Статьи Судебная медицина
|
|
|
|
Судебно-медицинская диагностика отдельных ядов
Количество химических веществ, обладающих ядовитыми свойствами, по существу, безгранично, и отравления многими из них встречаются в судебно-медицинской практике. Одни ядовитые вещества и отравления ими встречаются преимущественно в судебно-медицинской экспертизе, отравления другими веществами представляют собой казуистику.В настоящем учебнике можно ограничиться рассмотрением отравлений только теми ядовитыми веществами, которые предусмотрены программой по судебной медицине для юридических вузов.
Отравления кислотами
Неорганические кислоты (серная, соляная, азотная) и органические (уксусная) оказывают прежде всего резко выраженное местное действие, разрушая ткани. Возникающие при этом болевые раздражения чувствительных нервов нередко вызывают шок и быструю смерть, что наблюдается при приеме большой дозы концентрированных кислот. При переживании организма кислоты, всасываясь в кровь, оказывают и общее действие.
Серная кислота представляет собой маслянистую жидкость. Очищенная серная кислота — это бесцветная прозрачная жидкость, не очищенная — желтоватая или буро-желтая. Серная кислота обладает сильным разрушительным действием. Смертельная доза — 5 мл.
Немедленно после приема кислоты появляются резкие боли в области рта и всего пищеварительного тракта, сильная рвота с примесью сначала алой крови, а затем бурыми массами (вследствие того, что кровь под действием кислоты принимает бурый цвет). Одновременно с рвотой возникает сильный кашель из-за вдыхания паров кислоты или попадания ее капель в дыхательные пути.
От действия паров или самой кислоты на надгортанник и дыхательные пути развивается резкий отек гортани, голосовых связок, вызывающий резкое затруднение дыхания, в связи с чем иногда требуется даже трахеотомия. Лицо отравившегося становится синюшным, зрачки расширяются. Отмечаются падение и ослабление сердечной деятельности. Смерть наступает в первые 1—2 ч и иногда очень быстро.
При затянувшихся отравлениях развиваются кровавый понос, судороги, икота, прекращение отделения мочи, глубокое обморочное состояние и смерть.
При приеме менее концентрированных растворов кислоты смерть может не наступить. Ожог пищевода заживает. При этом наблюдаются рубцевание и последующее сужение и даже полная непроходимость пищевода, что в дальнейшем приводит к смерти от истощения.
Случайные отравления встречаются при ошибочном приеме кислоты вместо, например, спиртных напитков, когда она хранится в бутылках из-под вина. Редко, но встречаются и самоубийства серной кислотой.
Соляная кислота — это водный раствор хлористого водорода. Разведенная соляная кислота применяется в медицинской практике. Смертельная доза неразведенной соляной кислоты — 15—20 мл.
Клиническая картина сходна с клинической картиной при отравлении серной кислотой, отличается только меньшей выраженностью симптомов. Смерть обычно наступает от шока в первые часы или даже минуты. При переживании организма в нем возникают тяжелые рубцовые изменения по ходу пищевода и в желудке.
Отравления соляной кислотой бывают главным образом случайного происхождения, когда кислоту принимают или дают вместо другой жидкости, но встречаются и случаи самоубийства.
Азотная кислота применяется в промышленности. Концентрированная азотная кислота обладает едким запахом. Смертельная доза 8—10 мл.
Клиническая картина начинается с резких болей в области рта, глотки, пищевода, желудка. Быстро появляется рвота бурыми массами вследствие присоединения крови. Рвотные массы содержат иногда обрывки слизистой желудка. В этот период обычно и наступает смерть. Если больной переживает острый период, то к имеющимся симптомам присоединяются понос бурыми массами, затем отек дыхательных путей от действия паров азотной кислоты. Развиваются отек надгортанника и слизистой у входа в гортань. После затухания острых явлений развивается процесс регенерации слизистой пищевода и желудка с рубцовыми изменениями, что может привести к непроходимости и смерти от истощения.
Диагноз отравления азотной кислотой может быть поставлен на основании желтой окраски кожи в окружности рта и на подбородке. В дальнейшем течение отравления такое же, как и при отравлениях серной и соляной кислотами.
Уксусная кислота чаще встречается в быту в виде уксусной эссенции. Она содержит 50—80% уксусной кислоты. Столовый уксус содержит 6% уксусной кислоты. Смертельная доза — 15 мл уксусной эссенции или стакан столового уксуса.
После приема кислоты появляется сильная рвота бурыми массами, издающими характерный запах уксуса. Появляются сильные боли по ходу пищеварительного тракта, отек слизистой верхних дыхательных путей, иногда резкий кашель при отравлении концентрированной кислотой. Смерть наступает быстро. При переживании у отравившегося развивается желтуха вследствие гемолиза эритроцитов, присоединяется понос бурыми массами с примесью алой крови, повышается температура, в моче обнаруживается кровь, у женщин также могут появиться кровянистые выделения из влагалища. Смерть может наступить в первые часы от шока, при переживании — от различных осложнений, а иногда через продолжительный срок после отравления. Исход может быть такой же, как и при отравлениях неорганическими кислотами.
