Хронический гастрит - это группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка.

В настоящее время используется Сиднейская классификация гастритов, предложенная в 1990 г. и дополненная в 1994 г. Классификация основана как на этиологических, так и на морфологических признаках. По этиологии выделяют гастрит типа В, обусловленный инфекцией Н. pylori, который морфологически может быть неатрофическим и мультифокально атрофическим, и гастрит типа А (атрофический), который имеет аутоиммунную природу.

Гастриты типа Аи В еще называют «неспецифическими» гастритами. Соответственно выделяют специфические (особые) гастриты, к которым относят:

- эозинофильный гастрит аллергической природы;

- гранулематозные гастриты, вызванные инфекционными (туберкулез, сифилис) и неинфекционными (болезнь Крона, саркоидоз) заболеваниями;

- гигантский гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие);

- гастриты, вызванные химическими факторами (желчь, НПВС);

- гастриты, вызванные радиационным поражением;

- гастрит при реакциях «трансплантат против хозяина»;

- реактивный гастрит после резекций желудка;

- гастриты при инфекционных заболеваниях (например, цитомегаловирусный гастрит или герпетический гастрит);

- гастриты при паразитарных заболеваниях (аскаридоз, стронгилоидоз);

- лимфоцитарный гастрит, который частично может быть связан с целиакией.

Наиболее распространенный вариант гастрита - вызванный Н. pylori. Известно, что в нашей стране до 80-90% взрослого населения инфицировано Н. pylori. Как результат инфекционного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки практически всех инфицированных возникают воспалительные изменения, представляющие морфологический субстрат гастрита. На долю гастрита типа А приходится не более 10% общего числа больных хроническим гастритом. Еще реже встречаются специфические формы хронического гастрита.

При длительном течении инфекционного процесса в слизистой оболочке желудка происходят последовательные изменения:

- неатрофический гастрит;

- атрофический гастрит;

- кишечная метаплазия, дисплазия;

- рак желудка.

Инфекция Н. pylori признана Международным агентством по исследованию рака ВОЗ канцерогенной для человека.

Диагноз «гастрит» основывается на морфологическом исследовании биоптатов желудка, оболочки желудка.

ЛЕЧЕНИЕ

В основе лечения хронического гастрита хеликобактерной этиологии лежит эрадикационное воздействие, т.е. лечение, ставящее своей целью полное уничтожение хеликобактерной инфекции в организме больного. Однако в связи с чрезвычайно широким распространением инфекции возникает вопрос о показаниях к назначению такого воздействия. Согласно рекомендациям второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции Н. pylori (Маастрихт, 2000) безусловным показанием к эрадикационному лечению служит атрофический гастрит как предраковое заболевание.

Критерии эффективности лечения

Хронический неатрофический гастрит полностью излечивается после уничтожения Н. pylori, что подтверждается эндоскопическими и морфологическими исследованиями. Данные в отношении обратного развития атрофических изменений слизистой оболочки желудка после успешной эрадикации Н. pylori противоречивы, однако было пока-

зано, что эрадикация предупреждает дальнейшее прогрессирование патологического процесса и может рассматриваться как профилактика развития рака желудка. Критерием эффективности противохеликобактерного воздействия служат отрицательные результаты как минимум двух различных методов обнаружения Н. pylori.

Гастрит типа А

Тактика лечения гастрита типа А не разработана. Необходимо активное пожизненное наблюдение за больными с регулярными эндоскопическими и морфологическими исследованиями для раннего обнаружения рака желудка с последующим оперативным лечением.

Лечение специфических типов гастрита

Лечение специфических типов гастрита предполагает воздействие на основное заболевание, послужившее причиной их развития.

Клиническая фармакология лекарственных препаратов

Фармакологическая характеристика группы ингибиторов H+, К+-АТФазы

Препараты этой группы ингибируют H+^-, К+-АТФазу (протонный насос) на апикальной мембране париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Этот фермент осуществляет перенос ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка. При связывании двух молекул ингибитора с одной молекулой H⁺, К⁺-АТФазы образуется необратимый «блок», и секреция кислоты восстанавливается лишь после поступления в клетку новых молекул фермента. Длительность действия препарата зависит от скорости обновления фермента (50% молекул H⁺, К⁺-АТФазы обновляется у человека в течение 30-48 ч). После приема внутрь антисекреторный эффект ингибиторов H⁺, К⁺-АТФазы развивается в течение 1 ч и достигает максимума через 2 ч. При курсовом лечении постоянный эффект развивается через 4 дня, затем он не усиливается.

