ГЛАВА 9. ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ

Боль - жизненно важное защитное чувство, возникающее при воздействии на организм сверхсильных раздражителей. Защитное свойство присуще острой боли, которая легко уменьшается под действием анальгетиков. Однако при определённых условиях и изменениях в соматосенсорной системе (периферических и/или центральных отделах) сама боль может стать болезнью.

Согласно современным представлениям основная часть болевой импульсации (после переключения в задних столбах спинного мозга) поступает в головной мозг по спиноретикулярному и латеральному спиноталамическому трактам.

Латеральный спиноталамический тракт проводит болевую кожную чувствительность, а также болевую чувствительность от мышечно-суставного аппарата и внутренних органов. Чувствительные узлы спинно-мозговых нервов образованы телами первых нейронов всех видов чувствительности, в том числе и болевой. Периферические отростки (дендриты) первых нейронов болевой чувствительности оканчиваются в коже, мышечно-суставном аппарате, внутренних органах специфическими рецепторами - ноцицепторами. Центральные отростки (аксоны) тех же нейронов образуют синапсы со вторыми чувствительными нейронами болевой чувствительности, расположенными в заднем роге спинного мозга. Центральные отростки вторых нейронов на уровне спинного мозга переходят на противоположную сторону и в составе латерального спиноталамического тракта доходят до ядер таламуса. От нейронов этих ядер (третьих чувствительных нейронов) отходят отростки к коре постцентральной извилины и теменной доли.

На уровне ствола мозга существует антиноцицептивная система, которую активируют болевые импульсы. При её активации выделяются опиатоподобные нейромедиаторы - эндорфины. Они активно вырабатываются при стимуляции головного мозга электрическим током с частотой 70-80 Гц. Эту особенность используют во время проведения транскраниальной электроаналгезии.

Лечение боли во всех случаях начинают с консервативных методов. В настоящее время удаётся убрать или существенно уменьшить боль с помощью транквилизаторов, нейроплегиков, анальгетиков. В исключительных случаях при интенсивной длительной боли прибегают к назначению наркотических анальгетиков. При отсутствии эффекта используют хирургические методы лечения:

•  на первом нейроне - перерезка периферических нервов или чувствительных корешков;

•  на втором нейроне - перерезка спиноталамических путей на уровне спинного мозга;

•  на третьем нейроне - разрушение передних ядер таламуса и их аксонов.

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Эпидемиология

Невралгия возникает при поражении периферического нерва (корешок или его ветви) и проявляется симптомами раздражения. Различают невралгии черепных (тройничного, языкоглоточного) и спинальных (межрёберных) нервов. Невралгия тройничного нерва - довольно частое заболевание, которое встречается у 6- 8 человек из 100 000 населения. Женщины болеют чаще мужчин в возрасте старше 40 лет.

Классификация

Невралгию делят на две формы: первичную (эссенциальная, идеопатическая, типичная) и вторичную (симптоматическая).

Этиология и патогенез

Наиболее частая причина - сдавление тройничного нерва артериями или венами, расположенными в задней черепной ямке, сосудистой петлёй при наличии сосудистой аномалии. Ветви тройничного нерва могут также подвергаться компрессии в костных каналах основания черепа, через которые они проходят. Реже нерв может компремироваться опухолью, расположенной в боковой цистерне моста.

Клиническая картина

Невралгия тройничного нерва - хроническое заболевание, проявляется острой приступообразной болью в зоне иннервации одной, двух или всех трёх ветвей тройничного нерва, в сочетании с вегетативными проявлениями (потливость, покраснение, отёчность кожи лица, слё- зотечение, повышенная саливация), а иногда с судорожными подёр- гиваниями лицевой мускулатуры. В межприступный период боль и нарушение чувствительности отсутствуют или выражены слабо. Боль длится от нескольких секунд до 2-3 мин. Частота приступов от 2-3 в сутки до 15-30 в час. Больные бояться говорить, принимать пищу, умываться, бриться, так как всё это провоцирует боль.

Диагностика

У большинства больных на коже лица, слизистой оболочке носа или рта удаётся выявить небольшие, а иногда значительные по площади участки, лёгкие прикосновения к которым вызывают типичный приступ боли. Эти участки кожи называют курковыми или пусковыми. Они располагаются в зоне иннервации поражённой ветви, однако в некоторых случаях могут располагаться в зоне соседних ветвей.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику невралгии тройничного нерва проводят с постгерпетическим невритом, мигренью, височным артериитом, острым воспалением придаточных пазух носа, миозитом жевательных мышц, глаукомой, с патологическими процессами в полости рта, а также с невралгией языкоглоточного нерва, для которой характерны боли у корня языка, в глотке, иррадиирующие в ухо.

