Статьи Наркология
|
|
|
|
ТАБАКОКУРЕНИЕ (биомедицинские аспекты)
Табакокурение (синоним никотинизм) - вредная привычка, заключающаяся во вдыхании дыма тлеющего табака, одна из форм токсикомании.Никотин вызывает зависимость, что и служит основой пагубных последствий курения для здоровья человека и общества. Для успешной борьбы с курением важно понять: курение - это зависимость, а никотин – это вещество, которое вызывает зависимость.
Исследования показывают, что большинство взрослых курящих хотели бы избавиться от этой привычки и пытались это сделать более одного раза. Но многие не знают, что причины развития пристрастия к курению с точки зрения фармакологических и поведенческих процессов те же, что определяют зависимость от героина и кокаина. Поэтому бросить курить также трудно, как и наркоману отказаться от наркотиков.
Основные признаки зависимости – непреодолимая тяга к веществу, которое ее вызвало; психическая зависимость; зависимое поведение. Никотиновая зависимость имеет все эти признаки – она вызывает непреодолимую тягу к курению, чувство удовлетворения от него и насаждает зависимое поведение (курильщик постоянно обеспечивает себя сигаретами, ищет повод закурить). Власть никотина над курильщиком укрепляет толерантность к никотину и физическую зависимость от него (проявляется абстинентным синдромом).
Желаемый эффект никотина, которого добиваются курением, - удовольствие и обострение внимания (положительный эффект), а кроме того, избавление от абстинентного синдрома. Проявления абстинентного синдрома при никотиновой зависимости – тяга к курению, подавленное настроение, бессонница. раздражительность, тревожность, снижение внимания, беспокойство и повышенный аппетит. при отказе от курения эти симптомы особенно сильны в первый-второй день, через три-четыре недели они стихают, но тяга к курению и чувство голода часто сохраняются надолго.
Курение – сложная приобретенная форма поведения, которая становиться частью жизни и влияет на отношения человека с миром. Потребность закурить вызывают различные занятия, мысли и чувства. Никотин, тонизируя нервную систему, закрепляет эти условно-рефлекторные связи и усиливает зависимость. Склонность к курению определяют личные качества – образование, уверенность в себе и умение справляться с трудностями. Не меньшее значение имеют и внешние факторы – отношение к курению в семье, среди сверстников, на работе, в обществе.
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ТАБАЧНОГО ДЫМА
Табачный дым – неоднородный аэрозоль, образующийся в результате неполного сгорания табачного листа. Он состоит из газовой и твердой фазы.
Твердая фаза представлена взвесью частиц. Курильщик вдыхает табачный дым во время затяжки (главный поток) – через фильтр, а также между затяжками (побочный поток) – из воздуха. В воздух попадает и дым, образующийся при тлении кончика сигареты, и дым из фильтра. Под действием высоких температур некоторые компоненты табак подвергаются термическому разложению – пиролизу. При этом образуются летучие соединения, которые рассеиваются в дыму. Нестабильные молекулы при пиролизе перестраиваются и образуют новые соединения. Некоторые компоненты табака содержаться в дыму в неизмененном виде. При затяжке табачный дым, проходя сквозь сигарету и фильтр, концентрируется, тление сигареты его разряжает.
Газовая фаза. На ее долю приходится 92-95% табачного дыма. На 85% табачный дым состоит из азота, кислорода и углекислого газа. Прочие компоненты газовой и твердой фаз оказывают влияние на здоровье.