Отравления едкими щелочами.
Едкие щелочи широко применяются в различных отраслях промышленности и в быту (для стирки, мытья полов, чистки посуды). Для хозяйственных целей употребляется каустическая сода — это 15%-ный раствор едкого натра. Смертельная доза каустического натра — около 20 мл.
Клиническая картина ярко выражена. Немедленно после приема едкой щелочи появляется сильная неукротимая рвота. Позднее присоединяется и кровавый понос. Появляются резкие боли по ходу пищеварительного тракта, сильный кашель, вследствие попадания щелочи в дыхательные пути. Смерть может наступить в ближайшие часы от шока. При затянувшемся отравлении возникают язвы в слизистой пищевода, желудка и кишок с последующими рубцовыми изменениями, сужением пищевода и смертью от истощения.
Преимущественно встречаются бытовые отравления взрослых в результате ошибочного приема едкой щелочи вместо, например, алкоголя, у детей, случайно глотающих едкую щелочь, приготовленную для стирки белья или мытья полов.
Отравления мышьяком
Важнейшим из препаратов мышьяка является мышьяковистый ангидрид. Смертельная доза его при приеме составляет 0,1—0,2 г.
При поступлении мышьяковистого ангидрида внутрь чаще наблюдается желудочно-кишечная форма отравления. У пострадавшего появляются металлический вкус во рту, рвота, сильная боль в животе. Рвотные массы — зеленоватого цвета. Стул жидкий, напоминающий рисовый отвар. Резкое обезвоживание организма сопровождается судорогами. Далее в результате гемолиза эритроцитов развиваются желтуха, гемолитическая анемия, острая почечно-печеночная недостаточность. Смерть может наступить в ближайшие часы после отравления.
Убийство и самоубийство посредством отравления мышьяком в настоящее время встречаются редко. Наблюдаются случайные отравления при попадании мышьяка в пищевые продукты, преимущественно растительного происхождения.
Отравление препаратами ртути
Отравления могут вызвать неорганические препараты ртути (сулема, каломель, цианид ртути) и органические препараты (гранозан, диэтилртуть и др.). Из ядовитых соединений ртути практическое значение имеет сулема. Ее смертельная доза — 0,3—0,5 г.
При приеме сулемы внутрь развиваются симптомы острого отравления, клиническая картина которого зависит также и от того, в каком виде принята сулема — в виде раствора или таблеток. Во рту появляется металлический вкус, затем тошнота и рвота. Если были приняты таблетки, то рвота иногда бывает кровавая. Появляются боли в животе, затем понос с кровью.
Слизистые оболочки рта и глотки приобретают медно-красную окраску. Развивается анурия, смерть наступает от уремической комы чаще через 6—8 дней. Кроме этого, отмечается разрыхление и изъязвление десен, сопровождаемое дурным запахом изо рта. В некоторых случаях смерть наступает в первые сутки от ослабления сердечной деятельности.
Убийство встречается редко. Чаще встречаются самоубийства среди лиц, имеющих доступ к сулеме. Имеют место также случайные отравления раствором сулемы, принимаемым ошибочно вместо воды.
Отравление окисью углерода
Окись углерода (СО) представляет собой бесцветный газ без запаха, и в чистом виде бывает только в лабораторных условиях. Чаще образуется при неполном сгорании органических веществ. Обычно окись углерода встречается в смеси с различными газами в виде угарного газа, образующегося при топке неисправных печей или выхлопных газов двигателей внутреннего сгорания автомобилей.
Окись углерода обладает повышенным избирательным действием на гемоглобин крови. Она вытесняет кислород из оксигемоглобина и образует карбоксигемоглобин. Замещая кислород, окись кислорода вызывает гипоксию. Кроме того, она оказывает токсическое действие и непосредственно на ткани, угнетая тканевое дыхание вследствие соединения с железосодержащим дыхательным ферментом. Специфическое действие окись углерода оказывает и на центральную нервную систему, вызывая тяжелые изменения нервной ткани.
При вдыхании больших концентраций окиси углерода наблюдается молниеносная форма отравления. При этой форме мгновенно теряется сознание, исчезают рефлексы и наступает смерть от паралича дыхательного центра. И все-таки при остром отравлении ведущим симптомом является поражение центральной нервной системы. Вначале появляются тяжесть в голове, переходящая в усиливающуюся головную боль, головокружение и мелькание в глазах, тошнота и рвота. Ощущается пульсация в висках, развивающаяся слабость переходит в безволие, отсутствует стремление принять меры к избежанию опасности, а затем теряется сознание. В бессознательном состоянии происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Коматозное состояние может продолжаться несколько дней.
Однако нужно иметь в виду, что индивидуальное отношение к окиси углерода у отдельных лиц различно, что выявляется при групповых отравлениях, когда одна и та же концентрация и экспозиция окиси углерода дает различные степени отравления у разных людей.
