Оглавление

Неврология и нейрохирургия / под ред. А.Н. Коновало- ва, А.В. Коз лова ; Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова : учебник : в 2 т. - т. 2. 2009. - 420 с.
Неврология и нейрохирургия / под ред. А.Н. Коновало- ва, А.В. Коз лова ; Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова : учебник : в 2 т. - т. 2. 2009. - 420 с.
ГЛАВА 8. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГЛАВА 8. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Цистицеркоз головного мозга

Цистицеркоз - самое распространенное паразитарное заболевание ЦНС, в эндемических очагах нейроцистицеркоз может поражать до 4% населения. Встречается преимущественно в развивающихся странах, в регионах с выпасным свиноводством. Возбудителем является свиной, или вооруженный, цепень (Taenia solium).

Жизненный цикл свиного цепня проходит в организмах 2 хозяев - человека и свиньи и включает 3 стадии: онкосферу (larva), эмбрион и взрослую. Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. Заражение происходит при употреблении в пищу термически недостаточно обработанной свинины, зараженной инкапсулированными эмбрионами паразита. В тонком кишечнике оболочка растворяется, сколекс фиксируется к стенке кишки, и постепенно паразит вырастает до 1,5 м и более. Заболевание (тениоз) часто протекает незамеченным. Проглотиды (зрелые членики с большим количеством яиц) и яйца выделяются с фекалиями, при проглатывании свиньей (промежуточный хозяин) оболочка яиц растворяется в двенадцатиперстной кишке, онкосферы внедряются в стенку кишечника, попадают в кровоток и разносятся по организму, где фиксируются в соединительной ткани между мышечными волокнами, растут и через 4 мес превращаются в эмбрионы (цистицерки или финны) размером от 7 до 10 мм. У свиней цистицерки обычно сохраняют жизнеспособность в течение всей (недолгой) жизни животного, у человека большинство цистицерков погибает в срок 5-7 лет.

Цистицеркоз развивается при заглатывании человеком яиц паразита. В отличие от свиньи у человека цистицерки преимуще-

ственно (в 70-80% случаев) поражают головной мозг и лишь затем - скелетные мышцы, глаза и подкожную жировую клетчатку.

Механизм заражения - фекально-оральный (с немытыми овощами и фруктами или аутоинфицирование при несоблюдении личной гигиены), гипотетически возможно аутоинфицирование за счет попадания яиц гельминта из тощей кишки в двенадцатиперстную при рвоте.

Патоморфология. Цистицерк в ЦНС представляет наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от 5 до 15 мм, при расположении в полости желудочка мозга диаметр пузыря может достигать 50 мм. На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны - сколекс с 2 рядами крючьев и 4 присосками.

Существуют 2 варианта цистицеркоза ЦНС: кистозный и гроздьевидный (рацемозный). При кистозном варианте не связанные между собой цистицерки локализуются в паренхиме мозга или в субарахноидальном пространстве на основании мозга, реже - в полости желудочков мозга, где они могут свободно плавать. Воспалительная реакция окружающих тканей при этом варианте обычно незначительная, но в случае гибели паразита становится более выраженной.

При рацемозном варианте формируются напоминающие виноградную гроздь группы пузырей, достигающие 10-12 см в максимальном измерении, расположенные в субарахноидальном пространстве на основании черепа. Пузыри быстро увеличиваются в объеме, что сопровождается выраженной воспалительной реакцией.

По локализации выделяют паренхиматозный (с уточнением локализации паразитов по долям и отделам мозга, встречается в 35% случаев), оболочечный (30%, подразделяется на дорсолатеральный, обычно кистозный, и базальный, обычно рацемозный, варианты), внутрижелудочковый цистицеркоз (15%) и смешанные формы

(20%).