Методы лечения

Лечение начинают с медикаментозной терапии и физиопроцедур. Назначают противосудорожные препараты [карбамазепин (тегре- тол*, финлепсин*)], блокаторы Н₁-рецепторов [прометазин (пиполь- фен*), мебгидролин (диазолин*)], седативные препараты, спазмолитики, хлорпромазин (аминазин^*), обезболивающие средства. Противосудорожные препараты назначают на приём с постепенным повышением дозы до той поры, пока не исчезнет или значительно не

уменьшится болевой синдром. Затем пациент продолжает принимать препарат в той же дозе ещё в течение 3-4 нед с последующим постепенным снижением дозы. При повторном возникновении боли необходимо вернуться к прежней эффективной дозе.

Хирургические методы лечения невралгии тройничного нерва разделены на две группы: внечерепные и внутричерепные. К внечерепным методам относят спиртоновокаиновые блокады ветвей тройничного нерва или их пересечение. В настоящее время пересечение периферических ветвей тройничного нерва не применяют из-за низкой эффективности и побочных эффектов. Алкоголизация периферического нерва нарушает проводимость по нервному стволу со стойкой анестезией области, иннервируемой данным нервом (рис. 9-1). Обычно иглу вводят в периферический нерв в месте выхода нерва из костного канала под кожу. При невралгии первой ветви инъекцию производят через надглазничное отверстие. При невралгии второй ветви - через подглазничное, резцовое, большое нёбное и скулолицевое отверстия. При невралгии третьей ветви - через подбородочное отверстие или используют мандибулярную, язычную или щёчную анестезию.

При тяжёлой форме невралгии тройничного нерва и неэффективности консервативного лечения, экстракраниальных новокаиновых и спиртовых блокад выполняют внутричерепную операцию. Чаще всего блокируют узел тройничного нерва (гассеров узел) или интракраниальные отделы ветвей тройничного нерва. Для выполнения блокады

Рис. 9-1. Зоны анестезии после выключения ветвей и ретрогассеральной перерезки чувствительной порции корешка тройничного нерва: 1 - выключение первой ветви; 2 - выключение второй ветви; 3 - выключение третьей ветви; 4 - ретрогассеральная перевязка

иглу вводят в овальное отверстие (рис. 9-2). Новокаин* или спирт вводят непосредственно в узел.

В 1961 г. Л.Я. Лившиц применил для лечения невралгии тройничного нерва гидротермическую деструкцию корешка тройничного нерва путём введения кипящей дистиллированной воды в меккелеву (тройничную) ямку. Продолжительность эффекта спиртоновокаиновых блокад и гидротермической деструкции находится в пределах от 6 мес до 1,5 лет.

Внутричерепные хирургические операции включают в себя перерезку чувствительного корешка позади тройничного узла (рис. 9-3).

Рис. 9-2. Ориентация иглы при чрескожной пункции овального отверстия

Рис. 9-3. Пересечение корешка тройничного нерва со стороны задней черепной ямки

Эта операции впервые была успешно выполнена Спиллером и Фразье (1901), в последующем методика операции была модифицирована и усовершенствована.

КАУЗАЛГИЯ

Эпидемиология

Развивается после огнестрельных ранений при частичном повреждении периферических нервов, чаще срединного и большеберцового.

Этиология и патогенез

Каузалгия - тяжёлый болевой синдром. Наряду с болью при каузалгии выявляют выраженные вазомоторные и трофические расстройства. Считают, что в патологический процесс вовлекаются не только чувствительные волокна повреждённого нерва, но и волокна симпатической нервной системы. Особенность вышеназванных нервов состоит в том, что они как раз содержат значительное число симпатических нервных волокон.

Клиническая картина и диагностика

Боль при каузалгии носит «обжигающий» характер и в ряде случаев становится нестерпимой. Для уменьшения боли больные вынуждены непрерывно смачивать больную конечность водой - симптом «мокрой тряпки»

В развитии каузалгии выделяют три стадии. Стадия I - локальная болезненность с наличием гиперпатии в зоне пораженных нервных стволов. Во II стадию боль распространяется на всю конечность и усиливается при раздражении кожи конечности. На III стадии раздражение любого участка кожи вызывает приступ мучительной боли.

Методы лечения

Выполняют новокаиновые блокады периферических нервов и симпатических узлов. Хирургическое лечение предполагает раннее хирургическое вмешательство на нервных стволах, сосудах и симпатическом стволе: невролиз (высвобождение нерва из рубцовой ткани), наложение шва нерва, иссечение невромы, периартериальная

симпатэктомия. При каузалгии в руке может быть выполнена верхняя грудная симпатэктомия - удаление первого и второго грудных симпатических узлов на соответствующей стороне. При каузалгии в ноге выполняют поясничную симпатэктомию - удаляют со второго по четвёртый поясничные узлы.

АМПУТАЦИОННАЯ БОЛЬ

Эпидемиология

Эти боли возникают у больных с ампутированной конечностью, чаще ранее перенесших её воспалительный процесс.

Этиология и патогенез

Ампутационная боль возникает в области культи ампутированной конечности из-за сдавления концов резецированных нервов рубцовой тканью, образования невром, раздражения нервных волокон, проходящих в надкостнице и стенках пересечённых кровеносных сосудов, а также из-за образования экзостозов и остеофитов. Особенно сильная боль бывает в тех случаях, когда в процесс вовлекаются симпатические нервные волокна в инфильтративно-воспалительных очагах.