При вскрытии трупа кровь в сердце, сосудах, пазухах твердой оболочки имеет ярко-красный цвет, что передается и всем органам и тканям, имеющим такую же окраску. Особенно ярко окрашивается мышечная ткань.
Пример.
Гражданин Б., 52 лет, 12 января 1998 г. найден мертвым в сторожевой будке.
Судебно-медицинский диагноз: отравление окисью углерода (акт судебно-химического исследования № 16 от 12 января 1998 г.): жидкая алая кровь в сосудах и полостях сердца, полнокровие и ярко-красное окрашивание внутренних органов и мышц, интенсивно выраженные трупные пятна светло-розового цвета. Умеренно выраженный атеросклероз аорты и венечных артерий сердца.
Отравления окисью углерода в большинстве случаев представляют собой случайность. Это — отравления угарным газом при несвоевременном закрытии протопленных печей. Встречаются отравления в автомашинах, когда выхлопные газы поступают в кабину и вызывают тяжелые, даже смертельные отравления. Иногда встречаются и самоубийства.
Отравление этиловым алкоголем
Этиловый алкоголь содержится в спиртных напитках различной концентрации, иногда он употребляется в чистом виде. По своей распространенности интоксикации алкоголем в настоящее время занимают первое место среди других отравлений в Российской Федерации.
Токсические свойства алкоголя в первую очередь связаны с его преимущественным действием на центральную нервную систему. Под влиянием алкоголя происходит торможение коры головного мозга с освобождением подкорковых центров из-под ее контроля. Это влечет за собой вначале снижение внимания, критического отношения к своему поведению, к состоянию эйфории, нарушению координации и т.д. Затем состояние возбуждения постепенно сменяется угнетением, помрачением сознания, мозжечковыми расстройствами, нарушением теплового баланса.
Торможение постепенно захватывает непосредственно подкорковые узлы, мозжечок и центры продолговатого и спинного мозга, что приводит к коматозному состоянию, а иногда и смерти.
Токсические дозы алкоголя весьма вариабельны, что зависит в первую очередь от возраста и веса человека, количества и качества принятой им пищи, его физического и психического состояния (настроения), привыкания и т.д. Действием этих многообразных факторов можно объяснить неодинаковую степень опьянения у различных лиц, выпивших равное количество алкоголя. На степень интоксикации существенно влияет и качество спиртных напитков. Различные примеси, в первую очередь сивушные масла, усиливают токсическое действие алкоголя. Они медленнее окисляются («сгорают») в организме, что вызывает состояние тяжелого похмелья (головная боль, дрожание рук, потливость, тошнота, угнетенность и т.д.). Поэтому приём алкогольных напитков, изготовленных кустарным способом (самогон, брага и др.), при прочих равных условиях сопровождается большей интоксикацией. Для «повышения крепости» в напитки кустарного изготовления иногда добавляют настой табака, различные коренья и травы, барбитураты и даже различные аэрозоли от насекомых.
Степень интоксикации алкоголем зависит и от токсичности продуктов его окисления. Плохо очищенные алкогольные напитки дают много продуктов неполного сгорания алкоголя, и в первую очередь ацетальдегида. Кроме того, интенсивность интоксикации алкоголем зависит от быстроты всасывания и поступления его в кровь. Если алкоголь принимается не на пустой желудок, то около 20% его всасывается в желудке, а остальные 80% — в тонком кишечнике. В таких случаях алкоголь частично адсорбируется пищей и неполностью поступает в кровь, или его поступление происходит медленнее.
Из желудка и кишечника алкоголь путем диффузии проникает в стенки этих органов, поступая в неизменном виде в кровяное русло. Некоторое количество алкоголя через стенки этих органов попадает в полость брюшины, откуда он может также всасываться в кровь. Скорость диффузии алкоголя пропорциональна количеству и концентрации напитка, площади соприкосновения алкоголя со слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта, степени наполнения желудка, состоянию моторной функции и тонуса желудочно-кишечного тракта и т.д. Период всасывания, распространения алкоголя и установление диффузионного равновесия в тканях организма именуется периодом резорбции. Длительность этого периода продолжается в среднем от 1 до 1,5 ч., а при наполнении желудка пищей — до 2 ч.
Если алкоголь принимается на пустой желудок, то максимальный подъем его в крови может отмечаться уже через 40 мин., реже через 30 мин. и в очень редких случаях через 15 мин. У лиц, имеющих привыкание к алкоголю, резорбция протекает быстрее, чем у непривычных или мало привычных к алкоголю людей. На скорость резорбции алкоголя влияет состояние основного обмена. Например, физическая нагрузка, способствующая повышению основного обмена, влечет за собой повышение скорости резорбции. Травмы головы и мозга сопровождаются понижением обмена веществ и снижением скорости резорбции. На скорость резорбции оказывают влияние некоторые примеси к алкогольным напиткам. Так, шипучие шампанские вина содержат углекислоту, которая резко сокращает срок всасывания алкоголя.
