Внутренние болезни: руководство к практ. занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие А. А. Абрамова ; под ред. профессора В. И. Подзолкова. - 2010. - 640 с.: ил.
|
|
|
|
12. Тема занятия: Хроническая сердечная недостаточность
1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо врачу для решения профессиональных задач по диагностике, лечению и реабилитации больных с хронической сердечной недостаточностью. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - актуальная клиническая и научная проблема, связанная с увеличением числа больных, неблагоприятным прогнозом, большим числом госпитализаций и ростом затрат на лечение. Смертность больных с тяжелой ХСН остается очень высокой и превышает таковую при онкологической патологии.
Освоение темы предусматривает знание курса нормальной анатомии и гистологии сердечно-сосудистой системы, патологии, пропедевтики внутренних болезней, рентгенологии, клинической фармакологии.
2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, современные принципы классификации и лечение ХСН. Уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физическое и лабораторно-инструментальное обследование больного ХСН.
3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия «хроническая сердечная недостаточность»
2. Этиологическая структура ХСН.
3. Патогенез ХСН.
4. Клинические проявления и патогенез основных синдромов при
ХСН.
5. Классификация ХСН.
6. Инструментальные и лабораторные методы диагностики ХСН.
7. Схемы лечения ХСН с учетом стадии заболевания.
8. Основные причины декомпенсации ХСН и мероприятия для ее профилактики.
4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
1. Осмотр больного с клинической картиной различных стадий ХСН, развившейся вследствие различных заболеваний: сбор жалоб, анамнеза, физический осмотр, включая применение перкуссии, пальпации и аускультации.
2. Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного ХСН: клинического анализа крови, мочи, биохимического анализа крови, рентгенографии легких, ЭКГ, ЭхоКГ.
3. Тестовые задания для проверки исходного и итогового уровня знаний, ситуационные задачи.
5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1. Наиболее частая причина развития ХСН :
A. АГ.
Б. Амилоидоз сердца.
B. ИБС.
Г. Миокардит.
Д. Фибрилляция предсердий.
2. В патогенезе хронической сердечной недостаточности ведущую роль играет нарушение:
A. Хронотропной функции сердца. Б. Дромотропной функции сердца.
B. Инотропной функции сердца. Г. Батмотропной функции сердца. Д Нарушение автоматизма сердца.
3. Нейрогуморальная активация при ХСН проявляется: А. Активацией САС и РААС.
Б. Повышением уровня кортизола. В Активацией РААС.
Г. Гиперфункцией щитовидной железы. Д. Активацией САС.
4. Основными патогенетическими факторами образования отеков при ХСН являются:
A. Увеличение задержки Na+ и жидкости.
Б. Увеличение центрального венозного давления.
B. Ухудшение дренажной функции лимфатической системы.
Г. Уменьшение содержания альбуминов плазмы и снижение коллоидно-осмотического давления.
Д. Увеличение транскапиллярного градиента давления.
5. Классической триадой симптомов ХСН являются:
A. Боль в грудной клетке при глубоком дыхании, кашель и одышка.
Б. Чувство тяжести за грудиной, одышка и сердцебиение.
B. Одышка, слабость и отеки ног.
Г. Гепатомегалия, асцит и портальная гипертензия.
Д. Приступы одышки в ночное время, кашель и сердцебиение.
6. Признаки ХСН I стадии:
A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.
Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому кругу.
B. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.
Г. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.
Д. В покое имеются признаки застоя в малом и большом круге кровообращения.
7. Признаки ХСН ПА стадии:
A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.
Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.
B. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.
Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения или по малому или по большому кругу.
Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.
8. Признаки ХСН ПБ стадии:
A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.
Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.
B. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.
Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и по большому кругу.
Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.
9. Признаки ХСН III стадии:
A. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке.
Б. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.
B. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.
Г. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу.
Д. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах.
10. Проявления ХСН, соответствующие I функциональному классу (ФК):
A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.
Б. Появление отеков при физической нагрузке, превышающей обычную.
B. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке.
Г. Появление болей в ногах при небольшой физической нагрузке. Д. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при физической нагрузке, превышающей обычную для пациента.
11. Проявления ХСН, соответствующие II ФК:
A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.
Б. Развитие обмороков при обычной физической нагрузке.
B. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке.
Г. Появление болей в ногах при небольшой физической нагрузке.
Д. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при нагрузке, превышающей обычную для пациента.
12. Проявления ХСН, соответствующие III ФК:
A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.
Б. Развитие обмороков при обычной физической нагрузке.
B. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке.
