Оглавление

Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике : мастер-класс : учебник / В. И. Петров. - 2011. - 880 с. : ил.
Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике : мастер-класс : учебник / В. И. Петров. - 2011. - 880 с. : ил.
Глава 3. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ КОМАХ

Глава 3. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ КОМАХ

Кома (коматозное состояние) (от греч. κωμα - глубокий сон) - остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.

Кома не представляет собой самостоятельное заболевание, она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме).

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ КОМЕ

1. Срочно обращаются за помощью.

2. Оценивают состояние дыхательных путей и дыхания:

- очищают дыхательные пути, при наличии в анамнезе указаний на травму головы и шеи стабилизируют шейный отдел позвоночника;

- вентиляцию легких проводят с помощью ручных дыхательных аппаратов и 100% кислорода;

- рассматривают необходимость интубации.

3. Оценивают состояние кровообращения:

- корригируют гиповолемию или аритмии;

- обеспечивают широкий доступ в вену и рассматривают необходимость мониторинга ЦВД.

4. Обращают внимание на наличие признаков гипогликемии:

- быстро определяют уровень глюкозы с помощью специальных тест-полосок или в капиллярной крови;

- при подозрении у пациента на гипогликемию проводят тест с внутривенным введением 20-50 мл 40% раствора глюкозы.

У пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут развиться при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Больным алкоголизмом или с недостаточным питанием вводят тиамин внутривенно в дозе 100 мг.

5. Необходимо диагностировать эпилептический статус:

- при эпилептическом статусе вводят лоразепам в дозе 0,1 мг/кг со скоростью 2 мг/мин.

Объективные симптомы припадка бывают стертыми. Необходимо обратить внимание на подергивания конечностей, рта и глаз.

6. Корригируют гипотермию.

7. Уровень сознания оценивают с помощью шкалы комы Глазго (табл. 163).

Таблица 163. Шкала комы Глазго

Окончание табл. 163

Наиболее распространенные причины комы

 Передозировка ЛС.

 Травма.

 Шок.

 Остановка сердца.

 Инсульт или кровоизлияние в головной мозг.

 Печеночная энцефалопатия.

 Гипогликемия.

Редкие, но важные причины комы

 Инфекция.

 Опухоли головного мозга.

 Уремия и другие метаболические нарушения.

Травматическое повреждение головного мозга

 Необходимо охладить пациента.

Методы лечения, не обладающие особой эффективностью

 Гипервентиляция.

Назначение

 Глюкокортикоиды.

 Маннитол.

 Гипертонические растворы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У работников скорой помощи, родственников и у друзей больного или врачей, ранее наблюдавших его, выясняют:

- наличие аллергии;

- клиническую картину в последнее время;

- недавние травмы головы;

- быстроту развития комы;

- предшествующие эпизоды комы;

- медицинский анамнез;

- злоупотребление ЛС.

При подозрении на передозировку опиатов выясняют:

- ± не было ли на месте, где нашли пациента, предметов, указывающих на употребление им наркотиков;

- ± не вводил ли пациент наркотики внутривенно.

Обращают внимание на такие признаки, как:

- травма головы;

- передозировка ЛС;

- уремия или другие метаболические расстройства;

- злокачественные новообразования;

- инсульт или кровоизлияния в мозг;

- инфекции (головного мозга и его оболочек, сепсис);

- артериальная гипертензия.

При подозрении на передозировку опиатов обращают внимание на:

- ± пониженную ЧДД;

- ± точечные зрачки;

- ± следы инъекций на коже.

Для выявления повышенного внутричерепного давления нужно осмотреть глазное дно, при этом обращают внимание на:

- наличие отека дисков зрительных нервов;

- ± отсутствие пульсации вен сетчатки;

- изменения, обусловленные сахарным диабетом или АГ. Оценивают функции ствола головного мозга:

- зрачковые реакции;

- роговичный рефлекс;

- мимическую реакцию на болевые раздражители;

- окулоцефальный рефлекс (при отсутствии травмы шейного отдела позвоночника);

- окуловестибулярный рефлекс (при отсутствии разрыва ушной перепонки);

- кашлевой или рвотный рефлекс.

