ГЛАВА 2 НЕПОСРЕДСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО

Описываются классические методы непосредственного исследования кардиологического больного:расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, определение свойств артериального пульса и измерение артериального давления (АД).

Процесс внедрения в клинику новых технологий, диагностических и лечебных принципов повсеместно сопровождается опасной тенденцией - утратой врачами важнейших навыков непосредственного исследования больного и в связи с этим ограничением широты клинического врачебного мышления. Многие практикующие врачи постепенно трансформируются во врачей-диспетчеров, для которых современные лабораторные и инструментальные диагностические тесты превратились в самоцель. Как точно подметил Бернард Лоун, современный врач «...больше верит аппаратуре, чем собственным рукам...» и, добавим, - собственной голове и собственному опыту. Эта негативная тенденция ощущается сейчас во всем мире и вызывает большую тревогу.

Только хорошее владение методами непосредственного исследования больного позволяет не только поставить правильный клинический диагноз и составить представление об особенностях этиологии и патогенеза заболевания у конкретного больного, но и дает возможность более адекватно интерпретировать результаты многочисленных инструментальных и лабораторных методов исследования.

Ключевые слова: методы непосредственного исследования больного, расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, определение свойств артериального пульса, артериальное давление.

РАССПРОС

Расспрос больного с заболеваниями органов кровообращения включает детализацию жалоб, выяснение истории заболевания (anamnesis morbi) и истории жизни больного (anamnesis vitae).

Боли в области сердца - это один из наиболее частых симптомов разнообразных заболеваний сердца. Наибольшее диагностическое и прогностическое значение имеет болевой синдром при развитии коронарной недостаточности у больных ИБС [стенокардии и инфаркта миокарда (ИМ)].

При стенокардии, развивающейся в результате временной преходящей ишемии миокарда, в типичных случаях боль локализуется за грудиной и иррадиирует влево и вверх - в левое плечо, руку, лопатку, реже в область нижней челюсти слева, в левое подреберье, в эпигастральную область [особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки левого желудочка (ЛЖ)] и еще реже в правую часть грудины и правую руку. Локализацию боли пациенты часто показывают ладонью правой руки или кулаком, прижатым к грудине.

Возникновение приступа стенокардии может сопровождаться чувством нехватки воздуха, одышкой или даже удушьем, что свидетельствует о появлении признаков преходящей левожелудочковой сердечной недостаточности (СН), вызванной распространенной ишемией миокарда.

Боль провоцируется физической нагрузкой (ходьбой, бегом, подъемом по лестнице), приемом пищи, психоэмоциональным напряжением, воздействием холода, хотя нередко может возникать в покое, ночью во время сна, когда больной занимает горизонтальное поло-

жение (стенокардия покоя). В этих последних случаях стенокардия может провоцироваться значительным увеличением венозного притока крови к сердцу, что так или иначе ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде.

Продолжительность боли обычно не превышает 3-5 мин. Приступ стенокардии, как правило, быстро (в течение 1-1,5 мин) купируется нитроглицерином или проходит после прекращения физической нагрузки.

В типичных случаях для стенокардии характерно:

1) наличие стереотипных для больного факторов, провоцирующих появление боли в области сердца;

2) кратковременный характер боли (секунды, минуты);

3) локализация боли в области грудины с иррадиацией в левое плечо, руку и лопатку и т.д.;

4) лечебный эффект нитроглицерина.

Иногда стенокардия проявляется дискомфортом в грудной клетке, сопровождающимся чувством нехватки воздуха, беспокойством и страхом. Однако и в этих случаях состояние больного быстро улучшается после приема нитроглицерина.

У значительного количества больных ИБС, особенно у сравнительно молодых пациентов, приступы стенокардии могут носить совершенно атипичный характер как по локализации боли, так и по ее продолжительности и отсутствию прямой связи с провоцирующими факторами. Это заставляет врача быть очень внимательным к любым проявлениям болевого синдрома, особенно у мужчин, имеющих один или несколько факторов риска атеросклероза (артериальная гипертензия (АГ), курение, гиперлипопротеидемия, избыточная масса тела, отягощенная наследственность).

Установив коронарогенную природу боли в области сердца, необходимо уточнить, о каком варианте стенокардии идет речь (стабильная или нестабильная стенокардия), а в случае стабильной стенокардии напряжения установить ее функциональный класс.

Боль при ангинозном варианте острого инфаркта миокарда (ОИМ) в большинстве случаев отличается от стенокардии значительно большей продолжительностью (более 25-30 мин), отсутствием эффекта от нитроглицерина, а также большей интенсивностью боли. Последний признак легко установить, если задать пациенту вопрос: «Испытывал ли он раньше столь интенсивные боли в области сердца?» Ангинозные боли при ИМ нередко сопровождаются призна-

ками левожелудочковой СН (одышка, удушье), перебоями в работе сердца, проявлениями острой сосудистой недостаточности.

Следует помнить также, что при абдоминальном варианте ИМ боли локализуются в верхней половине живота, в эпигастральной области и могут сопровождаться тошнотой, рвотой и другими диспепсическими явлениями.

Помимо ИБС, боль в области сердца возникает также при перикардитах, миокардитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ЛА), аневризмах грудной аорты, гипертонической болезни, кардиомиопатиях, пролапсе митрального клапана, нейроциркуляторной дистонии, дисгормональных миокардиодистрофиях, аортоартериите, коронариитах, а также при поражениях позвоночника, легких и плевры. Болевой синдром при некоторых из этих заболеваний (тромбоэмболия ветвей ЛА, расслаивающая аневризма грудной аорты, перикардиты, миокардиты) нередко очень напоминает ангинозные боли при ОИМ. В других случаях (нейроциркуляторная дистония, пролапс митрального клапана, дисгормональные миокардиодистрофии) характер боли существенно отличается от болей при инфаркте или стенокардии.

Так, при расслаивающей аневризме грудной аорты боли чаще возникают остро, носят интенсивный мучительный характер, локализуются за грудиной, в области спины или в эпигастральной области. Довольно быстро меняется локализация боли, распространяющейся по спине вдоль позвоночника (по ходу расслоения аорты). Боль сопровождается быстро нарастающими признаками СН.

При перикардите наблюдается, как правило, постепенное нарастание болевого синдрома. Боли в области сердца и за грудиной могут быть достаточно интенсивны, иррадиируют в левое плечо, руку и лопатку, но они постоянны, длятся часами и сутками и усиливаются при глубоком вдохе, движениях, поворотах туловища.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии примерно в половине случаев также сопровождается внезапным появлением интенсивных болей в прекардиальной области, за грудиной. Наблюдается также выраженная одышка, тахикардия, кровохарканье, быстро нарастают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

При миокардитах обычно появляются боли колющего и давящего характера. Они могут иметь различную интенсивность и локализуются в левой половине грудной клетки. Боли длительные, почти постоянные, их интенсивность не меняется при физической нагрузке и после приема нитратов.

При гипертонической болезни боли в области сердца умеренной интенсивности, чаще локализуются в области верхушки сердца, появляются в покое, как правило, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитратами.

Пролапс митрального клапана часто сопровождается появлением болей в области сердца колющего, сжимающего, давящего характера, которые возникают обычно в покое или на фоне эмоционального напряжения. Боли могут быть кратковременными или длительными (часы, сутки) и не купируются нитратами.

Такой же характер имеют боли в области сердца у больных нейроциркуляторной дистонией или дисгормональной миокардиодистрофией, что доказывает важную роль в их генезе нейроэндокринной дисфункции и метаболических расстройств.

Четыре других симптома, часто выявляемых при расспросе у больных с заболеванием сердца (одышка, удушье, кашель и отеки), являются важнейшими клиническими признаками сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность - это патологическое состояние, при котором вследствие снижения сократительной способности миокарда или резкого увеличения нагрузки на сердце оно оказывается неспособным обеспечить потребности кровообращения при физической нагрузке или в покое. Иными словами, нагрузка на сердце превышает его способность совершить работу.

Важнейшими гемодинамическими следствиями сердечной недостаточности являются:

1) относительное или абсолютное уменьшение сердечного выброса, показатели ударного объема (УО), минутного объема (МО) сердца;

2) повышение конечного диастолического давления (КДД) в желудочке;

3) расширение сердца (миогенная дилатация);

4) застой крови в венозном русле малого и/или большого кругов кровообращения.

Последний признак во многом определяет клиническую картину двух форм СН.

При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой - в венозном русле большого круга.

При снижении систолической функции левого желудочка (ЛЖ) растет КДД в нем, что ведет к развитию миогенной дилатации и одновременно увеличивает сопротивление току крови из левого предсердия (ЛП) в ЛЖ. В ЛП и легочных венах также возрастает давление, что затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается через капилляры на ЛА и развивается пассивная легочная венозная гипертензия.

Чрезмерное повышение давления в ЛП (более 25-30 мм рт.ст.), например при выраженной левожелудочковой недостаточности или стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, угрожает разрывом легочных капилляров и/или развитием отека легких. Возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате которого уменьшается приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка (ПЖ) и одновременно резко возрастает давление в ЛА (активная легочная АГ).

Важнейшими проявлениями хронической левожелудочковой СН являются одышка, сухой кашель, иногда кровохарканье, хрипы в задне-нижних отделах легких.

Одышка - это субъективное ощущение нехватки воздуха, часто сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Одышка является одним из наиболее частых и ранних признаков левожелудочковой сердечной недостаточности и застоя в малом круге кровообращения. Непосредственными причинами одышки у этих больных являются:

1) существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (резкое замедление тока крови через нормально вентилируемые или даже гипервентилируемые альвеолы);

2) отек межальвеолярной стенки и повышение ригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости;

3) нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярнокапиллярную мембрану.

Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и способствуют раздражению дыхательного центра.

На ранних стадиях развития левожелудочковой недостаточности одышка появляется только при физической нагрузке. Больные отмечают, что на фоне обычных (в прошлом) физических усилий

(быстрая ходьба, подъем на второй или третий этаж и т.д.) появляется чувство нехватки воздуха, сопровождающееся, как правило, учащением дыхания (тахипноэ). В покое эти неприятные ощущения быстро проходят.

