ГЛАВА 11. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - одна из главных причин инвалидизации и смерти населения, особенно лиц молодого возраста. Несмотря на то что основные причины ЧМТ зависят от ряда факторов (социальных, географических, демографических и т.д.) и варьируют в разных странах, частота ЧМТ является примерно одинаковой и составляет 300-400 случаев на 100 тыс. населения в год. Учитывая столь высокую распространенность данной патологии, оказание квалифицированной медицинской помощи при ЧМТ является обязанностью каждого врача, особенно в чрезвычайной ситуации.

В России частота ЧМТ - 400 на 100 тыс. населения в год, т.е. ежегодно ЧМТ получают примерно 600 тыс. человек, из них около 50 тыс. погибают и столько же становятся инвалидами. В нашей стране основные причины ЧМТ - бытовые (примерно 60%, из них половина - криминальные), дорожно-транспортные происшествия - ДТП (удельный вес их нарастает и сейчас составляет около 25%) и производственные (около 15%).

Термином «черепно-мозговая травма» обозначают сочетанное повреждение черепа и мозга. Однако нередко возможна тяжелая травма мозга без сопутствующего повреждения костей черепа. Возможна и обратная ситуация, когда переломы костей черепа сопровождаются минимальной травмой мозга. В любом случае тяжесть травмы и прогноз определяются в первую очередь повреждением мозга.

Тяжесть ЧМТ зависит от кинетической энергии и характера травмирующего агента. Обычно выделяют:

•  травмы «низкой энергии» (чаще бытовые);

•  травмы «высокой энергии» (в первую очередь автомобильные);

•  огнестрельные и минно-взрывные ранения.

Рис. 11.1. Линейные переломы свода и передних отделов основания черепа: краниограмма

Патогенез ЧМТ определяется первичными и вторичными факторами, вызывающими повреждение мозга.

Биомеханика черепно-мозговой травмы.

Механизмы повреждения костей черепа более или менее очевидны. При местном воздействии (удар тяжелым предметом, падение на асфальт и пр.) деформируются и прогибаются кости свода черепа. Из-за малой упругости костей черепа (особенно у взрослых и пожилых) происходит растрескивание сначала внутренней костной пластинки, затем костей свода по всей толщине, формируются трещины (рис. 11.1). При ударах большой силы образуются костные отломки, которые могут смещаться в полость черепа, нередко повреждая мозг и его оболочки (рис. 11.2). От места приложения силы трещины нередко распространяются на значительное расстояние, в том числе и на основание черепа.

Механизмы повреждения мозга при черепно-мозговой травме. Механизмы воздействия на мозг при ЧМТ разнообразны и еще не полностью изучены. Остановимся на наиболее очевидных.

При прямом воздействии повреждающей силы на мозг, например при ударе тяжелым предметом, удар лишь частично амортизируется костями черепа, поэтому может возникнуть локальное повреждение мозга в месте приложения силы. Повреждения эти более существенны, если мозг дополнительно повреж-

Рис. 11.2. Вдавленный перелом левой теменной и височной костей, массивный очаг ушиба левой теменновисочной области, внутрижелудочковое кровоизлияние: КТ

дается костными отломками и самим ранящим орудием или снарядом.

Ускорение и торможение, которые возникают при всех видах механических воздействий, приводящих к быстрому перемещению головы или быстрому прекращению ее движения, могут вызвать тяжелые и множественные повреждения мозга. Но даже и при фиксированной, неподвижной, голове травмирующее влияние этих сил имеет значение, поскольку мозг в силу определенной подвижности может смещаться в полости черепа.

Рассмотрим случай, когда под воздействием травмирующей силы возникает быстрое перемещение головы больного с последующим быстрым торможением (удар тяжелым предметом, падение на каменный пол, асфальт и пр.). Непосредственно под воздействием травмирующей силы возникает повреждение (ушиб) мозга на стороне удара. В момент столкновения с препятствием, приобретая определенную инерцию, мозг ударяется о внутреннюю поверхность свода, в результате чего формируется очаг ушиба мозга на противоположной стороне (contre coup, рис. 11.3). Следует от-

Рис. 11.3. Механизм формирования ушиба мозга на стороне приложения силы (указано стрелками) и противоположной

метить, что повреждение мозга на противоположной месту приложения силы стороне - одно из частых проявлений ЧМТ. Об этом надо постоянно помнить. Так, у пострадавшего, упавшего на затылок, помимо повреждения задних отделов мозга следует ожидать и сочетанного повреждения лобных долей.

Перемещение мозга в полости черепа, возникающее в результате травмы, само по себе может стать причиной множественных повреждений различных его отделов, в первую очередь ствола и промежуточного мозга.

Так, возможны ушибы ствола мозга о края большого затылочного и тенториального отверстий. Препятствие на пути смещения мозга - серп большого мозга, по его краю возможен разрыв мозговых структур, например волокон мозолистого тела. Тяжелые повреждения могут возникать в гипоталамусе, который фиксирован ножкой гипофиза к турецкому седлу, где располагается сам гипофиз. Кора нижней поверхности лобных и особенно височных долей подчас серьезно повреждается вследствие ушиба о множественные костные выступы основания черепа: гребень крыльев клиновидной кости, пирамиду височной кости, спинки турецкого седла.

В силу неоднородности внутренней структуры мозга силы ускорения и торможения действуют на него неравномерно, в связи с чем возможны внутреннее повреждение структур мозга, разрыв аксонов клеток, не выдерживающих возникающей при травме деформации. Такое повреждение проходящих в мозгу проводящих путей бывает множественным (диффузное аксональное повреждение). Оно может быть наиболее существенным звеном в ряду других повреждений мозга.

Особого внимания заслуживают механизмы повреждения мозга при травме, возникающей в связи с быстрым перемещением головы в переднезаднем направлении, например, при внезапном запрокидывании нефиксированной головы находящегося в машине человека при ударе в машину сзади. В этом случае перемещение мозга в переднезаднем направлении может привести к резкому натяжению и обрыву вен, впадающих в сагиттальный синус.

Среди механизмов, воздействующих на мозг при ЧМТ, несомненна роль неравномерного распределения давления в разных его структурах. Перемещение мозга в замкнутой, заполненной цереброспинальной жидкостью полости ТМО, приводит к возникно-

вению зон резкого понижения давления с явлением кавитации. Наряду с этим имеются зоны, где давление резко повышено. В результате этих физических процессов в полости черепа возникают волны градиента давления, приводящие к структурным изменениям в мозгу.

Механическое воздействие при ЧМТ передается и на заполненные цереброспинальной жидкостью желудочки мозга, следствием чего становятся «ликворные волны», способные травмировать прилежащие к желудочкам структуры мозга (механизм гидродинамического удара).

При тяжелой ЧМТ мозг испытывает, как правило, совокупное воздействие упомянутых факторов, что в итоге обусловливает картину его множественного повреждения.

Патоморфологические проявления черепно-мозговой травмы. Патологические проявления травмы мозга разнообразны. При легкой травме, обусловленной воздействием с малой кинетической энергией (сотрясение мозга), изменения развиваются на уровне клеток и синапсов и выявляются лишь при специальных методах исследования (электронная микроскопия). При интенсивном локальном воздействии на мозг - ушибе - происходят выраженные изменения в структуре мозга с гибелью клеточных элементов, повреждением сосудов и кровоизлияниями в зоне ушиба. Эти изменения достигают наибольшей степени при размозжении мозга.

При травматическом воздействии с большой кинетической энергией появляются структурные изменения в самом мозговом веществе, приводящие к разрыву аксонов (диффузное аксональное повреждение). В месте разрыва содержимое клетки - аксоплазма - изливается и скапливается в виде небольших пузырьков (так называемые аксональные шары).

Следствием ЧМТ часто бывает повреждение сосудов самого мозга, его оболочек и черепа. Эти сосудистые изменения могут быть чрезвычайно вариабельными по характеру и степени выраженности.

При диффузном повреждении мозга наблюдаются множественные петехиальные кровоизлияния, локализующиеся в белом веществе полушарий, часто - паравентрикулярно. Такие кровоизлияния возможны в стволе мозга, что представляет угрозу для жизни больного.

Вследствие размозжения мозга, разрыва его сосудов изливающаяся кровь может попасть в субарахноидальное пространство и возникают так называемые субарахноидольные кровоизлияния.

Те же механизмы лежат в основе более редко встречающихся внутримозговых и вентрикулярных кровоизлияний.

Особое значение при ЧМТ имеют оболочечные гематомы, составляющие 2 основные группы: эпидуральные и субдуральные.

Эпидуральные гематомы локализуются между костью и ТМО. Субдуральные гематомы располагаются в пространстве между ТМО и мозгом.

Таким образом, кратко суммируя вышесказанное, к первичным факторам ЧМТ следует отнести:

•  смещение и ротацию полушарий мозга относительно его менее подвижных диэнцефальных отделов и ствола;

•  ударную волну, распространяющуюся от места воздействия травматического агента, вызывающую быстрый перепад давления в мозгу и приводящую к:

о кавитации - образованию и «схлопыванию» газовых пузырьков, возникающих при резком снижении давления в ткани после прохождения фронта ударной волны; в результате кавитации происходит повреждение клеток мозга и мелких сосудов;

о ликвородинамическому удару, возникающему при прохождении ударной волны через ликворные пространства (желудочки мозга, субарахноидальные цистерны); в результате гидродинамического удара в наибольшей степени повреждаются ткани в зонах сужения ликворных пространств - в области сильвиева водопровода и выхода из IV желудочка; при большой кинетической энергии гидродинамический удар приводит к смещению стволовых отделов мозга и их повреждению о вырезку намета мозжечка и край большого затылочного отверстия;

о феномену «противоудара» - смещению мозга фронтом ударной волны и резкому его удару о неподвижную внутреннюю костную пластинку противоположной стороны черепа;

•  непосредственное повреждение мозга травмирующим агентом или костными отломками.

Преимущественная роль того или иного фактора зависит от длительности воздействия травмирующего агента. При кратко-

временном (<200 мс) воздействии на первый план выходят механизмы ускорения (линейного, углового) и смещения мозга, приводящие чаще к диффузному его повреждению. При более длительном воздействии травмирующего агента чаще встречаются непосредственные и ударно-волновые повреждения мозга. Во многих клинических случаях выделить тот или иной из перечисленных факторов не представляется возможным.