Функции ствола головного мозга

 Окулоцефальный рефлекс (симптом «глаза куклы»): поворачивают голову вправо и влево; если ствол мозга интактен, происходит содружественное отклонение глазных яблок в противоположную повороту головы сторону.

 Окуловестибулярный рефлекс: вводят 200 мл холодной воды

в наружный слуховой проход; нормальной реакцией считают появление медленной фазы нистагма в сторону раздражаемого слухового прохода.

НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ КОМЕ

Определение:

- концентрации глюкозы в капиллярной крови;

- газового состава артериальной крови;

- концентрации мочевины, креатинина и электролитов в сыворотке крови;

- концентрации глюкозы в крови;

- концентрации кальция в крови.

 Подсчет форменных элементов крови.

 Электрокардиография.

 Рентгенография органов грудной клетки.

 Компьютерная томография головного мозга. Рассматривают необходимость проведения:

- скрининга на наркотические вещества в сыворотке крови и моче при подозрении на их передозировку;

- бактериологического исследования крови при наличии признаков инфекции;

- рентгенографии шейного отдела позвоночника при травме;

- поясничной пункции при подозрении на инфекцию или внутричерепное кровоизлияние и отсутствии признаков повышенного внутричерепного давления на КТ головного мозга.

У пациентов в бессознательном состоянии необходимо соблюдать принципы длительного ухода:

- профилактику тромбоза глубоких вен;

- профилактику пролежней;

- защиту роговицы;

- питание.

Наблюдают за неврологическим статусом пациента (шкала Глазго и зрачковые реакции).

При отсутствии улучшения уровня сознания в течение 1 нед рассматривают вопрос о необходимости проведения электроэнцефалограммы.

Утверждено приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от__________№

СТАНДАРТ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С НЕУТОЧНЕННОЙ КОМОЙ

1. Модель пациента.

 Категория возрастная: взрослые, дети.

 Нозологическая форма: кома неуточненная.

 Код по МКБ-10: R40.2.

 Фаза: острое состояние.

 Стадия: первое обращение.

 Осложнения: вне зависимости от осложнений.

 Условия оказания: скорая медицинская помощь.

Диагностика

Лечение из расчета 20 минут

Лекарственные препараты

*АТХ - анатомо-терапевтическо-химическая классификация; **ОДД - ориентировочная дневная доза; ***ЭКД - эквивалентная курсовая доза.

Неотложные состояния в эндокринологии представляют актуальную проблему здравоохранения. В этой главе хотелось бы уделить особое внимание острым осложнениям сахарного диабета - диабетическому кетоацидозу и кетоацидотической коме, а также гиперосмолярной гипергликемической некетоацидотической коме.

КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза - кетоацидотическая кома. Статистические данные: 46 случаев на 10 000 пациентов, страдающих сахарным диабетом. Преобладающий возраст - до 30 лет.

Факторы риска

 Поздняя диагностика сахарного диабета.

 Неадекватная инсулинотерапия.

 Сопутствующие острые заболевания и травмы.

 Предшествующая дегидратация.

 Беременность, осложненная ранним токсикозом.

Основные положения

 Необходимо помнить об обязательном контроле гликемии у больных, получающих инсулин и имеющих какие-либо жалобы или при наличии объективных симптомов.

 Необходимо выявлять сопутствующие острые заболевания (например, инфекционные), способствующие повышению концентрации глюкозы в крови.

Кетоацидоз следует лечить в условиях стационара. При амбулаторном лечении больного с гликемией (но без кетоацидоза) необходимо убедиться в том, что:

- больной получает инсулин, и содержание глюкозы в крови начинает снижаться;

- больной может позаботиться о себе сам и способен обратиться за помощью в случае ухудшения самочувствия.