По мере прогрессирования СН заметно снижается порог физической нагрузки, по достижении которого появляется одышка. При значительном застое в малом круге кровообращения одышка выявляется в покое. В этих случаях она резко усиливается в горизонтальном положении больного (ортопноэ) вследствие увеличения венозного притока к правым отделам сердца и еще большего переполнения кровью малого круга кровообращения. Такие больные предпочитают сидеть в постели или спать на 2-3 подушках. Нередко такая одышка сопровождается непродуктивным сухим кашлем, возникающим через несколько минут после пребывания в постели с низким изголовьем. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой оболочки бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов («сердечный бронхит»). Как правило, кашель носит непродуктивный характер и усиливается (или появляется) в горизонтальном положении больного.

Приступы удушья у сердечных больных связаны обычно с внезапно наступающей острой левожелудочковой СН, обусловленной ишемией или ОИМ, внезапными тяжелыми нарушениями ритма сердца, резким подъемом АД и другими причинами, ведущими к интерстициальному (сердечная астма) или альвеолярному отеку легких. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задне-нижних отделах легких влажных, не звонких мелкопузырчатых хрипов. Альвеолярный отек легких сопровождается пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею. Для альвеолярного отека характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

Отеки нижних конечностей в большинстве случаев являются следствием правожелудочковой СН. Они появляются или усиливаются к концу дня и несколько уменьшаются или исчезают совсем под утро. У тяжелых больных, постоянно находящихся в постели, отеки могут смещаться в область крестца.

Следует обратить внимание на то, что умеренно выраженный отечный синдром может выявляться не только при правожелудочковой СН, но и у больных с симптоматической или эссенциальной АГ. В этих случаях имеет значение задержка натрия и жидкости в организме, обусловленная значительной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Наконец, прием некоторых антигипертензивных препаратов (например, антагонистов кальция) или кортикостероидов также сопровождается задержкой жидкости в организме и появлением отеков.

Кровохарканье при заболеваниях сердца чаще выявляется при тромбоэмболии или тромбозе мелких ветвей ЛА и сопровождается интенсивными внезапно развившимися болями в грудной клетке, одышкой и тахикардией. Кровохарканье возможно также при тяжелой СН застое в малом круге кровообращения и резком повышении давления в ЛА, например у больных с декомпенсированным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.

Головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, нарушения зрения и другие субъективные признаки повышения АД - довольно часто встречающиеся жалобы больных с эссенциальной и симптоматической АГ. Головные боли носят самый разнообразный характер. Они могут локализоваться в области затылка, висков, лба и чаще ощущаются больными как неопределенная тяжесть в голове. У одних пациентов с АГ головные боли возникают по утрам, сразу после пробуждения, у других появляются к вечеру, к концу рабочего дня. Во многих случаях можно проследить определенную зависимость интенсивности головных болей от уровня повышения АД. Хотя следует иметь в виду, что часть пациентов с АГ не испытывают головных болей даже при значительном подъеме АД.

Нередко головные боли сочетаются с головокружением, а у больных с гипертоническими кризами - с мучительной тошнотой и рвотой, как правило, не приносящей облегчения. Важно помнить, что эти и другие признаки гипертонического криза далеко не всегда коррелируют с величиной повышения уровня АД.

Аритмии. Больные с разнообразными нарушениями ритма и проводимости нередко предъявляют жалобы на сердцебиения и перебои в работе сердца. Однако, анализируя эти жалобы, врачу следует быть достаточно осторожным в своих суждениях, поскольку описание больными субъективных ощущений этих нарушений далеко не всегда соответствуют действительности. В этом отношении следует

помнить, что некоторые больные, особенно пациенты с эмоционально лабильной нервной системой, под приступом «сердцебиений» понимают внезапно возникшее ощущение сильных ударов сердца. При этом тщательный опрос и последующее клиническое и инструментальное исследование таких больных в большинстве случаев не позволяют выявить истинных пароксизмов увеличения ЧСС. В других случаях, наоборот, «сердцебиениями» называют учащение сердечных сокращений, что, несомненно, имеет определенное диагностическое значение.

Понятие «перебои в работе сердца» также достаточно широко интерпретируется больными. В большинстве случаев этим термином больные обозначают субъективные ощущения возникшей экстрасистолии или мерцательной аритмии. Однако пациенты с атриовентрикулярной блокадой II степени или синоаурикулярной блокадой также нередко используют этот термин для описания периодически возникающих выпадений желудочковых комплексов. Поскольку такой разброс в интерпретации одного и того же термина может повлечь за собой серьезную тактическую ошибку, врач, проводящий исследование, должен особенно тщательно уточнять характер возникших аритмий.

ОСМОТР

Общий осмотр больных с заболеваниями органов кровообращения включает оценку общего состояния больного, его сознания, положения, телосложения, измерение температуры тела, определение характерных для некоторых заболеваний особенностей выражения лица, а также оценку состояния кожи, ногтей, волосяного покрова, видимых слизистых, подкожной жировой клетчатки, лимфатических узлов, мышц, костей и суставов. Данные, полученные врачом при общем осмотре, имеют важнейшее диагностическое значение, позволяя, с одной стороны, выявить характерные (хотя нередко и неспецифические) признаки болезни, а с другой, - дать предварительную оценку тяжести патологического процесса и степень функциональных расстройств.

Сознание

Сознание у больных с заболеваниями органов кровообращения может быть ясным и спутанным. Различают три степени нарушения сознания:

1) ступор - это состояние оглушения, из которого больного на короткое время можно вывести разговором с ним. Больной плохо ориентируется в окружающей обстановке, отвечает на вопросы медленно, с запозданием;

2) сопор (спячка) - более выраженное нарушение сознания. Больной не реагирует на окружающих, хотя чувствительность, в том числе болевая, сохранена, на вопросы не отвечает или отвечает односложно («да» - «нет»), реагирует на осмотр;

3) кома - больной находится в бессознательном состоянии, не реагирует на речь, обращенную к нему, на осмотр врача, отмечается снижение или исчезновение основных рефлексов.

Положение больного

Различают активное, пассивное и вынужденное положение больного.

Активное положение - это возможность активно передвигаться, по крайней мере, в пределах больничной палаты, хотя при этом больной может испытывать различные болезненные ощущения. Пассивное положение - такое состояние, когда больной не может самостоятельно изменить приданное ему положение. Вынужденным называют такое положение, которое несколько облегчает страдания больного (боль, одышку и т.д.). Иногда вынужденное положение пациента настолько характерно для того или иного заболевания или синдрома, что позволяет на расстоянии поставить правильный диагноз. Например, при приступе сердечной астмы и отеке легких, обусловленном переполнением кровью сосудов малого круга кровообращения, больной стремится занять вертикальное положение (сидя) с опущенными вниз ногами, что уменьшает приток крови к правым отделам сердца и дает возможность несколько «разгрузить» малый круг кровообращения (положение orthopnoe).

Телосложение

Различают несколько нормальных физиологических типов телосложения.

Нормостенический тип характеризуется правильным телосложением, с пропорциональным соотношением частей тела, хорошо развитой скелетной мускулатурой, правильной формой грудной клетки с реберным углом, приближающимся к прямому.

Астенический тип отличается преимущественным развитием тела в длину, мышцы слабо развиты, плечи покатые, длинная шея, грудная клетка узкая и плоская (ее поперечный размер значительно превышает переднезадний), эпигастральный угол узкий (меньше 90°). Ребра идут косо, межреберные промежутки увеличены. Лопатки неплотно прилегают к грудной клетке.

Лица гиперстенического типа отличаются преимущественным развитием тела в ширину; среднего или ниже среднего роста, повышенного питания, мышцы развиты хорошо. Плечи широкие, шея короткая. Живот увеличен в объеме. Грудная клетка у гиперстеников широкая, ее переднезадний размер увеличен и приближается к поперечному. Эпигастральный угол тупой (больше 90°), ребра расположены более горизонтально, межреберные промежутки узкие.

Оценка конституционального типа имеет определенное диагностическое значение. У людей астенического типа относительно небольшое сердце, расположенное вертикально (висячее сердце), более низкое стояние диафрагмы, границы легких, печени, желудка, почек нередко опущены. Для астеников характерна гипотония, снижение секреторной и моторной активности желудка, гиперфункции щитовидной железы и гипофиза, более низкий уровень гемоглобина, холестерина, глюкозы крови. Они чаще болеют язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, тиреотоксикозом, неврозами, туберкулезом.

У людей гиперстенического типа относительно большие размеры сердца и аорты, высокое стояние диафрагмы, склонность к более высокому уровню АД, повышенному содержанию гемоглобина, холестерина, глюкозы крови. Они чаще болеют ожирением, ИБС, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, обменно-дистрофическими заболеваниями суставов.

Кожа

При исследовании кожи обращают внимание на ее цвет, влажность, эластичность, состояние волосяного покрова, наличие высыпаний, кровоизлияний, сосудистых изменений, рубцов и т.д.

Практический врач чаще всего сталкивается с несколькими вариантами изменения цвета кожи и видимых слизистых: бледностью, гиперемией, цианозом, желтухой и коричневатым (бронзовым) цветом кожи.

Бледность кожи может быть обусловлена двумя основными причинами:

1) анемиями любого происхождения с уменьшением числа эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови;

2) патологией периферического кровообращения:

а) склонностью к спазму периферических артериол у больных с аортальными пороками сердца, гипертоническими кризами, некоторыми заболеваниями почек;

б) перераспределением крови в организме при острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс) в виде депонирования крови в расширенных сосудах брюшной полости, скелетных мышц и, соответственно, уменьшения кровенаполнения кожи и некоторых внутренних органов.

Следует иметь в виду также конституциональные особенности цвета кожи у лиц с астеническим конституциональным типом (глубокое расположение под кожей капилляров или слабое их развитие) и индивидуальные реакции периферических сосудов (склонность к спазму) на эмоции, стресс, холод, которые встречаются даже у здоровых людей.

