В России насчитывается 10 млн больных алкоголизмом. Алкогольная болезнь печени рассматривается как токсическое повреждение печени, и количество потребляемого алкоголя прямо связано с риском ее развития (табл. 146).

Таблица 146. Гепатотоксичность различных доз алкоголя

Токсическое поражение печени при потреблении алкоголя связано с действием его метаболита - ацетальдегида. Алкоголь и продукт его распада ацетальдегид повреждают мембраны. Особенно значительны повреждения мембран эндоплазматического ретикулума и митохондрий. Важную, а часто главную роль в этих повреждениях играет выраженное угнетение синтеза фосфолипидов: нарушается преобразование фосфотидилэтаноламина в главный структурный компонент мембран - фосфотидилхолин. Он определяет в значительной степени текучесть мембран, способность перехода от кристаллического к жидкокристаллическому состоянию. Такой переход важен для подвижности физиологических процессов в мембранах - непременное условие для выполнения своих функций.

При длительном систематическом употреблении алкоголя образуются свободные радикалы, вызывающие повреждение печени через перекисное окисление липидов и поддерживающие воспалительный процесс. Употребление этанола повышает способность эндотоксинов проникать через кишечную стенку в кровоток. Попадая в печень, они

активируют клетки Купфера, высвобождающие, в свою очередь, провоспалительные цитокины. В формировании конечной стадии алкогольной болезни печени, цирроза печени, принимают участие стеллатные клетки. В нормальных условиях такие клетки накапливают запасы витамина А. При стимуляции цитокинами или ацетальдегидом они претерпевают ряд функциональных и структурных изменений и начинают продуцировать фиброзную ткань, что приводит к формированию фиброза, а затем цирроза печени.

Алкогольные поражения печени в настоящее время становятся все более распространенными, на их долю приходится как минимум четверть от всех случаев хронических диффузных заболеваний печени, причем до 20% этих пациентов имеют сочетание алкогольного поражения печени и вирусного гепатита (до 5-7% HBV и 15-20 HCV). Еще одна особенность течения алкогольной болезни печени в современных условиях состоит в том, что она часто сочетается с неалкогольным стеатогепатитом при метаболическом синдроме, ожирении, сахарном диабете 2 типа, гипертриглицеридемии.

К факторам риска развития алкогольной болезни печени относятся генетическая предрасположенность, высокие дозы алкоголя, большая продолжительность злоупотребления алкоголем и пол пациента (более раннее прогрессирующее поражение печени характерно для женщин). Токсическое действие этанола усиливается на фоне HBV и HCV, дефицита белков и витаминов, приеме гепатотоксических препаратов (парацетамола).

Эквиваленты алкогольных напитков

10 мл этанола = 25 мл водки = 100 мл вина = 200 мл пива

Гепатотоксические дозы алкоголя у женщин составляют 2/3 от «мужских» доз. Алкогольная болезнь печени развивается у них в 1,5-2 раза быстрее, чем у мужчин, а тяжелые формы алкогольной болезни печени, циррозы, в 2 раза чаще сочетаются с алкогольной энцефалопатией, чем у мужчин. Прекращение употребления токсических доз алкоголя у женщин, больных циррозом печени, достигается в 2-3 раза реже, чем у мужчин.

Для выявления злоупотребления алкоголем можно использовать опросник CAGE.

1. Пытались ли вы бросить пить?

2. Раздражает ли вас критика вашего пьянства?

3. Испытываете ли вы чувство вины после приема алкоголя накануне?

4. Трудно ли вам проснуться после принятого накануне алкоголя? Положительный ответ на 2 вопроса и более свидетельствует о скрытом пристрастии к алкоголю (табл. 147).

Таблица 147. Выявляемость алкогольной зависимости при патологии печени

В рубриках МКБ-10 представлены следующие алкогольные поражения печени.

• Класс XI Болезни печени (К70 - К77)

- К70 Алкогольная болезнь печени.

- К70.0 Алкогольная жировая инфильтрация печени.

- К70.1 Алкогольный гепатит.

- К70.2 Алкогольный фиброз и склероз печени.

- К70.3 Алкогольный цирроз печени.

- К70.4 Алкогольная печеночная недостаточность.

