ГЛАВА 5 ЗАБОЛЕВАНИЯ УХА

Non scholae, sed vitae discimus. Мы учимся не для школы, но для жизни.

5.1. КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ УХА

Ухо человека состоит из трех отделов: наружного, среднего и внутреннего (рис. 5.1). Раньше всего, уже на 4-й нед внутриутробного развития, начинается формирование зачатка внутреннего уха. Первоначально оно представлено в виде ограниченного утолщения эктодермы в области ромбовидного мозга. К 9-й нед развития плода внутреннее ухо уже сформировано, однако рост лабиринта в основном заканчивается к концу первого года жизни. Во внутреннем ухе расположены два вида рецепторов - кохлеарный (улитковый) и вестибулярный (статокинетический), соответственно различают кохлеарный и вестибулярный отделы внутреннего уха. Филогенетически более древним является вестибулярный отдел внутреннего уха, кохлеарный развивается позже. Наружное и среднее ухо начинают развиваться на 5-й нед внутриутробного развития из 1-й и 2-й жаберных щелей. К моменту рождения у плода уже имеется полностью сформированная барабанная полость с шестью стенками. Просвет ее выполнен миксоидной тканью, которая обычно рассасывается лишь через 6 мес и может быть хорошей питательной средой для развития инфекции.

5.1.1. Клиническая анатомия наружного уха

Наружное ухо представлено ушной раковиной и наружным слуховым проходом.

Ушная раковина (auricula) (рис. 5.2) располагается между височнонижнечелюстным суставом спереди и сосцевидным отростком сзади. Основу ее составляет пластинка эластического хряща толщиной 0,5-1 мм, покрытая с обеих сторон надхрящницей и кожей. Только

Рис. 5.1. Схема строения периферического слухового отдела: 1 - барабанная струна (Chorda tympani);2 - слуховые косточки; 3 - клетки сосцевидного отростка (Cellula mastoidalis);4 - барабанная полость (Cavum tympani); 5 - наружный слуховой проход (Meatus acusticus externus);6 - барабанная перепонка (Membrana tympani);7 - внутренняя яремная вена (V Jugularis interna); 8 - полукружные каналы (Canalis semicircularis); 9 - лицевой нерв (N. facialis); 10 - вестибулокохлеарный нерв (N. Vestibulocochlearis); 11 - улитка (Cochlea); 12 - внутренняя сонная артерия (A. carotis interna); 13 - мышца напрягающая нёбную занавеску (M. tenzor veli palatini); 14 - евстахиева труба (Tuba auditiva); 15 - мышца поднимающая нёбную занавеску (M. levator veli palatine). Синим цветом обозначено наружное ухо, зеленым - среднее ухо, желтым - внутреннее

ухо

Рис. 5.2. Ушная раковина: 1 - мочка; 2 - завиток; 3 - ножка завитка; 4 - наружный слуховой проход; 5 - противозавиток; 6 - ладья; 7 - полость ушной раковины; 8 - козелок; 9 - противокозелок

нижняя часть ушной раковины - мочка (lobulus) - лишена хрящевого остова и образована жировой клетчаткой, покрытой кожей. Наружная поверхность ушной раковины вогнутая, кожа на ней плотно сращена с надхрящницей. Внутренняя поверхность раковины выпуклая, здесь более развита соединительная ткань между кожей и надхрящницей. Свободный край ушной раковины представлен в виде закругленного валика - завитка (helix), который начинается своей ножкой (crus helices) над входом в наружный слуховой проход (porus acusticus externus) и тянется кверху, затем кзади и вниз. Внутри и параллельно завитку в виде валика располагается противозавиток (anthelix). Между ними имеется продольное углубление - ладья (scapha). Кпереди от противозавитка находится углубление, которое обозначается как полость ушной раковины (cavum conchae), воронкообразно углубляясь, оно ведет во вход в наружный слуховой проход. Спереди находится выступающая часть наружного слухового прохода - козелок (tragus), а сзади другой выступ - противокозелок (antitragus), внизу между ними имеется глубокая вырезка (incisura intertragica).

Ушная раковина человека прикрепляется связками и мышцами к чешуе височной кости, сосцевидному и скуловому отросткам,

Рис. 5.3. Наружное ухо взрослого (а) и новорожденного (б): в - фронтальный разрез уха; 1 - наружный слуховой проход; 2 -барабанная перепонка; 3 - барабанная полость со слуховыми косточками; 4 - слуховая труба; 5 - улитка; 6 - мешочки преддверия; 7 - ампула полукружного канала; 8 - преддверно-улитковый нерв

мышечный аппарат раковины у человека носит рудиментарный характер. В окружности входа в наружный слуховой проход кожа покрыта волосами (особенно заметны у пожилых людей) и содержит сальные железы.

Непосредственным продолжением полости раковины (cavum conchae) является наружный слуховой проход (рис. 5.3 а-в), протяженность которого у взрослых составляет около 2,5 см, просвет округлой или эллиптической формы имеет диаметр приблизительно 0,7-0,9 см. Наружный слуховой проход состоит у человека из двух отделов: наружного перепончато-хрящевого и внутреннего костного. Он заканчивается у барабанной перепонки, разграничивающей наружное и среднее ухо. Перепончато-хрящевой отдел составляет две трети длины наружного слухового прохода, костный - одну треть. Основой перепончато-хрящевого отдела служит продолжение хряща ушной раковины, причем этот хрящ имеет вид желоба, открытого кзади и кверху. Перепончатая часть его образована плотной соединительной тканью, богатой эластическими волокнами. Хрящевой остов на своем протяжении прерывается вертикально идущими санториниевыми щелями (incisurae Santorini), закрытыми фиброзной тканью. В области санториниевых щелей слуховой проход снизу граничит с околоушной слюнной железой и этим определяется возможность перехода воспалительного процесса из наружного уха на околоушную железу и наоборот.

Перепончато-хрящевой отдел соединен с костной частью наружного слухового прохода плотной фиброзной тканью. Примерно в середине костного отдела располагается самая узкая часть наружного слухового прохода - перешеек (isthmus). Слуховой проход несколько изогнут в горизонтальной и фронтальной плоскостях, поэтому для осмотра костного отдела и барабанной перепонки он выпрямляется оттягиванием кзади и кверху ушной раковины вместе с наружной частью слухового прохода. У детей при осмотре ушную раковину оттягивают кзади и вниз.

Кожа в перепончато-хрящевом отделе имеет толщину 1-2 мм, содержит волосы, сальные и серные (церуменальные) железы. Последние представляют собой видоизмененные сальные железы. Секрет серных и сальных желез, а также чешуйки отторгнутого эпидермиса образуют ушную серу, которая выпадает из слухового прохода при колебаниях стенок перепончато-хрящевого отдела

в момент жевания. Избыток серы и нарушение ее нормальной эвакуации приводит к формированию серной пробки. В костном отделе кожный покров лишен волос и желез, тесно связан с надкостницей, постепенно истончается до 0,1 мм и на барабанную перепонку переходит в виде эпидермиса.

Передняя стенка наружного слухового прохода граничит с суставом нижней челюсти, причем движения челюсти передаются на перепончато-хрящевую часть прохода. При наличии воспалительного процесса в области передней стенки жевание сопровождается резкой болезненностью. Падение и удар в подбородок могут привести к перелому передней костной стенки слухового прохода.

Верхняя костная стенка отделяет наружный слуховой проход от средней черепной ямки. Перелом основания черепа в этой области может сопровождаться кровотечением и ликвореей из слухового прохода.

Задняя стенка наружного слухового прохода отделяет его от ячеек сосцевидного отростка, в основании этой стенки проходит лицевой нерв. Верхнемедиальный отдел этой стенки граничит с передней стенкой пещеры сосцевидного отростка. При мастоидите в процесс вовлекаются задняя и верхняя стенки слухового прохода возле барабанной перепонки, что проявляется их «нависанием».

Нижняя стенка отграничивает наружный слуховой проход от околоушной слюнной железы. В костном отделе нижняя стенка удлинена по сравнению с верхней на 4-5 мм.

У новорожденного и в первые месяцы жизни наружный слуховой проход представлен в виде щели за счет того, что костная часть не развита и верхняя стенка почти вплотную прилежит к нижней. Барабанная перепонка детей первого года жизни образует острый угол с осью слухового прохода и располагается почти горизонтально (рис. 5.3 б).

Кровоснабжение наружного уха осуществляется из системы наружной сонной артерии. Ушная раковина снабжается кровью из a. auricularis posterior u a. temporalis superficialis. Эти же сосуды, а также a. auricularis profunda (ветвь a. maxillaries interna), обеспечивающая кровью более глубокие отделы и барабанную перепонку, образуют сплетение вокруг наружного слухового прохода. Питание хряща обеспечивается от сосудов надхрящницы.

Венозный отток - кпереди в v. facialis posterior и кзади в v. auricularis posterior.

Лимфа из наружного уха оттекает в направлении узлов, расположенных кпереди от козелка, на сосцевидном отростке и под нижней стенкой наружного слухового прохода. Далее лимфа попадает в глубокие шейные лимфатические узлы, которые при воспалении наружного слухового прохода увеличиваются и становятся болезненными при пальпации.

Иннервация наружного уха осуществляется ветвями тройничного нерва (n. auriculotemporalis - ветвь n. mandibularis) и шейного сплетения, а также ушной ветвью блуждающего нерва (r. auricularis n. vagi). Вследствие вагусного рефлекса при раздражении задней и нижней стенок наружного слухового прохода у некоторых людей наблюдается кашель. Двигательная иннервация рудиментарных мышц ушной раковины, функциональная роль которых ничтожна, обеспечивается задним ушным нервом - веточкой лицевого нерва.

Барабанная перепонка (membrana tympani, myrinx) разделяет наружное и среднее ухо. Это прочная фиброзная полупрозрачная пластинка, по форме напоминающая овал, вытянутый сверху вниз. Вертикальный размер барабанной перепонки примерно 10 мм, ширина - 8-9 мм, толщина 0,1 мм, площадь около 55-60 мм². У детей размеры барабанной перепонки почти такие же, как у взрослых, однако она имеет более округлую форму и значительно толще за счет толщины кожи и слизистой оболочки. По отношению к оси наружного слухового прохода барабанная перепонка располагается косо, образуя острый угол около 30° с нижней и передней стенками. Кроме того, барабанная перепонка воронкообразно втянута внутрь барабанной полости, так что центральный ее отдел - пупок (umbo) - соответствует месту наибольшего втяжения. В разных участках барабанная перепонка неодинаково отстоит от внутренней стенки барабанной полости: в центре - на 1-1,5 мм, в передненижнем отделе - на 4-5 мм, в задненижнем - до 6 мм (рис. 5.4 а, б).

Барабанная перепонка заключена в желобок волокнисто-хрящевого барабанного кольца (annulus tympanicus). Однако вверху желобок отсутствует, и она крепится непосредственно к чешуе височной кости в барабанной вырезке (incisura tympanica s. Rivini). Фиксированную в барабанном кольце часть барабанной перепонки, занимающую более 90% ее площади, обозначают как натянутую ее часть (pars tensa), а небольшой участок, расположенный в области ривиниевой вырезки, носит название ненатянутой части, или шрапнеллевой мембраны (pars flacida, s. membrana Shrapnelli).

Рис. 5.4. Микроскопическая структура барабанной перепонки (а); проекция элементов среднего уха на барабанную перепонку (б)

Натянутая часть барабанной перепонки состоит из трех слоев: наружного - кожного (эпидермального), внутреннего - эпителиального, являющегося продолжением слизистой оболочки барабанной полости, и среднего соединительнотканного, представленного радиальными и циркулярными фиброзными волокнами. Радиальными волокнами к барабанной перепонке прикреплена рукоятка молоточка, плотно сращенная с ее внутренним и средним слоями. Нижний конец рукоятки молоточка чуть ниже середины барабанной перепонки образует воронкообразное углубление - пупок (umbo). Рукоятка молоточка продолжается кверху и несколько кпереди и образует в верхней трети видимый снаружи короткий отросток (processus brevis), от которого кпереди и кзади отходят соответственно передняя и задняя складки, разделяющие натянутую и ненатянутую части барабанной перепонки.

При искусственном освещении барабанная перепонка имеет перламутрово-серый цвет, на ее поверхности различают ряд опознавательных пунктов:

•  рукоятку;

•  короткий отросток;

•  переднюю и заднюю складки;

•  пупок;

•  световой конус, образующийся в результате отражения света, падающего на поверхность барабанной перепонки.

Для удобства описания выявленных при отоскопии изменений барабанную перепонку условно делят на четыре квадранта, образованных пересечением линии, проходящей вдоль рукоятки молоточка через пупок, и перпендикуляра к ней, также проходящего через пупок. Различают передневерхний, задневерхний, передненижний и задненижний квадранты. Световой конус, имеющий вид блестящего равнобедренного треугольника, располагается в передненижнем квадранте.

Кровоснабжение барабанной перепонки идет со стороны наружного уха из a. auricularisprofunda (от a. maxillaris) и со стороны среднего уха из a. tympanica. Сосуды барабанной перепонки расположены в виде двух сетей: наружной, связанной с сосудами наружного уха и разветвляющейся в кожном слое, и внутренней, разветвляющейся в слизистой оболочке барабанной перепонки. Сосуды наружной и внутренней поверхностей барабанной перепонки анастомозируют между собой. Вены наружной поверхности барабанной перепонки

впадают в наружную яремную вену, вены внутренней поверхности - в сплетение вокруг слуховой трубы, поперечный синус и в вены твердой мозговой оболочки.

Лимфоотток осуществляется к предушным, позадиушным и задним шейным лимфатическим узлам. Иннервация барабанной перепонки идет от ушной ветви блуждающего нерва (r. auricularis n. vagi), а также барабанной ветви языкоглоточного нерва и n. auriculotemporal.

5.1.2. Клиническая анатомия среднего уха

Среднее ухо представляет собой систему сообщающихся воздухоносных полостей:

•  барабанная полость;

•  слуховая труба (tuba auditiva);

•  вход в пещеру (aditus ad antrum);

•  пещера (antrum) и связанные с ней ячейки сосцевидного отростка (cellulae mastoidea).

Центральное положение как по своему топографическому положению, так и по значению в клинической картине занимает барабанная полость. Замкнутая воздухоносная система среднего уха вентилируется через слуховую трубу, соединяющую барабанную полость с полостью носоглотки.

Барабанная полость (cavum tympani) представляет пространство, заключенное между барабанной перепонкой и лабиринтом. По форме барабанная полость напоминает неправильную четырехгранную призму объемом около 1 см³, с наибольшим верхненижним размером (высота) и наименьшим - между наружной и внутренней стенками (глубина). В барабанной полости различают шесть стенок (рис. 5.5):

•  наружную и внутреннюю;

•  верхнюю и нижнюю;

•  переднюю и заднюю.

Наружная (латеральная) стенка представлена барабанной перепонкой, отделяющей барабанную полость от наружного слухового прохода, и граничащими с ней сверху и снизу костными отделами (рис. 5.6). Кверху от барабанной перепонки в образовании латеральной стенки участвует пластинка верхней стенки наружного слухового прохода шириной от 3 до 6 мм, к нижнему краю которой (incisura Rivini) прикрепляется барабанная перепонка. Ниже уровня

Рис. 5.5. Схематичное изображение барабанной полости (наружная стенка отсутствует): а - внутренняя стенка; б - передняя стенка; в - задняя стенка; г - нижняя стенка; д - верхняя стенка; 1 - латеральный полукружный канал; 2 - лицевой канал; 3 - крыша барабанной полости; 4 - окно преддверия; 5 - полуканал мышцы, напрягающий барабанную перепонку; 6 - барабанное отверстие слуховой трубы; 7 - канал сонной артерии; 8 - мыс; 9 - барабанный нерв; 10 - луковица внутренней яремной вены; 11 - окно улитки; 12 - барабанная струна; 13 - пирамидальное возвышение; 14 - вход в пещеру

прикрепления барабанной перепонки также имеется небольшой костный порожек.

В соответствии с особенностями строения латеральной стенки барабанную полость условно делят на три отдела: верхний, средний и нижний.

Верхний отдел - надбарабанное пространство, аттик, или эпитимпанум (epitympanum) - располагается выше верхнего края натянутой части барабанной перепонки. Латеральной стенкой его является костная пластинка верхней стенки наружного слухового прохода

Рис. 5.6. Латеральная (наружная) стенка барабанной полости: 1 - надбарабанное углубление; 2 - верхняя связка молоточка; 3 - рукоятка молоточка; 4 - барабанная перепонка; 5 - барабанное отверстие слуховой трубы; 6 - колено внутренней сонной артерии; 7 - второе (вертикальное) колено лицевого нерва; 8 - барабанная струна; 9 - наковальня

и pars flaccida барабанной перепонки. В надбарабанном пространстве помещается сочленение молоточка с наковальней, которое делит его на наружный и внутренний отделы. В нижней части наружного отдела аттика, между pars flaccida барабанной перепонки и шейкой молоточка находится верхний карман слизистой оболочки, или пространство Пруссака. Это узкое пространство, а также расположенные книзу и кнаружи от пространства Пруссака передний и задний карманы барабанной перепонки (карманы Трельча) требуют обязательной ревизии при операции по поводу хронического эпитимпанита во избежание рецидива.

Средний отдел барабанной полости - мезотимпанум (mesotympanum) - наибольший по размерам, соответствует проекции pars tensa барабанной перепонки.

Нижний отдел (hypotympanum) - углубление ниже уровня прикрепления барабанной перепонки.

Медиальная (внутренняя, лабиринтная, промонториальная) стенка барабанной полости разделяет среднее и внутреннее ухо (рис. 5.7). В центральном отделе этой стенки имеется выступ - мыс, или промонториум, образованный латеральной стенкой основного завитка улитки. На поверхности промонториума располагается барабанное сплетение (plexus tympanicus). В формировании барабанного сплетения участвуют барабанный (или Якобсонов) нерв (n. tympanicus - ветвь n. glossopharingeus), nn. trigeminus, facialis, а также симпатические волокна от plexus caroticus internus.

Кзади и кверху от мыса находится ниша окна преддверия (fenestra vestibuli), по форме напоминающая овал, вытянутый в переднезаднем направлении, размерами 3 на 1,5 мм. Окно преддверия прикрыто основанием стремени (basis stapedis), прикрепленным к краям окна

Рис. 5.7. Медиальная стенка барабанной полости и слуховая труба: 1 - мыс; 2 -стремечко в нише окна преддверия; 3 - окно улитки; 4 - первое колено лицевого нерва; 5 - ампула латерального (горизонтального) полукружного канала; 6 - барабанная струна; 7 - стременной нерв; 8 - яремная вена; 9 - внутренняя сонная артерия; 10 - слуховая труба

10

с помощью кольцевидной связки (lig. annulare stapedis). В области задненижнего края мыса находится ниша окна улитки (fenestra Cochleae), затянутого вторичной барабанной перепонкой (membrana tympani secundaria). Ниша окна улитки обращена к задней стенке барабанной полости и частично прикрыта выступом задненижнего ската промонториума.

Непосредственно над окном преддверия в костном фаллопиевом канале проходит горизонтальное колено лицевого нерва, а выше и кзади расположен выступ ампулы горизонтального полукружного канала.

Топография лицевого нерва (n. facialis, VII черепной нерв) имеет важное практическое значение. Вступив вместе с n. statoacusticus и n. intermedius во внутренний слуховой проход, лицевой нерв проходит по его дну, в лабиринте располагается между преддверием и улиткой. В лабиринтном отделе от секреторной порции лицевого нерва отходит большой каменистый нерв (n. petrosus major), иннервирующий слезную железу, а также слизистые железы полости носа. Перед выходом в барабанную полость над верхним краем окна преддверия имеется коленчатый ганглий (ganglion geniculi), в котором прерываются вкусовые чувствительные волокна промежуточного нерва. Переход лабиринтного отдела в барабанный обозначается как первое колено лицевого нерва. Лицевой нерв, дойдя до выступа горизонтального полукружного канала на внутренней стенке, на уровне пирамидального возвышения (eminentia pyramidalis) меняет свое направление на вертикальное (второе колено), проходит через шилососцевидный канал и через одноименное отверстие (for. stylomastoideum) выходит на основание черепа. В непосредственной близости от пирамидального возвышения лицевой нерв дает веточку к стременной мышце (m. stapedius), здесь же от ствола лицевого нерва отходит барабанная струна (chorda tympani). Она проходит между молоточком и наковальней через всю барабанную полость сверху от барабанной перепонки и выходит через fissura petrotympanica (s. Glaseri), давая вкусовые волокна к передним ²/з языка на своей стороне, секреторные волокна к слюнной железе и волокна к нервным сосудистым сплетениям. Стенка канала лицевого нерва в барабанной полости очень тонкая и нередко имеет дегисценции, что определяет возможность распространения воспаления из среднего уха на нерв и развития пареза или даже паралича лицевого нерва. Различные варианты расположения лицевого нерва в барабанном и сосцевидном

его отделах следует учитывать отохирургу, чтобы не травмировать нерв в ходе операции.

Кпереди и над окном преддверия расположен улиткообразный выступ - proc. cochleariformis, через который перегибается сухожилие мышцы, натягивающей барабанную перепонку.

Передняя стенка барабанной полости - трубная или сонная (paries tubaria s. caroticus). Верхняя половина этой стенки занята двумя отверстиями, большее из которых - тимпанальное устье слуховой трубы (ostium tympanicum tubae auditivae), над которым открывается полуканал мышцы, натягивающей барабанную перепонку (m. tensor tympani). В нижнем отделе передняя стенка образована тонкой костной пластинкой, отделяющей ствол внутренней сонной артерии, проходящей в одноименном канале. Стенка эта пронизана тоненькими канальцами, через которые проходят сосуды и нервы в барабанную полость, и воспалительный процесс может перейти из барабанной полости на сонную артерию.

Задняя стенка барабанной полости - сосцевидная (paries mastoideus). В верхнем ее отделе имеется широкий ход (aditus ad antrum), через который надбарабанное пространство сообщается с пещерой (antrum mastoideum) - постоянной ячейкой сосцевидного отростка. Ниже входа в пещеру, на уровне нижнего края окна преддверия, на задней стенке полости располагается пирамидальное возвышение (eminentia pyramidalis), заключающее в себе m. stapedius, сухожилие которой выступает из верхушки этого возвышения и направляется к головке стремени. Кнаружи от пирамидального возвышения находится маленькое отверстие, из которого выходит барабанная струна.

Верхняя стенка - крыша барабанной полости (tegmen tympani). Это костная пластинка толщиной от 1 до 6 мм, отделяющая барабанную полость от средней черепной ямки. Иногда в этой пластинке имеются дегисценции, благодаря которым твердая мозговая оболочка средней черепной ямки находится в непосредственном контакте со слизистой оболочкой барабанной полости. Это может способствовать развитию внутричерепных осложнений при отитах. У детей первых лет жизни на границе каменистой и чешуйчатой частей височной кости в области крыши барабанной полости имеется незаращенная fissura petrosquamosa, что обусловливает возможность возникновения мозговых симптомов (менингизм) при остром среднем отите. В последующем на месте этой щели формируется шов - sutura petrosquamosa.

Нижняя стенка барабанной полости - яремная (paries jugularis) - граничит с лежащей под ней луковицей яремной вены (bulbus venae juggle). Дно полости расположено на 2,5-3 мм ниже края барабанной перепонки. Чем более луковица яремной вены вдается в барабанную полость, тем более выпуклую форму имеет дно и тем оно тоньше. Иногда здесь наблюдаются дефекты кости - дегисценции, тогда луковица яремной вены выпячивается в барабанную полость и может быть поранена при выполнении парацентеза.

Слизистая оболочка барабанной полости является продолжением слизистой оболочки носоглотки и представлена однослойным плоским и переходным мерцательным эпителием с немногочисленными бокаловидными клетками. Покрывая слуховые косточки и связки, слизистая оболочка образует много сообщающихся карманов, синусов. Два наиболее значимых в клиническом отношении - барабанный и лицевой синусы. Барабанный синус находится под пирамидальным возвышением и простирается до луковицы яремной вены и окна улитки. Лицевой синус ограничен медиальным каналом лицевого нерва, сзади - пирамидальным возвышением, спереди - мысом.

В барабанной полости находятся три слуховые косточки и две внутриушные мышцы. Цепь слуховых косточек (рис. 5.8) представляют связанные между собой сочленения:

Рис. 5.8. Слуховые косточки:

1 - молоточек; 2 - наковальня; 3 - стремя

* молоточек (malleus);

* наковальня (incus);

* стремя (stapes).

Рукоятка молоточка вплетена в фиброзный слой барабанной перепонки, основание стремени укреплено в нише окна преддверия. Основной массив слуховых косточек - головка и шейка молоточка, тело наковальни - находятся в надбарабанном пространстве. В молоточке различают рукоятку, шейку и головку, а также передний и латеральный отростки. Рукоятка и латеральный отросток видны при осмотре барабанной перепонки. Масса молоточка составляет около 30 мг. Наковальня состоит из тела, короткого и длинного отростков. Короткий отросток расположен во входе в пещеру. Через длинный отросток наковальня сочленена с головкой стремени. Масса наковальни равна 27 мг. Стремя имеет основание, две ножки, шейку и головку. Кольцевая связка, с помощью которой основание стремени прикрепляется к краю окна преддверия, достаточно эластична и обеспечивает хорошую подвижность преимущественно передних отделов основания стремени. Масса стремени составляет около 2,5 мг, площадь основания - 3-3,5 мм². Слуховые косточки соединены между собой посредством суставов, обеспечивающих их подвижность; имеется ряд связок, поддерживающих всю цепь слуховых косточек.

Две внутриушные мышцы осуществляют движения слуховых косточек, обеспечивая аккомодационную и защитную функции. К шейке молоточка прикреплено сухожилие мышцы, напрягающей барабанную перепонку - m. tensor tympani. Мышца эта начинается в костном полуканале выше тимпанального устья слуховой трубы. Ее сухожилие первоначально направлено спереди назад, затем под прямым углом перегибается через улиткообразный выступ, в латеральном направлении пересекает барабанную полость и прикрепляется к молоточку. M. tensor tympani иннервируется нижнечелюстной веточкой тройничного нерва.

Стременная мышца находится в костном влагалище пирамидального возвышения, из отверстия которого в области верхушки выходит сухожилие мышцы, в виде короткого ствола оно идет кпереди и прикрепляется к головке стремени. Иннервируется веточкой лицевого нерва - n. stapedius.

Слуховая (евстахиева) труба (tuba auditiva) (см. рис. 5.1) обеспечивает сообщение барабанной полости с внешней средой. Слуховая

труба имеет длину 3,5 см у взрослых, у детей она короче, шире и расположена более горизонтально. Она состоит из двух отделов - короткого костного (pars ossea) и более длинного перепончато-хрящевого (pars cartilaginea), где хрящ представлен в виде желоба, покрытого слизистой оболочкой. Отделы слуховой трубы образуют между собой тупой угол, открытый книзу. В месте перехода хрящевой части трубы в костную расположено самое узкое место - перешеек (isthmus)

- 1-1,5 мм в диаметре. Барабанное устье слуховой трубы диаметром 4-5 мм расположено в верхнем отделе передней стенки барабанной полости. Глоточное устье слуховой трубы лежит на 1-2,5 см ниже барабанного, открывается на латеральной стенке носоглотки, на уровне заднего конца нижней носовой раковины. В области глоточного устья слуховой трубы имеется скопление лимфоидной ткани

- трубная миндалина (tonsilla tubaria).

В обычных условиях стенки в перепончато-хрящевом отделе прилежат друг к другу. Труба раскрывается при жевании, зевании и во время глотательных движений. Раскрытие просвета трубы происходит при сокращении мышц - напрягающей нёбную занавеску (m. tensor veli palatini) и поднимающей мягкое нёбо (m. levator veli palatini). Волокна этих мышц вплетаются в толщу стенки перепончато-хрящевого отдела трубы.

Слизистая оболочка слуховой трубы выстлана мерцательным эпителием и содержит большое количество слизистых желез. Движение ресничек направлено в сторону глоточного устья, и это обеспечивает защитную функцию.

Кровоснабжение барабанной полости идет из системы наружной и внутренней сонных артерий. К бассейну наружной сонной артерии относятся a. stylomastoidea - ветвь a. auricularis posterior, a. tympanica anterior - ветвь a. maxillaris. От внутренней сонной артерии отходят ветви к передним отделам барабанной полости. Венозный отток осуществляется главным образом в plexus pterygoideus, plexus caroticus, bulbus v. jugularis. Лимфоотток из барабанной полости идет в ретрофарингеальные и глубокие шейные лимфатические узлы.

Иннервация слизистой оболочки барабанной полости идет за счет главным образом барабанного нерва (n. tympanicus), происходящего из системы n. glossopharyngeus, анастомозирующего с веточками лицевого, тройничного нервов и симпатического сплетения внутренней сонной артерии.

Сосцевидный отросток. Задний отдел среднего уха представлен сосцевидным отростком (processes mastoideus), в котором имеются многочисленные воздухоносные ячейки, соединенные с барабанной полостью через antrum и aditus ad antrum в верхнезадней части надбарабанного пространства. У новорожденных сосцевидный отросток не развит и имеется в виде небольшого возвышения около барабанного кольца сверху и сзади, содержащего только одну полость - антрум. Развитие сосцевидного отростка начинается на 2-м году жизни и завершается в основном к концу 6-го - началу 7-го года жизни.

Сосцевидный отросток взрослого напоминает конус, опрокинутый вниз верхушкой. Верхней границей служит linea temporalis, которая является продолжением скулового отростка и примерно соответствует уровню дна средней черепной ямки. Передняя граница сосцевидного отростка - задняя стенка наружного слухового прохода, у задневерхнего края которого имеется выступ -spina suprameatum (ость Генле). Этот выступ находится чуть ниже и кпереди проекции пещеры (антрума), расположенной на глубине примерно 2-2,5 см от поверхности кости.

Сосцевидная пещера - врожденная воздухоносная клетка округлой формы, которая постоянно присутствует в сосцевидном отростке, независимо от его формы и строения. Является самым надежным анатомическим ориентиром практически при всех операциях на ухе.

У грудных детей она расположена выше слухового прохода и довольно поверхностно (на глубине 2-4 мм), в дальнейшем постепенно смещается кзади и книзу. Крыша пещеры (tegmen antri) - костная пластинка, отделяющая ее от твердой мозговой оболочки средней черепной ямки.

Строение сосцевидного отростка различается в зависимости от количества воздухоносных полостей в нем, их величины и расположения. Формирование этих полостей происходит путем замещения костно-мозговой ткани врастающим мукопериостом. По мере роста кости количество сообщающихся с пещерой воздухоносных ячеек все время увеличивается. По характеру пневматизации различают пневматический, диплоэтический и склеротический типы строения сосцевидного отростка (рис. 5.9).

Рис. 5.У. Типы строения сосцевидного отростка:

а - пневматический; б - диплоэтический; в - склеротический

При пневматическом типе строения воздухоносные ячейки заполняют почти весь отросток и распространяются иногда даже на чешую височной кости, скуловой отросток, пирамиду. Обычно около пещеры образуется зона более мелких клеток, к периферии они становятся все более крупными, нередко при этом имеется большая верхушечная клетка.

Диплоэтический (спонгиозный, губчатый) тип строения характеризуется небольшим количеством воздухоносных клеток. Они располагаются преимущественно вокруг пещеры и представляют собой небольшие полости, ограниченные трабекулами.

Склеротический (компактный) тип строения отростка является следствием нарушения обменных процессов или результатом перенесенных общих или местных воспалительных заболеваний. При этом сосцевидный отросток образован плотной костной тканью с отсутствием ячеек или их минимальным количеством.

К задней поверхности сосцевидного отростка прилежит сигмовидный синус (sinus sigmoideus) - венозная пазуха, через которую осуществляется отток крови из мозга в систему яремной вены. Под дном барабанной полости сигмовидный синус образует расширение - луковицу яремной вены. Синус представляет собой дубликатуру твердой мозговой оболочки и отграничен от клеточной системы сосцевидного отростка тонкой, но достаточно плотной костной пластинкой (lamina vitrea). Деструктивно-воспалительный процесс в сосцевидном отростке при заболеваниях среднего уха может при-

вести к разрушению этой пластинки и проникновению инфекции в венозную пазуху.

Предлежание синуса, когда он расположен близко к задней стенке слухового прохода, или латеропозиция (поверхностное расположение), представляют опасность его травмирования при операциях на

ухе.

На внутренней поверхности верхушки сосцевидного отростка имеется глубокая борозда (incisura mastoidea), где прикрепляется двубрюшная мышца. Через эту борозду гной иногда прорывается из клеток отростка под шейные мышцы.

Кровоснабжение сосцевидной области осуществляется из системы наружной сонной артерии через a. auricularis posterior, венозный отток - в одноименную вену, впадающую в v. jugularis externa. Иннервируется область сосцевидного отростка чувствительными нервами из верхнего шейного сплетения: n. auricularis magnus и n. occipitalis minor.

5.1.3. Клиническая анатомия внутреннего уха

Внутреннее ухо, или лабиринт, находится в толще пирамиды височной кости и состоит из костной капсулы и включенного в нее перепончатого образования, по форме повторяющего строение костного лабиринта (рис. 5.10). Различают три отдела костного лабиринта:

•  средний - преддверие (vestibulum);

•  передний - улитка (cochlea);

•  задний - система из трех полукружных каналов (canalis semicircularis).

Латерально лабиринт является медиальной стенкой барабанной полости, в которую обращены окна преддверия и улитки, медиально граничит с задней черепной ямкой, с которой его соединяют внутренний слуховой проход (meatus acusticus internus), водопровод преддверия (aquaeductus vestibuli) и водопровод улитки (aquaeductus cochleae).

Улитка (cochlea) представляет собой костный спиральный канал, имеющий у человека примерно два с половиной оборота вокруг костного стержня (modiolus), от которого внутрь канала отходит костная спиральная пластинка (lamina spiralis ossea). Улитка на разрезе имеет вид уплощенного конуса с шириной основания 9 мм и высотой 5 мм, длина спирального костного канала - около 32 мм. Костная спираль-

ная пластинка вместе с перепончатой базилярной пластинкой, являющейся ее продолжением, и преддверной (рейснеровой) мембраной (membrana vestibuli) образуют внутри улитки самостоятельный канал (ductus cochlearis), который делит канал улитки на два спиральных коридора - верхний и нижний. Верхний отдел канала - лестница преддверия (scala vestibuli), нижний - барабанная лестница (scala tympani). Лестницы изолированы друг от друга на всем протяжении, лишь в области верхушки улитки сообщаются между собой через отверстие (helicotrema). Лестница преддверия сообщается с преддверием, барабанная лестница граничит с барабанной полостью посредством окна улитки и не сообщается с преддверием. У основания спиральной пластинки имеется канал, в котором расположен спиральный ганглий улитки (gangl. spirale cochleae) - здесь находятся клетки первого биполярного нейрона слухового тракта. Костный лабиринт заполнен перилимфой, а находящийся в нем перепончатый лабиринт - эндолимфой.