Поскольку чаще всего кинетическая энергия травмирующего фактора невелика и действует кратковременно, большинство случаев ЧМТ относят к диффузным и легким. Саногенные процессы в этих случаях протекают адекватно и не требуют врачебного вмешательства, тем более хирургического.

Однако в более тяжелых случаях, составляющих сегодня около 20% ЧМТ, первичное повреждение костей черепа, оболочек, сосудов и вещества мозга запускает механизм вторичного повреждения мозга, которое и является основной причиной летальности у доставленных в стационар пострадавших с ЧМТ. В отличие от первичного, вторичное повреждение мозга во многих случаях может быть предупреждено или минимизировано с помощью ряда консервативных и хирургических методов. Собственно, целью лечения пострадавшего с ЧМТ является именно предупреждение вторичного повреждения головного мозга.

Механизмы вторичного повреждения мозга. Вторичные повреждения мозга развиваются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, т.е. примерно в 20% случаев. Они сами по себе могут быть причиной опасных осложнений и летального исхода.

Основная причина развития вторичных повреждений мозга при ЧМТ - гипоксия мозга, развивающаяся под влиянием как экстракраниальных, так и интракраниальных факторов.

Главными причинами гипоксии мозга при ЧМТ являются:

•  дыхательная гипоксия (вследствие нарушения проходимости дыхательных путей или центральных нарушений дыхания);

•  артериальная гипотензия (вследствие шока, кровопотери, реже - центральных механизмов);

•  повышение внутричерепного давления (из-за отека, гиперемии мозга, сдавления его гематомой, вдавленным переломом и т.д.).

Экстракраниальные причины и механизмы гипоксии мозга при ЧМТ достаточно очевидны. Главная интракраниальная причина

развития гипоксии мозга (и, соответственно, вторичных его поражений) - повышение внутричерепного давления, а, в свою очередь, самой частой и значимой причиной повышения внутричерепного давления при ЧМТ является отек мозга. Патогенез отека мозга при ЧМТ

В поврежденных в результате травмы участках мозга наблюдается механическое разрушение части клеток. То же, но диффузно происходит при значительной дыхательной гипоксии и артериальной гипотензии. При гибели части клеток («поврежденного пула нейронов») гиперосмолярное внутриклеточное содержимое с большой концентрацией ионов кальция, калия и биологически активных веществ попадает в межклеточное пространство и вызывает повреждение мембран и гибель соседних клеток; их внутриклеточное содержимое действует цитотоксично и так далее по принципу «порочного круга». В результате в очаге повреждения повышается осмотическое (в том числе онкотическое) давление, приводящее к накоплению жидкости в межклеточных пространствах - отеку мозга.

Помимо отека, существенный вклад в повышение внутричерепного давления при ЧМТ вносит реактивная гиперемия мозга, представляющая собой нормальную реакцию на травму.

Увеличение вследствие отека и гиперемии объема мозга приводит к повышению внутричерепного давления, что вызывает снижение мозгового кровотока.

Нормальный показатель мозгового кровотока, или перфузии мозга, - 70-80 мл крови, протекающие через 100 г вещества мозга в мин. При снижении этого показателя до 35 мл/100 г/мин нарушается функция клеток мозга; критическая величина мозговой перфузии - 15 мл/100 г/мин, после чего происходит необратимая гибель нейронов.

Нормальные параметры мозгового кровотока обеспечиваются при перфузионном давлении (представляющем собой разность между средним артериальным¹ и внутричерепным) более 50 мм рт.ст. Критическая величина перфузионного давления - 40 мм рт.ст.

Важно знать, что указанные количественные показатели мозгового кровотока обеспечивают обменные процессы при условии, что притекающая к мозгу кровь содержит не менее 70 г/л гемогло-

¹ Среднее артериальное давление = ²/₃ диастолического + ¹/₃ систолического (в мм рт.ст.).

бина и достаточно насыщена кислородом (pO₂ не менее 60 мм рт.ст., или насыщение кислородом не менее 90%).

Таким образом, при повышении внутричерепного давления происходит снижение перфузионного. Соответственно снижается поступление кислорода и глюкозы в клетки мозга, вследствие энергетического дефицита нарушается функция аквапоринов и других трансмембранных протеинов, в результате чего прекращается направленный транспорт молекул воды из тела нейрона и в дополнение к внеклеточному возникает внутриклеточный отек мозга.

Если перфузионное давление снижается до 40 мм рт.ст., мозговой кровоток перестает обеспечивать метаболические потребности нейронов и происходит их гибель (в первую очередь вблизи травматического очага, поскольку здесь высока концентрация ионов кальция, продуктов перекисного окисления липидов и других гуморальных повреждающих факторов). Это, в свою очередь, ведет к дальнейшему увеличению отека мозга, еще большему повышению внутричерепного давления и дальнейшему снижению показателей мозгового кровотока.

При неэффективности или неадекватности лечебных мероприятий, направленных на контроль внутричерепной гипертензии и поддержание мозгового кровотока, происходит массивная гибель клеток мозга не только вблизи, но и на значительном отдалении от очага первичного повреждения. Погибшие клетки не утилизируют кислород, и на операции в таких случаях мозг представляется ярко-красным, «пылающим», венозная кровь по цвету не отличается от артериальной. Прогноз в такой ситуации является безнадежным.

Другая причина вторичных повреждений мозга при ЧМТ: формирование внутричерепных гематом - оболочечных, внутримозговых.

При этом, помимо повышения внутричерепного давления и, соответственно, снижения перфузионного, большое значение имеет развивающаяся дислокация структур мозга со сдавлением ствола в тенториальном и большом затылочном отверстиях.

Предупреждение и устранение причин вторичных повреждений мозга - главная задача лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Классификация черепно-мозговых травм

По состоянию мягких тканей выделяют закрытые ЧМТ (повреждения отсутствуют или незначительные, не затрагивают апоневроз) и открытые (поврежден апоневроз и, возможно, более глубоко расположенные ткани).

По состоянию ТМО ЧМТ подразделяют на непроникающие (целостность ТМО не нарушена) и проникающие (оболочка повреждена). Это деление имеет принципиальное значение, поскольку при повреждении ТМО резко возрастает риск инфекционных осложнений.

По наличию повреждений других органов и тканей выделяют ЧМТ изолированные и сочетанные (с повреждением других органов и тканей). При воздействии нескольких повреждающих факторов говорят о комбинированной ЧМТ.

В зависимости от вида травмирующего агента ЧМТ подразделяют на бытовые, производственные, дорожно-транспортные, а также на огнестрельные и минно-взрывные.

По характеру воздействия травмирующего агента выделяют диффузные и очаговые повреждения головного мозга, а они, в свою очередь, имеют следующие клинические формы.

•  Диффузные повреждения:

о сотрясение головного мозга;

о диффузное аксональное повреждение.

•  Очаговые повреждения: о ушиб мозга;

о сдавление мозга;

о огнестрельное (минно-взрывное) ранение мозга. По сроку возникновения внутричерепные повреждения подразделяют на:

•  острые (развиваются в первые 24 ч);

•  подострые (развиваются на 2-14-е сут);

•  хронические (развиваются после 2 нед с момента травмы). По тяжести состояния больного и потенциальным последствиям и осложнениям выделяют ЧМТ:

•  легкую;

•  среднетяжелую;

•  тяжелую.

По морфологическому субстрату выделяют следующие повреждения.

•  Переломы костей:

о свода черепа - линейные, вдавленные; о основания черепа.

•  Ушибы мозга: о легкие;

о среднетяжелые;

о тяжелые (часто сочетаются с размозжением мозга, т.е. потерей его структуры).

•  Внутричерепные кровоизлияния: о субарахноидальные;

о внутрижелудочковые; о эпидуральные гематомы; о субдуральные гематомы; о внутримозговые гематомы.

Существует еще ряд классификаций ЧМТ, описывающих ее фазу, осложнения, последствия и т.д.

Основой для принятия решения на всех этапах эвакуации и оказания медицинской помощи является оценка тяжести состояния пострадавшего по ШКГ (см. главу 2 «Методы: исследования в нейрохирургии»).

Клинико-морфологически выделяют следующие виды ЧМТ.

Повреждения мягких тканей головы относятся к открытой ЧМТ только в случае повреждения апоневроза и требуют первичной хирургической обработки раны. Следует предостеречь от неоправданно широкого иссечения ее краев. При повреждениях, не позволяющих сопоставить края кожи без натяжения, применяют ротированный лоскут или дополнительные разрезы кожи (рис. 11.4). В более сложных ситуациях требуется помощь пластического хирурга.

Переломы черепа возможны при любой форме ЧМТ, но как изолированный (без повреждения мозга) вид травмы встречаются только у детей первых лет жизни. У лиц более старшего возраста обычно сопровождаются ушибом или более тяжелым повреждением мозга.

Линейные и звездчатые переломы, если не сопровождаются сдавлением мозга, специального лечения не требуют, поскольку кости черепа неподвижны, иммобилизация не нужна. Консолидация перелома наступает в срок 1-3 мес. Показания к операции возни-

Рис. 11.4. Закрытие раны скальпа с использованием ротированных лоскутов

кают в случаях повреждения мягких тканей (выполняется первичная хирургическая обработка, костные фрагменты не удаляются), при проникающих повреждениях (обязательно восстанавливается герметичность ТМО, что может потребовать удаления части кост-

ных отломков и даже резекции краев перелома) и повреждениях венозных синусов, чаще - верхнего сагиттального (кровотечение из поврежденной верхней стенки синуса останавливают наложением атравматического шва, гемостатической губкой, фибринтромбиновыми композициями и т.д.).

Вдавленный перелом, вызывающий сдавление мозга (т.е. при смещении костных отломков в полость черепа более чем на толщину кости), требует хирургического вмешательства (см. рис. 11.2). При этом костные фрагменты обычно отсепаровывают от ТМО, временно удаляют и после восстановления целостности ТМО укладывают на место и фиксируют (специальными пластинами, швами и т.д.)