Клинические проявления определяются массивностью паразитарной инвазии, локализацией и вариантом строения цистицерков. В связи с небольшим размером пузырей клиническая картина характеризуется в основном симптомами раздражения оболочек (головные боли) и коры головного мозга (эпилептические припадки). При массивной инвазии и/или блокаде путей оттока ликвора развивается внутричерепная гипертензия. Характерны нарушения

интеллекта и психики - от невротического синдрома до галлюцинаций и делирия.

Паренхиматозная форма цистицеркоза головного мозга обычно манифестирует клиникой энцефалита. Такой вариант чаще наблюдается у детей и подростков. При базальном оболочечном варианте цистицеркоза наблюдаются признаки поражения черепных нервов (чаще зрительного, отводящего и лицевого). При локализации цистицерка в IV желудочке и смещении его с окклюзией отверстий Лушки и Мажанди может возникнуть синдром Брунса, заключающийся во внезапном, без предвестников, появлении сильной головной боли, рвоты, вынужденного положения головы, возможны расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Симптомы цистицеркоза боковых желудочков могут напоминать таковые при опухоли лобной доли, возможны приступы резкой головной боли с нарушениями сознания, обусловленные перемежающейся окклюзией паразитом межжелудочкового отверстия Монро. Цистицеркоз может стать причиной и поражения спинного мозга.

Диагностика. Иногда удается пропальпировать характерные узелки в подкожной клетчатке и произвести их биопсию, изредка при офтальмоскопии выявляются внутриглазные цистицерки. В анализе крови может наблюдаться эозинофилия (не всегда). Яйца свиного цепня в кале выявляются менее чем у 1/3 больных. Диагностическое значение имеет выявление антител к цистицерку в титре 1:64 в сыворотке крови и 1:8 в спинно-мозговой жидкости. Наиболее информативен иммуноферментный анализ, специфичность которого приближается к 100% (за исключением случаев единичных цистицерков паренхиматозной локализации).

Обызвествленные паразиты могут быть видны на краниограмме (рис. 8.1), хотя сегодня краниография в стандарт нейрохирургической диагностики обычно не входит. При КТ живые паразиты выглядят как кисты различного диаметра, плотность их содержимого соответствует ликвору (что крайне затрудняет КТ-диагностику внутрижелудочкового цистицеркоза); иногда внутри кисты виден гиперинтенсивный сколекс. Паразит не накапливает контраст; последний накапливается по периферии в зоне реактивных изменений в окружающем веществе мозга. Часто выявляется и перифокальный отек. Погибшие паразиты выглядят как небольшая, обычно точечная зона повышенной плотности, часто - кальци-

Рис. 8.1. Цистицеркоз головного мозга: обызвествленные цистицерки на краниограмме (боковая проекция)

фицированная (рис. 8.2); накопление контрастного вещества нехарактерно.

Оптимальный метод диагностики цистицеркоза ЦНС - МРТ (рис. 8.3), позволяющая визуализировать паразитов любой, в том числе внутрижелудочковой локализации.

Лечение. Преимущественно консервативное. Препаратом выбора является празиквантель, назначаемый в дозе 50 мг на 1 кг массы тела в сут (доза делится на 2-3 приема) на 15 дней. При необходимости затем назначают альбендазол по 15 мг на 1 кг массы тела в сут на период до 3 мес. Глюкокортикоиды уменьшают воспалительную реакцию мозга и его оболочек, снижают выраженность перифокального отека, при цистицеркозе ЦНС их обязательно назначают за 2-3 дня до начала лечения антигельминтными средствами.

Показания к удалению цистицерков возникают в случаях: 1) необходимости верификации диагноза (т.е. при невозможности окончательно

Рис. 8.2. Цистицеркоз головного мозга: видны множественные петрификаты в веществе головного мозга (КТ без контрастного усиления)

Рис. 8.3. Цистицеркоз головного мозга. МРТ: а - Т1, б - Т2-взвешенные изображения; множественные цистицерки (стрелкой указан сколекс одного из паразитов)

установить его перечисленными выше способами); 2) когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей; 3) спинальной локализации кисты (поскольку спинальные и внутрижелудочковые цистицерки слабо реагируют на антигельминтное лечение). Исходя из биологии паразита, опасность ятрогенной его диссеминации отсутствует.