Подавление кислотопродукции этими препаратами не зависит от состояния рецепторов на базальной мембране париетальных клеток. Ингибирование протонного насоса омепразолом, лансопразолом, панто-

празолом необратимо, рабепразолом - частично обратимо. Ингибиторы протонного насоса дозозависимо подавляют секрецию соляной кислоты, как базальную (ночную и дневную), так и стимулированную (вне зависимости от вида стимула). Эффективно предупреждают усиление секреции после приема пищи. Так, например, после семидневного лечения омепразолом базальная секреция соляной кислоты подавляется на 98%, а стимулированная - на 80%. Для сравнения, семидневный курс ранитидина снижает данные показатели на 50 и 25% соответственно.

Отмена препарата не сопровождается феноменом рикошета, а кислотопродукция восстанавливается в течение нескольких дней (после синтеза новых молекул H+^-, К+-АТФазы). Большинство ингибиторов H+^-, К+-АТФазы представляют собой пролекарства, приобретающие фармакологическую активность в париетальной клетке. Рабепразол переходит в активную форму в более широком диапазоне рН и быстрее, чем омепразол, лансопразол и пантопразол, что обусловливает более раннее начало антисекреторного действия данного препарата.

Нет необходимости в уменьшении дозы ингибиторов H^+-, К⁺-АТФазы при нарушении функций почек, печени или у пациентов пожилого возраста.

Применение ингибиторов H^+-, К⁺-АТФазы не сопряжено с повышенным риском атрофического гастрита, кишечной метаплазии и аденокарциномы желудка.

Показания

Язвенная болезнь и симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при необходимости эрадикации Н. pylori (в составе комбинированных схем), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, патологические гиперсекреторные состояния (синдром Золлингера-Эллисона, полиэндокринный аденоматоз, системный мастоцитоз, стрессовая язва, в том числе профилактика), неязвенная диспепсия, желудочно-кишечные кровотечения, обострения хронического панкреатита.

Противопоказания

Гиперчувствительность, беременность, кормление грудью, детский возраст (исключение - синдром Золлингера-Эллисона).

Побочные действия

Препараты этой группы могут вызвать тошноту, диарею, головную боль, головокружение, кожную сыпь, редко импотенцию, гинекомастию, симптомы приступа подагры, слабость, онемение пальцев, насморк.

Взаимодействие

• Ингибиторы H+^-, К+-АТФазы изменяют биодоступность любого лекарственного средства, всасывание которого зависит от рН (кетоконазол, соли железа и др.).

• Замедляет элиминацию препаратов, метаболизирующихся в печени путем микросомального окисления (варфарин, диазепам, фенитоин и др.).

• Усиливают действие кумаринов и фенитоина, не изменяют - НПВС.

• Повышают (взаимно) концентрацию в крови кларитромицина.

• Могут повышать лейкопеническое и тромбоцитопеническое действие препаратов, угнетающих кроветворение.

Фармакологическая характеристика группы блокаторов Н₂-гистаминорецепторов

Блокаторы Н₂-гистаминорецепторов тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты, а также пепсина.

К блокаторам Н₂-гистаминорецепторов относят циметидин®, ранитидин, фамотидин, низатидин®.

Среди Н₂-блокаторов циметидин® наименее гидрофилен, что обусловливает короткий период полувыведения и существенный метаболизм в печени. Благодаря последнему он вступает во взаимодействие с микросомальным ферментом - цитохромом Р450, ингибируя печеночный метаболизм многих лекарственных препаратов. В связи с низкой липофильностью циметидин® не проникает в ЦНС и не имеет седативного эффекта.

Ранитидин и особенно фамотидин обладают более избирательным действием на гистаминовые Н₂-рецепторы слизистой оболочки желудка, не влияют на процессы микросомального окисления в печени.

При приеме внутрь блокаторы гистаминовых Н₂-рецепторов обладают сравнительно высокой биодоступностью (от 40 до 70%). Максимальные концентрации достигаются, как правило, в течение 1-2 ч после приема.

Показания

Хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, синдром Золлингера-Эллисона, симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагит, анастомозит, панкреатит, желудочно-кишечное кровотечение.