РЕГУЛЯЦИЯ КЕТОГЕНЕЗА

Для синтеза больших количеств β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот необходимо поступление в печень соответствующего количества свободных жирных кислот и запуск их окисления. Стимулом для липолиза служит дефицит инсулина, окисление жирных кислот запускается глюкагоном (рис. 150). Непосредственным сигналом к началу окисления служит снижение концентрации малонил-КоА.

Рис. 150. Схема регуляции кетогенеза

При сборе анамнеза пациента необходимо расспросить:

- о наличии сахарного диабета;

- предыдущих эпизодах диабетического кетоацидоза;

- принимаемых в настоящее время препаратах и любых изменениях или ошибках при их приеме;

- недавно перенесенных заболеваниях;

- наличии полиурии, полидипсии и слабости.

Диабетический кетоацидоз

 Гипергликемия (>14 ммоль/л).

 Метаболический ацидоз (рН <7,35 или концентрация бикарбоната <15 ммоль/л).

 Увеличение анионной разницы.

 Кетонемия.

 Наличие кетоновых тел в моче.

Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние

 Концентрация глюкозы в крови более высокая (часто >33 ммоль/л).

 Отсутствие ацидоза.

 Максимальная кетонурия (+) при анализе мочи с применением индикаторных полосок.

 Более высокая концентрация натрия (часто >150 ммоль/л). Следует помнить:

- до 25% случаев ДКА отмечают у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Необходимо искать доказательства:

- дегидратации;

- инфекции (например, долевой пневмонии, инфекции мочевыводящих путей);

- сопутствующих заболеваний (например, инфаркта миокарда, панкреатита).

Ацидоз подозревают у любого пациента с гипервентиляцией легких.

Причины диабетического кетоацидоза

 Инфекция.

 Неправильное лечение.

 Вновь выявленный сахарный диабет.

 Другие заболевания (панкреатит, инфаркт миокарда, кровотечение из ЖКТ, сердечная недостаточность).

 Употребление ЛС или алкоголя.

Часто этиология ДКА остается неизвестной.

Наиболее частые причины кетоацидоза

 Впервые выявленный сахарный диабет.

 Прекращение инсулинотерапии (независимо от причины).

 Острое инфекционное заболевание.

 Внезапно возникшее (острое) тяжелое заболевание (например, инфаркт миокарда).

 Больные, получающие постоянную инфузию простого инсулина через иглу, расположенную подкожно в области брюшной стенки или бедра (методика портативного инфузионного насоса), имеют значительную предрасположенность к возникновению кетоацидоза, поскольку депонирование инсулина в подкожной жировой клетчатке не происходит.

Клиническая картина

 Нарушения сознания.

 Жажда.

 Полиурия.

 Тошнота.

 Боли в области желудка и в грудной клетке.

 Тахикардия.

 Глубокое шумное дыхание (дыхание Куссмауля).

 Запах ацетона изо рта.

Клиническая картина кетоацидотической комы определяется ее стадией

I стадия (кетоацидотическая прекома).

 Сознание не нарушено.

 Полидипсия и полиурия.

 Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики.

 Общая слабость и похудание.

 Ухудшение аппетита, сонливость.

II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома).

 Сопор.

 Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.

 Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотензия и тахикардия).

 Абдоминальный синдром (псевдоперитонит).

 Напряжение мышц передней брюшной стенки.

 Симптомы раздражения брюшины.

 Многократная рвота в виде «кофейной гущи» обусловлена диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.

III стадия (полная кетоацидотическая кома).

 Сознание отсутствует.

 Гипоили арефлексия.

 Резко выраженная дегидратация с коллапсом.

ИССЛЕДОВАНИЯ

 Быстро измеряют концентрацию глюкозы с помощью специальных тест-полосок или в капиллярной крови.