Преддверие (vestibulum) - центральная часть лабиринта, филогенетически наиболее древняя. Это небольшая полость, внутри которой расположены два кармана: сферический (recessus sphericus) и эллиптический (recessus ellipticus). В первом, ближе к улитке, находится сферический мешочек (sacculus), во втором, примыкающем к полукружным каналам - маточка (utriculus). Передняя часть преддверия сообщается с улиткой через лестницу преддверия, задняя - с полукружными каналами.

Полукружные каналы (canalis semicircularis). Три полукружных канала расположены в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: латеральный или горизонтальный (canalis semicircularis lateralis) находится под углом в 30° к горизонтальной плоскости; передний или фронтальный вертикальный канал (canalis semicircularis anterior) - во фронтальной плоскости; задний или сагиттальный вертикальный полукружный канал (canalis semicircularis posterior) располагается в сагиттальной плоскости. В каждом канале различают расширенное ампулярное и гладкое колено, обращенные к эллиптическому карману преддверия. Гладкие колена вертикальных каналов - фронтального и сагиттального - слиты в одно общее колено. Таким образом, полукружные каналы соединены с эллиптическим карманом преддверия пятью отверстиями. Ампула латерального полукружного канала подходит вплотную к aditus ad antrum, образуя его медиальную стенку.

Рис. 5.10. Костный лабиринт:

1 - окно преддверия; 2 - окно улитки; 3 - латеральный (горизонтальный) полукружный канал; 4 - передний полукружный канал; 5 - задний полукружный канал; 6 - улитка

Перепончатый лабиринт представляет собой замкнутую систему полостей и каналов, по форме в основном повторяющих костный лабиринт (рис. 5.10). Пространство между перепончатым и костным лабиринтом заполнено перилимфой. Это пространство очень незначительно в области полукружных каналов и несколько расширяется в преддверии и улитке. Перепончатый лабиринт подвешен внутри перилимфатического пространства при помощи соединительнотканных тяжей. Полости перепончатого лабиринта заполнены эндолимфой. Перилимфа и эндолимфа представляют гуморальную систему ушного лабиринта и функционально тесно связаны между собой. Перилимфа по своему ионному составу напоминает спинномозговую жидкость и плазму крови, эндолимфа - внутриклеточную жидкость. Биохимическое различие касается в первую очередь содержания ионов калия и натрия: в эндолимфе много калия и мало натрия, в перилимфе соотношение обратное. Перилимфатическое пространство сообщается с субарахноидальным посредством водопровода улитки, эндолимфа находится в замкнутой системе перепончатого лабиринта и с жидкостями мозга сообщения не имеет.

Считается, что эндолимфа продуцируется сосудистой полоской, а реабсорбция ее происходит в эндолимфатическом мешке. Избыточное продуцирование эндолимфы сосудистой полоской и

Рис. 5.11. Взаимоотношение костного и перепончатого лабиринтов: 1 - латеральный полукружный канал; 2 - передний и задний полукружные каналы; 3 - эллиптический мешочек; 4 - эндолимфатический мешок; 5 - сферический мешочек; 6 - улитка

нарушение ее всасывания может привести к повышению внутрилабиринтного давления.

С анатомической и функциональной точек зрения во внутреннем ухе выделяют два рецепторных аппарата:

•  слуховой, находящийся в перепончатой улитке (ductus cochlearis);

•  вестибулярный, в мешочках преддверия (sacculus и utriculus) и в трех ампулах перепончатых полукружных каналов.

Перепончатая улитка, или улитковый проток (ductus cochlearis) располагается в улитке между лестницей преддверия и барабанной лестницей (рис. 5.12). На поперечном разрезе улитковый проток имеет треугольную форму: он образован преддверной, тимпанальной и наружной стенками (рис. 5.13). Верхняя стенка обращена к лестнице преддверия и образована тонкой, состоящей из двух слоев плоских эпителиальных клеток преддверной (Рейснеровой) мембраной (membrana vestibularis).

Дно улиткового протока образует базилярная мембрана, отделяющая его от барабанной лестницы. Край костной спиральной пластинки посредством базилярной мембраны соединяется с проти-

Рис. 5.12. Фронтальный разрез улитки:

1 - лестница преддверия; 2 - лестница улитки; 3 - улитковый проток; 4 - спиральный узел; 5 - улитковая часть преддверно-улиткового нерва

воположной стенкой костной улитки, где внутри улиткового протока располагается спиральная связка (lig. spirale), верхняя часть которой, богатая кровеносными сосудами, называется сосудистой полоской (stria vascularis). Базилярная мембрана имеет обширную сеть капиллярных кровеносных сосудов и представляет образование, состоящее из поперечно расположенных эластичных волокон, длина и толщина которых увеличивается по направлению от основного завитка к верхушке. На базилярной мембране, расположенной спиралевидно вдоль всего улиткового протока, лежит спиральный (кортиев) орган - периферический рецептор слухового анализатора (рис. 5.14).

Рис. 5.13. Расположение улиткового протока в базальном завитке улитки: 1 - лестница преддверия; 2 - барабанная лестница; 3 - улитковый проток

Спиральный орган состоит из нейроэпителиальных внутренних и наружных волосковых, поддерживающих и питающих клеток (Дейтерса, Гензена, Клаудиуса), наружных и внутренних столбовых клеток, образующих кортиевы дуги. Кнутри от внутренних столбовых клеток расположен ряд внутренних волосковых клеток (их около 3500); снаружи от наружных столбовых клеток находятся около 20 000 наружных волосковых клеток. Волосковые клетки синаптически связаны с периферическими нервными волокнами, исходящими из биполярных клеток спирального ганглия. Опорные клетки кортиева органа выполняют поддерживающую и трофическую функции. Между клетками кортиева органа имеются внутриэпителиальные пространства, заполненные жидкостью, получившей название кортилимфы. Кортилимфа довольно близка по химическому составу с эндолимфой, однако имеет и существенные отличия.

Над волосковыми клетками кортиева органа расположена покровная мембрана (membrana tectoria), которая, так же как и бази-

Рис. 5.14. Спиральный (кортиев) орган:

1 - преддверная (Рейснерова) мембрана; 2 -волосковые клетки; 3 - спиральный узел; 4 - нервные волокна к волосковым клеткам; 5 - опорные клетки; 6 - покровная мембрана; 7 - сосудистая полоска

лярная мембрана, отходит от края костной спиральной пластинки и нависает над базилярной мембраной, поскольку наружный край ее свободен. Покровная мембрана состоит из протофибрилл, имеющих продольное и радиальное направление, в нее вплетаются волоски нейроэпителиальных наружных волосковых клеток. При колебаниях базилярной мембраны изменяется и расстояние между этими мембранами, происходит натяжение и сжатие волосков нейроэпителиальных клеток, что приводит к преобразованию механической энергии колебаний стремени и жидкостей внутреннего уха в энергию нервного импульса. В кортиевом органе к каждой чувствительной волосковой клетке подходит только одно концевое нервное волокно, не дающее ответвлений к соседним клеткам, поэтому дегенерация нервного волокна приводит к гибели соответствующей клетки.

Следует отметить, что существует афферентная и эфферентная иннервация чувствительных клеток кортиева органа, осуществляющая центростремительный и центробежный поток. 95% афферентной (центростремительной) иннервации падает на внутренние волосковые клетки. Наоборот, основной эфферентный поток направлен на наружные волосковые клетки.

Перепончатые полукружные каналы находятся в костных каналах, повторяют их конфигурацию, но меньше их по диаметру, за исключением ампулярных отделов, которые почти полностью выпол-

няют костные ампулы (рис. 5.15 а). Соединительнотканными тяжами, в которых проходят питающие сосуды, перепончатые каналы подвешены к эндосту костных стенок. Внутренняя поверхность канала выстлана эндотелием, в ампулах каждого из полукружных каналов располагаются ампулярные рецепторы, представляющие собой небольшой круговой выступ - гребень (crista ampullaris), на котором размещены опорные и чувствительные рецепторные клетки, являющиеся периферическими рецепторами вестибулярного нерва. Среди рецепторных волосковых клеток выделяют более тонкие и короткие неподвижные волоски - стереоцилии, количество которых доходит до 50-100 на каждой чувствительной клетке, и один длинный и толстый подвижный волосок - киноцилий, располагающийся на периферии апикальной поверхности клетки. С волосковым аппаратом рецепторных клеток связывают процессы возбуждения вестибулярного аппарата. Движение эндолимфы при угловых ускорениях в сторону ампулы или гладкого колена полукружного канала приводит к раздражению нейроэпителиальных клеток. Предполагается, в частности, что изменение расстояния между киноцилией и стереоцилиями приводит к гипоили гиперполяризации, следствием чего является увеличение или уменьшение потока импульсов от рецепторной клетки.

В преддверии лабиринта имеются два перепончатых мешочка - эллиптический и сферический (utriculus et sacculus), в полости которых располагаются отолитовые рецепторы. В utriculus открываются полукружные каналы, sacculus соединяется реуниевым протоком с улитковым ходом. Соответственно мешочкам рецепторы называются macula utriculi и macula sacculi и представляют собой небольшие возвышения на внутренней поверхности обоих мешочков, выстланных нейроэпителием (рис. 5.15 б). Этот рецепторный аппарат также состоит из опорных и чувствительных клеток. Волоски чувствительных клеток, переплетаясь своими концами, образуют сеть, которая погружена в желеобразную массу, содержащую большое число кристаллов карбоната кальция, имеющих форму октаэдров. Волоски чувствительных клеток вместе с отолитами и желеобразной массой образуют отолитовую мембрану. Среди волосков чувствительных клеток, так же как и в ампуллярных рецепторах, различают киноцилии и стереоцилии. Давление отолитов на волоски чувствительных клеток, а также смещение волосков при прямолинейных ускорениях является моментом трансформации механической энергии в электри-

Рис. 5.15. Схема вестибулярных рецепторов:

а - ампулярный рецептор: 1 - просвет ампулы полукружного протока; 2 - ампулярный гребешок; 3 - просвет эллиптического мешочка; 4 - мембрана статоконий; 5 - соединительнотканные тяжи; 6 - киноцилий; б - статокониев рецептор: 1 - мембрана статоконий; 2 - рецепторные клетки

ческую в нейроэпителиальных волосковых клетках. Эллиптический и сферический мешочки соединены между собой посредством тонкого канальца - ductus utriculosaccularis, который имеет ответвле-

ние - эндолимфатический проток (ductus endolimphaticus). Проходя в водопроводе преддверия, эндолимфатический проток выходит на заднюю поверхность пирамиды и там слепо заканчивается эндолимфатическим мешком (saccus endolimphaticus), представляющим собой расширение, образованное дупликатурой твердой мозговой оболочки.

Таким образом, вестибулярные сенсорные клетки расположены в пяти рецепторных областях: по одной в каждой ампуле трех полукружных каналов и по одной в двух мешочках преддверия каждого уха. В нервных рецепторах преддверия и полукружных каналов к каждой чувствительной клетке подходит не одно (как в улитке), а несколько нервных волокон, поэтому гибель одного из этих волокон не влечет за собой гибели клетки.

Кровоснабжение внутреннего уха осуществляется через лабиринтную артерию (a. labyrinthi), являющуюся ветвью базилярной артерии (a. basilaris) или ее ветви от передней нижней мозжечковой артерии (рис. 5.16). Во внутреннем слуховом проходе лабиринтная артерия делится на три ветви: преддверную (a. vestibularis), преддверно-улитковую (a. vestibulocochlearis) и улитковую (a. cochlearis).

Рис. 5.16. Кровоснабжение лабиринта:

1 - позвоночная артерия; 2 - базилярная артерия; 3 - передняя нижняя мозжечковая артерия; 4 - артерия лабиринта

Особенности кровоснабжения лабиринта состоят в том, что ветви лабиринтной артерии не имеют анастомозов с сосудистой системой среднего уха, рейсснерова мембрана лишена капилляров, а в области ампулярных и отолитовых рецепторов подэпителиальная капиллярная сеть находится в непосредственном контакте с клетками нейроэпителия. К нейроэпителиальным волосковым клеткам спирального органа кровеносные сосуды не подходят, их питание осуществляется опосредованно через прилежащие к ним трофические клетки.

Венозный отток из внутреннего уха идет по трем путям: венам водопровода улитки, венам водопровода преддверия и венам внутреннего слухового прохода.

ИННЕРВАЦИЯ ВНУТРЕННЕГО УХА

Слуховой анализатор (рис. 5.17). Волосковые клетки кортиева органа синаптически связаны с периферическими отростками биполярных клеток спирального ганглия (ganglion spirale), расположенного в основании спиральной пластинки улитки. Центральные отростки биполярных нейронов спирального ганглия являются волокнами слуховой (улитковой) порции VIII нерва (n. cochleovestibularis), который проходит через внутренний слуховой проход и в области мостомозжечкового угла входит в мост. На дне четвертого желудочка VIII нерв делится на два корешка: верхний вестибулярный и нижний улитковый.

Волокна улиткового корешка заканчиваются в латеральном углу ромбовидной ямки на клетках вентрального ядра (nucl. ventralis) и дорсального улиткового ядра (nucl. dorsalis). Таким образом, клетки спирального ганглия вместе с периферическими отростками, идущими к нейроэпителиальным волосковым клеткам органа Корти, и центральными отростками, заканчивающимися в ядрах моста, составляют I нейрон слухового анализатора. На уровне кохлеарных ядер расположен ряд ядерных образований, принимающих участие в формировании дальнейших путей для проведения слуховых раздражений: ядро трапециевидного тела, верхняя олива, ядро боковой петли. От вентрального и дорсального ядер начинается II нейрон слухового анализатора. Меньшая часть волокон этого нейрона идет по одноименной стороне, a большая часть в виде striae acusticae перекрещиваются и переходят на противоположную сторону моста, заканчиваясь в оливе и трапециевидном теле. Волокна III нейрона в составе боковой петли идут к ядрам четверохолмия и медиально-

Рис. 5.17. Схема проводящих путей слухового анализатора: 1 - кора височной доли большого мозга; 2 - медиальное коленчатое тело; 3 - бугры четверохолмия; 4 - латеральная петля; 5 - улитковые ядра; 6 -верхние оливные ядра; 7 - спиральный узел; 8 - кортиев орган

го коленчатого тела, откуда уже волокна IV нейрона после второго частичного перекреста направляются в височную долю мозга и оканчиваются в корковом отделе слухового анализатора, располагаясь преимущественно в поперечных височных извилинах Гешля.

Проведение импульсов от кохлеарных рецепторов по обеим сторонам мозгового ствола объясняет то обстоятельство, что односторон-

нее нарушение слуха возникает только в случае поражения среднего и внутреннего уха, а также кохлеовестибулярного нерва и его ядер в мосту. При одностороннем поражении латеральной петли, подкорковых и корковых слуховых центров импульсы от обоих кохлеарных рецепторов проводятся по непораженной стороне в одно из полушарий и расстройства слуха может не быть.

Слуховая система обеспечивает восприятие звуковых колебаний, проведение нервных импульсов к слуховым нервным центрам, анализ получаемой информации.

Вестибулярный анализатор. Рецепторные клетки вестибулярного анализатора контактируют с окончаниями периферических отростков биполярных нейронов вестибулярного ганглия (gangl. vestibulare), расположенного во внутреннем слуховом проходе. Центральные отростки этих нейронов формируют вестибулярную порцию преддверно-улиткового (VIII) нерва, который проходит во внутреннем слуховом проходе, выходит в заднюю черепную ямку и в области мостомозжечкового угла внедряется в вещество мозга. В вестибулярных ядрах продолговатого мозга, в дне четвертого желудочка, заканчивается I нейрон. Вестибулярный ядерный комплекс включает четыре ядра: латеральное, медиальное, верхнее и нисходящее. От каждого ядра идет с преимущественным перекрестом II нейрон.

Высокие адаптационные возможности вестибулярного анализатора обусловлены наличием множества ассоциативных путей ядерного вестибулярного комплекса (рис. 5.18). С позиций клинической анатомии важно отметить пять основных связей вестибулярных ядер с различными образованиями центральной и периферической нервной системы.

*Вестибулоспинальные связи. Начинаясь от латеральных ядер продолговатого мозга, в составе вестибулоспинального тракта, они проходят в передних рогах спинного мозга, обеспечивая связь вестибулярных рецепторов с мышечной системой. *Вестибулоглазодвигательные связи осуществляются через систему заднего продольного пучка: от медиального и нисходящего ядер продолговатого мозга идет перекрещенный путь, а от верхнего ядра - неперекрещенный, к глазодвигательным ядрам. *Вестибуловегетативные связи осуществляются от медиального ядра к ядрам блуждающего нерва, ретикулярной фармации, диэнцефальной области.

Рис. 5.18. Схема ассоциативных связей вестибулярного анализатора: 1 - лабиринт; 2 - спиральный ганглий; 3 - мозжечок; 4 - кора полушарий большого мозга; 5 - ядра глазодвигательных нервов; 6 - ретикулярная формация; 7 - вестибулярные ядра в продолговатом мозге; 8 - спинной мозг

*Вестибуломозжечковые пути проходят во внутреннем отделе нижней ножки мозжечка и связывают вестибулярные ядра с ядрами мозжечка.

*Вестибулокортикальные связи обеспечиваются системой волокон, идущих от всех четырех ядер к зрительному бугру. Прерываясь в последнем, далее эти волокна идут к височной доле мозга, где вестибулярный анализатор имеет рассеянное представительство. Кора и мозжечок выполняют регулирующую функцию по отношению к вестибулярному анализатору.

Посредством указанных связей реализуются разнообразные сенсорные, вегетативные и соматические вестибулярные реакции.

5.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ УХА

В ухе расположены в одной костной капсуле рецепторы двух органов (анализаторов) - слуха и равновесия. Оба они относятся к механорецепторам и характеризуются определенной сходностью восприятия энергии раздражения. В то же время более молодой в филогенетическом и онтогенетическом отношениях слуховой аппарат уха отличается большей сложностью организации. Чувствительные элементы слухового анализатора, в отличие от вестибулярных, относятся к экстероцепторам, т.е. воспринимают энергию из внешней среды. Рассмотрим особенности функционирования органов слуха и равновесия.

ФУНКЦИЯ ОРГАНА СЛУХА

Слух человека является сложным процессом, для реализации которого необходимо проведение звуковой волны, преобразование ее в электрические нервные импульсы, передача их в нервные центры, анализ и интеграция звуковой информации. Соответственно различают такие функции органа слуха, как звукопроведение и звуковосприятие. Адекватным раздражителем органа слуха является звук, поэтому для освещения основных функциональных особенностей системы необходимо знакомство с некоторыми понятиями акустики.

Основные физические понятия акустики. Звук представляет собой механические колебания упругой среды, распространяющиеся в виде волн в воздухе, жидкости и твердых телах. Источником звука может быть любой процесс, вызывающий местное изменение давле-

ния или механическое напряжение в среде. С точки зрения физиологии под звуком понимают такие механические колебания, которые, воздействуя на слуховой рецептор, вызывают в нем определенный физиологический процесс, воспринимаемый как ощущение звука.

Звуковая волна характеризуется синусоидальными, т.е. периодическими колебаниями (рис. 5.19). При распространении в определенной среде звук представляет собой волну с фазами сгущения (уплотнения) и разрежения. Различают волны поперечные - в твердых телах, и продольные - в воздухе и жидких средах. Скорость распространения звуковых колебаний в воздухе составляет 332 м/с, в воде - 1450 м/с. Одинаковые состояния звуковой волны - участки сгущения или разрежения - называются фазами. Расстояние между средним и крайним положением колеблющегося тела называется амплитудой колебаний, а между одинаковыми фазами - длиной волны. Число колебаний (сжатий или разрежений) в единицу времени определяется понятием частоты звука. Единицей измерения частоты звука является герц (Гц), обозначающий число колебаний в секунду. Различают высокочастотные (высокие) и низкочастотные (низкие) звуки. Низкие звуки, при которых фазы далеко отстоят друг от друга, имеют большую длину волны, высокие звуки с близким расположением фаз - маленькую (короткую).

Рис. 5.19. Звуковая волна:

p - звуковое давление; t - время; λ - длина волны

Фаза и длина волны имеют важное значение в физиологии слуха. Так, одним из условий оптимального слуха является приход звуковой волны к окнам преддверия и улитки в разных фазах, и это анатомически обеспечивается звукопроводящей системой среднего уха. Высокие звуки с малой длиной волны приводят в колебание небольшой (короткий) столб лабиринтной жидкости (перилимфы) в основании улитки (здесь они воспринимаются), низкие - с большой

длиной волны - распространяются до верхушки улитки (здесь они воспринимаются). Это обстоятельство важно для уяснения современных теорий слуха.

По характеру колебательных движений различают:

•  чистые тоны;

•  сложные тоны;

•  шумы.

Гармонические (ритмичные) синусоидальные колебания создают чистый, простой звуковой тон. Примером может быть звук камертона. Негармонический звук, отличающийся от простых звуков сложной структурой, называется шумом. Частоты разнообразных колебаний, создающих шумовой спектр, относятся к частоте основного тона хаотично, как различные дробные числа. Восприятие шума часто сопровождается неприятными субъективными ощущениями. Сложные тоны имеют упорядоченное отношение к основному тону, а ухо способно анализировать сложный звук. Каждый сложный звук разлагается на простые синусоидальные составляющие.

Способность звуковой волны огибать препятствия называется дифракцией. Низкие звуки с большой длиной волны обладают лучшей дифракцией, чем высокие с короткой длиной волны. Отражение звуковой волны от встречающихся на ее пути препятствий называется эхом. Многократное отражение звука в закрытых помещениях от различных предметов носит название реверберации. Явление наложения отраженной звуковой волны на первичную звуковую волну получило название интерференции. При этом может наблюдаться усиление или ослабление звуковых волн. При прохождении звука через наружный слуховой проход происходит его интерференция и звуковая волна усиливается.

Явление, когда звуковая волна одного колеблющегося предмета вызывает соколебательные движения другого предмета, называется резонансом. Резонанс может быть острым, когда собственный период колебаний резонатора совпадает с периодом воздействующей силы, и тупым, если периоды колебаний не совпадают. При остром резонансе колебания затухают медленно, при тупом - быстро. Важно, что колебания структур уха, проводящих звуки, затухают быстро; это устраняет искажение внешнего звука, поэтому человек может быстро и последовательно принимать все новые и новые звуковые сигналы. Некоторые структуры улитки обладают острым резонансом, и это способствует различению двух близко расположенных частот.

Основные свойства слухового анализатора - его способность различать высоту звука, громкость и тембр. Ухо человека воспринимает звуковые частоты от 16 до 20 000 Гц, что составляет 10,5 октавы. Колебания с частотой менее 16 Гц называются инфразвуком, а выше 20 000 Гц - ультразвуком. Инфразвук и ультразвук в обычных условиях человеческое ухо не слышит, однако они воспринимаются, что определяется при специальном исследовании. Весь диапазон воспринимаемых ухом человека частот делят на несколько частей: тоны до 500 Гц называются низкочастотными, от 500 до 3000 Гц - среднечастотными, от 3000 до 8000 Гц - высокочастотными.

Наибольшей чувствительностью ухо человека обладает к звукам в зоне 1000-4000 Гц. Это так называемые речевые частоты, имеющие значение для восприятия человеческого голоса.

Ниже 1000 Гц и выше 4000 Гц чувствительность (возбудимость) уха значительно понижается. Так, для частот 200 и 10 000 Гц пороговый звук имеет интенсивность в 1000 раз большую, чем для речевых частот. Различная чувствительность к звукам низкой и высокой частоты в какой-то степени объясняется резонансными свойствами наружного слухового прохода. Определенную роль играют при этом и свойства чувствительных клеток отдельных завитков улитки.

С возрастом слух постепенно ухудшается, смещается в сторону низких частот и зона наибольшей чувствительности. Так, если в возрасте 20-40 лет она находится в области 3000 Гц, то к 60 годам и старше смещается в область 1000 Гц.

Чем больше амплитуда звука, тем лучше слышимость, однако эта закономерность сохраняется до определенного предела, за которым начинается звуковая перегрузка. Минимальная энергия звуковых колебаний, способная вызвать ощущение звука, называется порогом слухового ощущения. Порог слухового ощущения определяет чувствительность уха: чем выше порог, тем хуже чувствительность и наоборот.

Различают интенсивность звука - физическое понятие его силы, и громкость - субъективную оценку силы звука. Одну и ту же интенсивность звука при нормальном и пониженном слухе люди воспринимают с различной громкостью.

Единицей измерения уровня громкости звука, степени усиления или ослабления его принято считать децибел (дБ), т.е. 0,1 часть бела.

Термин «бел» введен в честь изобретателя телефона Александра Бела и обозначает отношение силы исследуемого звука к пороговому ее уровню. Децибел - 0,1 десятичного логарифма отношения силы данного звука к пороговому уровню. Введение такой единицы при акустических измерениях дало возможность интенсивность всех звуков области слухового восприятия выразить в относительных единицах от 0 до 140 дБ. Рассчитано, что усиление звука на 6 дБ соответствует усилению звукового давления в 2 раза, усиление на 20 дБ - в 10 раз, на 40 дБ - в 10 000 раз и т.д. Сила шепотной речи составляет примерно 30 дБ, разговорной 40-60 дБ, громкой речи - 80 дБ, крик у уха - 110 дБ, шум реактивного двигателя - 120 дБ. Для человека максимальным порогом силы звука является интенсивность 120-130 дБ, звук такой силы вызывает боль в ушах.

Слуховой анализатор способен различать надпороговые звуки по их частоте и силе. Для количественного выражения этой способности определяется тот минимальный прирост по частоте или силе звука, который различается ухом. Величина, на которую требуется усилить раздражитель, чтобы вызвать едва заметное увеличение ощущения, находится в зависимости от первоначальной величины этого раздражителя, т.е. прирост всегда составляет определенную часть первоначальной исходной величины раздражителя. Поэтому дифференциальным (разностным) порогом частоты звука называется отношение еле заметного ощущаемого прироста в частоте к первоначальной частоте звука. Эти пороги, наименьшие в зоне частот 500-5000 Гц, составляют 0,003 Гц. Это означает, что изменение частоты звука всего на 3 Гц при тоне в 1000 Гц уже различается ухом как другая высота. При тоне 4000 Гц требуется прирост 12 Гц. В диапазоне 50 Гц различительная способность находится в пределах 0,01%.

Способность дифференцировать прибавку звука по силе, т.е. субъективно различать появление новой интенсивности, также зависит от исходной величины раздражителя и составляет его определенную часть. Дифференциальный порог силы звука (ДП) является минимальным в зоне речевых частот (здесь он равен в среднем 0,8 дБ) и возрастает в зоне низких частот.

Важная особенность уха - его способность к анализу сложных звуков. Звучащее тело, например струна, колеблется не только

целиком, давая основной тон, но и своими частями (половинкой, четвертью и т.д.), колебания которых дают обертоны (гармоники), что вместе с основным тоном определяет тембр, т.е. определенную окраску звука.

Одной из особенностей слухового анализатора является его способность при постороннем шуме воспринимать одни звуки хуже, чем другие. Такое взаимное заглушение одного звука другим получило название маскировки. Это явление нашло широкое применение в аудиологии, когда при исследовании одного уха маскирующий тон подают на другое с целью его заглушения. Обычно низкие звуки обладают повышенной способностью маскировать более высокие тоны.

Понятием адаптация определяют физиологическое приспособление органа слуха к силе звукового раздражителя. Известная роль в этом принадлежит мышцам барабанной полости и другим механизмам. Адаптация создает оптимальный настрой анализатора на восприятие звука данной силы и частоты. Наиболее существенным является изменение чувствительности: под влиянием сильного звукового раздражителя чувствительность уха снижается, а в тишине, напротив, обостряется. Выключение звукового раздражителя сопровождается, как правило, быстрым восстановлением чувствительности уха. Процессы адаптации протекают по-разному при ушных болезнях, и изучение их представляет ценность для дифференциальной диагностики.

От адаптации отличают утомление (понижение чувствительности) слухового анализатора, которое происходит при его перераздражении и сопровождается медленным восстановлением. Этот процесс в отличие от адаптации всегда снижает работоспособность органа слуха. После отдыха явления утомления проходят, однако при частых и длительных воздействиях звуков и шума большой интенсивности развиваются стойкие необратимые нарушения слуховой функции. Заболевания уха предрасполагают к более быстрому развитию утомления слуха.

Ототопика - это важное свойство слухового анализатора, позволяющее определять направление источника звука. Ототопика возможна лишь при наличии двух слышащих ушей, т.е. при бинауральном слухе. Способность локализовать направление, откуда идет звук, обеспечивается следующими условиями. Во-первых, имеет значение разница в силе, с которой звук воспринимается тем и другим ухом.

Ухо, которое находится ближе к источнику звука, воспринимает его более громким, второе же ухо находится при этом в звуковой тени. Экранирующее действие головы особенно резко проявляется для высоких звуков, поэтому разница в силе играет ведущую роль при распознавании направления именно высоких звуков.

Для локализации низких звуков главную роль играет временной фактор - различие времени поступления звука к одному и другому уху. Максимальная разница наблюдается при нахождении источника звука сбоку, на линии оси, соединяющей оба уха. Человек способен различать минимальный промежуток времени, равный 0,063 мс. Расстояние между ушами в среднем равняется 21 см. Способность определять направление звука пропадает, если длина волны меньше удвоенного этого расстояния. Поэтому ототопика высоких звуков затруднена. Чем больше расстояние между приемниками звука, тем точнее определение его направления.

ФУНКЦИИ НАРУЖНОГО, СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА

Периферический отдел слухового анализатора выполняет две основные функции:

•  звукопроведение, т.е. доставку звуковой энергии к рецепторному аппарату улитки;

•  звуковосприятие - трансформация физической энергии звуковых колебаний в нервное возбуждение. Соответственно этим функциям различают звукопроводящий и звуковоспринимающий аппараты (рис. 5.20).

Звукопроведение осуществляется при участии ушной раковины, наружного слухового прохода, барабанной перепонки, цепи слуховых косточек, жидкостей внутреннего уха, мембраны окна улитки, а также рейсснеровой, базилярной и покровной мембран (рис. 5.21).

Основной путь доставки звуков к рецептору - воздушный. Звуковые колебания поступают в наружный слуховой проход, достигают барабанной перепонки и вызывают ее колебания. В фазе повышенного давления барабанная перепонка вместе с рукояткой молоточка движется кнутри. При этом тело наковальни, соединенное с головкой молоточка благодаря подвешивающим связкам смещается кнаружи, а длинный отросток наковальни - кнутри, смещая таким образом кнутри и стремя. Вдавливаясь в окно преддверия, стремя толчкообразно приводит к смещению перилимфы преддверия. Дальнейшее распространение звуковой волны происходит по пери-

Рис. 5.20. Схема звукопроводящей и звуковоспринимающей систем: 1 - наружное ухо; 2 - среднее ухо; 3 - внутреннее ухо; 4 - проводящие пути; 5 - корковый центр; А - звукопроводящий аппарат; Б - звуковоспринимающий аппарат

Рис. 5.21. Схема передачи звуковых колебаний к спиральному органу

лимфе лестницы преддверия, через геликотрему передается на барабанную лестницу и в конечном счете вызывает смещение мембраны окна улитки в сторону барабанной полости. Колебания перилимфы через преддверную мембрану Рейсснера передаются на эндолимфу и базилярную мембрану, на которой находится спиральный орган с чувствительными волосковыми клетками. Распространение звуковой волны в перилимфе возможно благодаря наличию эластичной

мембраны окна улитки, а в эндолимфе - вследствие эластичного эндолимфатического мешка, сообщающегося с эндолимфатическим пространством лабиринта через эндолимфатический проток.

Воздушный путь доставки звуковых волн во внутреннее ухо является основным. Однако существует и другой путь проведения звуков к кортиеву органу - костно-тканевой, когда звуковые колебания попадают на кости черепа, распространяются в них и доходят до улитки.

Различают инерционный и компрессионный типы костного проведения (рис. 5.22). При воздействии низких звуков череп колеблется как целое, и благодаря инерции цепи слуховых косточек получается относительное перемещение капсулы лабиринта относительно стремени, что вызывает смещение столба жидкости в улитке и возбуждение спирального органа. Это инерционный тип костного проведения звуков. Компрессионный тип имеет место при передаче высоких звуков, когда энергия звуковой волны вызывает периодическое сжатие волной капсулы лабиринта, что приводит к выпячиванию мембраны окна улитки и в меньшей степени основания стремени. Так же как и воздушная проводимость, инерционный путь передачи звуковых волн нуждается в нормальной подвижности мембран обоих окон. При компрессионном типе костной проводимости достаточно подвижности одной из мембран.

Колебание костей черепа можно вызвать прикосновением к нему звучащего камертона или костного телефона аудиометра. Костный путь передачи приобретает особое значение при нарушении передачи звуков через воздух.

Рис. 5.22. Инерционный (а) и компрессионный (б) механизмы костного проведения

Рассмотрим роль отдельных элементов органа слуха в проведении звуковых волн.

Ушная раковина играет роль своеобразного коллектора, направляющего высокочастотные звуковые колебания во вход в наружный слуховой проход. Ушные раковины имеют также определенное значение в вертикальной ототопике. При изменении положения ушных раковин вертикальная ототопика искажается, а при выключении их путем введения в наружные слуховые проходы полых трубочек полностью исчезает. Однако при этом не нарушается способность локализовать источники звука по горизонтали.

Наружный слуховой проход является проводником звуковых волн к барабанной перепонке. Ширина и форма наружного слухового прохода не играют особой роли при звукопроведении. Однако полное заращение просвета наружного слухового прохода или его обтурация препятствуют распространению звуковых волн и приводят к заметному ухудшению слуха.

В слуховом проходе вблизи барабанной перепонки поддерживается постоянный уровень температуры и влажности независимо от колебаний температуры и влажности во внешней среде, и это обеспечивает стабильность упругих свойств барабанной перепонки. Кроме того, в наружном слуховом проходе происходит избирательное усиление на 10-12 дБ звуковых волн частотой около 3 кГц. С физической точки зрения это объясняется резонансными свойствами слухового прохода, имеющего длину около 2,7 см, что составляет ¹/4 длины волн резонансной частоты.