Характерно, что бледность кожи, обусловленная анемией, обязательно сопровождается бледностью видимых слизистых и конъюнктивы, что нехарактерно для случаев конституциональной бледности и бледности, возникшей в результате спазма периферических сосудов.

Красный цвет кожи (гиперемия) может быть обусловлен двумя основными причинами.

1. Расширением периферических сосудов:

а) при лихорадках любого происхождения;

б) при перегревании;

в) после употребления некоторых препаратов (никотиновой кислоты, нитратов) и алкоголя;

г) при местном воспалении кожи и ожогах;

д) при нервно-психическом возбуждении (гнев, страх, чувство стыда и т.д.).

2. Увеличением гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови (вторичный эритроцитоз, полицитемия). В этих случаях

гиперемия имеет своеобразный багровый оттенок, сочетаясь с легкой синюшностью кожи (цианозом).

Следует иметь в виду также склонность к красноватой окраске кожи у лиц гиперстенического конституционального типа.

Цианоз - это синюшное окрашивание кожи и видимых слизистых, обусловленное увеличением в периферической крови (на ограниченном участке тела или диффузно) количества восстановленного гемоглобина.

Цианоз появляется, если абсолютное количество восстановленного гемоглобина в крови превышает 40-50 г/л.

В соответствии с основными причинами различают три вида цианоза.

1. Центральный цианоз, который развивается в результате недостаточной оксигенации крови в легких при различных заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся дыхательной недостаточностью и нарушением оксигенации крови в легких. Это диффузный («теплый») цианоз лица, туловища, конечностей, часто имеющий своеобразный сероватый оттенок.

2. Периферический цианоз (акроцианоз) появляется при замедлении кровотока на периферии, например при венозном застое у больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью. В этих случаях увеличивается экстракция кислорода тканями, что приводит к увеличению содержания восстановленного гемоглобина (больше 40-50 г/л), преимущественно в дистальных отделах (цианоз кончиков пальцев рук и ног, кончика носа, ушей, губ). Конечности при этом на ощупь холодные в связи с резким замедлением периферического кровотока.

Особую разновидность периферического цианоза довольно часто можно наблюдать у больных с декомпенсированными митральными пороками сердца. Лицо таких больных отличается выраженным цианозом губ, цианотичным румянцем на щеках в виде так называемой митральной бабочки (Facies mitralis).

3. Ограниченный, местный цианоз может развиться в результате застоя в периферических венах при их сдавлении опухолью, увеличенными лимфатическими узлами или при тромбозе вен (флеботромбоз, тромбофлебит).

Желтуха в большинстве случаев обусловлена пропитыванием кожных покровов и слизистых оболочек билирубином при увеличении его содержания в крови. У больных с заболеваниями сердца желтушное окрашивание кожи может наблюдаться при пороках трехстворчатого клапана, а также в случаях тяжелой тотальной СН, сопровождающейся длительным застойным увеличением печени и нарушением ее функционального состояния.

Эластичность кожи (тургор). Для определения эластичности (тургора) кожу вместе с подкожной клетчаткой захватывают двумя пальцами и образуют складку. Нормальная эластичность кожи характеризуется быстрым расправлением кожной складки после того как пальцы врача разжимаются. При снижении эластичности кожи после разжимания пальцев складка некоторое время сохраняется. Снижение эластичности кожи наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста, а также при обезвоживании организма (неукротимая рвота, диарея и т.д.). Повышение тургора кожи и увеличение ее напряжения нередко свидетельствуют о задержке жидкости в организме, что сопровождается некоторой отечностью кожи (скрытые отеки).

Ногти

При многих заболеваниях внутренних органов в результате трофических и других нарушений появляются различные изменения ногтей, чаще в виде поперечной и продольной исчерченности, повышенной ломкости и т. п.

Симптом «часовых стекол» и «барабанных палочек». Ногти при этом симптоме приобретают значительную выпуклость, как у часовых стекол, что в большинстве случаев сочетается с утолщением концевых фаланг пальцев рук и ног в виде «барабанных палочек». Такое утолщение возникает вследствие пролиферации мягких тканей ногтевых фаланг пальцев. Основными (хотя и не единственными) причинами симптомов «часовых стекол» и «барабанных палочек» являются:

•  длительные нагноительные процессы в легких или других органах (абсцессы, бронхоэктазы);

•  инфекционный эндокардит;

•  некоторые врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией и цианозом;

•  билиарные циррозы печени.

Точечные геморрагии под ногтевым ложем встречаются при выраженном нарушении сосудистой проницаемости, например у больных васкулитом.

Подкожная жировая клетчатка

При исследовании подкожной жировой клетчатки обращают внимание на степень ее развития, места наибольшего отложения жира и наличие отеков. Чрезмерное развитие подкожной жировой клетчатки (ожирение) может быть вызвано разными причинами.

Отеки являются одними из наиболее важных симптомов многих заболеваний внутренних органов. Выраженность отечного синдрома может быть различной: от небольшой пастозности подкожной клетчатки до анасарки с выраженными отеками и скоплением жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс и др.).

В организме взрослого человека может задерживаться до 3-5 л жидкости без появления видимых на глаз и устанавливаемых пальпаторно отеков (так называемые скрытые отеки).

Для выявления периферических отеков используют:

1) метод пальпации - надавливания большим пальцем на кожу и подкожную клетчатку в области лодыжек, голеней, крестца, грудины и т.д., при наличии отеков в этих местах остаются ямочки;

2) наблюдение за динамикой массы тела;

3) измерение количества выпитой жидкости и выделенной мочи (диурез). Последние два способа наиболее пригодны для установления скрытых отеков.

Местные отеки чаще всего обусловлены:

1) регионарным нарушением венозного оттока (флеботромбоз, тромбофлебит) или лимфооттока (слоновость);

2) острой воспалительной реакцией кожи и подкожной клетчатки;

3) местной аллергической реакцией кожи, отеком Квинке. Распространенные отеки у больных с заболеваниями сердца

чаще выявляются при правожелудочковой СН. В этих случаях они обусловлены рядом причин: увеличением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, снижением онкотического давления плазмы в результате застоя крови в печени

и нарушения синтеза белков, нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, возникающей в ответ на артериальную гиповолемию и др. Однако наибольшее значение имеет увеличение гидростатического давления крови.

В норме в венозном русле периферического кровотока гидростатическое давление существенно меньше онкотического, что способствует поступлению воды из тканей в сосудистое русло. В противоположность этому при венозном застое гидростатическое давление в венозном русле может оказаться выше онкотического, что сопровождается выходом воды из сосудистого русла в ткани.

Для так называемых сердечных отеков, обусловленных правожелудочковой СН, характерно первоначальное появление их на стопах и голенях, сочетание отеков с выраженным периферическим акроцианозом и усиление или появление отеков к вечеру. Для «почечных» отеков, наоборот, характерна первоначальная локализация на лице, под глазами, сочетание с выраженной бледностью кожных покровов, а также увеличение отеков по утрам.

Длительное существование отеков нижних конечностей нередко сопровождается трофическими изменениями кожи, в частности выраженной ее пигментацией.

Важным признаком застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения и повышения центрального венозного давления является набухание шейных вен.

Положительный венный пульс чаще всего выявляется при недостаточности трехстворчатого клапана, когда во время систолы часть крови из ПЖ забрасывается в ПС, а оттуда - в крупные вены, в том числе вены шеи. При положительном венном пульсе пульсация вен шеи совпадает с систолой желудочков и пульсом сонной артерии.

Внешний вид больных с тотальной (лево- и правожелудочковой) СН весьма характерен: обычно отмечается положение ортопноэ с опущенными вниз ногами, выраженные отеки нижних конечностей, акроцианоз, набухание шейных вен, заметно увеличение живота в объеме за счет асцита, иногда отек мошонки и полового члена у мужчин.

Лицо у больных с правожелудочковой и тотальной СН одутловатое, кожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара). Такое выражение лица следует отличать от так называемого воротника

Стокса, который появляется при механических препятствиях кровотоку в верхней полой вене, возникающих в результате ее тромбоза или (чаще) сдавления ее опухолями средостения, легкого, аневризмой аорты. Шея при этом поражении выглядит утолщенной, отечной, кожа приобретает цианотическую окраску, вены сильно набухшие. Отек и цианоз может распространяться на голову и плечи.

Мышцы

При исследовании мышц оценивают степень развития произвольной мускулатуры, тонус мышц, а также болезненность при их ощупывании.

Атрофии мышц нередко возникают у ослабленных больных, у пациентов, страдающих некоторыми заболеваниями нервной системы, сопровождающихся параличом или парезом конечностей, а также при хронических поражениях суставов.

Кости

Определяют форму костей, наличие деформаций, болезненности при ощупывании и поколачивании и другие симптомы. Из патологических деформаций костей у больных с симптомами правожелудочковой недостаточности чаще других встречаются деформации позвоночника, в частности кифосколиоз. В этих случаях выраженные искривления позвоночника нередко приводят к существенным нарушениям функции легких и сердца и развитию дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Суставы

При объективном исследовании суставов определяют их конфигурацию, припухлость, болезненность при ощупывании и движениях, объем активных и пассивных движений в суставах и изменения кожи и подкожной клетчатки в области суставов.

Из других признаков, выявляемых при общем осмотре, следует обращать внимание на симптомы нарушения периферического артериального и венозного кровообращения.

1. Трофические язвы нижних конечностей возникают при варикозном расширении вен, тромбофлебитах, а также при облитерирующем

атеросклерозе артерий нижних конечностей. Такие язвы представляют собой глубокое нарушение целостности кожи (эпидермиса и дермы), подкожной клетчатки, мышц, иногда достигающее костей.

2. Пролежни (распространенные и глубокие изъязвления и некрозы тканей) нередко появляются у тяжелых ослабленных больных с острым или хроническим нарушением кровообращения, а также с трофическими расстройствами при поражении головного и спинного мозга. Пролежни обычно локализуются в участках кожи, подвергающихся постоянному давлению (в области крестца, ягодиц, лопаток, пяточных костей и т.д.).