Некоторые компоненты сигаретного дыма:
твердая фаза:
•смолы – канцерогены
•полициклические ароматические углеводороды – канцерогены
•никотин – оказывает возбуждающее и тормозное воздействие на нервную и эндокринную системы, вызывает зависимость
•фенолы – канцероген, раздражающее вещество
•крезол – канцероген, раздражающее вещество
•бета-нафтиламин – канцероген
•N-нитрозонорникотин – канцероген
•бензпирен – канцероген
•микроэлементы (например, никель, мышьяк, полоний-210) – канцероген
•гетероароматические амины – промоторы опухолевого роста
•карбазол – промотор опухолевого роста
•пирокатехин – коканцероген
газовая фаза:
•окись углерода – нарушает транспорт и утилизацию кислорода
•синильная кислота – повреждает мерцательный эпителий, раздражающее вещество
•ацетальдегид - повреждает мерцательный эпителий, раздражающее вещество
•акролеин - повреждает мерцательный эпителий, раздражающее вещество
•аммиак - повреждает мерцательный эпителий, раздражающее вещество
•формальдегид - повреждает мерцательный эпителий, раздражающее вещество
•оксиды азота - повреждает мерцательный эпителий, раздражающее вещество
•нитрозамины – канцерогены
•гидразин – канцероген
•винилхлорид – канцероген
В производстве сигарет помимо табака используют различные добавки, влияние которых на состав и биологическую активность табачного дыма не установлено.
ФАРМАКОЛОГИЯ ТАБАЧНОГО ДЫМА
В табачном дыму обнаружено более 4000 веществ. Многие из них биологически активны, обладают антигенными, цитотоксическими, мутагенными и канцерогенными свойствами. Именно разнородное биологическое действие компонентов табачного дыма создает основу для многочисленных вредных последствий курения. Человек выкуривающий пачку сигарет в день, за год затягивается более 70 000 раз, во время каждой затяжки слизистые рта, носа, глотки, трахеи и бронхов подвергаются воздействию табачного дыма. Одни его компоненты действуют непосредственно на слизистые, другие всасываются в кровь, третьи растворяются в слюне и заглатываются.
Механизмы действия табачного дыма сложны и разнообразны. В большинстве исследований изучали действие на организм либо табачного дыма в целом, либо его наиболее вредных, как полагают, компонентов – никотина и окиси углерода. Сведения об эффектах и взаимодействии потенциально токсичных компонентов табачного дыма, присутствующих в нем в низких концентрациях, малочисленны.
Никотин – высокотоксичный алкалоид. Он действует на вегетативные ганглии и вызывает их кратковременное возбуждение, которое сменяется торможением. Никотин стимулирует выброс катехоламинов, что определяет многие его эффекты. Кроме того, никотин повышает концентрацию в крови глюкозы, кортизола, свободных жирных кислот, АДГ и бета-эндорфина.
Окись углерода – нарушает транспорт и утилизацию кислорода. Ее доля в табачном дыму составляет 2-6%, и концентрация во вдыхаемом курильщиком воздухе достигает 516 мг/м3. Поэтому в крови курильщика концентрация карбоксигемоглобина составляет 2-15% (у умеренно курящего в среднем 5%), а у некурящих - около 1%. Постоянно повышенный уровень карбоксигемоглобина вследствие курения часто вызывает небоьшой эритроцитоз и иногда – легкие неврологические нарушения.
Фармакокинетика никотина. Как только никотин попадает в тело, он быстро распространяется по крови и может преодолевать гематоэнцефалический барьер. В среднем достаточно около 7 секунд после вдыхания табачного дыма, чтобы никотин достиг мозга. Период полувыведения никотина в теле составляет около двух часов. Никотин, вдыхаемый с табачным дымом при курении составляет малую долю никотина, содержащегося в табачных листьях (большая часть вещества сгорает). Количество никотина, абсорбируемого телом при курении, зависит от множества факторов, включая вид табака, от того, вдыхается ли весь дым и используется ли фильтр. В случае с жевательным и нюхательным табаком, которые помещаются в рот и жуются или вдыхаются через нос, количество никотина, попадающего в тело, гораздо больше, чем при курении табака. Никотин усваивается в печени с помощью фермента цитохрома P450 (в основном, CYP2A6, и также CYP2B6). Основной метаболит — котинин.