Клиническая картина и диагностика

Характеризуется болями, локализующимися в области ампутационной культи.

Методы лечения

Хирургическое лечение заключается в удалении невром, резекции облитерированных участков сосудов, иссечении послеоперационных рубцов в области культи нерва. Нередко выполняют реампутацию и перерезку нервных стволов на расстоянии.

ФАНТОМНАЯ БОЛЬ

Эпидемиология

Возникает у больных, перенесших ампутацию конечности.

Этиология и патогенез

Фантомная боль (компонент фантомного синдрома) - ложное болевое ощущение в отсутствующей конечности. Фантомный синдром рассматривают как следствие постоянного раздражения культи нерва и, что особенно важно, как результат перераздражения центральной нервной системы. При этом периферическое раздражение играет роль пускового фактора.

Клиническая картина и диагностика

По характеру боль стреляющая, сверлящая или ноющая; может присутствовать с периодическими обострениями в течение длительного периода времени.

Методы лечения

Для лечения фантомного синдрома назначают анксиолитики, снотворные, седативные и спазмолитические средства. Показано выполнение новокаиновых блокад звёздчатого, верхнегрудного или поясничного симпатических узлов. Применяют электроили криодеструкцию заднего вентролатерального ядра таламуса. Однако в большинстве случаев наступает лишь временное облегчение

В ряде наблюдений при каузалгии и ампутационных болях, при боли, связанной с опухолевым процессом в органах малого таза и при табетических кризах, выполняют хордотомию. У этих больных пересекают латеральный спиноталамический тракт (рис. 9-4). При необходимости хордотомию производят с обеих сторон.

БОЛЬ ПРИ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЗВОНОЧНИКА

Позвоночник - сложная система различных анатомических образований: его образуют 122 истинных сустава, 26 синхондроза, 365 связок. К позвоночнику прикреплены многочисленные мышцы и фасции. Он является костным футляром для спинного мозга и спинно-мозговых корешков. Все вышеперечисленные анатомические образования могут подвергаться дегенеративным изменениям и стать источником боли.

Рис. 9-4. Схема хордотомии в грудном отделе: а - линия разреза мягких тканей; б - обна- жённый спинной мозг (линия разреза спинного мозга указана стрелкой)

Ко второй половине ХХ в. практически все лечебно-профилактические учреждения были оснащены рентгеновскими аппаратами, что определило широкое применение метода рентгенодиагностики при обращении пациентов к врачу с жалобой на боль в спине. Связь между дегенеративными изменениями позвоночника и болью в спине прямая, но недостаточно критичное отношение врачей к патологии привело к гипердиагностике дискогенных радикулитов и ошибочному проведению знака равенства между остеохондрозом и болевым синдромом. Для многих людей в повседневной жизни термин «остеохондроз» означает боль в спине. Однако неврологи и рентгенологи на основе большого опыта показали, что различные варианты дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника (деформирующий спондилёз, деформирующий спондилоартроз, остеохондроз, фиброз диска, остеопороз тела позвонка) по-разному влияют на неврологические структуры позвоночника и имеют различное значение в развитии спондилогенных неврологических расстройств. Многие врачи ошибочно ставили знак равенства между

остеохондрозом и грыжей диска. Вместе с тем ясно, что грыжа диска может развиваться и без предшествующего остеохондроза этого диска. Другое дело, что при развитии остеохондроза грыжа диска может возникать при меньшей статической нагрузке, по сравнению с нормальным диском.

Нередко используют некорректный термин «вертеброгенный», объединяя в слове корни из двух разных (латинского и греческого) языков, поэтому более правильно говорить «спондилогенный».

Каждый из вариантов дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника (остеохондроз, деформирующий спондилёз передней и задней продольной связки, деформирующий спондилоартроз и др.) может быть изолированным или сочетанным и иметь различное значение для появления неврологических расстройств.

Эпидемиология

Дегенеративные заболевания позвоночника относят к группе рас- пространённых заболеваний. Патологические изменения позвоночника выявляют, начиная с подросткового возраста, но своего «расцвета» они достигают к 35-60 годам. При врождённой травме шейного отдела позвоночника дегенеративно-дистрофические изменения развиваются с раннего детского возраста. Примерно треть людей с дегенеративными изменениями в позвоночнике страдают спондилогенными неврологическими расстройствами.

Для нейрохирургов особое значение имеют грыжи межпозвонковых дисков, деформирующий спондилёз задней продольной связки, жёлтой связки, а также сужение позвоночного канала (врожденное и приобретенное).

Классификация

Неврологические нарушения при дегенеративно-дистрофических поражениях позвоночника подразделяют:

•  на ирритативно-рефлекторные (мышечно-тонические, вегетативно - сосудистые, нейродистрофические);

•  на корешковые синдромы (спондилогенный радикулит);

•  на корешково-спинно-мозговые сосудистые расстройства (артериальные и венозные радикуломиелоишемии).