3. Резкая бледность конечностей, мраморность кожи, сочетающиеся с интенсивными болями и отсутствием артериального пульса при тромбозе или эмболии периферических артерий нижних конечностей.

4. Признаки некроза тканей при гангрене пальцев, стоп, развившейся на фоне острого или хронического нарушения артериального периферического кровообращения.

5. Варикозное расширение периферических вен, значительный местный цианоз и отечность нижних конечностей при флеботромбозе или тромбофлебите.

Осмотр области сердца

При осмотре области сердца следует обращать внимание на возможные локальные деформации грудной клетки у больных с разнообразными врожденными и приобретенными заболеваниями сердца. В основе таких деформаций в большинстве случаев лежит выраженная гипертрофия желудочков. Если заболевание (например, порок сердца) сформировалось в детском возрасте, возможно заметное выпячивание грудной стенки в области сердца (сердечный горб).

Западение грудины характерно для некоторых врожденных аномалий развития соединительной ткани, которые нередко сопровождаются поражениями сердечно-сосудистой системы.

При осмотре области сердца можно выявить также усиленную пульсацию в области верхушечного или сердечного толчков, указывающую на наличие выраженной гипертрофии левого или правого желудочков. Усиленная пульсация в области основания сердца свидетельствует о наличии аневризмы или диффузного расширения аорты или легочной артерии.

ПАЛЬПАЦИЯ

Этот простой метод дает возможность выявить признаки: 1) гипертрофии миокарда левого и правого желудочков, 2) дилатации желудочков, 3) расширений магистральных сосудов (косвенно) и 4) аневризм аорты и левого желудочка.

Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев (за исключнием гипертрофической кардиомиопатии) носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).

Дилатация - это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличении преднагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других - может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).

В зависимости от наличия гипертрофии и/или дилатации сердца различают следующие типы кардиомегалии - увеличения сердца:

1) концентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда без дилатации камер сердца);

2) эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда в сочетании с дилатацией камер сердца);

3) дилатация камер сердца без гипертрофии миокарда. Возникновение того или иного типа кардиомегалии прежде всего

зависит от вида нагрузки на сердце. Увеличение постнагрузки (нагрузки сопротивлением) на какой-либо отдел сердца вначале приводит к преимущественной компенсаторной гипертрофии миокарда этого отдела (без его дилатации). Это так называемая концентрическая гипертрофия миокарда. Такая ситуация возникает при:

а) стенозе устья аорты или ЛА (гипертрофия левого или правого желудочков);

б) артериальных гипертензиях (гипертрофия ЛЖ);

в) легочной АГ, в том числе при митральном стенозе, легочном сердце и т.д. (гипертрофия ПЖ).

Увеличение преднагрузки (нагрузки объемом) приводит к развитию тоногенной (компенсаторной) дилатации, одновременно сопровождающейся гипертрофией миокарда. Это так называемая эксцентрическая гипертрофия миокарда. Ее причинами чаще всего являются:

а) недостаточность митрального клапана (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ и ЛП);

б) недостаточность клапана аорты (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ);

в) недостаточность клапана ЛА (эксцентрическая гипертрофия ПЖ);

г) недостаточность трехстворчатого клапана (эксцентрическая гипертрофия ПЖ и ПС).

Тоногенная дилатация камер сердца вначале носит компенсаторный характер, поскольку умеренное растяжение миокарда согласно механизму Франка-Старлинга ведет к увеличению силы последующего сокращения сердечной мышцы. Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на увеличение предили постнагрузки в виде тоногенной дилатации и/или гипертрофии миокарда может оказаться недостаточной, сократительная способность миокарда падает, и данный отдел сердца становится не в состоянии в момент систолы выбросить всю кровь, которая к нему притекает. Развивается декомпенсация сердца (сердечная недостаточность), одним из важнейших признаков которой является миогенная дилатация. При миогенной дилатации дальнейшее расширение сердца приводит не к увеличению силы сокращения, как при тоногенной дилатации, а к ее уменьшению.

Наконец, миогенная дилатация сердца может развиться не только как исход длительно существующей эксцентрической или концентрической гипертрофии миокарда, но и при так называемом остром повреждении сердечной мышцы, например у больных с острым ИМ, острым миокардитом или при острой чрезмерной перегрузке объемом или сопротивлением (введение большого количества жидкости в сосудистое русло, резкий подъем АД, тромбоэмболия ЛА с быстрым повышением АД в легочной артерии и т. п.). Эти острые ситуации нередко сопровождаются быстрым развитием СН, одним из признаков которой является миогенная дилатация.

Общая последовательность пальпации сердца. Вначале пальпируют верхушечный толчок, в большинстве случаев образованный верхушкой ЛЖ, затем сердечный толчок и эпигастральную область, образованные ПЖ. После этого приступают к пальпации магистральных сосудов. При этом пульсация аорты выявляется во II межреберье справа от грудины и в яремной вырезке, а ствола легочной артерии - во II межреберье слева от грудины.

Усиление верхушечного толчка свидетельствует о гипертрофии левого желудочка, а его смещение влево и увеличение площади (разлитой верхушечный толчок) - о дилатации левого желудочка.

При концентрической гипертрофии ЛЖ (без его дилатации) верхушечный толчок усиленный и концентрированный, при эксцентрической гипертрофии - усиленный и разлитой, поскольку ЛЖ большей своей поверхностью соприкасается с передней грудной стенкой.

Сердечный толчок определяют слева от грудины и несколько кнутри от верхушечного толчка в зоне абсолютной тупости сердца, образованной ПЖ. В норме сердечный толчок не определяется. Только у худощавых пациентов и лиц с астеническим телосложением в этой области можно обнаружить еле заметную пульсацию.

Появление усиленного сердечного толчка свидетельствует о наличии гипертрофии ПЖ.

Эпигастральную пульсацию лучше определять на высоте глубокого вдоха, когда сердце, расположенное на диафрагме, несколько опускается вниз. У здорового человека здесь нередко можно выявить небольшую передаточную пульсацию с брюшной аорты, которая уменьшается на высоте глубокого вдоха. У пациентов с эксцентрической гипертрофией (гипертрофией и дилатацией) ПЖ в эпигастральной области, особенно на высоте глубокого вдоха, определяется усиленная разлитая пульсация.

Следует помнить, что пульсация в надчревной области, вызванная усиленной пульсацией брюшной аорты (например, при ее аневризме), располагается несколько ниже и ослабевает на высоте глубокого вдоха.

Пальпацию магистральных сосудов начинают с ориентировочного определения пульсации и систолического дрожания в области основания сердца. Затем кончиками пальцев пальпируют во II межреберье справа (восходящий отдел аорты), слева от грудины (ствол ЛА) и в яремной вырезке (дугу аорты). В норме, при пальпации области магистральных сосудов, иногда удается определить слабую пульсацию только в яремной вырезке.

Усиленная пульсация во II межреберье справа от грудины чаще всего свидетельствует о расширении или аневризме восходящей части аорты.

Усиленная пульсация в югулярной ямке может быть связана либо с увеличением пульсового давления в аорте при аортальной недостаточности, гипертонической болезни или после значительной физической нагрузки даже у здоровых лиц, либо с наличием аневризмы дуги аорты.

Появление значительной пульсации во II межреберье слева от грудины свидетельствует обычно о расширении ствола ЛА, чаще в результате легочной АГ.

У больных ИБС обязательно необходимо продолжить исследование, пальпируя слева от грудины на уровне III-V ребер, где при развитии аневризмы ЛЖ нередко выявляется патологическая ограниченная пульсация. Эту пульсацию следует отличать от усиленного сердечного толчка, обусловленного гипертрофией и дилатацией правого желудочка. При аневризме ЛЖ патологическая пульсация слева от грудины ограничена этой областью и не распространяется на эпигастральную область. При гипертрофии и дилатации ПЖ усиленная пульсация слева от грудины (сердечный толчок), как правило, бывает разлитой и распространяется на надчревную область (эпигастральная пульсация).

Кроме тех или иных пульсаций, в прекардиальной области иногда можно выявить так называемое систолическое или диастолическое дрожание, обусловленное низкочастотным сотрясением грудной клетки в результате передачи колебаний, возникающих при прохождении крови через суженные клапанные отверстия. Диастолическое дрожание на верхушке возникает при сужении левого атриовентрикулярного отверстия (митральном стенозе), когда во время диастолического наполнения ЛЖ, кровь из левого предсердия, встречая преграду в области стенозированного митрального клапана, образует турбулентный поток. Систолическое дрожание на аорте (во II межреберье справа от грудины и в яремной вырезке) выявляется в случае сужения устья аорты.

Смещения средостения, в том числе верхушечного толчка, могут быть обусловлены также экстракардиальными причинами. Ниже представлена схема, позволяющая правильно интерпретировать некоторые изменения, выявляемые при пальпации области сердца

(табл. 2.1).

Таблица 2.1

Интерпретация некоторых данных пальпации сердца

ПЕРКУССИЯ

Метод перкуссии сердца позволяет выявить признаки дилатации желудочков и предсердий, а также расширения сосудистого пучка.

Определение границ относительной тупости сердца. Вначале определяют правую, левую и верхнюю границы относительной тупости сердца, перкутируя так, как это показано на рис. 2.1. Предварительно необходимо получить косвенное представление об уровне стояния диафрагмы, которое влияет на результаты перкуторного определения размеров относительно тупости сердца. Для этого вначале определяют нижнюю границу правого легкого по срединно-ключичной линии, которая в норме располагается на уровне VI ребра.

Правая граница относительной тупости сердца образована правым предсердием, левая - левым желудочком, а верхняя - ушком левого предсердия.

Рис. 2.1. Нормальная конфигурация сердца:

1 - контуры относительной тупости; 2 - абсолютная тупость; 3 - талия сердца

Следует помнить, что верхнюю границу относительной тупости определяют, перкутируя сверху вниз, отступя на 1 см кнаружи от левого края грудины (но не по левой парастернальной линии!).