После того как уровень алкоголя в крови достигнет наивысшей точки, начинается период элиминации (окисления). Он сопровождается понижением уровня алкоголя в крови за счет окисления и выделения из организма. Период элиминации наступает после всасывания из желудочно-кишечного тракта 90— 98% принятого алкоголя, а при наполненном желудке и ниже. Длительность периода элиминации в первую очередь зависит от количества принятого алкоголя. Около 90—95% принятого алкоголя окисляется, а примерно 5—10% выводится в неизмененном виде с мочой, выдыхаемым воздухом, потом, слюной, калом и т.д. Исследования последних лет показали, что окисление алкоголя происходит главным образом в печени и в незначительной степени в почках, при этом количество алкоголя, окисляемого за единицу времени, пропорционально весу тела, а количество алкоголя в выдыхаемом воздухе пропорционально содержанию алкоголя в крови, циркулирующей в легких. Обычно около 90% алкоголя окисляется в печени под воздействием фермента алкогольдегидразы и примерно 10% — каталазы других тканей. У привычных к алкоголю людей алкоголь разрушается в значительной степени под воздействием каталазы в мышцах, легких и других тканях, минуя печень. У таких лиц существует определенная «натренированность» системы каталазы, которая обусловливает окисление основного количества алкоголя. Если алкогольдегидраза печени окисляет определенное количество алкоголя, то каталаза может увеличивать разрушение алкоголя в несколько раз и в ускоренном темпе. Этим можно объяснить возможность приема большого количества алкоголя людьми, имеющими к нему привыкание.
В фазе элиминации количество алкоголя в крови понижается, а в моче повышается. То есть в крови может быть очень низкий процент алкоголя, в то время как в моче — весьма значительным, что указывает на предшествующий прием алкоголя. Таким образом, соотношение содержания алкоголя в моче и крови будет неодинаковым на различных этапах алкогольной интоксикации.
Содержание (сохранность) алкоголя в трупе подвержено изменениям в зависимости от срока, прошедшего после наступления смерти, температуры окружающей среды, характера бактериальной флоры, развивающейся в трупе, и т.д. Посмертный распад алкоголя происходит также под действием фермента алкогольдегидразы, который сохраняет свою активность в течение нескольких дней после смерти.
Количественное определение алкоголя в крови, моче или других объектах производится различными методами судебно-химического исследования.
Медицинская экспертиза лиц, подозреваемых в опьянении, производится, как правило, в лечебных учреждениях Министерства здравоохранения РФ. Такая экспертиза по направлению административных, следственных и судебных органов, а также руководителей учреждений и предприятий производится врачами-психиатрами или психиатрами-наркологами, а в случае их отсутствия — врачами других специальностей. Факт опьянения и его степень устанавливаются на основании клинической картины (поведение, ориентировка, состояние соматической, психической и неврологической сфер и т.д.), а также лабораторных данных.
Следует подчеркнуть, что никакой единственный вид исследования при экспертизе алкогольной интоксикации, особенно у живых лиц, не может иметь во всех случаях исчерпывающего значения. Хотя наиболее объективным критерием является количественное содержание алкоголя в организме. Но и оно не всегда точно соответствует наблюдающейся степени опьянения. Поэтому научно обоснованное заключение о степени алкогольной интоксикации может быть дано только в результате комплексного исследования путем сопоставления данных клинического исследования и лабораторных анализов.
Отказ от количественного определения алкоголя в организме может быть источником серьезных врачебных ошибок в диагностике случаев тяжелой черепно-мозговой травмы, инсульта, уремии, комы и т.д. И наоборот, определение состояния свидетельствуемого только по результатам количественного исследования может привести к тому, что это лицо будет признано трезвым и способным к выполнению работы, в то время как у него будут отмечаться значительные функциональные расстройства, связанные с тяжелым похмельем(абстиненцией).
При судебно-медицинском исследовании трупов эксперту иногда приходится высказывать мнение о степени алкогольного опьянения покойного перед смертью, руководствуясь лишь данными о количественном содержании алкоголя в крови трупа. Для этого могут быть использованы специально разработанные ориентировочные данные о функциональной оценке различных концентраций алкоголя в крови. Например, через 1 час после приема содержание алкоголя в крови в количестве 0,5—1,5%о свидетельствует о слабом опьянении и характеризуется утомляемостью, эмоциональной лабильностью, некоторым нарушением координации как при мелких, так при грубых движениях. При 1,5—2,5%о имеет место опьянение средней степени — значительная эмоциональная неустойчивость, иногда опасная для окружающих, скандированная речь, шатающаяся походка, нарушение психики, ориентировки, порой резкая сонливость. Содержание 2,5—3,0%о алкоголя в крови сопровождается сильным опьянением, при котором иногда возможен смертельный исход. При 3,0—5,0%о алкоголя в крови отмечается острое отравление (кома), опасное для жизни, при концентрации алкоголя в крови свыше 5%о — обычно наступает смерть.
