Глава 7. КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ И ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И СТАНДАРТЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ

Отек легких - это накопление жидкости в интерстициальной ткани и (или) альвеолах легких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения.

Интерстициальный отек легких - отек интерстициальной ткани легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отек.

Альвеолярный отек легких характеризуется пропотеванием плазмы крови в просвет альвеол. У больных появляются кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в легких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

Таким образом, интерстициальный и альвеолярный отеки можно рассматривать как две стадии одного процесса.

ЭТИОЛОГИЯ

• Кардиогенный отек легких с низким сердечным выбросом

1. Инфаркт миокарда - большая площадь поражения, разрыв стенок сердца, острая митральная недостаточность.

2. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности - неадекватное лечение, тяжелое сопутствующее заболевание, выраженная анемия, аритмии.

3. Аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардии).

4. Препятствие на пути тока крови - митральный или аортальный стенозы, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы.

5. Клапанная недостаточность - митральная или аортальная недостаточность.

6. Миокардиты.

7. Массивная ТЭЛА.

8. Легочное сердце.

9. Гипертонический криз.

10. Тампонада сердца.

11. Травма сердца.

•Кардиогенный отек легких с высоким сердечным выбросом

1. Анемия.

2. Тиреотоксикоз.

3. Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией.

4. Артериовенозная фистула.

3. Некардиогенный отек легких. - Синдром респираторного дистресса взрослых в результате увеличения проницаемости альвеолярных мембран под влиянием токсинов, а также при пневмонии, аспирации, панкреатите.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. Выраженная одышка (диспноэ) и учащение дыхания (тахипноэ), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: инспираторное западение межреберных промежутков и надключичных ямок.

2. Вынужденное сидячее положение (ортопноэ), тревога, страх смерти.

3. Цианотичные холодные кожные покровы, обильное потоотделение.

Особенности клинической картины интерстициального отека легких (сердечной астмы)

• Шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор).

• Аускультативно - на фоне ослабленного дыхания сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы.

Особенности клинической картины альвеолярного

отека легких

• Кашель с отхождением пенистой мокроты обычно розового цвета.

• В тяжелых случаях - апериодическое дыхание Чейна-Стокса.

• Аускультация - влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально возникающие в нижних отделах легких и постепенно распространяющиеся к верхушкам легких.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой

системы

1. Тахикардия.

2. Альтернирующий пульс (непостоянство амплитуды пульсовой волны) при тяжелой левожелудочковой недостаточности.

3. Боли в области сердца.

4. При наличии пороков сердца - наличие соответствующей клинической картины.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Гипоксемия (степень изменяется на фоне оксигенотерапии).

• Гипокапния (сопутствующие заболевания легких могут осложнить интерпретацию).

• Респираторный алкалоз.

• Изменения, зависящие от характера патологии, вызвавшей отек легких (повышение уровней MB-КФК, тропонинов T и I при инфаркте миокарда, увеличение концентрации гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе и пр.).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• ЭКГ - возможны признаки гипертрофии левого желудочка.

• Проведение ЭхоКГ показано при любом отеке легких неизвестной этиологии. При ЭхоКГ выявляют зоны гипокинезии стенок левого желудочка.

• Введение в легочную артерию катетера Суона-Ганца для определения ДЗЛА, что помогает в дифференциальной диагностике между кардиогенным и некардиогенным отеком легких. ДЗЛА <15 мм

рт.ст. характерно для синдрома респираторного дистресса взрослых, а ДЗЛА >25 мм рт.ст. - для сердечной недостаточности.

Рентгенография органов грудной клетки

Кардиогенный отек легких:

- расширение границ сердца;

- перераспределение крови в легких;

- линии Керли (линейная исчерченность в связи с усилением изображения легочного интерстиция) при интерстициальном отеке легких или множественные мелкие очаги при альвеолярном отеке легких;

- часто наблюдается плевральный выпот.

Некардиогенный отек легких:

- границы сердца не расширены;

- отсутствует перераспределение крови в легких;

- менее выражен выпот в плевральную полость.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

1. Пневмония.

2. Аспирация.

3. Бронхиальная астма.

4. ХОБЛ.

5. ТЭЛА.

6. Гипервентиляционный синдром.

ЛЕЧЕНИЕ

Экстренные мероприятия

1. Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, что снижает преднагрузку).

2. Адекватная оксигенация с помощью маски с подачей 100% кислорода со скоростью 6-8 л/мин [лучше с пеногасителями - этанол (этиловый спирт^), полиоксиметилгептаметилтетрасилоксан (антифомсилан^)].

3. При прогрессировании отека легких (определяемого по охвату всех легочных полей влажными крупнопузырчатыми хрипами) проводят интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе для увеличения внутриальвеолярного давления и уменьшения транссудации.