Фармакодинамика никотина. Никотин действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. В низких концентрациях он увеличивает активность этих рецепторов, что, среди прочего, ведёт к увеличению количества стимулирующего гормона адреналина (эпинефрина). Выброс адреналина приводит к ускорению сердцебиения, увеличению кровяного давления и учащению дыхания, а также к большему уровню глюкозы в крови.Симпатическая нервная система, действуя через чревные нервы на мозговое вещество надпочечника, стимулирует выброс адреналина. Ацетилхолин, вырабатываемый преганглионарными симпатическими волокнами этих нервов действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, вызывая деполяризацию клеток и приток кальция через потенциалозависимые кальциевые каналы. Кальций запускает экзоцитоз хромаффинных гранул, тем самым способствуя выбросу адреналина (и норадреналина) в кровь.Котинин - это побочный продукт усвоения никотина, который остаётся в крови до 48 часов и может быть использован как индикатор того, подвержен ли человек курению. В высоких дозах никотин приводит к блокированию никотинового ацетилхолинового рецептора, что является причиной токсичности никотина и его эффективности в качестве инсектицида. Кроме всего прочего, никотин увеличивает уровень дофамина в путях центров удовольствия в мозге. Было выявлено, что курение табака подавляет моноаминоксидазу — фермент, отвечающий за расщепление моноаминных нейромедиаторов (например, дофамина) в мозге. В настоящее время полагается, что сам никотин не подавляет выработку моноаминоксидазы, за это отвечают другие компоненты табачного дыма. Повышенное содержание дофамина возбуждает центры удовольствия мозга. Таким образом, курение табака приводит к чувству удовольствия, сравнимому с тем, которое вызывается кокаином и героином, вызывая зависимость, то есть нужду в повышенных уровнях дофамина.
ОСОБЕННОСТИ КУРИЛЬЩИКОВ
Курильщики отличаются от некурящих по демографическим, антропометрическим, физиологическим и лабораторным признакам. Эти особенности обусловлены как исходными различиями между этими группами, так и самим курением. По сравнению с некурящими курильщики употребляют больше спиртных напитков, кофе и чая. Вес и артериальное давление у них несколько ниже, а ЧСС – выше, чем у некурящих. У курящих женщин раньше наступает менопауза. Курильщики хуже переносят физическую нагрузку, у них слабее иммунные реакции. В легких курильщика гораздо больше альвеолярных макрофагов, а их функции и метаболизм нарушены. У курильщиков несколько выше гематокрит, число лейкоцитов и тромбоцитов, а содержание аскорбиновой кислоты в лейкоцитах, уровни мочевой кислоты и альбумина в сыворотке – несколько ниже. Отношение холестерина ЛПВП к холестерину ЛПНП у курильщиков снижено.
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
У начинающих курить табак действие никотина выражено особенно резко; отмечаются головокружение, мышечная слабость, расширение зрачков, слюнотечение, бледность кожи, снижение артериального давления, учащение сердцебиения, снижение аппетита; они с трудом засыпают. По мере привыкания проявляется стимулирующее действие никотина на некоторые системы организма, например сердечно-сосудистую (подъем артериального давления), пищеварительную (усиливается отделение желудочного и кишечного сока, желчи). Постепенно формируется психическая и физическая зависимости: психическое и физическое состояние человека определяется потребностью в никотине.
Как показали крупные исследования, курение и заболеваемость тесно связаны. Высокие заболеваемость и смертность среди курильщиков главным образом обусловлены атеросклерозом. онкологическими заболеваниями и ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких).