ПОЛОСТЬ СРЕДНЕГО УХА И СЛУХОВАЯ ТРУБА

Для нормального функционирования системы звукопроведения необходимо, чтобы по обе стороны барабанной перепонки было одинаковое давление. При несоответствии давления в полостях среднего уха и в наружном слуховом проходе натяжение барабанной перепонки меняется, акустическое (звуковое) сопротивление возрастает и слух понижается. Выравнивание давления обеспечивается вентиляционной функцией слуховой трубы. При глотании или зевании слуховая труба открывается и становится проходимой для воздуха. Учитывая, что слизистая оболочка среднего уха постепенно поглощает воздух, нарушение вентиляционной функции слуховой трубы ведет к повышению наружного давления над давлением в среднем ухе, что вызывает втяжение барабанной перепонки внутрь. Это при-

водит к нарушению звукопроведения и вызывает патологические изменения в среднем ухе.

Помимо вентиляционной, слуховая труба выполняет также защитную и дренажную функции. Защитная функция слуховой трубы обеспечивается слизистой оболочкой, которая в хрящевом отделе особенно богата слизистыми железами. Секрет этих желез содержит лизоцим, лактоферин, иммуноглобулины - все эти факторы препятствуют проникновению возбудителей в барабанную полость. Дренажную функцию слуховая труба выполняет благодаря наличию мерцательного эпителия, движения ресничек которого направлены в сторону глоточного устья трубы.

Барабанная перепонка и слуховые косточки. По законам физики, передача звуковых волн из воздуха в жидкие среды внутреннего уха сопровождается потерей до 99,9% звуковой энергии. Это связано с различным акустическим сопротивлением указанных сред. Структуры среднего уха - барабанная перепонка и рычажная система слуховых косточек - являются тем механизмом, который компенсирует потерю акустической (звуковой) энергии при переходе из воздушной среды в жидкую. Благодаря тому, что площадь основания стремени (3,2 мм²) в окне преддверия значительно меньше рабочей

Рис. 5.23. Влияние соотношения площадей барабанной перепонки и основания стремени на увеличение силы звука

площади барабанной перепонки (55 мм²), увеличивается сила звуковых колебаний за счет уменьшения амплитуды волн (рис. 5.23). Увеличение силы звука происходит также в результате рычажного способа сочленения слуховых косточек. В целом давление на поверхности окна преддверия оказывается примерно в 19 раз больше, чем на барабанной перепонке. Благодаря барабанной перепонке и слуховым косточкам воздушные колебания большой амплитуды и малой силы трансформируются в колебания перилимфы с относительно малой амплитудой, но большим давлением.

Слуховые мышцы. В барабанной полости расположены две самые миниатюрные мышцы человеческого тела: напрягающая барабанную перепонку и стременная. Первая из них иннервируется тройничным нервом, вторая - лицевым, и это определяет различие в раздражителях, вызывающих сокращение той и другой мышцы, и их неодинаковую роль. Обеспечивая оптимальное натяжение отдельных элементов звукопроводящего аппарата, эти мышцы регулируют передачу звуков разной частоты и интенсивности, и тем самым выполняют аккомодационную функцию. Защитная функция внутриушных мышц обеспечивается тем, что при воздействии звуков большой мощности мышцы рефлекторно резко сокращаются. Это в конечном счете приводит к уменьшению звукового давления, передаваемого перилимфе.

Рис. 5.24. Схема резонансной теории слуха Гельмгольца

Этим рецепторы внутреннего уха предохраняются от сильных звуков.

Звуковосприятие представляет сложный нейрофизиологический процесс трансформации энергии звуковых колебаний в нервный импульс, его проведение до центров в коре головного мозга, анализ и осмысливание звуков.

Звуковая волна, дошедшая через окно преддверия до перилимфы, вовлекает ее в колебательные движения. Эти колебания восходят по завиткам улитки, по лестнице преддверия к ее вершине, где через геликотрему переходят на барабанную лестницу, по которой возвращаются к основанию улитки, вызывая прогиб вторичной барабанной перепонки. В колебания вовлекается базилярная мембрана и находящийся на ней спиральный орган, чувствительные волосковые клетки которого при этих колебаниях подвергаются сдавлению или натяжению покровной (текториальной) мембраной. Упругая деформация волосковых клеток лежит в основе их раздражения, что означает трансформацию механических звуковых колебаний в электрические нервные импульсы.

Для объяснения происходящих во внутреннем ухе процессов рецепции звуков предложены различные теории слуха.

Пространственная (или резонансная) теория была предложена Гельмгольцем еще в 1863 году и основана на представлениях о периферическом анализе звука на уровне улитки. Теория допускает, что базилярная мембрана состоит из серии сегментов, каждый из которых резонирует в ответ на воздействие определенной частоты звукового сигнала. Входящий стимул, таким образом, приводит к вибрации тех участков базилярной мембраны, собственные частотные характеристики которых соответствуют компонентам стимула. По аналогии со струнными инструментами звуки высокой частоты приводят в колебательное движение (резонируют) участок базилярной мембраны с короткими волокнами у основания улитки, а звуки низкой частоты вызывают колебания участка мембраны с длинными волокнами у верхушки улитки (рис. 5.24).

Согласно резонансной теории, любой чистый тон имеет свой ограниченный участок восприятия на базилярной мембране. При подаче и восприятии сложных звуков одновременно начинает колебаться несколько участков мембраны.

Теория Гельмгольцавпервыепозволилаобъяснитьосновные свойства уха - способность определения высоты, громкости и тембра. В

свое время эта теория нашла много сторонников и до сих пор считается классической. Вывод Гельмгольца о том, что в улитке происходит первичный анализ звуков, нашел подтверждение в работах Л.А. Андреева. Согласно его данным, при разрушении верхушки улитки у собак наблюдается выпадение условных рефлексов на низкие звуки, при разрушении ее основного завитка - на высокие звуки.

Резонансная теория Гельмгольца получила подтверждение и в клинике. Гистологическое исследование улиток умерших людей, страдавших понижением слуха, позволило обнаружить изменения спирального органа в участках, соответствующих утраченной части слуха. Вместе с тем современные знания не подтверждают возможность резонирования отдельных «струн» базилярной мембраны.

Вслед за теорией Гельмгольца появилось множество других пространственных теорий. Особый интерес представляет теория «бегущей волны» лауреата Нобелевской премии Бекеши (1960). Прямое изучение механических свойств базилярной мембраны показало, что ей не свойственна высокая механическая избирательность. Звуковые волны различных частот вызывают колебания мембраны на довольно больших ее участках. Звуки определенной высоты вызывают на базилярной мембране «бегущую волну», гребню которой соот-

Рис. 5.25. Схема теории «бегущей волны» Бекеши:

а - при высоких звуках; б - при низких звуках; FV - окно преддверия; FC - окно улитки; m.b. - базилярная пластинка

ветствует наибольшее смещение мембраны на одном из ее участков. Локализация этого участка зависит от частоты звуковых колебаний. Наиболее низкие звуки вызывают прогибание мембраны у верхушки улитки, звуки высокой частоты - в области основного завитка улитки (рис. 5.25). Базилярная мембрана больше всего смещается на гребне «бегущей волны» и, колеблясь, вызывает деформацию сдвига волосковых клеток спирального органа над этим участком мембраны. Отрицательным моментом этой теории является то, что с механической точки зрения невозможно объяснить способность различать ухом огромное множество разных частот. По мнению П.П. Лазарева, при механическом раздражении волосковых клеток в них возникает химическая реакция, сила которой зависит от количества разлагающегося вещества (слухового пурпура); при этом освобождаются ионы, которые и вызывают процесс нервного возбуждения.

Гуморальная регуляция функции кортиева органа в определенной степени обеспечивается особыми клетками сосудистой полоски - апудоцитами, являющимися элементами системы эндокринной клеточной регуляции. Апудоциты продуцируют биогенные амины - серотонин, мелатонин и пептидные гормоны - адреналин, норадреналин.

Функция подкорковых слуховых центров изучена недостаточно. Через них осуществляется безусловная рефлекторная связь с двигательными реакциями в ответ на воздействие звука: повороты головы, глаз, кохлео-пальпебральный рефлекс Бехтерева, кохлео-пупиллярный рефлекс Шурыгина и т.п. Роль корковых отделов слухового анализатора заключается в осуществлении высшего анализа звуковых сигналов и синтеза их в слитный звуковой образ. Корковый отдел не только принимает и анализирует информацию, поступающую от кохлеарных рецепторов, но и имеет эфферентную связь с улиткой, через посредство которой кора регулирует, настраивает функциональную активность рецепторного аппарата. С деятельностью центральных отделов в коре височной доли связаны такие свойства слухового анализатора, как ототопика, адаптация, маскировка и др.

ФУНКЦИЯ ВЕСТИБУЛЯРНОГО АНАЛИЗАТОРА

Вестибулярная функция зависит от деятельности вестибулярных рецепторов, расположенных в ампулах полукружных каналов и мешочках преддверия. Это интерорецепторы, воспринимающие информацию о положении тела или головы в пространстве, изме-

нении скорости и направления движения. Полный и тонкий анализ полученной от вестибулярных рецепторов информации осуществляется, как и в отношении звуковых сигналов, при участии всего анализатора, включая его центральные отделы.

Трансформационным механизмом, преобразующим механическую энергию в нервный импульс, является смещение волосков нейроэпителиальных клеток с помощью инерционных структур: в мешочках преддверия - отолитовой мембраны, в полукружных каналах - эндолимфы и купулы.

Под влиянием смещения этих инерционных структур происходит упругая деформация пространственно поляризованного волоскового аппарата рецепторных клеток ампулярного и отолитового отделов.

Как известно, в волокнах вестибулярного нерва в состоянии покоя регистрируется постоянная биоэлектрическая активность. При воздействии на вестибулярные рецепторы адекватного раздражителя с положительным или отрицательным значением происходит возрастание или уменьшение импульсации по сравнению с исходным, в состоянии покоя, уровнем. Объяснением этому может быть тот факт, что сгибание чувствительных волосков под влиянием смещения эндолимфы (в ампуле) или отолитовой мембраны (в мешочках преддверия) приводит к изменению взаимной ориентации киноцилии и стереоцилий, расстояние между которыми либо уменьшается, либо увеличивается. Это, в свою очередь, сопровождается гиперили гипополяризацией клеток и в конечном счете - торможением или возбуждением рецепторных клеток (рис. 5.26).

Адекватным раздражителем для ампулярных рецепторов является угловое ускорение с положительным или отрицательным знаком. Система полукружных каналов осуществляет анализ кругового ускоренного движения и в физиологических пределах наиболее приспособлена к реагированию на повороты головы. Отолитовые рецепторы реагируют на действие прямолинейного ускорения и постоянно регистрируют направление земного притяжения по отношению к голове. Отолитовый аппарат наиболее приспособлен к реагированию в физиологических условиях на наклоны головы, запрокидывание головы, начало и конец ходьбы, спуск и подъем.

В соответствии с рассмотренными ранее ассоциативными связями вестибулярного анализатора различают вестибулярные реакции,

Рис. 5.26. Изменение спонтанной активности вестибулярных рецепторов в зависимости от направления смещения киноцилия

которые по природе своей могут быть сенсорные, вегетативные или соматические. Все вестибулогенные реакции являются системными реакциями организма и могут быть физиологическими или патологическими.

*Вестибулосенсорные реакции обусловлены наличием вестибулокортикальных связей и проявляются осознанием положения и изменения положения головы в пространстве. Патологической спонтанной вестибулосенсорной реакцией является головокружение.

*Вестибуловегетативные реакции связаны с тесным взаимодействием ядерного вестибулярного комплекса и ретикулярной фармации. Вестибулярные влияния на висцеральные органы опосредованы через симпатические и парасимпатические отделы нервной системы. Они имеют адаптационный характер и могут проявляться изменением самых разнообразных жизненных функций: возрастанием артериального давления, учащением сердцебиения, изменением дыхательного ритма, возникновением тошноты и даже рвоты при воздействии вестибулярного раздражения.

*Вестибулосоматические (анимальные) реакции обусловлены связями вестибулярных структур с мозжечком, поперечно-полосатой мускулатурой конечностей, туловища и шеи, а также с глазодвигательной мускулатурой. Соответственно различают вестибуломозжечковые, вестибулоспинальные и вестибулоглазодвигательные реакции.

*Вестибуломозжечковые реакции направлены на поддержание положения тела в пространстве посредством перераспределения мышечного тонуса в динамическом состоянии организма, т.е. в момент совершения активных движений на фоне воздействия ускорений.

*Вестибулоспинальные реакции связаны с влиянием вестибулярной импульсации на мышечный тонус шеи, туловища и конечностей. При этом возрастание импульсации от вестибулярных рецепторов одного из лабиринтов приводит к повышению тонуса поперечно-полосатой мускулатуры противоположной стороны, одновременно ослабляется тонус мышц на стороне возбужденного лабиринта.

*Вестибулоглазодвигательные (окуломоторные) реакции обусловлены связями вестибулярной системы с ядрами глазодвигательных нервов. Эти связи делают возможными рефлекторные сочетанные отклонения глаз, в результате которых направление взгляда не меняется при перемене положения головы. Они же определяют возникновение нистагма. Способность человека сохранять вертикальное положение тела в покое и при движении, обозначаемая как функция равновесия, может быть реализована лишь при содружественном функционировании ряда систем, среди которых важную роль играет вестибулярный анализатор. Наряду с другими сенсорными системами, зрительной и проприоцептивной, вестибулярный аппарат участвует в информационном обеспечении и реализации функции равновесия. Информация о положении тела в пространстве от различных сенсорных входов поступает в центральные отделы вестибулярного анализатора, экстрапирамидной системы, мозжечок, ретикулярную фармацию и кору головного мозга. Здесь осуществляется интеграция поступающей информации и переработка поступающих сигналов для воздействия на эффекторные органы (рис. 5.27).

Рис. 5.27. Схема действия механизма равновесия:

1 - кора, мозжечок, ретикулярная формация, экстрапирамидная система;

2 - контроль за глазодвигательной активностью; 3 - контроль за позой; 4 - контроль за двигательными навыками; 5 - лабиринтная активность; 6 - проприорецептивная чувствительность; 7 - зрение

Вестибулярный нистагм - непроизвольные ритмические обычно сочетанные движения глазных яблок двухфазного характера, с четкой сменой медленной и быстрой фаз. Направление нистагма определяют по его быстрому компоненту.

Происхождение медленной фазы, или компонента, нистагма связывают с раздражением рецептора и ядер в стволе мозга, а быстрой - с компенсирующим влиянием корковых или подкорковых центров мозга. Подтверждением этого являются наблюдения выпадения быстрой фазы нистагма во время глубокого наркоза.

Генерация вестибулярного нистагма связана с раздражением рецепторов полукружных каналов. Некоторые закономерности их функционирования могут быть проиллюстрированы опытами Эвальда. В 1892 г. он описал результаты экспериментов на голубях, выявивших зависимость вестибулярных реакций от раздражения того или иного полукружного канала и направления смещения в нем эндолимфы. Автору удалось в эксперименте запломбировать гладкий конец полукружного канала голубя, рядом с пломбой ввести в канал полую иглу и с помощью поршня шприца направлять движения эндолимфы в одну или другую стороны, регистрируя при этом возникающие реакции. Сдавливание воздухом перепончатого канала приводило к смещению эндолимфы в просвете канала по направлению к ампуле (ампулопетально), разрежение воздуха сопровождалось сдвигом эндолимфы от ампулы к гладкому колену (ампулофугально) (рис. 5.28). Результаты этих наблюдений известны как законы Эвальда:

Рис. 5.28. Схема движения эндолимфы в опытах Эвальда: а - ампулофугально; б - ампулопетально

• Реакции возникают с того полукружного канала, который находится в плоскости вращения, хотя какое-то менее сильное сме-

щение эндолимфы происходит и в каналах, не находящихся в плоскости вращения. Здесь сказывается регулирующее влияние центральных отделов анализатора.

•  Ампулопетальный ток эндолимфы в горизонтальном полукружном канале вызывает более выраженную реакцию, чем ампулофугальный. Для вертикальных полукружных каналов эта закономерность обратная.

•  Направление движения эндолимфы в просвете полукружных каналов соответствует медленному компоненту нистагма, а также направлению отклонения конечностей, корпуса и головы.

Вестибулярный нистагм может быть спонтанным или индуцированным (экспериментальным).

Спонтанный вестибулярный нистагм обусловлен патологическим состоянием лабиринта или вышележащих отделов анализатора. При развитии воспалительных изменений во внутреннем ухе спонтанный нистагм вначале возникает за счет раздражения рецепторов пораженного лабиринта и направлен в сторону больного уха, затем, когда наступает угнетение рецепторов, направление нистагма меняется на противоположное. Он будет обусловлен превалированием тонуса здорового лабиринта над больным, пока не произойдет компенсация за счет корковой регуляции.

Индуцированный нистагм возникает под влиянием искусственной стимуляции рецепторов лабиринта. Такая стимуляция возможна с использованием вращательной и калорической проб, гальванического теста. Продолжительность и выраженность индуцированного нистагма зависит от характера и силы стимула.

Нистагм по природе может быть не только вестибулярный (результат возбуждения или угнетения вестибулярных рецепторов), но и установочный, оптокинетический, зрительный, центральный, мозжечковый. Установочный (физиологический) нистагм наблюдается при крайних отведениях глаз, он слабо выражен, одинаков с обеих сторон, быстро (за 2-3 с) угасает; считается, что он зависит от временной контрактуры мышц глаз. Оптокинетический нистагм возникает при наблюдении быстро движущихся предметов, его называют еще железнодорожным или фиксационным. Зрительный нистагм часто врожденный, связан с аномалией зрительного аппарата, он не ритмичный. Центральный нистагм возникает при поражении центральных отделов вестибулярного анализатора. В отличие от вестибулярного может быть различным по плоскости, всегда направлен в

сторону поражения, бывает множественным, по амплитуде он крупноили среднеразмашистый, ритм беспорядочный.

Существуют различные способы графической регистрации нистагма. Среди них наиболее распространен метод электронистагмографии, основанный на регистрации изменений корнеоретинального потенциала. В глазном яблоке существует совпадающий со зрительной осью глазной потенциал покоя в виде диполя между роговицей, заряженной положительно, и сетчаткой, заряженной отрицательно. При движении глазного яблока этот потенциал изменяет соответственно положение и может быть зарегистрирован, при этом электроды фиксируются на кожу наружных углов орбит. Исследование различных параметров вестибулярного нистагма лежит в основе объективной оценки вестибулярной функции. Метод электронистагмографии (усовершенствованный - видеонистагмографии) значительно расширяет возможности объективной оценки вестибулярной функции.

5.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО УХА

В этот раздел включены различные виды патологии наружного уха, объединенные общностью локализации патологических изменений в области наружного слухового прохода и ушной раковины. Разнообразные врожденные пороки развития наружного уха, возникающие в эмбриональной стадии при нарушении развития на уровне 1-11 жаберных дуг, могут встречаться как самостоятельные заболевания или составлять часть более обширной патологии органа слуха, сочетающей пороки развития наружного, среднего и внутреннего уха. Здесь же представлена довольно обширная группа воспалительных заболеваний наружного уха, возникновение и клиническое течение которых в значительной степени зависит от общего состояния организма и характера возбудителя патологического процесса. Наконец, серная пробка и инородные тела наружного слухового прохода, довольно часто встречающиеся в практике врача, также нашли отражение в этом разделе.

5.3.1. Аномалии наружного уха

Аномалии развития ушной раковины могут заключаться в макротии (увеличение размера), микротии (уменьшение размера)

(рис. 5.29) вплоть до анотии (полного отсутствия раковины) и оттопыренности ушной раковины. Эти дефекты устраняются с помощью пластических операций. При макротии из всей толщи ушной раковины иссекается клиновидный лоскут, основанием которого служит край раковины. При микротии лучшие результаты дают реконструктивные операции с использованием аутогенных кожных трансплантатов и реберного хряща. При оттопыренности ушной раковины удаляют овальный кожный лоскут из заушной области и серповидный участок хряща средней части раковины, при ушивании раны ушную раковину подтягивают к краю кожи сосцевидного отростка.

Аномалии развития ушной раковины нередко сочетаются с атрезией наружного слухового прохода. Если при атрезии сохранна барабанная перепонка, цепь слуховых косточек и лабиринтные окна, то выполняют пластическую операцию с целью создания просвета наружного слухового прохода. Операция заключается в использовании местных тканей и аутогенных свободных (кожных и фасциальных) трансплантатов. Просвет сформированного во время операции наружного слухового прохода сохраняют путем длительной тампонады и использования трубок из биоинертных материалов.

К другим уродствам ушной раковины относятся ухо сатира (вытянутая кверху раковина в виде острия), бугорок Дарвина (выступ на

Рис. 5.29. Аномалия развития наружного уха. Микротия

завитке), ухо макаки (сглаженность завитков). При анотии (отсутствии ушной раковины) воссоздать ушную раковину очень сложно, методы пластической хирургии пока не очень удовлетворительны, но все же применяются. Один из таких методов состоит в том, что заранее приготовленный каркас ушной раковины из синтетического материала вживляется в кожу, а затем через несколько месяцев, когда наступит заживление, его вместе с кожей помещают рядом со слуховым проходом. Все же чаще используются искусственные, накладные ушные раковины.

Врожденный околоушный свищ возникает в связи с незаращением первой жаберной щели. Обычно свищевое отверстие расположено выше козелка на восходящей части завитка ушной раковины, из него нередко выделяется тягучая желтая жидкость, при нагноении кожа вокруг свища воспаляется, из свищевого отверстия при надавливании выделяется гнойный секрет. При закупорке свищевого отверстия могут возникнуть кисты и гнойники.

Лечение хирургическое - иссечение абсцесса или фистульного хода на всем протяжении.

5.3.2. Воспалительные заболевания наружного уха

Среди воспалительных заболеваний наружного уха различают ограниченный и диффузный наружный отит. Примером ограниченного наружного отита является фурункул наружного слухового прохода. Диффузный наружный отит представлен большой группой воспалительных заболеваний бактериальной, вирусной, грибковой природы, а также дерматитами, характеризующимися выраженными аллергическими проявлениями.

ФУРУНКУЛ НАРУЖНОГО СЛУХОВОГО ПРОХОДА (OTITIS EXTERNA CIRCUMSCRIPTA)

Заболевание представляет собой острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула или сальной железы и окружающей соединительной ткани, развившееся в костно-хрящевом отделе наружного слухового прохода в результате внедрения инфекции, чаще стафилококковой.

Ввиду отсутствия в костном отделе слухового прохода волос и сальных желез, фурункулов здесь не бывает. Развитие воспаления может быть спровоцировано манипуляциями в ухе шпильками, спичками. Общими предрасполагающими факторами являются

нарушение обмена, в частности углеводного, неполноценное питание, авитаминоз. Фурункул наружного слухового прохода может быть одним из проявлений общего фурункулеза.

Ведущим симптомом является резкая боль в ухе, нередко иррадиирующая в зубы, шею, диффузно распространяющаяся по всей голове. Боль усиливается при разговоре и жевании вследствие того, что суставная головка нижней челюсти, смещаясь, оказывает давление на стенки наружного слухового прохода. Резкая болезненность возникает при надавливании на козелок, при оттягивании ушной раковины. Отоскопию следует проводить осторожно узкой воронкой. Фурункул может локализоваться на любой стенке наружного слухового прохода. При отоскопии видно округлое возвышение гиперемированной воспаленной кожи, суживающее просвет слухового прохода, иногда видно несколько фурункулов. Барабанная перепонка не изменена. Инфильтрация кожи нередко распространяется на мягкие ткани, окружающие ушную раковину, на сосцевидный отросток. Регионарные околоушные лимфатические узлы увеличиваются, становятся плотными и болезненными при пальпации. При локализации фурункула на передней или нижней стенках в области санториниевых щелей инфекция может распространиться на околоушную слюнную железу и вызвать ее воспаление.

Температура тела у больного с фурункулом зависит от выраженности интоксикации; иногда можно наблюдать резкое повышение температуры и озноб. Фурункул наружного уха в стадии инфильтрации под влиянием лечения может разрешиться. Обычно же на 5-7 день на верхушке его происходит гнойное расплавление кожи и некротический стержень вместе с гноем выделяются в наружный слуховой проход. В это время больной отмечает исчезновение боли, самочувствие улучшается.

Диагностика основывается на жалобах, данных анамнеза, результатах обследования (болезненность при надавливании на козелок, болезненное жевание). Если фурункул локализуется у входа в слуховой проход, то его нередко можно видеть без помощи инструментов; в остальных случаях осмотр производят с помощью узкой ушной воронки. В начале заболевания бывает заметен просвечивающий стержень, а после опорожнения можно увидеть кратерообразное углубление на припухлости, откуда выделяется гной.

Фурункул дифференцируют с мастоидитом, являющимся осложнением острого отита. При фурункуле наружного уха в отличие от

мастоидита припухлость и болезненность выражены в области прикрепления ушной раковины, при мастоидите - в области сосцевидного отростка, иногда определяется нависание задневерхней стенки в костном отделе. Кроме того, для мастоидита характерно снижение слуха, а на рентгенограммах височных костей определяется затемнение. При фурункуле барабанная перепонка нормальная и слух не изменяется. При обследовании больного необходимо проводить исследование крови и мочи.

Лечение. С первых дней заболевания применяют антибиотики, стремясь добиться абортивного течения воспалительного процесса. Антистафиллококковым действием обладают оксациллин, ампициллин - оба препарата назначаются по 0,5 г внутрь 4 раза в сут, прием за 1 ч до еды. При более тяжелом течении рекомендуется аугментин по 0,625 г 2-3 раза в день, либо препараты из группы цефалоспоринов - цефалексин, цефазолин. В наружный слуховой проход вводят турунду, пропитанную смесью в равных пропорциях 3% борного спирта и глицерина. Такие турунды оказывают местное противовоспалительное действие. Назначают жаропонижающие и противовоспалительные средства - панадол, эффералган. Иногда, особенно при рецидивирующих фурункулах, применяют аутогемотерапию (внутримышечные инъекции крови, взятой из вены больного в количестве от 4 до 10 мл, с промежутком 48 ч). В отдельных случаях назначают стафилококковый анатоксин. С медикаментозной терапией сочетают физиолечение: УФО, УВЧ, СВЧ.

К вскрытию фурункула прибегают в тех случаях, когда фурункул созрел (обычно на 4-й день заболевания), усилился болевой синдром, выражены инфильтрация окружающих тканей, регионарный лимфаденит. Разрез делают под местной инфильтрационной анестезией в месте наибольшего выстояния фурункула, затем удаляют стержень и гной и с целью дренажа в слуховой проход вводят турунду с гипертоническим раствором, которую меняют через 3-4 ч. Общее укрепляющее лечение имеет важное значение, однако при назначении терапевтических средств и процедур следует принять во внимание данные обследования других органов и систем.

Диффузный наружный отит (otitis externa diffusa) - гнойное разлитое воспаление кожи наружного слухового прохода, распространяющееся и на костный отдел, на подкожный слой и нередко на барабанную перепонку.

Причиной заболевания является инфицирование кожи слухового прохода при механической, термической или химической травме, при гнойном среднем отите. Среди возбудителей встречается грамположительная Pseudomonas aerugenosa, S. pyogenes, особую форму составляют грибковые поражения. Развитию диффузного наружного отита способствуют нарушение углеводного обмена, снижение резистентности организма, аллергические проявления в организме.

Клиническая картина. Заболевание может протекать в острой и хронической формах. В острой стадии отмечается зуд кожи, болезненность при надавливании на козелок, гнойные выделения из уха. При отоскопии в острой стадии отмечается гиперемия и инфильтрация кожи, более выраженные в перепончато-хрящевой части наружного слухового прохода. Припухшая кожа суживает в различной степени просвет слухового прохода. В глубине его можно видеть кашицеобразную массу, состоящую из десквамированного эпидермиса и гноя с гнилостным запахом. Барабанная перепонка бывает умеренно гиперемирована и покрыта слущенным эпидермисом.

При хроническом течении заболевания симптомы менее выражены, на первый план выступает утолщение кожи слухового прохода и барабанной перепонки вследствие воспалительной инфильтрации.

Дифференциальный диагноз проводится с заболеванием среднего уха, а также с грибковым и вирусным отитом. Учитывается тот факт, что при наружном отите, в отличие от среднего отита, не нарушена острота слуха. Для исключения грибкового поражения проводится исследование на грибы. Наконец, при вирусной инфекции наблюдается характерная герпетическая сыпь и пузырьки на задней поверхности ушной раковины, на мочке и на задней стенке слухового прохода, а при гриппе - характерные геморрагические буллы.

Лечение. Назначается диета с исключением острых и пряных блюд, ограничением углеводов, богатая витаминами. Проводят гипосенсибилизирующую (димедрол, супрастин, тавегил, кларитин, препараты кальция) и противовоспалительную терапию с учетом результатов посева на флору и ее чувствительности к различным антибактериальным средствам.

При обострении процесса и наличии выделений из уха проводят промывание раствором фурацилина 1:5000 с последующим тщательным высушиванием. Назначают капли в ухо (например, полидекса, ушные капли), при зуде назначают 2-5% белую ртутную мазь, 1%

ментол в персиковом масле, 2-3% р-р салицилового спирта. Хороший эффект дает применение мазей, содержащих глюкокортикоиды: белогент, белодерм, белосалик, целестодерм и др. С медикаментозной терапией хорошо сочетать физиотерапию: УФО, УВЧ, облучение стенок наружного слухового прохода гелий-неоновым лазером. При упорном рецидивирующем течении показано применение антистафилококкового анатоксина, аутогемотерапии.

Рожистое воспаление (erysipelas) - острое инфекционно-аллергическое заболевание кожи и подкожной клетчатки, поражающее поверхностную лимфатическую систему кожи наружного уха и прилежащих отделов.

Заболевание может возникнуть первично или вторично при переходе процесса с лица и головы. Возбудителем чаще является р-гемолитический стрептококк группы А, развитию процесса благоприятствует нарушение защитных иммунобиологических механизмов организма в сочетании с инфицированием ушной раковины и наружного слухового прохода при расчесах, трещинах, царапинах кожи, особенно в сочетании с гноетечением из уха.

Клиническая картина. Жалобы на жжение и болезненность в области уха. Наиболее характерными признаками являются выраженная гиперемия и инфильтрация кожи ушной раковины, включая мочку. Пораженный участок четко отграничен от окружающей здоровой кожи как окраской, так и припухшим валиком. Воспаление нередко распространяется на сосцевидный отросток и напоминает мастоидит. Буллезная форма рожи протекает с образованием пузырьков с серозным содержимым. Заболевание протекает с повышением температуры тела до 39-40 °С, ознобом, головной болью. В тяжелых случаях течение заболевания длительное, с периодическими затиханиями и обострениями процесса, в легких выздоровление наступает в течение 3-5 дней.

Дифференцировать рожу приходится чаще с перихондритом ушной раковины. Отличительным признаком является распространение воспаления при роже на мочку и соседние участки кожи. При мастоидите, в отличие от рожи, наблюдаются воспалительные изменения барабанной перепонки, возможно нависание задневерхней стенки в костном отделе наружного слухового прохода, нарушается слух. При гнойном среднем отите распространение красноты и припухлости за пределы уха и сосцевидного отростка может являться признаком рожистого воспаления.

Лечение. Для предупреждения передачи инфекции окружающим лицам показана изоляция больного. В комплексе лечебных мероприятий ведущее место занимает антибиотикотерапия. Назначают пенициллин, антибиотики цефалоспоринового ряда. При затяжном или рецидивирующем течении заболевания проводят повторные курсы лечения, обязательно меняя антибиотик. Используют также гипосенсибилизирующие средства, витамины, биостимуляторы. Местно целесообразно назначать УФО.

Отомикоз - грибковое заболевание наружного, среднего уха и послеоперационных полостей.

Этиологическим фактором являются разнообразные грибы; возможно в сочетании с бактериальной флорой. Это могут быть дрожжеподобные грибы рода Candida либо плесневые грибы Aspergillus, Penicillium, Mucor и др. Нередко наблюдается сочетанное поражение наружного слухового прохода, когда при культуральном исследовании одновременно определяется бактериальная и грибковая флора (например, Candida и золотистый или эпидермальный стафилококк). Микотическое поражение встречается в 25-30% отитов различной этиологии.

Развитию грибкового отита благоприятствуют предшествующие экзематозные дерматиты, длительное гноетечение из уха, микротравмы кожи наружного слухового прохода. Предрасполагающими факторами к развитию грибковой флоры является длительное применение гормональных препаратов, явления дисбактериоза вследствие местной или системной антибиотикотерапии, нарушение обмена веществ, иммунодефицитные состояния, обусловленные разнообразными местными и общими факторами. Определенную роль играет аллергический компонент. В наружном слуховом проходе для жизнедеятельности грибов имеются благоприятные условия: свободный доступ атмосферного воздуха, обеспечивающий необходимые для питания грибов кислород и углекислый газ, отсутствие прямого действия солнечных лучей, препятствующих развитию грибов, повышенная влажность и постоянство температуры. Развиваясь, грибы образуют густые сплетения мицелия, чем вызывают воспаление кожи.

Клиническая картина. Заболевание развивается постепенно, симптомы нарастают по мере прорастания мицелия гриба в глубину кожи и обусловлены как механическим повреждением тканей кожи слухового прохода, так и ферментативным, токсическим действием

грибков. Больные жалуются на зуд, болезненность в ухе, ощущение полноты, заложенность и шум в ухе, умеренные выделения. Иногда появляется головная боль на стороне пораженного уха. Вначале симптомы менее выражены, чем при наружном отите бактериальной природы, но по мере прогрессирования заболевания выраженность их нарастает.

При отоскопии отмечается гиперемия и инфильтрация стенок наружного слухового прохода на всем его протяжении, однако после удаления патологического содержимого барабанная перепонка обычно хорошо обозревается. Характер и цвет отделяемого зависят от особенностей возбудителя данного микоза. Так, при плесневом микотическом поражении отделяемое в наружном слуховом проходе представляет скопление казеозных масс, напоминающее намокшую промокательную бумагу. Цвет отделяемого при этом может быть различным: черно-коричневым при поражении грибом Aspergillus niger, желтоватым или зеленоватым при инфицировании грибами Aspergillus flavus, серо-черным при поражении Aspergillus fumigatus. При пенициллезе отделяемое может быть различных оттенков желтого цвета, иногда не отличимое от ушной серы.

Кожа наружного слухового прохода при кандидозе покрыта желтовато-белыми корочками, творожистыми пленками, легко снимающимися, иногда эти наложения выходят на кожу ушной раковины. Отделяемое из уха, как правило, не имеет запаха. При кандидозном поражении наблюдается умеренное сужение просвета наружного слухового прохода, больше выраженное в перепончато-хрящевом отделе, при аспергиллезе процесс локализуется преимущественно в костном отделе наружного слухового прохода.

При поражении стенок послеоперационной полости отсутствует эпидермизация, отмечается рост грануляций, а полость нередко бывает заполнена специфическим отделяемым.

Диагноз отомикоза устанавливается на основании характерных клинических проявлений заболевания, результатов микроскопического исследования патологического отделяемого и посева его на питательные среды с целью определения видовой принадлежности гриба.