4. Наложение венозных жгутов (турникетов) на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу. В качестве венозных жгутов можно использовать манжеты сфигмоманометра, накладываемые на три конечности, за исключением той, куда осуществляют внутривенное введение ЛС.

5. Манжету раздувают до значений, средних между систолическим и диастолическим АД, причем каждые 10-20 мин давление в манжете необходимо снижать. Раздувание манжет и снижение давления в них нужно проводить последовательно на всех трех конечностях.

Лечение медикаментозное

Седация

Клинико-фармакологическая характеристика морфина приведена в

табл. 117, 118.

Таблица 117. Клинико-фармакологическая характеристика морфина (1)

Примечание. Необходимо следить за дыханием, особенно у пожилых и больных ХОБЛ. Редкое поверхностное дыхание - признак передозировки.

Дыхание

Клинико-фармакологическая характеристика теофиллина приведена в табл. 119, 120.

Таблица 119. Клинико-фармакологическая характеристика теофиллина (1)

Таблица 120. Клинико-фармакологическая характеристика теофиллина (2)

Инфузия нитратов

Клинико-фармакологическая характеристика нитроглицерина приведена в табл. 121-123.

Таблица 121. Клинико-фармакологическая характеристика нитроглицерина (1)

Таблица 122. Клинико-фармакологическая характеристика нитроглицерина (2)

Таблица 123. Клинико-фармакологическая характеристика нитроглицерина (3)

Диуретики (табл. 124, 125)

Таблица 124. Клинико-фармакологическая характеристика фуросемида (1)

Примечание. Показаны особенно в случае острого ухудшения течения хронической сердечной недостаточности, чаще всего вследствие перегрузки жидкостью.

Таблица 125. Клинико-фармакологическая характеристика фуросемида (2)

Препараты наперстянки (табл. 126, 127)

Таблица 126. Клинико-фармакологическая характеристика дигоксина (1)

Таблица 127. Клинико-фармакологическая характеристика дигоксина (2)

β-Адреноблокаторы (табл. 128, 129)

Таблица 128. Клинико-фармакологическая характеристика β-адреноблокаторов (1)

Таблица 129. Клинико-фармакологическая характеристика β-адреноблокаторов (2)

Вазопрессоры (табл. 130, 131)

Таблица 130. Клинико-фармакологическая характеристика вазопрессоров (1)

Таблица 131. Клинико-фармакологическая характеристика вазопрессоров (2)

КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР

Давайте немного отступим от темы главы, рассмотрим клинический случай больного с отечным синдромом и поговорим немного об этиологии отечного синдрома и принципах его лечения.

Больной Т., 56 лет, поступил в клинику кафедры 6 сентября 2007 г.

Анамнез жизни

В детстве: простудные заболевания. В 1991 г. - операция по поводу прободения дивертикула кишечника. В 1997 г. диагностированы дилатационная кардиомиопатия, постоянная форма фибрилляции предсердий, гипертоническая болезнь. В 1999 г. перенес острое нарушение мозгового кровообращения. С 1999 г. отмечает отеки на ногах. С 2002 г. получает диуретики. В 2004 г. поставлен диагноз - цирроз печени, по этому поводу получает с 2005 г. 5 мг/сут преднизолона.

Анамнез заболевания

Настоящее ухудшение самочувствия с июля 2007 г.

Жалобы

1. Нарастание одышки при физической нагрузке.

2. Возникновение приступов одышки и удушья по ночам.

3. Нарастание отеков на ногах.

4. Легкая желтушность кожи.

Осмотр в кардиологическом отделении

Состояние относительно удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые оболочки субиктеричные. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких: дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД - 18 в минуту. Тоны сердца аритмичные, приглушены, систолический шум на верхушке, ЧСС - 92 в минуту. АД - 120/80 мм рт.ст. Границы относительной

сердечной тупости: правая - на 1 см кнаружи от правой парастернальной линии, верхняя - по краю III ребра, левая - по левой передней подмышечной линии. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 4 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления - без особенностей. Отеки на нижних конечностях.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Билирубин общий - 62,58 ммоль/л, прямой - 21,42 ммоль/л, непрямой - 41,16 ммоль/л.

Электрокардиография

Ритм эктопический, 80-120 в минуту. Нормальное положение ЭОС. Мерцательная аритмия, тахиформа. Гипертрофия левого желудочка.

Консультация окулиста

Диагноз: гипертоническая ангиопатия OU.

Лечение

• Периндоприл 2 мг.

• Карведилол 6,25 мг 2 раза в сутки.

• Преднизолон 5 мг/сут.

• Спиронолактон (верошпирон) 25 мг/сут.

• Инозин (рибоксин) внутривенно.

• Дигоксин внутривенно.

• Фуросемид внутривенно.

• Поляризующая смесь.

Диагноз

Основной: дилатационная кардиомиопатия.