При развитии окклюзионной гидроцефалии может возникнуть необходимость в проведении шунтирующих операций на ликворной системе.

Профилактика. Выявление больных тениозом, адекватное лечение тениоза, диспансеризация больных в течение 6 мес после лечения. Соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье овощей и фруктов, санитарный контроль свинины.

Прогноз чаще благоприятный, но при рацемозном цистицеркозе, цистицеркозе IV желудочка и массивном многоочаговом поражении ЦНС он значительно ухудшается. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. Летальность при плановых операциях близка к нулю. В отношении трудоспособности прогноз неблагоприятный вследствие частых эпилептических припадков и изменений психики.

Эхинококкоз и альвеококкоз головного мозга

Эхинококкоз (синонимы - эхинококкоз гидатидный или однокамерный) - глистная инвазия Echinococcus granulosus в стадии онкосферы (larva). Окончательными хозяевами паразита являются собака, волк, шакал. Выделяемые во внешнюю среду яйца заглатываются крупным и мелким рогатым скотом, в дикой природе - грызунами и северными оленями. В теле промежуточного хозяина яйца паразита под влиянием соляной кислоты теряют оболочку, пенетрируют стенку кишечника и разносятся с током крови по органам, где формируют одиночные кисты от 1-2 до 10-20 см в диаметре. В полости паразитарной кисты находится жидкость с зародышами - сколексами, концентрация их достигает 400 000 в 1 мл. Хищник поедает зараженные органы, и сколекс, фиксируясь в кишечнике, вырастает до взрослого червя.

Человек может стать промежуточным факультативным хозяином. Заражение происходит при употреблении обсемененной яйцами паразита пищи или при занесении их в рот руками с шерсти собаки. Обсуждается возможность аэрогенного (с вдыхаемым воздухом) пути инвазии. Онкосферы поражают преимущественно печень, реже - легкие и еще реже, примерно в 3% случаев эхинококкоза, - ЦНС, где в зависимости от степени инвазии формируется либо одна, либо несколько не связанных между собой паразитарных кист большого, от 5-6 до 15-20 см в диаметре, размера.

Клинические проявления. Клиническая картина эхинококкоза ЦНС складывается из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов, напоминающих проявления опухоли мозга. Характерно длительное бессимптомное течение заболевания, поскольку киста увеличивается медленно (в среднем на 1 см в год) и обычно не вызывает реактивных изменений в ткани мозга. Поэтому на момент обращения к врачу киста достигает обычно больших размеров и в клинической картине присутствуют признаки внутричерепной гипертензии вплоть до вторичной атрофии дисков зрительных нервов и слепоты. Характер очаговых симптомов зависит от локализации паразита. Наиболее часто (у 50-60% больных) выявляются парезы конечностей и нарушения чувствительности, у 20% - эпилептические припадки.

При спинальной интрадуральной локализации эхинококка возможны постепенно прогрессирующие нарушения функции спинного мозга. Изредка киста поражает тело позвонка, что может

вести к патологическому перелому, повреждению кисты и диссеминации паразита.

Диагностика. Лабораторная диагностика затруднена. Эозинофилия в общем анализе крови наблюдается лишь у 1/3 больных. Кожно-аллергическая проба (реакция Каццони) бывает положительной примерно у 60% больных, реакция непрямой гемагглютинации, реакция связывания комплемента информативны в 70-75, иммуноферментный анализ - в 85% случаев.

Большую роль играет УЗИ или КТ (или МРТ) печени и внутренних органов; выявление там эхинококковых кист облегчает постановку точного диагноза внутричерепной патологии.