Лечение проводится с учетом общего состояния организма и вида гриба - возбудителя заболевания. Так, по отношению к плесневым грибам (например, различные виды Aspergillus) основу местной противогрибковой терапии составляют нитрофунгин, экзодерил, лами-

зил; к грибам Candida - клотримазол (канестен), низорал, микозолон, пимафуцин. При сочетанном грибковом и бактериальном поражении эффективными являются экзодерил, батрафен.

Хороший эффект дает местное применение противогрибковых препаратов: 1% р-ра или крема клотримазола, ламизила, 2% спиртового р-ра нитрофунгина, флавофунгина. Предварительно проводят тщательную очистку наружного слухового прохода с перекисью водорода. Затем в слуховой проход вводят турунду, смоченную одним из указанных противогрибковых препаратов, и оставляют в ухе на 20 мин. Такую процедуру повторяют 2-3 раза в день в течение 2-3 нед.

Эффективно также промывание уха теплым 3% р-ром борной кислоты с последующим вливанием капель 3% спиртового р-ра салициловой кислоты, смазывание кожи слухового прохода 10% р-ром азотнокислого серебра.

В случаях недостаточной эффективности местной терапии и при рецидивах микоза наряду с местной терапией назначают системную противогрибковую терапию: дифлюкан (флуконазол) внутрь по 150 мг в капсулах - по 1 капсуле в сут в течение 7-14 дней; орунгал (интраконазол) по 100 мг в капсулах - по 1-2 капсулам в сут в течение 2-3 нед; низорал (кетоконазол) - по 1 таблетке (200 мг) в сут, продолжительность лечения около 4 нед. При наличии явлений аллергии проводится гипосенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами и препаратами кальция. Больной должен получать питание, богатое витаминами и исключить из рациона продукты, вызывающие у него аллергические реакции.

Профилактика отомикоза предполагает тщательное соблюдение личной гигиены, предупреждение заноса грибковой инфекции в слуховой проход. Следует учитывать, что бессистемное и бесконтрольное применение антибиотиков и гормональных препаратов может способствовать развитию отомикоза. Профилактической мерой является повышение резистентности организма, предупреждение воспалительных процессов в ухе.

Экзема наружного уха - хроническое рецидивирующее заболевание с островоспалительными проявлениями, развивающееся в результате раздражения и инфицирования кожи ушной раковины и наружного слухового прохода.

Источником раздражения могут быть гнойные выделения при остром и хроническом среднем отите, некоторые медикаменты, чрезмерная влажность, попадание пыли на расчесы кожи. Экзема может

возникнуть как проявление непереносимости различных веществ (аллергическая форма экземы) или как одно из проявлений некоторых общих заболеваний (диабет, подагра, другие формы обменных нарушений). Сенсибилизации организма к различным аллергенам способствуют хронические инфекционные поражения кожи (микробные, грибковые, вирусные) и хронические очаговые инфекции других органов (тонзиллит, холецистит и т.п.). Важную роль в генезе экземы играет недостаточность иммунной системы.

В детском возрасте возникновению экземы способствует экссудативный диатез, рахит, кишечная интоксикация, длительное применение мазей и примочек, расчесы, кутание ребенка. У детей в отличие от взрослых часто наблюдается мокнущая форма экземы, а не сухая, которая характеризуется обильным шелушением эпидермиса кожи.

Клиническая картина. Различают острую и хроническую, ограниченную и диффузную, мокнущую и сухую формы экземы. При острой экземе в процесс вовлекаются преимущественно поверхностные слои кожи, при хронической наблюдается более глубокое поражение. Гиперемия, инфильтрация кожи при острой экземе приводит к утолщению ушной раковины и сужению просвета наружного слухового прохода. Больного беспокоит постоянный мучительный зуд в ушах. Появляются мелкие пузырьки с серозным содержимым, при их вскрытии серозная жидкость вытекает наружу, отмечается мокнутие. При подсыхании на мокнущей поверхности появляются корки, при этом может образовываться пробка, обтурирующая наружный слуховой проход. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию ограниченного или диффузного наружного отита.

Хроническое течение экзематозный процесс приобретает при сенсибилизации организма, наличии хронических заболеваний, длительном и повторном воздействии раздражающих факторов. Зуд при хронической экземе выражен в меньшей степени, отмечается утолщение ушных раковин, трещины в области входа в наружный слуховой проход.

Экзему следует дифференцировать от рожистого воспаления наружного уха, ограниченного или диффузного наружного отита, грибкового поражения. При рожистом воспалении ведущим симптомом является резкая болезненность пораженной области при пальпации, граница воспаления обычно четко очерчена. При экземе этого не наблюдается. Грибковое поражение верифицируется при микологическом исследовании.

Лечение начинают с воздействия на основное заболевание, явившееся причиной экземы. Необходимо исключить раздражающее влияние различных эндогенных и экзогенных факторов; в частности, проводится лечение среднего отита, санируются хронические очаги инфекции, при необходимости вносятся коррективы в углеводный обмен. Имеет значение диета с ограничением поваренной соли, углеводов, исключением алкоголя, шоколада, жареных и копченых блюд и т.п.

Местно ежедневно проводят гигиенический туалет пораженной области спиртом, при обильных выделениях из уха производят промывание его теплым 2% р-ром борной кислоты или 0,02% р-ром фурацилина с последующим тщательным высушиванием и припудриванием стенок слухового прохода порошком борной кислоты. После прекращения мокнутия рекомендуются кортикостероидные аэрозоли, кремы, мази (элоком, целестодерм, дипросалик, тридерм). Хороший эффект дает смазывание слухового прохода 2-3% р-ром азотнокислого серебра, 1-2% спиртовым р-ром бриллиантового зеленого или 5% синтомициновой эмульсией.

Как правило, проводится гипосенсибилизирующая терапия: супрастин, фенкарол, кларитин, зиртек, кестин, препараты кальция. При упорном течении с инфицированием рекомендуется аутогемотерапия, витамины С, А, группы В, назначается стафилококковый анатоксин. Медикаментозное лечение сочетают с физиотерапией: УФО в субэритемных дозах, УВЧ, лазероили магнитолазеротерапию. Для профилактики обострений процесса важно устранить все раздражающие факторы, способствующие развитию дерматитов. Следует исключить мытье ушей водой, так как она провоцирует обострения, строго соблюдать гигиенические правила ухода при гноетечении из уха у больных острым или хроническим отитом.

Перихондрит ушной раковины - ограниченное или диффузное воспаление надхрящницы, при котором в процесс, как правило, вовлекается кожа наружного слухового прохода.

Причиной чаще бывает травма ушной раковины и последующее инфицирование, среди возбудителей чаще встречается синегнойная палочка (P. aeruginosa). Возможно возникновение перихондрита как осложнения фурункула наружного слухового прохода или диффузного наружного отита. Различают серозный и гнойный перихондрит.

Клиническая картина. Начальным симптомом перихондрита является боль в области ушной раковины или наружного слухового

прохода. Она может предшествовать появлению припухлости кожи наружного уха, которая, появившись, распространяется по всей ушной раковине, исключая мочку. Припухлость кожи вначале бывает неравномерной, носит бугристый характер (рис. 5.30 а). В дальнейшем появляется флюктуация за счет образования гнойного экссудата между надхрящницей и хрящем. Пальпация ушной раковины резко болезненна. Если больному своевременно не оказана помощь, процесс может привести к гнойному расплавлению хряща с отторжением некротических тканей. В результате происходит рубцевание, сморщивание и обезображивание ушной раковины (ухо борца).

Диагностика перихондрита не сложна, однако в начале заболевания процесс следует дифференцировать от рожистого воспаления и гематомы (рис. 5.30 б).

Лечение. В начальной стадии заболевания проводят противовоспалительное лечение. Основу его составляют антибиотики широкого спектра действия, к которым наиболее чувствительна синегнойная палочка. р-лактамазные пенициллины и цефалоспорины остаются антибиотиками, к которым у S. pyogenes в меньшей степени развилась резистентность. С успехом может быть применен внутрь амоксициллин клавуланат (аугментин) по 0,625-1,0 г 2 раза в сут или цефурок-

Рис. 5.30. Хондроперихондрит ушной раковины (а, б)

сим аксетил (зиннат) по 500 мг 2 раза в сут. Из группы макролидов возможно использование спирамицина (по 3 млн ЕД 2-3 раза в сут) или рокситромицина (рулид) - по 0,15 внутрь 2 приема в сут). Одновременно назначается местная терапия: полимиксин М в виде 1% мази или эмульсии, пораженную часть раковины смазывают 5% настойкой йода, 10% ляписом. Проводится также физиотерапия: УФоблучение, УВЧ или СВЧ.

При появлении флюктуации необходимо произвести широкий разрез тканей параллельно контурам раковины и выскоблить из полости абсцесса некротизированные ткани. В полость вкладывают тампон, пропитанный раствором антибиотиков или гипертоническим раствором, который меняют через 3-4 ч. На ухо накладывают асептическую повязку. Перевязки выполняются ежедневно, при тяжелом течении - 2 раза в сут.

5.3.3. Серная пробка

Серная пробка (cerumen) представляет собой скопление серы, продуцируемой железами, расположенными в перепончато-хрящевом отделе слухового прохода, и слущенного эпидермиса.

В норме секрет серных желез, засыхая в комочки или корочки, выпадает наружу при жевании и разговоре вследствие движений нижнечелюстного сустава и передней стенки слухового прохода. Скоплению серы способствуют узость и изогнутость наружного слухового прохода. В ряде случаев отмечают гиперфункцию серных желез, повышенную вязкость серы. Образование пробок может быть связано с воспалительными процессами, попытками удалять скопление серы и эпидермальных масс в слуховом проходе с помощью спичек, шпилек и различных других предметов. При этом серные массы, обычно скапливающиеся в перепончато-хрящевом отделе слухового прохода, проталкиваются в костный отдел, откуда удаление их затруднено.

Серная пробка может частично заполнять просвет наружного слухового прохода или полностью обтурировать его. Цвет серной пробки может быть от желтоватого до темно-коричневого; по консистенции она бывает мягкой, плотной или каменистой. Длительно находясь в наружном слуховом проходе, пробка высыхает, становится плотной и прочно фиксируется к стенкам, иногда вызывая развитие пролежня.

Клиническая картина. Субъективно серная пробка может длительно никак не проявляться, либо появляется ощущение зало-

женности, шум в ухе, аутофония (восприятие собственного голоса заложенным ухом), иногда рефлекторный кашель. Слух снижается обычно при полной обтурации просвета слухового прохода. Чаще это наблюдается при попадании в ухо воды, которая вызывает набухание серной пробки. Если пробка находится в костном отделе и оказывает давление на барабанную перепонку, может появиться головокружение, тошнота, головная боль, слух снижается более значительно. Диагноз основан на данных анамнеза и отоскопии. При осмотре наружного слухового прохода видны серные массы, выполняющие его просвет.

Диагностика. Основывается на анамнезе и данных отоскопии, при которой в просвете наружного слухового прохода видны серные массы, полностью или частично его обтурирующие.

Лечение. Удаление серной пробки возможно при промывании наружного слухового прохода либо сухим путем с помощью инструментов, чаще всего - зонда с крючком. Перед тем как приступить к промыванию уха, следует выяснить, не было ли у больного ранее заболевания ушей, после которого могла остаться стойкая сухая перфорация барабанной перепонки. Промывание при этом опасно, так как вода, попав через перфоративное отверстие в барабанную полость, может вызвать обострение процесса и возобновление гноетечения. Удалять пробку в этом случае следует сухим путем.

Для промывания используют теплую воду при температуре, близкой к температуре тела (37 °С). Это позволяет избежать калорического раздражения лабиринта (головокружение, тошнота и т.п.). Если пробка затвердевшая, рекомендуется предварительно ее размягчить, вливая в ухо 3 раза в день в течение 2-3 дней подогретые до 37 °С капли 3% р-ра перекиси водорода или содоглицериновые капли (0,5 г бикарбоната натрия, по 5 мл глицерина и дестиллированной воды). Назначая капли для размягчения серной пробки, больного следует предупредить, что в результате действия капель слух может ухудшиться из-за набухания серной пробки.

Промывание производят при помощи шприца Жане емкостью 100-150 мл. Шприц удерживается правой рукой, а левой ушную раковину оттягивают назад и вверх (у маленьких детей - назад и вниз), выпрямляя тем самым слуховой проход; при этом средний палец левой руки ограничивает слишком глубокое проникновение наконечника шприца в слуховой проход и предупреждает травмиро-

вание его стенок. Струя воды направляется по верхнезадней стенке слухового прохода. Пробка удаляется иногда по частям, иногда целиком. Удаление пробки промыванием возможно лишь в том случае, когда нет полной обтурации слухового прохода. Если пробка полностью выполняет просвет слухового прохода, можно ушным зондом проникнуть между стенкой слухового прохода и пробкой, создав отверстие, через которое вода проникает за пробку и вымывает ее (рис. 5.31). В современные оториноларингологические комбайны входят специальные насадки для промывания слуховых проходов с использованием подогретой воды.

Рис. 5.31. Промывание наружного слухового прохода

После промывания остатки воды в ухе удаляют с помощью ваты, накрученной на ушной зонд с нарезкой, осматривают барабанную перепонку. В слуховой проход вводят турунду, смоченную 3% борным спиртом, ухо на несколько часов закрывают ватой. Удаление пробки промыванием может выполнить врач общего профиля, сухим путем - только специалист-оториноларинголог. Плотную эпидермальную пробку иногда удаляют ушными щипцами, ложкой или аттиковым зондом.

5.3.4. Инородные тела наружного слухового прохода

Инородные тела (corpora oliena) - предметы или части их, чуждые организму, а также некоторые насекомые, попавшие через естественное отверстие наружного слухового прохода и оставшиеся в его просвете.

Самые разнообразные инородные тела, чаще встречающиеся в наружном слуховом проходе у детей, могут длительное время никак не проявлять себя и лишь наслаивающиеся на них сера и эпидермальные массы в конце концов приводят к обтурации слухового прохода и появлению неприятных ощущений (заложенность уха, шум, распирание и т.п.). Исключение составляют попавшие в наружный слуховой проход живые инородные тела (тараканы, клопы, мухи и другие насекомые), вызывающие тягостные ощущения при их движении. Однако вливание в ухо глицерина, любых теплых масляных или спиртовых капель быстро приводит к гибели насекомого и прекращению неприятных для больного движений.

Диагноз основывается обычно на указании больного о возможности попадания в ухо инородного тела, жалобах на дискомфорт в ухе и данных отоскопии. При этом в ухе обнаруживают самые разнообразные предметы: пуговицы, горошины, кусочки дерева, семечки, скорлупа от ореха, вата и т.п.

Лечение. Не имеет достаточных оснований мнение о том, что пребывание в наружном слуховом проходе инородного тела представляет серьезную опасность для больного и требует оказания ему срочной помощи. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что даже длительное пребывание в ухе инородного тела не только не сопряжено с опасностью для больного, но часто даже не вызывает выраженных субъективных проявлений. Гораздо больше вреда могут принести неумелые попытки удаления инородного тела кем-либо из близких пациента, использующих для этого собственные средства. Стремление извлечь инородное тело из уха при помощи пинцета, зонда, щипцов, а иногда и просто шпильки, вязальной спицы может стать причиной серьезных последствий для больного.

Результатом таких попыток может быть ранение стенок слухового прохода и проталкивание инородного тела из хрящевого отдела вглубь, за физиологическое сужение (Isthmus), откуда его последующее удаление оказывается резко затруднено. Могут быть и более серьезные последствия - разрыв барабанной перепонки и проникновение инородного тела в барабанную полость с последующим инфи-

цированием и развитием отита, вывих слуховых косточек, ранение лицевого нерва и т.д.

Методом выбора при извлечении инородного тела является промывание уха теплой водой с помощью шприца Жане, причем нагнетание воды должно быть осторожным и умеренно сильным. Как и при удалении серной пробки, промывание уха противопоказано при наличии у пациента сухой перфорации барабанной перепонки. Если предполагается вымывание инородного тела, способного набухать (горох, бобы), предварительно в ухо вливают спиртовые капли, вызывающие сморщивание инородного тела. Промывание невозможно, если инородное тело полностью обтурирует слуховой проход; вода в этом случае не может проникнуть за него и не возникает обратной струи.

Инструментальное удаление должно быть выполнено опытным специалистом-отоларингологом и осуществляется чаще тупым крючком, который под контролем зрения заводится за инородное тело (рис. 5.32). Манипуляции в глубине слухового прохода обычно весьма болезненны, особенно при наличии воспалительных изменений. Поэтому у детей, а в ряде случаев и у взрослых, эти манипуляции следует выполнять под наркозом.

Если инородное тело через слуховой проход удалить оказалось невозможно, используют хирургический наружный доступ. Операция состоит в том, что через заушный разрез по переходной складке

Рис. 5.32. Удаление инородного тела наружного слухового прохода: а -неправильное; б - правильное

обнажается задняя стенка костного отдела слухового прохода. Этим достигается ближайший подход к инородному телу, и оно удаляется с помощью того же изогнутого крючка или ушных щипцов. Если же удаление инородного тела и при этих условиях затруднено, расширяется просвет слухового прохода сдалбливанием костной пластинки с его задней стенки. В исключительных случаях, когда инородное тело находится в барабанной полости, приходится прибегать к заушному хирургическому подходу.

5.3.5. Экзостозы наружного слухового прохода

Экзостозы представляют собой костные образования, развившиеся на стенках наружного слухового прохода. Различают экзостозы на ножке, чаще исходящие из области наружного кольца костного отдела наружного слухового прохода, и плоские, имеющие широкое основание и располагающиеся на одной или нескольких стенках слухового прохода. Размер экзостозов может быть различным - от булавочной головки до такой величины, что они полностью выполняют весь просвет слухового прохода. Эти образования бывают множественными и распространяться до annulus tympanicus. Маленькие экзостозы не вызывают никаких субъективных ощущений и могут быть обнаружены при отоскопии случайно. Экзостозы большой величины почти полностью обтурируют слуховой проход; оставшийся узкий просвет может быть закрыт даже небольшим количеством серы или эпидермисом (рис. 5.33). Тогда появляется тугоухость, шум и ощущение полноты в ухе, иногда головная боль.

Диагноз устанавливается при отоскопии и осторожном ощупывании обнаруженного образования в наружном слуховом проходе ушным зондом.

Лечение хирургическое, однако вопрос о целесообразности вмешательства решается индивидуально, с учетом величины и вида экзостоза. Иногда обнаруженный экзостоз многие годы не увеличивается в размерах и не причиняет пациенту каких-либо субъективных ощущений.

Экзостоз на ножке удаляется эндаурально. Выполняется инфильтрационная анестезия Sol. Novocaini 1% в области его основания и затем долотом соответствующей ширины подрубается ножка экзостоза.

Распространенные плоские экзостозы удаляют, оперируя чаще под наркозом через заушный разрез. Просвет наружного слухово-

Рис. 5.33. Экзостозы наружного слухового прохода

го прохода в костном отделе расширяют преимущественно за счет задней стенки, используя боры и ориентируясь на барабанное кольцо. Удаление экзостозов, расположенных поблизости от annulus tympanicus, сопряжено с опасностью повреждения структур среднего уха. Для предупреждения рубцового сужения слухового прохода и сохранения его просвета в послеоперационный период иногда используют дилятаторы-трубочки из биоинертных материалов.

5.4. ЗАБОЛЕВАНИЯ СРЕДНЕГО УХА

Заболевания среднего уха встречаются у представителей всех возрастных групп и имеют важное клиническое и социальное значение. Многообразие патогенетических механизмов этих заболеваний определяется особенностями анатомии и физиологии среднего уха, этиологического фактора в каждом конкретном случае, состоянием иммунной системы организма и т.д.

В патологический процесс обычно вовлечены все три основных отдела среднего уха (барабанная полость, слуховая труба и сосцевидный отросток), однако выраженность патологических изменений в этих отделах различается.

При определении нозологической формы обычно учитывается преимущественное развитие процесса в том или ином отделе среднего уха. Термином «острый средний отит» принято обозначать преимущественное воспаление в барабанной полости, развитие острого воспаления главным образом в слуховой трубе - евстахиит, в сосцевидном отростке - мастоидит.

По течению различают острый и хронический средний отит, по характеру воспаления - катаральный, серозный и гнойный.

5.4.1. Острый и хронический тубоотит (евстахиит)

Тубоотит - это катаральное воспаление слизистой оболочки среднего уха, развившееся вследствие дисфункции слуховой трубы.

Для обозначения этой патологии применяют, кроме названного, и такие термины: острый или хронический катаральный средний отит, сальпингоотит, туботимпанит и др. Свободного выпота в барабанной полости при этом заболевании обычно нет, основную роль играет патологический процесс в слуховой трубе, приводящий к нарушению ее функций, с умеренно выраженным воспалением в барабанной полости.

Причиной острого тубоотита часто является выраженное в той или иной степени расстройство функций слуховой трубы, приводящее к нарушению вентиляции барабанной полости. Проходимость глоточного устья трубы может быть нарушена при распространении инфекции из верхних дыхательных путей на слизистую оболочку слуховой трубы. Инфицирование слуховой трубы происходит при острых респираторных заболеваниях, гриппе, а у детей, кроме того, при острых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся катаром верхних дыхательных путей. Передняя и задняя тампонада (при кровотечении из носа или после операции) также может быть причиной евстахеита. Этиологическим фактором являются вирусы, стрептококки, стафилококки и др.

Более длительно действующими причинами нарушения функций слуховой трубы, приводящими к развитию хронического тубоотита, являются аденоидные вегетации, различные хронические заболевания полости носа и околоносовых пазух (хронический гнойный или полипозный риносинусит, особенно хоанальный полип), искривление перегородки носа, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, опухоли носоглотки.

Причиной своеобразных форм тубоотита могут быть резкие перепады атмосферного давления при подъеме и спуске самолета (аэроотит), при погружении и всплытии водолазов и подводников (мареотит). Повышение давления извне переносится хуже, так как воздуху тяжелее проникнуть в барабанную полость через сдавленную слуховую трубу.

Нарушение вентиляции барабанной полости, даже частичное, приводит к тому, что содержащийся в ней воздух всасывается слизистой оболочкой, а пополнение затруднено в связи со сдавлением устья трубы. В результате давление в барабанной полости снижается тем больше, чем сильнее сдавлена слуховая труба, в ней развивается разрежение. При этом барабанная перепонка втягивается, в барабанной полости может появиться транссудат, содержащий до 3% белка и реже фибрин. Затем могут появиться и клетки воспаления - нейтрофилы и лимфоциты, что является уже признаком экссудативной стадии воспаления. Свободного экссудата, образующего уровень жидкости, в этот период в барабанной полости еще нет. Отмеченные изменения позволяют рассматривать острый тубоотит как воспаление среднего уха с преобладанием патологии в слуховой трубе.

Клиническая картина. Основные жалобы при тубоотите - ощущение заложенности уха, понижение слуха, иногда шум в ухе, аутофония (резонирование собственного голоса в больном ухе). Нередко эти жалобы появляются во время острой респираторной инфекции или в период реконвалесценции после нее. Заложенность уха может появиться во время или после перепада атмосферного давления, например при полете в самолете. Боль и ощущение давления в ухе могут быть сильными и появиться сразу при перепаде давления или они выражены незначительно, общее состояние страдает мало.

При отоскопии отмечается втянутость барабанной перепонки, о чем свидетельствуют кажущееся укорочение рукоятки молоточка, резкое выстояние в сторону слухового прохода короткого отростка, передней и задней складок, при этом световой конус исчезает или деформирован. Иногда определяется радиальная инъекция сосудов барабанной перепонки вдоль рукоятки молоточка или циркулярная в области аппи1us tympanicus (рис. 5.34). Слух при остром тубоотите снижен умеренно - до 20-30 дБ, по типу нарушения звукопроведения преимущественно на низких частотах. Иногда больные отмечают улучшение слуха после зевания или проглатывания слюны, сопровождающихся открыванием просвета слуховой трубы.

Рис. 5.34. Отоскопическая картина при остром тубоотите

Диагноз острого тубоотита не вызывает затруднений при наличии отмеченных признаков заболевания.

Лечение заболевания должно быть направлено в первую очередь на устранение неблагоприятных факторов, влияющих на состояние глоточного устья слуховой трубы. С целью уменьшить отечность слизистой оболочки в этой области больному назначают сосудосуживающие капли в нос: нафтизин, санорин, тизин, називин и др. Уменьшению отечности слизистой оболочки способствуют антигистаминные препараты (супрастин, гисманал, кларитин и др.). Чтобы предупредить заброс инфицированной слизи из носоглотки через слуховую трубу в барабанную полость, больного следует предостеречь от чересчур энергичного сморкания. Нос следует очищать поочередно каждую половину носа и при этом не слишком напрягаться. С этой же целью не рекомендуется производить продувание слуховых труб по Политцеру. Хороший лечебный эффект дает катетеризация (продувание) слуховой трубы, выполняемая после тщательной анемизации ее глоточного устья. Через катетер в просвет слуховой трубы можно ввести несколько капель 0,1% р-ра адреналина или суспензии гидрокортизона. В комплекс лечебных мероприятий включают различные физиотерапевтические процедуры: УФО, УВЧ на

нос, лазеротерапия на область устья слуховой трубы, пневмомассаж барабанной перепонки.

Острый тубоотит при адекватном лечении проходит обычно за несколько дней. Эффективность лечения хронического тубоотита зависит от своевременного устранения патологии полости носа, околоносовых пазух и носоглотки, которые способствуют возникновению и поддерживают течение тубоотита.

5.4.2. Экссудативный средний отит

Экссудативный средний отит представляет собой стойкое серозное воспаление слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости. Это заболевание развивается на фоне дисфункции слуховой трубы (евстахеита), и характеризующееся наличием в барабанной полости серозно-слизистого выпота.

Существуют различные обозначения заболевания: «секреторный отит», «серозный средний отит», «мукозный отит» и т.д. Ведущим патогенетическим фактором экссудативного среднего отита является стойкое нарушение вентиляционной функции слуховой трубы. Само название этой формы отита указывает на усиленную секрецию слизи и затяжное течение. Характерными признаками его является появление в барабанной полости густого вязкого секрета, медленно нарастающая тугоухость и длительное отсутствие дефекта барабанной перепонки.

В основе заболевания наряду со стойкой тубарной дисфункцией лежит нарушение общей и местной резистентности. Причиной может быть перенесенная респираторная вирусная инфекция и нерациональное применение антибиотиков, которые не ликвидируют инфекцию среднего уха, но сами по себе могут создавать благоприятную почву для размножения устойчивых к ним возбудителей. Важное значение имеют иммунопатологические реакции, которые свидетельствуют о развитии сенсибилизации слизистой оболочки среднего уха.

Клиническая картина. С учетом динамики воспалительного процесса и соответствующих патоморфологических изменений выделяют четыре стадии экссудативного среднего отита.

I стадией является евстахеит (катаральная стадия) (см. выше), при котором возникает катаральное воспаление слизистой оболочки слуховой трубы, нарушается вентиляционная функция, уменьшается или прекращается поступление воздуха в среднее ухо. Всасывание

воздуха слизистой оболочкой ведет к нарастанию вакуума в барабанной полости, что является причиной появления транссудата, миграции небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов, раздражения слизистых желез. Клинически при этом выявляется втянутость барабанной перепонки с инъецированием сосудов по ходу рукоятки молоточка, изменение ее цвета от мутного до розового. Вначале наблюдается легкая аутофония, незначительное снижение слуха (пороги воздушного звукопроведения не превышают 20 дБ, пороги костного проведения в речевой зоне остаются в норме). Продолжительность катаральной стадии может быть до 1 мес.

II стадия - секреторная - характеризуется преобладанием секреции и накоплением слизи в барабанной полости. Наблюдается метаплазия слизистой оболочки среднего уха с увеличением числа секреторных желез и бокаловидных клеток. Субъективно это проявляется ощущением полноты и давления в ухе, иногда шумом в ухе и более выраженной кондуктивной тугоухостью (до 20-30 дБ). Нередко бывает ощущение переливания жидкости (плеск) при изменении положения головы и улучшение слуха в это время. Объяснить это можно тем, что при наклонах жидкость в барабанной полости перемещается, при этом освобождается хотя бы одна ниша окна лабиринта, что улучшает звукопроведение и слух. При отоскопии барабанная перепонка втянута, контуры ее резкие, цвет зависит от содержимого барабанной полости (бледно-серый, синюшный, с коричневатым оттенком). Иногда через перепонку виден уровень жидкости (мениск) в виде слегка изогнутой линии, которая перемещается при перемене положения головы. Длительность секреторной стадии может составлять от 1 до 12 мес.

III стадия - мукозная - отличается тем, что содержимое барабанной полости (а иногда и других полостей среднего уха) становится густым и вязким. При этом нарастает тугоухость (с порогами до 30-50 дБ), обычно повышаются и пороги костного звукопроведения. В тех случаях, когда вся барабанная полость выполнена экссудатом или когда последний становится вязким и густым, симптом перемещения жидкости отсутствует. В ряде случаев выделившееся через перфорацию содержимое настолько густое и клейкое, что после прикосновения к нему ваткой на зондике тянется в виде тонкой нити на несколько десятков сантиметров. Для обозначения такого отита с липким, вязким содержимым в барабанной полости некоторые авторы применяют термин «клейкое ухо». Световой рефлекс может

отсутствовать, а барабанная перепонка утолщается и может быть цианотична, а в нижних квадрантах выбухает. Мукозная стадия развивается по длительности от 12 до 24 мес.

IV стадия - фиброзная - характеризуется преобладанием дегенеративных процессов в слизистой оболочке барабанной полости. При этом продукция слизи снижается, а затем полностью прекращается, наступает фиброзная трансформация слизистой оболочки с вовлечением в процесс слуховых косточек. Прогрессирует смешанная тугоухость. Развитие рубцового процесса в барабанной полости приводит к формированию адгезивного среднего отита.

Следует отметить, что в ряде случаев отмечается резорбтивное течение заболевания с прекращением развития на любой из стадий, но возможен и рецидив экссудативного среднего отита у больного с уже сформировавшимся адгезивным отитом.

Диагностика экссудативного среднего отита в ряде случаев затруднена и не всегда бывает своевременной. Это часто связано с малосимптомным течением заболевания, отсутствием сколько-нибудь выраженных болевых ощущений и нарушением общего состояния больного. К небольшому снижению слуха на одно ухо, постепенно нарастающему, больной привыкает. Необходимо учитывать, что малосимптомное течение экссудативного среднего отита в настоящее время встречается все чаще.

Визуальная отоскопия (лучше с увеличением) не всегда отражает истинную картину состояния среднего уха. Для уточнения диагноза выполняется исследование функции слуховой трубы с помощью общедоступных проб; наиболее информативным диагностическим исследованием является импедансометрия (тимпанометрия), при этом выявляется уплощенная кривая (рис. 5.35). Речевое исследование слуха, а также с помощью камертонов и аудиометрии дополняет картину заболевания.

Стойкое течение экссудативного среднего отита может сопровождаться вялотекущим мастоидитом, поэтому рекомендуется рентгенография височных костей. Учитывая, что важным фактором, поддерживающим заболевание, является тубарная дисфункция, проводят детальное исследование носа и глотки.

Лечение экссудативного среднего отита должно быть комплексным, эффективность его тем выше, чем раньше оно начато. В первую очередь следует стремиться к восстановлению функции слуховой трубы. Это достигается санацией заболеваний носа, околоносовых

Рис. 5.35. Тимпанометрия при экссудативном отите

пазух, глотки. Для улучшения тубарной функции проводят продувание ушей по Политцеру или через ушной катетер (что более эффективно) с одновременным массажем барабанной перепонки с помощью воронки Зигля.

В зависимости от стадии заболевания через катетер в просвет слуховой трубы вводят гидрокортизон, антибиотики, диоксидин, трипсин, химотрипсин. Достаточно эффективно введение протеолитических ферментов и лидазы посредством эндаурального электрофореза. В нос в виде капель применяют сосудосуживающие препараты, однако длительное использование их (более 2-х нед) недопустимо, так как эти вещества снижают мукоцилиарную активность мерцательного эпителия полости носа и слуховой трубы и нарушают вазомоторную функцию слизистой оболочки носа.

Назначение антигистаминных препаратов рекомендуется в тех случаях, когда серозный средний отит развивается на фоне аллергии. Показаны также общеукрепляющие средства, витамины, в комплекс лечебных мероприятий в последнее время все чаще включают иммунокорректоры (например, полиоксидоний по 0,006 г внутримышечно через день - всего 6-10 инъекций).

В тех случаях, если в течение 1-2 нед функция слуховой трубы не восстанавливается в достаточной мере, экссудат не рассасывается и

слух не улучшается, необходимо использовать хирургические методы для эвакуации секрета из барабанной полости. Наиболее широко применяется шунтирование барабанной полости (рис. 5.36). С этой целью выполняют парацентез барабанной перепонки в задненижнем ее квадранте и через разрез вводят шунт из биоинертного материала - тефлона, силикона, полиэтилена, керамики. Существует множество форм шунтов: дренажная трубка с отверстиями, катушка, трубка с полупроницаемой мембраной и др. Через шунт в барабанную полость вводят лекарственные вещества и аспирируют из нее содержимое. Обычно дренаж оставляют до тех пор, пока не наступит выздоровление с улучшением тубарной функции - от нескольких недель до 1-2 лет. Введенный через разрез барабанной перепонки шунт нередко самопроизвольно выпадает, поэтому его иногда приходится вводить повторно.

Рис. 5.36. Шунтирование барабанной полости

В некоторых случаях применяют методику шунтирования через подкожный туннель, образованный в области задненижней стенки слухового прохода - чрезкожное (меатотимпанальное) шунтирование барабанной полости. Интрамеатальная тимпанотомия с шунтированием барабанной полости проводится тонкой дренажной силиконовой трубкой, которая проходит под аппи1us 1утратсиз, не травмируя барабанную перепонку. У входа в слуховой проход трубка фиксируется к коже шелковым швом. Через эту дренажную трубку

Рис. 5.37. Меатотимпанальное шунтирование барабанной полости

производится аспирация секрета из барабанной полости, вводятся различные лекарственные препараты (рис. 5.37).

У ряда больных дренирование барабанной полости не приводит к выздоровлению. Это может быть связано с тем, что экссудативное воспаление не ограничивается только барабанной полостью, а распространяется на антрум и клетки сосцевидного отростка, и иногда оказывается отграниченным в результате развития блока входа в сосцевидную пещеру. В этом случае выполняется антротомия и по необходимости мастоидотомия с элиминацией и дренированием пораженных участков сосцевидного отростка. Производится ревизия звукопроводящей системы и по показаниям тимпанопластика.