Правая граница относительной тупости сердца в норме расположена по правому краю грудины или на 1 см кнаружи от него, левая граница - на 1-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии и совпадает с верхушечным толчком, верхняя граница в норме располагается на уровне III ребра.

Определение границ сосудистого пучка. Сосудистый пучок, в состав которого входит аорта, верхняя полая вена и ЛА, перкуторно определить достаточно трудно. Перкутируют тихой перкуссией, перемещая вертикально расположенный палец-плессиметр по II межреберью справа и слева по направлению к грудине. В норме границы сосудистого пучка совпадают с правым и левым краем грудины, его ширина не превышает 5-6 см.

Определение конфигурации сердца. Для определения конфигурации сердца дополнительно выявляют границы правого и левого контура относительной тупости сердца, перкутируя справа в III межреберье, а слева - в III и IV межреберьях. Соединив все точки, соответствующие границам относительной тупости, получают представление о конфигурации сердца (см. рис. 2.1). В норме по левому контуру сердца между сосудистым пучком и ЛЖ отчетливо определяется тупой угол, - так называемая талия сердца.

Определение границ абсолютной тупости сердца. При определении границ абсолютной тупости сердца применяют тишайшую перкуссию. Перкутируют от найденных ранее границ относительной тупости сердца по направлению к области абсолютной тупости.

Правая граница абсолютной тупости сердца в норме расположена по левому краю грудины, левая - на 1-2 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца, а верхняя - на уровне IV ребра. Наиболее часто встречающиеся причины изменений границ и конфигурации сердца приведены в табл. 2.2.

Таблица 2.2

Интерпретация некоторых данных перкуссии сердца

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Из всех основных физических методов исследования наибольшее значение для диагностики болезней сердца имеет аускультация.

Техника аускультации

Основные правила аускультации сердца:

1) при аускультации сердца необходимо соблюдать тишину; помещение, в котором проводится выслушивание сердца, должно быть теплым;

2) аускультация сердца проводится в горизонтальном и вертикальном положении больного, а при необходимости и после физической нагрузки. Звуковые явления, связанные с патологией митрального к лапана, лучше выслушивать в положении на левом боку, а аортального - в вертикальном и несколько наклоненном вперед положении с приподнятыми вверх руками;

3) выслушивают сердце как при спокойном поверхностном дыхании пациента, так и при задержке дыхания после максимального выдоха;

4) головку стетофонендоскопа плотно и герметично прижимают к грудной стенке пациента. При этом следует помнить, что звуки низкой частоты лучше проводятся при использовании стетоскопа без мембраны, особенно с широкой воронкой и при слабом давлении стетоскопа на кожу. Звуки высокой частоты лучше выслушивать фонендоскопом с мембраной или стетоскопом при относительно сильном давлении его на кожу;

5) для синхронизации звуковых явлений с фазами систолы и диастолы необходимо одновременно левой рукой пропальпировать правую сонную артерию пациента, пульсация которой практически совпадает с систолой желудочков;

6) выслушивание сердца стетофонендоскопом в некоторых случаях (выявление низкочастотных и тихих дополнительных тонов сердца, ритмов галопа и т.д.) целесообразно дополнять непосредственной аускультацией сердца.

Места аускультации сердца. Поскольку проекции всех клапанов сердца располагаются сравнительно близко друг от друга (рис. 2.2), звуковые явления, возникающие в области этих клапанов, принято выслушивать в пяти «точках аускультации», удаленных от проекций клапанов:

Рис. 2.2. Проекция клапанов сердца на переднюю грудную стенку и точки аускультации сердца:

1 - верхушка сердца; 2 и 3 - II межреберье справа и слева от грудины; 4 - основание мечевидного отростка; 5 - точка Боткина

1) на верхушку сердца (1) лучше проводятся звуковые явления, связанные с деятельностью митрального клапана;

2) во II межреберье справа от грудины (2) - звуки, проводящиеся с аортального клапана;

3) во II межреберье слева от грудины (3) - звуки, проводящиеся с клапана легочной артерии;

4) у основания мечевидного отростка, а также слева от него (4) лучше определяются звуковые явления, возникающие на трехстворчатом клапане.

5) на уровне прикрепления IV ребра к грудине - дополнительная точка выслушивания аортального клапана (точка Боткина).

Поскольку топическое представительство структур сердца на поверхности грудной клетки может варьировать, более правильным является выслушивание сердца не в «точках», а в «зонах аускультации» (A. Luisada).

Нормальная аускультативная картина

У здорового взрослого человека в прекардиальной области выслушиваются обычно два основных тона сердца - первый и второй. Реже, особенно у детей и подростков, иногда можно выслушать тихие и низкочастотные дополнительные III и IV тоны.

Первый (систолический) тон сердца возникает преимущественно в фазу изоволюмического сокращения желудочков (рис. 2.3). Он появляется преимущественно в результате быстрого и резкого повышения внутрижелудочкового давления, что приводит в колебательное движение все структуры герметически замкнутой кардиогемической системы желудочков. С различной частотой колеблются створки атриовентрикулярных клапанов, мышечная стенка, сосочковые мышцы, хорды, кровь, а также начальные участки аорты и ЛА. При этом основным является клапанный компонент I тона.

Рис. 2.3. I тон сердца и его основные компоненты:

1 - фаза асинхронного сокращения желудочков; 2 - фаза изоволюмического сокращения; 3 - правый и левый атрио-вентикулярные клапаны; 4 - аорта; 5 - легочная артерия; М - мышечный; К - клапанный; С - сосудистый компонент I тона

Второй (диастолический) тон сердца возникает в самом начале диастолы желудочков - в протодиастолический период, когда в связи с начавшимся расслаблением желудочков давление в них быстро падает и становится меньше давления в магистральных сосудах (аорте и ЛА). В результате поток крови в этих сосудах устремляется назад, клапаны захлопываются и в течение короткого времени (около 0,05 с) колеблются вместе со стенками аорты и ЛА. Эти короткие и быстро затухающие колебания и образуют II тон сердца.

Различают два компонента II тона - аортальный и пульмональный, каждый из которых включает колебания самого клапана и стенки магистрального сосуда. Аортальный компонент II тона громче пульмонального и всегда предшествует последнему.

В норме на верхушке и над мечевидным отростком первый тон громче второго, а на основании сердца - второй громче первого. В некоторых случаях у здорового человека можно выслушать небольшое физиологическое расщепление I и/или II тонов сердца.

Третий тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков через 0,15-0,19 с после II тона. Он обусловлен гидравлическим ударом о стенку желудочка порции крови, перемещающейся под действием градиента давлений из предсердий в желудочки. У здоровых людей физиологический третий тон очень тихий, слабый, низкочастотный и с трудом улавливается даже в положении пациента лежа на левом боку. Это связано с тем, что при хорошем диастолическом тонусе миокарда желудочков и их нормальной диастолической функции «удар» порции крови из предсердий как бы амортизируется нормально расслабляющимся миокардом желудочков.

Четвертый тон сердца возникает во время систолы предсердий, т.е. непосредственно перед I тоном. Он обусловлен гидравлическим ударом порции крови из предсердий о верхний фронт крови, наполнившей желудочки во время предшествующих фаз быстрого и медленного наполнения. Сила такого гидравлического удара в первую очередь зависит от величины КДД в желудочке. В норме физиологический IV тон очень тихий, низкочастотный и выслушивается достаточно редко, преимущественно у детей и подростков.

Шумы сердца у здорового человека обычно отсутствуют, хотя следует иметь в виду возможность появления у молодых лиц и подростков так называемых функциональных шумов, преимущественно динамических, связанных с высокой скоростью кровотока (см. ниже).

Изменения тонов сердца в патологии. В клинической практике могут встречаться следующие изменения тонов сердца:

1) изменение громкости основных тонов (I и II);

2) патологическое расщепление (раздвоение) основных тонов;

3) появление дополнительных тонов: патологических III и IV тонов, тона открытия митрального клапана, дополнительного систолического тона (щелчка), перикард-тона и других.

Изменение громкости основных тонов сердца

Для правильной интерпретации изменений громкости основных тонов сердца необходимо знать факторы, определяющие громкость I и II тонов.

Громкость I тона зависит от следующих факторов:

1) герметичности камеры желудочков в период изоволюмического сокращения, в частности от плотности смыкания створок атриовентрикулярных клапанов;

2) скорости (но не от силы) сокращения желудочков в фазу изоволюмического сокращения, которая в свою очередь определяется:

а) интенсивностью и скоростью обменных процессов в самом миокарде (сократительной способностью сердечной мышцы);

б) величиной конечно-диастолического объема желудочка (чем больше наполнен желудочек в конце диастолы, тем меньше скорость его последующего сокращения, хотя при этом сила сокращения согласно закону Франка-Старлинга может увеличиваться).

3) плотности структур, участвующих в колебательных движениях, в первую очередь от плотности атриовентрикулярных клапанов;

4) положения створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом фазы изоволюмического сокращения (чем больше степень раскрытия створок перед началом систолы желудочков, тем более громким оказывается клапанный компонент I тона).

Громкость II тона в норме зависит от следующих факторов:

1) герметичности закрытия створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии;

2) скорости закрытия и частоты колебаний створок этих клапанов в течение протодиастолического периода, которые в свою очередь зависят от:

а) уровня АД в магистральном сосуде;

б) скорости расслабления миокарда желудочков.

3) плотности структур, участвующих в колебательных движениях, в первую очередь от плотности полулунных клапанов, а также стенок магистральных сосудов;

4) положения створок полулунных клапанов непосредственно перед началом протодиастолического периода (сращение и уменьшение подвижности створок полулунных клапанов приводит к уменьшению громкости II тона).

Наиболее частые причины ослабления и усиления основных тонов сердца представлены в табл. 2.3.

Таблица 2.3

Основные причины изменения громкости и патологического расщепления I и II тонов сердца

Расщепление тонов сердца

Расщепление I тона сердца. Основной причиной расщепления I тона сердца является несинхронное закрытие и колебания митрального и трикуспидального клапанов. Такая ситуация может возникнуть, например, при блокаде правой ножки пучка Гиса, что ведет к более позднему, чем в норме, началу сокращения ПЖ и, соответственно, к более позднему закрытию трехстворчатого клапана.