Г. Появление боли в ногах при небольшой физической нагрузке. Д. Появление отеков при небольшой физической нагрузке.
13. Проявления ХСН, соответствующие IV ФК:
A. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке.
Б. Наличие проявлений ХСН в покое.
B. Развитие обмороков при небольшой физической нагрузке.
Г. Появление боли в ногах при небольшой физической нагрузке. Д. Появление отеков при небольшой физической нагрузке.
14. Препараты, замедляющие прогрессирование ХСН:
A. Диуретики и спиронолактон. Б. Сердечные гликозиды.
B. Антиагреганты и непрямые антикоагулянты. Г. Периферические вазодилататоры.
Д. Ингибиторы АПФ и р-адреноблокаторы.
15. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ являются:
A. Фибрилляция предсердий. Б. Наличие отеков.
B. ХСН любой стадии и этиологии. Г. Синусовая тахикардия.
Д. Низкое АД.
16. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются:
A. Фибрилляция предсердий при любом ФК ХСН. Б. Синусовая тахикардия.
B. Низкое АД.
Г. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Д. Молодой возраст больных.
17. Показаниями для назначения диуретиков являются:
A. Фибрилляция предсердий при любом ФК ХСН. Б. Диастолическая дисфункция левого желудочка.
B. ХСН любой стадии и этиологии.
Г. ХСН ПА-Ш стадии при наличии застойных явлений. Д. ФВ<25 %.
18. Электрофизиологические методы лечения ХСН:
A. Ресинхронизация левого и правого желудочка, постановка электрокардиостимуляторов, кардиовертера-дефибриллятора.
Б. Аорто-коронарное шунтирование.
B. Хирургическая коррекция клапанных пороков. Г. Трансплантация сердца.
Д. Аблация AV-соединения
19. Показания для трансплантации сердца:
A. Клапанные пороки сердца. Б. ФВ ЛЖ >40 %.
B. ФВ ЛЖ < 20 %.
Г. III ФК.
Д. Выраженный отечный синдром.
20. Метод, с помощью которого возможно определение ФВ ЛЖ:
A. ЭКГ. Б. ЭхоКГ.
B. Суточное мониторирование ЭКГ. Г. Суточное мониторирование АД.
Д. Рентгенография органов грудной клетки.
6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
6.1. Определение
Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок) возникает внезапно, и ее симптомы развиваются быстро, что может привести к гибели больного. Наиболее частой причиной острой сердечной недостаточности является инфаркт миокарда. Чаще встречается хроническая сердечная недостаточность, развивающаяся в сроки от нескольких недель до нескольких лет, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков сердечной недостаточности.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патофизиологический синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению сократительной функции сердца, хронической гиперактивации ней-рогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Согласно современной нейрогуморальной модели патогенеза развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения миокарда. Таким образом, с современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
6.2. Этиология хронической сердечной недостаточности
Основные этиологические факторы ХСН: •ИБС.
• Артериальная гипертензия.
• Ревматические и врожденные пороки сердца.
• Первичные кардиомиопатии: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная.
• Вторичные кардиомиопатии: алкогольное поражение сердца, тиреотоксическое сердце, диабетическое сердце, при анемиях, при амилоидозе, при саркоидозе, диффузные болезни соединительной ткани и др.
• Миокардиты, в том числе при ИЭ.
• Перикардиты.
6.3. Патогенез хронической сердечной недостаточности
В результате поражения миокарда происходит снижение сердечного выброса. Для поддержания сердечного выброса и кровотока в жизненно важных органах включаются компенсаторные нейроэн-докринные механизмы. Наиболее изучены изменения, происходящие в симпатико-адреналовой системе (САС) и ренин-ангиотензин-аль-достероновой системе (РААС). Хорошо известно об их взаимодействии и взаимной регуляции, когда активация одной системы приводит к активации другой. Активация САС приводит к учащению ЧСС и увели-
чению сократимости миокарда. Уменьшение почечного кровотока стимулирует РААС. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды, таким образом увеличивая объем циркулирующей жидкости, преднагрузку на сердце, что приводит к росту ударного объема. Активация САС и РААС приводит к вазоконстрикции, что помогает поддерживать кровоток в органах. Описанный нейрогуморальный ответ на снижение сердечного выброса помогает на короткое время восстановить сердечный выброс. Однако в более отдаленном периоде такая гиперактивация САС и РААС имеет нежелательные последствия. Повышение активности САС и РААС способствует повышению активности других нейрогормонов и медиаторов (антидиуретического гормона, фактора некроза опухолей, цитокинов, эндотелинов и др.), что приводит к задержке натрия и воды и к вазоконстрикции. В свою очередь, вазоконстрикция почечных сосудов еще больше увеличивает задержку натрия и жидкости, что ведет к формированию отечного синдрома. В результате длительной периферической вазоконстрикции и гиперволемии увеличивается пред- и постнагрузка на сердце, что способствует прогрессированию ХСН. Длительная гиперактивация САС и РААС приводит к ускорению процесса фиброза в миокарде, происходит изменение формы левого желудочка с эллиптической на сферическую, что ведет к его систолической и диасто-лической дисфункции. Постепенно развивается дилатация полости левого желудочка, и он приобретает форму тонкостенного шара. Этот процесс получил название «ремоделирование». В стенках желудочков нарастает напряжение, и, следовательно, повышается потребность миокарда в кислороде. Формируется порочный нейрогуморальный круг, без разрыва которого невозможно устранение дисфункции сердечной мышцы.