- К70.9 Алкогольная болезнь печени неуточненная. Выделяют также следующие формы алкогольной болезни печени:

- алкогольный стеатоз (жировой гепатоз);

- острый алкогольный гепатит (стеатогепатит);

- хронический алкогольный гепатит (стеатогепатит);

- алкогольный цирроз печени.

Стеатоз печени развивается у 90% лиц, употребляющих алкоголь в гепатотоксических дозах на протяжении не менее 5 лет. Ему может предшествовать адаптивная алкогольная гепатомегалия (субъективные ощущения и иные клинические проявления чаще всего отсутствуют, лабораторные изменения также отсутствуют, световая микроскопия не выявляет патологических изменений, а при электронной микроскопии обнаруживается гипертрофия митохондрий, пролиферация эндоплазматического ретикулума). Основа патогенеза стеатоза печени состоит в том, что если до 50% суточной калорийности пищи покрывается этанолом, то для его утилизации требуется никотинамидадениндинуклеотид, который также необходим для конечного этапа окисления жирных кислот. Его дефицит приводит к накоплению жирных кислот в печени.

Гиперкатехоламинемия также нарушает транспорт липидов из печени и утилизацию триглицеридов мышечной тканью. Клинические симптомы стеатоза неспецифичны: астения, раздражительность, метео-

ризм, тяжесть в правом подреберье. Как правило, выявляется гепатомегалия (консистенция плотноэластическая или тестоватая, край округлый, умеренно болезненный). Отмечаются умеренное повышение активности ACT, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), гиперлипидемия. Биопсия имеет решающее значение в диагностике. Диагноз обоснован только тогда, когда не менее 50% печеночных клеток имеют жировые капли.

Для удобства в клинической практике выделяют острую и хроническую формы алкогольного гепатита.

ОСТРЫЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ

Острый алкогольный гепатит - это острые дегенеративные и воспалительные поражения печени, характеризующиеся морфологически преимущественно центрально-дольковыми некрозами гепатоцитов, воспалительной реакцией с инфильтрацией портальных полей преимущественно полинуклеарными лейкоцитами и обнаружением в ряде случаев телец Мэллори (алкогольного гиалина).

Выделяют латентную, желтушную, холестатическую и фульминантную формы. Желтушная форма представляет собой наиболее частый клинический вариант. При ней имеет место абдоминальный болевой синдром разной интенсивности, вплоть до «острого» живота, отмечаются тошнота, рвота, диарея, субфебрилитет, похудание. Часто ошибочно, особенно при наличии конкремента, ставится диагноз острого холецистита. Типичны повышение активности ACT, АЛТ и содержания билирубина (преобладание прямой фракции), диспротеинемия (снижение уровня альбуминов и повышение уровня гамма-глобулинов), лейкоцитоз с нейтрофилезом, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ. Необходим дифференциальный диагноз с острым вирусным гепатитом.

Холестатическая форма встречается в 10-15%. В клинической картине отмечаются кожный зуд, желтуха, обесцвеченный кал и темная моча. Часто наблюдаются диарея, анорексия, похудание, боли в правом подреберье. Лабораторные изменения: значительное повышение билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы на фоне умеренного повышения активности ACT и АЛТ. Дифференциальный диагноз сложен. Необходимо исключить внепеченочную обструкцию желчных путей. При лапароскопии должен отсутствовать увеличенный и напряженный желчный пузырь (симптом Курвуазье), свидетельствующий об обструкции общего желчного протока. Биопсия дает верификацию диагно-

за - сочетание холестаза со всеми признаками острого алкогольного гепатита.

Для фульминантной формы характерно быстро прогрессирующее течение с ухудшением состояния и нарастанием желтухи, появлением асцита, почечной недостаточности и энцефалопатии. Выявляется значительное повышение билирубина в сочетании со снижением протромбина. Прогноз плохой, у большинства пациентов смерть наступает в течение нескольких недель.

Для оценки тяжести острого алкогольного гепатита рекомендуется использовать дискриминантную функцию Мэддрей (DF):

где ПВ - протромбиновое время.

При DF = 32 и выше вероятность летального исхода во время госпитализации составляет около 50%.