У здорового человека митральный и трехстворчатый клапаны также могут закрываться несинхронно, что сопровождается физиологическим расщеплением I тона. Физиологическое расщепление I тона отличается от патологического расщепления значительным непостоянством: во время глубокого вдоха, когда увеличивается приток крови к правому сердцу, трехстворчатый клапан закрывается чуть позже, в результате чего расщепление I тона становится хорошо заметным; во время выдоха оно уменьшается или даже совсем исчезает. В отличие от этого патологическое расщепление I тона более выражено (более 0,06 с) и, как правило, выслушивается и на вдохе, и на выдохе.

Раздвоение и расщепление II тона, как правило, связаны с увеличением продолжительности изгнания крови ПЖ и/или уменьшением времени изгнания крови ЛЖ, что приводит, соответственно, к более позднему возникновению пульмонального компонента и/или более раннему появлению аортального компонента II тона.

У здоровых молодых людей может наблюдаться непостоянное физиологическое расщепление II тона: оно появляется в начале вдоха, когда увеличиваются приток крови к правому сердцу и наполнение сосудов малого круга кровообращения, что сопровождается небольшим удлинением времени изгнания крови из ПЖ и более поздним появлением пульмонального компонента II тона. Наполнение же ЛЖ на вдохе уменьшается, так как часть крови задерживается в сосудах малого круга. Это приводит к несколько более раннему возникновению аортального компонента II тона.

Патологическое расщепление и раздвоение II тона в большинстве случаев обусловлено увеличением продолжительности изгнания крови из ПЖ, что наблюдается при выраженной гипертрофии правого желудочка и снижении его сократимости. Патологическое раздвоение и расщепление II тона в отличие от физиологического расщепления постоянно и сохраняется во время вдоха и выдоха.

Дополнительные тоны сердца

Патологический III тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков через 0,16-0,20 с после II тона.

III тон обусловлен изменением диастолического тонуса миокарда желудочка, скорости раннего диастолического расслабления или увеличением объема предсердия, что приводит к усилению гидравлического удара предсердной порции крови о стенку желудочка.

Появление патологического III тона приводит к формированию трехчленного ритма - протодиастолического ритма галопа.

Протодиастолический ритм галопа можно выслушать, например, у больных с застойной СН, ОИМ, миокардитом и другими тяжелыми повреждениями сердечной мышцы. В этих случаях прогностическое значение этого аускультативного феномена, свидетельствующего о резком падении сократимости миокарда желудочков и скорости его диастолического расслабления, чрезвычайно велико («крик сердца о помощи»).

В других случаях появление патологического III тона может указывать лишь на повышенную ригидность миокарда желудочков (например, у пациентов с выраженной гипертрофией или кардиосклеротическими изменениями сердечной мышцы), а также на значительное увеличение объема предсердий (например, при недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов).

Патологический IV тон сердца возникает во время систолы предсердий и аускультативно напоминает выраженное раздвоение I тона. В этих случаях также определяется трехчленный ритм сердца, называемый пресистолическим ритмом галопа.

Появление пресистолическогоритма галопа у взрослого человека указывает, как правило, на существенное повышение конечно-диастолического давления в желудочке, что чаще наблюдается у больных с застойной сердечной недостаточностью.

Однако следует помнить, что у пациентов с выраженной гипертрофией или кардиосклеротическими изменениями миокарда желудочков и наличием диастолической дисфункции сердечной мышцы (даже без заметного нарушения систолической функции) также может определяться этот аускультативный признак. Появление атриовентрикулярной блокады I степени, как правило, способствует лучшему выявлению патологического IV тона.

Суммационный галоп - это трехчленный ритм желудочка, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения, возникающего в результате выраженной тахикардии, патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон, определяемый в середине диастолы. Таким образом, основными условиями возникновения суммационного галопа являются:

•  снижение сократимости миокарда желудочков у больных с сердечной недостаточностью и острым повреждением миокарда, ведущее, с одной стороны, к уменьшению его диастолического тонуса и скорости расслабления (III патологический тон сердца), а с другой, - к повышению КДД в желудочке (IV патологический тон сердца);

•  выраженная тахикардия, при которой происходит резкое укорочение фазы медленного наполнения желудочка и слияние III и IV патологических тонов сердца.

Рис. 2.4. Механизм возникновения дополнительного систолического тона при пролапсе митрального клапана:

1 - папиллярная мышца; 2 - хорды; 3 - пролабирующая створка митрального клапана; 4 - систола желудочков; 5 - мезосистолический тон

Систолический галоп - это трехчленный ритм, возникающий при появлении в период систолы желудочков (между I и II тонами) дополнительного короткого тона, или систолического щелчка (рис. 2.4, а также на вклейке). В большинстве случаев дополнительный систолический щелчок может быть обусловлен одной из двух причин.

1. Ударом порции крови об уплотненную стенку восходящей части аорты в самом начале периода изгнания крови из ЛЖ, например, у больных с атеросклерозом аорты или гипертонической болезнью. В этих случаях регистрируется так называемый ранний систолический щелчок, аускультативно напоминающий расщепление I тона.

2. Пролапсом створки митрального клапана в середине или в конце фазы изгнания (мезосистолический или поздний систолический щелчок).

Рис. 2.5. Механизм возникновения тона (щелчка) открытия митрального клапана:

1 - сращение створок митрального клапана; 2 - удар порции крови о сросшиеся створки клапана; 3 - турбулентный ток крови в период быстрого наполнения желудочков; 4 - тон открытия митрального клапана

Тон (щелчок) открытия митрального клапана появляется исключительно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент открытия створок митрального клапана (рис. 2.5, а также на вклейке). В норме створки атриовентрикулярных клапанов открываются беззвучно. При сращении створок у больных митральным стенозом в момент их открытия первоначальная порция крови из ЛП под действием высокого градиента давлений в предсердии и ЛЖ с большой силой ударяет в сросшиеся створки клапана, что приводит к появлению короткого щелчка. Щелчок открытия митрального клапана лучше выслушивается на верхушке сердца или слева от грудины в IV-V межреберьях и отделен от II тона коротким интервалом - фазой изоволюмического расслабления желудочков.

Тон (щелчок) открытия митрального клапана, вместе с хлопающим I тоном и акцентированным на легочной артерии II тоном, образуют своеобразную мелодию митрального стеноза, получившую название «ритм перепела» и напоминающую пение перепела («спатьпора»).

Шумы сердца

Шумы сердца - это сравнительно продолжительные звуки, возникающие при турбулентном движении крови. Турбулентность кровотока появляется при изменении диаметра клапанного отверстия или просвета сосуда, значительном увеличении линейной или объемной скорости кровотока, а также при уменьшении вязкости крови.

На рисунке 2.6 представлена классификация шумов, выслушиваемых над областью сердца и крупных сосудов. Различают внутри- и внесердечные (интра- и экстракардиальные)шумы. Внутрисердечные шумы принято делить на органические (патологические) и функциональные.

Органические шумы образуются вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца, ведущих к возникновению турбулентных потоков крови.

При описании органического шума следует дать его подробную характеристику, а именно определить:

•  отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолический, диастолический и т.д.);

•  область максимального выслушивания шума;

•  проведение шума;

тембр, громкость шума; форму шума.

Большинство органических шумов (систолических и диастолических) постоянны, сохраняются при изменении положения тела и выслушивании в различные фазы дыхания. Органические шумы достаточно продолжительны, далеко проводятся от места наилучшего выслушивания, нередко носят «грубый» характер и сопровождаются гипертрофией, дилатацией полостей и другими признаками органического заболевания сердца.

При недостаточности митрального клапана турбулентный ток крови во время систолы желудочка связан с регургитацией части крови из желудочка в предсердие. Систолический шум регургитации лучше выслушивается на верхушке и проводится в левую подмышечную область. Шум чаще занимает всю систолу, убывающего характера или лентовидной формы.

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия турбулентный ток крови, возникающий в диастолу, обусловлен затруднением движения крови из левого предсердия в ЛЖ. Диастолический шум выслушивается на верхушке и никуда не проводится. В типичных случаях шум возникает после тона (щелчка) открытия митрального клапана, имеет убывающий характер с пресистолическим усилением. Пресистолическое усиление шума связано с ускорением кровотока из ЛП в левый желудочек во время систолы предсердия, т.е. в конце диастолы, непосредственно перед хлопающим первым тоном.

При стенозе устья аорты турбулентный ток крови возникает в систолу в результате затруднения изгнания крови из ЛЖ в аорту. Систолический шум локализуется во II межреберье справа от грудины и в точке Эрба и проводится на сосуды шеи. Шум чаще занимает всю систолу, грубый и громкий, имеет ромбовидную форму (шум изгнания). Последняя обусловлена тем, что при стенозе устья аорты максимум скорости изгнания крови из ЛЖ достигается позже чем в норме, в связи с чем и максимальная амплитуда шума сдвинута к середине систолы.

При недостаточности клапана аорты турбулентный ток крови возникает в диастолу и обусловлен регургитацией крови из аорты

Рис. 2.6. Классификация шумов

в левый желудочек. Максимум шума расположен во II межреберье справа от грудины; шум проводится в точку Эрба и на верхушку сердца. Шум начинается сразу после II тона, убывающего характера и занимает обычно всю диастолу (голодиастолический).

При недостаточности трехстворчатого клапана турбулентный ток крови возникает во время систолы желудочка и обусловлен регургитацией крови из ПЖ в правое предсердие. Шум лучше выслушивается у основания мечевидного отростка и проводится немного вправо. Систолический шум носит убывающий или лентовидный характер. Особенностью систолического шума при недостаточности трехстворчатого клапана является его усиление на вдохе (симптом Риверро-Корвалло) в результате увеличения притока крови к правому сердцу и увеличения систолического выброса ПЖ (в том числе объема регургитации).