В настоящее время из блокаторов гистаминовых Н₂-рецепторов к применению для эрадикации Н. pylori рекомендуется только комби-

нированный препарат ранитидина висмута цитрат^, объединяющий антисекреторный эффект и антихеликобактерную активность.

Широкое применение блокаторов гистаминовых Н₂-рецепторов в настоящее время ограничено тем фактом, что ингибиторы H^+-, К⁺-АТФазы значительно превосходят их по выраженности и продолжительности антисекреторного воздействия.

Побочные действия

Головная боль, головокружение, депрессия, диарея, ухудшение выделительной функции печени, повышение уровня активности печеночных трансаминаз и содержания креатинина в сыворотке крови, миалгия, гинекомастия, проявления антиандрогенного действия, подавление продукции внутреннего фактора, снижение всасывания витамина В₁₂, нейтро- и тромбоцитопения, аллергические реакции (кожные высыпания). При быстром внутривенном введении препараты могут вызвать нарушения ритма сердца.

Противопоказания

Печеночная и (или) почечная недостаточность, нейтропения, беременность, кормление грудью (следует отказаться от грудного вскармливания), детский и подростковый возраст (до 14 лет).

Взаимодействие

При назначении в сочетании с другими ЛС необходимо учитывать, что циметидин® и (значительно реже) ранитидин угнетают в печени активность изоферментов цитохрома Р450, что может привести к повышению концентрации в крови многих ЛС (β-адреноблокаторов, непрямых антикоагулянтов, аминофиллина, диазепама). Увеличивается риск развития нейтропении в сочетании с цитостатиками. Снижается действие андрогенов, барбитуратов (взаимно), увеличивается - метронидазола и М-холиноблокаторов, выраженность побочных эффектов наркотических анальгетиков.

Курение снижает эффективность ранитидина. Антациды, сукральфат замедляют всасывание ранитидина и фамотидина (интервал между приемами этих препаратов должен составлять не менее 1-2 ч).

Фармакологическая характеристика группы гастропротекторов

К гастропротекторам относят ЛС, повышающие резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к воздей-

ствию агрессивных факторов. Гастропротективное действие может быть осуществлено путем или активации естественных механизмов защиты слизистой оболочки, или образования дополнительного защитного барьера в области эрозии или язвы.

В настоящее время применяются пленкообразующие гастропротекторы, к которым относятся препараты висмута (висмута субцитрат коллоидный ^>, висмута субнитрат, висмута субсалицилат^), препараты алюминия (сукральфат) и цитопротективные гастропротекторы (мизопростол).

Препараты висмута в кислой среде желудка образуют гликопротеинвисмутовый комплекс, концентрирующийся преимущественно в области эрозий и язв. Образуется защитный барьер, препятствующий обратной диффузии Н⁺, что ускоряет заживление поражений. При лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки большое значение имеет также угнетающее действие препаратов висмута на Н. pylori.

Из препаратов висмута наиболее эффективен висмута субцитрат коллоидный ^>. После приема препарата внутрь при рН 4 и ниже (желудочный сок) осаждаются нерастворимые оксихлорид и цитрат висмута, образуются хелатные соединения с белковым субстратом. Они избирательно покрывают язвенную поверхность, защищают ее (этот полимергликопротеидный комплекс более эффективен, чем нормально выделяемая слизь) от воздействия кислоты, пепсина и желчи.

Биодоступность препаратов висмута очень низкая. При введении внутрь препараты практически не всасываются и выделяются с фекалиями. Только незначительное количество висмута отщепляется от коллоидного комплекса, поступает в кровь, а затем выводится с мочой. Невсосавшаяся часть дозы выводится кишечником в виде сульфида. Т₁/₂ равен 4-5 сут.

Противопоказания

Гиперчувствительность, выраженные нарушения функций почек, беременность, кормление грудью (необходимо прекратить грудное вскармливание).

Побочные действия

При приеме препаратов висмута наблюдается потемнение кала, что может потребовать дифференциальной диагностики с меленой. При длительном применении возможно развитие запора или поноса, появление головной боли, головокружения, диареи. При концентра-

ции в крови, равной 100 мкг/л, может развиться висмутовая энцефалопатия.

Взаимодействие

• Препараты висмута ухудшают всасывание тетрациклинов, препаратов железа, кальция.