Патогномоничных признаков алкогольных поражений печени нет. Для достоверного диагноза острого алкогольного гепатита необходимо наличие двух облигатных признаков: некрозов гепатоцитов и клеточной реакции со значительным преобладанием полинуклеаров. Наличие жирового стеатоза не обязательный, но важный признак. Морфологические изменения при остром алкогольном гепатите сохраняются от 1 до 12 мес.

Летальность при остром алкогольном гепатите составляет 17-44%. При тяжелом течении летальность 60% в течение первых 2 нед. При повышении билирубина более 25 мг%, удлинении протромбинового времени более чем на 5 с и возрасте пациентов старше 55 лет смертность составляет 90%. При продолжении употребления алкоголя через год у половины больных развивается цирроз, еще через год - у 30%. При отказе от алкоголя прогрессирование болезни останавливается.

ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ

Термин обозначает рецидив острого алкогольного гепатита на фоне его не полностью завершившейся предшествующей атаки, приводящей к поражению печени с чертами хронического гепатита. Клиническая картина такая же, как и при остром алкогольном гепатите, но с более стойким увеличением печени и большей частотой портальной гипертензии. В лабораторных изменениях обращает на себя внимание дли-

тельное повышение фракции гамма-глобулинов. Диагноз должен быть подтвержден биопсией печени.

Цирроз развивается у 10-30% пациентов через 10-20 лет злоупотребления алкоголем. Спленомегалия встречается реже, чем при вирусных гепатитах.

Изменения лабораторных показателей зависят от присоединения острого алкогольного гепатита и стадии цирроза. Частая анемия. Морфологически выявляется микронодулярный, смешанный или макронодулярный цирроз с исчезновением жирового стеатоза и специфических для воздействия алкоголя изменений. На этой стадии он практически не отличим от циррозов другой этиологии.

Обязательное условие лечения алкогольной болезни печени - отказ от алкоголя. Часто этого достаточно для обратного развития патологических изменений в печени. Калорийность диеты должна составлять не менее 2000 ккал/сут, обеспечивать поступление белка из расчета 1 г на 1 кг веса пациента и быть насыщенной витаминами, микро- и макроэлементами.

При хроническом алкогольном гепатите, компенсированном и субкомпенсированном циррозе алкогольной этиологии оправдано применение препаратов метаболического действия (гепатопротекторы): эссенциальных фосфолипидов^, адеметионина, урсодезоксихолевой кислоты. При сочетании алкогольного поражения печени и патологии желчных путей наиболее предпочтительно использовать урсодезоксихолевую кислоту и препараты, содержащие силимарин.

Алгоритм выбора конкретного препарата из этой лекарственной группы выглядит следующим образом. При сочетании алкогольного и вирусного поражения печени препаратом выбора является фосфоглив^*. При наличии гиперлипидемии на фоне алкогольной болезни печени предпочтительно использование эссенциальных фосфолипидов^. При развитии холестаза наиболее оправдано назначение адеметионина и урсодезоксихолевой кислоты.

К группе гепатопротекторов относят холеретики, силимарины, урсодезоксихолевую кислоту, адеметионин и эссенциальные фосфолипиды^* .

Холеретики (аллохол^, тыквеол^, билигнин^, лив. 52^, розанол^, эвалар^* , кукурузы рыльца^* и другие растительные препараты) улучшают функцию гепатоцитов за счет усиленного выведения желчи и опорожнения желчного пузыря. К их недостаткам относятся неспособность поставлять или стимулировать синтез эссенциальных фосфолипидов^* , оказывать антиоксидантное действие. Они также могут спровоцировать боли, вплоть до желчной колики.

Силимарины (смесь алкалоидов расторопши пятнистой, действующее вещество силибинин) стимулируют синтез эссенциальных фосфолипидов^, но при этом могут вызывать «истощение» гепатоцитов. Обладают антиоксидантным действием. Недостатком служит то, что они не поставляют эссенциальные фосфолипиды^. К представителям этой группы относятся расторопши пятнистой плодов экстракт (силимарин^, карсил^, легалон^) и гепабене* (дополнительно оказывает и холеретическое действие).