Перелом основания черепа - частое слагаемое тяжелой ЧМТ. Несмотря на массивность костных структур основания, они не отличаются прочностью, поскольку крайне неоднородны: мощные костные образования - пирамида височной кости, гребень крыльев клиновидной кости - чередуются с участками, где кость резко истончается или в толще ее имеются отверстия и щели, через которые проходят сосуды и черепные нервы (верхняя и нижняя глазничные щели, овальное, круглое отверстия, каналы и полости в пирамиде височной кости и пр.). При различных видах травмы (падение на затылок, падение с высоты на ноги и др.) механические воздействия передаются на кости основания, вызывая их растрескивание во многих участках. Трещины могут проходить через крышу орбиты, канал зрительного нерва, придаточные пазухи носа, пирамиду височной кости, большое затылочное отверстие (рис. 11.5-11.7). При этом по ходу трещины могут возникать дефекты в ТМО и слизистой оболочке придаточных пазух, т.е. нарушается целостность структур, отделяющих мозг от внешней среды.

Заподозрить перелом основания черепа позволяют периорбитальные кровоизлияния («симптом очков» или «глаза енота»), появляющиеся обычно в течение нескольких часов после травмы, истечение спинно-мозговой жидкости из носа или наружного слухового прохода (носовая и ушная ликворея), кровотечение из наружного слухового прохода, поражение черепных нервов, чаще зрительного, лицевого и слухового.

Лечение перелома основания черепа преимущественно консервативное, хирургические вмешательства могут выполняться по поводу ликвореи, изредка возникают показания к декомпрессии черепных нервов.

Рис. 11.5. Возможная локализация переломов основания черепа (схема)

Рис. 11.6. Перелом лобной кости и стенок верхнечелюстной пазухи слева (КТ)

Рис. 11.7. Перелом пирамиды левой височной кости: а - помимо перелома отмечается снижение пневматизации ячеек сосцевидного отростка (КТ); б - МРТ; Т₂-взвешенное изображение, кровь и ликвор в ячейках левого сосцевидного отростка

Сотрясение головного мозга - самый частый (80%) вид ЧМТ. Характеризуется временным нарушением функции нейронов, в первую очередь ретикулярной формации ствола головного мозга, обусловленным ликвородинамическим ударом и ротационным механизмом. Могут наблюдаться петехиальные кровоизлияния в окружности сильвиева водопровода.

Специального лечения, кроме симптоматического, не требует. Следует отметить, что повторные сотрясения мозга могут протекать тяжелее, вероятно, из-за развития аутоиммунных реакций.

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется разрывом небольших пиальных сосудов, точечными кровоизлияниями и локальным отеком мозга (рис. 11.8, а - в правом полушарии). Небольшое количество крови обычно попадает в субарахноидальное пространство (субарахноидальное кровоизлияние). Часто сочетается с переломом костей черепа. Хирургического лечения сам по себе не требует.

Ушиб головного мозга средней степени характеризуется наличием небольшого очага размягчения мозга, окруженного зоной геморрагического пропитывания и отека при сохранности анатомического строения мозга (извилин) (см. рис. 11.8, б - в левом полушарии; рис. 11.9, а - в лобной доле). Обычно сопровождается массивным субарахноидальным кровоизлиянием. Показания к операции возникают только при наличии сопутствующих повреждений (вдавленного перелома, гематомы и т.д.).

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется травматическим разрушением ткани мозга с формированием мозгового детрита, множественными кровоизлияниями и потерей рисунка извилин мозга (см. рис. 11.9, б - в височной доле). При тяжелой ЧМТ очаги ушиба могут быть множественными. Показания к

Рис. 11.8. Ушиб головного мозга, лобных долей: а - справа - легкой степени; б - слева - средней степени; МРТ, FLAIR

Рис. 11.9. Ушиб головного мозга: а - полюса левой лобной доли средней степени (рисунок борозд сохранен); б - левой височной доли тяжелой степени (рисунок борозд нарушен): КТ, трехмерная реконструкция

операции возникают при появлении клинических и КТ-признаков дислокации ствола мозга. Обычно выполняют декомпрессивную трепанацию, удаляют мозговой детрит и сгустки крови, после чего производят пластику ТМО и зашивают рану.

Эпидуральная гематома - тяжелый, а при несвоевременных диагностике и лечении - часто фатальный вид ЧМТ (рис. 11.10). Возникает чаще всего при переломе височной кости и повреждении проходящей в костном канале средней оболочечной артерии, в результате чего формирующийся сгусток крови постепенно

Рис. 11.10. Острая эпидуральная гематома в правой лобновисочной области: КТ

Рис. 11.11. Острая субдуральная гематома левой лобно-теменной области: КТ

отслаивает ТМО от внутренней костной пластинки и оказывает давление на височную долю. Характеризуется «светлым промежутком» - восстановлением сознания после его утраты в момент травмы и удовлетворительным самочувствием в течение обычно нескольких часов, после чего возникают быстропрогрессирующие симптомы сдавления мозга.

Динамическое наблюдение возможно только при небольших плоскостных гематомах, не вызывающих повышения внутричерепного давления и неврологических симптомов, в остальных случаях показана экстренная операция - удаление эпидуральной гематомы.

Острая субдуральная гематома - еще более тяжелый вид ЧМТ, поскольку

всегда сочетается с ушибом мозга. Представляет собой локальное скопление в пространстве между паутинной оболочкой и ТМО крови, излившейся из поврежденных в зоне ушиба мозга сосудов (рис. 11.11). Субдуральные гематомы нередко бывают двусторонними. «Светлый промежуток» обычно не столь выражен и при ушибах мозга тяжелой степени часто отсутствует. Характерно преобладание общемозговой гипертензионной симптоматики над очаговой.

Динамическое наблюдение возможно при небольших, менее 50 мл, субдуральных гематомах. В остальных случаях показано хирургическое вмешательство.

Подострая субдуральная гематома возникает после суток с момента ЧМТ (рис. 11.12). Патогенез ее обусловлен некрозом стенок сосудов в зоне ушиба. Тактика такая же, как и при острых субдуральных гематомах.

Хроническая субдуральная гематома - особый вид ЧМТ, характерный для пожилого и старческого возраста, а также лиц с атрофией головного мозга (рис. 11.13). Развивается после ЧМТ, часто минимальной, из-за разрыва кортикальной вены вблизи ее впадения в венозный синус ТМО. Размеры такой гематомы обычно небольшие, но к 2 нед после ее образования по периферии ге-

Рис. 11.12. Подострая субдуральная гематома правой лобно-теменновисочной области. МРТ: а - Т₁; б - Т₂-взвешенные изображения; высокий сигнал от гематомы в обоих режимах МРТ обусловлен метгемоглобином

матомы формируется соединительнотканная капсула с тонкостенными сосудами, а в полости гематомы накапливаются продукты деградации фибрина, оказывающие выраженное антикоагулянтное действие. В результате в полость хронической субдуральной гематомы происходят повторные кровоизлияния из сосудов капсулы,

Рис. 11.13. Хроническая субдуральная гематома правой лобно-теменновисочной области: а - КТ; б - МРТ, Т₁-взвешенное изображение

приводящие к постепенному увеличению размеров гематомы и появлению признаков сдавления мозга.

Патогенетическим методом лечения является закрытое наружное дренирование хронической субдуральной гематомы, осуществляемое в основном из одного небольшого фрезевого отверстия. В полость гематомы обычно на 3 сут устанавливается катетер, через который содержимое гематомы с продуктами деградации фибрина оттекает в специальный резервуар. Это приводит к восстановлению гемостаза в полости капсулы и прекращению повторных кровоизлияний. Капсула не иссекается, она подвергается практически полному обратному развитию в течение нескольких месяцев.

Внутримозговая гематома - тяжелый вид ЧМТ (рис. 11.14). Может возникать: вследствие повреждения сосудов мозга в зоне воздействия травмирующего агента и в области противоудара; при разрыве глубинных артерий за счет ротационного механизма; при непосредственном действии ранящего агента и ранении костными

Рис. 11.14. Острая внутримозговая гематома правой височной доли: КТ

отломками. Иногда внутримозговые гематомы возникают отсроченно вследствие некроза стенки сосуда в очаге ушиба мозга.

Возможен «светлый промежуток», в период которого в отличие от такого при эпи- и субдуральных гематомах обычно выявляется очаговая неврологическая симптоматика. Предпочтительна консервативная тактика. Показания к операции возникают при полушарных гематомах объемом свыше 30 мл, вызывающих снижение уровня сознания до 8 баллов и менее по ШКГ.

Разновидностью внутримозговых гематом являются внутрижелудочковые, когда кровь изливается преимущественно в желудочковую систему головного мозга. В этих ситуациях обычно производят наружное дренирование одного или обоих боковых желудочков.

Диффузное аксональное повреждение характеризуется множественными разрывами аксонов в стволе мозга, мозолистом теле и белом веществе полушарий мозга; в этих зонах могут наблюдаться также мелкие кровоизлияния. Лечение консервативное.

Огнестрельные и минно-взрывные ранения составляют особую группу ЧМТ. Их особенность - высокая энергия травмирующего агента и формирование зоны повреждения вокруг раневого канала (рис. 11.15). Многие из таких ЧМТ - проникающие.

Обязательно производится первичная хирургическая обработка области входного и (при наличии) - выходного отверстия с восстановлением целостности ТМО. При значительном внутричерепном повреждении, вызывающем выраженный масс-эффект, массивных очагах кровоизлияний и размозжения мозга, удаляют внутричерепные гематомы, мозговой детрит и находящиеся на поверхности инородные тела и костные фрагменты. Удаление инородных тел, находящихся на расстоянии от входного отверстия, не производится. Показанием к операции является также повреждение основания черепа с ликвореей.

Рис. 11.15. Огнестрельное сквозное черепно-мозговое ранение: КТ выявляет кровоизлияния и костные фрагменты по ходу раневого канала (раненая выжила)

Диагностика черепно-мозговой травмы

Факт ЧМТ устанавливается на основании жалоб, данных анамнеза и осмотра пострадавшего. У лиц с нарушениями сознания важное значение имеют показания очевидцев и персонала первого звена медицинской эвакуации. Обязательно выявляют повреждения мягких тканей головы и проводят тщательный неврологический осмотр пострадавшего.

Стандартом объективной диагностики ЧМТ является КТ. Это исследование позволяет оценить состояние костей черепа и внутричерепных структур, наличие и характер патологических процессов. КТ не требует значительных затрат времени, может быть выполнена больному в состоянии любой тяжести и, в отличие от МРТ, не приводит к смещению магнитных инородных тел.