 Берут образец мочи и исследуют ее на наличие:

- кетоновых тел;

- лейкоцитов или нитритов: при обнаружении патологии образец мочи отправляют на бактериологическое исследование.

Определяют:

- концентрацию глюкозы;

- концентрацию мочевины, креатинина и электролитов;

- рН и бикарбонат в артериальной или венозной крови;

- выявляют кетоновые тела;

- подсчитывают форменные элементы крови;

- кардиоспецифические ферменты;

- концентрацию амилазы;

- концентрацию магния и фосфатов;

- проводят бактериологическое исследование крови.

Делают:

- электрокардиографию в 12 отведениях сразу и в динамике;

- рентгенографию органов грудной клетки;

- часто повторяют измерение концентрации электролитов и глюкозы до достижения их нормальных значений.

Лабораторные исследования

 Повышение концентрации глюкозы в крови до 17-40 ммоль/л.

 Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид натрия, реагирующий с ацетоацетатом).

 Глюкозурия.

 Гипонатриемия.

 Гиперамилаземия.

 Гиперхолестеринемия.

 Увеличение содержания мочевины в крови.

 Бикарбонат сыворотки крови <10 мЭкв/л, рН крови снижен.

 Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия).

 Уменьшение рСО2.

 Повышение осмолярности плазмы крови (>300 мосм/кг).

 Увеличение анионной разницы.

Заболевания, влияющие на результаты

При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много β-гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабоположительной даже при выраженном ацидозе.

Специальные исследования

 ЭКГ (особенно при подозрении на инфаркт миокарда). Как правило, выявляют синусовую тахикардию.

 Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

 Гипогликемия.

 Гиперосмолярная кома.

 Лактоацидоз.

 Уремическая кома на фоне сахарного диабета.

 Интоксикации, травмы, нарушения мозгового кровообращения, сердечная патология.

 Алкогольный кетоацидоз (без гипергликемии).

РЕЖИМ

 Госпитализация в отделение интенсивной терапии.

 Постельный режим.

 Цели интенсивной терапии - ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно-электролитного баланса.

ЛЕКАРСТВЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ

 Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) внутривенно в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг в час (примерно 5-10 ЕД/ч).

 Коррекция дегидратации:

1) 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 30 мин внутривенно;

2) затем 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 1 ч;

3) затем 0,9% раствор натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл/кг в час) в течение 4 ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг в час), контролируя содержание глюкозы в крови.

Объем вводимого за час раствора не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной за первые 12 ч, не должно превышать 10% массы тела!

4. При снижении концентрации глюкозы до 14 ммоль/л начинают инфузию 5-10% раствора глюкозы (+3-4 ЕД ИКД на каждые 20 г глюкозы): возмещение потерь минеральных веществ и электролитов.

5. При концентрации калия в сыворотке крови менее 5,5 ммоль/л - препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч): при рН артериальной крови ниже 7,1 - натрия гидрокарбонат 3-4 мл/ кг массы тела.

6. Фосфаты - 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

НАБЛЮДЕНИЕ

 Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем каждые 2-4 ч в течение суток.

 Содержание глюкозы в крови определяют каждый час до достижения концентрации 14 ммоль/л, затем каждые 2-6 ч.

 Уровень К+, НСО-, Na+, дефицит оснований - каждые 2 ч.

 Содержание фосфатов, Са2+, Mg2+ - каждые 4-6 ч.

У пациентов, с дегидратацией или находящихся в коме, устанавливают:

- центральный венозный катетер;

- мочевой катетер для мониторинга количества выделяемой мочи.

ЗАРУБЕЖНЫЕ СТАНДАРТЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ

 При необходимости проводят реанимационные мероприятия и обращаются за помощью к другим специалистам.

 Внутривенные инфузии сначала 0,9% солевого раствор со скоростью:

1) 1 л в течение 30 мин;

2) 1 л в течение 1 ч;

3) 1 л в течение 2 ч;

4) 1 л в течение 4 ч.