Адеметионин (S-аденозил-L-метионин) стимулирует синтез эссенциальных фосфолипидов обладает антиоксидантным, холеретическим действием, а также обладает холекинетическим и небольшим антидепрессивным эффектами.

Клинико-фармакологическая характеристика адеметионина

Фармакологическое действие - гепатопротективное, антидепрессивное, детоксицирующее, стимулирующее регенерацию, антиоксидантное, нейропротективное. Восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его выработку в организме, в первую очередь в печени и мозге. Молекула S-аденозил-L-метионина (адеметионин) донирует метильную группу в реакциях метилирования фосфолипидов клеточных мембран белков, гормонов, нейромедиаторов и других (трансметилирование). Служит предшественником физиологических тиоловых соединений - цистеина, таурина, глутатиона (обеспечивает окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), коэнзима А и других в реакциях транссульфатирования. После декарбоксилирования участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов: путресцина (стимулятор регенерации клеток и пролиферации гепатоцитов), спермидина и спермина, входящих в структуру рибосом. Оказывает антихолестатическое действие. Эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). Антихолестатический эффект обусловлен повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов вследствие стимуляции синтеза в них фосфатидилхолина. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот и способствует пассажу желчных кислот в желчевыводящую систему. Стимулирует детоксикацию желчных кислот, повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных желчных кислот. Конъюгация с таурином повышает растворимость

желчных кислот и выведение их из гепатоцита. Сульфатирование обеспечивает возможность элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме того, сульфатированные желчные кислоты защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных желчных кислот (в высоких концентрациях присутствуют в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе). Антидепрессивное действие развивается в первую неделю и стабилизируется в течение второй недели лечения. Проявляет эффективность при рекуррентных эндогенной и невротической депрессиях, резистентных к амитриптилину. Обладает способностью прерывать рецидивы депрессии. У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза понижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей, в том числе уровня прямого билирубина, активности ЩФ, аминотрансфераз и др. Лечение сопровождалось исчезновением астенического синдрома у 54% и уменьшением его интенсивности у 46% больных. Антиастенический, антихолестатический и гепатопротективный эффекты сохранялись в течение 3 мес после прекращения лечения. Показана эффективность при гепатопатиях, обусловленных гепатотоксическими лекарственными средствами (парацетамол и др.). В результате лечения пациентов с опиоидной наркоманией, сопровождающейся поражением печени, отмечались регрессия клинических проявлений абстиненции, улучшение функционального состояния печени и процессов микросомального окисления, антидепрессивное действие. Эмпирическое применение при остеоартритах сопровождалось уменьшением болевого синдрома и стимуляцией синтеза протеогликанов и частичной регенерацией хрящевой ткани.

Применение

Внутрипеченочный холестаз, поражения печени: токсические, включая алкогольные, вирусные, лекарственные (антибиотики, противоопухолевые, противотуберкулезные, противовирусные препараты, трициклические антидепрессанты, пероральные контрацептивы); цирротические и прецирротические состояния; энцефалопатия, в том числе ассоциированная с печеночной недостаточностью (алкогольная и др.); депрессивный и абстинентный синдром.

Противопоказания

Гиперчувствительность, беременность (I и II триместры).

Ограничения к применению

Детский возраст (безопасность и эффективность применения у детей не определены).

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано при беременности (I и II триместры). На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия

Со стороны органов ЖКТ: при приеме внутрь изжога, боль или неприятные ощущения в эпигастральной области, диспепсические явления. Прочие: аллергические реакции.

Способ применения и дозы

Внутрь, не разжевывая, между приемами пищи, желательно в первую половину дня; внутримышечно или внутривенно (очень медленно); порошок растворяют только в специальном прилагаемом растворителе (раствор L-лизина). Взрослым: интенсивная терапия - внутримышечно или внутривенно по 400-800 мг/сут (содержимое 1-2 флаконов) в течение первых 2-3 нед, затем внутрь (поддерживающая терапия) по 800-1600 мг/сут (2-4 таблетки) в течение 2 мес.