Диагностика смерти от отравления алкоголем затрудняется еще и тем обстоятельством, что морфологические изменения при этом немногочисленны и весьма неспецифичны. Подозрение на отравление алкоголем может возникать, когда обнаруживаются признаки острой смерти и ощущается запах алкоголя от органов и полостей тела. Сильнее всего запах ощущается при вскрытии мягких тканей груди и от поверхности разрезов легких и мозга. При вскрытии желудка запах алкоголя определяется не всегда, особенно если желудок переполнен пищей, находящейся в процессе брожения. Запах алкоголя может быть отмечен и от невскрытого трупа. Следует подчеркнуть, что запах алкоголя иногда может почти не ощущаться, в то время как в крови и моче трупа обнаруживается большое количество спирта и, наоборот, при резком запахе часто в крови и моче находят небольшое количество алкоголя. Это зависит от быстроты наступления смерти после приёма алкоголя. Например, при быстром наступлении смерти после приема больших доз алкоголя (стадия резорбции) запах его от трупа может быть незначительным.
Среди других косвенных признаков отравления алкоголем, выявляемых при наружном осмотре трупа, можно назвать резкий цианоз, отек век, пастозность лица, морфологическую картину острой смерти (интенсивные сине-фиолетовые трупные пятна, субконъюктивальные кровоизлияния, следы мочеиспускания и дефекации). При внутреннем исследовании отмечаются полнокровие внутренних органов, отек легких, мозговых оболочек и мозга, наличие жидкой темной крови, мелкоточечные кровоизлияния под легочной плеврой и эпикардом. Часто наблюдается переполнение мочой мочевого пузыря.
Переполнение мочевого пузыря на фоне морфологических признаков острой смерти при наличии запаха алкоголя многие эксперты рассматривают как важный признак смерти от алкогольного отравления. Он позволяет эксперту по совокупности с другими признаками заподозрить отравление алкоголем и послать внутренние органы на судебно-химическое исследование. В то же время необходимо иметь в виду, что переполнение мочевого пузыря отмечается и в случаях смерти от черепно-мозговой травмы.
Смертельной концентрацией этилового алкоголя в крови принято считать в среднем 3—4%о. Вместе с тем в судебно-медицинской практике встречаются случаи смерти не от отравления алкоголем, а от черепно-мозговой травмы, механической асфиксии, когда в крови покойных обнаруживаются очень высокие концентрации спирта (6%о и более). Анализ обстоятельств дела в таких случаях показывает, что иногда погибшие совершали перед смертью активные целенаправленные действия (бежали, стреляли и т.д.). Это объясняется тем, что у этих лиц была высокая степень привыкания к алкоголю.
Наибольшую трудность для экспертной диагностики причин смерти представляют случаи обнаружения в крови умерших недостаточно высоких концентраций алкоголя. Если в таких случаях одновременно усиливаются признаки какого-либо заболевания, чаще сердечно-сосудистой системы, то возникает вопрос, что явилось причиной смерти: соматическое заболевание или отравление алкоголем. Большое значение в этом отношении имеют результаты гистологического исследования, анализ медицинских документов и других материалов дела, свидетельствующих о предшествующем состоянии здоровья умершего и о степени привыкания его к алкоголю.
При оценке всех данных следует иметь в виду, что смерть от отравления алкоголем чаще наступает в стадии элиминации, когда в крови и даже моче может наблюдаться значительно меньшее количество алкоголя по сравнению с периодом резорбции и началом элиминации.
В настоящее время установлено, что смерть от отравления алкоголем, наступающая через большой промежуток времени после приема спиртных напитков, является результатом ослабления сердечной деятельности, а не угнетения дыхательного центра, как это бывает в случаях смерти на более ранних этапах алкогольной интоксикации. Такие исходы могут наблюдаться и у практически здоровых молодых лиц, особенно при отсутствии привыкания к алкоголю.
Пример.
В январе 1998 г. в городе М. имел место случай смерти гражданки Р., 17 лет, которая накануне смерти вечером, отмечая день рождения подруги, выпила около 0,5 л водки. Алкоголь принимался на голодный желудок и почти без закуски. Раньше она принимала спиртные напитки редко и в очень малых дозах. В этот раз она сильно захмелела, но с помощью подруги Т. добралась домой, где плотно поужинала и легла спать. Ночью неоднократно вставала по поводу рвоты. Утром, через 12—13 ч после приема алкоголя, обнаружена в своей постели мертвой.
При вскрытии трупа Р., произведенном в день смерти, выявлены полнокровие внутренних органов, отек мозговых оболочек, множественные точечные кровоизлияния под плевру и эпикард. В мочевом пузыре обнаружено около 150 мл мочи. При судебно-химическом исследовании в крови трупа найден этиловый спирт в количестве 0,6%о, в моче 1,4%о. При гистологическом и бактериологическом исследовании болезненных изменений не обнаружено.
Анализ всех данных позволил прийти к заключению, что смерть гражданки Р. последовала в конце фазы элиминации вследствие острой сердечной слабости, развившейся на почве тяжелого отравления организма этиловым алкоголем.
Иногда встречаются случаи смерти вскоре после приема (стадия резорбции) относительно небольших количеств алкогольных напитков. В крови трупов таких умерших обнаруживаются небольшие количества алкоголя, что вызывает значительные затруднения у эксперта, особенно если на вскрытии не найдено болезненных изменений.