Функциональные шумы. Все функциональные шумы условно делят на три группы: динамические, анемические и шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий. Нередко динамические и анемические шумы объединяют понятием «невинные шумы» (А.В. Виноградов и др.), поскольку они возникают при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца. В первом случае речь идет о значительном увеличении скорости кровотока через нормальные отверстия клапанов или магистральных сосудов (например, динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях), а во втором - об уменьшении вязкости крови и некотором ускорении кровотока у больных с анемиями различного происхождения.

Функциональные шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий в большинстве случаев обусловлены расширением фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилатации желудочков, нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), гемодинамическим смещением створок клапанов, расширением аорты или ЛА (например, функциональный диастолический Шум Грэхема-Стилла).

Так, расширение фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилатации желудочков приводит к неполному смыканию анатомически неизмененных створок атриовентрикулярных клапанов и развитию относительной недостаточности этих

клапанов с турбулентным потоком крови из желудочка в предсердие. Характеристика шумов относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов в этих случаях аналогична таковой при соответствующих органических пороках (см. выше).

Относительная недостаточность митрального клапана может развиться при дилатации левого желудочка у больных с АГ, аортальными пороками сердца, преимущественно в стадии декомпенсации (так называемая митрализация аортального порока), у пациентов с застойной сердечной недостаточностью любого происхождения. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана, обусловленная дилатацией ПЖ, нередко развивается в поздних стадиях митрального стеноза и при декомпенсированном легочном сердце.

Функциональный шум регургитации может выявляться у пациентов с нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), например при инфаркте сосочковой мышцы, врожденном удлинении или приобретенном разрыве одной из хорд атриовентрикулярных клапанов. В этих случаях развивается пролапс (выпячивание, прогибание) одной из створок в полость предсердия во время систолы желудочков. Это ведет к неполному смыканию створок и развитию относительной недостаточности атриовентрикулярного клапана. При этом выслушивается короткий систолический шум (чаще мезоили поздний систолический), обычно при сохраненном I тоне.

Шум Грехема-Стилла (рис. 2.7) - это функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана ЛА, возникающей при длительном повышении давления в ЛА (например, у больных с митральным стенозом, первичной легочной гипертензией, легочным сердцем). Во II межреберье слева от грудины и по левому краю грудины выслушивается при этом тихий, убывающий диастолический шум, начинающийся сразу со II тоном.

Шум Флинта - это пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, возникающего иногда (редко) у больных с органической недостаточностью аортального клапана вследствие приподнимания створки митрального клапана сильной струей крови, регургитирующей во время диастолы из аорты в ЛЖ. Это приводит к затруднению кровотока из левого предсердия в ЛЖ во время активной систолы предсердия. При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического

Рис. 2.7. Функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии при ее расширении, обусловленном повышением давления в легочной артерии. Объяснение в тексте

диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается еще и пресистолическое усиление шума - функциональный шум Флинта.

Шум Кумбса - это функциональный мезодиастолический шум, обусловленный относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, возникающего у больных с выраженной органической недостаточностью митрального клапана при условии значительной дилатации ЛЖ и ЛП и отсутствия расширения фиброзного кольца клапана. При этих условиях сердце (левый желудочек и левое предсердие) напоминает по форме песочные часы с относительно узкой «перемычкой» в области левого атриовентрикулярного отверстия. В момент опорожнения ЛП в фазе быстрого наполнения это отверстие на короткое время становится относительно узким для увеличенного объема крови и возникает относительный стеноз лево-

го атриовентрикулярного отверстия с турбулентным потоком крови из левого предсердия. На верхушке сердца, помимо органического систолического шума митральной недостаточности, можно выслушать короткий и тихий мезодиастолический шум, обусловленный функциональным митральным стенозом.

К внесердечным (экстракардиальным) шумам относят шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум и некоторые другие.

Шум трения перикарда возникает в тех случаях, когда поверхность листков перикарда становится неровной, шероховатой.

Это наблюдается при:

•  сухом (фибринозном) перикардите;

•  асептическом перикардите у больных ОИМ;

•  уремическом перикардите у больных с почечной недостаточностью.

Шум трения перикарда выслушивается во время систолы и диастолы и напоминает хруст снега, шелест бумаги или скрежет, царапанье. Шум трения перикарда отличается от внутрисердечных шумов следующими признаками:

1) чаще выслушивается на ограниченном участке, обычно в зоне абсолютной тупости сердца, и никуда не проводится;

2) усиливается при надавливании стетофонендоскопом на переднюю грудную стенку;

3) является очень непостоянным звуковым феноменом;

4) выслушивается в обе фазы сердечной деятельности (систолу и диастолу).

Плевроперикардиальный шум возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения листков плевры друг о друга синхронно с сердечными сокращениями. По сути, плевроперикардиальный шум представляет собой шум трения плевры, выслушиваемый на ограниченном участке.

Плевроперикардиальный шум следует отличать от шума трения перикарда по следующим признакам:

•  он выслушивается обычно по левому краю относительной тупости сердца;

•  усиливается на высоте глубокого вдоха;

•  ослабляется или исчезает при максимальном выдохе и задержке дыхания.

исследование артериального пульса

Исследование артериального пульса на лучевой артерии проводят кончиками II, III и IV пальцев, охватывая правой рукой руку пациента в области лучезапястного сустава. После обнаружения пульсирующей лучевой артерии определяют следующие свойства артериального пульса: 1) частоту пульса, 2) ритмичность, 3) напряжение пульса, 4) наполнение пульса, 5) величину пульса, 6) форму пульса. Вначале прощупывают артериальный пульс на обеих руках, чтобы

выявить возможное неодинаковое наполнение и величину пульса справа и слева (pulsus differens). Pulsus differens наблюдается при односторонних облитерирующих заболеваниях крупных артерий и при наружной компресии крупных артериальных сосудов (аневризма аорты, опухоль средостения, расширение ЛП при митральном стенозе и т.д.).

Затем приступают к подробному изучению пульса на одной руке, обычно левой. Некоторые особенности артериального пульса в норме и патологии представлены на рис. 2.8.

Исследование артериального пульса на лучевой артерии заканчивают определением дефицита пульса. При этом один исследующий подсчитывает в течение одной минуты число сердечных сокращений, а другой - частоту пульса.

Рис. 2.8. Свойства артериального пульса в норме и при некоторых патологических состояниях:

1 - норма; 2 - pulsus parvus; 3 - pulsus parvus et tardus; 4 - pulsus filiformis; 5 - pulsus celer, altus et magnus; 6 - pulsus dicroticus; 7 - pulsus alternans; 8 - pulsus paradoxus

Дефицит пульса (pulsus deficiens), т.е. разность между числом сердечных сокращений и частотой пульса, появляется при некоторых нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, частая экстрасистолия и др.) и свидетельствует о снижении функциональных возможностей сердца.

ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

На протяжении сердечного цикла уровень АД постоянно меняется, повышаясь в начале изгнания и снижаясь во время диастолы. В момент сердечного выброса часть крови, находящейся в проксимальном сегменте восходящей аорты, получает значительное ускорение, тогда как остальная часть крови, обладающая инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит к кратковременному повышению давления в аорте, стенки которой несколько растягиваются. По мере того как остальная часть крови ускоряет свое движение под влиянием пульсовой волны, давление в аорте начинает падать, но все же в конце систолы остается более высоким, чем в ее начале. Во время диастолы давление равномерно снижается, но АД не падает до нуля, что связано с эластическими свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением.

Уровень АД зависит от нескольких факторов: величины сердечного выброса; емкости артериальной системы; интенсивности оттока крови; упругого напряжения стенок артериальных сосудов.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее и боковое АД (рис. 2.9 а).

Систолическое АД (САД) - это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено в основном ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.

Диастолическое АД (ДАД) - это минимальное давление в артерии во время диастолы сердца. Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных каналов.

Пульсовое АД (АД_п) - это разность между систолическим и диастолическим АД.

Среднее АД (АД_ср) - это результирующая всех переменных значений АД на протяжении сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени

(рис. 2.9 б):

Рср = (Pi + Р2 + ... + Pn)/n,

где Р_ср - среднее АД, Pi.....P_n - переменные значения давлений

на протяжении сердечного цикла, n - число измерений давления на протяжении сердечного цикла.

В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле:

АДср = (ДАД + (САД - ДАД))/3.

Рис. 2.9. Схема определения систолического, диастолического, пульсового (а) и среднего АД (б). Объяснение в тексте

Для центральных артерий больше подходит другая формула: АДср = (ДАД + (САД - ДАД))/2.

Таким образом, среднее АД для периферических артерий равно сумме диастолического и 1/3 пульсового АД, а для центральных артерий - сумме диастолического и ¹/₂ пульсового давлений.

Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристикой системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект, какой наблюдается при естественном, колеблющемся, движении крови в крупных артериях.

Боковое систолическое АД - это давление, действующее на боковую стенку артерии в период систолы желудочков.

Методы определения артериального давления

Артериальное давление можно измерять прямыми и непрямыми методами. Прямые методы применяются преимущественно в хирургической практике; они связаны с катетеризацией артерии и использованием малоинерционных тензометрических датчиков.

Наиболее распространенным из непрямых методов является аускультативный метод Н.С. Короткова. Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10-15 мин отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.

Манжета сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (примерно на 20 мм рт.ст.) момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой) артерии, а затем медленно выпускают воздух, снижая давление в манжете и тем самым уменьшая сжатие артерии.

При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями

(рис. 2.10). Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует САД.

Рис. 2.10. Принцип измерения систолического и диастолического АД по методу Короткова. Объяснение в тексте

Дальнейшее снижение давления в манжетке приводит к тому, что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами (III фаза). Когда же давление в манжете снизится до уровня ДАД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стенки минимальны и тоны резко ослабевают (IV фаза). Этот момент соответствует уровню ДАД. Дальнейшее снижение давления в манжете ведет к полному исчезновению звуков Короткова (V фаза).