5.4.3. Острый гнойный средний отит

Острый гнойный средний отит (otitis media purulenta acuta) - представляет собой острое гнойное воспаление слизистой оболочки барабанной полости, при котором в той или иной мере в катаральное воспаление вовлекаются все отделы среднего уха.

Это довольно широко распространенное заболевание среднего уха, которое может протекать то в легком виде, то, бурно развиваясь,

вызывать тяжелую общую воспалительную реакцию организма. Однако в том и другом случае оно нередко оставляет после себя спаечный процесс, сопровождающийся трудно излечимой тугоухостью, или переходит в хроническую, часто прогрессирующую форму, также ведущую к тугоухости и нередко к тяжелым осложнениям. Острый гнойный средний отит особенно часто встречается у детей до 3-летнего возраста. Отличительной особенностью этого заболевания в настоящее время является менее острое начало и вялое течение, а в детском возрасте - склонность к рецидивированию.

Этиология. Причиной заболевания является сочетание таких факторов, как понижение местной и общей резистентности и попадание инфекции в барабанную полость. Через слуховую трубу в барабанную полость нередко попадает микрофлора, сапрофитирующая в глотке, однако это не вызывает воспаления, если местная и общая реактивность в норме. Если поступление микрофлоры было массивным или она была высоко вирулентной даже в небольшом количестве, возникает острый средний отит, так же как и в случае небольшого попадания сапрофитной микрофлоры при пониженной реактивности. Основными возбудителями острого среднего отита (до 80%) у взрослых и детей являются S. pneumoniae и H. influenzae, несколько реже M. catarrhalis, S. pyogenes, S. aureus или ассоциации микроорганизмов. Вирусные отиты чаще наблюдаются при эпидемиях вирусных заболеваний.

Наиболее частым путем проникновения инфекции является тубогенный - через слуховую трубу. Обычно в полостях среднего уха микробной флоры нет, что объясняется барьерной функцией слизистой оболочки слуховой трубы. Здесь продуцируется слизь, обладающая противомикробным действием, а ворсинки мерцательного эпителия постоянно перемещают слизистый секрет по направлению к носоглотке. При различных общих инфекционных заболеваниях, местных острых обострениях и хронических, воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей защитная функция эпителия слуховой трубы нарушается, и микрофлора проникает в барабанную полость. Реже инфекция попадает в среднее ухо через поврежденную барабанную перепонку при ее травме или через рану сосцевидного отростка. В этом случае говорят о травматическом среднем отите. Сравнительно редко встречается третий путь проникновения инфекции в среднее ухо - гематогенный. Он возможен при таких инфекционных заболеваниях, как грипп, скарлатина, корь, тиф, туберкулез

и др. В крайне редких случаях острый средний отит развивается в результате ретроградного распространения инфекции из полости черепа или лабиринта.

Патогенез. Острый средний отит начинается с воспаления слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости. При этом наблюдается отек слизистой оболочки и ее лейкоцитарная (нейтрофильная и лимфоцитарная) инфильтрация. Слизистая оболочка барабанной полости очень тонкая (0,1 мм) и представляет собой мукопериост (т.е. одно целое с надкостницей), поэтому воспалительная реакция носит характер мукопериостита. В результате резкого нарушения функции слуховой трубы среднее ухо заполняется экссудатом, который вначале может быть серозным, а затем приобретает гнойный характер (жидкий, густой, тягучий). Слизистая оболочка становится значительно утолщенной (в десятки раз), на поверхности ее возникают эрозии, изъязвления. В разгар воспаления барабанная полость оказывается заполненной экссудатом, грануляциями и утолщенной слизистой оболочкой. При нарушенной дренажной функции слуховой трубы это приводит к выбуханию наружу барабанной перепонки. В результате сильного давления гнойного экссудата и расстройства кровообращения часто наступает расплавление какого-то участка и прободение барабанной перепонки с последующей отореей.

Обильные вначале слизисто-гнойные выделения постепенно становятся густыми, гнойными, а по мере стихания воспаления количество их уменьшается и гноетечение полностью прекращается. После этого перфорация барабанной перепонки может зарубцеваться, но заложенность уха еще некоторое время сохраняется. Критерием выздоровления является нормализация отоскопической картины и полное восстановление слуха.

Клиническая картина. В типичных случаях острый гнойный средний отит характеризуется стадийностью течения. Местные и общие симптомы заболевания выражены различно в зависимости от стадии и тяжести процесса. Различают три стадии острого гнойного среднего отита:

•  доперфоративную;

•  перфоративную;

•  репаративную.

Следует отметить, что не во всех случаях процесс обязательно проходит все три стадии. В результате мобилизации достаточных естественных защитных сил организма и при своевременном прове-

дении интенсивной терапии заболевание может уже на первой стадии приобрести абортивное течение.

Начальная, доперфоративная, стадия заболевания характеризуется выраженными местными и общими симптомами. Ведущая жалоба - боль в ухе, нередко очень резкая, отдающая в висок, темя. Неуклонно нарастая, она иногда становится мучительной, нестерпимой. Боль возникает в результате воспалительной инфильтрации слизистой оболочки барабанной полости и скопления в ней экссудата; при этом происходит раздражение рецепторных окончаний ветвей тройничного и языкоглоточного нервов. Иногда наблюдается болезненность при пальпации и перкуссии сосцевидного отростка, что обусловлено воспалением его слизистой оболочки. Одновременно возникает заложенность, шум в ухе как следствие воспаления и ограничения подвижности барабанной перепонки и цепи слуховых косточек. Объективно выявляется снижение слуха по кондуктивному типу с небольшим ухудшением костного проведения звука. При гриппозном отите, а также коревом и скарлатинозном в процесс иногда вовлекается внутреннее ухо, что проявляется более значительным нарушением звуковосприятия.

В этот период нередко нарушается общее состояние больного - появляются признаки интоксикации, повышается температура тела до 38-39 °С, в периферической крови выявляются характерные для воспалительного процесса сдвиги.

При отоскопии сначала видна инъекция сосудов по ходу рукоятки молоточка и радиальных сосудов перепонки, сопровождающаяся укорочением светового конуса. Затем гиперемия барабанной перепонки нарастает, становится разлитой, исчезают ее опознавательные пункты, перепонка выпячивается, становится инфильтрированной, иногда покрывается беловатым налетом (рис. 5.38 а). Длительность начальной стадии острого среднего отита - от нескольких часов до 2-3 сут. Признаки этой стадии могут быть выражены различно - от явных до незаметных, однако главный признак - гиперемия барабанной перепонки (всей или ее отдельной части) - присутствует всегда.

Перфоративная стадия характеризуется прободением барабанной перепонки и появлением гноетечения (рис. 5.38 б). При этом быстро стихает боль в ухе, улучшается самочувствие больного, снижается температура тела. Выделения из уха сначала обильные, слизисто-гнойные, иногда с примесью крови. При отоскопии может

Рис. 5.38. Отоскопическая картина (а) при остром среднем отите (доперфоративная стадия); острый средний отит, перфоративная стадия (б)

наблюдаться так называемый пульсирующий рефлекс, когда гной обозреваем через перфорацию и пульсирует синхронно пульсу. Пульсирующий световой рефлекс появляется при отражении пучка света, который падает на каплю отделяемого, находящуюся в перфорации. Такая пульсация связана с пульсацией кровенаполненной слизистой оболочки, в отличие от такого же светового рефлекса при хроническом гнойном деструктивном среднем отите, где dura mater является причиной пульсации.

Иногда утолщенная слизистая оболочка барабанной полости пролабирует через перфорацию барабанной перепонки в виде образования, напоминающего грануляцию. Через несколько дней количество выделений уменьшается, они становятся густыми и приобретают гнойный характер. Гноетечение обычно продолжается 5-7 дней. Перфорация при остром среднем отите обычно небольшая, круглая с дефектом перепонки. Щелевидные перфорации без дефекта ткани встречаются реже. Более обширные перфорации бывают при скарлатинозном, коревом, туберкулезном поражении.

Репаративная стадия характеризуется не только прекращением гноетечения и в большинстве случаев спонтанным рубцеванием перфорации, но и восстановлением слуха. Наряду с постепенным уменьшением, а затем и прекращением выделений исчезают гипе-

ремия и инфильтрация барабанной перепонки, появляется ее блеск, становятся различимыми опознавательные контуры. Небольшие перфорации (до 1 мм) закрываются довольно быстро, не оставляя никаких следов. При большой перфорации средний фиброзный слой в месте дефекта обычно не регенерирует и тогда, если перфорация все же закрывается, восстанавливаются эпидермальный слой снаружи и слизистый изнутри. Этот участок выглядит атрофичным, имеет вид папиросной бумаги, иногда здесь бывают отложения известковых солей. Перфорации округлой формы с выраженным дефектом ткани часто не закрываются; при этом слизистая оболочка перепонки по краю срастается с эпидермисом и образуется стойкая перфорация с омозолелыми краями. Фиброзные спаечные изменения после перенесенного среднего отита нередко остаются и в самой барабанной полости, ограничивая подвижность слуховых косточек, что свидетельствует об адгезивном процессе, который в ряде случаев может прогрессировать.

Типичное течение острого гнойного среднего отита может быть нарушено в любой из стадий процесса. В некоторых случаях заболевание сразу принимает вялый, затяжной характер со слабовыраженными общими симптомами. Перфорации барабанной перепонки не наступает, а в барабанной полости скапливается вязкий, густой секрет, который трудно эвакуировать. Вслед за этим часто развивается слипчивый (адгезивный) процесс в барабанной полости.

Иногда, напротив, в первом периоде течение заболевания может быть исключительно тяжелым, с высокой температурой, сильной головной болью, рвотой, головокружением и резким ухудшением общего состояния. Причиной такой бурной реакции часто является длительно не наступающая перфорация барабанной перепонки при наличии экссудата в среднем ухе. В ряде случаев инфекция еще до прободения может молниеносно распространиться из среднего уха в полость черепа и привести к тяжелым внутричерепным осложнениям и даже к летальному исходу.

У некоторых больных, несмотря на перфорацию барабанной перепонки, температура не снижается и состояние больного не улучшается. Такое течение процесса связано обычно с активным развитием воспаления в сосцевидном отростке, т.е. появлением мастоидита.

Иногда при обычном течении заболевания после перфорации барабанной перепонки, когда уже наступило улучшение состояния больного и нормализовалась температура, вновь отмечается подъем

температуры, появляется боль в ухе. Такая клиническая картина свидетельствует о нарушении оттока и задержке гноя в полостях среднего уха и может быть следствием образования грануляций в слизистой оболочке, которые создают условия застоя экссудата в барабанной полости, или это связано с началом мастоидита.

Не прекращающееся в течение длительного времени (3-4 нед) гноетечение, когда после очистки уха гной вновь заполняет слуховой проход, указывает на эмпиему сосцевидного отростка (мастоидит), при которой обычно наступает расплавление его костных перемычек. Иногда профузное гноетечение, особенно с пульсацией гноя, является признаком экстрадурального абсцесса.

При обычном течении острого отита изменения в периферической крови проявляются умеренным лейкоцитозом без выраженного сдвига формулы влево, нерезким увеличением СОЭ. При тяжело протекающем заболевании наблюдается выраженный лейкоцитоз (иногда до 20,0х10⁹/л и выше) с заметным сдвигом влево. Эти изменения, иногда в сочетании с исчезновением эозинофилов, являются неблагоприятным признаком, особенно в поздней стадии заболевания, когда они могут указывать на развитие осложнения (мастоидит) или возможное распространение инфекции в полость черепа.

Длительность заболевания обычно не превышает 2-3 нед. Осложненное течение и неблагоприятные исходы острого гнойного среднего отита могут быть обусловлены снижением местной и общей иммунной защиты организма, высокой вирулентностью возбудителя и его резистентностью к используемым антибиотикам, нерациональной терапией заболевания.

Диагностика при типичном течении острого гнойного среднего отита не представляет сложностей. Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза и особенностей отоскопической картины. Иногда средний отит приходится дифференцировать с наружным отитом.

Лечение больного острым гнойным средним отитом должно быть дифференцированным в зависимости от стадии заболевания, выраженности клинических симптомов и учитывать особенности соматического статуса пациента.

В острой стадии заболевания рекомендуется амбулаторный режим, а при выраженном повышении температуры, общем недомогании - постельный. Если есть подозрение на начинающееся осложнение - мастоидит, особенно внутричерепной, больной должен быть экстренно госпитализирован.

С целью восстановления или улучшения вентиляционной и дренажной функций слуховой трубы назначают сосудосуживающие или вяжущие капли (р-ры отривина, нафтизина, санорина или галазолина и др., 3% р-р протаргола), которые вливают по 5 капель в нос 3 раза в день, лучше в положении больного лежа на спине с поворотом головы в сторону больного уха.

Больного следует предупредить, чтобы он сморкался не сильно и не одновременно через обе ноздри. Ему следует запретить втягивать слизь из носа в рот, так как это ведет к попаданию инфицированного секрета из носа в носоглотку и слуховую трубу.

В доперфоративной стадии острого среднего отита может быть выраженный болевой синдром, который обусловлен отеком барабанной перепонки и ее напряжением за счет давления воспалительного экссудата со стороны барабанной полости. Для купирования боли применяют топические осмотически активные препараты. К таким препаратам относится спиртовый 3% р-р борной кислоты или левомицетина пополам с глицерином. С целью добиться аналгезирующего эффекта при остром среднем отите используют также ушные капли отипакс; в их состав входят неопиоидный анальгетик-антипиретик феназон и лидокаин.

Местный анальгетик лидокаин входит также в состав ушных капель анауран; однако в его состав входят также антибиотики полимиксин и неомицин, что делает невозможным применение этих капель при наличии перфорации барабанной перепонки. Анауран эффективен при сочетании наружного и среднего отита до появления перфорации.

Указанные капли, предварительно подогрев до 38-40 °С, следует вливать в ухо, герметично закрывая затем наружный слуховой проход ватой с вазелином на несколько часов. Подобное введение препаратов рекомендуется повторять 2-3 раза в течение суток.

Назначение антибиотиков в доперфоративной стадии безусловно показано при выраженном болевом синдроме и повышении температуры тела. Препаратом выбора при лечении неосложненных форм отита у взрослых является амоксициллин внутрь по 0,5 г 3 раза в сут в течение 7-10 дней. При отсутствии эффекта после трех дней терапии амоксициллином следует произвести смену антибиотика на аугментин (по 0,625-1,0 г внутрь 2-3 раза в сут) или цефуроксим аксетил внутрь (по 0,25 или 0,5 г 2 раза в сут). При аллергии на р-лактамные антибиотики назначают современные макролиды (рулид по

0,15 г внутрь 2 раза в день; спирамицин по 1,5 млн МЕ внутрь 2 раза в день). Даже при наступлении резкого улучшения общего состояния больного и смягчении местных симптомов не следует раньше времени прекращать курс антибиотикотерапии, его продолжительность - не менее 8-10 дней. Преждевременная отмена препаратов способствует рецидиву заболевания и образованию спаек в барабанной полости, что ведет к стойкой тугоухости.

С целью обезболивания в начальной стадии заболевания назначают внутрь парацетамол по 0,5 г 4 раза в сут или диклофенак (вольтарен) по 0,05 г 3 раза в день.

Местно применяют также согревающий полуспиртовой компресс на ухо, ускоряющий разрешение воспалительного процесса. Однако в том случае, если после наложения компресса больной отмечает усиление боли в ухе, компресс следует незамедлительно снять, чтобы не спровоцировать развитие осложнений.

Важное место в лечении острого гнойного среднего отита занимает катетеризация слуховой трубы. Методика проведения катетеризации была рассмотрена ранее в разделе «Методы исследования уха». Продувание слуховой трубы при остром среднем отите с помощью катетера выполняется с целью дренировать среднее ухо, устранить всегда возникающее при этом заболевании разрежение в барабанной полости, а также ввести в нее лекарственные препараты. Кроме того, катетеризация способствует нормализации функции слуховой трубы и оказывает благотворное действие на течение воспаления. Опасение заноса при этом инфекции из полости глотки в среднее ухо необоснованны, так как при остром отите глоточная микрофлора уже проникла в среднее ухо, а слуховая труба в значительной степени потеряла свою защитную функцию. Катетеризация проводится с самого начала заболевания и это нередко позволяет добиться абортивного течения процесса; во II-III стадиях острого воспаления среднего уха продувание с помощью катетера также дает хороший терапевтический эффект. Чаще всего через катетер после продувания вводят в барабанную полость 2-3 капли 0,1% р-ра адреналина, а после этого смесь суспензии гидрокортизона и пенициллина (либо другого антибиотика, с учетом характера флоры), растворенного в изотоническом растворе хлорида натрия. Предварительно следует выяснить переносимость больным препарата, который предполагается использовать; ни в коем случае не следует вводить в ухо ототоксические антибиотики.

Если, несмотря на проводимое лечение, при отоскопии наблюдается выпячивание барабанной перепонки, то показан парацентез - разрез барабанной перепонки (рис. 5.39). Выпячивание барабанной перепонки в том или ином месте происходит от давления воспалительной жидкости, которая может быть причиной внутри лабиринтных и внутричерепных осложнений. После стихания воспаления замкнутая в барабанной полости жидкость организуется в соединительную ткань, что формирует адгезивный средний отит с выраженной тугоухостью.

Рис. 5.39. Парацентез барабанной перепонки

Парацентез должен быть выполнен по экстренным показаниям, если появляются признаки раздражения внутреннего уха или мозговых оболочек (головокружение, рвота, сильная головная боль и т.д.). У детей, особенно в грудном возрасте, барабанная перепонка толще

и больше сопротивляется прорыву гнойного экссудата, чем у взрослых. В то же время общие симптомы острого гнойного среднего отита (боль, повышение температуры, интоксикация) в раннем детском возрасте бывают выражены более резко. Поэтому необходимость парацентеза у детей возникает чаще.

Разрез барабанной перепонки производят специальной парацентезной иглой с соблюдением правил асептики, под контролем зрения. Предварительно наружный слуховой проход тщательно очищают, стенки его обрабатывают спиртом. Операция выполняется под местным обезболиванием, у очень беспокойных детей иногда применяют легкий наркоз закисью азота. Местная аппликационная анестезия достигается введением на 10 мин в наружный слуховой проход до соприкосновения с барабанной перепонкой ватного фитилька, пропитанного специальной лекарственной смесью (Acidi carbolici 0,5, Mentholi 2,0, Cocaini hydrochloridi 2,0, Spiritus aethylici 10,0). Однако более надежная анестезия наступает при инфильтрационной анестезии подкожно в заднюю стенку слухового прохода на границе перехода перепончато-хрящевого отдела в костный.

Больной находится в полусидячем или лежачем положении, голова его укладывается на подушку и фиксируется руками помощника. Разрез выполняется обычно в задненижнем квадранте барабанной перепонки (чаще это место наибольшего выбухания) и делается снизу вверх через всю ее толщину. Лучше это делать под микроскопом. Глубина вкола парацентезной иглы 1-1,5 мм, при более глубоком введении можно поранить лабиринтную стенку. Разрез не должен доходить до annulus tympanicus, чтобы в последующем не сформировалась стойкая перфорация. Обычно искусственно образованная при парацентезе перфорация через несколько дней закрывается самостоятельно, при этом срастаются все три ее слоя. После прободения гноем она закрывается реже, поскольку нет слипания ее краев, и она зияет.

После парацентеза в наружный слуховой проход вкладывают стерильную марлевую турунду или ватку. Основное внимание уделяется обеспечению свободного оттока гноя. Поэтому турунды следует часто менять, очищая при этом слуховой проход от гноя. При сгущении гноя он может быть удален вливанием 3% р-ра перекиси водорода, которая при соединении с гноем образует пену. Из глубины слухового прохода пену с гноем удаляют отсосом и при помощи зонда с накрученной на него ватой.

При наличии перфорации барабанной перепонки лекарственные препараты в среднее ухо можно вводить с помощью транстимпанального нагнетания. Указанную выше смесь антибиотика и гидрокортизона (а в последующем и ферменты, препятствующие формированию рубцов в барабанной полости - трипсин, химопсин, лидаза и т.п.) вливают в наружный слуховой проход в количестве 1 мл и нагнетают мягким вдавливанием козелка в наружное отверстие слухового прохода. При этом лекарственное вещество проходит через барабанную полость, слуховую трубу и может попасть в полость носа и рта. Катетеризация и транстимпанальное нагнетание лекарственных веществ являются эффективными методами лечения.

Во второй, перфоративной, стадии острого гнойного среднего отита больной продолжает получать антибиотики, антигистаминные препараты, ему по-прежнему вливают сосудосуживающие капли в нос с целью восстановления функции слуховой трубы. При обильном густом гнойном отделяемом назначают муколитики (флуимуцил, АЦЦ, флуифорт, синупрет), эреспал - противовоспалительный препарат, уменьшающий гиперсекрецию и отек слизистой оболочки и стимулирующий функцию мерцательного эпителия слуховой трубы. Физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧили СВЧ-терапия, лазеротерапия) и согревающие компрессы на ухо в домашних условиях также способствуют быстрейшему выздоровлению.

Местное лечение направлено на обеспечение благоприятных условий для оттока гнойного отделяемого из барабанной полости. Больной должен быть проинструктирован, чтобы он самостоятельно мог 2-3 раза в день удалять гнойный секрет из глубины наружного слухового прохода. Кусочек стерильной ваты накручивают на зонд с нарезкой или на свободный конец спички. Взрослым оттягивают ушную раковину кзади и кверху (ребенку - кзади и книзу) и зонд или спичку с ватой осторожно вводят вглубь слухового прохода до барабанной перепонки. Манипуляцию повторяют до тех пор, пока вата останется сухой. При густом гное предварительно в слуховой проход вливается теплый р-р 3% перекиси водорода, после чего ухо следует тщательно просушить.

После удаления гнойного секрета в ухо вливают прописанный врачом лекарственный раствор, подогретый до 37 °С. Это может быть 0,5-1% р-р диоксидина, 20% р-р сульфацила натрия, капли «отофа», содержащие активное вещество рифамицин, нормакс, ципромед и др.

Спиртовые капли во второй стадии отита назначать не рекомендуется, так как спирт нередко вызывает раздражение слизистой оболочки барабанной полости и выраженный болевой синдром.

Гноетечение обычно прекращается через несколько дней и это знаменует переход заболевания в завершающуюрепаративную стадию. Перфорация барабанной перепонки чаще всего закрывается нежным, малозаметным рубцом. В барабанной полости могут развиться спайки, которые, как правило, не ограничивают движения слуховых косточек и барабанной перепонки. В этот период важно добиться по возможности полного восстановления слуха. Антибиотикотерапия отменяется, прекращают туалет уха, тепловые процедуры также завершаются. Основное внимание после исчезновения перфорации обращается на восстановление вентиляционной функции слуховой трубы и повышение резистентности организма. Проводят продувание слуховой трубы по Политцеру или через катетер, при этом возможно введение в барабанную полость ферментных препаратов, препятствующих формированию спаек. С этой же целью выполняется пневмомассаж барабанной перепонки с помощью пневмоворонки Зигле, эндауральный ионофорез с лидазой. Рекомендуется продолжить витаминотерапию, назначаются биостимуляторы - апилак, актовегин. Чтобы убедиться в восстановлении слуховой функции, проводят контрольную аудиометрию. При типичном благоприятном течении наступает выздоровление с ликвидацией воспалительного процесса и полным восстановлением слуха. Перфорация барабанной перепонки закрывается, не оставляя почти никаких следов, иногда при образовании рубца в нем откладываются известковые соли - петрификаты, имеющие вид белых пятен.

Прогноз. Наряду с отмеченным благоприятным течением острого гнойного среднего отита, оканчивающимся выздоровлением и восстановлением слуха, возможны и другие исходы.

•  Переход заболевания в хроническую форму (хронический гнойный средний отит), с образованием стойкой перфорации барабанной перепонки, с рецидивирующим гноетечением и прогрессирующим снижением слуха.

•  Развитие одного из осложнений острого гнойного среднего отита: мастоидита (антрита у детей), петрозита, лабиринтита, пареза лицевого нерва, одного из внутричерепных осложнений

(менингит, абсцесс мозга или мозжечка, тромбоз сигмовидного синуса, сепсис и др.).

•  Формирование спаек и сращений в барабанной полости, между слуховыми косточками вызывает их тугоподвижность и прогрессирующую тугоухость - развивается адгезивный средний отит.

5.4.4. Острый средний отит у детей

Воспаление среднего уха является одним из распространенных заболеваний в детском возрасте. У новорожденных гнойный средний отит вызывают грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae (E. coli, K. pneumoniae и др.), а также S. aureus. У детей старше 1 мес, как и у взрослых, основными возбудителями среднего отита являются S. pneumoniae и H. Influenzae.

Развитие острого среднего отита и своеобразие симптоматики связано с рядом анатомо-физиологических особенностей уха у детей:

•  в детском возрасте относительно короткая и широкая слуховая труба, через которую в барабанную полость может проникать не только инфекция из носа и носоглотки, но и пищевые массы при срыгивании;

•  у новорожденных воспаление в среднем ухе нередко развивается из-за попадания в барабанную полость через слуховую трубу околоплодной жидкости во время родов;

•  имеет значение также тот факт, что в барабанной полости ребенка первого года жизни сохраняются остатки эмбриональной миксоидной ткани, являющейся питательной средой для развития инфекции.

Миксоидная ткань при нормальном развитии ребенка сравнительно быстро трансформируется в слизистую оболочку. Однако у недоношенных и ослабленных различными заболеваниями детей трансформация миксоидной ткани в полостях среднего уха задерживается на многие месяцы и годы.

•  В возникновении отита важную роль играет развитие стаза в задних отделах полости носа, чему благоприятствует преимущественно горизонтальное положение грудных детей.

•  У детей первых лет жизни причиной рецидивирующего отита нередко являются аденоиды, обтурирующие глоточное устье слуховой трубы и являющиеся источником инфицирования, так как в них нередко вегетируют вирусы. Воспаление глоточной

миндалины (аденоидит) часто переходит на слуховую трубу и далее на другие отделы среднего уха. Этому способствует функциональная однотипность слизистой оболочки, выстилающей полость носа, носоглотку и среднее ухо.

Следует отметить также, что у ребенка первых лет жизни еще не сформировались факторы местной иммунной защиты слизистой оболочки слуховой трубы, определяемые, в частности, функцией расположенных здесь слизистых желез и мукоцилиарным транспортом. Общий иммунитет, определяющий защиту организма от различных возбудителей, также в первые годы жизни ребенка еще не развит.

Несомненную роль в возникновении среднего отита у детей раннего возраста играют недоношенность, патологическое течение беременности и родов, акушерская травма, искусственное вскармливание. Отит чаще бывает у детей пониженного питания, страдающих авитаминозом, рахитом, диатезом. В возникновении отита в детском возрасте большая роль принадлежит инфекционным заболеваниям - кори, скарлатине, гриппу.

Клиническая картина. Проявления острого среднего отита у детей грудного возраста характеризуются слабой выраженностью местных симптомов. Практически отсутствуют у грудных детей и данные анамнеза, являющиеся важным подспорьем при постановке диагноза. В то же время поведение ребенка, у которого болит ухо, значительно отличается от поведения взрослого: он часто вскрикивает, отказывается брать грудь из-за болезненного глотания, трется больным ухом о руку матери. В первые дни ребенок возбужден, плохо спит, иногда наблюдаются маятникообразные движения головой; в последующем он, напротив, угнетен, много спит, присоединяются нарушения функций желудочно-кишечного тракта, появляются понос, рвота, ребенок сильно худеет. Температура вначале субфебрильная, через 1-2 дня может подняться до высоких цифр (39,5-40 °С). Важным симптомом является болезненность при надавливании на козелок, обусловленная отсутствием костной части слухового прохода и передачей давления на воспаленную барабанную перепонку.

Сосудистые связи между средним ухом и полостью черепа, а также незаращенная у детей первых лет жизни каменисто-чешуйчатая щель обусловливают появление симптомов раздражения мозговых оболочек, определяемых как менингизм: судороги, рвота, запрокидывание головы, иногда затемнение сознания. Такое состояние, в отличие от

менингита, развивается не за счет воспаления мозговых оболочек, а вследствие их раздражения бактериальными токсинами. Менингизм обычно быстро проходит после перфорации барабанной перепонки и опорожнения полостей среднего уха от гноя.

Диагностика. Для своевременной диагностики острого среднего отита у грудных детей большое значение имеет правильная трактовка отоскопической картины. Щелевидная форма слухового прохода, скопление в нем чешуек эпидермиса, почти горизонтальное расположение барабанной перепонки - все это значительно затрудняет осмотр. Кроме того, у грудных детей барабанная перепонка более толстая, мутная и легко краснеет после очистки уха и при крике ребенка.

Однако разлитая гиперемия, инфильтрация барабанной перепонки при отсутствии различимых контуров является признаком острого воспаления и при наличии других клинических проявлений острого гнойного процесса требует срочного парацентеза. Иногда барабанная перепонка мутная, тускло-серая или желтоватая, покрытая мацерированным эпидермисом, или истонченная с просвечивающим в передних сегментах в виде мутноватого пятнышка гноем. Может наблюдаться инфильтрированный и выпяченный участок в одном из квадрантов. Подобная отоскопическая картина также патогномонична для острого среднего отита.

Острый средний отит у детей проходит те же стадии, что и у взрослых. Особенностью является то, что у детей чаще, чем у взрослых, излечение может наступить без перфорации барабанной перепонки, благодаря большей ее резистентности, высокой всасывательной способности слизистой оболочки барабанной полости и более легкого оттока через широкую и короткую слуховую трубу.

Лечение отита у детей проводится в зависимости от выраженности клинических проявлений и давности заболевания, наличия осложнений, общего состояния ребенка. В комплексе лечебных мероприятий важное место занимает антибактериальная терапия. В частности, возраст до 2 лет при остром гнойном среднем отите является абсолютным показанием для назначения антибиотиков, особенно при выраженных клинических признаках заболевания и повышении температуры до 38 °С и выше. Предпочтение отдается β-лактамным антибиотикам (аугментин, цефуроксим), либо применяются современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) в соответствующей возрасту дозировке.

У детей острый средний отит часто сочетается с воспалительным процессом в полости носа и носоглотке. Чтобы улучшить проходимость слуховой трубы и отток содержимого из барабанной полости, нужно уменьшить отечность слизистой оболочки носа и носоглотки. Для этого используют сосудосуживающие препараты (0,05% р-р нафтизина, санорин, називин и др.) в виде капель в нос, которые назначают 2-3 раза в день. У детей до 1 года используют изотонический раствор хлорида натрия с адреналином, который за 10 мин до кормления в виде капель вливают в нос. Предварительно ребенок должен освободить нос, а у грудных детей содержимое из носа отсасывают небольшим резиновым баллончиком. Анемизацию области глоточного отверстия слуховых труб лучше выполнять с помощью зондика с ваткой, смоченной в растворе анемизирующего лекарственного вещества. При подозрении на аденоидит используют растворы протаргола, колларгола. Если аденоиды закрывают устье слуховой трубы, то они должны быть удалены после стихания воспаления в ухе.

Детям в более ранние сроки, нежели взрослым, показан парацентез. Показания к парацентезу в каждом отдельном случае устанавливают индивидуально. В сомнительных случаях, когда отоскопическая картина малоубедительна, а явления токсикоза нарастают, лучше выполнить парацентез. Так же как и у взрослых, разрез выполняется в задних квадрантах барабанной перепонки. Появление гноя в месте разреза - абсолютный признак отита, но иногда гной появляется через несколько часов после парацентеза. Эффект от парацентеза сказывается очень быстро, однако иногда через день или два гноетечение прекращается и явления токсикоза возобновляются вследствие нарушения эвакуации гноя из среднего уха. В этом случае показан повторный парацентез. Если парацентез не оказывает ожидаемого эффекта, следует заподозрить наличие антрита.

При наличии перфорации барабанной перепонки у детей чаще, чем у взрослых, в барабанной полости развиваются грануляции, которые могут закрыть перфорацию и нарушить отток. Поэтому в ухо рекомендуется вливать сосудосуживающие капли, например 0,1% р-р адреналина (по 3 капли 2 раза в день). После этого чистят ухо ватным фитильком и вливают 30% р-р сульфацила натрия - по 5 капель 3 раза в день, анауран, нормакс, полидекс и др.

Профилактика. Предупреждение заболеваний среднего уха должно проводиться со дня рождения. Оно состоит из комплекса мероп-

риятий общего и индивидуального характера с учетом возраста, состояния питания, условий быта ребенка и т.д.

Мероприятия общего характера включают комплекс мер с целью организации гигиенического режима и повышения сопротивляемости организма ребенка. Предупреждение острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, закаливание, водные процедуры, правильный режим питания, богатая витаминами и соответствующая возрасту диета - все эти меры являются основой профилактики отитов у ребенка. Заболевания уха реже бывают у грудных детей, находящихся на грудном вскармливании.

Особого внимания требует профилактика заболеваний носа и носоглотки, так как они нередко приводят к возникновению воспалительных изменений в среднем ухе у детей. Если у ребенка развилось острое респираторное заболевание, одной из основных задач является восстановление носового дыхания с использованием сосудосуживающих препаратов. Учитывая, что в грудном возрасте задержка секрета чаще бывает в задних отделах носа, ребенку при кормлении следует придавать вертикальное положение, чтобы предотвратить затекание слизи в устье слуховой трубы.

Острое воспаление среднего уха у ребенка нередко протекает латентно (со стертыми отоскопическими признаками, без выраженной температурной реакции), на фоне общего заболевания, в этом случае при планировании лечения необходим тесный контакт отоларинголога и педиатра.

5.4.5. Острый средний отит при инфекционных заболеваниях

Острое воспаление среднего уха на фоне инфекционных заболеваний характеризуется более тяжелым течением. Оно может быть этиологически связано с возбудителем данной инфекции. Кроме того, под влиянием инфекционного заболевания снижается резистентность организма. Проникновение возбудителя осуществляется обычно через слуховую трубу. Этому способствуют острые и хронические заболевания носа и носоглотки. Возможен также гематогенный путь инфицирования. При инфекционных заболеваниях нередко отмечается одновременное поражение обоих ушей, быстрое развитие процесса часто некротического характера, с вовлечением всех элементов среднего, а иногда и внутреннего уха.

Воспаление среднего уха может возникнуть в ранний период развития инфекции и тогда процесс имеет все характерные особенности основного заболевания; может быть также вторичный средний отит, развившийся в позднем периоде инфекционной болезни.

ГРИППОЗНЫЙ ОТИТ

Для этой формы острого среднего отита характерна геморрагическая форма воспаления с появлением экстравазатов (кровоизлияний) под эпидермисом кожи наружного слухового прохода в костном отделе и на барабанной перепонке в виде геморрагических или серозных пузырьков.