Осложнение: постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма. Относительная недостаточность митрального клапана. Кардиальный цирроз печени. ХСН ПБ ФК III

Сопутствующие: гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ II. Состояние после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения в 1991 г. Риск 4 (очень высокий).

Проведенная фармакотерапия позволила значительно уменьшить отечный синдром, и пациент был выписан с улучшением. Отечный синдром достаточно часто встречается в практике врача. Несколько слов об этом синдроме.

Отеком называют увеличение объема конечности, вызванное нарастанием количества интерстициальной жидкости. Важное следствие отека - видимое изменение размеров (диаметра), а в ряде случаев и анатомических очертаний конечности. Указанные изменения могут наблюдаться как на отдельных сегментах (окололодыжечная зона, голень, бедро), так и захватывать всю конечность целиком.

Классификация отеков

По этиологии различают:

1) отеки при нефротическом синдроме, который могут вызвать:

- гломерулонефрит;

- амилоидоз почек;

- диабетический гломерулосклероз;

- нефропатия беременных;

- ревматоидный полиартрит;

- сывороточная болезнь;

- системная красная волчанка;

- лимфолейкоз;

- лимфогранулематоз;

2) отеки при недостаточности кровообращения, развившейся в результате:

- пороков сердца;

- кардиосклероза;

- декомпенсированного легочного сердца;

3) ортостатические отеки;

4) отеки беременных;

5) отеки при заболеваниях крупных суставов:

- деформирующий остеоартроз;

- инфекционные артриты;

- реактивные артриты;

6) отеки при венозной патологии:

- острый тромбоз глубоких вен;

- хроническая венозная недостаточность (ХВН);

7) лимфатические отеки (лимфедема);

8) смешанные отеки.

Дифференциальная диагностика отеков нижних конечностей

Отеки при нефротическом синдроме носят симметричный характер, поражая обе нижние конечности. Увеличение объема отмечают в нижней трети голени и окололодыжечной зоне. В некоторых случаях разви-

вается отек тыла стопы. Кожные покровы нижней конечности бледны. «Почечный» отек имеет незначительную суточную динамику - после ночного отдыха уменьшение объема конечности почти незаметно.

Обычно отек при нефротическом синдроме появляется одновременно или вслед за манифестацией других клинических и лабораторных признаков (диспротеинемия, протеинурия), которые позволяют точно определить причину заболевания. У многих пациентов с нефротическим синдромом отмечают отеки лица (facies nephritica) и поясничной области.

Отеки при заболеваниях сердца (рис. 132) связаны с декомпенсацией сердечной деятельности и развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. Отечный синдром «сердечного» происхождения характеризуется симметричным поражением обеих нижних конечностей. Отек появляется уже при недостаточности кровообращения I стадии. В этих случаях объем конечностей может уменьшаться после отдыха пациента в горизонтальном положении. При тяжелых нарушениях гемодинамики (недостаточность кровообращения отек стабилен, не изменяется в течение суток и зависит исключительно от успешности лечения, направленного на ликвидацию сердечной недостаточности.

Кожные покровы в отечной зоне розоватого оттенка. Вначале отек мягкий, при надавливании пальцем на ткани легко образуется глубокая ямка. В запущенных случаях,

при длительно не корригируемой недостаточности кровообращения, он приобретает плотный характер, появляется впечатление «налитости» конечностей, кожные покровы становятся блестящими.

Ортостатические отеки появляются при длительном пребывании в вынужденном положении стоя или сидя (чаще у пожилых в силу ограниченных возможностей передвижения) в результате «выключения» из активной работы мышечно-венозной помпы.

Визуальные особенности отека в данных ситуациях неспецифичны. Увеличиваются объем нижней трети голеней и окололодыжечная зона.

Рис. 132. Отеки при заболеваниях сердца

Характер отека мягкий. У лиц молодого возраста, адаптивные возможности сосудистой системы которых высоки, выраженность отека невелика. В старческом возрасте нередко регистрируется значительный отек, сглаживающий контуры конечностей и распространяющийся на тыл стопы (симптом «ножек кресла»).

Определению правильного диагноза помогают четкая взаимосвязь манифестации отечного синдрома и предшествующей ортостатической перегрузки, а также быстрый регресс отека при восстановлении достаточного уровня физической активности или отдыха в горизонтальном положении.

Отеки (флебопатия) беременных возникают после 23-25-й недели и являются естественным следствием физиологических процессов - замедления венозного кровотока в результате сдавления нижней полой и подвздошных вен растущей маткой, снижения венозного тонуса и увеличения объема циркулирующей крови.

Отекают всегда обе конечности, увеличение их объема, как правило, практически одинаково. Отек локализуется в нижней трети голеней, не сопровождается болями, пациентки обычно испытывают лишь слабую или умеренную тяжесть в ногах. После отдыха в горизонтальном положении отек исчезает. Диагноз флебопатии как причины отечного синдрома окончательно устанавливают, исключив нефропатию беременных и заболевания венозной системы.