Определение АД описанным способом производят три раза с интервалом 2-3 мин. Целесообразно определять АД на обеих руках.

Таким образом, при измерении АД по методу Короткова САД регистрируют при появлении первых тихих тонов над лучевой артерией (I фаза), а ДАД - в момент резкого ослабления тонов (IV фаза). Целесообразно также определять уровень давления в манжете в момент полного исчезновения звуков Короткова (V фаза).

Иногда при измерении АД аускультативным методом врач может встретиться с двумя важными в практическом отношении феноменами: «бесконечным тоном Короткова» и с феноменом «аускультативного провала».

«Бесконечный тон Короткова» можно зарегистрировать при значительном повышении сердечного выброса и/или снижении тонуса сосудов. В этих случаях тоны Короткова определяются даже после снижения давления в манжетке ниже диастолического (иногда до нуля). Бесконечный тон Короткова обусловлен либо значительным ростом пульсового АД (недостаточность клапана аорты), либо резким падением тонуса сосудов, особенно при увеличенном сердечном выбросе (тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дистония) и лучше выявляется на фоне физической нагрузки. Понятно, что ни в том, ни в другом случае истинное диастолическое АД в сосуде не равно нулю.

Феномен «аускультативного провала». Иногда у больных с АГ при измерении АД аускультативным методом после появления первых тонов, соответствующих систолическому АД, звуки Короткова полностью исчезают, а затем, после снижения давления в манжетке еще на 20-30 мм рт.ст., появляются вновь. Считают, что феномен «аускультативного провала» связан с резким повышением тонуса периферических артерий. Возможность его появления следует учитывать при измерении АД у больных с артериальной гипертензией, ориентируясь при первоначальном нагнетании воздуха в манжетку не на аускультативную картину, а на исчезновение пульсации на лучевой или плечевой артерии (пальпаторно). В противном случае возможно ошибочное определение значений САД, на 20-30 мм рт.ст. ниже, чем истинное систолическое АД.

У больных с сосудистой патологией (например, при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей) показано обязательное определение АД на обеих верхних и нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках.

Из других непрямых методов определения АД чаще используются осциллография, тахоосциллография и ультразвуковые методы иследования сосудов, которые отличаются не только более высокой точностью при измерении САД и ДАД, но и позволяют определить также среднее и боковое АД.

Суточное мониторирование АД. В последние годы в кардиологических клиниках все чаще применяют различные автоматические системы длительного мониторного наблюдения за суточными колебаниями уровня АД. В них используются разные методы определения давления, основанные либо на регистрации с помощью микрофонов звуковых явлений над областью сдавленного сосуда, либо на оценке изменений местного кровотока, возникающих во время программируемой компрессии и декомпрессии сосуда.

В этих последних случаях изменение кровотока регистрируют с помощью ультразвуковых датчиков, реографических электродов или осциллометрическим или тахоосциллометрическим методом. При этом АД автоматически измеряют через определенные промежутки времени, например каждые 30 мин.

Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения динамики изменений давления в течение длительного времени:

•  с целью уточнения этиологии и патогенеза АГ;

•  при неотложных состояниях для оценки основных показателей гемодинамики;

•  при индивидуальном подборе лекарственных препаратов у больных с АГ.

Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, основанных на аускультативном или осциллометрическом методе, не рекомендуется при наличии у больных аритмии, в частности мерцательной, поскольку значительная вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма затруднительным.

Интерпретация результатов измерения АД

В норме систолическое АД на плечевой артерии не превышает 139 мм рт.ст., а диастолическое - 89 мм рт.ст. Согласно рекомендациям Национального комитета США по артериальным гипертензиям (1993 г.), к нормальному уровню АД на плечевой артерии следует относить цифры САД, не превышающие 129 мм рт.ст. и ДАД - 84 мм рт.ст. Уровень САД от 130 до 139 мм рт.ст. и ДАД от 85 до 89 мм рт.ст. оценивается как «высокое нормальное АД».

Повышение АД (140/90 мм рт.ст. и выше) носит название артериальной гипертензии (АГ).

Причинами ее могут быть гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) или многочисленные варианты симптоматических гипертензий (см. ниже). Среди лиц с АГ нередко выделяют особую группу больных с пограничной АГ, у которых уровень АД колеблется в так называемой пограничной зоне: 140-159 (САД) и 90-94 мм рт.ст. (ДАД). К этой группе обычно относят сравнительно молодых больных с высоким риском возникновения в дальнейшем гипертонической болезни, например пациентов с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу.

Для характеристики степени тяжести АГ и индивидуального подбора антигипертензивной терапии оказывается полезной классификация Национального комитета США по изучению АГ (1996 г.), учитывающая уровень АД, независимо от конкретной причины его повышения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии). Согласно этой классификации различают:

1) Мягкую АГ с уровнем САД от 140 до 159 мм рт.ст. и ДАД - от 90 до 99 мм рт.ст. К этой группе могут быть отнесены как больные с гипертонической болезнью и симптоматическими АГ, так и пациенты с пограничной АГ (САД - 140-159 мм рт.ст. и ДАД - 90-94 мм рт.ст.);

2) Умеренную АГ - при колебаниях САД от 160 до 179 мм рт.ст. и ДАД от 100 до 109 мм рт.ст.;

3) Тяжелую АГ - с цифрами САД от 180 мм рт.ст. и выше и ДАД - от 110 мм рт.ст. и выше.

Таблица 2.5

Классификация АГ по степени повышения АД (JNC-VI, США, 1997)

Тем не менее использование классификации JNC-VI в повседневной врачебной практике оказывается весьма полезным, поскольку в ней приведена единая унифицированная система количественной оценки уровня повышенного АД, на который всегда ориентируется практикующий врач, подбирая больному АГ соответствующее лечение.

Снижение АД (артериальная гипотония) встречается при многих патологических состояниях:

• эссенциальной артериальной гипотонии (гипотонической болезни), обусловленной нарушениями регуляции сосудистого тонуса;

•  острой и хронической сосудистой недостаточности, в том числе шоке, коллапсе, обмороке и т.д.;

•  острой и хронической надпочечниковой недостаточности и других заболеваниях.

В литературе до сих пор нет общепризнанных строгих критериев артериальной гипотонии. Большинство авторов считают возможным диагностировать первичную или вторичную артериальную гипотонию, если АД снижается до 100/60 мм рт.ст. и ниже.

Наиболее ценную информацию об изменениях АД на протяжении суток можно получить с помощью современных автоматических мониторинговых систем 24-часовой (или 48-часовой) динамики АД. Этот метод дает возможность объективно оценивать эффект антигипертензивных препаратов в разные периоды суток, в том числе и в ночное время. Суточный профиль АД оценивается обычно по нескольким количественным показателям:

•  среднесуточному систолическому АД (САД_ср);

•  среднесуточному диастолическому АД (ДАД_ср;

•  суточному максимальному САД (САД_тах);

•  суточному максимальному ДАД (ДАД_тах);

•  среднему САД и ДАД в дневные и ночные часы;

•  «суточной нагрузке давлением» - показателю, характеризующему частоту повышения АД выше 140/90 мм рт.ст. в процентах к общему числу измерений АД;

•  вариабельности АД в течение суток и другим показателям. При анализе суточного профиля АД следует помнить, что даже

у здорового человека в течение суток происходят значительные колебания как систолического, так и диастолического АД. Оно изменяется под влиянием физической нагрузки, психоэмоционального и умственного напряжения, а также в результате существования биологических суточных (циркадных) ритмов. В дневное время наблюдаются два пика более высокого уровня АД: между 9 и 11 ч утра и около 18 ч. В вечернее и ночное время АД снижается, достигая минимума между 2 и 5 ч. Утром вновь наблюдается рост АД. Такой суточный профиль АД может встречаться как у больных с АГ, так и у здоровых пациентов, отличаясь лишь уровнем подъемов АД.

Возможны и другие варианты суточного профиля АД. Например, у некоторых больных АГ (в том числе с почечной симптоматической гипертензией) максимальные значения АД регистрируются в вечерние часы суток, а ночное понижение АД слабовыражено.

Результаты 24-часового мониторирования АД используются для индивидуального подбора антигипертензивной терапии.

У больных с сосудистой патологией (например, с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей) АД обязательно измеряют на обеих верхних и нижних конечностях. В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 20 мм рт.ст. выше, чем на верхних, и колеблется в пределах 140-160 мм рт.ст.

Асимметрия систолического АД на верхних и нижних конечностях, превышающая 10-15 мм рт.ст., нередко свидетельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты. Причинами такого изменения могут быть:

•  атеросклероз или аортоартериит подключичной артерии, или брахиоцефального ствола;

•  эмболия или острый тромбоз подключичной, или плечевой артерии;

•  расслаивающая аневризма аорты с распространением поражения на брахеоцефальные ветви аорты;

•  коарктация аорты и аномальное отхождение правой подключичной артерии от постстенотического сегмента аорты.

Если АД на нижних конечностях ниже, чем на верхних, по меньшей мере на 20 мм рт.ст., следует думать о нарушении проходимости по брюшной аорте или артериям нижних конечностей. Причем симметричное снижение АД на обеих ногах чаще всего (хотя и не всегда!) свидетельствует о поражении брюшной аорты, тогда как асимметрия АД на правой и левой ноге указывает на поражение подвздошной или бедренной артерии.

Причины нарушения проходимости брюшной аорты и сосудов нижних конечностей практически те же, что и поражения дуги аорты и ее ветвей:

•  облитерирующий атеросклероз; •аортоартериит;

•  эмболии и тромбозы;

•  коарктация аорты,

•  травматические окклюзии и др.

Таким образом, асимметрия систолического АД на верхних конечностях чаще всего свидетельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты (подключичной артерии, брахиоцефального ствола) или плечевой артерии. Симметричное снижение систолического АД на обеих нижних конечностях в большинстве случаев обусловлено нарушением проходимости по брюшной аорте. Асимметричное снижение систолического АД на одной из нижжних конечностей свидетельствует о соответствующем одностороннем поражении подвздошной или бедренной артерии.