Клиническая картина и диагностика

У каждого из пациентов, страдающих дегенративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника, выявляют ограничение подвижности и изменение конфигурации позвоночника (нарушение лордоза, кифоза, появление сколиоза), дистонию паравертебральных мышц и т.д. (рис. 9-5).

Многие пациенты испытывают боль в шее, грудном отделе позвоночника и/или в пояснице. Нередко боль настолько интенсивная и упорная, что нарушает трудоспособность больных, и они вынуждены выходить на инвалидность. Рентгенологическое выявление дегенеративно-дистрофических поражений соответствующего отдела позвоночника ещё недостаточно для установления патогенетической связи между обнаруженными на снимке изменениями и жалобой на боль в спине, с которой пациент обратился к врачу. Анализ рентгенограмм производят только после физикального обследования пациента и постановки предварительного топического диагноза.

Первоочередная задача врача - по возможности уточнить вариант болевого синдрома: локальная боль (дискалгия в пояснице (люмбалгия), грудном отделе позвоночни-

ка (торакалгия), шее (цервикалгия)), корешковая боль (ланцинирует в зоне иннервации соответствующего корешка, т.е. дерматома) или боль в зоне периферического нерва (невротомная боль).

Корешковая боль интенсивная, стреляющая, ланцинирует по ходу дерматома, движения в позвоночнике и проведение тепловых процедур резко усиливают боль. Симптомы натяжения (симптом Ласега, симптом Нери и др.) положительные. Спондилогенные корешковые синдромы имеют клинические проявления в виде нарушения функции прежде всего чувствительных волокон. К ним относят боль стреляющего характера, парестезии, онемение, анестезия в зоне дерматома. Нарушение функций двигательных волокон: фас-

Рис. 9-5. Определение сколиоза позвоночника

цикуляции, миокимии, миоклонии, болезненный спазм мышц - крампи, периферический парез или паралич. Нарушение функций вегетативно-трофических волокон: гипергидроз, спазм сосудов (похолодание дистальных отделов конечностей, побледнение) или дилатация сосудов с пастозностью, акроцианозом, помутнением ногтевых пластинок. При обследовании оценивают мышечную силу, состояние глубоких сегментарных рефлексов. Для дополнительных видов обследования используют электрофизиологические методики, КТ и МРТ с ЗD-реконструкцией.

Локальная боль тупая, ноющая, усиливается при активном и пассивном движении, не иррадиирует, исчезает в покое. Её вызывает ирритация (возбуждение) болевых рецепторов синувертебральных нервов в дегенерируемых тканях (передняя и задняя продольные связки позвоночника, межпозвонковые суставы и их капсулы и др.).

Невротомная боль возникает в случае длительного спазма паравертебральных мышц и поражении проходящего через мышцу нерва. Наиболее часто по механизму компрессионно-ишемической (туннельной) невропатии страдает большой затылочный нерв (проходит через заднюю косую мышцу головы), ветви плечевого сплетения (в передней лестничной мышце), межрёберные нервы (в межрёберных мышцах вблизи рёберно-позвоночных суставов), седалищный нерв (в грушевидной мышце) и др. Боль ноющая, грызущая, усиливается при физическом напряжении в результате сокращением заинтересованной мышцы. Локализуется боль в зоне разветвления чувствительных волокон страдающего нерва (в невротоме). В этой же зоне можно выявить нарушение всех видов чувствительности (болевой, температурной, тактильной).

ПЕРИАРТРОЗ

Нередко возникает боль в местах прикрепления сухожилий напряжённых мышц с локальной болью и болезненностью при пальпации в области крупных суставов (плечевого, локтевого, тазобедренного, коленного, голеностопного и др.). Боль (в данном случае фибромиалгия) усиливают активные движения в суставах. Возникновение боли связывают с нейродистрофическими процессам как в склеротоме, так и дерматоме, миотоме и невротоме.

СПОНДИЛОГЕННЫЙ РАДИКУЛИТ

Эпидемиология

Истинно корешковые синдромы встречаются менее чем у трети больных со спондилогенными неврологическими расстройствами.

Этиология и патогенез

Спондилогенная корешковая боль возникает при вовлечении в дегенеративно-дистрофический процесс позвоночника корешка спинно-мозгового нерва. При остеохондрозе межпозвонкового диска развивается асептический воспалительный процесс в эпидуральной клетчатке, затрагивая спинно-мозговой корешок, проходящий в ней; при деформирующем спондилоартрозе уменьшается межпозвонковое отверстие, развивается венозный и лимфатический застой, что нарушает артериальный кровоток и приводит к гипоксии и отёку корешка (дополнительному сдавлению). При грыже диска происходит механическое сдавление корешка спинно-мозгового нерва.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина соответствует картине корешковой боли (см. выше).

Клиническая картина поражения отдельных спинно-мозговых корешков

Корешок С выходит между основанием черепа и первым шейным позвонком в борозде позвоночной артерии. Иннервирует прямые и косые мышцы головы (верхние и нижние). Спондилогенный фактор редко приводит к нарушению функции этого корешка.