• Препараты, содержащие висмут (викалин, викаир, ротер), повышают риск развития системных побочных эффектов (увеличивается концентрация висмута в крови).

• Не рекомендовано сочетание висмута субсалицилата с антикоагулянтами, противоподагрическими средствами и антидиабетическими препаратами.

Сукральфат - это комплексный сульфатированный дисахарид, содержащий алюминий. В кислой среде желудка сукральфат полимеризуется; при его реакции с кислотой расходуется гидроксид алюминия. Образовавшийся полианион образует прочные связи с положительно заряженными радикалами белков слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно в области эрозий и язв (концентрация препарата в 5-7 раз выше, чем в непораженных участках слизистой оболочки). Сукральфат тормозит пептическую активность желудочного сока. Он адсорбирует желчные кислоты, пепсин и повышает синтез простагландинов.

Защитный слой в желудке сохраняется до 8 ч, в двенадцатиперстной кишке - до 4 ч.

Биодоступность сукральфата низкая (приблизительно 2%), т.е. при приеме внутрь он практически не всасывается.

Противопоказания

Гиперчувствительность, дисфагия или непроходимость ЖКТ, кровотечения из ЖКТ почечная недостаточность, беременность, детский возраст (до 4 лет).

Побочные действия

Диспепсия, запор или диарея, боли (в животе, спине, головная), головокружение, сонливость, сухость в ротовой полости, тошнота, кожная сыпь и зуд, крапивница.

Взаимодействие

Понижает всасывание фторхинолонов (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин), тетрациклина, теофиллина, фенитоина.

Увеличивает (взаимно) токсичность препаратов, содержащих алюминий (особенно у больных почечной недостаточностью). Активно уменьшают антацидные средства, блокаторы гистаминовых Н₂-рецепторов.

Мизопростол представляет собой синтетический аналог простагландина E₁. Известно, что простагландины в желудке тормозят секрецию соляной кислоты и снижают пептическую активность желудочного сока, уменьшают сосудистую проницаемость, нормализуют микроциркуляцию, увеличивают секрецию слизи и бикарбонатов. Гастропротективные свойства простагландинов связаны с их способностью предупреждать поражения слизистой оболочки желудка при воздействии агрессивных факторов, например НПВС, этанола, гипертонического раствора натрия хлорида. Мизопростол связывается с рецепторами простагландинов париетальных клеток, угнетает базальную, стимулированную и ночную секрецию. Уменьшает базальную (но не стимулированную гистамином) продукцию пепсина.

Эффект препарата развивается через 30 мин после приема внутрь и продолжается не менее 3 ч. Препарат не кумулируется и выводится почками в основном в виде метаболитов.

Основное показание к назначению мизопростола - профилактика и лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, связанных с приемом НПВС (НПВС-гастропатий).

Противопоказания

Беременность, лактация, нарушения функций печени, артериальная гипотензия, ИБС, нарушение мозгового кровообращения, эпилепсия, детский и юношеский возраст (до 18 лет), повышенная чувствительность к простагландинам.

Побочные действия

Диарея, боли в животе, тошнота, рвота, нарушения менструального цикла, меноррагии, метроррагии, при приеме во время беременности - угроза ее прерывания, головные боли, кожная сыпь.

Фармакологическая характеристика группы антацидных средств

Антацидные средства (от лат. «anti» - против, «acidum» - кислота) - это ЛС, снижающие кислотность желудочного содержимого путем нейтрализации соляной кислоты. Компоненты, входящие в состав основных антацидов, можно разделить на две группы: всасывающиеся и невсасывающиеся.

Всасывающиеся препараты (системные антацидные средства) обеспечивают быструю и полную нейтрализацию соляной кислоты. Наиболее сильное действие оказывает натрия гидрокарбонат (натрия бикарбонат^) и кальция карбонат, однако в клинической практике данные препараты не используются из-за большого количества побочных эффектов и кратковременности действия, препараты данной группы вызывают системные метаболические реакции (развитие алкалоза, молочно-щелочной синдром, задержку натрия и появление отеков). Поскольку симптомы этих осложнений не специфичны (тошнота, головная боль, слабость), они могут долгое время оставаться нераспознанными и привести к необратимому поражению почек. При использовании этих антацидов быстро формируется так называемый феномен рикошета (повторное повышение секреции соляной кислоты после первоначального нейтрализующего эффекта).