Такие экстравазаты называют геморрагическими пузырями или буллами (отсюда - буллезный отит). При отоскопии на фоне разлитой гиперемии барабанной перепонки и кожи слухового прохода видны 2-3 характерных округлых геморрагических красно-багровых пузырька, при вскрытии которых появляется скудное сукровичное отделяемое (рис. 5.40). Обычно гриппозный средний отит наблюдается в период эпидемической вспышки гриппа, чаще в ее начале. При вирусной инфекции воспаление вызывается бактериальной флорой, а вирусы понижают иммунную резистентность слизистой оболочки и уменьшают защиту клеточных стенок от микробов. Таким образом, при вирусной инфекции может развиться бактериальное воспаление, что нужно учитывать в лечебной тактике.

Воспалительный процесс при гриппозном отите локализуется преимущественно в надбарабанном пространстве и протекает тяжело, иногда с поражением внутреннего уха и развитием внутриче-

Рис. 5.40. Острый гриппозный (буллезный) средний отит

репного осложнения - менингита. Лечебная тактика в этом случае предполагает осуществление надежного дренажа барабанной полости при парацентезе, а также назначение массивных доз антибиотиков и дезинтоксикации. Одновременно проводится местная терапия, как при остром среднем отите. Хирургическое вмешательство на сосцевидном отростке показано лишь при обилии гноя и появлении признаков деструктивного процесса, что бывает в редких случаях. Если гнойного отделяемого нет, операция на височной кости, как правило, нецелесообразна, поскольку в сосцевидном отростке при этом обнаруживается лишь выраженное кровенаполнение в костной ткани и слизистой оболочке. На течение менингита такая операция положительно не влияет.

При лечении больного с гриппозным отитом следует контролировать состояние слуха. Наряду с кондуктивной тугоухостью в ряде случаев выявляется нейросенсорное поражение, требующее своевременного проведения соответствующей терапии.

ОТИТ ПРИ СКАРЛАТИНЕ И КОРИ

Общим при этих инфекционных заболеваниях является возможность развития костного и мягкотканного некротического поражения среднего уха, что чаще наблюдается у маленьких детей.

Некротический отит при скарлатине и кори развивается обычно в начальной стадии заболевания, нередко при этом выявляются некротические поражения в глотке и носу. При кори отит начинается в период высыпаний или предшествует ему.

Патоморфологически некротический отит проявляется развитием тромбозов в сосудах среднего уха, что вызывает некроз слизистой оболочки барабанной полости, слуховых косточек и костной ткани сосцевидного отростка. Проникновение инфекции через каменисточешуйчатую щель или по пути, созданному некротическим процессом, в полость черепа приводит к развитию тяжелых интракраниальных осложнений (гнойный менингит, тромбоз сигмовидного синуса, абсцесс мозга и мозжечка). Возможно также поражение лицевого нерва.

Клиническая картина. Для коревого и скарлатинозного среднего отита характерно клинически невыраженное начало, которое маскируется основным заболеванием. Процесс в ухе развивается незаметно, болевой синдром часто отсутствует, что можно объяснить быстрым некротическим разрушением барабанной перепонки.

Первым признаком заболевания нередко является появление обильных гнойных выделений из уха с резким гнилостным запахом из-за вовлечения в процесс кости. При отоскопии определяется обширная перфорация барабанной перепонки, вплоть до полного разрушения ее. Нередко перфорация формируется в течение одного дня. Процесс чаще всего переходит в хроническую стадию.

При распространении процесса на внутреннее ухо развивается серозный или гнойный лабиринтит, иногда с полным выключением слуховой и вестибулярной функций. При двустороннем поражении лабиринта у детей раннего возраста развивается глухонемота.

Лечение направлено против основного заболевания и местных его проявлений. При кори и скарлатине своевременное и адекватное применение антибиотиков позволяет резко снизить вероятность развития некротического отита и присущих ему осложнений. У больного с острым инфекционным заболеванием необходимо организовать тщательный уход за полостью носа, рта и глотки, а при появлении первых признаков воспаления среднего уха проводить лечение в соответствии с общими принципами.

Показанием к хирургическому вмешательству может явиться развитие некроза сосцевидного отростка, цель операции - удаление некротических тканей и дренирование полостей среднего уха.

5.4.6. Адгезивный средний отит (otitis media adhesiva)

Заболевание представляет собой фиброзный слипчивый процесс слизистой барабанной полости воспалительной природы с образованием спаек, формированием тугоподвижности цепи слуховых косточек, нарушением проходимости слуховой трубы, неуклонным ухудшением слуха.

Адгезивный средний отит чаще развивается при хроническом катаральном или экссудативном среднем отите, которые сопровождаются процессами заживления и организации патологического содержимого с развитием фиброзно-рубцовой ткани между стенками барабанной полости, слуховыми косточками и барабанной перепонкой. Связывание (слипание) таким образом звукопроводящих элементов барабанной полости ухудшает слух.

Клиническая картина. Ведущие симптомы - снижение слуха и шум в ухе. В анамнезе есть указание на перенесенное однократно или повторно воспаление среднего уха. Отоскопическая картина адгезивного среднего отита характеризуется наличием рубцовых изме-

Рис. 5.41. Адгезивный отит. Петрификаты и рубцы на барабанной перепонке

нений, втяжением барабанной перепонки (рис. 5.41). Избыточное развитие рубцовой ткани может привести к деформации барабанной перепонки. Отмечается нарушение тубарной функции той или иной степени выраженности с некоторым улучшением после продувания слуховой трубы. Иногда рубцы при адгезивном среднем отите как заслонка закрывают устье слуховой трубы, полностью нарушая ее проходимость. Развивается анкилозирование суставов между слуховыми косточками, становится тугоподвижным основание стремени в окне преддверия.

При сгущении и разрежении воздуха в наружном слуховом проходе с помощью пневматической воронки выявляется ограничение подвижности барабанной перепонки или полная ее неподвижность, что подтверждается при тимпанометрии. При исследовании слуха выявляют кондуктивную тугоухость, однако в более отдаленные сроки может быть нарушено и звуковосприятие.

Диагностика адгезивного среднего отита основана на данных анамнеза, результатах отоскопии и функционального исследования слуховой трубы и звукового анализатора. При импедансометрии выявляется малая податливость барабанной перепонки, плоская вершина тимпанограммы или отсутствие ее.

Лечение при адгезивных формах отита малоэффективно. Рекомендуется начинать лечение с санации верхних дыхательных путей, у детей при необходимости проводят аденотомию, восстановление полноценного носового дыхания. Полезны повторные курсы продувания слуховой трубы по Политцеру или через катетер с одновременным массажем барабанной перепонки с помощью пневмати-

ческой воронки. Рекомендуется транстубарное введение различных лекарственных препаратов: химотрипсина, гидрокортизона, лидазы, флуимуцила. Показано парентеральное введение биостимуляторов (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, актовегин), витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, назначаются антигистаминные препараты. Из физиотерапевтических методов применяют микроволны, УВЧтерапию, электрофорез и эндауральный фонофорез лидазы, иодистого калия, грязелечение, ультразвуковой массаж тубарных валиков. Обычно курсы комплексного лечения повторяют 2-3 раза в год.

При резко выраженном рубцовом процессе, не поддающемся консервативным методам лечения, осуществляют тимпанотомию с рассечением спаек, мобилизацией косточек или восстановлением цепи слуховых косточек. Однако нередко операция оказывается малоэффективной, поскольку рубцовые сращения вновь образуются, а стойкое восстановление проходимости слуховой трубы трудно достижимо. В таких случаях возможна тимпанопластика с искусственными слуховыми косточками и вентиляцией через слуховой проход. При двустороннем спаечном процессе с выраженным нарушением слуха, а также лицам пожилого возраста показано слухопротезирование.

5.4.7. Мастоидит

Мастоидит - гнойное воспаление слизистой оболочки и костной ткани сосцевидного отростка височной кости.

Возбудителями мастоидита являются те же микроорганизмы, которые вызывают развитие острого гнойного среднего отита.

Это наиболее частое осложнение острого среднего отита. Изменения в сосцевидном отростке при мастоидите различны в зависимости от стадии заболевания. При 1-й экссудативной стадии в процесс вовлекаются слизистая оболочка и надкостница ячеек сосцевидного отростка, ячейки выполнены экссудатом, слизистая оболочка воспалена и резко утолщена. 2-я стадия характеризуется преобладанием пролиферативно-альтеративных изменений, распространяющихся и на костные структуры сосцевидного отростка - это альтеративная, или деструктивная, стадия. При этом происходит разрушение кости остеокластами, образование грануляций. Костные перемычки между ячейками некротизируются. Ячейки сливаются, образуя одну общую полость, наполненную гноем, - формируется эмпиема сосцевидного отростка. Процесс разрушения кости может дойти до твердой мозговой оболочки средней или задней черепной

ямки и вызвать различные внутричерепные осложнения. При разрушении одной из стенок сосцевидного отростка гной может прорваться на его поверхность с формированием субпериостального абсцесса, в скуловой отросток или в чешую височной кости, в каменистую часть пирамиды височной кости, через верхушку отростка в межфасциальные пространства шеи. Иногда формируются сразу несколько путей оттока гноя.

Мастоидит чаще наблюдается у больных с пневматическим типом строения сосцевидного отростка, его развитию способствует ряд факторов: высокая вирулентность возбудителя инфекции, снижение резистентности организма (в частности, при диабете, нефрите, других хронических заболеваниях), затруднение оттока из антрума и барабанной полости. Одна из причин развития мастоидита - нерациональное лечение острого среднего отита.

Клиническая картина. Мастоидит характеризуется общими и местными симптомами. Общие симптомы - ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, изменение состава крови - существенно не отличаются от проявлений острого гнойного среднего отита. Анализ динамики этих признаков имеет диагностическое значение при подозрении на возможное вовлечение в воспалительный процесс сосцевидного отростка. Часто проходит 1-2 нед от начала острого среднего отита и на фоне улучшения клинической картины вновь ухудшается общее самочувствие, повышается температура, возобновляются боль и гноетечение из уха. Иногда гноетечение отсутствует из-за нарушения оттока гноя из среднего уха. В некоторых случаях мастоидит может возникнуть не после, а вместе с острым средним отитом.

Подъем температуры может быть незначительным, однако даже субфебрильная температура обращает на себя внимание после ее нормализации, наступившей после прободения барабанной перепонки при остром среднем отите. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз, появляется сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, постепенное повышение СОЭ. Одновременно ухудшается общее состояние больного, понижается аппетит.

Боль нередко локализуется в ухе и в области сосцевидного отростка, у некоторых пациентов она охватывает половину головы на стороне поражения и усиливается ночью. Важным признаком мастоидита является болезненность при пальпации и перкуссии сосцевидного отростка, чаще в области верхушки или площадки сосцевидного

отростка. Появляются также жалобы на шум в ухе или в голове на стороне больного уха и выраженная тугоухость.

При обследовании больного иногда определяется гиперемия и инфильтрация кожи сосцевидного отростка вследствие периостита. Может также наблюдаться сглаженность заушной складки и оттопыренность ушной раковины кпереди (рис. 5.42). При отоскопии обращают внимание на гноетечение из уха. Нередко оно бывает профузное, пульсирующего характера, сливкообразный гной заполняет наружный слуховой проход сразу после очистки уха. Иногда к обычному гноетечению через перфорацию в барабанной перепонке присоединяется обильное выделение гноя через заднюю стенку наружного слухового прохода. Установить причину такого усиления гноетечения можно только при тщательной очистке уха и обнаружении свища, откуда выделяется гной. Возможен и такой вариант течения мастоидита, когда отореи нет - это является признаком нарушения оттока гноя при закрытии дефекта барабанной перепонки или при блоке входа в пещеру.

Важным отоскопическим признаком мастоидита является нависание задневерхней стенки наружного слухового прохода в костном его отделе.

Нависание это связано с развитием периостита и давлением патологического содержимого в области передней стенки и входа в пещеру. В этом же месте иногда образуется фистула, через которую гной поступает в наружный слуховой проход. Барабанная перепонка при мастоидите часто гиперемирована, инфильтрирована.

Рис. 5.42. Мастоидит. Субпериостальный абсцесс

нография височных костей в проекции по Шюллеру, при этом сравнивают больное и здоровое ухо. При мастоидите на рентгенограмме определяется различной интенсивности снижение пневматизации, завуалированность антрума и ячеек сосцевидного отростка. В поздних стадиях процесса, при деструктивной форме мастоидита, можно видеть разрушение костных перегородок и образование участков просветления за счет формирования полостей, выполненных гноем и грануляциями.

Распространение процесса в сосцевидном отростке и переход его на соседние анатомические образования зависят от развития воздухоносных клеток в различных отделах височной кости - чешуе, скуловом отростке, пирамиде и т.д. Воспаление в этих местах иногда сопровождается прорывом гноя в окружающие мягкие ткани (рис. 5.43).

Рис. 5.43. Мастоидит. Возможные пути распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка:

1 - в наружный слуховой проход; 2 - на поверхность сосцевидного отростка; 3 - в ячейки скулового отростка (зигоматицит); 4 - под грудино-ключично-сосцевидную мышцу (абсцесс Бецольда); 5 - по направлению к сигмовидному синусу; 6 - к верхушке сосцевидного отростка; 7 - к верхушке пирамиды

Прорыв гноя через кортикальный слой на наружную поверхность сосцевидного отростка приводит к формированию субпериостального абсцесса. Предшествующие ему припухлость и пастозность кожи в заушной области, сглаженность заушной складки и оттопыренность ушной раковины при этом усиливаются.

Распространение гноя из верхушечных клеток сосцевидного отростка в межфасциальные пространства шеи обозначается как верхушечно-шейный мастоидит. Различные формы его, названные по именам авторов, отличаются местом прорыва гноя в области верхушки. Мастоидит Бецольда характеризуется распространением гноя через внутреннюю поверхность верхушки сосцевидного отростка под мышцы шеи. При этом наблюдается плотная припухлость мягких тканей шеи, иногда на протяжении от верхушки сосцевидного отростка до ключицы. Повороты головы болезненны, поэтому пациент держит голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. По клетчаточным пространствам шеи гной может достигнуть средостения и вызвать медиастинит.

Прорыв гноя через наружную стенку верхушки обозначается как мастоидит Орлеанского, распространение гноя через incisura digastrica медиальнее двубрюшной мышцы с образованием глубокого абсцесса шеи - мастоидит Муре. Распространение воспалительного процесса на основание скулового отростка называется зигоматицитом, на чешую височной кости - сквамитом. При этом наблюдается воспалительная реакция кожи соответствующей области (гиперемия, инфильтрация, локальная болезненность).

Возможно распространение гноя из сосцевидного отростка по клеточной системе в пирамиду височной кости, тогда развивается петрозит, клиническая картина которого обозначается как триада Градениго: острый средний отит, тригеминит, парез или паралич отводящего нерва.

Наибольшую опасность по частоте развития осложнений представляют атипичные формы мастоидита. Их возникновение и течение связано с рядом биологических факторов (возраст больного, общая и местная реактивность организма), вирулентностью возбудителя, строением височной кости, в частности ее ячеистой структуры. Особая роль в развитии атипичных форм мастоидита принадлежит нерациональной терапевтической тактике. При атипичном течении процесса отсутствует выраженная последовательность стадий развития воспаления, отдельные симптомы не имеют характерной

четкости. Так, боль либо не беспокоит совсем, либо бывает слабой. Гноетечение может быть выражено минимально или отсутствовать совсем. В то же время следует учитывать, что атипичные формы почти всегда сопровождаются обширным разрушением кости, при этом возможно развитие внутричерепных осложнений.

Диагностика мастоидита в типичных случаях не представляет трудностей, однако при атипичном течении заболевания диагноз усложняется. Следует учитывать совокупность объективных признаков мастоидита. Важное значение имеет рентгенография, при необходимости выполняется КТ или МРТ височных костей, которые являются наиболее информативным методом диагностики, при этом определяется различной интенсивности снижение пневматизации, завуалированность ячеек сосцевидного отростка. Дифференциальная диагностика мастоидита проводится с фурункулом наружного слухового прохода при локализации его в области задней стенки. В этом случае, как и при мастоидите, возникает припухлость позади ушной раковины. Давление на planum mastoideum и верхушку сосцевидного отростка болезненно при мастоидите, а при фурункуле вызывает боль надавливание на козелок, жевание, потягивание за ушную раковину. При мастоидите эти симптомы отсутствуют, но имеется выраженное снижение слуха, что не характерно для фурункула. Кроме того, при фурункуле наблюдается сужение в перепончато-хрящевом отделе, при мастоидите - в костном.

Лечение. Различают консервативное и хирургическое лечение мастоидита. В любом случае, с учетом возможности развития тяжелых осложнений, лечение должно проводиться в условиях ЛОРстационара. Консервативное лечение обычно имеет успех в экссудативной стадии мастоидита, когда еще нет деструкции (альтерации) кости и не нарушен отток экссудата. Основу консервативной терапии, соответствующей активному лечению острого среднего отита, составляет антибиотикотерапия, назначаются препараты широкого спектра действия, предпочтение отдается р-лактамным антибиотикам. Важным компонентом лечения мастоидита является обеспечение свободного оттока гноя из среднего уха и местное использование антибактериальных препаратов с учетом чувствительности флоры из уха. Также обращают внимание на состояние носа, носоглотки и околоносовых пазух.

Если в течение суток после начала консервативного лечения основные симптомы значительно не уменьшились (температура тела,

боль при пальпации заушной области, реактивные явления в области уха и др.), нужно переходить к хирургическому лечению. Частичное улучшение состояния больного позволяет продлить консервативное лечение, с определенной оптимизацией ее. Однако если основные симптомы остаются и после вторых суток лечения, с операцией медлить нельзя.

Обнаружение у больного при первичном осмотре признаков второй стадии (альтеративной) мастоидита является показанием к безотлагательному хирургическому лечению. Абсолютным показанием к неотложному хирургическому лечению являются появление признаков внутричерепных осложнений, возникновение осложнений в пограничных со средним ухом областях (субпериостальный абсцесс, прорыв гноя в области верхушки сосцевидного отростка, развитие зигоматицита, сквамита, петрозита). Операция, безусловно, показана, если у больного с мастоидитом появились признаки отогенного пареза или паралича лицевого нерва, развился лабиринтит.

При мастоидите выполняется операция антромастоидотомия - вскрытие антрума и трепанация сосцевидного отростка. Удаление патологических тканей должно быть полным, поэтому иногда операция заканчивается удалением всего отростка вместе с его верхушкой - мастоидэктомией. У детей до трех лет сосцевидный отросток не развит, поэтому операция носит название антротомии.

Операция преследует цель ликвидации гнойно-деструктивного процесса в сосцевидном отростке с одновременным дренированием барабанной полости. Вмешательство выполняется под эндотрахеальным наркозом, взрослых в ряде случаев оперируют под местной инфильтрационной анестезией.

Скальпелем делают разрез кожи, подкожной клетчатки и надкостницы, отступая на 0,5 см от переходной складки позади ушной раковины, длина разреза 5-6 см. При субпериостальном абсцессе делают сначала небольшой разрез кончиком скальпеля, чтобы дать отток гною, который находится обычно под давлением. Широким распатором отсепаровывают мягкие ткани с надкостницей, обнажая кортикальный слой в области площадки сосцевидного отростка, накладывают ранорасширитель типа «лира». Костная рана должна быть ограничена сверху linea temporalis, спереди задним краем слухового прохода, снизу - верхушкой сосцевидного отростка. Трепанация кости выполняется с помощью долот различных размеров, для этого можно использовать также фрезы или стамески Воячека. После

вскрытия кортикального слоя кзади от spina suprameatum на 6-8 мм и ниже linea temporalis на 4-5 мм обычно вскрываются ячейки, выполненные гноем и грануляциями. Удаляя пораженную кость, постепенно углубляются по направлению к пещере, которая должна быть обязательно вскрыта для обеспечения дренажа барабанной полости. Пещера располагается на глубине 1,5-2 см от поверхности сосцевидного отростка и проекционно определяется кзади от места перехода задней стенки наружного слухового прохода в верхнюю. Убедиться, что вскрытая полость в глубине костной раны является именно пещерой сосцевидного отростка, можно с помощью зондирования пуговчатым зондом, который через aditus ad antrum легко попадает в барабанную полость. Кроме того, на дне пещеры видно выпячивание гладкой ампулы горизонтального полукружного канала, кпереди от которого находится костный канал лицевого нерва. Дальнейший ход операции предполагает тщательное удаление кариозно измененной кости, гноя и грануляций. Выскабливание пещеры требует большой осторожности, чтобы при манипуляциях в передних ее отделах не вывихнуть наковальню, короткий отросток которой расположен на дне aditus. Также осторожно следует удалять кариозно измененную кость вблизи канала лицевого нерва, полукружного канала и сигмовидного синуса. При обширном кариозном процессе последовательно вскрываются все клеточные группы, включая верхушечные, перисинуозные, скуловые. По окончании этого этапа операции поверхность костной раны сглаживается костной ложкой или фрезами (рис. 5.44).

Элиминация гнойного очага в сосцевидном отростке завершается снесением задней стенки наружного слухового прохода до уровня ампулы горизонтального полукружного канала, но с сохранением annulus tympanicus. Выполняется также пластика задней кожной стенки слухового прохода, лоскут подшивается в нижнем углу раны. После промывания раны теплым раствором антисептика, просушивания и тампонады турундами, пропитанными стерильным вазелиновым маслом или левомеколем, операция завершается наложением на рану в заушной области первичных швов. Тампон удаляется через слуховой проход на 2-3 день после операции. При небольших процессах задняя стенка слухового прохода не снимается. После операции заушная рана ведется открытым способом.

Открыто ведется послеоперационная рана после расширенной мастоидотомии у больных с отогенными внутричерепными осложнениями.

Рис. 5.44. Вид костной операционной полости после антромастоидотомии: 1 - сосцевидная пещера; 2 - задняя стенка наружного слухового прохода; 3 - вскрытые сосцевидные ячейки

В послеоперационном периоде обычно продолжают антибиотикотерапию, назначают витамины, общеукрепляющее лечение, местно проводят ультрафиолетовое облучение. Рану перевязывают ежедневно. Во время перевязки удаляют из раны турунды, осушают ее, промывают антисептическим раствором, затем вновь вводят турунды и накладывают повязку. По мере появления эпидермизации турунды не вводят, излишние грануляции удаляют кюреткой. При благоприятном течении послеоперационного периода заживление раны и излечение наступает обычно к 20-му дню.

ОСОБЕННОСТИ МАСТОИДИТА (АНТРИТА) У ДЕТЕЙ

У новорожденных и грудных детей сосцевидный отросток не развит и гнойный процесс из среднего уха проникает только в антрум. В этом случае воспалительный процесс в пещере и окружающих ячейках обозначается как антрит. Сочетание острого отита с антритом у грудных детей встречается довольно часто, особенно у детей недоношенных, страдающих рахитом, диспепсией и другими заболеваниями, понижающими сопротивляемость организма. Важная особенность

антрита у детей состоит в том, что образование субпериостального абсцесса происходит довольно быстро, иногда даже без разрушения костного вещества; при этом гной проникает через незаросшие щели (fissura squamo-mastoidea или fissura tympano-mastoidea).

Клиническая картина. В раннем возрасте реакция на боль проявляется беспокойством, ребенок часто плачет, ночью плохо спит, нарушен аппетит; нередко возникают признаки менингизма, температура может повышаться до 38-39 °С. В некоторых случаях боль отсутствует, температура субфебрильная или даже нормальная, но ребенок вял, заторможен.

Слуховой проход заполнен густым сливкообразным гноем; протиранием ватным тампоном его удается очистить, однако очень скоро слуховой проход вновь оказывается заполнен экссудатом. При отоскопии определяется смазанность опознавательных пунктов барабанной перепонки, цвет ее от темно-багрового до розового или сероватого, иногда барабанная перепонка выбухает преимущественно в задневерхнем квадранте. В области перфорации виден пульсирующий рефлекс. Можно наблюдать сглаженность угла между верхней и задней стенками слухового прохода, иногда нависание задневерхней стенки. Отмечается небольшая сглаженность кожной складки у места прикрепления ушной раковины, здесь же может быть болезненная при пальпации припухлость.

Диагностика и лечение. Из-за слабовыраженной местной симптоматики диагностика антрита нередко сложна. На рентгенограммах височной кости определяется понижение прозрачности сосцевидной пещеры, однако следует отметить, что рентгенологический метод исследования при распознавании антрита не имеет такого значения, как в диагностике мастоидита у взрослых, особенно если поражены одновременно обе пещеры.

В связи с трудностями диагностики и лечения антрита, особенно у детей раннего возраста, целесообразна ранняя госпитализация для лечения в условиях стационара. Антибактериальная терапия назначается с учетом результатов исследования отделяемого из уха на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. В начале чаще всего парентерально с одинаковыми интервалами в течение суток вводят амоксициллин клавуланат или цефалоспорины II поколения (цефуроксим, цефтазидим и др.). При неэффективности антибиотиков, защищенных клавулановой кислотой, и при аллергии на β-лактамазы назначают макролиды (азитромицин, рокситромицин,

кларитромицин). Одновременно проводят трансфузионную детоксикационную, гипосенсибилизирующую терапию, иммунотерапию. При наличии соответствующих показаний выполняют парацентез или антропункцию с промыванием полостей среднего уха антисептическими растворами.

Хирургическое лечение. Антротомия показана при отсутствии эффекта от консервативной терапии антрита, в особенности при появлении признаков остеомиелита периантральной области на фоне токсикоза. Операция выполняется под наркозом или местной анестезией 0,5% р-ром новокаина с адреналином. Очень осторожно, послойно позади ушной раковины делают дугообразный разрез мягких тканей длиной около 15 мм. Так как у грудных детей очень мягкий и тонкий кортикальный слой, отсепаровку мягких тканей следует осуществлять распатором крайне осторожно. Антрум проецируется выше и кзади от задневерхнего угла наружного слухового прохода, для вскрытия его используются стамески Воячека или острая ложка. Следует учесть, что антрум расположен поверхностно и размеры его больше, чем у взрослых. После вскрытия антрума из него удаляют гной, грануляции. Это также делается с осторожностью, чтобы не повредить твердую мозговую оболочку и лицевой нерв. Послеоперационная полость промывается раствором антисептика, рыхло тампонируется турундами с левасином или раствором антибиотика. В послеоперационный период повязка меняется ежедневно для обеспечения оптимального дренажа. Ребенку назначают антибактериальную и симптоматическую терапию, из физиотерапевтических методов - УФО. Излечение обычно наступает через 2-3 нед после операции.

5.4.8. Хронический гнойный средний отит

Хронический гнойный средний отит (otitis media purulenta chronica) - это хроническое гнойное воспаление среднего уха, характеризующееся триадой признаков: наличием стойкой перфорации барабанной перепонки, постоянным или периодически повторяющимся гноетечением из уха, прогрессирующей тугоухостью.

Хронический гнойный средний отит является широко распространенным заболеванием - в настоящее время им болеют до 0,8- 1% населения. Заболевание представляет серьезную опасность для слуха, а при развитии внутричерепных осложнений - и для жизни человека. Поэтому знание основных принципов диагностики и лечеб-

ной тактики при хроническом гнойном среднем отите важно для любого практического врача.

Этиология. Хронический гнойный средний отит обычно является результатом перенесенного острого гнойного среднего отита или травматического разрыва барабанной перепонки. Более половины хронических средних отитов начинаются в детском возрасте.

Спектр микроорганизмов, высеваемых при хроническом гнойном среднем отите, представлен в основном ассоциациями возбудителей, среди которых чаще обнаруживаются такие аэробы, как Pseudomonas, Staph. aureus, Proteus, Esherichia coli, Klebsiella pneumoniae. Исследования последнего десятилетия показали важную роль анаэробов; при использовании современной микробиологической техники они выявляются при хроническом гнойном среднем отите у 70- 90% больных, при этом наиболее часто обнаруживаются Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Lactobacillus. При длительном течении хронического отита, а также при применении антибиотиков и кортикостероидов, среди возбудителей все чаще выявляются грибы, такие как Candida, Aspergillus, Mucor.

Переход острого среднего отита в хронический связан с действием ряда неблагоприятных факторов: вирулентность возбудителя, устойчивого к воздействию применяемых антибактериальных средств; снижение резистентности организма, что наблюдается при хронических инфекциях, нарушении местной и общей иммунной защиты, заболеваниях крови, диабете, рахите и др. Существенную роль в развитии хронического среднего отита играет патологическое состояние верхних дыхательных путей, например аденоиды, искривление перегородки носа, хронический синусит, гипертрофический ринит. Наблюдаемое при этом нарушение дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы ведет к затруднению эвакуации содержимого барабанной полости и нарушению аэрации полостей среднего уха. В свою очередь это препятствует нормальному заживлению перфорации барабанной перепонки после перенесенного острого гнойного среднего отита, что ведет к формированию стойкой перфорации.

В некоторых случаях воспаление среднего уха с самого начала приобретает черты хронического процесса, например при некротических формах среднего отита, вяло протекающем отите с перфорацией в ненатянутой части барабанной перепонки, туберкулезе, диабете, у лиц пожилого и старческого возраста.

Классификация. По характеру патологического процесса в среднем ухе, по особенностям клинического течения и тяжести заболевания хронический гнойный средний отит делят на две формы:

•  мезотимпанит;

•  эпитимпанит.

В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) эти формы обозначают как хронический туботимпанальный гнойный средний отит (мезотимпанит) и хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит (эпитимпанит). Данные названия отражают наличие гнойно-воспалительных изменений в пределах слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости в первом случае, и вовлечение в патологический процесс наряду со слизистой оболочкой и костной ткани аттико-антральной области и клеток сосцевидного отростка - во втором.

Эти формы отличаются друг от друга тем, что мезотимпанит характеризуется относительно благоприятным течением, так как в воспалительный процесс вовлечена слизистая оболочка, а эпитимпанит всегда имеет недоброкачественное течение, поскольку сопровождается кариесом (некрозом) костной ткани.

Отоскопически основное различие состоит в том, что при мезотимпаните перфорация располагается в натянутой части барабанной перепонки. Для эпитимпанита характерна перфорация в ненатянутой части барабанной перепонки.

Исследования последних лет показали, что нередко у больных с перфорацией, локализующейся в натянутой части барабанной перепонки, также может развиваться костная деструкция (кариес) в глубоких отделах среднего уха, в частности в области антрума и клеток сосцевидного отростка. Чаще кариес выявляется в тех случаях, когда перфорация является краевой, т.е. доходит до костного кольца аппи1т tympanicus. Это положение имеет принципиальное значение, потому что при деструктивном процессе практически всегда показано хирургическое лечение, в то время как хроническое воспаление слизистой оболочки обычно лечится консервативно.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ МЕЗОТИМПАНИТ

Это относительно благоприятная форма хронического гнойного среднего отита, сопровождающаяся воспалительным процессом в пределах слизистой оболочки. При этой форме отита патологические изменения локализуются преимущественно в среднем и нижнем

отделах барабанной полости и в слуховой трубе, а перфорация барабанной перепонки располагается в натянутой части.

Встречается у 55% больных хроническим гнойным средним отитом. В барабанной полости при мезотимпаните часто содержится слизистый или слизисто-гнойный секрет. Пролиферация слизистой оболочки сопровождается серозным пропитыванием, образованием мелких множественных истинных кист в субмукозном слое, развитием грануляций или полипов.

Слуховые косточки обычно сохранены, однако у части больных они могут быть частично разрушены. Чаще поражается рукоятка молоточка, длинный отросток наковальни. Рубцовые изменения фиксируют основание стремени в нише окна преддверия. Блок адитуса при мезотимпаните развивается в 15-20% случаев, при этом в клеточной системе сосцевидного отростка создаются анаэробные условия, способствующие развитию агрессивной микрофлоры, что приводит к деструкции слизистой оболочки и кариесу кости сосцевидного отростка у значительной части больных.

Клиническая картина. Больной жалуется на снижение слуха, периодическое гноетечение и боль в ухе в периоды обострения в течение нескольких месяцев или лет. Иногда у пациента длительное время отсутствуют гноетечение и снижение слуха - этому может способствовать локализация перфорации в передних отделах, когда сохраненные участки перепонки хорошо экранируют окно улитки. Боль в ухе может возникать лишь при обострении процесса.

Выделения из уха чаще без запаха, носят слизисто-гнойный характер, но при наличии грануляций или полипов можно наблюдать кровянисто-гнойные выделения. По объему отделяемое может быть скудным или обильным при обострении.

При отоскопии определяется сохранная ненатянутая часть барабанной перепонки и перфорация в ее натянутой части (pars tensa) (рис. 5.45 а). Перфорация может быть различной по форме, величине и локализации. Некраевая перфорация не достигает костного кольца annulus tympanicus и по окружности сохраняется хотя бы узенький ободок остатков барабанной перепонки, за что ее иногда называют ободковой. Патологический процесс в ухе при наличии такой перфорации считается прогностически более благоприятным. При краевой перфорации в натянутой части барабанной перепонки, доходящей до костного кольца, существуют условия для врастания эпидермиса в барабанную полость и формирования холестеатомы.

Рис. 5.45. Хронический гнойный средний отит:

а - мезотимпанит; б - эпитимпанит: через перфоративное отверстие видны грануляции и холестеатомные массы; в - промывание надбарабанного углубления (аттика)

По форме отверстие может быть круглым, овальным, почкообразным; по величине - от точечного до почти тотального, занимающего большую часть натянутой части барабанной перепонки. При боль-

ших дефектах барабанной перепонки видна стенка промонториума с утолщенной слизистой оболочкой, грануляциями и полипами. В ряде случаев края перфорации могут быть сращены с медиальной стенкой барабанной полости, соединительнотканные тяжи могут захватывать и слуховые косточки, нарушая их подвижность. В диагностике мезотимпанита помимо традиционной отоскопии следует использовать микроотоскопию с целью детального осмотра остатков барабанной перепонки и видимых участков барабанной полости для оценки состояния слизистой оболочки промонториальной стенки.

Слух при мезотимпаните понижен в основном по кондуктивному типу и может быть снижен на 15-20 дБ или быть в пределах нормы. При длительном течении мезотимпанита и частых обострениях заболевания присоединяется нейросенсорный компонент тугоухости за счет интоксикации внутреннего уха. Следует отметить, что почти у половины больных слух остается социально пригодным: разговорная речь воспринимается с 2-3 м и более.

Течение хронического мезотимпанита обычно относительно благоприятное, выделения из уха продолжаются иногда годами, не вызывая каких-либо серьезных осложнений. Гноетечение иногда прекращается самостоятельно, возобновляясь при обострении. Причиной обострения может быть простудное заболевание, попадание воды в ухо, заболевания носа, носоглотки, околоносовых пазух. В этих случаях гноетечение усиливается, повышается температура тела, появляется ощущение пульсации, иногда нерезкая боль в ухе.