Основными методами диагностики эхиноккокоза ЦНС являются КТ и(или) МРТ. При КТ живой эхинококк выглядит как зона пониженной (ликворной) плотности с четкими контурами, без отека и накопления контраста по периферии (рис. 8.4, а). Вокруг погибшего паразита возможна зона реактивных изменений,

Рис. 8.4. Эхинококк левой теменной области. КТ: а - до операции; б - после операции; видны минимальные послеоперационные изменения

а рентгеновская плотность его выше, чем ликвора. При МРТ картина сходна (рис. 8.5).

Лечение эхинококкоза ЦНС - преимущественно хирургическое, поскольку на момент диагностики пузыри практически всегда достигают большого размера. При отсутствии в клинике выраженных признаков внутричерепной гипертензии и дислокации мозга в предоперационном периоде целесообразно назначение празиквантела по 40 мг на 1 кг массы тела в сут в течение 2 нед (глюкокортикоиды не назначают, поскольку они снижают концентрацию и эффект препарата). При наличии признаков внутричерепной гипертензии промедление с операцией может быть более опасным, чем риск диссеминации, и в большинстве случаев операция выполняется без предоперационной подготовки, вскоре после постановки диагноза.

Основным методом хирургического лечения эхинококкоза является удаление кисты без вскрытия стенки. Это возможно при поверхностной локализации и не очень больших размерах паразита. Следует иметь в виду, что стенка кисты очень тонкая и легко повреждается. При больших и глубинно расположенных кистах, особенно если проводилась предоперационная антигельминтная терапия, возможно пункционное опорожнение кисты с введением в ее полость сколецидного препарата (например, 80% раствора глицерина), экспозицией 10-15 мин и последующим удалением кутикулы. При наличии соматических противопоказаний к «большой» нейрохирургической операции с целью продления жизни больного возможно стереотаксическое опорожнение кисты без удаления ее стенки.

В случае интраоперационного разрыва кисты, а также при использовании пункционного метода лечения для профилактики в послеоперационном периоде назначается (если не назначался до операции) празиквантел в дозе 40 мг на 1 кг массы тела в сут на 1-2 нед, затем - альбендазол в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сут на срок от 3 до 12 мес.

Прогноз в случае удаления паразита без разрыва капсулы обычно благоприятный; при диссеминации сколексов по ликворным пространствам, даже при условии антигельминтной терапии, через 1-2 года возможен рецидив заболевания с формированием множественных узлов и летальным исходом.

Рис. 8.5. Эхинококкоз головного мозга, множественные паразиты в полушариях и желудочках мозга. МРТ: а - б - Т2-взвешенные изображения; погибшие паразиты характеризуются большей интенсивностью сигнала в обоих режимах МРТ

Альвеококкоз (синонимы - альвеолярный, рацемозный, многокамерный эхинококкоз) - глистная инвазия Echinococcus multilocularis, также в стадии онкосферы. Окончательный хозяин - собака, реже - кошка, лиса, волк, песец, койот и крайне редко - человек (употреблявший в пищу печень зараженной ондатры), которые выделяют яйца и членики паразита во внешнюю среду. Промежуточный хозяин - мышь-полевка, ондатра; при заглатывании ими яиц или члеников паразита онкосферы внедряются в стенку кишечника, попадают в кровоток и формируют многокамерные узлы преимущественно в печени.

Человек может стать факультативным промежуточным хозяином паразита, нарушая правила личной гигиены при содержании собаки, а также при разделке туш и выделке шкур инфицированных животных, реже - при употреблении в пищу ягод и трав, инфицированных яйцами паразита.

Клинические проявления. Альвеококкоз протекает более злокачественно, чем эхинококкоз. Паразитарные узлы не только увеличиваются в размере, но и формируют дочерние, распространяются в окружающие ткани и могут метастазировать на отдалении. Практически всегда имеют место увеличение печени и нарушение ее функции, желтуха, может развиваться портальная гипертензия с асцитом.