 Внутривенная инфузия инсулина.

 Заместительная терапия препаратами калия после начала инсули-

нотерапии.

 При наличии признаков инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия (например, амоксиклав* в дозе 1,2 г каждые 8 ч).

 Пациентам с гиперосмолярным некетоацидотическим состоянием назначают гепарин в дозе 5000 ЕД подкожно каждые 12 ч.

 Проводят мониторинг концентрации электролитов и глюкозы в капиллярной крови сначала ежечасно, потом каждые 2 ч до стабилизации состояния.

Инфузии можно проводить при необходимости с меньшей скоростью, если не обнаружено ничего из нижеперечисленного:

- шока;

- олигурии в течение первых 4 ч после поступления;

- почечной недостаточности (концентрация мочевины >21 ммоль/л или креатинина >350 мкмоль/л).

РЕЖИМ ВНУТРИВЕННОЙ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ

К 50 мл 0,9% раствора натрия хлорида добавляют 50 ЕД растворимого инсулина (актрапид). Инфузию проводят с помощью шкалы (табл. 164).

Таблица 164. Режимы инсулинотерапии

Может потребоваться изменение режима инсулинотерапии в зависимости от характера реагирования пациента.

Применение препаратов калия приведены в табл. 165.

 Следят за жизненно важными показателями, концентрацией электролитов и диурезом.

 Инфузию инсулина продолжают:

1) до снижения концентрации глюкозы менее 10 ммоль/л;

2) до исчезновения кетонемии (концентрация β-гидроксибутирата менее 0,5 ммоль/л).

Таблица 165. Заместительная терапия препаратами калия

 Как только наступает стабилизация состояния и пациент начинает есть, препараты инсулина начинают вводить подкожно.

 После введения первой подкожной дозы инсулина инфузию прекращают через час, если пациент находится в удовлетворительном состоянии.

 Больного отправляют к эндокринологу или диабетологу и снабжают его информацией о сахарном диабете.

Необходимо следить за возможным развитием отека мозга у пациентов моложе 30 лет, особенно у тех из них, у которых во время регидратации концентрация натрия не повысилась.

Если концентрация глюкозы менее 10 ммоль/л, однако сохраняется кетонемия, продолжают инфузию инсулина с 5 или 10% раствором глюкозы для поддержания ее концентрации в крови в пределах 5-10 ммоль/л.

ИСХОДЫ

 Смертность невысокая, обычно летальный исход наступает в результате инфекционных осложнений или ишемии (табл. 166).

 У половины пациентов возникает рецидив ДКА.

Таблица 166. Осложнения диабетического кетоацидоза

Окончание табл. 166

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ

НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетическая гиперосмолярная кома (табл. 167) - это особый вид диабетической комы, протекающий с чрезвычайно высокой гипергликемией при отсутствии кетоацидоза.

Таблица 167. Гиперосмолярная кома: лабораторные данные на момент госпитализации

Клиническая картина

 Концентрация глюкозы в крови обычно более 50 ммоль/л.

 Отсутствие кетоацидоза или незначительная кетоацидурия.

 Повышение температуры тела (возникает при этом состоянии часто).

Факторы риска

1. Прием лекарственных препаратов, повышающих концентрацию глюкозы в крови.

2. Оперативные вмешательства и сопоставимые стрессовые ситуации.

3. Острые заболевания.

- Инфекции.

- Диабетическая гангрена.

- Уретрит.

- Сепсис.

- Ожоги.

- Желудочно-кишечное кровотечение.

- Острое повреждение головного мозга (паралич).

- Инфаркт миокарда.

- Панкреатит.

4. Хронические заболевания.

- Заболевания почек.

- Заболевания сердца.

- Артериальная гипертензия.

- Инфаркт головного мозга.

- Алкоголизм.