Невсасывающиеся препараты (несистемные антацидные средства), наоборот, получают все большее распространение. Их действие не связано с прямой реакцией нейтрализации соляной кислоты, поэтому такие препараты не приводят к возникновению феномена рикошета и лишены серьезных побочных эффектов. Данной группе препаратов отдается преимущество из-за пролонгированного действия и того, что невсасывающиеся антациды кроме основного кислотонейтрализующего эффекта адсорбируют пепсин, желчные кислоты и способны оказывать дополнительное гастропротективное влияние.

Эффективность антацидных препаратов (табл. 144) оценивают по количеству миллиэквивалентов соляной кислоты, нейтрализуемых «стандартной» дозой препарата. Обычно это 1 г твердой и 5 мл жидкой лекарственной формы, способной поддерживать содержимое желудка при рН 3,5-5 в течение 15-30 мин. Следует учитывать, что высокие значения кислотности желудочного сока сами по себе не служат показанием к применению антацидных средств. При их выборе необходимо учитывать, что большинство антацидов не влияет на количество и кислотность выделяемого желудочного сока.

Механизм действия современных комбинированных антацидных препаратов

• Нейтрализация соляной кислоты.

• Адсорбция соляной кислоты.

• Адсорбция пепсина.

• Снижение протеолитической активности желудочного сока.

• Обволакивающее действие (способность связывать лизолецитин и желчные кислоты).

Таблица 144. Сравнительная характеристика основных антацидных компонентов

• Цитопротективное действие (повышают оболочки желудка, стимулируют секрецию бикарбонатов, стимулируют процессы репарации, стимулируют синтез гликопротеинов слизи, содержание простагландинов слизистой оболочки).

Показания

• Лечение и профилактика обострений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

• Лечение пептических язв пищевода, рефлюкс-эзофагитов, гастритов с повышенной желудочной секрецией, симптоматических язв (желудка, двенадцатиперстной кишки и других отделов ЖКТ).

• Профилактика желудочно-кишечных кровотечений при длительном лечении, например, НПВС, глюкокортикоидами.

• Устранение синдромов гипертонуса привратника при резком повышении желудочной секреции, профилактика стрессорных язв при интенсивной терапии.

Принципы дозирования антацидов

• Через 1 ч после еды из-за прекращения буферного действия пищи в период максимальной кислотопродукции.

• Через 3 ч после еды для нейтрализации кислотопродукции в межпищеварительный период.

• На ночь и утром перед завтраком для защиты от ночной гиперсекреции.

• В течение 30 мин после приема антацида не принимать жидкостей.

• Не назначать антацид натощак вследствие быстрой эвакуации из желудка.

• Таблетки следует разжевать.

• При выраженных «голодных болях» принимать сразу после еды.

Побочные действия и противопоказания

Основным противопоказанием для использования антацидов служит ХПН. При тяжелых формах почечной недостаточности противопоказаны любые антациды, содержащие гидроокись алюминия и гидроокись магния. Небольшое количество алюминия и магния может всасываться в желудочно-кишечном тракте, однако клинически значимое повышение этих элементов в крови будет отмечаться только при ХПН II или III степени, особенно при значительном превышении доз.

При использовании современных комбинированных антацидов может изменяться кинетика различных лекарственных препаратов,

абсорбция которых зависит от уровня внутрижелудочного рН. В результате повышения рН и адсорбции после приема антацида снижается всасывание пропранолола, тетрациклиновых антибиотиков, синтетических пенициллинов, фуросемида, бензодиазепинов, препаратов железа, глюкокортикоидов. Ускоряется всасывание барбитуратов, допамина (дофамин^*). Для предупреждения данного влияния перечисленные препараты следует принимать за 2 ч до или через 2 ч после приема антацидов.

Взаимодействие

Антацидные средства улучшают всасывание в желудке слабых оснований (например, пропранолола, триметоприма, хлорпромазина) и ухудшают - слабых кислот (например, сульфаниламидов, барбитуратов). Антацидные средства замедляют также всасывание препаратов железа, НПВС, блокаторов гистаминовых Н₂-рецепторов, β-адреноблокаторов, тетрациклина, изониазида, фенитоина, фторсодержащих ЛС. Ощелачивание мочи может привести к уменьшению активности некоторых антибиотиков в мочевыводящих путях.