Меры предосторожности

Учитывая тонизирующий эффект, не рекомендуется принимать перед сном. Лечение проводят под наблюдением врача. Во время длительного воздействия необходимо определять содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови. При цирротических и прецирротических состояниях на фоне гиперазотемии необходимо тщательно контролировать уровень азота в крови.

Особые указания

Раствор готовят непосредственно перед употреблением; таблетку извлекают из упаковки перед приемом. При изменении цвета лиофилизированного порошка или таблетки следует воздерживаться от их использования.

Взаимодействие с кломипрамином

На фоне адеметионина увеличивается вероятность развития серотонинового синдрома (возбуждение, спутанное сознание, ступор, тахикардия, учащенное дыхание, диарея, миоклонус, генерализованный

тремор, ригидность, гиперрефлексия, дрожь, профузное потоотделение, дегидратация, гипертермия до 43 °C); сочетанное применение требует осторожности.

Эссенциальные фосфолипиды

Содержат ненасыщенные жирные кислоты, которые не синтезируются в организме. Обладают широким спектром фармакодинамических эффектов:

- стимулируют синтез клеточных мембран и мембран органелл гепатоцитов;

- восстанавливают мембраны гепатоцитов путем структурной регенерации и за счет конкурентного ингибирования окислительных процессов;

- регулируют проницаемость мембран и активность мембраносвязанных ферментов;

- обеспечивают нормальные процессы окислительного фосфорилирования;

- стабилизируют физико-химические свойства желчи. Эссенциальные фосфолипиды^* уменьшают трансформацию звездчатых клеток в коллаген-продуцирующие миофибробластоподобные клетки. Принимаются на протяжении нескольких месяцев и более.

Урсодезоксихолевая кислота

Урсодезоксихолевая кислота - единственная нетоксичная кислота среди всех желчных кислот. Обычно в организме человека она составляет 0,1-5% общего пула желчных кислот. Прием внутрь урсодезоксихолевой кислоты на протяжении 2 нед и более приводит к тому, что она становится доминирующим компонентом желчи, вследствие чего начинают проявляться ее лечебные свойства. Все лечебные эффекты урсодезоксихолевой кислоты условно можно разделить на 2 больших блока: антихолестатический (исторически был изучен первым) и гепатопротективный - цитопротективный (изучен позднее).

Урсодезоксихолевая кислота - единственное лекарственное средство, устраняющее все виды внутрипеченочного, внутридолькового (паренхиматозно-каналикулярного) и протокового (дуктулярного) холестаза. Она уменьшает концентрацию токсичных для печеночной клетки желчных кислот путем активации кальцийзависимой α-протеинкиназы и стимуляции экзоцитоза в гепатоцитах. Урсодезоксихолевая кисло-

та также индуцирует холерез, богатый бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и выведению токсичных желчных кислот через кишечник. Урсодезоксихолевая кислота обладает литолитическим эффектом. Она способна растворять холестериновые камни в желчном пузыре и предупреждать образование новых конкрементов за счет снижения секреции холестерина в желчь и повышения холатохолестеринового индекса.

У урсодезоксихолевой кислоты есть гипохолестеринемический эффект за счет уменьшения всасывания холестерина в кишечнике и синтеза холестерина в печени. Гепатопротективный эффект урсодезоксихолевой кислоты реализуется через молекулы, которые встраиваются в фосфолипидный слой мембраны гепатоцитов и обеспечивают стабилизацию структуры мембраны гепатоцитов и защиту клетки печени от повреждающего действия гепатотоксичных факторов.

Цитопротективный эффект урсодезоксихолевой кислоты обеспечивает защиту клеток желчных протоков и эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и кишечника от агрессивных факторов. При этом урсодезоксихолевая кислота встраивается в клеточные мембраны холангиоцитов и эпителиоцитов, стабилизируя их структуру. Она также образует смешанные мицеллы с токсичными желчными кислотами (хенодеоксихолевой, литохолевой, деоксихолевой) и тем самым предупреждает их повреждающее действие на клетки.