В таких случаях объяснить генез смерти можно рефлекторной остановкой сердечной деятельности вследствие раздражающего влияния алкоголя на нервные окончания слизистой оболочки желудка посредством висцеро-висцеральных связей. Большое значение в наступлении смертельного исхода при этом имеют эмоциональное напряжение перед приёмом алкоголя и предшествующая физическая нагрузка. Немалую роль играет переедание, переполнение пищей и газами желудка, подъем диафрагмы и смещение сердца. Естественно, что у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы перечисленные неблагоприятные факторы, сопровождающие алкогольную интоксикацию, чаще приводят к смерти, чем у здоровых людей.
Пример.
Гражданин Г., 20 лет, 13 января 1998 г., выпив около 600 г водки, затеял драку, во время которой получил удар в челюсть и упал. Через 2—4 минуты поднялся и пошел домой. Через час был подобран на улице и доставлен в больницу № 43 в состоянии сильного алкогольного опьянения с жалобами на разлитые боли в животе и неоднократную рвоту. Объективно: живот напряжен, болезнен при ощупывании, особенно в верхнем отделе правой подвздошной области. Симптом Щеткина-Блюмберга положительный. Возникло предложение, что у Г. имеется какой-то острый процесс в брюшной полости. Каких-либо патологических изменений обнаружить не удалось. В послеоперационный период развился парез кишечника. Не выходя из тяжелого состояния, Г. через 19 часов после операции умер.
Судебно-медицинский диагноз: алкогольная интоксикация. Операция лапаротомии (13 января 1998 г.) по поводу предполагаемой прободной язвы желудка. Вздутие газами петель тонкого и толстого кишечника и желудка. Геморрагическая жидкость в брюшной полости (около 200 г). Небольшой кровоподтек в брыжейке поперечно-ободочной кишки и в стенке тонкой кишки. Нижнедолевая рассеянная двусторонняя пневмония. Полнокровие вещества головного мозга, легких, почек. Небольшой кровоподтек в мягкие ткани в области левого угла нижней челюсти.
Таким образом, диагностика смертельного отравления алкоголем должна основываться на всесторонней оценке всех имеющихся данных, и в первую очередь на результатах судебно-химического исследования. Отсюда приобретают большое значение правильное изъятие из труппа биологических объектов, своевременная доставка их в лабораторию и квалифицированное проведение анализа.
Отравление суррогатами этилового алкоголя
Иногда вместо этилового спирта употребляются и другие спирты и иные жидкости, которые по своим вкусовым качествам и действию сходны с винным спиртом. Их принято называть суррогатами алкоголя, хотя это название не всегда отражает химический состав и назначение данных жидкостей. К суррогатам этилового алкоголя относят денатурированный, метиловый и амиловый спирты, хлоралгидрат, этиленгликоль (антифриз), тетраэтилсвинец и многие другие.
Денатурированный спирт представляет собой этиловый спирт-сырец, который специально денатурируется, т.е. делается непригодным для изготовления спиртных напитков путем прибавления 2,5% ацетонистого спирта, который состоит из 75% метилового спирта и 0,5% пиридина, имеющего резкий запах. Денатурированный спирт подкрашивается в синий или фиолетовый цвет, на бутылках с денатуратом имеются наклейки с надписью «Яд».
На картину отравления денатурированным спиртом оказывают влияние содержащиеся в нем сивушные масла и метиловый спирт. Примесь метилового спирта обусловливает слепоту, встречающуюся иногда при отравлениях денатуратом. Для распознавания отравления денатуратом имеет значение резкий неприятный запах пиридина. В остальном секционная картина отравления денатуратом сходна с этиловым алкоголем.
Метиловый спирт получается при сухой перегонке древесины, в связи с чем его еще называют древесным спиртом. Он токсичен уже в малых дозах (от 30 до 100 г), хотя известны благоприятные исходы при употреблении 400—500 г.
Влияние метилового спирта начинается с проявления наркотических свойств этого яда. Степень опьянения большей частью соответствует дозе принятого яда — сильнее и длительнее оно выражено у лиц, выпивших значительное количество метилового спирта. Весьма часто опьянение переходит в глубокий сон в течение 12—20 ч. и более. Малые дозы яда опьянение вызывают не всегда, а если оно и наступает, то бывает кратковременным и неглубоким.
Пример («Московский комсомолец». 1997. 17 июня.)
Страшной трагедией обернулось празднование Дня независимости России для маленького городка Щучье, что в Курганской области. 10 трупов, 22 человека госпитализированы (двое из них, по оценкам медиков, безнадежны) — таков результат коллективного гулянья, устроенного экспедитором одной из местных контор. Щедрый щучинец «выставил» для своих земляков 20-литровую канистру метилового спирта. Где инициатору пьянки удалось достать смертельное пойло, пока не выяснено, — он скончался одним из первых, так и не успев ничего сообщить врачам и милиционерам.