КТ исключает необходимость краниографии, эхоэнцефалоскопии, церебральной ангиографии и других ранее использовавшихся методов, т.е. является практически исчерпывающим способом объективной диагностики при ЧМТ. КТ должна выполняться при поступлении всем пострадавшим с неврологическим дефицитом или уровнем сознания по ШКГ 14 баллов и менее.

При отсутствии в клинике по каким-либо причинам круглосуточно работающего компьютерного томографа альтернативой может быть МРТ. В этом случае обязательна предварительная краниография на предмет исключения металлических инородных тел: при их обнаружении производить МРТ нельзя (рис. 11.16).

Рис. 11.16. Взрывное проникающее черепно-мозговое ранение: гильза крупнокалиберного патрона в правой лобной области. Краниограмма

В экстремальной ситуации, при отсутствии нейровизуализационных методик, для диагностики внутричерепных объемных процессов можно применить эхоэнцефалоскопию, позволяющую выявить смещение внутричерепных срединных структур. У детей с незакрытыми родничками, а также у лиц с дефектом костей черепа определенную помощь в диагностике ЧМТ может оказать двухили трехмерное УЗИ.

При отсутствии КТ возможно выполнение краниограмм в различных проекциях (минимум в 2). Хотя краниография - менее точный, чем КТ, метод диагностики состояния костных структур, в большинстве случаев это исследование выявляет переломы костей черепа, а также рентгеноконтрастные инородные тела и пневмоцефалию.

Люмбальная пункция, выполнявшаяся ранее для верификации субарахноидального кровоизлияния и подтверждения таким образом диагноза ЧМТ, в настоящее время в диагностике не используется.

Наконец, при отсутствии методов объективной диагностики или в редких случаях прогрессивного ухудшения состояния больного, когда нет времени на дополнительные исследования, возможно наложение диагностических фрезевых отверстий; техника этой операции описана в разделе, посвященном лечению тяжелой

ЧМТ.

Кроме методов диагностики морфологического субстрата ЧМТ, существует еще ряд исследований, позволяющих оценить внутричерепное давление, церебральную гемодинамику и т.д. Эти методы описаны в том же разделе.

Диагностическая и лечебная тактика при ЧМТ

В первую очередь необходимо оценить состояние жизненных функций, наличие и характер внешних повреждений и уровень сознания больного по ШКГ.

При сочетанной ЧМТ следует установить, какое из повреждений представляет наибольшую угрозу для жизни и здоровья пострадавшего и в первую очередь заняться его лечением. Такой алгоритм действий относится к случаям, когда ЧМТ является изолированной или лидирует в клинической картине сочетанной травмы.

Легкая черепно-мозговая травма

При легкой ЧМТ уровень сознания по ШКГ составляет от 15 до 14 баллов и отсутствует очаговая неврологическая симптоматика. В эту группу входят пострадавшие с сотрясением и ушибом головного мозга легкой степени (около 80% всех случаев ЧМТ).

Основное клиническое проявление сотрясения и ушиба головного мозга легкой степени - выключение сознания на период до 5 мин после травмы. По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, бывает рвота (чаще однократная, реже - повторная). Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Может наблюдаться умеренная бради- или тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика чаще отсутствует, но иногда возможны спонтанный горизонтальный нистагм, симметричное оживление глубоких рефлексов и, при сопровождающем ушиб мозга субарахноидальном кровоизлиянии, менингеальные симптомы. Эти явления регрессируют в срок от нескольких часов до 2-3 нед. При ушибе мозга встречаются переломы костей черепа.

Специфическое лечение не требуется. По показаниям назначают анальгетики (парацетамол, метамизол натрия, но не нестероидные противовоспалительные средства), бетагистина дигидрохлорид при головокружении, противорвотные средства. В первые 24 ч не рекомендуется применять седативные препараты и наркотические анальгетики.

Следует иметь в виду, что примерно у 15% больных, состояние которых в момент обращения за медицинской помощью было вполне удовлетворительным, в последующем появляются симптомы более тяжелой ЧМТ.

Для своевременного выявления таких случаев всем больным с уровнем сознания 14 баллов по ШКГ необходимы выполнение КТ и даже при отсутствии внутричерепной патологии - госпитализация в стационар по крайней мере на 2-3 сут. Естественно, в случае ухудшения состояния пострадавшего КТ повторяют и лечение осуществляют по принципам, изложенным в нижеследующих разделах.

У пострадавших с уровнем сознания 15 баллов по ШКГ КТ не обязательно, но желательно наблюдение в стационаре на протяжении хотя бы одних суток. Поскольку большинство таких больных отказываются от госпитализации, необходимо обеспечить амбула-

торное наблюдение за ними и предупредить их и их родственников о необходимости срочного обращения к врачу в случае какоголибо ухудшения состояния.

Среднетяжелая черепно-мозговая травма

При среднетяжелой ЧМТ уровень сознания больных по ШКГ составляет от 13 до 9 баллов. К этой группе относят ушиб мозга средней степени тяжести, подострое и хроническое сдавление мозга и иногда среднетяжелую форму диффузного аксонального повреждения. Составляет около 10% всех случаев ЧМТ.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы на период свыше 5 мин (до нескольких часов). Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева, субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти очаговые симптомы постепенно (в течение 2-5 нед) сглаживаются, но могут держаться и более длительное время. Обычно наблюдаются переломы костей свода или основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Подострое сдавление мозга вызывается чаще всего подострой субдуральной гематомой, реже - гигромой (скоплением спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве, поступающей туда во время систолы через играющий роль клапана дефект паутинной оболочки). Характеризуется появлением через несколько суток после ЧМТ признаков повышения внутричерепного давления, нарушений психики (чаще в виде психомоторного возбуждения) и симптомов дислокации мозга в тенториальное отверстие (гомолатеральный мидриаз, гомолатеральный гемипарез - развитие последнего обусловлено придавливанием противоположной ножки мозга к краю мозжечкового намета со своей стороны).

Симптомы непосредственного сдавления полушария мозга подострой гематомой или гигромой обычно выражены очень мягко.

Среднетяжелую форму диффузного аксонального повреждения выделяют не все авторы. Эта патология будет рассмотрена в следующем разделе.

Стационирование больного со среднетяжелой ЧМТ обязательно. При поступлении (и в случае ухудшения состояния больного в динамике) необходимо выполнение КТ.

Ушиб мозга средней тяжести на КТ выглядит как зона умеренного понижения плотности вещества мозга, часто с небольшими гиперинтенсивными очагами геморрагий (см. рис. 11.8, 11.9).

Подострая субдуральная гематома выглядит как зона повышения плотности, обычно полулунной формы, вызывающая дислокацию полушария мозга и срединных структур (см. рис. 11.12)

Субдуральная гигрома имеет примерно ту же форму, но плотность ее понижена, соответствует спинно-мозговой жидкости.

Лечение при ушибе головного мозга средней степени консервативное. Назначают палатный или постельный режим, симптоматические средства, при эпилептических припадках - противосудорожные средства, профилактическое их применение неоправданно. При психомоторном возбуждении оправдано назначение бензодиазепинов или нейролептиков, но в этом случае требуется более частая оценка неврологического статуса. Пища должна содержать достаточное количество клетчатки для профилактики запоров.

При подострой субдуральной гематоме и гигроме объемом менее 50 мл, если состояние больного не ухудшается и смещение срединных структур не превышает 5 мм, показано динамическое наблюдение. В противном случае выполняют хирургическое вмешательство - дренирование гематомы или гигромы через фрезевое отверстие. Если гематома содержит сгустки, в нее может быть установлен микроирригатор для введения фибринолитика (обычно рекомбинантного активатора тканевого плазминогена) и катетер большего диаметра для удаления продуктов лизиса кровяного сгустка.

Тяжелая черепно-мозговая травма

Критерий отнесения ЧМТ к тяжелой - уровень сознания больных 8 баллов и менее (до 3) по ШКГ. К этому виду ЧМТ относят ушиб мозга тяжелой степени, острое сдавление и диффузное аксональное повреждение мозга.

При этом наиболее угрожающем жизни и здоровью пострадавшего виде ЧМТ требуется особый алгоритм диагностических и лечебных мероприятий. Повторим, что основной причиной летальности у выживших на месте происшествия является вторичное поражение мозга, которое в большой степени может быть предупреждено адекватным и своевременным врачебным пособием.

Первая помощь на месте происшествия и транспортировка

Поскольку эпизоды гиповентиляции и артериальной гипотензии имеют критическое значение в патогенезе вторичных повреждений головного мозга, основное правило оказания первой помощи пострадавшим с тяжелой ЧМТ, сформулированное на Западе, - «DrABC» (Danger remove-Airway-Breathing-Circulation). Другими словами:

•  первой задачей является устранение риска повторных повреждений - вынос пострадавшего с места максимальной опасности (возгорания автомобиля после дорожно-транспортного происшествия, зоны возможного обрушения, обстрела и т.д.). Одновременно (по мере возможности) производится внешняя иммобилизация шеи с помощью жесткого или полужесткого ортеза («воротника»), поскольку примерно в 5% случаев тяжелая ЧМТ сочетается с переломом шейных позвонков и движения шеи могут привести к дополнительной травматизации спинного мозга;

•  вторая задача - обеспечение проходимости верхних дыхательных путей. При сохранности и адекватности самостоятельного дыхания пострадавшего укладывают в «позу спасения» - на правый бок с согнутыми в коленях ногами. Салфеткой, тупфером, при наличии - вакуумным отсосом осуществляют санацию верхних дыхательных путей с удалением слюны и, возможно, крови, рвотных масс;

•  при отсутствии самостоятельного адекватного дыхания, и/или также сознания (8 баллов и менее по ШКГ) необходима экстренная интубация трахеи, а если после интубации трахеи адекватное самостоятельное дыхание отсутствует - искусственная вентиляция легких (ИВЛ). После интубации возможна более глубокая санация трахеобронхиального дерева от рвотных масс, слюны и слизи;

• обеспечение адекватной гемодинамики. При наличии внешнего кровотечения необходимо срочно его остановить любым способом (тампонадой, наложением жгута, зажима и т.д.). Даже при отсутствии внешнего и внутреннего кровотечения при тяжелой ЧМТ всегда развивается гиповолемия вследствие перераспределения крови в тканях и внутренних органах. Поэтому критически необходимо восполнение дефицита объема циркулирующей крови коллоидными и кристаллоидными растворами. Оптимальные результаты достигаются при введении гипертонических растворов - 7,5% раствора натрия хлорида или ГиперХЕС (гидроксиэтилкрахмала в 7,5% растворе натрия хлорида), инфузия которых в меньшей степени повышает внутричерепное давление. Рекомендуемые дозы гипертонических растворов - 4-6 мл на 1 кг массы тела. Помимо гипертонических (и при их отсутствии) могут применяться любые кровезамещающие препараты. Если эффективность инфузионной терапии недостаточна, оправдано применение вазопрессоров. Ориентиром при оказании врачебной помощи на месте происшествия и транспортировке пострадавшего должны быть нормальные или немного повышенные цифры артериального давления и нормальные показатели оксигенации артериальной крови. Установка точного диагноза ЧМТ и даже детальная (за рамками ШКГ) оценка неврологического статуса пострадавшего не входит в задачи врача или фельдшера «скорой помощи». Их задача - обеспечение адекватной вентиляции легких, стабильной гемодинамики, иммобилизации шеи, оценка сопутствующих повреждений, необходимая помощь при них и оперативная доставка пострадавшего в специализированный стационар.