Риск заболеваний, связанных с курением, индивидуален; на него влияют:
•продолжительность, частота и вид курения
•наследственная предрасположенность к тому или иному заболеванию
•вредные факторы окружающей среды и профессиональные вредности
•прием лекарственных средств
•другие факторы риска и сопутствующие заболевания
сердечно-сосудистые заболевания
Курение – важная причина ИБС (ишемическая болезнь сердца). Одним из самых серъезных последствий курения является раннее начало ИБС. Наряду с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией курение относится к основным факторам риска ИБС. Оно повышает риск ИБС само по себе, а также усугубляет действие других факторов риска. Риск ИБС зависит от интенсивности курения. Смертность от ИБС среди курящих мужчин на 60-70% выше, чем среди некурящих. Иногда первым проявлением ИБС служит внезапная смерть (см. статью «Внезапная сердечная (коронарная) смерть» в разделе «кардиологя и кардиохирургия» медицинского портала DoctorSPB.ru). Молодых курящих мужчин она настигает в 2-4 раза чаще, чем некурящих. У курящих женщин риск ИБС также выше чем у некурящих, если же курящая женщина принимает пероральные контацептивы, он возрастает в 10 (!!! десять) раз. Риск смерти от ИБС после инфаркта миокарда у тех кто продолжает курить, выше, чем у некурящих и у расставшихся с этой пагубной прывычкой. риск смерти в периоперационном периоде при коронарном шунтировании у курильщиков тоже повышен. курение способствует не только развитию ИБС, но и острым нарушениям коронарного кровообращения (в том числе – тромбозу коронарных артерий) и аритмиям. Оно снижает эффективность некоторых лекарственных средств, используемых при ИБС.
Курение важная причина нарушений мозгового кровообращения. крупные эпидемиологические исследования показали связь курения и риска инсульта среди мужчин и женщин. риск инсульта выше среди курящих, он зависит от продолжительности и интенсивности курения и снижается при отказе от курения. У курящих женщин повышен риск субарахноидального спонтанного кровоизлияния, если же они принимают пероральные контацептивы, он возрастает еще больше.
Курение – самый мощный фактор риска облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита. Оно усугубляет ишемию, из-за него нередко нарушается проходимость сосудистых шунтов. У курящих мужчин повышена смертность при атеросклеротической аневризме аорты.
У курильщиков. страдающих артериальной гипертензией, риск злокачественной артериальной гипертензии и смерти повышен. Будучи причиной ХОБЛ, курение приводит и к легочному сердцу.
онкологические заболевания
курение – главная причина смертности от онкологических заболеваний. именно оно служит причиной смерти 30% онкологических больных. Риск рака легкого прямо зависит от количества вдыхаемого табачного дыма. по сравнению с некурящими, у мужчин. выкуривающих пачку сигарет в день, риск рака легкого выше в 10 (!!! десять) раз, а у тех, кто выкуривает две пачки сигарет в день – в 25 (!!! двадцать пять) раз. Особенно высок риск рака легкого у курильщиков с профессиональным риском асбестоза. сегодня рак легкого занимает первое место в ряду причин смерти от онкологических заболеваний.
Курение – фактор риска злокачественных опухолей гортани, рта, глотки, пищевода и мочевого пузыря. Оно играет важную роль в развитии рака почки и поджелудочной железы, связь с курением прослеживается при раке желудка и шейки матки, вероятно, оно имеет отношение и к лейкозам, печеночноклеточному раку, плоскоклеточному и базальноклеточному раку кожи, раку прямой кишки и вульвы.
заболевания органов дыхания
курение служит главной причиной ХОБЛ – хронического бронхита и эмфиземы легких. Смертность от ХОБЛ прямо зависит от интенсивности курения. Среди курящих мужчин смертность от ХОЗЛ, в зависимости от количества выкуриваемых сигарет, превышает таковую среди некурящих в 4 – 25 раз. Хотя среди курящих женщин смертность от ХОЗЛ несколько ниже, чем среди курящих мужчин, растет она гораздо быстрее. У курильщиков на много чаще, чем у некурящих, наблюдается постоянный кашель с мокротой и одышка. А при исследовании выявляются нарушения функции внешнего дыхания – снижение эластической тяги и диффузионной способности легких, обструкция крупных и мелких бронхов. Обструкцию мелких бронхов выявляют даже у курящих подростков.