По всей видимости, канистра с метиловым спиртом досталась экспедитору совершенно бесплатно. Сначала он выпивал с ближайшими друзьями, а потом празднование Дня независимости вылилось на улицу. Отраву предлагали всем встречным, благо, в небольшом городе почти все знают друг друга. Не отказались от выпивки и две 15-летние девушки — они самые младшие из доставленных в больницу. К счастью, подружки выпили совсем немного, и их состояние оценено было как средней тяжести. Средний же возраст погибших и пострадавших 24—25 лет.
Из канистры спирт разливали в банки и разносили по домам. В одной семье отравленное спиртное стало, по-видимому, главным напитком на праздничном столе. Отраву отведали все члены семьи: мать, отец, дедушка и бабушка. Все они скончались, оставив круглым сиротой 4-летнего ребенка.
Употребление суррогатов спиртного становится в последнее время в России довольно частым. За две недели до этого случая от употребления метилового спирта в Красноярске погибло 22 человека.
Опьянение может быть не обнаружено при позднем обращении пострадавших за медицинской помощью, так как остальные симптомы отравления появляются спустя значительное время после употребления яда, когда опьянение уже проходит.
Появлению видимых признаков отравления, характерных для токсического действия яда, как правило, предшествует так называемый «скрытый период». Его продолжительность значительно колеблется — от нескольких минут до нескольких суток. В подавляющем большинстве случаев он длится от 6 до 18 ч.
Практически все расстройства обусловливаются действием яда на центральную нервную систему и на место его приложения — желудочно-кишечный тракт. Во многих случаях имеет место выраженная сонливость, иногда настолько глубокая, что пострадавшие погибают, не выходя из этого состояния.
Далее присоединяется психическое возбуждение. Это состояние, иногда с бредом и галлюцинациями, наблюдается во многих случаях, хотя вначале пострадавший был вялым, сонливым и явно заторможенным.
Помрачение и потеря сознания чаще всего наступают позднее, за 6—12 ч до смерти, и лишь тогда, когда вся картина отравления протекает бурно, отравившиеся быстро впадают в бессознательное состояние и быстро погибают, не выходя из него.
Психическое возбуждение весьма часто сочетается с помрачением сознания и двигательным беспокойством.
Нарушения двигательной сферы выражаются также в судорогах верхних и нижних конечностей. Судорожные сокращения часто появляются за 12—24 ч до смерти. Перед смертью наблюдается угасание сухожильных рефлексов.
Почти половина случаев отравлений сопровождается жалобами на нарушение зрения. Наиболее ранними признаками, указывающими на поражение органа зрения, являются расширение зрачков и ослабление, а затем отсутствие их реакции на свет. В случаях групповых отравлений, когда пострадавших направляют в лечебное учреждение только на основании сведений об употреблении ими метилового спирта, до появления признаков отравления изменение реакции на свет обнаруживалось задолго до предъявления жалоб на ухудшение общего состояния. Вслед за изменением зрачковой реакции появляется ощущение тумана или пелены перед глазами, а также мелькание. Возникает оно иногда до развития симптомов общей интоксикации, но чаще — позднее, когда отравившийся уже чувствуют себя больным. Через некоторое время ухудшение зрения прогрессирует.
Кожа конечностей очень скоро становится холодной и влажной, на вид — бледной с цианотичным оттенком. Лицо гиперемировано. Эти данные свидетельствуют о сравнительно раннем поражении вегетативной нервной системы.
Отмечается и ряд нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Их происхождение объясняется как рефлекторным, так и токсическим действием яда. Чаще всего наиболее ранним признаком реакции желудочно-кишечного тракта являются тошнота и рвота.
Смерть отравившихся наступает в коматозном состоянии, при явлениях падения сердечной деятельности и нарушения дыхания. Подавляющее число пострадавших погибает в срок от 24 до 36 ч после употребления яда.
При вскрытии отмечаются характерные для этого отравления субэпикардные кровоизлияния на задней стенке правого желудочка и правого предсердия. В остальном обнаруживаются признаки, сходные с отравлением этиловым алкоголем. Метиловый спирт легко определяется при судебно-химическом исследовании.
Амиловый спирт является главной составляющей частью сивушного масла, побочного продукта спиртового брожения углеводов. Большая токсичность спиртных напитков кустарного изготовления (самогон, брага) обусловлена примесью к ним амилового спирта. Он является очень сильным ядом для центральной нервной системы, быстро вызывающим паралич центров продолговатого мозга. Амиловый спирт по сравнению с этиловым алкоголем обладает большим наркотическим действием и токсичностью. От 0,5 г амилового спирта развиваются головная боль, чувство оглушения и неприятное жжение в желудке. При приеме больших доз опьяняющее действие амилового спирта проявляется очень быстро. Через 20—40 минут может наступить внезапная потеря сознания, развивается резкий цианоз, появляются судороги, заканчивающиеся быстрым наступлением смерти. Секционная диагностика основывается на обнаружении в желудке маслянистой жидкости с сильным специфическим запахом.