Иммуномодулирующий эффект урсодезоксихолевой кислоты подавляет аутоиммунные реакции против клеток печени и желчных путей, а также аутоимунное воспаление. Она уменьшает экспрессию антигенов гистосовместимости: HLA 1 на гепатоцитах и HLA 2 на холангиоцитах и образование сенсибилизированных к печеночной ткани цитотоксичных Т-лимфоцитов. Также урсодезоксихолевая кислота подавляет «атаку» иммунокомпетентными Ig (в первую очередь IgM) клеток печени и снижает продукцию провоспалительных цитокинов, интерлейкинов (ИЛ) 1 и 6 (ИЛ-1, ИЛ-6), интерферона-д.

Кроме всего этого, урсодезоксихолевая кислота подавляет избыточный апоптоз клеток печени, желчных путей и ЦНС. Она стимулирует апоптоз в слизистой оболочке толстой кишки и предупреждает развитие колоректального рака. В основе антиапоптотического действия урсодезоксихолевой кислоты лежат снижение концентрации ионизированного кальция в холангиоцитах, подавление высвобождения цитохрома С из митохондрий, блокада активации каспазы-9. Урсодезоксихолевая кислота активирует каспазу-3, результатом чего оказывается активация сфингомиелиназы. Сфингомиелиназа, в свою очередь, стимулирует

апоптоз в клетках слизистой оболочки толстой кишки, а апоптоз эпителиоцитов толстой кишки способствует элиминации поврежденных клеток и предупреждает развитие злокачественных опухолей.

При алкогольной болезни печени урсодезоксихолевая кислота достоверно снижает уровень билирубина, активность печеночных трансаминаз и биохимических показателей холестаза (ACT, АЛТ, ГГТП), повышает качество жизни пациентов (уменьшает выраженность астенического, диспепсического и холестатического синдромов), улучшает гистологическую картину печени (уменьшение внутрипеченочного холестаза и регрессия признаков жирового гепатоза). Причем урсодезоксихолевая кислота эффективна и у пациентов, продолжающих на фоне лечения принимать обычные для них дозы алкоголя.

При лечении алкогольной болезни печени урсодезоксихолевую кислоту назначают в дозе 15 мг/кг массы тела однократно вечером на протяжении 3-6 мес и более.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды показаны только при тяжелом течении острого алкогольного гепатита (DF >32 или с печеночной энцефалопатией). Назначают внутрь 40 мг преднизолона или 32 мг метилпреднизолона в сутки на протяжении 4 нед.

КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР

Больная Силаева Г.А., 23 года, поступила с жалобами на тошноту, рвоту, тупую ноющую боль в правом подреберье, резкую слабость, отсутствие аппетита, нарушение сна. Симптомы возникли после приема крепких алкогольных напитков неизвестного происхождения (возможно, суррогатов алкоголя) в течение 4-5 дней.

Употребляет крепкие алкогольные напитки с 14-15 лет, практически ежедневно. Неоднократно находилась на стационарном лечении после длительных запоев.

Результаты обследования

1. Реакция на ацетон мочи слабоположительная.

2. Сахар крови 4,5 ммоль/л.

3. Маркеры вирусных гепатитов (HB_SAg, анти-НВ_s, HBеAg, антиНВе, НВ_СAg, анти-НВ_С, анти-РСV) не обнаружены.

Данные анализов представлены на рис. 140, 141 и в табл. 148, 149. Таблица 148. Динамика основных показателей общего анализа крови

Рис. 140. Динамика показателей билирубина

Рис. 141. Динамика показателей печеночных трансаминаз

Ультразвуковое исследование брюшной полости 26.04.10 г.

Печень

Размеры увеличены, переднезадний размер правой доли 16,0 см; переднезадний размер левой доли 10,0 см. Контуры ровные, четкие. Структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена, объемных образований нет. Воротная вена и внутрипеченочные протоки не расширены. Холедох не расширен, конкрементов нет.

Заключение

Диффузные изменения в паренхиме печени. Увеличение правой доли.

От биопсии печени больная отказалась.

Диагноз

Алкогольная болезнь печени.

Лечение

1. Полное исключение алкоголя.

2. Ограничение белка до 30 г/сут.

3. Инфузионное лечение.

4. Адеметионин внутривенно - 400 мг/сут.

5. Эссенциальные фосфолипиды^* внутрь во время еды 600 мг 3 раза в сутки.

Состояние больной улучшилось. Лабораторные показатели нормализовались.