У курильщиков повышена заболеваемость инфекциями дыхательных путей и смертность от пневмонии и гриппа. Кроме того, у них чаще наблюдаются послеоперационные осложнения со стороны дыхательной системы и спонтанный пневмоторакс. курение усугубляет обструкцию дыхательных путей, и больным бронхиальной астмой надо настоятельно предлагать бросить курить. курильщики чаще страдают лейкоплакией рта и хроническим ларингитом. Прямая зависимость между табакокурением и развитием бронхиальной карциномы установлена при исследовании метаболита табачного дыма бензопирена, который повреждает в трех локусах ген р53 – ген супрессор процесса амплификации онкогенов.
беременность
В результате курения падает репродуктивная способность. Курение во время беременности чревато вредными последствиями для плода. Оно повышает риск самопроизвольного аборта, смерти плода и новорожденного, синдрома внезапной детской смерти. если курение присоединяется к другим факторам риска, то риск неблагоприятного исхода беременности резко возрастает. отдаленные последствия курения во время беременности – задержка физического и умственного развития ребенка. У курящих женщин дети при рождении весят в среднем на 170 грамм меньше, чем у некурящих. Вероятно, это результат снижения кровообращения в плаценте и матке.
желудочно-кишечные заболевания
Курильщики чаще некурящих страдают язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и чаще умирают от этих заболеваний. Курение препятствует заживлению язв и снижает эффективность медикаментозной терапии язвенной болезни. Оно повышает вероятность рецидива язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, подавляет секрецию бикарбоната поджелудочной железой, снижает тонус сфинктеров пищевода и привратника.
другие расстройства
Курение ускоряет появление морщин, приводит к остеопорозу у женщин и импотенции у мужчин. Возможно, оно имеет значение в развитии диффузного токсического зоба, катаракты, дегенерации желтого пятна, остеохондроза, нарушения сна.
депрессия
Исследования показали, что среди больных монополярной депрессией повышена распространенность курения. Более того, курильщикам, страдающим депрессией, реже удается отказаться от курения. Возможно, отказ от курения могли бы облегчить антидепрессанты, но выяснить это еще предстоит.
пассивное курение
Табачный дым, который попадает в комнаты и прочие помещения, вдыхают и курильщики, и некурящие. Главным источником загрязнителей воздуха служит табачный дым, образующийся при тлении кончика сигареты. Концентрация многих компонентов табачного дыма в нем гораздо выше, чем в дыму, который курильщик вдыхает через фильтр. Но в воздухе этот дым разряжается, и пассивный курильщик все же вдыхает гораздо меньше вредных веществ, чем активный.
Раньше считали, что при пассивном курении табачный дым выступает только как раздражитель, к примеру, вызывает резь в глазах. Сегодня же установлено. что пассивное курение – причина рака легкого у некурящих. У детей, родители которых курят дома, повышен риск ОРЗ и среднего отита, у них чаще наблюдаются симптомы раздражения дыхательных путей, некоторое снижение функции внешнего дыхания. пассивное курение – возможный фактор риска ИБС.
взаимодействие с лекарственными средствами
Под действием компонентов табачного дыма активируются микросомальные ферменты печени, что приводит к изменению метаболизма некоторых лекарственных средств. Так, курение ускоряет метаболизм пропранолола, декстропропоксифена и теофиллина. Следовательно, отказ от курения, и его учащение могут значительно изменить сывороточную концентрацию препарата, и его доза окажется либо чрезмерной, либо недостаточной.
ВИДЫ КУРЕНИЯ
Сегодня 95% продаваемых сигарет – с фильтром и 55% - с пониженным содержанием смол и никотина. Переход на них с обычных сигарет снижает риск рака легкого и гортани (для других заболеваний, связанных с курением, такая зависимость не установлена). Однако, по сравнению с некурящими и отказавшимися от курения риск сокращается незначительно. Если же курильщик, сменив сигареты, курит больше или затягивается чаще и глубже, риск заболеваний связанных с курением, может даже возрасти.