Корешок С₂ проходит через заднюю атланто-аксиальную мембрану (аналог желтой связки), пересекает позвоночную артерию, прилежит вблизи капсулы атлантоаксиального сустава и нижней косой мышцы головы. Состоит из чувствительных и двигательных волокон. Ирритация чувствительных волокон вызывает боль в верхней части шеи и затылке; миотом корешка включает ременные, длиннейшие мышцы шеи и головы, шейную часть так называемой подвздошнореберной мышцы, межостистые мышцы. Принимает участие в формировании большого затылочного нерва.

Корешок С₃ располагается в межпозвонковом отверстии на уровне первого в шейном отделе межпозвонкового диска. При спондилогенном поражении боль локализуется в верхней половине

шеи с ощущением увеличения половины языка и затруднении при глотании из-за пареза подбородочно-подъязычной мышцы (имеется связь волокон этого корешка с подъязычным нервом). Иногда такие больные жалуются на «комок в горле», который следует дифференцировать с истерическим комком. Внезапность появления интенсивной боли в шее и глотке позволяет говорить о «глоточной мигрени», возникновение которой провоцируют движения, особенно при экстензии головы.

При поражении спинно-мозгового корешка С₄ боль локализуется в области надплечья, ключицы; возникает слабость и атрофия трапециевидной, ременной мышц, длиннейшей мышцы головы и шеи; нарушается функция диафрагмы (повышение тонуса или парез) с икотой и/или дисфагией.

При поражении спинно-мозгового корешка С₅ боль иррадиирует от шеи к надплечью и наружной поверхности плеча; выявляют слабость и гипотрофию дельтовидной мышцы.

При поражении спинно-мозгового корешка С₆ возникает боль в шее, над лопаткой, в надплечье, по наружной поверхности плеча, лучевому краю предплечья, в большом пальце кисти. Пациент может предъявлять жалобы на парестезии в соответствующем дерматоме, слабость при сгибании руки (врач выявляет слабость и гипотрофию двуглавой мышцы плеча, снижение сухожильного рефлекса двуглавой мышцы руки).

При поражении корешка С₇ возникает боль в шее, лопатке, по наружной поверхности плеча, задней поверхности предплечья, во II и III пальцах руки; пациент жалуется на парестезии и/или снижение болевой чувствительности в соответствующем дерматоме; врач выявляет слабость и гипотрофию трехглавой мышцы плеча, снижение сухожильного рефлекса трехглавой мышцы руки.

При поражении корешка С₈ возникает боль в шее, по задней поверхности плеча, локтевому краю предплечья, в мизинце; возникают парестезии и/или гипалгезия в соответствующем дерматоме, гипотрофия и слабость межкостных мышц кисти, лучевого и локтевого сгибателей кисти; угасает карпорадиальный рефлекс. У пациентов выявляют синдром Бернара-Горнера.

Поражение корешка L₂ происходит редко (1,4%). Возникает боль и парестезии по переднемедиальной поверхности бедра, симптомы Мацкевича и Вассермана положительные. У всех пациентов выявляют вегетативно-сосудистые расстройства в нижних конечностях (вазоспазм).

Синдром поражения спинно-мозгового корешка L₃ (7,9%) характеризуют боль и парестезии по переднемедиальной поверхности нижней трети бедра и колена, положительные симптомы Мацкевича и Вассермана, умеренная гипотония и гипотрофия четырехглавой мышцы бедра без снижения её силы, угнетение коленного рефлекса, вегетативно-сосудистые нарушения в ногах с похолоданием голени и стопы (ощущение зябкости). В 73,1% возникает вазоспазм, а в 26,9% - парез сосудов. Особенность поражения данного корешка заключается в возникновении стойкой и интенсивной боли, в отношении которой лекарственные препараты малоэффективны.

Синдром поражения корешка L₄ (14,4%) характеризует боль по передневнутренней поверхности бедра и голени, чувство онемения по передней поверхности верхней трети голени, гипотрофия мышц передней группы бедра, угнетение коленного рефлекса. Вегетативнососудистые нарушения, по данным реографии, выявляют в 67% случаев. Особенность поражения данного корешка - частое сочетание с поражением других корешков (L₃, L₅ и др.).

Синдром поражения корешка L₅ (25,8%) выявляют не только при поражении межпозвонкового диска L₄-L₅, но и при поражении L₃-L₄ межпозвонкового диска. Возникает боль, нарушение чувствительности и парестезии по наружно-латеральной поверхности бедра, голени и в первых двух пальцах стопы (по типу «генеральского» лампаса). Симптомы Ласега, Турина и Сикара положительные. Отмечают лёгкую гипотрофию в передней группе мышц голени. У 80,1% выявляют слабость длинного разгибателя первого пальца стопы.