Этап специализированной медицинской помощи

Из приемного покоя пострадавшего с тяжелой ЧМТ сразу переводят в отделение реанимации, где продолжается интенсивная терапия, направленная на коррекцию жизненно важных функций. Всем больным обязательно устанавливают мочевой катетер и назогастральный зонд, которые соединяют с приемными резервуарами и держат открытыми. Одновременно бригада специалистов оценивает характер, тяжесть ЧМТ и сочетанных повреждений (грудной клетки, органов брюшной полости, малого таза, позвоночника

и конечностей). Если ЧМТ является изолированной или основной причиной тяжести состояния больного, производится срочная КТ головного мозга (в противном случае нейровизуализационные исследования откладывают до коррекции других, наиболее угрожающих жизни состояний).

Существует правило: больной с тяжелой ЧМТ считается имеющим перелом шейного отдела позвоночника, если не доказано обратное. Поэтому, если компьютерный томограф не позволяет выполнить исследование шейного отдела позвоночника, сразу производится шейная спондилография по крайней мере в боковой проекции; I и II шейные позвонки лучше визуализируются в прямой проекции при снимках через открытый рот (что несложно выполнить у интубированных через рот больных). При отсутствии признаков перелома шейных позвонков наружный шейный ортез («воротник») снимают; тактика лечения в противном случае описана в главе 12 «Травма позвоночника и спинного мозга».

При отсутствии КТ производятся краниография и эхоэнцефалоскопия. Выявление перелома височной кости на краниограммах в сочетании с тяжелым состоянием больного, расширением зрачка и наличием смещения в противоположную сторону срединных структур по данным эхоэнцефалоскопии делает весьма вероятным диагноз внутричерепной гематомы на стороне перелома. В этом случае, а также в ситуации прогредиентного ухудшения состояния больного, не допускающего траты времени на проведение КТ, возникают показания к экстренной операции - наложению поисковых фрезевых отверстий.

Поисковые фрезевые отверстия (рис. 11.17) накладывают таким образом, чтобы при необходимости имелась возможность сформировать из них один костный лоскут. Такой лоскут называют гемикраниотомическим (хотя он не захватывает всю половину черепа) или trauma flap. Разрез кожи в этом случае начинают на 1 см кпереди от козелка со стороны перелома (или расширенного зрачка) и продолжают вверх и кзади на 2-3 см над верхним краем ушной раковины. После отсепаровывания от кости мягких тканей здесь, на чешуе височной кости, накладывают фрезевое отверстие. В случае обнаружения эпидуральной гематомы (что бывает более чем в 80% случаев при адекватной клинической диагностике) ее объем уменьшают с помощью вакуумного отсоса. Если полное удаление гематомы таким способом невозможно или возникает повторное

Рис. 11.17. Схема наложения поисковых фрезевых отверстий (пояснения в тексте)

кровотечение за пределами видимости хирурга, разрез кожи расширяют и производят костно-пластическую (или, при отсутствии возможности, резекционную) трепанацию височной кости и удаляют эпидуральную гематому. ТМО при отсутствии напряжения последней не вскрывают, коагулируют кровоточившую среднюю оболочечную артерию (при кровотечении из костного канала артерии его замазывают хирургическим воском) и останавливают обычно имеющее место диффузное кровотечение с наружной поверхности ТМО доступными средствами (тампонами с 3% раствором перекиси водорода, гемостатической губкой, оксицеллюлозой, Тахокомбом и т.д.). Костный лоскут после гемостаза укладывают на место (при наличии перелома его части фиксируют пластинами или костными швами) и рану ушивают либо наглухо, либо с оставлением под кожей активного дренажа.

Если гематома со стороны расширенного зрачка и перелома не обнаружена, 2-е поисковое фрезевое отверстие накладывают симметрично с противоположной стороны.

Если гематома не обнаружена и здесь, то 3-е фрезевое отверстие накладывают в заднелобной области вновь со стороны расширенного зрачка. При обнажении ТМО последняя рассекается для выявления субдуральной гематомы. Если таковая обнаружена, ее либо удаляют через фрезевое отверстие (при жидкой консистенции), либо производится костно-пластическая трепанация.

Если субдуральная гематома не обнаружена, следующее поисковое отверстие накладывают на 4-6 см выше верхней точки ушной раковины (в англоязычной литературе - pinna).

Если субдуральная гематома не выявлена и здесь, 5-е поисковое фрезевое отверстие накладывают в затылочной области с этой же стороны, в точке, расположенной в 1-2 см латерально от средней линии и на 3-4 см ниже наружной бугристости затылочной кости. Если и здесь при вскрытие ТМО гематома не обнаружена, возможно наложение фрезевых отверстий аналогично с противоположной стороны, но шансы на обнаружение гематомы в этом случае минимальны.

Поисковые фрезевые отверстия в экстренной ситуации могут быть наложены не в операционной, а на койке в отделении реанимации (естественно, с соблюдением правил асептики).

Мониторинг внутричерепного давления

Нормальные цифры внутричерепного давления в положении лежа: для взрослого - 10-15 мм рт.ст., для ребенка - 4-8 мм рт.ст., для новорожденного - 1-6 мм рт.ст. При отсутствии техники, откалиброванной в мм рт.ст., пересчет производят по формулам:

1 мм рт.ст. = 13,6 мм вод.ст.; 1 см вод.ст. = 0,735 мм рт.ст.

Как уже подчеркивалось, целью лечения (консервативного, хирургического) пострадавшего в остром периоде тяжелой ЧМТ является поддержание церебрального перфузионного давления на уровне выше 50 мм рт.ст. (желательно - выше 60 мм рт.ст.). Снижение церебрального перфузионного давления ниже 40 мм рт.ст. прогностически неблагоприятно.

Церебральное перфузионное давление представляет собой разность (в мм рт.ст.) между средним артериальным и внутричереп-

ным. Если больной лежит не горизонтально, для расчета церебрального перфузионного давления необходимо определять не среднее артериальное (на уровне сердца), а среднее каротидное давление (на уровне наружного слухового прохода).

Артериальное давление измеряется прямым способом. Катетер обычно устанавливают в лучевую артерию, трансдьюсер обнуляют на уровне наружного слухового прохода. При отсутствии соответствующей техники артериальное давление можно измерять непрямым методом (по Короткову) в плечевой артерии, автоматически или вручную, и ориентировочно в зависимости от положения больного рассчитывать среднее каротидное давление.

Внутричерепное давление измеряют с помощью катетера, устанавливаемого в полость бокового желудочка мозга, или с помощью специального датчика, устанавливаемого в желудочек или ткань мозга. Перед установкой датчик обнуляют на уровне отверстий Монро.

Чаще используют вентрикулярный катетер, позволяющий при необходимости выводить ликвор. При наличии соответствующей техники датчик давления вводят через вентрикулярный катетер, что обеспечивает наибольшую точность измерений. При небольших размерах боковых желудочков мозга катетер устанавливают с использованием стереотаксической технологии. Для предупреждения инфекционных осложнений катетер после установки проводят в туннеле под кожей на расстояние не менее 8-10 см (при установке катетера в передний рог бокового желудочка его выводят через кожу в затылочной области, и наоборот).

Современные многофункциональные мониторы позволяют объединять показания датчиков артериального и внутричерепного давления и выдают показатель церебрального перфузионного давления в реальном времени. При отсутствии соответствующей техники показатель рассчитывается по приведенной выше формуле.

Показания к мониторингу внутричерепного давления

Считается, что контроль внутричерепного давления следует осуществлять всем больным с тяжелой ЧМТ, оценка которых по ШКГ после реанимационных мероприятий составляет 8 баллов и менее и у которых на КТ имеются любые отклонения от нормы.

Однако, принимая решение, следует учитывать особенности каждого конкретного случая. Так, у больных в терминальной коме (3 балла по ШКГ после проведения реанимационных мероприятий)

мониторинг внутричерепного давления нецелесообразен, поскольку не улучшает прогноз. Большую опасность мониторинг внутричерепного давления представляет у лиц с нарушениями свертываемости крови, в том числе у принимающих антикоагулянты.

С другой стороны, показания к мониторингу внутричерепного давления могут возникать у больных с множественными и комбинированными травмами, при которых требуется медикаментозная седация, особенно если в лечении их используют методы, повышающие внутричерепное давление (массивную инфузию жидкости, поддержание высокого положительного давления конца выдоха и др.). Довольно часто также устанавливают датчик давления в конце операции по поводу ЧМТ, даже если состояние больного исходно не было тяжелым.

Продолжительность мониторинга внутричерепного давления (и, соответственно, церебрального перфузионного) - обычно 2-3 сут после прекращения лечения, направленного на снижение внутричерепного давления.

Методы поддержания адекватного церебрального перфузионного давления

Цели - внутричерепное давление ниже 20 мм рт.ст.; перфузионное - выше 50 мм рт.ст. Мероприятия общего плана.

•  Поддержание среднего артериального давления в ВСА на уровне не ниже 90 мм рт.ст.

•  Коррекция анемии (уровень гемоглобина - не менее 70 г/л).

•  Предупреждение гипоксии - поддержание pO₂ на уровне не менее 60 мм рт.ст., или насыщение кислородом не менее 90%.