6.4. Клинические проявления хронической сердечной недостаточности
Клинические проявления ХСН зависят от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения, что определяется нарушениями сократительной функции одного или обоих желудочков, поэтому могут преобладать явления левоили правоже-лудочковой дисфункции или их сочетание - бивентрикулярная ХСН (табл. 23).
6.4.1. Клинические симптомы и синдромы левожелудочковой хронической сердечной недостаточности, выявляемые при осмотре
1. Одышка сначала при чрезмерной (для данного больного) физической нагрузке, затем при умеренной, легкой нагрузке и, наконец, в покое. Сердечная (кардиальная) астма - приступы кашля и одышки в ночное время вследствие нарастания легочной гипертензии.
2. Тахикардия сначала при физической нагрузке, затем в покое.
3. Цианоз губ, мочек ушей, кончиков пальцев (акроцианоз).
4. Холодные кожные покровы рук и ног с подчеркнутым сосудистым рисунком.
5. Изменение дыхания: оно становится жестким, появляется крепитация в задненижних отделах легких вследствие пропотевания жидкости в альвеолы, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, вследствие пропотевания жидкости в бронхи.
6. При осмотре сердца выявляются смещение верхушечного толчка влево, появление сердечного толчка, изменение границ относительной тупости сердца.
7. При аускультации сердца могут определяться ритм галопа, шумы, как характеризующие основное заболевание (например, митральный порок), так и вследствие относительной недостаточности клапанов при дилатации сердца.
8. При тяжелой ХСН возникает артериальная гипотензия.
6.4.2. Клинические симптомы и синдромы правожелудочковой хронической сердечной недостаточности, выявляемые при осмотре
1. Уменьшение диуреза, чаще отрицательный диурез.
2. Жажда, анорексия.
3. Бледная, цианотичная с желтушным оттенком кожа, субикте-ричные склеры, чаще вследствие небольшой гипербилирубинемии при длительно существующей гепатомегалии или кардиальном фиброзе/циррозе печени.
4. Трофические нарушения кожи с лимфореей и/или трофические изменения кожи нижней трети голеней с гиперпигментацией и язвами.
5. Набухшие и пульсирующие шейные вены.
6. Снижение мышечной массы, массы тела вплоть до кахексии.
7. Гепатомегалия различной степени выраженности.
8. Отеки стоп, голеней, поясничной области, мошонки у мужчин.
9. Гидроторакс.
10. Гидроперикард.
11. Асцит.
12. Анасарка - массивные отеки подкожной клетчатки стоп, голеней, бедер, поясничной области, передней брюшной стенки.
6.5. Классификация хронической сердечной недостаточности
Постановка диагноза ХСН возможна при наличии двух основных критериев:
1. Характерных симптомов (главным образом одышки, утомляемости и ограничения физической активности, отеков лодыжек).
2. Объективного доказательства того, что эти симптомы связаны именно с заболеванием сердца, а не каких-либо других органов.
Следует учитывать, что симптомы и клинические признаки ХСН, в том числе «классическая триада»: одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких, нередко встречаются при других заболеваниях, что делает их малочувствительными и низкоспецифичными для диагностики ХСН.
6.6. Инструментальная и лабораторная диагностик хронической сердечной недостаточности
Электрокардиография - самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца.
Позволяет диагностировать заболевания, приведшие к развитию ХСН: инфаркт миокарда, признаки перегрузки левого предсердия и гипертрофии левого желудочка, нарушения сердечного ритма и проводимости. Нормальная ЭКГ при ХСН - исключение из правил.
Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ проводится для диагностики болевой и безболевой ишемии миокарда, нарушений сердечного ритма и проводимости.
Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить размеры сердца, выявить признаки венозного застоя в легких, интерстициаль-ного или альвеолярного отека легких, выявить гидроторакс, гидроперикард, заболевания легких.
Эхокардиография - этому методу отводится первостепенная роль в диагностике ХСН. С помощью ЭхоКГ оценивают состояние клапанного аппарата, размеров камер сердца, степени гипертрофии миокарда, выявляют зоны гипо- и акинеза, наличие жидкости в перикарде. ЭхоКГ решает основную диагностическую задачу: позволяет диагностировать миокардиальную дисфункцию и определить ее характер. Важнейшим гемодинамическим параметром является фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. Нормальной считается ФВ ЛЖ >50 %. Прогностически неблагоприятным является снижение ФВ ЛЖ менее 40 %, а ФВ ЛЖ <20 % служит критерием постановки больного в лист ожидания на трансплантацию сердца. Динамика ФВ ЛЖ служит критерием прогрессирования заболевания и эффективности терапии.
Ядерно-магнитный резонанс - наиболее точные и информативные методы определения объемов камер сердца, толщины его стенок, протяженности некроза, состояния кровоснабжения и особенностей функционирования миокарда. Однако их диагностическое применение ограничено специальными показаниями в случае неясного диагноза вследствие высокой стоимости исследования.
Нагрузочные тесты, особенно спироэргометрия у пациентов с ХСН проводятся с целью оценки функционального статуса пациента, эффективности лечения и степени риска. Нормальный результат теста с дозированной физической нагрузкой позволяет почти полностью исключить диагноз ХСН.
По мере прогрессирования ХСН снижается толерантность к физической нагрузке, поэтому часто используется тест с 6-минутной ходьбой (табл. 25).
При эффективном лечении увеличивается толерантность к физической нагрузке с увеличением потребления кислорода и снижением функционального класса ХСН.
Всем больным с ХСН необходимо определять: уровень гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, уровень электролитов плазмы, концентрацию креатинина, уровень гликемии и печеночных ферментов, общий анализ мочи.
Предикторами неблагоприятного прогноза служат гипонатриемия и признаки дисфункции почек (повышенный уровень креатинина при снижении скорости клубочковой фильтрации <30 мл/мин), а также выраженное снижение уровня холестерина вследствие нарушения функции печени и стойкое повышение концентрации фактора некроза опухолей .
В настоящее выделены биохимические маркеры ХСН - мозговой и предсердный натрийуретические пептиды (МНП и ПНП). В связи с его высокой отрицательной предсказательной ценностью определение МНП наиболее целесообразно для исключения диагноза ХСН.
6.7 Лечение хронической сердечной недостаточности
Цели лечения при ХСН:
1. Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, задержки жидкости в организме.
2. Защита органов-мишеней от дальнейшего повреждения (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура).
3. Улучшение качества жизни.
4. Уменьшение числа госпитализаций.
5. Улучшение прогноза (продление жизни).
6.7.1. Немедикаментозное лечение ХСН:
1. Ограничение физических нагрузок в период декомпенсации - полный физический покой в течение 3-5 дней, а затем постепенное расширение режима, физическая реабилитация.
2. Ограничение употребления поваренной соли до 1,5-3 г/сут.
3. Ограничение жидкости до 1,2-1,5, редко до 1 л/сут.
4. Запрещается употребление алкоголя, наркотиков.
5. Отказ от курения.
6. Ежедневное измерение диуреза, массы тела, при асците - окружности живота, при выраженных отеках - окружности голеней, бедер.
7. Соблюдение диеты по типу 10-го стола (бессолевая), употребление продуктов, богатых калием (абрикосы, картофель, изюм, курага и др).
8. Психологическая реабилитация.
6.7.2. Медикаментозное лечение
Лекарственные препараты для лечения ХСН:
1. Основные - эффект которых доказан и которые рекомендованы для лечения ХСН (уровень доказательности А).
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) показаны всем больным с ХСН, независимо от этиологии, стадии и типа декомпенсации.
• Антагонисты рецепторов к ангиотензину II могут применяются в случае непереносимости ингибиторов АПФ.
• Кардиоселективные р-адреноблокаторы - нейрогормональные модуляторы, применяются дополнительно к ингибиторам АПФ у пациентов с ХСН любого функционального класса.
• Диуретики показаны больным с признаками задержки жидкости в организме.
• Антагонисты альдостероновых рецепторов (спиронолактон) применяются вместе с ингибиторами АПФ у больных с выраженной
ХСН.