Синдром поражения спинно-мозгового корешка S₁ (27,4%) характеризует боль по задненаружной поверхности ноги с иррадиацией в пятку и по наружному краю стопы до четвёртого и пятого пальцев, онемение в этой зоне. Симптомы Ласега, Бехтерева положительные. Выявляют гипотонию и гипотрофию мышц задней группы голени, угасание или полное исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов. Вегетативнососудистые нарушения на голени и стопе в виде умеренного похолодания и ощущения пациентом зябкости: реографическая кривая изменяется по спастическому типу. Особенность поражения данного корешка в том, что у большинства боль иррадиирует вдоль всей ноги, а нарушение чувствительности выявляют только по задненаружной поверхности голени. У 85% больных с поражением корешка S₁ выявляют парезы отдельных мышечных групп соответствующего миотома.

Сравнительно часто бывают сочетанные поражения двух спинномозговых корешков и более (L₄ и L₅; L₃ и L₄; L₅ и S₁).

Дифференциальная диагностика

В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику с опухолью спинного мозга. Для опухоли характерно нарастание интенсивности боли, которая усиливается в положении лёжа (спондилогенная боль обычно уменьшается в положении лёжа) и ночное время. При перкуссии позвоночника по остистым отросткам возникает локальная болезненность. Со временем нарастает парез мышц конечностей, нарушаются функции сфинктеров тазовых органов.

Методы лечения

Пациентов со спондилогенными ирритативно-рефлекторными синдромами лечат неврологи и мануальные терапевты.

Пациентам со спондилогенным корешковым синдромом вначале проводят курсы лечения, включающие медикаментозную, физио- и мануальную терапию. Корешковые синдромы при остеохондрозе сравнительно быстро регрессируют и не требуют нейрохирургического вмешательства. Если лечение на протяжении 1-2 мес не приносит облегчения, проводят дообследование пациента с использованием высокотехнологичных методов и решают вопрос о проведении хирургического лечения.

ГРЫЖИ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ

Выраженные корешковые и спинно-мозговые расстройства чаще всего бывают при грыжах межпозвонковых дисков.

Эпидемиология

Заболевание чаще встречается у мужчин в молодом и среднем возрасте после избыточной физической нагрузки. Носит хронический прогредиентный характер. Нередко обостряется после простудных заболеваний.

Этиология и патогенез

Межпозвонковые диски состоят из мякотного ядра, фиброзного кольца и замыкательных пластинок. Генетическая предрасположенность, значительная часто повторяющаяся физическая нагрузка на позвоночно-двигательные сегменты поясничного отдела позвоночника, ухудшение кровоснабжения диска с возрастом приводят к нарастанию дегенеративно-дистрофческих процессов в них. Фиброзное кольцо теряет свою эластичность, в нём образуются трещины, в которые при каждой новой нагрузке всё в большей степени начинает выпячиваться мякотное ядро, перемещаясь к периферии диска. Наружные слои фиброзного кольца выпячиваются в месте своего наибольшего истончения, начинается протрузия диска. При полном разрыве фиброзного кольца мякотное ядро выходит за его пределы, образуется грыжа мякотного ядра. Если выпавший фрагмент мякотного ядра свободно лежит в просвете спинно-мозгового канала, то образуется секвестрированная грыжа диска.

Классификация

Грыжи диска по своему расположению подразделяются на медиальные, медиально-латеральные и латеральные.

Клиническая картина и диагностика

Клиническая картина грыж межпозвонковых дисков соответствует клинической картине корешкового синдрома.

Наиболее информативные данные о состоянии мягких тканей позвоночника получают при миелографии и МРТ. Очень часто на МРтомограммах находят бессимптомные грыжи межпозвонковых дисков, не требующие хирургического лечения. Поэтому врач должен сначала детально исследовать неврологический статус пациента, и только во вторую очередь анализировать данные дополнительных методов обследования позвоночника. Только при совпадении клинической картины с локализацией грыжи диска, выявленной дополнительными методами обследования, устанавливают показания для хирургического лечения.

Методы лечения

При грыже поясничных или пояснично-крестцового дисков оперативное вмешательство обычно проводят у 4-10% больных.

Рис. 9-6. Удаление грыжи диска: а - грыжа межпозвонкового диска L_IV-Ly прорвала anulus fibrosus, заднюю продольную связку и сдавила корешок спинномозгового нерва; б - после ламинэктомии грыжевой секвестр диска захватывают узкими щипцами и удаляют; в - в образовавшуюся межпозвонковую щель вводят кюретку и остатки секвестра пульпозного ядра вычерпывают

Абсолютные показания для оперативного вмешательства:

•  стойкий выраженный болевой синдром, который не поддается медикаментозному, физиотерапевтическому лечению и мануальной терапии на протяжении 2-3 мес;

•  грубые и стойкие нарушения статики;

•  возобновление корешковых болей при переходе из горизонтального в вертикальное положение (мигрирующая грыжа диска);

•  выраженные симптомы радикуломиелоишемии с нижним парапарезом и нарушением функции тазовых органов.

Наиболее распространённой операцией является частичная гемиламинэктомия или междужковый доступ с последующим удалением грыжи диска и дегенерированных его участков (рис. 9-6, 9-7).

