1 мл + дексаметазон 0,2 мл и одновременно парабульбарно дексаметазон 0,5 мл + гепарин 750 ЕД; затем - метипред-депо или кеналог 0,5 мл парабульбарно 1 раз в 10 дней (3 инъекции) и 1 раз в месяц (2 инъекции) - всего 5 инъекций. Все это время проводятся инстилляции дексаметазона.

Возможно проведение плазмафереза (3-8 процедур на курс лечения). Плазмаферез позволяет удалить из крови биологически активные вещества: медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы, криопреципитины, различные антитела и др.