При благоприятных условиях и соответствующем лечении после прекращения гноетечения небольшое отверстие в барабанной перепонке может зарубцеваться с образованием тонкой пленки, состоящей из внутреннего и наружного слоев перепонки - средний фиброзный слой не восстанавливается. Несмотря на благоприятное течение, при мезотимпаните возможно развитие тяжелых внутричерепных осложнений. Возникновению их способствуют кариес, полипы и грануляции. Относительно благоприятные отоскопические признаки мезотимпанита не исключают развитие кариеса в области антрума.

Диагностика мезотимпанита основывается на данных анамнеза, клиники и отоскопической картине. Отличительными признаками мезотимпанита являются наличие стойкой некраевой перфорации в натянутой части барабанной перепонки; слизистое, слизисто-гнойное, реже чисто гнойное отделяемое без запаха. Появление запаха

указывает на вовлечение в кариозный процесс кости, что свидетельствует о переходе заболевания в недоброкачественную форму. При обширном дефекте барабанной перепонки можно аттиковым зондом проникнуть в аттик и ощупать его стенки. При мезотимпаните они гладкие, ощущения шероховатости, свидетельствующего о кариесе, не будет.

Важным методом исследования при мезотимпаните является рентгенография височных костей в проекциях Шуллера и Майера,

позволяющая оценить состояние клеточной системы сосцевидного отростка, аттикоантральной области. Рентгенологически у больного с хроническим гнойным средним отитом при длительном течении заболевания определяется склеротическое строение височной кости. Недоразвитие височной кости - «инфантильная» височная кость на рентгенограмме позволяет предположить, что мезотимпанит у больного возник в детстве. В ряде случаев при благополучной отоскопической картине у пациента может быть обнаружена деструкция височной кости, что проявляется полостными образованиями, признаками секвестров, разрушением кости в аттикоантральной области.

В настоящее время большое значение приобрела компьютерная томография височных костей. КТ в костном режиме позволяет диагностировать холестеатому, дефекты слуховых косточек, состояние клеточной системы сосцевидного отростка, костную деструкцию в области крыши антрума и барабанной полости, костной стенки сигмовидного синуса, установить распространение процесса в полость черепа.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ ЭПИТИМПАНИТ

Это форма хронического гнойного среднего отита, при которой патологические изменения локализуются преимущественно в надбарабанном пространстве и сосцевидном отростке, перфорация обычно бывает в ненатянутой части барабанной перепонки, но может распространяться и на другие ее отделы.

Данная форма хронического гнойного среднего отита характеризуется более агрессивным, по сравнению с мезотимпанитом, течением. Это связано с тем, что при эпитимпаните, наряду с морфологическими изменениями, характерными для мезотимпанита, наблюдается также поражение костных структур среднего уха. Развивается кариес костных стенок аттика, адитуса, антрума и клеток сосцевидного отростка. Кроме того, при эпитимпаните в большинстве случаев

формируется холестеатома (эпидермальное образование), также вызывающая выраженные деструктивные изменения костных структур среднего уха. Различают гнойно-кариозную и холестеатомную формы эпитимпанита. Однако следует отметить, что такое деление является условным, так как чаще всего в пораженных полостях среднего уха определяются те и другие изменения.

Гнойно-кариозная форма эпитимпанита характеризуется наличием воспалительно-деструктивных изменений костной ткани разной степени выраженности, чаще всего в области латеральной стенки аттика и в пещере с распространением на ту или иную часть сосцевидного отростка.

Иная картина при холестеатомной форме эпитимпанита. Холестеатома представляет собой опухолевидное образование белесоватого цвета с перламутровым блеском, обычно имеющее эпидермальную оболочку - матрикс, плотно прилежащую к кости и нередко врастающую в нее. Основу холестеатомы составляет плотное наслоение эпидермальных масс и продуктов их распада.

Механизм образования холестеатомы связан с врастанием эпидермиса кожи наружного слухового прохода в полости среднего уха на его костные стенки, что становится возможным при краевой перфорации барабанной перепонки. В этих условиях между кожей слухового прохода и барабанной полостью нет преграды в виде остатков барабанной перепонки; вросший таким образом эпидермис является оболочкой холестеатомы - ее матриксом. Эпидермальный слой постоянно нарастает, отторгаясь и наслаиваясь друг на друга, скапливается в барабанной полости, образуя опухолевидное образование из концентрически наслоенных слоев слущенного эпителия. Процесс продолжается годами, образуя опухолевидное образование больших размеров.

Постепенно увеличиваясь, холестеатома заполняет аттик и антрум и разрушает своим давлением (одновременно с кариесом) окружающую кость - сосцевидный отросток, нередко с обнажением оболочек височной доли мозга, мозжечка и стенки сигмовидного синуса, лабиринтную костную капсулу, стенку канала лицевого нерва. Все это может привести к тяжелым осложнениям, в том числе и внутричерепным.

Такому течению процесса способствует постоянное давление массы холестеатомы, воздействие на костную ткань химических компонентов холестеатомы и продуктов ее распада. Исследования

И.В. Иванец (1992) показали, что агрессивная сущность холестеатомы определяется совокупностью факторов, включающих ее локализацию в замкнутых полостях среднего уха, биохимические особенности ее содержимого, исполняющего роль индуктора и катализатора воспалительных реакций и являющегося очагом инфекции, преимущественно анаэробной.

Клиническая картина. Гнойный процесс при эпитимпаните протекает в области, изобилующей узкими и извилистыми карманами, образованными складками слизистой оболочки и слуховыми косточками, основная масса которых находится в аттике, и это ведет к задержке гнойного секрета и затрудняет его отток из надбарабанного пространства.

Основная жалоба больных, у которых развивается гнойно-кариозный процесс - выделения из уха. Выделения обычно гнойные, с резким гнилостным запахом, иногда с примесью крови (при наличии грануляций) или «крошковидных» масс.

При отоскопии у больных с гнойно-кариозной формой эпитимпанита определяется перфорация в расслабленной части барабанной перепонки и вялотекущий остит латеральной стенки аттика (рис. 5.45 б). В этом случае слух почти не изменяется. При распространенном процессе перфорация полностью занимает латеральную стенку аттика: ненатянутую часть барабанной перепонки и костную латеральную стенку аттика, нередко с переходом на задневерхнюю стенку наружного слухового прохода. Через отверстие видны грануляции, а при зондировании костного края перфорации ощущается шероховатость. Значительное снижение слуха у этих больных объясняется распространением кариеса на слуховые косточки, нередко при этом разрушается сочленение между наковальней и молоточком, присоединяется также поражение звуковоспринимающего аппарата в связи с интоксикацией внутреннего уха через вторичную мембрану окна улитки и кольцевидную связку основания стремени.

Хронический гнойный эпитимпанит с холестеатомой может многие годы протекать без выраженных субъективных проявлений. Формирование и рост холестеатомы происходит без всяких болевых ощущений. Пациент отмечает лишь периодически гноетечение из уха и снижение слуха, к которому при одностороннем процессе он привыкает и может длительно не обращать внимания. Однако, хотя внешне холестеатомный эпитимпанит годами протекает относительно спокойно и скрытно, разрушение костных стенок среднего уха неуклонно

прогрессирует. Наступает момент, когда крыша аттика, антрума или костное ложе сигмовидного синуса оказываются разрушенными и с очагом воспаления граничит уже непосредственно твердая мозговая оболочка, т.е. сформировалось внутричерепное осложнение - ограниченный пахименингит (или экстрадуральный абсцесс). При очередном обострении воспалительного процесса может произойти генерализация инфекции с развитием менингита, синустромбоза, сепсиса, абсцесса мозга, которые являются смертельно опасными заболеваниями. Важно не допустить подобное развитие событий и своевременно выполнить санирующее хирургическое вмешательство сразу при обнаружении кариеса в полостях среднего уха.

Боль в ухе и головная боль, шаткость походки указывают на возникающее или уже существующее осложнение эпитимпанита. Боли могут явиться следствием интоксикации мозговых оболочек при затруднении оттока гноя, вызываемого грануляциями, полипами, набухшими холестеатомными массами. Головокружение и шаткость походки могут быть связаны с образованием свища в лабиринтной капсуле, обычно в области ампулы горизонтального полукружного канала. Разрушение костной стенки фаллопиева канала приводит к развитию пареза лица. Появление этих признаков у больного хроническим гнойным эпитимпанитом является показанием к срочной операции.

Диагноз эпитимпанита очевиден при выявлении перфорации в ненатянутой части барабанной перепонки. В отдельных случаях обнаружить такую перфорацию удается только при отомикроскопии, выполнение которой рекомендуется во всех случаях, тем более в сомнительных. Характер течения эпитимпанита не зависит от величины перфорации, нередко при ее маленьких размерах деструктивные изменения в костных структурах среднего уха оказываются значительными.

Распознавание холестеатомы не представляет трудностей, если в просвете перфорации видны типичные белые (перламутровые) холестеатомные массы. В других случаях распознать холестеатому можно с помощью промывания надбарабанного пространства через ушную канюлю. Обнаружение плавающих эпидермальных чешуек в промывной жидкости указывает на наличие холестеатомы. При зондировании через перфорацию с помощью изогнутого пуговчатого зонда определяется шероховатость по краю латеральной стенки аттика, нередко к кончику зонда прилипают холестеатомные массы. При

холестеатоме часто обнаруживают нависание задневерхней стенки в костном отделе наружного слухового прохода. Этот симптом свидетельствует о распространении холестеатомы со стороны сосцевидного отростка к наружному слуховому проходу.

Ценным диагностическим методом является рентгенография височных костей в двух проекциях - по Шюллеру и Майеру. При холестеатоме на рентгенограмме в аттико-антральной области обнаруживают очерченный дефект кости в виде бесструктурного просветления (полости), окруженный тонкой плотной костью - стенкой полости. При кариозном процессе в кости края дефекта обычно размыты. Информативным методом диагностики эпитимпанита является также КТ височной кости. Метод позволяет с высокой точностью установить не только объем деструктивных изменений височной кости, но и оценить состояние слуховых косточек, слуховой трубы, выявить распространение процесса в полость черепа.

Лечение хронического гнойного среднего отита должно быть направлено на прекращение развития патологического процесса, восстановление нормальной архитектоники звукопроводящего аппарата и улучшение слуха. Основу лечения при всех формах хронического кариозного отита составляет хирургическое вмешательство в возможно ранние сроки. Консервативное лечение при этой форме имеет своей целью подготовить больное ухо к предстоящей операции и как самостоятельный метод лечения должно применяться лишь в случае отказа пациента от операции или невозможности ее проведения вследствие тяжелого соматического состояния пациента.

Консервативное лечение, как правило, применяется при мезотимпаните, может быть местным и общим и начинается после исследования отделяемого на грибы и микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам. Местное лечение начинают с тщательного туалета барабанной полости (рис. 5.46 в). Целесообразно проводить промывание ее водными изотоническими растворами антисептиков (фурациллин, 0,5% диоксидин, 3% р-р перекиси водорода). Улучшению эвакуации патологического содержимого способствует применение протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, лидаза) и муколитиков (ацетилцистеин, флуимуцил, синупрет). Проникновению препаратов в различные отделы барабанной полости способствует транстимпанальное нагнетание лекарственных веществ. Полипы или грануляции, закрывающие перфорацию, следует удалить (можно в амбулаторных условиях).

При наличии холестеатомы в полостях среднего уха промывание водными растворами антисептиков может вызвать ее набухание, поскольку холестеатома гидрофобна. Это приведет к ухудшению оттока патологического секрета и может спровоцировать развитие осложнений. Поэтому при подозрении на холестеатому промывание барабанной полости следует проводить спиртсодержащими растворами, например 3% спиртовым р-ром борной кислоты. Вместе с тем выявление таким образом холестеатомы указывает на недоброкачественную форму среднего отита и необходимость хирургического лечения.

Местное применение антибактериальных препаратов следует проводить под контролем антибиотикограммы. Для этой цели используются антибиотики широкого спектра действия с учетом возможности участия в воспалительном процессе аэробно-анаэробных ассоциаций микроорганизмов и грибов.

В настоящее время широко используют официнальные препараты, которые представляют раствор антибиотика для местного применения (капли отофа, ципромед, нормакс) или комбинацию антибактериальных, противогрибковых средств, местных анестетиков и глюкокортикостероидов (кандибиотик). При грибковом поражении применяют спиртовые растворы резорцина, нитрофунгина, хинозола, клотримазол, ламизил в виде 1% крема или 1% р-ра для местного применения. Известен положительный эффект от применения антибактериальных препаратов растительного происхождения (хлорфиллипт, 1% спиртовой р-р), эктерицида, лизоцима.

Стероидные гормональные препараты (гидрокортизон, преднизолон, дипроспан) уменьшают отек слизистой оболочки, снижают активность экссудативных и пролиферативных процессов, способствуют восстановлению нормального клеточного состава слизистой оболочки.

Местное медикаментозное лечение при обострении мезотимпанита следует дополнять физиотерапевтическими методами - УФО, лазеротерапией низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером, орошением барабанной полости кислородом.

С целью восстановления дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы используется введение в нее через катетер сосудосуживающих, антибактериальных, гормональных препаратов, продувание слуховой трубы, электростимуляция мышц глотки, лазеротерапия глоточного и тимпанального устий слуховой трубы. Следует

также помнить о необходимости нормализации носового дыхания как консервативными, так и хирургическими методами, санацию очагов воспаления в полости носа и околоносовых пазухах, носоглотке, ротоглотке.

Хирургическое лечение показано при эпитимпаните, а также мезотимпаните (центральная перфорация) при обнаружении кариеса в полостях среднего уха. Она направлена как на санацию очага воспаления и предотвращение внутричерепных осложнений, так и на улучшение или сохранение слуха. Обострение эпитимпанита, наличие холестеатомы следует расценивать как состояние, которое может привести к развитию отогенного внутричерепного осложнения. Таких больных считают ургентными и срочно направляют в стационар, где при необходимости операция выполняется экстренно.

При мезотимпаните, не отягощенном кариозным процессом, после успешного консервативного лечения (ухо остается сухим в течение полугода) показана операция мирингопластика - закрытие перфорации барабанной перепонки перемещенным со слухового прохода кожным лоскутом, а при большой перфорации используется еще и хрящевая пластинка с ушной раковины. Подготовка к мирингопластике предусматривает нормализацию функции слуховой трубы и полное прекращение воспаления в барабанной полости. Мирингопластика выполняет две задачи - восстанавливает звукопроводящую систему барабанной полости и закрывает ее от слухового прохода. Последнее предотвращает попадание воды в среднее ухо, что обычно вызывает острое воспаление.

В настоящее время все варианты общеполостной операции на среднем ухе (рис. 5.46) должны выполнять три задачи:

1) полностью санировать, т.е. очистить от патологических тканей, все полости среднего уха;

2) максимально щадить и сохранить не поврежденными элементы звукопроводящей системы - слуховые косточки и барабанную перепонку;

3) после завершения санирующей слухосохраняющей операции произвести по соответствующим показаниям слухулучшающую часть операции, при которой с помощью аутотканей и искусственных материалов восстанавливается звукопроведение в барабанной полости.

Прообразом этой операции явились вскрытие антрума по Шварце и радикальная операция на среднем ухе, разработанная и внедренная

в практику в XIX в. Цауфалем, Кюстнером, Бергманом, Штаке и Л.Т. Левиным.

Радикальная операция на среднем ухе в историческом аспекте предусматривала хирургическое объединение всех полостей среднего уха - барабанную полость, прохода из нее к антруму, клеток сосцевидного отростка вместе с антрумом и слуховым проходом. При этом снималась задняя костная стенка слухового прохода. Удалялись все слуховые косточки и слизистая оболочка промонториальной стенки. Эта операция обеспечивала элиминацию очага инфекции в среднем ухе, но наряду с этим удаление слуховых косточек, которые, как правило, сохраняли частично свою функцию, приводило к заметному ухудшению слуха. Сохранять слуховые косточки (или их функционально значимые остатки и слизистую оболочку барабанной полости) мы предложили в 1976 г. (Пальчун В.Т.) и назвали эту операцию «санирующей слухосохраняющей».

Неизменным требованием санирующей слухосохраняющей операции, в отличие от исторически традиционной радикальной, является сохранение при операции звукопроводящей системы среднего уха.

Сама по себе эта тактика сохраняет больному дооперационный слух, который обычно находится в пределах 2-3 м разговорной речи. Оставляются на месте даже частично поврежденные кариозным процессом слуховые косточки, поскольку в результате проведенной санирующей ушной операции кариес здесь прекращается.

Эту операцию производят заушным доступом, в редких случаях при ограниченном деструктивном процессе ее делают через наружный слуховой проход. Санирующая слухосохраняющая операция, как правило, выполняется под наркозом и лишь в исключительных случаях под местной анестезией.

Основные этапы операции:

•  Заушный разрез и отсепаровка мягких тканей с обнажением латеральной стенки сосцевидного отростка, отслойка задней и частично верхней стенок наружного слухового прохода вплоть до аппu1иs tympanicus.

•  Операция на кости выполняется с помощью электрических фрез, используют также молоток и длинные долота с различной шириной режущего конца (рис. 5.46 а, б). Ориентирами служат: сверху -

костный выступ височной линии, впереди - spina suprameatum; сзади - линия, ограничивающая сзади треугольную площадку сосцевидного отростка. Следует учитывать, что выше височной линии и выше уровня верхней костной стенки наружного слухового прохода находится твердая мозговая оболочка. Кзади от треугольной площадки сосцевидного отростка располагается сигмовидный синус. В области входа в пещеру на медиальной стенке находится вертикальное колено лицевого нерва, а кзади от него выступает горизонтальный полукружный канал, ниже которого продолжается вертикальное колено канала лицевого нерва. Бором или долотами снимается кортикальный костный слой, вскрываются клетки сосцевидного отростка и антрум. Удаляется кариозная кость до здоровой костной ткани, снимается задняя костная стенка наружного слухового прохода, медиальный участок задней костной стенки («мостик») над адитусом (рис. 5.46 в). Следует учитывать, что снесение этого участка сопряжено с опасностью травмирования лицевого нерва и горизонтального полукружного канала, расположенных на медиальной стенке входа в антрум. Важно также при снятии так называемого мостика не допустить повреждение или дислокацию расположенного во входе в пещеру короткого отростка наковальни и ее связочного аппарата. Поэтому данный и последующие этапы операции выполняются с использованием операционного микроскопа и микроинструментария.

•  Производятся осмотр адитуса, удаление латеральной стенки аттика, ревизия барабанной полости, удаление грануляций, полипов, холестеатомы, ревизия цепи слуховых косточек, осторожное освобождение их от грануляций с сохранением функционирующих элементов звукопроведения и связочного аппарата. Даже кариозно измененные слуховые косточки, как правило, играют существенную роль в проведении звука. Поэтому рекомендуется при наличии у больного значимого для него слуха всегда оставлять (сохранять) слуховые косточки и барабанную перепонку и их остатки. Каких-либо отрицательных последствий сохранение слуховых косточек (в том числе и затронутых кариесом) не имеет при наблюдении этих больных через десятки лет после операции.

•  Выкраивается П-образный меатотимпанальный лоскут (по Миронову А.А.) на питающих ножках из кожи верхней и нижней

Рис. 5.46. Этапы общеполостной санирующей операции: а - разрез в заушной области; б - удаление кортикального слоя кости; в - вид послеоперационной полости после общеполостной операции: 1 - передняя стенка наружного слухового прохода; 2 - основание стремени; 3 - канал лицевого нерва; 4 - ампула горизонтального полукружного канала; 5 -сглаженная «шпора».

стенок наружного слухового прохода и укладывается на антрум, наковальню и «шпору» (участок задней костной стенки наружного слухового прохода, сглаженной до уровня горизонтального полукружного канала). Из остатков кожи задней стенки наружного слухового прохода выкраивается нижний Г-образный лоскут и укладывается на нижний отдел мастоидальной трепанационной полости. Послеоперационная полость тампонируется турундами с антисептиками на мазевой основе (левомеколь, диоксиколь, антибиотик с вазелином), на заушную рану накладывают швы и повязку на ухо. Первая перевязка с удалением и сменой тампонов производится на 2-3 сут. В последующем послеоперационная полость ведется со сменой тампонов каждые 2-3 дня с периодическим оставлением полости открытой и орошением ее антисептиками. После эпидермизации всей полости (через 3-4 нед) выделения из нее совершенно прекращаются. Если эпидермизация задерживается из-за чрезмерного роста грануляций, их удаляют хирургическими ложками и кюретками, прижигают 30-40% р-ром азотнокислого серебра или трихлоруксусной кислотой.

В дальнейшем после операции требуется периодическое наблюдение за полостью, чтобы исключить накапливание в ней эпидермальных масс и рецидивы гноетечение из уха.

Наряду с представленной общеполостной санирующей слухосохраняющей операцией существуют варианты так называемых консервативно-радикальных операций. Наиболее распространенной из них является раздельная (закрытая) аттико-антротомия. Основное ее отличие состоит в сохранении задней костной стенки наружного слухового прохода при условии отсутствия здесь кариеса или в ряде случаев сохранении только костного «мостика» над адитусом. Выполнение этой операции возможно лишь при уверенности хирурга в отсутствии кариозных изменений под «шпорой» и отсутствии блока адитуса грануляциями или холестеатомой. Сохранение костного барабанного кольца целесообразно для последующей или интраоперационной тимпанопластики.

Термином «тимпанопластика» обозначают хирургические вмешательства на ухе, выполняемые с целью улучшения слуха. Вопрос о тимпанопластике решается в зависимости от состояния мукопериоста и может быть отложен на второй этап - до нормализации функции слуховой трубы и стихания воспалительных изменений в послеоперационной и барабанной полостях.

Тимпанопластика предполагает использование сохранившихся элементов звукопроводящего аппарата среднего уха, а в случае их частичной или полной утраты - реконструкцию трансформационной системы с помощью различных материалов: аутогенных (фасция височной мышцы, хрящ с надхрящницей из ушной раковины, козелка или перегородки носа, кожа наружного слухового прохода на питающей ножке), аллогенных (трупные ультратонкие хрящевые пластинки, мозговая оболочка), современных биоинертных материалов (полиамидная ткань, полифасфазен). При этом восстановлению подлежат цепь слуховых косточек и барабанная перепонка. Типманопластика показана при различных формах хронического гнойного среднего отита, травмах, аномалиях развития уха, при адгезивном среднем отите.

Перед операцией проводят аудиологическое исследование, определяют тип тугоухости, функциональный резерв улитки (разница между порогами воздушной и костной проводимости на аудиограмме), вентиляционную и дренажную функции слуховой трубы. При выраженном нарушении звуковосприятия и функций слуховой трубы тимпанопластика малоэффективна.

Противопоказанием к выполнению тимпанопластики являются наличие лабиринтита, внутричерепных или септико-пиемических осложнений, общие заболевания.

Систематическая разработка методов тимпанопластики принадлежит Вульштейну и Цельнеру. Исторически различают 5 типов операций (рис. 5.47), при этом улучшение слуха может быть достигнуто следующими путями:

•  за счет усиления трансформации звуков;

•  применение звуковой защиты (экранирование) одного из лабиринтных окон;

•  при комбинированном использовании этих способов.

- I тип тимпанопластики - при наличии перфорации в барабанной перепонке и нормальном функционировании цепи слуховых косточек и слуховой трубы выполняется эндауральная мирингопластика (восстановление целостности барабанной перепонки).

- II тип - при наличии дефекта головки, шейки или рукоятки молоточка мобилизованная барабанная перепонка, или неотимпанальная мембрана, укладывается на сохранившуюся наковальню.

Рис. 5.47. Тимпанопластика по Вульштейну

- III тип - при отсутствии молоточка и наковальни трансплантат укладывается непосредственно на головку стремени, тем самым создается «колумелла-эффект» по типу звукопроведения у птиц, которые имеют одну слуховую косточку - колумеллу.

- IV тип - при отсутствии всех слуховых косточек, кроме основания стремени, осуществляется экранирование окна улитки. Неотимпанальный лоскут укладывается на промонториум и отграничивает нишу окна улитки, гипотимпанум и устье слуховой трубы. Слух улучшается за счет увеличения разницы давления на лабиринтные окна. Однако в последние годы применяется более эффективный метод - вживляют искусственные протезы или блоки слуховых косточек.

- V тип - при отсутствии всех элементов звукопроведения и фиксированном основании стремени производят фенестра-

цию горизонтального полукружного канала, и операционное окно прикрывается трансплантатом. Этот вариант операции практически не выполняется. Хронический гнойный средний отит у детей имеет ряд особенностей, которые связаны с процессом формирования среднего уха и влиянием экзогенных и эндогенных факторов. Чем меньше возраст ребенка, тем сильнее проявляются эти особенности. Переход острого воспалительного процесса в среднем ухе в хронический чаще наблюдается у тех детей, у которых нарушена общая и местная иммунологическая реактивность. Это бывает связано, в частности, с нарушением общего питания и развитием экссудативного диатеза на почве гиперчувствительности к различным раздражителям. Нередко хронический средний отит у ребенка возникает как следствие неудовлетворительного лечения острого гнойного среднего отита.

Значительно чаще течение хронического гнойного среднего отита у детей бывает более благоприятным, чем у взрослых. У детей воспалительный процесс в среднем ухе нередко ограничивается поражением лишь слизистой оболочки. В таких случаях общее состояние детей практически не страдает, при отоскопии в наружном слуховом проходе определяется слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. Однако при коревом или скарлатинозном отите острый процесс в ухе быстро переходит в хронический с выраженными деструктивными изменениями. У детей более старшего возраста, с 10-14 лет, хронический средний отит протекает обычно так же, как у взрослых, у них встречаются и кариозные, и холестеатомные формы заболевания. Данные формы хронического отита встречаются и у детей младшего возраста, но гораздо реже. В тех случаях, когда в среднем ухе ребенка образуется холестеатома, она, как правило, растет довольно быстро, разрушая сосцевидный отросток и проникая в мягкие ткани через кортикальный слой. Нередко образование холестеатомы наблюдается у детей, подвергшихся антротомии.

Консервативное лечение хронического среднего отита у детей чаще оказывается эффективным. Применяются все те же методы местного и общего воздействия, как и у взрослых. Если антибактериальная терапия у ребенка не дает результатов, необходимо провести микологическое исследование. Следует отметить, что грибковое поражение среднего уха встречается с первых лет жизни. При обнаружении грибов рекомендуется местная (нитрофунгин, клотримазол, экзодерил, ламизил и т.п.) и при необходимости общая (дифлюкан, орунгал,

низорал) терапии. У детей младшего возраста кожа наружного слухового прохода очень чувствительна к различным химиотерапевтическим препаратам, и применение противогрибковых средств может вызвать ее раздражение. В таких случаях препарат следует заменить другим.

В тех случаях, когда хронический средний отит у ребенка принимает затяжное течение и особенно если в процесс вовлекается антрум, производят щадящие хирургические вмешательства, эффективность которых у детей обычно выше, чем у взрослых. Это положение относится и к более широким хирургическим вмешательствам. От применения радикальных оперативных вмешательств у детей следует воздерживаться. Их выполнение может быть оправдано лишь при отогенных внутричерепных осложнениях, парезе лицевого нерва и отогенном сепсисе.

5.4.9. Профилактика средних отитов

Предупреждение воспалительных заболеваний среднего уха предполагает устранение или ослабление влияния тех факторов, которые способствуют возникновению острого среднего отита и его переходу в хронический.

У грудных детей уровень естественной резистентности находится в прямой зависимости от способа кормления. С грудным молоком ребенок получает вещества, обеспечивающие неспецифическую гуморальную защиту, например лизоцим, иммуноглобулины, что очень важно для адаптации ребенка к условиям внешней среды. Поэтому важной мерой профилактики простудных заболеваний и средних отитов является вскармливание ребенка грудным материнским молоком.

Частота острого среднего отита у детей до недавнего времени была обусловлена детскими инфекционными заболеваниями. Благодаря проведению массовой специфической профилактики в настоящее время удалось добиться снижения заболеваемости детей такими инфекциями, как корь и скарлатина.

На заболеваемость отитом детей и взрослых влияют и ряд других факторов.

• Высокая распространенность респираторных вирусных инфекций, снижающих мукоцилиарную активность респираторного эпителия, включая эпителий слуховой трубы, подавляющих местную иммунную защиту.

•  Широкое, часто бессистемное и необоснованное применение антибиотиков, что приводит к появлению резистентных штаммов возбудителей и одновременно нарушает естественные защитные реакции организма.

•  Сенсибилизация организма и извращение механизмов местной и общей иммунной защиты при употреблении в пищу продуктов, содержащих консерванты, различные синтетические добавки, а у детей - при искусственном вскармливании.

•  Снижение общей неспецифической резистентности в связи с гиподинамией, ограниченным пребыванием на открытом воздухе и солнце, недостаточным потреблением богатых витаминами продуктов.

•  Аденоиды всегда способствуют возникновению и хронизации острого среднего отита, поэтому целесообразна своевременная аденотомия.

Устранение неблагоприятного влияния указанных факторов позволяет снижать частоту воспалительных заболеваний среднего уха. В частности, появились методы специфической профилактики гриппа и острых респираторных заболеваний (инфлювак, ИРС-19, имудон и др.), проводится активная санация верхних дыхательных путей, получают распространение методы адекватного лечения острых респираторных заболеваний без системных антибиотиков.

В развитии острого среднего отита и в переходе его в хронический большое значение имеют хронические очаги инфекции в носу и глотке. Своевременная санация таких очагов инфекции и восстановление нормального носового дыхания являются важными компонентами в комплексе мероприятий по предупреждению средних отитов. Профилактика хронического гнойного среднего отита - это правильное лечение больного острым средним отитом. Важной составляющей этого лечения являются своевременно выполненный (по показаниям) парацентез, а также адекватная антибиотикотерапия с учетом особенностей возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Переходу острого отита в хронический нередко способствует ранняя отмена антибиотика, применение его в небольших дозах и удлинение интервалов между введениями антибиотика.

Больные, перенесшие острый средний отит, даже при благоприятном течении периода реконвалесценции и при нормализации отоскопической картины и слуха должны находиться под наблюдением врача в течение 6 мес. К концу этого срока их необходимо повторно

обследовать, и если обнаруживаются признаки неблагополучия в ухе (небольшая тугоухость, изменение отоскопической картины, нарушение тубарной функции), следует повторить курс лечения - продувание слуховой трубы, пневмомассаж барабанной перепонки, биостимуляторы и др., вплоть до проведения операции (тимпанотомии, шунтирования барабанной полости).

Каждому больному хроническим гнойным средним отитом при первом обращении необходимо провести курс интенсивной терапии и затем решать вопрос о дальнейшей тактике: либо больного сразу направляют для проведения хирургической санации, либо спустя не менее 6 месяцев ему проводят слухулучшающую операцию. При наличии противопоказаний к той или другой операции больной должен находиться на диспансерном учете с периодическим контролем (не реже 1-2 раз в год) и в случае необходимости проводят повторные курсы лечения. Следует учитывать, что даже длительные, продолжающиеся многие годы ремиссии в течении хронического отита создают нередко видимость благополучия как для больного, так и для врача. При спокойной клинической картине хронического гнойного среднего отита у больного может сформироваться холестеатома или обширный кариозный процесс в полостях среднего уха, которые помимо нарастающей тугоухости могут привести к развитию тяжелых, нередко опасных для жизни осложнений. В то же время чем раньше санировано ухо, тем больше шансов на сохранение и улучшение слуха.

5.5. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННЕГО УХА

Не тот умен, кто умеет отличить добро от зла, а тот, кто из двух зол умеет выбрать меньшее.

Аль-Харизи

Во внутреннем ухе располагается рецепторный аппарат двух важнейших анализаторов - вестибулярного и слухового. Независимо от природы заболевания внутреннего уха вовлечение в патологический процесс этих рецепторов сопровождается соответственно вестибулярной и кохлеарной симптоматикой, которая довольно

эффективно регистрируется с помощью разнообразных субъективных и объективных методов. Кохлеовестибулярные расстройства могут проявляться приблизительно равным нарушением слуховой и вестибулярной функций или могут быть диссоциированными, когда превалирует нарушение какой-либо одной из двух главных функций ушного лабиринта. Принято также деление периферических лабиринтных расстройств на воспалительные и невоспалительные.

5.5.1. Лабиринтит

Лабиринтит - воспаление внутреннего уха, при котором в той или иной степени имеется поражение вестибулярных и кохлеарных рецепторов.

В зависимости от характера патологического процесса, осложнением которого явился лабиринтит, различают следующие его формы: тимпаногенный, менингогенный, гематогенный и травматический.

По распространенности (протяженности) воспалительного процесса во внутреннем ухе дифференцируют ограниченный и диффузный лабиринтит. По выраженности клинических проявлений лабиринтит бывает острый или хронический, причем последний может быть явный или латентный.

Наконец, по патоморфологическим признакам, которые, как правило, коррелируют с клиническими проявлениями заболевания, выдеяют серозную, гнойную и некротическую формы лабиринтита.

В своей практической деятельности врач чаще всего встречается с тимпаногенным ограниченным серозным лабиринтитом, развивающимся как осложнение хронического или реже острого воспаления в среднем ухе. Среди других форм лабиринтита встречается травматический и очень редко гематогенный и менингогенный.

Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите. Распространение воспалительного процесса из среднего уха во внутреннее может происходить через мембранозные образования окна улитки или окна преддверия (рис. 5.48). Хорошо известно, что при хроническом гнойном мезотимпаните постепенно ухудшается функциональная чувствительность обоих рецепторов внутреннего уха, появляется нейросенсорная тугоухость, вначале на высоких частотах, и регистрируются элементы угнетения лабиринтной функции. Это можно объяснить распространением воспалительной интокси-

Рис. 5.48. Пути распространения инфекции из среднего уха в лабиринт

кации его слизистой оболочки барабанной полости в жидкости внутреннего уха и вовлечением в патологический процесс нейроэпителиальных клеток. Хотя природа этого заболевания воспалительная, к назологии лабиринтита ее не относят. При остром гнойном среднем отите эти же процессы могут проходить в остром варианте значительно быстрее и тяжелее, вызывая лабиринтит. Предрасполагающим фактором при остром гнойном среднем отите является затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата кольцевая связка основания стремени и вторичная мембрана окна улитки набухают, становятся проницаемы для бактериальных токсинов, которые диффундируют во внутреннее ухо. Во внутреннем ухе развивается и прогрессирует серозное воспаление. В ряде случаев развитие серозно-фибринозного воспаления может привести к повышению внутрилабиринтного давления. Из-за этого происходит разрыв мембраны окон (чаще - окна улитки) изнутри и инфекция из среднего уха проникает во внутреннее, в результате чего развивается уже гнойный лабиринтит. При его бурном течении быстро разрушается перепончатый лабиринт и гибнут все нейроэпителиальные образования внутреннего уха.