•  Поддержание нормокапнии (p_aCO₂ - 35-40 мм рт.ст.).

•  Предупреждение сдавления яремных вен (повязкой, шейным «воротником», при приведении подбородка к груди).

•  Подъем головного конца кровати на 30-40°. Улучшает отток венозной крови, но одновременно снижает среднее каротидное давление. Соответственно, снижает внутричерепное давление, но не влияет на перфузионное. Нецелесообразен при среднем артериальном давлении (на уровне сердца) ниже 90 мм рт.ст.

•  Умеренная седация (бензодиазепины).

•  Постоянная инфузия раствора магния сульфата из расчета 2-4 мг на 1 кг массы тела в час.

При неэффективности указанных мероприятий.

•  Наркоз (глубокая седация, миорелаксанты).

•  Маннит в начальной дозе от 0,25 до 1,0 г на 1 кг массы тела внутривенно струйно, затем - по 0,25 г на 1 кг массы тела или более в зависимости от внутричерепного давления каждые 6 ч. Указанную дозу препарата вводят внутривенно капельно в течение 20-30 мин; постоянное введение нецелесообразно (ухудшает результаты). Осмолярность плазмы не должна превышать 320 мосм/л, если превышает - дальнейшее введение диуретиков противопоказано.

•  Фуросемид по 10-20 мг внутривенно после каждого введения маннита (также с учетом осмолярности плазмы).

•  Кратковременная гипервентиляция до p_aCO₂ 30-35 мм рт.ст. (имеет смысл на период установки вентрикулярного катетера, наложения фрезевого отверстия и т.д., в противном случае гипервентиляция применяться не должна).

•  Дренирование вентрикулярного ликвора.

•  Барбитураты в высокой дозе. Вводят для снижения метаболических потребностей клеток мозга при неэффективности всех других способов поддержания адекватного перфузионного давления. Применяют фенобарбитал, тиопентал методом постоянной внутривенной инфузии. Эффективность невысока, метод используют редко.

Помимо указанных консервативных и минимально инвазивных хирургических методов применяют хирургические способы борьбы с внутричерепной гипертензией и снижением мозгового кровотока. К ним относят:

•  устранение патологических объемных образований (гематом, очагов ушиба, вдавленных переломов, гигром, абсцессов и т.д.);

•  нормализацию циркуляции спинно-мозговой жидкости;

•  обширную декомпрессию.

Хирургические вмешательства по поводу патологических внутричерепных объемных образований травматического генеза

Сам факт внутричерепного объемного образования травматического генеза не является показанием к операции, ибо на фоне адекватного консервативного лечения многие такие образования подвергаются обратному развитию. В каждом случае необходимо оценить, какую роль объемное образование играет

в патогенезе внутричерепной гипертензии и, соответственно, какую пользу принесет его удаление.

Сегодня, при возможности мониторинга внутричерепного и перфузионного давления и круглосуточного КТ-контроля, чаще выбирают консервативную тактику. Показания к операции возникают лишь в случаях, когда травматический очаг вызывает значительное повышение внутричерепного давления и/или значительную дислокацию мозга.

Наиболее опасны в плане развития дислокации мозга эпидуральные гематомы. Поэтому при эпидуральной гематоме операция показана во всех случаях неврологической симптоматики и/или смещения срединных структур мозга с деформацией охватывающей цистерны. Техника вмешательства, которую должен уметь выполнить каждый врач, описана в разделе, посвященном наложению поисковых фрезевых отверстий.

Также практически однозначным является принятие решения об операции при вдавленном (более чем на толщину кости в данном месте) переломе черепа, ибо в отличие от внутричерепной гематомы вдавленный перелом обратному развитию не подвержен. Абсолютное показание к операции при переломе - проникающий характер травмы с появлением раневой ликвореи. В этих случаях производят разрез кожи (при закрытой травме - полукружный, окаймляющий область перелома, при открытой - обычно с использованием имеющихся повреждений кожи; одновременно проводят экономное иссечение краев повреждений) и обнажают область перелома. Затем все крупные костные фрагменты осторожно отсепаровывают от подлежащей ТМО. Если фрагмент сохраняет связь с надкостницей, питающую «ножку» из надкостницы сохраняют, но это не имеет принципиального значения; лишенные связи с надкостницей костные фрагменты также используют для закрытия костного дефекта. После обнажения ТМО ее тщательно осматривают, при обнаружении дефектов их ушивают атравматически рассасывающимися нитями, в область дефектов ТМО вшивают свободные лоскуты надкостницы. Для дополнительной герметизации шва можно использовать фибрин-тромбиновые клеевые композиции, но при открытой травме количество оставляемых в ране материалов лучше минимизировать. Костные фрагменты после восстановления целостности ТМО фиксируют друг с другом (проволочными швами, титановыми или рассасывающимися

мини-пластинами) и к краям костного дефекта. Рану закрывают, под кожей на сутки обычно оставляют активный дренаж.

Особую осторожность соблюдают при вдавленных переломах в проекции венозных синусов ТМО - верхнего сагиттального, поперечных и стока синусов. Если костный отломок внедряется в просвет венозного синуса, при его удалении существует опасность расширить дефект острыми краями кости, получить профузное венозное кровотечение или, при возвышенном положении головы больного, венозную воздушную эмболию. Поэтому при отсутствии достаточного опыта внедряющийся в просвет венозного синуса отломок лучше оставить неудаленным: при необходимости удалить его можно будет позже, в специализированном лечебном учреждении. В случае возникновения кровотечения из венозного синуса следует закрыть дефект его стенки наложением атравматического шва, фибрин-тромбиновой клеевой композицией, гемостатической губкой, фрагментом мышцы, надкостницы, жировой клетчатки и т.д. Во избежание венозной воздушной эмболии шов следует накладывать при постоянном орошении области дефекта синуса физиологическим раствором.

Перевязка верхнего сагиттального синуса или значительное сужение его просвета возможны только в передней трети, кпереди от коронарного шва. В остальных случаях необходимо принимать все меры для сохранения кровотока по венозному синусу.

При острой субдуральной гематоме всегда имеется сопутствующий ушиб мозга. Излившаяся кровь вызывает повышение внутричерепного давления, и кровотечение останавливается (травматический отек мозга в это время развиться еще не успевает). Объем излившейся крови в большой степени определяется объемом резервных внутричерепных пространств. С возрастом, а также при наличии заболеваний, вызывающих атрофию мозга, объем субдуральной гематомы может превышать 100 мл.

Показания к операции возникают при гематомах объемом более 50 мл или при гематомах меньшего размера, сочетающихся с тяжелыми ушибами мозга.

Если гематома жидкая, достаточно ее дренирования через фрезевое отверстие, накладываемое над центром гематомы (чаще в области наложения 3-го поискового отверстия - см. рис. 11.17). Если же гематома плотная или сочетается с массивным ушибом -

размозжением мозга, производят обширную декомпрессивную трепанацию черепа.

Техника декомпрессивной трепанации черепа. Производят гемикраниотомический разрез кожи, отсепаровывают надкостницу, затем выполняют обширную костно-пластическую трепанацию, широко рассекают ТМО, удаляют гематому и мозговой детрит из области ушиба. Для минимизации травматизации мозга используют струю физиологического раствора, которая отмывает детрит и рыхлые сгустки крови, но не травмирует мозг. Затем в разрез ТМО герметично вшивают свободный лоскут надкостницы. Костный лоскут удаляют и консервируют, кожу зашивают.

Такая хирургическая тактика обеспечивает лучший контроль внутричерепной гипертензии. Когда острый период минует, костный лоскут устанавливают на место, фиксируя швами или пластинами к краям костного дефекта.

Операция, выполненная в первые 4 ч после ЧМТ, значительно улучшает прогноз, хотя и в этом случае летальность превышает

30%.

При подострых и хронических субдуральных гематомах показания к операции обычно также возникают при объеме образования более 50 мл. Поскольку гематомы обычно содержат жидкую кровь, достаточно дренирования такой гематомы через фрезевое отверстие.

Как уже говорилось, патогенез хронической субдуральной гематомы обусловлен накоплением продуктов деградации фибрина и нарушением гемостаза в полости гематомы. Для успешного лечения необходимо обеспечить удаление продуктов деградации фибрина из полости гематомы. В этих целях производят операцию закрытого наружного дренирования гематомы (рис. 11.18).

Операцию чаще выполняют под общей анестезией, хотя возможно применение лишь местного обезболивания. Разрез кожи и наложение фрезевого отверстия осуществляют в проекции гематомы, но не обязательно над ее центром. Обычно стараются наложить фрезевое отверстие диаметром 2,5-3 см в височной области, под височной мышцей (поскольку после удаления дренажа остатки содержимого гематомы будут вытекать через дефект и всасываться мышечной тканью). ТМО вместе с подлежащей капсулой гематомы рассекается крестообразно, края ее коагулируют. При этом из полости гематомы выделяется под давлением лизированная кровь.

Рис. 11.18. Дренирование хронической субдуральной гематомы (схема)

В полость гематомы устанавливают дренаж диаметром 4-5 мм, который проводят под кожей и выводят через контрапертуру. Рану зашивают, дренаж соединяют с герметичным резервуаром, который располагают на 50-70 см ниже головы больного. На период дренирования (обычно 3 сут) больного укладывают горизонтально в постель без подушки (или с одной небольшой подушкой) и проводят умеренную гипергидратацию. Дренаж удаляют, не дожидаясь полного регресса гематомы до данным КТ; достаточным считается достижение положительной динамики в неврологическом статусе. Полный регресс гематомы и рассасывание ее капсулы происходят обычно к 4-6 мес после операции.

При двусторонних хронических субдуральных гематомах (рис. 11.19) закрытое наружное дренирование проводят одновременно с 2 сторон.

При хронических субдуральных гигромах, формирующихся из-за травматического разрыва арахноидальной оболочки и нагнетания спинно-мозговой жидкости в дефект по клапанному механизму, также применяют закрытое наружное дренирование на 1-2 сут.

Рис. 11.19. Двусторонние хронические субдуральные гематомы, справа выявляется обызвествление капсулы: КТ

При неэффективности закрытого наружного дренирования хроническую субдуральную гигрому дренируют в брюшную полость, для чего имплантируют клапанную шунтирующую систему, используемую для лечения гидроцефалии (см. главу 6 «Гидроцефалия»).

