Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Сообщество студентов Кировской ГМА

Января 24, 2024, 21:51:52

Автор Тема: Лекция 9. Биохимия питания  (Прочитано 14234 раз)

Lux

  • Administrator
  • Super Star
  • *****
  • Сообщений: 1936
  • Карма: +3/-1
    • Сообщество студентов Кировской ГМА
  • Курс: ^|^|^

Лекция 9. Биохимия питания
« : Декабря 17, 2011, 03:29:43 »
1. Биохимические основы питания человека Полноценное питание должно содержать:
1) источники энергии (углеводы, жиры, белки);
2) незаменимые аминокислоты;
3) незаменимые жирные кислоты;
4) витамины;
5) неорганические (минеральные) кислоты);
6) клетчатку;
7) Н2О.
 
 2. Источники энергии Углеводы, жиры и белки являются макропитательными веществами. Их потребление зависит от роста, возраста и пола человека и определяется в граммах.
Углеводы составляют основной источник энергии в питании человека - самая дешевая пища. В развитых странах около 40 % потребления углеводов приходится на рафинированные сахара, а 60 % составляет крахмал. В менее развитых странах доля крахмала возрастает. За счет углеводов образуется основная часть энергии в организме человека.
Жиры - это один из основных источников энергии. Перевариваются в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) гораздо медленнее, чем углеводы, поэтому лучше способствуют возникновению чувства сытости. Триглицериды растительного происхождения являются не только источником энергии, но и незаменимымых жирных кислот: линолевой и линоленовой.
Белки - энергетическая функция не является для них основной. Белки - это исочники незаменимых и заменимых аминокислот, а также предшественники биологически активных веществ в организме. Однако при окислении аминокислот образуется энергия. Хотя она и невелика, но составляет некоторую часть энергетического рациона.
Может ли этиловый спирт служить источником энергии? При окислении 1 г этанола выделяется 7 ккал энергии. Это больше, чем при распаде 1 г углеводов, и меньше, чем при распаде 1 г жиров. Энергия, которая выделяется при окислении этанола, запасается в виде АТФ. Метаболизм этанола протекает в печени.
Эта реакция идет в цитоплазме. Затем уксусный альдегид подвергается повторному окислению, но уже в митохондриях.
При окислении этанола до уксусной кислоты выделяется НАДН2, который идет на цепь тканевого дыхания и образуется АТФ.
Уксусная кислота в дальнейшем активируется. Ац-КоА вступает в ЦТК.
Но этанол не является достаточно хорошим источником энергии.
Причины этого следующие.
1. Образующийся уксусный альдегид и сам этиловый спирт являются токсичными для человека, особенно для клеточных мембран.
2. Больные алкоголизмом мало потребляют адекватной пищи (мало белков).
3. Крепкие спиртные напитки не содержат витаминов и минеральных веществ. Поэтому часто встречаются авитаминозы - чаще всего авитаминоз В1: алкогольный полиневрит - синдром Вернике-Корсакова (неврологические расстройства).
4. Необходимо много НАД для окисления этанола и уксусного альдегида. Поэтому в клетке снижается запас НАД, необходимого окисления естественных продуктов питания. Прежде всего при этом страдают белковый и жировой обмены.
5. В организме этанол может превращаться только в жиры и стероиды, но из него не может синтезироваться глюкоза и гликоген. А нейроны головного мозга человека потребляют только глюкозу. Поэтому нарушается функция ЦНС.
6. У алкоголиков наблюдается избыточное образование кетоновых тел, поэтому запах у них изо рта напоминает запах, который встречается у больных сахарным диабетом.
7. Усиливается синтез кетоновых тел.
Во многих развитых странах люди сейчас страдают от избытка питания, который ведет к ожирению, а в малоразвитых - наоборот, от недостаточности питания.
 
 Недоедание 12 тыс. человек в мире ежедневно умирают от голода. Недостаточность питания у детей приводит к таким нарушениям, как истощение и квашиоркор.
Квашиоркор развивается у детей при употреблении малокалорийной пищи с недостаточным содержанием белка. Замедляется рост ребенка, развиваются отеки, дегенеративные изменения в печени, почках, поджелудочной железе. Даже если такой ребенок не погибает, все равно длительное белковое голодание делает его инвалидом на всю жизнь. У взрослых при длительном белковом голодании развиваются похожие явления.
 
 3. Незаменимые вещества организма 1. Витамины.
2. Аминокислоты.
3. Полиненасыщенные жирные кислоты.
4. Неорганические вещества (минеральные элементы).
5. Клетчатка.
 