Реже выполняют гемиламинэктомию или удаление одной или нескольких дужек позвонков - ламинэктомии. При вскрытии позвоночного канала грыжу диска удаляют, не вскрывая дуральный мешок или трансдурально (рис. 9-8).

Используют также операции по расширению межпозвонкового отверстия с удалением боковой или фораминальной грыжи диска. Фенестрацию грыжи межпозвонкового диска (удаление только выпав-

Рис. 9-7. Доступ к грыже межпозвонкового диска: а - междужковый доступ; б - рассечение задней продольной связки; в - доступ к грыже поясничного межпозвонкового диска: 1 - остистый отросток позвонка; 2 - спинно-мозговой корешок (сдавленный); 3 - грыжа диска; 4 - резецированная половина дужки позвонка; 5 - задняя продольная связка

Рис. 9-8. Методика трансдурального удаления большой срединной грыжи межпозвонкового диска в поясничном отделе позвоночника в тех случаях, когда невозможно удалить грыжу экстрадурально: а - ламинэктомия, вскрыта твёрдая мозговая оболочка, корешки конского хвоста отодвинуты в сторону, обнажена область грыжи диска, покрытая вентральной твёрдой мозговой оболочкой; б - рассечены вентральная твердая мозговая оболочка и задняя продольная связка, обнажена грыжа диска; в - извлечение грыжи диска; затем следует зашить твёрдую мозговую оболочку

шего участка диска с сохранением дужек позвонков) проводят через маленькое отверстие (длина разреза 3 см). Грыжу диска можно удалять через передний подход с последующим спондилодезом аутотрансплантатом кости. Такой вид операций основной на уровне шейных и поясничных позвонков (рис. 9.9).

После операции в 70% случаев наступает излечение, в 15% - улучшение, в 10-15% случаев - состояние больного остается без перемен. Неправильные показания к операции, застарелые грыжи диска, выраженные сосудистые нарушения, обусловленные перестройкой кровообращения в эпидуральном пространстве, - основные причины неэффективных операций.

В послеоперационном периоде необходимо продолжение медикаментозного, бальнео- и физиотерапевтического лечения, поскольку оперативно устраняется только компрессия корешков и сосудов, а

Рис. 9-9. Передняя поясничная дискэктомия со спондилодезом тел позвонков: а - обнажение диска L_V-S_I; б - обнажение диска L_IV-L_V; в - пункция диска; г - разрез передней продольной связки и фиброзного кольца удаляемого диска и удаление пульпозной и волокнистой хрящевой ткани; д - изготовление паза для трансплантата; е - паз кзади сходит на «нет»; ж - взятие аутотрансплантата; з - введение трансплантата в межпозвонковое пространство

основное заболевание (спондилоартроз, остеохондроз) и рубцово-спаечный послеоперационный процесс с нарушениями гемоциркуляции остаются и нуждаются в дальнейшем лечении.

СПОНДИЛОГЕННЫЕ РАДИКУЛОМИЕЛОИШЕМИИ

Эпидемиология

Возникают чаще у больных, страдающих грыжевыми выпячиваниями дисков в шейном и поясничном отделах позвоночника, компремирующими корешковые артерии, сам спинно-мозговой корешок и вызывающими ишемические проявления со стороны спинного мозга.

Этиология и патогенез

Спондилогенные радикуломиелоишемии развиваются в результате поражения корешковых артерий, передней и задних спинно-мозговых артерий, а также их ветвей. Наиболее частыми их причинами являются: остеохондроз межпозвонковых дисков, деформирующий спондилоартроз, грыжи дисков, травмы, воспаления и опухоли, аутоиммунные процессы и расстройства микроциркуляции в позвоночном канале. Аутоиммунное воспаление эпидуральной клетчатки приводит к развитию рубцово-спаечного процесса, который затрудняет и нарушает артериальную и венозную микроциркуляцию не только в самой эпидуральной клетчатке, но и в спинном мозгу и его корешках.

Клиническая картина и диагностика

При формировании грыжи диска (боковой или срединной) на уровне шейного отдела позвоночника происходит сдавление либо корешковой артерии, расположенной рядом с соответствующим корешком, либо перимедуллярных артерий со спинным мозгом. Клиническая картина в этом случае представлена преходящими и стойкими нарушениями в вертебрально-базилярном бассейне (зрительные расстройства, кохлеовестибулярные расстройства, мозжечковые синдромы, бульбарные и псевдобульбарные синдромы). При компрессии собственно спинно-мозговых артерий развиваются клинические проявления ишемии шейных сегментов спинного мозга (периферический

или смешанный верхний парапарез, центральный нижний парапарез с расстройством функции тазовых органов).