При травматических внутримозговых гематомах полушарной локализации показания к операции возникают при объеме гематомы свыше 30 мл и снижении уровня сознания до 8 баллов и менее по ШКГ. У больных в терминальной коме (3 балла по ШКГ) операция не улучшает прогноз, поэтому обычно не производится.

Основной вид операции при травматических внутримозговых гематомах - обширная декомпрессивная трепанация черепа (техника описана выше). Поверхностно расположенные гематомы удаляют. При глубинных гематомах доступ к ним ведет к дополнительной травматизации мозга в условиях уже имеющегося отека последнего, поэтому такие гематомы обычно не удаляют. Иногда при глубинно расположенных травматических гематомах применяют метод стереотаксической аспирации - установку в полость гематомы специальной канюли с винтом Архимеда, через которую эвакуируют сгустки и жидкую кровь; иногда в полость гематомы стереотаксически устанавливают дренаж и вводят фибринолитики. Эффективность последних двух методик не доказана.

Тактика лечения абсцессов мозга и других гнойно-воспалительных процессов при ЧМТ изложена в отдельной главе.

Хирургические вмешательства, направленные на нормализацию циркуляции спинно-мозговой жидкости

В остром и подостром периодах ЧМТ возможно нарушение циркуляции спинно-мозговой жидкости вследствие:

•  закупорки путей ликвороциркуляции (межжелудочковых отверстий Монро, сильвиева водопровода, отверстий Лушки и Мажанди) сгустками крови;

•  сдавления этих путей травматическим объемным образованием (очагом ушиба, гематомой и т.д.);

•  сдавления сильвиева водопровода при вклинении мозга в отверстие мозжечкового намета.

Во всех этих случаях, поскольку скорость ликворопродукции существенно не меняется, происходит быстрое повышение внутричерепного давления, в первую очередь супратенториально, что по принципу «порочного круга» вызывает нарастание дислокации мозга и ведет к резкому снижению церебрального перфузионного давления.

Методом выбора в таких ситуациях является экстренное дренирование одного (при свободных межжелудочковых отверстиях Монро) или обоих боковых желудочков. Техника этой операции описана в главе 6 «Гидроцефалия». У больных с вентрикулярным дренажом возрастает риск инфицирования внутричерепного пространства, что требует тщательного выполнения требований асептики.

В хроническом периоде ЧМТ может развиться так называемая арезорбтивная гидроцефалия - открытая неокклюзионная гидроцефалия, обусловленная нарушением всасывания ликвора оболочками мозга. В этих случаях избыток ликвора отводят за пределы краниоспинального пространства, чаще из желудочков мозга в брюшную полость (вентрикулоперитонеостомия). Техника операции и применяемые имплантируемые системы описаны в главе 6 «Гидроцефалия».

Обширная декомпрессия

При некупируемой другими методами внутричерепной гипертензии возможно выполнение обширной декомпрессивной трепанации черепа с одной или двух сторон. Техника вмешательства описана выше.

Назальная ликворея

Назальная ликворея, т.е. истечение спинномозговой жидкости из носа, встречается в 2-3% случаев ЧМТ. В ²/₃ случаев ликворея возникает в 1-е сутки, реже - в первые дни и недели после ЧМТ, но в 5% случаев может появляться в отдаленные сроки - через 3 мес и позже.

Самая частая причина назальной ликвореи - перелом передних отделов основания черепа, распространяющийся на решетчатую кость. Костные структуры здесь тонкие, а ТМО дополнительно фиксирована к продырявленной пластинке в области воронок обонятельных нервов (или обонятельных нитей), что обусловливает высокую частоту одновременного повреждения кости и ТМО. Реже источником назальной ликвореи является перелом лобной пазухи или сосцевидного отростка (в последнем случае спинномозговая жидкость попадает в полость носа через слуховую - евстахиеву - трубу).

Главное клиническое проявление назальной ликвореи - истечение прозрачной бесцветной жидкости из одной или обеих половин полости носа, усиливающееся при наклоне головы вперед. Лежачий больной может жаловаться на чувство стекания жидкости по задней стенке глотки. У больных в бессознательном состоянии диагностика назальной ликвореи затруднена, при подозрении на ликворею выполняют фиброскопию носоглотки и другие объективные исследования (см. ниже). Могут также выявляться локальные симптомы: нарушение обоняния при переломе решетчатой кости, нарушение слуха - при переломе височной кости.

Диагностика. Явная назальная ликворея выявляется оториноларингологом при осмотре полости носа, при необходимости - с проведением специальных проб, вызывающих повышение внутричерепного давления (натуживание, внешнее сдавление яремных вен и др.). Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить спинно-мозговую жидкость от носового секрета и слезы, является наличие в первой глюкозы в концентрации обычно ²/₃ от таковой в крови, в носовом секрете концентрация глюкозы не превышает ¹/₈ от глюкозы в крови. Исследование собранной жидкости следует проводить ускоренно, чтобы исключить ферментацию глюкозы микроорганизмами.

При отсутствии явных признаков истечения спинно-мозговой жидкости обращают внимание на различную влажность слизистой оболочки носа справа и слева.

Точная локализация ликворной фистулы устанавливается при КТ-цистернографии. Водорастворимое контрастное вещество вводят при люмбальной пункции, после чего больного укладывают лицом вниз и опускают головной конец кровати. После распространения контрастного вещества в полость черепа производят КТ, при которой выявляют как костные изменения, так и место истечения спинно-мозговой жидкости. КТ-цистернографию производят, когда минует острый период ЧМТ, при отсутствии отека и дислокации мозга.

При незначительной ликворее иногда проводят радионуклидную цистернографию. Радиофармпрепарат вводится при люмбальной пункции, после чего определяют активность в ватниках, помещенных в каждую половину полости носа, или непосредственно в полости носа при использовании методики однофотонной эмиссионной КТ.

Лечебная тактика. При отсутствии лечения травматическая назальная ликворея прекращается у ²/₃ больных в течение 1 нед и почти у всех остальных - в течение нескольких недель или месяцев после травмы. Основное осложнение назальной ликвореи - менингит, вероятность которого возрастает с увеличением продолжительности ликвореи. Чаще всего менингит вызывается пневмококком. Принципы консервативного лечения изложены в главе 7 «Инфекционные заболевания центральной нервной системы». Лечение менингита на фоне сохраняющейся ликвореи менее эффективно: для успеха лечения необходимо консервативное или хирургическое закрытие ликворной фистулы.

Таким образом, задачей лечения травматической назальной ликвореи в остром периоде ЧМТ является создание условий для самостоятельного закрытия ликворной фистулы. Цель лечебных мероприятий - снижение внутричерепного давления. Для этого пострадавшим в нетяжелом состоянии назначают постельный режим, умеренно ограничивают жидкость, назначают ацетазоламид (взрослым - по 250 мг 3-4 раза в день), диету, способствующую профилактике запоров, при необходимости - слабительные средства.

При отсутствии внутричерепной гипертензии и признаков дислокации мозга по данным КТ производят люмбальную пункцию

с выведением ликвора. Имеет значение не только объем выведения, но и продолжающееся после пункции истечение ликвора через прокол ТМО в перидуральную клетчатку. При необходимости пункции повторяют 1-2 раза в сут.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий на протяжении 4-5 сут устанавливают наружный люмбальный дренаж.

Антибактериальные средства при назальной ликворе профилактически не назначают - это не уменьшает риск менингита, но способствует выработке устойчивости флоры полости носа к антибиотикам.

У пострадавших с тяжелой ЧМТ назальная ликворея не является фактором, определяющим тяжесть состояния. Поэтому первоочередное значение придают лечению наиболее опасной патологии, а целенаправленное лечение назальной ликвореи откладывают до стабилизации состояния больного.

При сохранении травматической назальной ликвореи в течение 2 нед возникают показания к хирургическому лечению.

Операции по поводу назальной ликвореи подразделяют на прямые вмешательства на ликворной фистуле и ликворошунтирующие.

Прямые вмешательства на ликворной фистуле. Поскольку большинство случаев травматической назальной ликвореи обусловлено переломом продырявленной пластинки, самый распространенный на сегодня вид вмешательства - эндоскопическое закрытие фистулы со стороны полости носа фрагментом слизистой оболочки носовой раковины или жировой клетчатки, который фиксируют клеевой композицией.

При массивных дефектах основания передней черепной ямки, часто сочетающихся с деформацией лица, предпочтительно прямое вмешательство - закрытие ликворной фистулы со стороны полости черепа. Обычно производят трепанацию в лобной области, вскрывают ТМО, приподнимают лобную долю и, сопоставляя интраоперационную картину с данными КТ-цистернографии, обнаруживают дефект основания передней черепной ямки. Дефект закрывают обычно лоскутом надкостницы на питающей ножке, фрагментом жировой ткани или другими аутотканями, которые фиксируют клеевой композицией. При косметической деформации одновременно производят ее устранение.

В случае локализации фистулы в лобной пазухе предпринимают прямое вмешательство - трепанацию черепа, после чего обнаруживают и герметично закрывают дефект ТМО в области перелома.

При истечении ликвора через слуховую трубу обычно тампонируют пещеру сосцевидного отростка фрагментом жировой ткани, взятым с передней брюшной стенки.

Вмешательства на ликворной системе. При ЧМТ, особенно после перенесенного менингита, часто развиваются нарушения всасывания спинно-мозговой жидкости. В этих случаях ликворея носит компенсаторный характер и закрытие ликворной фистулы ведет к повышению внутричерепного давления и рецидиву ликвореи. Поэтому при нарушениях резорбции ликвора его избыток отводят за пределы краниоспинального пространства. Чаще выполняют люмбоперитонеостомию как самостоятельное вмешательство, либо в сочетании с прямым вмешательством на ликворной фистуле.

Помимо травматической и ятрогенной встречается и так называемая спонтанная назальная ликворея. Основными причинами ее возникновения являются агенезия костных структур основания передней черепной ямки и длительно существующая внутричерепная гипертензия. В последнем случае на фоне исходно повышенного внутричерепного давления развивается атрофия продырявленной пластинки и возникает истечение ликвора по ходу волокон обонятельного нерва (чаще через один, больший дефект).