- Дегидратация вследствие недостаточного потребления жидкости на фоне психических заболеваний.

Патогенез

 Дефицит инсулина обусловливает гипергликемию с последующей глюкозурией, осмотическим диурезом и полиурией, усиливающей предшествующую дегидратацию.

 Развивается гиповолемия с повышением секреции альдостерона, способствующим задержке натрия, гипокалиемии и повышению осмолярности крови.

 Гиперосмолярность крови приводит к нарушению гемодинамики (артериальная гипотензия), олигурии и анурии.

 Повышается склонность к тромбообразованию с возможным развитием ДВС.

 Дегидратация головного мозга приводит к появлению неврологических симптомов (судороги, нистагм, гемипарезы).

 Отсутствие кетоацидоза объясняют частично сохраненной продукцией эндогенного инсулина, достаточного для блокирования

липолиза и кетогенеза, но недостаточного для снижения гипергликемии.

Клиническая картина определяется дегидратацией.

Диагностика

 Гипергликемия (44-55 ммоль/л и более) и глюкозурия.

 Гипернатриемия.

 Гипокалиемия.

 Гиперхлоремия.

 Гиперазотемия.

 Повышение осмолярности плазмы выше 360 мосм/кг.

 Реакция на ацетон и моче отрицательная.

Лечение

Крайне важны:

- ранняя диагностика гиперосмолярной гипергликемической некетоацидотической комы;

- адекватная регидратация;

- коррекция гипергликемии препаратами инсулина короткого действия;

- восстановление электролитного баланса;

- лечение фоновых заболеваний (например, инфекций). В течение первых 2 часов

 0,45% раствор натрия хлорида 2 л внутривенно с добавлением (при снижении уровня калия сыворотки) 8-5 мл 10% раствора калия хлорида.

 Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) 20 ЕД внутривенно, затем по 5-8 ЕД каждый час внутривенно или внутримышечно. При падении концентрации глюкозы в плазме крови до 200-300 мг% (11-12 ммоль/л) для предупреждения гипогликемии проводят вливание 5% раствора глюкозы.

Последующее лечение

 Продолжение введения 0,45% раствора натрия хлорида со скоростью 1 л/ч до нормализации ЦВД или осмолярности крови.

 Продолжение инфузии калия хлорида при выраженной гипокалиемии.

 Продолжение введения инсулина в дозе 5-8 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно до нормализации содержания глюкозы крови.

Для успешного лечения необходимы хорошая лабораторная база, опыт проведения инсулинотерапии и коррекции водно-электролитных нарушений.

После осуществления неотложной терапии необходимы соблюдение диеты и прием пероральных ЛС.

Осложнения

Отек мозга при избыточном введении 0,45% раствора натрия хлорида.

МКБ-10

• Е10 - Е14 (Сахарный диабет) с четвертым знаком «0» (с комой).

КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР

Больной М., 17 лет, страдает сахарным диабетом 1-го типа в течение года. Отрицательно относится к лечению инсулином, последние 10 дней прекратил введение инсулина. Доставлен каретой СМП в клинику в бессознательном состоянии. Со слов родственников установлено, что за последнюю неделю состояние больного резко ухудшилось, стал раздражительным, появились тошнота, многократная рвота, нарастали жажда, полиурия, слабость. В день госпитализации потерял сознание.

Объективно: состояние тяжелое, без сознания. Отмечается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Кожные покровы сухие, холодные на ощупь, тургор снижен. Тургор глазных яблок понижен. У пациента частое, глубокое и шумное дыхание. В легких дыхание ослабленное. Тоны сердца глухие. Пульс частый, нитевидный, малого наполнения. АД 100/60 мм рт. ст. ЧСС 110 в минуту. Язык сухой, обложен грязным налетом. Живот слегка вздут, в акте дыхания не участвует, передняя брюшная стенка слегка напряжена. Печень по краю реберной дуги. Кишечные шумы ослаблены. Сухожильные рефлексы резко ослаблены. Температура тела 36,2 °C.