Фармакологическая характеристика группы М-холиноблокаторов

К М-холинолитикам относятся вещества, блокирующие М-холинорецепторы в области окончаний парасимпатических нервных волокон, результатом чего оказываются расширение зрачков, паралич аккомодации, тахикардия, улучшение АВ-проводимости, снижение тонуса бронхов, мочевого пузыря, ослабление перистальтики пищевода, желудка и кишечника, уменьшение секреции желез (бронхиальных и пищеварительных). Они снижают базальную и ночную секрецию желудочного сока, а также в меньшей степени стимулированную секрецию.

Наиболее известный представитель этой группы препаратов - атропин. Атропин обладает сильным М-холиноблокирующим действием, проникает через ГЭБ. При введении в вену максимальный эффект развивается через 2-4 мин, при приеме внутрь - через 30 мин. Препарат метаболизируется в печени, частично выводится почками в неизмененном виде.

Платифиллин по действию близок к атропину, но его активность в 5-10 раз меньше, чем у атропина. Однако в соответствующих дозах платифиллин не уступает по силе терапевтическим дозам атропина. Кроме того, платифиллин обладает прямым миотропным спазмолитическим действием.

Гиосцина бутилбромид обладает свойствами M₁, М₃-холиноблокатора частично избирательного действия, плохо всасывается из ЖКТ, в основном накапливается в ЖКТ, печени, желчном пузыре, почках.

Показания

М-холиноблокаторы, обладая сильным спазмолитическим и антисекреторным действием, применяются в гастроэнтерологии при острых воспалительных заболеваниях желчевыводящих путей и поджелудочной железы, кишечной и желчной колике, пилороспазме, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Побочные действия

Сухость во рту, мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия, атония кишечника и мочевого пузыря, головная боль, головокружение, утрата осязания. При введении в больших дозах возможно развитие двигательных и психических расстройств.

Противопоказания

Гиперчувствительность, глаукома, обструктивные заболевания кишечника и мочевыводящих путей, паралитический илеус, токсический мегаколон, язвенный колит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, тахикардия, печеночная и почечная недостаточность, гипертрофия предстательной железы, беременность, психозы, миастения, работа с движущимися механизмами, вождение автомашин.

В настоящее время М-холиноблокаторы, как неселективные (атропин, платифиллин), так и селективные (пирензепин) в антисекреторном лечении не используются. Их эффект невелик, действие не продолжительно, вызывают большое количество побочных реакций.

КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР

Больной Н., 28 лет, обратился с жалобами на периодические ноющие боли в эпигастрии после еды, тошноту, тяжесть в желудке после еды. Данные симптомы появились более года назад. Больной лечился самостоятельно, нигде не наблюдался.

Результаты обследования

• Клинический и биохимический анализы крови в норме.

• Кал на скрытую кровь - «отрицательно».

• Исследование кала на простейших, гельминтов и их яйца - «отрицательно».

• Эзофагофиброгастродуоденоскопия при поступлении:

- слизистая оболочка пищевода без особенностей;

- слизистая оболочка желудка отечна, гиперемирована, покрыта вязкой слизью;

- слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки без особенностей. Луковица двенадцатиперстной кишки без деформации.

Взято 5 биоптатов из различных отделов желудка (2 из антрального, 2 из тела и 1 из угла желудка).

Заключение: поверхностный гастрит.

Патоморфология

Наблюдается уплощение клеток поверхностного эпителия (по виду приближается к кубическому). Штопорообразность и углубленность ямок, расширение собственного слоя. Видимых изменений в железистом аппарате не отмечается.

Заключение: поверхностный гастрит.

Дыхательный уреазный тест «положительный».

Диагноз

Хронический гастрит, тип В, Н. pylori «+», обострение. Лечение

Больному необходимо этиологическое лечение, направленное на эрадикацию инфекции. Была назначена следующая схема.

1. Омепразол внутрь 20 мг 2 раза в сутки, через 2 дня добавить к лечению

2. Кларитромицин внутрь 500 мг 2 раза в сутки.

3. Амоксициллин внутрь 1000 мг 2 раза в сутки. Длительность лечения 10 дней.

Рекомендации

• Контроль эрадикационного антихеликобактерного лечения не ранее чем через 1 мес (дыхательный уреазный тест).

• Контроль фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) с биопсией через 2 мес.

Через 1 мес дыхательный уреазный тест - контроль эрадикационного антихеликобактерного лечения «отрицательный».