Курильщики сигар и трубки вдыхают меньше дыма, чем курильщики сигарет. Прежде всего, это связано с тем, что дым сигары или трубки сильнее раздражает дыхательные пути, поскольку его рН выше, чем рН дыма сигареты. Воздействие дыма на курильщиков сигар или трубки, а также общая смертность среди них в целом существенно ниже, чем среди курильщиков сигарет. Но смертность от рака языка, полости рта, глотки и пищевода одинакова для всех курильщиков, поскольку при всех видах курения эти органы подвергаются воздействию табачного дыма в равной мере. смертность от других онкологических заболеваний, ИБС и ХОБЛ среди курильщиков трубки и сигар превышает таковую среди некурящих незначительно. Но курильщики, которые не расстаются с трубкой или сигарой, вредят своему здоровью не меньше, чем курильщики сигарет.
У людей, которые жуют или нюхают табак, концентрация никотина в крови почти такая же, как и у курильщиков, у них тоже развивается никотиновая зависимость. Употребление жевательного и нюхательного табака повышает риск рака языка и слизистой рта.
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ ТАБАЧНОГО ДЫМА
Относительно новым направлением является исследование генотоксичности табачного дыма и его роли в ускорении процесса старения человеческого организма. Биологический процесс старения клеток происходит вследствие необратимой остановки деления и роста клеток, которая, в свою очередь, возникает вследствие повреждения ДНК. Табакокурение приводит к окислительному и генотоксическому стрессу, особую роль отводят активным формам кислорода, с последними связывают процесс повреждения ДНК. Естественно, данный процесс – более сложный. Однако следует подчеркнуть, что впервые за всю историю изучения влияния табачного дыма на человеческий организм описываются молекулярные механизмы, затрагивающие процесс деления клеток, повреждение ДНК, нарушение процесса фосфорилизации, регенерации, пролиферации и апоптоза.
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НИКОТИНОВОЙ ЗАВИСИМОСТИ
Традиционно средства для отказа от табакокурения принято подразделять на группы:
•симптоматические препараты (в первую очередь седативные и стимулируюшие)
•средства, имитирующие действие никотина - анабазин, гамибазин, табекс, табагум (жевательные резинки)
•никотинсодержащие препараты
•средства дополнительной нелекарственной терапии: рефлексотерапия (в том числе иглорефлексотерапия, электронейростимуляция, лазерная терапия), фитотерапия
•психотерапия, в том числе гипнотерапия, самовнушение и аутогенная тренировка, поведенческая терапия
Существуют два способа бросить курить:
•быстрый - рекомендуется лицам, выкуривающим менее пачки сигарет в день, а также молодежи. Выбираются два дня полного отказа от курения (чаще суббота и воскресенье). Если удается не курить этот срок, то добавляются еще сутки и так в течение всей недели. Далее ставится задача не курить в течение одного месяца и так далее. Дома и на работе надо убрать все, что напоминает о курении (пепельница, зажигалка и др.). Важно построить новые отношения с курящими друзьями, сотрудниками, не поддаваться на их предложения закурить.
•постепенный - способ отказа рекомендуется много курящим (пачка сигарет и более) и пожилым. Он реализуется в течение1-1,5 месяца. Первоначально требуется провести учет и оценку каждого случая закуривания в течение суток по степени желания закурить по пятибалльной системе. Далее ставится задача по ежедневному сокращению потребления сигарет на 1-2 в сутки, в первую очередь из тех, которые выкуриваются при слабом или умеренном желании закурить. Через две недели надо поставить перед собой вопрос " Сколько дней я могу совсем не курить?" и попытаться не курить 2-3 дня. Далее попытки должны неоднократно повторяться, число дней без курения удлиняться до одного месяца и более. В этот период может наступить "ломка" или "синдром отмены", когда велик риск снова закурить. Поэтому рекомендуется обращаться за поддержкой к врачу через 2 недели, 1 и 3 мес. после отказа от курения.
!!! необходимо отметить, что основой для любого вида лечения является твердое решение бросить курить; лекарственная и нелекарственная терапия являются дополнительными методами, позволяющими уменьшить проявления "физической" зависимости от табака (такие как общее плохое самочувствие, нарушенный эмоциональный фон, снижение работоспособности и концентрации внимания)