Отечный синдром при заболеваниях суставов (рис. 133) имеет весьма специфичную картину. Он появляется в зоне пораженного сустава, не распространяясь в дистальном или проксимальном направлении.

Рис. 133. Отеки при заболеваниях суставов

манифестация отека четко связана с появлением других симптомов: болей в суставе, ограничения объема активных и пассивных движений. Многие пациенты отмечают скованность сустава утром после ночного отдыха, проходящую после 10-20 мин движения. Регресс отека наблюдается по мере купирования воспалительных явлений.

У некоторых пациентов с гонартрозом возможны отечность или пастозность голени

и надлодыжечной области. Механизм появления этого симптома связан со сдавлением сосудов медиального лимфатического коллектора при выраженном отеке подкожной клетчатки в зоне коленного сустава.

При остром тромбозе глубоких вен отек (рис. 134) представляет собой основной, наиболее яркий признак. Он развивается внезапно, часто среди полного здоровья, и поражает обычно лишь одну конечность. В течение нескольких часов, реже дней, отек нарастает, полностью охватывая голень и (или) бедро, в зависимости от распространенности тромботического процесса, сопровождаясь распирающими болями в глубине мышечного массива. Для венозного тромбоза характерны отсутствие отека стопы и полное сохранение анатомических очертаний конечности. Это происходит благодаря преимущественному равномерному увеличению объема мышечной ткани, а не подкожной клетчатки. Суточные изменения отечного синдрома в первые дни и недели заболевания почти не заметны. Лишь спустя несколько месяцев, после формирования ХВН, появляется временная динамика отека, характер-

ная уже для этого патологического состояния.

При поражении глубоких вен отек появляется в период острого венозного тромбоза, несколько уменьшается спустя 10-12 мес, однако очень редко исчезает полностью. При этом сохраняется хорошо различимая визуально разница объема между пораженной и здоровой конечностями. Это особенно наглядно проявляется при илиофеморальной локализации предшествующего тромбоза, когда формируется выраженный отек бедра. Варикозное расширение поверхностных вен и трофические расстройства при посттромбофлебитической болезни развиваются через 5-7 лет после манифестации отека.

Рис. 134. Отеки при тромбозе глубоких вен

При варикозной болезни отек (рис. 135) и трофические расстрой-

ства появляются только в случае неадекватного или несвоевременного лечения заболевания, спустя 10-15 лет после возникновения первых венозных узлов.

Типичный отек при ХВН (рис. 136) носит преходящий характер и связан с нарастанием количества интерстициальной жидкости в подкожной клетчатке. Объем дистальных отделов конечности увеличивается во второй половине дня и у большинства пациентов полностью исчезает после ночного отдыха. Отек обычно умеренно выражен и при надавливании пальцем на отечные ткани следа в виде ямки не остается. Лишь в очень запущенных случаях отек может достигать значительной степени выраженности. При этом утром сохраняется заметная разница периметров больной и здоровой конечности. Характерно для ХВН возникновение отека вместе с субъективными признаками хронического венозного застоя: болями, тяжестью и утомляемостью в икроножных мышцах, имеющими схожую суточную динамику.

Лимфатические отеки

Среди объективных симптомов лимфедемы нижних конечностей следует отметить характерный отек (рис. 137) тыла стопы,

Рис. 135. Отеки при варикозной болезни

Рис. 136. Отеки при хронической венозной недостаточности

по форме напоминающий подушку. Патогномоничен для лимфатического отека признак Стеммера - кожу на тыле II пальца стопы невозможно собрать в складку. При отечном синдроме, вызванном другими причинами, этот симптом не встречается.

Наибольшее увеличение объема отмечается, помимо стопы, в нижней и средней трети голени. Бедро отекает реже и в меньшей степени. Кожные покровы при лимфедеме бледного оттенка. Отек при лимфедеме мягкий на ранних стадиях, после надавливания пальцем оста-

ется четкий след в виде ямки. При длительном существовании заболевания развивается фиброз поверхностных тканей, которые становятся плотными на ощупь.

Рис. 137. Лимфатические отеки

Смешанные отеки

В клинической практике часто встречаются пациенты с отечным синдромом смешанного происхождения (рис. 138). Обычно это лица пожилого и старческого возраста,

у которых нередко сочетаются сразу несколько описанных выше заболеваний.

Рис. 138. Смешанные отеки

Принципы лечения отечного синдрома

1. Применение диуретиков.

2. Этиологическое воздействие: лечение основного заболевания; при отеках венозного и лимфатического происхождения: эластическая компрессия, флеботонические препараты, лечебная физическая культура.

3. Хирургические методы лечения.