• Сердечные гликозиды в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, при фибрилляции предсердий - средства выбора.
2. Дополнительные - эффективность и безопасность которых показана в отдельных исследованиях, но требует уточнения (уровень доказательности В).
• Статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологией ХСН; кроме того, они обладают способностью
предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС.
• Непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных с ХСН при наличии фибрилляции предсердий, а также в некоторых случаях у пациентов с ХСН и синусовым ритмом. Эффективный и безопасный уровень МНО должен составлять 2,0-2,5.
3. Вспомогательные - эффект которых и влияние на прогноз у больных ХСН недостаточно изучены и доказаны (уровень доказательности С):
• Периферические вазодилататоры - нитраты, применяются при сопутствующей стенокардии.
• Блокаторы медленных кальциевых каналов (пролонгированные дигидропиридиновые) при стойкой артериальной гипертонии и упорной стенокардии.
•Антиаритмические препараты (III класса) - при угрожающих для жизни желудочковых аритмиях.
• Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота) - после перенесенного инфаркта миокарда.
Ингибиторы АПФ показаны всем больным ХСН (при любой этиологии и стадии процесса). Препараты этой группы замедляют про-грессирование болезни, улучшают клиническую симптоматику и качество жизни. Ингибиторы АПФ обладают вазодилатирующим эффектом, уменьшают пролиферацию клеток, образование патологического коллагена, предотвращая и уменьшая ремоделирование сердца и сосудов при ХСН. Назначение всех ингибиторов АПФ начинается с маленьких доз с постепенным титрованием до оптимальных (не чаще одного раза в 2-3 дня, а при системной гипотонии еще реже - не чаще одного раза в неделю) (табл. 26).
Побочные эффекты: сухой кашель (у 2-3 % больных), связанный с блокадой деградации брадикинина; повышение креатинина (у 5-15 % больных). При назначении первой дозы ингибитора АПФ у больных с ХСН IV ФК может возникнуть гипотония.
Абсолютные противопоказания к назначению ингибиторов АПФ: непереносимость (ангионевротический отек), двусторонний стеноз почечных артерий, беременность.
В случаях непереносимости или развития побочных эффектов (кашель, увеличение уровня креатинина, калия) ингибиторы АПФ следует заменить антагонистами рецепторов к ангиотензину (табл. 27).
Антагонисты рецепторов к ангиотензину II применяются в лечении ХСН только в случаях непереносимости ингибиторов АПФ.
р-адреноблокаторы наряду с ингибиторами АПФ являются основными средствами лечения ХСН, так как замедляют прогрессирование болезни, уменьшают число госпитализаций и улучшают прогноз, увеличивают продолжительность жизни, уменьшают риск внезапной смерти, при длительном приеме увеличивают ФВ ЛЖ.
р -адреноблокаторы уменьшают активность САС, устраняют синусовую тахикардию и прямое токсическое влияния катехоламинов на миокард, уменьшают электрическую нестабильность миокарда, улучшают диастолическую функцию левого желудочка, уменьшают ишемию и гипоксию миокарда, что особенно важно при ИБС, уменьшают секрецию ренина и снижают активность РААС вследствие блокады р-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек, тормозят некроз и апоптоз кардиомиоцитов, уменьшают фиброз миокарда и деградацию коллагенового матрикса.
Лечение р-адреноблокаторами при ХСН должно начинаться осторожно, начиная с 1/8-1/4 терапевтической дозы. Дозы увеличиваются медленно, не чаще раза в две недели (табл. 28).
Лечение р-адреноблокаторами следует проводить под контролем АД и ЧСС.
Противопоказания к назначению р-адреноблокаторов при ХСН: бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов, симптомная бради-кардия (<50 уд/мин), симптомная артериальная гипотензия (САД<85 мм рт.ст.), атрио-вентрикулярная блокада степени), тяжелый
облитерирующий эндартериит.
Диуретики применяются у больных с симптомами задержки жидкости в организме (ХСН IIA-III ст.) для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики больных с ХСН, позволяют уменьшить число госпитализаций, но не замедляют про-грессирования ХСН и не улучшают прогноза.
Терапия диуретиками имеет две фазы - активную и поддерживающую.
В активной фазе превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять не более 1-2 л в сутки, при снижении веса ежедневно приблизительно на 1 кг. Стремительная дегидратация приводит к гиперактивации нейрогормонов и ответной задержке жидкости в организме, а также провоцирует выраженную гипокалиемию и желудочковые аритмии, внезапную смерть, тромбоэмболический синдром.