При обследовании

Анализ крови: лейкоциты - 20,0х109, палочкоядерные - 18%, сегментноядерные - 79%, лимфоциты - 3%.

Анализ мочи: удельный вес 1040, белок 0,5 г/л, сахар 8%, ацетон +++.

Биохимия крови: общий белок - 78 г/л, мочевина - 11 ммоль/л, неэстерифицированные жирные кислоты - 1,6 ммоль/л, сахар крови - 33 ммоль/л, pH - 7,0, бикарбонат - 9 ммоль/л, калий - 4,0 ммоль/л, натрий - 132 ммоль/л.

На основании клинических и лабораторных данных больному был поставлен диагноз: сахарный диабет 1-го типа, кетоацидотическая кома.

Алгоритм неотложной помощи

Интенсивная терапия складывается из пяти главных компонентов:

1) инсулинотерапии;

2) регидратации;

3) коррекции электролитных нарушений;

4) устранения ацидоза;

5) лечения заболевания, которое способствовало развитию ДКА.

1. Инсулинотерапия

Инсулинотерапия - это единственный вид этиологического лечения ДКА. Применяют только режим малых доз. Инсулин короткого действия вводят внутривенно болюсно медленно в дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг в час (примерно 5-10 ЕД/ч). Инфузионная смесь: 50 ЕД ИКД + 2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента, объем доводят до 50 мл 0,9% раствором натрия хлорида. Белок (альбумин или кровь) добавляют для предотвращения сорбции инсулина в системе.

Гликемию не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час, и не более чем до 13-14 ммоль/л в первые сутки. Более резкое снижение создает обратный осмотический градиент между внутри- и внеклеточным пространством и синдром осмотического дисбаланса с риском отека мозга.

2. Коррекция дегидратации

Цель регидратации в первые сутки - восполнение не менее половины дефицита жидкости. Так как у пациента концентрация Na+ <145 ммоль/л, регидратацию проводят 0,9% раствором натрия хлорида:

- 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 30 мин внутривенно;

- затем 1000 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 1 ч;

- затем 0,9% раствор натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл/кг в час) в течение 4 ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг в час), контролируя содержание глюкозы в крови;

- при снижении концентрации глюкозы до 14 ммоль/л начинают инфузию 5-10% раствора глюкозы* (+3-4 ЕД ИКД на каждые 20 г глюкозы*) для профилактики гипогликемии и поддержания осмолярности.

3. Коррекция электролитных нарушений

Так как концентрация калия в сыворотке крови у пациента менее 5,5 ммоль/л, необходимы препараты калия с самого начала инсулинотерапии (и не позднее инфузии второго литра). Внутривенно непрерывно вводят калия хлорид в дозе не более 3 г в первый час, затем по 1,5-2,25 г в час (в 100 мл 4% раствора калия хлорида содержится 4 г хлорида калия).

4. Устранение ацидоза

Так как в данной клинической ситуации рН артериальной крови ниже 7,1, натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела внутривенно медленно (не более 4 г/ч).

5. Лечение заболевания, которое способствовало развитию диабетического кетоацидоза

В данном случае причиной развития кетоацидотической комы было прекращение введения инсулина пациентом.

После начала лечения больной М. нуждается в постоянном контроле состояния, включающем следующее.

1. Наблюдение за диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем каждые 2-4 ч в течение суток.

2. Содержание глюкозы в крови определяют каждый час до достижения концентрации 14 ммоль/л, затем каждые 2-6 ч.

3. Уровень К+, НСО3-, Na+, дефицит оснований - каждые 2 ч.

4. Содержание фосфатов, Са2+, Mg2+ - каждые 4-6 ч.

Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике : мастер-класс : учебник / В. И. Петров. - 2011. - 880 с. : ил.

LUXDETERMINATION 2010-2013