Альвеококкоз ЦНС наблюдается редко, менее чем в 1% случаев альвеококкоза человека. Поражение головного мозга обычно носит вторичный характер за счет метастазирования из первичного узла в печени. В результате в ткани головного и спинного мозга формируются грозди пузырей, вокруг которых имеются выраженные реактивные изменения. Вокруг паразита формируется соединительнотканная капсула, окруженная валом из воспалительно измененной мозговой ткани, обнаруживаются очаги размягчения и кровоизлияний. Воспалительные изменения имеются также в оболочках мозга вблизи пузыря.

Характерно достаточно острое начало заболевания с практически одновременным появлением и быстрым нарастанием головной боли оболочечного характера, эпилептических припадков, гипертензионных и очаговых симптомов.

Диагностика. Эозинофилия (часто выраженная) в общем анализе крови и увеличение СОЭ наблюдаются у большинства больных. Серологические реакции (аналогичные применяемым в диагностике эхинококкоза) информативны в 90% случаев.

Рис. 8.6. Альвеококкоз головного мозга. Преимущественно в левой лобновисочной области визуализируются прилежащие друг к другу паразитарные кисты, окруженные зоной отека и реактивных изменений. МРТ: а - Т1-взвешенное изображение; б - Т2-взвешенное изображение

Альвеококкоз ЦНС при КТ и МРТ проявляется наличием сливающихся кист диаметром от 1 до нескольких см, окруженных зоной отека и реактивных изменений мозга и его оболочек, где происходит накопление контрастного вещества (рис. 8.6). Патогномоничных КТ- и МРТ-признаков, позволяющих отличить альвеококкоз от рацемозного цистицеркоза ЦНС, нет.

Лечение. При расположении узлов в поверхностных отделах мозга возможно их удаление, причем в функционально менее значимых зонах - с небольшой зоной окружающего отечного вещества мозга. Возможно также выполнение биопсии (прямой или стереотаксической) и частичного удаления паразита. До и после операции назначают мебендазол курсами по 30 дней в нарастающей дозировке (с 200 до 600 мг/сут и более); лечение проводят независимо от степени радикальности и абластичности вмешательства.

Прогноз очень серьезный и часто неблагоприятный.

Токсоплазмоз центральной нервной системы

Токсоплазмоз - протозойная инфекция с достаточно сложным жизненным циклом возбудителя (Toxoplasma gondii), описанным подробно в курсе паразитологии. Окончательный хозяин - представители семейства кошачьих; заражение человека может происходить алиментарным путем, через поврежденную кожу и внутриутробно (трансплацентарно). ЦНС поражается практически всегда, обычно наблюдаются увеличение печени и селезенки, могут поражаться поперечно-полосатые мышцы. Выделяют 3 формы поражения ЦНС: диффузный энцефалит (рис. 8.7), диффузный менингоэнцефалит, локальный энцефалит.

В остром периоде заболевания нейрохирургическое вмешательство возможно:

•  с целью верификации диагноза в сложных случаях, когда проводится стереотаксическая биопсия ткани мозга в зоне максимально выраженных изменений;

•  при формировании токсоплазменного абсцесса (обычно в зоне локального энцефалита), когда осуществляют открытое или стереотаксическое дренирование и промывание полости абсцесса.

В хронической стадии заболевания при наличии судорожных припадков иногда выполняют противоэпилептическое вмешательство (см. раздел «Функциональная нейрохирургия»). Возможны также разгрузочные операции на ликворной системе при развитии гидроцефалии и внутричерепной гипертензии.

Рис. 8.7. Токсоплазмоз головного мозга: видны множественные петрификаты (КТ)

Неврология и нейрохирургия / под ред. А.Н. Коновало- ва, А.В. Коз лова ; Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова : учебник : в 2 т. - т. 2. 2009. - 420 с.

LUXDETERMINATION 2010-2013