 Клетчатка Компонент неутилизируемых пищевых волокон. В состав клетчатки входят целлюлоза, гемицеллюлоза, лигнин, пектин. Эти вещества содержатся во фруктах, овощах, необработанном зерне. Не переваривается в желудочно-кишечном тракте.
Значение клетчатки для питания организма следующее.
1. Регулирует перистальтику кишечника.
2. Участвует в формировании каловых масс.
3. Способствует развитию чувства насыщения при приеме пищи.
4. Создает необходимые условия для функционирования нормальной микрофлоры кишечника.
5. Стимулирует выведение холестерина с желчью.
6. Уменьшает и задерживает всасывание глюкозы (важно для больных сахарным дибетом).
7. Является сорбентм для токсических веществ.
 
 Незаменимые аминокислоты Это такие аминокислоты, которые не синтезируются в организме, а должны поступать извне: Триптофан (суточная потребность 0,5 г в сутки), треонин, изолейцин, лизин, валин, лейцин (суточная потребность около 2 г), фенилаланин (сут.потр.около 2 г), метионин (сут.потр.около 2 г). аргинин незаменим только у детей.
Пищевые белки сильно отличаются по аминокислотному составу. Растительные белки содержат неполный набор аминокислот и в несвойственных нашему организму соотношениях.
Животные белки имеют хорошие химические характеристики и высокую биологическую ценность. Организм хорошо переваривает животные белки и эффективно использует образующиеся при этом аминокислоты.
Белки растительного происхождения имеют низкую химическую ценность. В белках какого-либо одного растения могут отсутствовать одна или несколько аминокислот. Поэтому организм должен получать разнообразную растительную пищу. Белки зерен злаков полностью не перевариваются, так как они защищены оболочкой, состоящей из целлюлозы, которая не расщепляется пищеварительными ферментами желудочно-кишечного тракта.
 
 Незаменимые жирные кислоты К ним относятся линолевая и линоленовая кислоты. Они не синтезируются в организме человека и поэтому должны поступать с пищей. Обычно мы не испытываем в них недостатка, так как они содержатся в растительных продуктах (маслах), а также в рыбьем и курином жирах.
В организме незаменимые жирные кислоты входят в состав клеточных мембран, а также являются предшественниками для синтеза биологически активных веществ, таких, как простагландины. Линолевая и линоленовая кислоты являются непосредственными предшественниками арахидоновой кислоты. Именно из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксаны и лейкотриены.
Простагландины - это 20-углеродные жирные кислоты, содержащие пятичленное углеводородное кольцо. Различают несколько групп простагландинов, которые отличаются друг от друга наличием кетоносвой и гидроксильной групп в 9-м и 11-м положениях.
Предшественники простагландинов высвобождаются из фосфолипидов мембран (непищевые!) и расщепляются под действием фермента фосфолипазы-А2. Это регуляторная стадия в биосинтезе простагландинов. С помощью этой стадии регулируется количество субстрата, который подвергается последующему действию фермента циклооксигеназы.
Кортикостероиды ингибируют синтез простагландинов, угнетая фермент фосфолипазу-А2. Этим можно объяснить противовоспалительное действие кортикостероидов.
Синтез простагландинов протеккает в 2 стадии.
1-я стадия катализируется ПГ-Н-циклооксигеназой. Этот фермент работает по универсальному механизму и, независимо от того, в каком органе или ткани эта реакция протекает, она заканчивается образованием ПГН2. Это сложный мультиферментный комплекс, который локализуется в микросомах. Он катализирует образование циклопентанового кольца.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин), а также все противовоспалительные нестероидные средства подавляют синтез простагландинов, являясь ингибиторами этого фермента.
2-ю стадию катализируют ферменты, общее название которых - конвертазы. Эти ферменты имеют тканевую специфичность, поэтому в каждом типе ткани из ПГН2 образуется свой продукт:
1) в головном мозге - ПГD;
2) в половых железах - ПГЕ, ПГF.
Простагландины действуют в тех клетках, где они синтезируются. Характер действия простагландина зависит от типа клетки. В этом заключается принципиальное отличие простагландинов от гормонов.
Физиологические эффекты простагландинов:
1) простагландины усиливают воспалительные процессы;
2) регулируют приток крови к определенному органу;
3) моделируют синаптическую передачу.
ПГЕ вызывает расслабление мускулатуры бронхов и трахеи. ПГЕ1 и ПГЕ2 используются как средства для снятия бронхоспазма (препараты-аэрозоли). В клинике используют препараты ингибиторов простагландинов.
Лабильными продуктами превращения простагландинов являются тромбоксаны. Их функция заключается в том, что они участвуют в регуляции активности тромбоцитов. Являясь мощными стимуляторами образования тромбов, они способствуют агрегации тромбоцитов.
Простациклины предотвращают агрегацию тромбоцитов.
 
 Лейкотриены Это тоже производные арахидоновой кислоты. Участвуют в иммунных процессах, воспалительных и аллергических реакциях, обладают спазмолитическим действием,влияют на артериальное давление и проницаемость сосудов.
Делай что должен, и будь что будет.