В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Препараты принимаются утром под контролем диуреза и массы тела (табл. 29).
Иногда по витальным показаниям требуется механическое удаление жидкости из полостей (плевральная, перикардиальная пункция, парацентез).
Антагонист альдостерона (спиронолактон) - является слабым калийсберегающим диуретиком, но мощным корректором нейрогор-мональных нарушений у больных ХСН. Блокируя неблагоприятные эффекты альдостерона, препарат уменьшает явления вторичного аль-достеронизма и повышает диуретическую эффективность фуросеми-да. Спиронолактон применяется в дозах 150-300 мг утром, на период 2-3 нед до достижения компенсации. Постепенно дозу уменьшают до 75-100 мг/сут.
Основные побочные реакции спиронолактона: гиперкалиемия, нарастание уровня креатинина, развитие гинекомастии (до 10%), эректильная дисфункция (до 2%), нарушения менструального цикла у женщин (до 2%).
Сердечные гликозиды успешно применяются для терапии ХСН более 200 лет. Препараты этой группы не улучшают прогноза больных с ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях, обусловленных декомпенсациями. Положительный инотропный эффект сердечных гликозидов проявляется в увеличении силы и скорости сокращения миокарда. Также сердечные гликозиды обладают отрицательным хронотропным эффектом.
Применяется дигоксин в виде 0,025%-ного раствора по 1 мл и в таблетках 0,25 мг, поддерживающая доза составляет не более 1, редко 1,5 таблетки в день. У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до 0,0625-0,0125 мг (1/4-1/2 таблетки).
У больных с фибрилляцией предсердий дигоксин можно использовать в качестве средства первой линии благодаря его способности замедлять атриовентрикулярную проводимость и снижать частоту желудочковых сокращений. У пациентов с синусовым ритмом дигоксин лишь четвертый препарат после ингибиторов АПФ, р-адреноблокаторов и диуретиков, он применяется у больных с низкой ФВ ЛЖ (<25 %), большими размерами сердца, неишемической этиологией сердечной недостаточности.
Периферические вазодилататоры используются для лечения тяжелых стадий ХСН у пациентов с выраженными явлениями декомпенсации. Нитроглицерин, назначаемый в течение первых 3-5 дней стационарного лечения внутривенно капельно, уменьшает и пред- и
постнагрузку и тем самым оказывает положительное гемодинами-ческое действие. Однако длительное лечение пролонгированными нитратами нецелесообразно.
6.7.3. Хирургические и электрофизиологические методы лечения хронической сердечной недостаточности используются
при неэффективности терапевтического лечения ХСН
• Реваскуляризация миокарда.
• Коррекция клапанных пороков, в том числе митральной недостаточности.
• Хирургическое ремоделирование сердца (вентрикулотомия, использование «сеток» и т.д.).
• Трансплантация сердца традиционно считается средством выбора при терминальной ХСН. Проводится пациентам с любыми заболеваниями сердца в терминальной стадии с фракцией выброса левого желудочка менее 20 %, при которых медикаментозные или другие виды лечения не имеют успеха и не могут изменить состояния больного, страдающего от тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности (IV ФК) и выраженного снижения качества жизни.
• Использование аппаратов вспомогательного кровообращения (обходной, искусственный левый желудочек) по эффективности превосходит все терапевтические методы. Ограничениями метода являются высокая стоимость, вторичные инфекции, тромбоз аппарата и тромбоэмболические осложнения.
Трансплантация сердца является одной из самых эффективных методик. Но это самый дорогостоящий вид лечения, который не может быть использован у всех больных с явлениями тяжелой ХСН, поэтому в практику вошли новые электрофизиологические технологии.
6.7.4. Электрофизиологические методы лечения хронической сердечной недостаточности :
• Ресинхронизация левого и правого желудочка трехкамерным стимулятором позволяет достигать клинического улучшения, замедлять ремоделирование сердца, повышать качество жизни и снижать риск декомпенсаций.
• Постановка обычных электрокардиостимуляторов (ЭКС).
• Постановка кардиовертера-дефибриллятора больным с ХСН и опасными для жизни желудочковыми нарушениями ритма серд-
ца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) позволяет достоверно улучшать прогноз. Все эти методы используются в сочетании с адекватной и полноценной медикаментозной терапией.
7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации:
• Формирование навыка опроса и осмотра больных хронической сердечной недостаточности.
• Формирование навыка постановки предварительного диагноза ХСН на основании данных опроса и осмотра пациента.
• Формирование навыка составления плана обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза ХСН.