В этих ситуациях вероятность спонтанного прекращения ликвореи - около 30% и возникают показания к хирургическому лечению. Если патогенез спонтанной назальной ликвореи обусловлен исходной внутричерепной гипертензией, всегда выполняют разгрузочную операцию на ликворной системе (чаще люмбоперитонеостомию); нередко после этого ликворея прекращается и вмешательства на фистуле не требуется. При необходимости выполняют и прямые вмешательства, аналогичные таковым при травматической назальной ликворее.

Пневмоцефалия

Пневмоцефалия, т.е. попадание воздуха в полость черепа (рис. 11.20), возможна только при наличии ликворной фистулы. Чаще всего пневмоцефалия при ЧМТ бывает незначительной и самостоятельного клинического значения не имеет. Однако всегда следует учитывать, что сохраняющаяся пневмоцефалия даже при

Рис. 11.20. Пневмоцефалия: воздух в боковых желудочках, межполушарной щели и в правой лобно-теменной области: КТ

отсутствии явной назальной ликвореи указывает на негерметичность внутричерепного пространства, что требует принятия мер по восстановлению целостности ТМО.

Значительную опасность для жизни больного представляет так называемая напряженная пневмоцефалия, когда скопление воздуха в полости черепа достигает больших размеров и ведет себя как объемное образование, вызывающее повышение внутричерепного давления и дислокацию мозга.

Существуют 2 механизма развития напряженной пневмоцефалии. Первый - когда при повышении давления в верхних дыхательных путях при кашле, чихании, несинхронности с респиратором и так далее воздух попадает через дефект структур основания в полость черепа и по клапанному механизму удерживается там. Второй - преимущественно ятрогенный, когда при сниженном внутричерепном давлении на фоне люмбального дренажа, или имплантированного ликворного шунта, или при профузной ликворее происходит всасывание воздуха в полость черепа ex vacuo через незакрытую ликворную фистулу.

В обоих случаях воздух, попадая в полость черепа, нагревается и расширяется; в области воздушного пузыря нарушается также всасывание оболочками мозга спинно-мозговой жидкости. В ре-

зультате довольно быстро может развиться значительное повышение внутричерепного давления. Кроме того, воздушный пузырь вызывает смещение мозга с вклинением на уровне отверстия мозжечкового намета и большого затылочного отверстия, что усугубляет внутричерепную гипертензию вследствие нарушений ликвороциркуляции и создает опасную для жизни ситуацию.

Клиническая картина. При развитии напряженной пневмоцефалии состояние больного прогрессивно ухудшается, общемозговые симптомы преобладают над очаговыми.

Лечебная тактика. Если диагноз напряженной пневмоцефалии подтвержден (с помощью КТ или краниографии), накладывают отверстие над областью воздушного пузыря и устанавливают в него катетер, который соединяют с приемным резервуаром, сообщающимся с атмосферой через бактериальный фильтр. Состояние больного после своевременной установки дренажа сразу улучшается, после чего уточняют локализацию ликворного свища и в плановом порядке осуществляют прямое вмешательство на фистуле.

Питание

Энергетические потребности у пострадавших с тяжелой ЧМТ возрастают, поэтому правильное питание играет большую роль в лечении таких больных. Не менее 15% энергетических потребностей должно обеспечиваться за счет белков.

Существует общее правило: при отсутствии двигательного возбуждения и при изолированной ЧМТ энергетические потребности больного в коме составляют 140% основного обмена, у больного в барбитуровой коме или при использовании миорелаксантов - 100% основного обмена.

Основной обмен рассчитывается по формулам:

для мужчин: 66,47 + 13,75 х Вес + 5 х Рост - 6,76 х Возр.;

для женщин: 65,51 + 9,56 хВес + 1,85 х Рост - 4,68 хВозр.

для детей: 22,1 + 31,05 х Вес + 1,16 х Рост,

где Вес - масса тела, кг; Рост - рост, см; Возр. - возраст, годы: При сочетанной и комбинированной ЧМТ у больных с лихорадкой энергетические потребности еще больше, иногда они достигают 250% основного обмена.

Обычно в первые 2-3 сут неясно, насколько ЧМТ, особенно сочетанная, сказалась на моторике желудочно-кишечного тракта и возможно ли энтеральное кормление. Поэтому в 1-2-е сут после тяжелой ЧМТ больных кормят парентерально. При отсутствии противопоказаний с 3-х сут больных с тяжелой ЧМТ переводят на энтеральное питание специальными смесями, содержащими, помимо основных нутриентов, полный комплекс витаминов, микроэлементов и достаточное количество неперевариваемой клетчатки.

При восстановлении сознания и глотания больных переводят на кормление через рот. Если больной не может съесть достаточное количество пищи, его докармливают порционно через назогастральный зонд.

Уход

Исключительное значение имеет уход за обычно обездвиженными больными. С первых часов после тяжелой ЧМТ, даже при использовании специального противопролежневого матраса или специальной кровати, не реже чем каждые 4 ч следует менять положение больного в постели, ежедневно обтирать все тело специальными гигиеническими средствами, предназначенными для ухода за тяжелыми больными, проводить гигиеническую обработку после стула и т.д. При адекватном уходе за больным пролежни не развиваются.

Реабилитация

Методы реабилитации условно подразделяют на общие, применяемые в комплексном лечении всех больных в тяжелом состоянии, и специальные, направленные на коррекцию наиболее выраженных неврологических нарушений.

Общая реабилитация начинается по выводе больного из критического состояния, т.е. при стабилизации витальных функций, в том числе на фоне ИВЛ, и включает пассивные движения в конечностях, общий массаж, вибрационный массаж грудной клетки. Большое значение для ускорения восстановления сознания у коматозного больного имеют доступ к нему родственников, разговоры с ним, чтение вслух книг, писем, новостей, прослушивание через наушники любимой музыки, наличие в палате фотографий родных и близких, рисунков, игрушек и т.д. По мере улучшения состояния больного сажают в постели, затем постепенно приучают к вертикальному положению, помогают вставать с постели и ходить.

После выписки из клиники целесообразно продолжение восстановительного лечения в специализированных реабилитационных центрах, включающее психологическую и социальную реабилитацию, в том числе переобучение другой профессии при стойком неврологическом дефиците.

Корректирующие вмешательства

Корректирующие вмешательства выполняют по показаниям в отдаленном периоде ЧМТ. Их подразделяют на корректирующие те или иные неврологические последствия ЧМТ (боль, спастичность и т.д.), описанные в разделе «Функциональная нейрохирургия», и косметические.

Косметические вмешательства выполняют по поводу костного дефекта (если по каким-то причинам производилась резекционная трепанация черепа) и восстановления скулоорбитального комплекса.

Пластическое закрытие костного дефекта в отдаленном периоде ЧМТ вызывает определенные сложности, обусловленные уже завершившимся рубцовым процессом. Для обнажения краев костного дефекта приходится выполнять тщательную микропрепаровку мягких тканей, обязательно обращая внимание на сохранение адекватного кровообращения в кожном лоскуте. Для закрытия костного дефекта применяют различные материалы, но чаще всего полиметилметакрилатные композиции, представляющие собой после смешивания компонентов пластическую массу, которую моделируют по форме костного дефекта. Трансплантат твердеет в течение нескольких минут, после чего его фиксируют к краям костного дефекта швами или специальными пластинами; кожу обычно зашивают наглухо.

При костных дефектах сложной формы используют метод стереолитографического моделирования трансплантата (рис. 11.21).

Вначале выполняют спиральную КТ с трехмерной реконструкцией черепа. Затем в специальной программе рассчитывают форму трансплантата, соответствующую краям дефекта и нормальной форме черепа в этом месте. После этого на специальной установке методом полимеризации лучом лазера в прозрачной среде формируют матрицу для изготовления трансплантата. Матрицу стерилизуют, и в ней непосредственно в операционной формируют из полиметилметакрилата трансплантат, практически не требующий

Рис. 11.21. Стереолитографическое моделирование костного трансплантата: а - трехмерная КТ-реконструкция черепа, виден костный дефект; б - моделирование трансплантата; в - проверка соответствия модели форме и размерам дефекта; г - трехмерная КТ-реконструкция черепа после операции

дополнительного моделирования и обеспечивающий оптимальный косметический эффект.

Особую сложность представляют вмешательства по поводу травматических деформаций скулоорбитального комплекса. Эти операции, иногда многоэтапные, выполняются бригадой с участием пластических, челюстно-лицевых, офтальмо- и нейрохирургов.

Консервативное лечение последствий черепно-мозговой травмы

У больных, перенесших ЧМТ, может встречаться так называемый постконкуссионный синдром. Для него характерны в разном сочетании жалобы на головную боль, тошноту, затуманивание зрения, нарушения обоняния, шум в ушах, трудности концентрации внимания, снижение памяти, колебания настроения и др.

Происхождение указанного синдрома неясно, методов патогенетического лечения не существует. Задача нейрохирурга в данной ситуации - исключение органической патологии, например, посттравматической гидроцефалии, внутричерепной гипертензии и т.д. Лечение больных при отсутствии изменений на КТ, ЭЭГ при нормальной картине глазного дна является симптоматическим и проводится психологом, психиатром, невропатологом.

При сохраняющихся неврологических нарушениях после ЧМТ назначают препараты, конкретно влияющие на эти нарушения. Так, при посттравматической эпилепсии назначают антиконвульсанты; при повышенном тонусе мышц - препараты, снижающие тонус; при экстрапирамидных расстройствах - антипаркинсонические средства; при депрессии - антидепрессанты и т.д. «Метаболические», «ноотропные», «сосудистые» средства, препараты витаминов в лечении ЧМТ сегодня не используют из-за их недоказанной эффективности или доказанной неэффективности.

Прогноз при ЧМТ определяется тяжестью травмы, адекватностью оказания медицинской помощи на этапах эвакуации и в стационаре. ЧМТ у детей протекает более благоприятно, чем у взрослых. Несколько лучше исходы ЧМТ у лиц, получивших травму в состоянии алкогольного опьянения. Выявлены некоторые генетические факторы, влияющие на тяжесть протекания ЧМТ. Однако достоверных методов прогнозирования течения ЧМТ у конкретного больного на сегодня не существует.

Применение в полном объеме вышеприведенного алгоритма лечебно-диагностических мероприятий при ЧМТ обеспечивает снижение летальности и степени инвалидизации пострадавших. Однако важнее всего предупредить травматизм. Соответствующие программы на государственном уровне осуществляются во многих странах, в том числе и в России.