У 18% больных на фоне выраженных изменений в позвоночнике остро и подостро развиваются симптомы поражения пояснично-крестцовых корешков вследствие нарушения кровообращения в радикуломедуллярных артериях или крупных корешковых венах на уровне поясничного отдела. У пациентов развиваются парезы мышц ног, анестезия по корешковому или сегментарному типу, нарушаются функции тазовых органов. Развитию пареза миотомов у 2/3 больных предшествует длительная боль в пояснице (в течение нескольких лет) и/или выраженная корешковая боль в виде болевого криза, продолжающегося от нескольких часов до 5-6 сут. Затем остро или подостро развивается парез мышц.

Одними из самых распространённых корешковых синдромов являются:

•  синдром мозгового конуса (нарушение функций тазовых органов (недержание), анестезии в аногенитальной области, импотенция, отсутствие паралича в ногах и сохранность ахилловых рефлексов);

•  синдром эпиконуса (сочетание симметричных периферических парезов (параличей) стоп с отсутствием ахилловых рефлексов (коленные рефлексы сохранены), диссоциированные расстройства чувствительности по задненаружной поверхности бедра, голени, наружному краю стопы, у мужчин - нарушение эрекции, обусловленное поражением I и II крестцовых сегментов спинного мозга; опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки происходит только рефлекторным путём);

•  синдром ишемии корешков эпиконуса и конуса (глубокий парез и анестезия в дерматомах L-S_n, нарушение функции тазовых органов по периферическому типу, исчезновение ахиллова рефлекса и рефлекса с длинного разгибателя большого пальца ноги).

Следует отметить, что у больных с радикуломиелоишемией на фоне развития паралича мышц и анестезии наблюдают исчезновение или значительное уменьшение болевого синдрома в области поясницы и ног, гипотония паравертебральных мышц, а также отсутствие выраженных симптомов натяжения спинно-мозговых корешков. Это связано с блокированием болевых импульсов в ишемизированной зоне корешка, расположенного выше дискорадикулярного конфликта.

Методы лечения

После уточнения причины компрессии артерий и спинного мозга обсуждают варианты нейрохирургического лечения (удаление межпозвонкового диска с грыжей путем переднего корпороспондилодеза с последующим замещением дефекта костным аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости). Менее предпочтительна ламинэктомия с удалением грыжи диска, так как при этом необходима мобилизация спинного мозга (пересечение зубовидных связок и спинномозгового корешка) для доступа к его передним отделам, что нередко приводит к ухудшению клинических симптомов в послеоперационном периоде. Лучшие результаты удаётся получить при использовании микроангиохирургического инструментария и операционного микроскопа.

ТУННЕЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ СРЕДИННОГО, БОЛЬШЕБЕРЦОВОГО И МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВОВ

Придавливание нерва к костным выступам или его ущемление в узких каналах с твёрдыми стенками ведёт к развитию туннельной невропатии.

Эпидемиология

Туннельные синдромы чаще развиваются у лиц, страдающих соматическими заболеваниями, которые проявляются метаболическими невропатиями, при ревматоидном артрите, гипотиреозе, амилоидозе, при природной узости каналов, аномалиях шейного отдела позвоночника. При порочных положениях конечностей (сидение с длительным запрокидыванием ноги на ногу). Чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез

Возникновение заболевания связано со сдавлением срединного нерва в запястном канале, а большеберцового и малоберцового нервов на двух уровнях: в зоне выхода спинно-мозгового корешка из позвоночного канала (дискогенный фактор) и на уровне прохождения нервов через естественные каналы (туннели) на голени: уровень головки малоберцовой кости и стопы (компрессионно-ишемическая

туннельная нейропатия). Для большеберцового нерва ущемление на стопе происходит за внутренней лодыжкой и в зоне предплюсневого канала, а для малоберцового в зоне плюсневого канала.

Клиническая картина и диагностика

Срединный нерв. Появление онемения и парестезии в I, II, III пальцах кисти. Вначале онемение носит преходящий характер, а в дальнейшем становится постоянным. Часто беспокоят ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. Перкуссия срединного нерва в зоне запястного канала вызывает парестезии в кисти (симптом Тиннеля). Выявляется снижение болевой и температурной чувствительности на первых трёх пальцах кисти, слабость мышцы противопоставляющей I палец, иногда её гипотрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом.

Большеберцовый нерв. Поражение нерва проявляется слабостью сгибания стопы и пальцев.

Малоберцовый нерв. Клинические симптомы этого нерва представлены слабостью разгибания стопы и пальцев. Ослаблено поднимание наружного края стопы, онемение на переднебоковой поверхности голени и стопы. Возможно свисание стопы. Для диагностики туннельного поражения нерва важное значение приобретают симпомы поколачивания, турникетно-манжеточный тест и электрофизиологические исследования с определением скорости проведения электрических импульсов по нерву.

Лечение

Лечение туннельных невропатий предполагает обязательные мероприятия по терапии заболеваний, являющихся их этиологической причиной. С целью улучшения регионарного кровообращения показано применение сосудистых препаратов (кавинтона, трентала, ксантинолникотината), дегидратационных (триампур, диакарб). Блокады новокаином со стеродными гормонами в область канала. Иммобилизация конечности, парафинотерапия.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано проведение хирургической декомпрессии сдавленного нерва.