Курация больных - самостоятельная работа студента. В ходе занятия студенты самостоятельно курируют 2-3 больных с различными клиническими проявлениями ХСН, осложнившими течение заболеваний сердечно-сосудистой системы (пороков сердца, ИБС, АГ, кардиомиопатии и т.д.), коллегиально формулируют структурированный предварительный диагноз и составляют план обследования и лечения пациента.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Демонстрация методики опроса и осмотра больных с разными стадиями и функциональными классами ХСН.
1. Контроль навыков студентов осмотра и опроса больных ХСН.
2. Демонстрация методики постановки диагноза ХСН на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.
3. Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи ХСН. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.
9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача ?1
Больной Д., 58 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на одышку, возникающую при обычной физической нагрузке, проходящую в покое, слабость, повышенную утомляемость. Из анамнеза известно, что в возрасте 51 года перенес инфаркт миокарда. В течение последнего года больной отметил появление одышки сначала при интенсивной, потом при обычной физической нагрузке. Отец больного умер в возрасте 52 лет от заболевания сердца.
При осмотре: состояние средней тяжести. Рост 170 см, вес 75 кг. Кожные покровы обычной окраски. Акроцианоз губ. Грудная клетка конической формы, симметричная. Частота дыхания - 20 в мин. При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук. При аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. Границы относительной тупости сердца: правая - правый край грудины, левая - в V межреберье на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя - верхний край III ребра. При аускультации сердца тоны ослаблены, шумов нет. Ритм сердца правильный. ЧСС - 94 в минуту АД 125/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 9x8x7 см.
Общий анализ крови: гемоглобин - 150 г/л, лейкоциты - 6,8х109/л, эритроциты - 4,6х1012/л, эозинофилы -1%, палочкоядерные - 2 %, сегментоядерные - 67 %, лимфоциты - 22 %, моноциты - 8 %,
СОЭ - 6 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность 1019, реакция кислая; белок, глюкоза отсутствуют; эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.
В биохимическом анализе крови - уровень холестерина 6,6 ммоль/л.
ЭхоКГ: размер левого предсердия - 3,6 см (норма до 4 см). Конечный диастолический размер левого желудочка - 5,8 см (норма - 4,9- 5,5 см). Фракция выброса 40% (норма - 50-70 %). Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки - 1,0 см. Отмечаются зоны акинеза в области перенесенного инфаркта.
1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больного.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить?
4. Назначьте лечение.
Клиническая задача ?2
Больная Е., 72 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 м и подъеме на один лестничный пролет, слабость, утомляемость, отеки голеней и стоп. Из анамнеза известно, что около 22 лет страдает гипертонической болезнью с максимальными подъемами цифр артериального давления до 220/110 мм рт.ст. Регулярного лечения не получает. Страдает сахарным диабетом 2 типа.
При осмотре: состояние средней тяжести. Рост 155 см, вес 102 кг. Кожные покровы обычной окраски. Небольшие отеки голеней и стоп. Грудная клетка конической формы, симметричная. Частота дыхания - 18 в мин. При аускультации над легкими определяется жесткое дыхание, хрипов нет. Границы относительной тупости сердца: правая - правый край грудины, левая - в V межреберье 2,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя - верхний край III ребра. При аускультации сердца тоны ясные, выслушивается акцент II тона во II межреберье справа от грудины, шумов нет. Ритм сердца правильный, ЧСС 96 в минуту. АД 180/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 12x11x8 см. Окружность живота 120 см.
Общий анализ крови: гемоглобин - 132 г/л, лейкоциты - 7,4х109/л, эритроциты - 4,1х1012/л, эозинофилы - 2%, палочкоядерные - 5 %, сегментоядерные - 68 %, лимфоциты - 20%, моноциты - 5 %, СОЭ - 14 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность 1011, реакция кислая, белок 75 мг/сут, глюкоза отсутствует, эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.
В биохимическом анализе крови - уровень холестерина 8,3 ммоль/л, глюкоза 7,8 ммоль/л.
ЭКГ: сумма R V56 и SV12 >35 мм.
1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больной.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить?
4. Назначьте лечение.
Клиническая задача ?3
Больная Б., 38 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке,
быструю утомляемость, слабость, эпизоды удушья, возникающие в горизонтальном положении, отеки голеней и стоп. Из анамнеза известно, что в возрасте 17 лет был выявлен ревматический порок сердца - недостаточность митрального клапана.