Хлоралгидрат обладает в лечебных дозах успокаивающим и снотворным действием, а в больших дозах вызывает кратковременное возбуждение и затем наркоз. Благодаря своим свойствам, хлоралгидрат может применяться вместо спиртных напитков. Он вызывает угнетение дыхательного и особенно сосудо-двигательного центра. Поэтому приём его сопровождается снижением артериального давления и падением температуры тела. Смерть наступает в результате остановки дыхания, а у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы — от паралича сердца. Смертельная доза около 10 г.
Этиленгликоль (двухатомный спирт) является главной составной частью антифриза — противозамерзающей жидкости, которая используется в системе охлаждения двигателей внутреннего сгорания. Смертельная доза этиленгликоля составляет около 200—250 г.
Этиленгликоль обладает трехфазностью действия — вначале вызывает состояние выраженного опьянения, затем через несколько часов после сравнительно хорошего самочувствия (скрытый период) развиваются мозговые расстройства вплоть до комы. В 50% случаев смерть наступает в этой стадии в течение ближайших двух суток.
У оставшихся в живых могут развиваться явления бронхопневмонии и тяжелые изменения со стороны почек и печени. В моче появляются белок, эритроциты, развивается анурия. Одновременно в моче у таких больных обнаруживаются кристаллы оксалатов, представляющих собой продукт разложения этиленгликоля в организме. При этом больной погибает от уремии в конце второй недели.
Патолого-анатомические изменения при ранней смерти характеризуются очень сильным кровенаполнением сосудов головного мозга, который приобретает синеватый цвет, с множественными периваскулярными кровоизлияниями. Многочисленные мелкие кровоизлияния обнаруживаются во внутренних органах и под их оболочками. Если смерть наступает в более поздние сроки, то развиваются морфологические изменения со стороны почек и печени. Кроме явлений некротического нефроза, множественных кровоизлияний под капсулу и в ткань органа, в просвете канальцев почек могут обнаруживаться кристаллы оксалатов. Очень характерна моча, которая дает обильный, быстро выпадающий осадок, состоящий из лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров и кристаллов оксалатов. В печени наблюдаются полнокровие, отек, жировая дистрофия и очаги некроза. Этиленгликоль хорошо обнаруживается во внутренних органах при судебно-химическом исследовании.
Пример.
Гражданин Г., 21 года, 13 ноября 1999 г. обнаружил у товарища бутылку с жидкостью, по запаху похожей на спирт, и выпил приблизительно 150—200 г этой жидкости. Через несколько часов появились боли в животе, тошнота, рвота. Доставлен машиной скорой медицинской помощи в больницу № 23. Медицинская помощь успеха не имела. Через двое суток после приема неизвестной жидкости Г. умер.
Судебно-медицинский диагноз: отравление этиленгликолем (акт судебно-химического исследования № 932 от 17 ноября 1999 г.). Выраженная дистрофия эпителия извитых канальцев почек с наличием кристаллов щевелевой кислоты в них (гистологическое исследование № 123 от 17 ноября 1999 г.). Дистрофия печени. Полнокровие вещества головного мозга, легких; мелкие кровоизлияния под эпикард левого желудочка сердца.
Дихлорэтан — жидкость с запахом хлороформа, применяется как растворитель, в быту может использоваться как пятновыводитель. Смертельная доза — около 25—50 г. При приеме токсических и смертельных доз отмечается стадия наркоза, переходящая в кому и заканчивающаяся через 10—12 ч смертью.
Судебно-медицинская диагностика отравления дихлорэтаном основывается на ряде секционных признаков и характерном запахе из трупа, напоминающем запах сушеных грибов. При вскрытии трупа основные изменения отмечаются со стороны желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка желудка и кишечника полнокровна, отечна, покрыта слизью и беловатыми пленками, в поверхностных слоях частично некротизирована. Отмечаются увеличение печени, полнокровие внутренних органов, отек легких, мозга, мозговых оболочек. При затянувшихся случаях отравления развивается жировая дистрофия печени, почек, сердца.
Тетраэтилсвинец — вещество с фруктовым (яблочным) запахом входит в состав этиловой жидкости, добавляемой в горючее в качестве антидетонатора. Жидкость подкрашивается в красный цвет, в связи с чем этилированный бензин имеет розовую окраску. Отравление может наступить не только при приеме яда через желудочно-кишечный тракт, но и от вдыхаемых паров, а также при попадании его на неповрежденную кожу.
При тяжелых отравлениях после скрытого периода на первое место выступают явления возбуждения центральной нервной системы и, в частности, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, судороги. Затем наступают угнетение, параличи, падение температуры тела и смерть в течение первых двух суток.
На вскрытии каких-либо характерных макроскопических изменений не отмечается. При гистологическом исследовании обнаруживаются тяжелые дистрофические изменения в отдельных участках головного мозга. Судебно-медицинская диагностика отравления тетраэтилсвинцом основывается на обстоятельствах дела, клинической картине и судебно-химическом исследовании, при котором в моче, органах и тканях отравившихся тетраэтилсвинцом находят свинец.