При осмотре: состояние тяжелое. Отеки голеней и стоп. Грудная клетка конической формы, симметричная. Частота дыхания 24 в минуту. При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук, справа ниже угла лопатки отмечается притупление перкуторного звука. При аускуль-тации над легкими - жесткое дыхание, в нижних отделах выслушивается небольшое количество влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов. При пальпации грудной клетки верхушечный толчок определяется в VI межреберье на 3 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Границы относительной тупости сердца: правая - правый край грудины, левая - на 3 см кнаружи от среднеключичной линии в VI межреберье, верхняя - верхний край III ребра. Аускультативная картина соответствует имеющемуся пороку. Ритм сердечных сокращений неправильный, ЧСС - 103 в мин. АД 110/65 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет ненапряженного асцита, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 13x12x10 см. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, край ее закруглен, слегка болезненный.
Общий анализ крови: гемоглобин - 132 г/л, лейкоциты - 6,81х109/л, эритроциты - 4,0х1012/л, эозинофилы - 2%, палочкоядерные - 5 %, сегментоядерные - 67 %, лимфоциты - 21 %, моноциты - 5 %, СОЭ -12 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность 1010, реакция кислая; белок, глюкоза отсутствуют; эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения.
Рентгенография органов грудной полости: увеличение тени сердца за счет левых отделов, застойные явления в малом круге кровообращения.
1. Выделите клинические синдромы, имеющиеся у больной.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Дополнительные методы обследования.
4. Назначьте лечение.
9. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
9.1 Ответы на тестовые задания исходного уровня
1. В.
2. В.
3. А.
4. А.
5. В.
6. А.
7. Г.
8. Г.
9. Д.
10. Д.
11. В.
12. А.
13. Б.
14. Д.
15. В.
16. А.
17. Г.
18. А.
19. В.
20. Б.
9.2. Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача ?1
1. У больного имеется синдром левожелудочковой хронической сердечной недостаточности. На это указывают жалобы на одышку при обычной физической нагрузке, проходящую в покое, слабость, повышенную утомляемость, а также данные осмотра: акроцианоз и тахикардия.
2. ИБС: постинфарктный кардиосклероз. ХСН 11А стадии, II ФК.
3. Необходимо выполнить ЭКГ и рентгенографию органов грудной клетки.
4. Ингибиторы АПФ (периндоприл 2 мг/сут с увеличением до 4 мг/сут); р-блокаторы (бисопролол начиная с 1,25 мг 1 раз в сутки с постепенным увеличением дозы до максимально переносимой под контролем АД), диуретики (фуросемид 40 мг), антиагреганты, ста-тины.
Клиническая задача ? 2
1. Жалобы на одышку, слабость, утомляемость, отеки голеней и стоп являются симптомами сердечной недостаточности. При осмотре выявлены следующие симптомы: отеки голеней и стоп, жесткое дыхание при аускультации легких, тахикардия, гепатомегалия, т.е. имеются застойные явления в малом и большом круге кровообращения. Кроме того, у больной имеется артериальная гипертензия.
2. Гипертоническая болезнь 2 стадии, III степени, риск очень высокий. ХСН ПБ стадия, III ФК.
3. Необходимо проведение рентгенографии органов грудной клетки и ЭхоКГ.
4. Ингибиторы АПФ (периндоприл 2 мг/сут с увеличением до 4 мг/сут); р-блокаторы (бисопролол начиная с 1,25 мг 1 раз в сутки с постепенным увеличением дозы до максимально переносимой под контролем АД), диуретики (фуросемид 40 мг), статины.
Клиническая задача ? 3
1. Жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, быструю утомляемость, слабость, эпизоды удушья, возникающие в горизонтальном положении, отеки голеней и стоп являются симптомами хронической сердечной недостаточности. Данные осмотра выявляют застойные явления как в малом, так и в большом круге кровообращения, что соответствует ПБ стадии ХСН.
2. Хроническая ревматическая болезнь сердца: ревматический порок сердца - недостаточность митрального клапана. Фибрилляция предсердий, постоянная форма. ХСН ПБ стадия, IV ФК.
3. Необходимо проведение ЭхоКГ и ЭКГ.
4. Ингибиторы АПФ (периндоприл 2 мг/сут с увеличением до 4 мг/сут); дигоксин 0,25 мг по S таблетки 2 раза в сутки, р-блокаторы (бисопролол начиная с 1,25 мг 1 раз в сутки с постепенным увеличением дозы до максимально переносимой под контролем ЧСС и АД), диуретики (фуросемид 40 мг), верошпирон 150 мг. Направить больную на консультацию к кардиохирургу для обсуждения хирургической коррекции порока.