При хроническом гнойном среднем отите с кариесом или холестеатомой добавляются новые патологические условия, в частности формирование фистулы в костной капсуле лабиринта - чаще в стенке ампулы горизонтального полукружного канала. Здесь воспалитель-

ный кариозный процесс в виде фистулы доходит до эндостального слоя полукружного канала, эндост набухает, в нем происходит клеточная инфильтрация, развиваются грануляции, которые постепенно уплотняются и превращаются в рубцовую ткань, закрывающую образованную фистулу. Благодаря защитному грануляционному валу лабиринтит длительное время носит ограниченный характер. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт и развивается диффузный гнойный лабиринтит.

Менингогенный (ликворогенный) лабиринтит встречается гораздо реже тимпаногенного и развивается при распространении воспалительного процесса с мозговых оболочек при эпидемическом, гриппозном, туберкулезном, скарлатинозном, коревом, тифозном менингите. Во внутреннее ухо инфекция проникает через внутренний слуховой проход, водопроводы преддверия и улитки. Следует отметить, что распространение патологического процесса из полости черепа в лабиринт наблюдается не только при тяжелом течении менингита, но и при легких его формах. При этом поражаются нередко сразу оба уха, развивающаяся глухота у детей является одной из причин приобретенной глухонемоты.

Гематогенный лабиринтит может быть обусловлен заносом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек, например при эпидемическом паротите, сифилисе.

Травматический лабиринтит развивается при повреждении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо, например при случайном ранении спицей, шпилькой или другими инородными телами. Причиной травматического лабиринтита может быть также непрямое повреждение при тяжелых черепно-мозговых травмах, сопровождающихся переломом основания черепа. Линия перелома при этом проходит через пирамиду височной кости, перелом которой бывает продольный или поперечный. Более подробно клиническая картина травматического лабиринтита изложена в разделе «травмы уха».

Клиническая картина. Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функций. В ряде случаев развивается также поражение лицевого нерва и сопровождающих его промежуточного и большого каменистого нервов.

Выраженность симптоматики при лабиринтите зависит от того, насколько быстро совершается распространение инфекции во внутреннем ухе. Лабиринтные расстройства первоначально проявляются симптомами раздражения, на смену которым через несколько часов приходят признаки угнетения, а затем и выпадения лабиринтных функций. Раздражение (ирритация) рецепторов лабиринта может быть умеренной и длится недолго. Субъективно ирритация проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия. Эти симптомы выражены более резко при движениях головы, при ее определенном положении, различных манипуляциях в ухе.

Головокружение представляет собой иллюзорное ощущение несуществующего смещения или вращения окружающих предметов или собственного тела. Общепризнано, что головокружение - симптом раздражения или нарушения симметрии тонуса вестибулярного анализатора; реализация этого ощущения происходит в коре головного мозга и может рассматриваться как проявление вестибулосенсорной реакции. Для лабиринтита характерно системное головокружение, которое выражается в иллюзорном ощущении вращения окружающих предметов вокруг больного, обычно в одной плоскости, или вращения самого больного. Несистемное головокружение проявляется ощущением неустойчивости и неуверенности при ходьбе, кажущимся падением вниз, проваливанием. Оно наблюдается чаще при поражении центральных отделов вестибулярного анализатора или падении артериального давления. Продолжительность головокружения при лабиринтите может колебаться от нескольких секунд или минут до нескольких часов, а при хроническом лабиринтите может возникать приступообразно и продолжаться несколько дней.

При раздражении или угнетении одного из лабиринтов нарушается равновесие потока импульсов, поступающих от вестибулярных рецепторов правого и левого уха - развивается асимметрия лабиринтов. Одним из объективных проявлений этой асимметрии является спонтанный лабиринтный нистагм, который можно наблюдать визуально либо на электронистагмограмме. Спонтанный нистагм при лабиринтите обычно мелкоили среднеразмашистый, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, чаще бывает I или II степени. В течение заболевания спонтанный нистагм меняет направление: в начале заболевания, когда имеет место раздражение вестибулярных рецепторов, нистагм направлен в сторону больного уха (нистагм ирритации). По мере угнетения больного лабирин-

та, сопровождающегося уменьшением потока импульсов от него и преобладанием импульсации от здорового уха, направление спонтанного нистагма меняется - он уже направлен в здоровую сторону (нистагм деструкции, или угнетения).

Фиксация взора обычно снижает выраженность нистагменной реакции. Поэтому в ряде случаев электронистагмография в затемненном помещении (депривация зрения) позволяет обнаружить спонтанный нистагм, который не выявляется при наличии фиксации взора. В таком случае речь идет о скрытом спонтанном нистагме, наличие которого также свидетельствует о вовлечении в патологический процесс внутреннего уха.

Проявлением лабиринтной асимметрии при поражении внутреннего уха является также изменение характера тонических реакций и указательных проб. При выполнении пробы Фишера-Водака, пальценосовой и пальцепальцевой проб наблюдаются гармоничная реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистагма. Исследование функции статического и динамического равновесия также выявляет выраженное в различной степени их расстройство, при этом отмечается отклонение тела и в сторону медленного компонента нистагма. Характерным признаком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например, если больной непроизвольно отклоняется влево, то при повернутой вправо голове он будет отклоняться вперед, при поражении мозжечка направление отклонения не меняется.

В диагностике скрытых вестибулярных расстройств важная роль принадлежит выявлению скрытого спонтанного нистагма, диагноз подтверждается результатами экспериментальных вестибулярных проб.

Калорическая проба, в отличие от вращательной, является более щадящей, она может быть выполнена даже у лежачего больного. Важным ее достоинством является возможность получения информации о возбудимости каждого лабиринта в отдельности. Отсутствие калорической возбудимости свидетельствует о глубоких деструктивных изменениях рецепторов внутреннего уха или о полном выпадении их функции.

В диагностике лабиринтных расстройств важная роль отводится фистульной (прессорной) пробе. При наличии в полукружном канале фистулы (свища) симптом легко вызывается повышением или

понижением давления воздуха в наружном слуховом проходе либо осторожным дотрагиванием пуговчатым зондом до места предполагаемой фистулы на медиальной стенке барабанной полости. Больной должен быть предупрежден о возможном резком головокружении при проведении исследования. Фистульный симптом проявляется так называемым прессорным нистагмом, головокружением или своеобразным ощущением «толчка», в некоторых случаях тошнотой, рвотой. Наиболее часто фистула локализуется в стенке горизонтального полукружного канала, поэтому нистагм, по закону Эвальда, при сгущении воздуха в наружном слуховом проходе направлен в сторону больного уха, при разрежении - в противоположную. Следует учитывать, что фистульный симптом не всегда выявляется даже при наличии фистулы, так как она нередко бывает прикрыта грануляционным валом со стороны эндоста или грануляциями и холестеатомой со стороны периоста.

Вегетативные реакции проявляются в виде тошноты, рвоты, потливости, бледности или гиперемии кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардии или брадикардии, неприятных ощущений в области сердца. Все экспериментальные пробы сопровождаются бурными вегетативными реакциями при исследовании больного уха.

Кохлеарные расстройства при лабиринтите проявляются снижением слуха и ушным шумом. При серозном лабиринтите снижение слуха бывает по смешанному типу, преимущественно с поражением звуковоспринимающего аппарата. Лечение гнойного процесса в среднем ухе оказывает положительное влияние на течение заболевания, слуховая и вестибулярная функция улучшаются. Иногда наступает глухота, в частности при гнойной и некротической формах лабиринтита. Динамика слуховых расстройств помогает уточнить форму воспаления во внутреннем ухе. Если глухоты нет, а слух через 3-4 дня улучшается, то воспаление в лабиринте носит серозный характер, если же наступила глухота и слух не восстанавливается - гнойный. Прогностически более благоприятна ирритация вестибулярных рецепторов на стороне больного уха.

Шум в ухе чаще бывает высокочастотным, иногда он усиливается при поворотах головы.

Симптомы со стороны лицевого нерва (парез или даже паралич) связаны с распространением воспаления на ствол нерва, который проходит между преддверием и улиткой внутреннего уха, при этом распространение воспаления на лицевой нерв может быть со стороны

как лабиринта, так и среднего уха. Парез нерва наступает по периферическому типу.

Острый лабиринтит продолжается до 2-3 нед, после чего наступает выздоровление либо заболевание принимает латентное течение и продолжается многие годы, лишая человека трудоспособности. Воспаление лабиринта, особенно гнойная или некротическая его формы, может осложниться распространением инфекции в полость черепа по преформированным путям (внутренний слуховой проход, водопроводы преддверия и улитки), и тогда развиваются опасные для жизни внутричерепные осложнения.

В случае гибели рецепторов внутреннего уха постепенно наступает адаптация, и функция равновесия восстанавливается за счет второго лабиринта и центральных вестибулярных механизмов, а также за счет зрительного и слухового анализаторов, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Восстановление функции равновесия бывает более полным и развивается быстрее при сохранности указанных сенсорных систем. В частности, в молодом возрасте процессы адаптации бывают более совершенными. Функция улитки обычно не восстанавливается, т.е. человек теряет слух на больное ухо.

Дифференциальный диагноз. Симптомы нарушения вестибулярной функции, слуха и поражения лицевого нерва могут быть и при других заболеваниях, с которыми необходимо дифференцировать лабиринтит. Это арахноидит задней черепной ямки, абсцесс или опухоль мозжечка, невринома VIII черепного нерва, перепады кровяного давления. Отогенный арахноидит и абсцесс мозжечка сходны с лабиринтитом не только по клиническим проявлениям, но и по механизму развития - их возникновение чаще всего происходит при контактном пути распространения инфекции из полостей среднего уха в заднюю черепную ямку.

Отогенный арахноидит представляет собой ограниченное воспаление мозговых оболочек с преимущественным вовлечением в процесс паутинной оболочки на основании мозга в задней черепной ямке или в области мостомозжечкового угла.

Заболевание развивается постепенно, часто наблюдается субфебрильная температура; в периферической крови может отмечаться сдвиг формулы влево. При локализации процесса в области мостомозжечкового угла на больной стороне отмечается понижение чувствительности слизистой оболочки носа, ослабление или выпадение роговичного рефлекса, поражение лицевого нерва по периферичес-

кому типу. Если воспаление локализуется в задней черепной ямке, нередко возникает нарушение функций отводящего (VI), лицевого (VII), языко-глоточного (IX), блуждающего (X) и добавочного (XI) нервов, чего не бывает при лабиринтите. Арахноидит может сопровождаться закрытием спайками срединной апертуры IV желудочка (отверстие Мажанди) и латеральной апертуры IV желудочка (отверстие Люшка), при этом в течении болезни преобладают общемозговые, а не лабиринтные симптомы. В частности, беспокоит головная боль в затылочной области с ирриадиацией в шею, во время приступа головокружения наблюдается вынужденное положение головы, при изменении которого могут наступить побледнение лица, потливость, изменение частоты пульса, дыхания.

Абсцесс мозжечка чаще развивается при тромбозе сигмовидного синуса и при экстрадуральном абсцессе в этой области; он может формироваться наряду с лабиринтитом. Для абсцесса и опухоли характерны локальная головная боль, проецирующаяся соответственно месту его нахождения; нарушение мышечного тонуса на стороне абсцесса. Спонтанный нистагм при абсцессе или опухоли мозжечка, в отличие от лабиринтного, крупноразмашистый, иногда среднеразмашистый, интенсивность его постепенно нарастает, в то время как при лабиринтите он меняется по направлению и через 3-4 нед исчезает совсем в связи с явлениями компенсации. Кроме того, выявляется четкое различие при выполнении указательных проб: больной с абсцессом (опухолью) мозжечка не попадает пальцем в палец исследующего, а промахивается рукой на больной стороне в сторону поражения; при пальценосовой пробе больной также этой рукой не может попасть в кончик своего носа. Больной не может выполнить коленопяточную пробу на стороне поражения - обычно пятка, едва попав в колено, делает размашистые движения и соскальзывает с голени. При абсцессе (опухоли) мозжечка больной также не может удерживать равновесие в позе Ромберга, отклоняясь в сторону поражения, при этом повороты головы не меняют направление падения. Наконец, при абсцессе (опухоли) больной не способен выполнить фланговую походку в сторону поражения.

В клиническом течении невриномы преддверно-улиткового (VIII) нерва различают три стадии: I - отиатрическая, II - отоневрологическая, III - неврологическая (терминальная). В начальной стадии невриномы отмечается снижение слуха, которое нарастает очень медленно и сопровождается жалобами на шум в ухе, который иногда

предшествует тугоухости и напоминает кипение, гул, свист, звон и т.д. Головокружение в этой стадии наблюдается редко и бывает слабо выражено, что объясняется медленным ростом и постепенным сдавлением вестибулярных волокон VIII нерва. Однако уже в этой стадии при калорической пробе нередко выявляется снижение возбудимости вестибулярных рецепторов.

Во II стадии к нарушению слуха и вестибулярной функции присоединяются неврологические симптомы: головная боль с локализацией чаще в области затылка, понижение чувствительности слизистой оболочки носа и снижение корнеального рефлекса на стороне поражения, расстройство вкуса на передних ²/з языка, парез лицевого нерва по периферическому типу.

В дифференциальной диагностике решающее значение имеют также исследования КТ и МРТ.

Лечение лабиринтита, как правило, комплексное. Консервативное лечение включает антибактериальную и дегидратационную терапию, направленную на предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развития отогенных внутричерепных осложнений. Применяют антибиотики широкого спектра действия, исключая ототоксические. Дегидратационная терапия складывается из диеты, применения диуретиков, кортикостероидных препаратов, введения гипертонических растворов. Диета предусматривает ограничение приема жидкости до 1 л и хлорида натрия до 0,5 г в сут. Из диуретиков рекомендуется фонурит с одновременным назначением хлорида калия, так как фонурит способствует выведению из организма не только натрия, но и калия. Из гипертонических растворов наибольшее распространение получили внутривенные вливания 20-40 мл 40% р-ра глюкозы, 10 мл 10% р-ра хлорида кальция, внутримышечные инъекции 10 мл 25% р-ра сульфата магния. Для нормализации местных трофических расстройств назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины К, Р, В₆, В₁₂, АТФ, кокарбоксилазу, предуктал. С целью блокирования афферентации из лабиринта назначают подкожные инъекции атропина, скополамина, пантопона.

При остром диффузном серозном или гнойном лабиринтите, развившимся у больного с острым или обострением хронического гнойного среднего отита, показана элиминация гнойного очага - выполняется операция типа антромастоидотомии или санирующая общеполостная операция. До этого в течение 6-8 дней проводится консервативная терапия. За это время формируется грануляцион-

ный вал в области фистулы лабиринта и прекращается поступление токсинов во внутреннее ухо. Однако если лабиринтная атака не стихает в течение первых 4-5 дней, операцию не следует откладывать.

При ограниченном лабиринтите с фистулой лабиринта показано хирургическое лечение с целью ликвидации патологического процесса в барабанной полости. Характер операции зависит от состояния среднего уха, однако во всех случаях необходимо полностью удалить патологически измененные ткани в среднем ухе, с помощью операционного микроскопа произвести тщательную ревизию стенок горизонтального полукружного канала, канала лицевого нерва и всей медиальной стенки барабанной полости. При выявлении фистулы производят ее хирургическую обработку: осторожно, под контролем зрения удаляют грануляции и кариозную кость по ходу канала, а затем пломбируют канал фистулы различными мягкими тканями или закрывают трансплантатом. Оправдывает себя и более активная хирургическая тактика: при поступлении больного с хроническим средним отитом и отогенным лабиринтитом, не откладывая, после обследования под наркозом производится санирующая операция на среднем ухе, полностью элиминируется очаг инфекции, ревизуется медиальная стенка среднего уха, на фистулу укладывается надкостничный лоскут, взятый снаружи у верхнего угла раны.

При развитии внутричерепных осложнений у больного с лабиринтитом всегда безотлагательно производят хирургическое вмешательство с целью санации очага воспаления в среднем ухе.

Консервативное лечение и санирующая операция на среднем ухе может быть недостаточно эффективной при некротическом, а иногда и при гнойном лабиринтите. В таких случаях показано частичное или полное вскрытие лабиринта. Лабиринтэктомия предполагает вскрытие всех трех отделов внутреннего уха - преддверия, полукружных каналов и улитки. Подобная операция в настоящее время производится крайне редко.

Профилактика лабиринтита заключается в своевременной диагностике и рациональном лечении гнойных заболеваний среднего уха. При развившемся ограниченном лабиринтите своевременное выполнение хирургического вмешательства на среднем ухе и фистуле лабиринта способствует сохранению слуха и функции вестибулярного анализатора.

5.5.2. Нейросенсорная тугоухость

Всегда оставляй больному надежду.

А. Паре

В широком смысле нейросенсорная (звуковоспринимающая, перцептивная) тугоухость - это поражение различных нейросенсорных отделов слухового анализатора - от кохлеарныхрецепторов до слуховой зоны коры головного мозга.

На долю нейросенсорной тугоухости приходится около ³Д всех страдающих расстройством слуха больных. В зависимости от уровня поражения (нейросенсорного отдела) слухового анализатора различают кохлеарную (рецепторную, периферическую), ретрокохлеарную (поражение спирального ганглия или VIII нерва) и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. Часто наблюдается смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т.е. имеет место одновременно кондуктивная и нейросенсорная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той или иной формы тугоухости и определить причинно-следственные отношения между ними.

Для практических целей важно также разграничение видов нейросенсорной тугоухости на:

•  внезапную (с начала возникновения прошло не более 12 ч);

•  острую (до 1 мес);

•  хроническую (более 1 мес).

Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикации, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. Причиной нейросенсорной тугоухости являются также возрастные изменения слухового анализатора, невринома VIII черепного нерва, аллергия, общесоматические заболевания и т. п.

Среди инфекционных заболеваний, при которых могут развиваться поражения слуха, следует отметить, прежде всего, вирусные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетическое поражение. Затем следуют эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, тифы, сифилис. При инфекционном поражении изменения локализуются преимущественно в рецепторных клетках внутреннего уха и слуховом нерве. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических изменений.

Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертебробазилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из бассейна передненижней мозжечковой артерии, отходящей от a. basilaris или a. vertebralis. Спазм, тромбообразование или геморрагический инсульт может развиться в результате сердечно-сосудистой патологии, при обменных нарушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции и т.д.

Интоксикационное поражение слухового анализатора является причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20% больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую очередь ототоксические антибиотики (антибиотики аминогликозидного ряда - стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, «петлевые» диуретики (лазикс, бринальдикс, урегит, этакриновая кислота), производные ацетилсалициловой кислоты. Причиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др.) токсичные вещества. Следует отметить, что ототоксический эффект проявляется в первую очередь у больных с нарушением функции печени и почек, а также у детей первых лет жизни и лиц пожилого и старческого возраста.

Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при воспалительном процессе в среднем ухе. Это объясняется тем, что анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфо- и кровоснабжения обусловливают соответствующую реакцию лабиринта на воспаление в среднем ухе. Временная тугоухость может возникнуть при остром среднем отите или обострении хронического за счет интоксикации внутреннего уха; при этом поражается преимущественно основной завиток улитки (высокие частоты восприятия). Адгезивный процесс, рубцы в области окон в ряде случаев приводят к нарушению гидродинамики и кровообращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к нарушению функции нейроэпителия. При отосклерозе нейросенсорные расстройства могут возникать как результат распространения отосклеротического процесса во внутреннее ухо и как следствие воздействия токсических продуктов на чувствительные образования улитки.

Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также могут быть причиной нейросенсорной тугоухости. При механической травме может возникнуть перелом основания черепа с трещиной пирамиды височной кости, при этом повреждается VIII черепной нерв. Интенсивный шум и вибрация при длительном воздействии могут привести к поражению рецепторных клеток прежде всего в основном завитке улитки. Сочетанное воздействие обоих факторов дает неблагоприятный эффект в 2,5 раза чаще, чем один шум или вибрация.

Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как следствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном ганглии, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры головного мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические изменения сосудов, в частности в спиральной связке. Возрастные изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но быстрее прогрессируют после 50 лет.

Клиническая картина. При нейросенсорной тугоухости типичны жалобы больного на снижение слуха и субъективный шум в ушах различной высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяется головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно высокочастотный (писк, свист, звон и др.), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой.

Снижение слуха может наступить внезапно, среди полного здоровья, без каких-либо предвестников в виде заложенности и шума. Происходит неожиданная или точнее мгновенная потеря слуха (как обрыв провода) и тогда говорят о внезапной нейросенсорной тугоухости. Принято считать, что ее развитие происходит в течение 12 ч и связано с вирусной инфекцией. Прогностически эта форма тугоухости более благоприятна, чем острая нейросенсорная тугоухость.

Если же снижение слуха происходит в сроки до одного месяца, то заболевание обозначается как острая нейросенсорная тугоухость. Для нее характерно постепенное развитие, когда больной сначала отмечает ощущение заложенности уха, которое может пройти и повторяться в течение некоторого периода времени, прежде чем разовьется стойкое снижение слуха. Нередко пациент отмечает появление сначала шума в ушах, а затем присоединяется тугоухость. Выделяют также прогрессирующую тугоухость, когда на фоне

имевшегося уже ранее снижения слуха оно по ряду причин начинает прогрессировать.

При хронической форме нейросенсорной тугоухости характерно длительное, в течение нескольких лет, снижение слуха, сопровождающееся постоянным шумом, звоном в ушах с периодами ремиссии.

Все указанные выше формы нейросенсорной тугоухости (внезапная, острая, хроническая) следует своевременно выявлять с целью ранней госпитализации больного в стационар и проведения полноценного лечения.

В диагностике нейросенсорной тугоухости важную роль играет тщательно собранный анамнез и клинические данные. В топической диагностике ведущее значение имеют методы камертонального и аудиометрического исследования.

При тональной пороговой аудиометрии тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены, параллельны друг другу и не имеют костно-воздушного интервала. В зависимости от уровня порогов восприятия речевых частот (500-4000 Гц) определяют тугоухость различной степени выраженности:

•  повышение порогов восприятия на 20-40 дБ соответствует I степени тугоухости;

•  41-55 дБ -II степень;

•  56-70 дБ - III степень;

•  71-90 дБ - IV степень тугоухости;

•  91 дБ и более - практическая глухота.

Характерным для кохлеарной формы тугоухости (поражение рецепторных клеток спирального органа) является выявление при надпороговой аудиометрии феномена ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII нерва (ретрокохлеарная тугоухость), что важно для дифференциальной диагностики.

Лечение нейросенсорной тугоухости имеет особенности при внезапной, острой и хронической формах заболевания. При внезапной и острой нейросенсорной тугоухости лечение должно быть начато как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани. Пациенты, у которых диагностирована внезапная или острая нейросенсорная тугоухость, являются ургентными больными и подлежат экстренной госпитализации.

Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение или нейтрализацию причин заболевания. При тугоухости инфекци-

онной природы терапия предполагает воздействие главным образом на процесс воспаления, включая источник и пути проникновения инфекции. С этой целью назначаются нетоксичные антибиотики: пенициллин по 1 млн ЕД внутримышечно 4 раза в день; рулид по 0,15 г внутрь 2 раза в день; верцеф по 0,375 г внутрь 2 раза в сут.

Лечение токсических форм тугоухости предусматривает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и срочному их выведению из организма. В первые 3 дня назначается реополиглюкин или гемодез по 250 мл внутривенно капельно; наряду с дезинтоксикационным и дегидратационным действием эти препараты обладают свойствами уменьшать вязкость крови, улучшать капиллярное кровообращение. Сразу после их введения назначают также внутривенно капельно 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 50 мг кокарбоксилазы, 10 мл панангина в течение 10 дней.

Если причина острой тугоухости не установлена, ее рассматривают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза. Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначается ежедневно трентал 2% по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора или 5% р-ра глюкозы. С этой же целью назначают кавинтон, стугерон, вазобрал. Для улучшения общей церебральной гемодинамики используют парентерально эуфиллин, папаверин, дибазол, никошпан, спазмолитин, апренал, компламин.

С успехом применяется стероидная терапия, которая может проводиться системно (перорально или внутривенно) и местно (интратимпанально). Интратимпанальное введение кортикостероидов в барабанную полость (дексаметазон) через установленный в барабанной перепонке шунт или при катетеризации слуховой трубы является предпочтительным, так как позволяет достигать высокой концентрации препарата в перилимфе и снизить неблагоприятное общее побочное действие препарата при его абсорбции.

С целью нормализации метаболизма нервных клеток при гипоксии и ишемии назначают предуктал (по 0,02 г внутрь 3 раза в сут во время еды), милдронат (по 0,25 г в капсулах для приема внутрь 3 раза в сут). Препараты метаболического действия (ноотропил, солкосерил, церебролизин) оказывают положительное влияние на обменные процессы и кровоснабжение мозга, усиливают кровоток в ишемизированных его участках.

К безлекарственным методам лечения нейросенсорной тугоухости относятся гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, стимуляция флюктуирующими токами, квантовая гемотерапия, плазмаферез, гомеопатические средства.

С целью уменьшения ушного шума применяют интрамеатальные или заушные новокаиновые (или лидокаиновые) блокады, различные методы иглорефлексотерапии. Для купирования вестибулярной симптоматики, сопровождающей слуховые нарушения, применяется антагонист Н-гистаминовых рецепторов внутреннего уха - бетасерк.

5.5.3. Болезнь Меньера

Bene dignoscltur - bene curator. Хорошо распознается - хорошо и лечится.

Болезнь Меньера характеризуется тремя симптомами - периодически возникающими приступами головокружения, снижением слуха и шумом.

Данный симптомокомплекс был описан в 1861 г. французским врачом Проспером Меньером и вскоре был признан самостоятельной нозологической формой.

Приступы заболевания, как правило, неоднократно повторяются, и слух медленно понижается от приступа к приступу, хотя, несмотря на это, может длительное время оставаться удовлетворительным. Было отмечено, что приступы головокружения сопровождают иногда ряд заболеваний, в частности нервной системы, обмена веществ, эндокринных желез, различную патологию среднего уха, травмы и т.п. Внешнее сходство дало повод называть такие головокружения термином «синдром Меньера». Однако речь в таких случаях идет о совершенно другой природе заболеваний, которые часто обозначаются как «вестибулопатия» или «кохлеовестибулопатия».

Этиология болезни Меньера неизвестна. Чаще всего упоминаются следующие причины ее возникновения: ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрилабиринтных жидкостей; вазомоторные и нервно-трофические расстройства; инфекция и аллергия; нарушение питания, витаминного и водного обмена.

Все эти теории не объясняют ни длительную односторонность заболевания, ни периодичность приступов, ни симптоматологию их. Наряду с указанными вероятными причинами следует допустить возможное наличие и других предрасполагающих факторов. В настоящее время, объясняя сущность заболевания, считают конечной причиной болезни внутрилабиринтный отек. На аутопсии морфологически подтверждена типичная картина эндолимфатической водянки (гидропса) лабиринта.

Наиболее распространена точка зрения, согласно которой развитие патологических симптомов при болезни Меньера связано с увеличением количества лабиринтной жидкости (эндолимфы), что приводит к лабиринтной гипертензии. Механизм развития эндолимфатического гидропса и лабиринтной гипертензии при этом сводится к трем основным моментам: гиперпродукция эндолимфы, снижение ее резорбции и нарушение проницаемости мембранных структур внутреннего уха. Повышение внутрилабиринтного давления ведет к выпячиванию основания стремени и мембраны окна улитки в барабанную полость. Это создает условия, затрудняющие проведение звуковой волны по жидкостным системам внутреннего уха, а также нарушает трофику рецепторных клеток улитки, преддверия и полукружных каналов.

Известные сведения о заболевании позволяют думать, что повышенное давление эндолимфы при болезни Меньера нарушает условия жизнедеятельности вестибулярных рецепторных клеток одной стороны, чем раздражает их и создает дисбаланс с другой стороны. После определенного периода такого раздражения рецепторы разряжаются вестибулярным кризом - приступом головокружения. Напряжение в рецепторах сбрасывается.

Клиническая картина. Болезнь Меньера характеризуется классической триадой:

•  приступы системного головокружения, сопровождающиеся расстройством равновесия, тошнотой, рвотой и другими разнообразными вегетативными проявлениями;

•  прогрессирующее снижение слуха на одно или оба уха;

•  шум в одном или обоих ушах.

При длительном наблюдении больных, как правило, определяется двустороннее нарушение слуха при болезни Меньера. Типичное начало болезни, с одновременным нарушением слуховой и вестибулярной функций, встречается примерно у ¹/з больных. У половины

больных заболевание начинается со слуховых расстройств, у некоторых, напротив, первоначально развивается вестибулярная симптоматика. Появление слуховых и вестибулярных симптомов может разниться по времени.

Наиболее тягостный симптом болезни Меньера - приступы головокружения. Частота приступов может быть различной - 1-2 раза в нед или в мес (частые), 1-2 раза в год (редкие), 1 раз в несколько лет (эпизодические). Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких суток, но чаще 2-6 ч. Приступы бывают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть физическое или психическое перенапряжение. Иногда больной ощущает приближение приступа за несколько часов или даже дней, но он может возникнуть и среди полного здоровья.

Головокружение в момент приступа чаще проявляется ощущением вращения или смещения окружающих предметов; тяжесть состояния больного в момент приступа в значительной степени определяется выраженностью вегетативных симптомов (тошнота, рвота, усиленное потоотделение, повышение или понижение артериального давления и т.п.). Как правило, в момент приступа усиливается шум в больном ухе, возникает ощущение заложенности и оглушения. Объективным признаком приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено, нередко значительно, так что больной не способен удержаться на ногах, стремится принять горизонтальное положение, чаще с закрытыми глазами. Любой поворот головы, попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. После приступа в течение некоторого времени (6-48 ч) больной ощущает слабость, пониженную работоспособность. В период ремиссии, продолжающейся в течение нескольких месяцев или даже лет, состояние остается удовлетворительным.

Диагностика. Диагноз устанавливается при наличии у больного трех признаков заболевания: приступы головокружения, шум в ушах и тугоухость. Кохлеарные нарушения при болезни Меньера имеют ведущее значение в распознавании индивидуальных особенностей течения заболевания. В целом нарушения слуха при болезни Меньера определяются понятием «тугоухость при эндолимфатическом гидропсе».

Шум в ухе чаще беспокоит больного задолго до развития вестибулярных расстройств и носит преимущественно низкочастотный

характер. Вначале он появляется периодически, по мере развития заболевания становится постоянным. Шум усиливается во время приступа и не прекращается от сдавления сонной артерии.

На ранних стадиях заболевания слух нарушен по кондуктивному типу, затем - по смешанному. Первоначально нарушается восприятие преимущественно низких частот, при этом аудиометрическая кривая имеет характерный уплощенный или в некоторых случаях восходящий вид - повышены пороги слуха на низкие и речевые частоты и ближе к норме пороги восприятия высоких частот. Слуховая чувствительность к ультразвуку сохраняется, латерализация его у ²/з больных четко идет в сторону пораженного лабиринта.

Одной из характерных особенностей кохлеарных расстройств при болезни Меньера является «флюктуирующая тугоухость», проявляющаяся колебаниями слуха во время болезни. Колебания слуха проявляются субъективно и обнаруживаются при аудиометрии. Ушной шум и ощущение заложенности уха также претерпевают изменения: они усиливаются перед приступом, достигают максимума во время приступа и после него заметно уменьшаются.

Различными надпороговыми тестами очень рано и почти у 100% больных выявляется положительный ФУНГ, что свидетельствует о поражении рецепторных образований спирального органа.

Гидропс лабиринта подтверждается с помощью различных дегидратирующих тестов (с глицеролом, лазиксом, ксилитом). При введении одного из этих препаратов повышенное давление эндолимфы уменьшается, что в ближайшие часы ведет к улучшению слуха, которое определяется с помощью аудиометра. Таким образом фиксируется факт гидропса лабиринта. Тональная аудиометрия проводится до приема дегидратирующего препарата и повторяется через 2-3 ч и т.д. после его приема. Понижение порогов восприятия речевых частот на 10 дБ и более подтверждает наличие гидропса.

В начальной, обратимой стадии заболевания гидропс выявляется обычно лишь в период, непосредственно предшествующий приступу; следующая - стадия выраженных клинических проявлений - характеризуется наличием всего симптомокомплекса болезни Меньера, а также тем, что внутрилабиринтное давление повышено постоянно и это подтверждается при проведении теста с дегидратацией. Завершающий этап болезни - конечная или «перегоревшая» стадия - характеризуется исчезновением флюктуации слуха, исчезает костно-воздушный разрыв на тональной аудиограмме, кривые

приобретают нисходящий вид, как при нейросенсорной тугоухости. В этот период выполнение дегидратационного теста уже не приводит к улучшению слуха.

Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по периферическому типу: системное головокружение в виде вращения окружающих предметов, горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм, двустороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма при выполнении координационных проб.

Характерной особенностью вестибулярного криза является спонтанный нистагм, обладающий изменчивостью направления в момент приступа. Исчезает он позже, чем острая вестибулярная недостаточность. Постепенно уменьшаясь в интенсивности, он наблюдается иногда еще в течение нескольких дней после приступа. Однако спонтанный нистагм при болезни Меньера, как правило, длится не более 1 нед.

Дифференцировать болезнь Меньера следует с другими заболеваниями, сопровождающимися вестибулярными расстройствами, обусловленными поражением различных отделов вестибулярного анализатора. Дифференциальный диагноз проводится с сосудистым, токсическим, инфекционным, травматическим поражением лабиринта, с опухолями мостомозжечкового треугольника, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ).

Лечение. Признанная полиэтиологичность болезни Меньера и отсутствие единого взгляда на патогенез заболевания определили многообразие методов консервативного и хирургического лечения. Различают лечение болезни Меньера во время приступа и в межприступный период.

Во время приступа больной нуждается в неотложной помощи. Он укладывается в постель в положении, при котором сводится до минимума выраженность вестибулярных расстройств - больному предоставляют самому занять выбранную позу. Яркий свет и резкие звуки должны быть исключены, к ногам кладется грелка, на шейнозатылочную область накладывают горчичники.

Для купирования приступа подкожно вводится 1 мл 0,1% р-ра сульфата атропина, внутривенно - 10-20 мл 40% р-ра глюкозы или 10 мл 5% р-ра новокаина, внутримышечно 2 мл 2,5% р-ра пипольфена или супрастина. Иногда купирование вестибулярного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2% р-ра промедола или 1 мл

2,5% р-ра аминазина в комбинации с указанными выше препаратами. В тех случаях, когда явления приступа полностью не проходят, через 3-4 ч повторяют введение атропина, аминазина и новокаина. Для купирования приступа иногда применяют меатотимпанальное (заушное) введение 1-2 мл 1-2% р-ра новокаина, возможно в сочетании с 0,5 мл 0,1% р-ра сульфата атропина или 10% р-ра кофеина. Создание достаточно высокой концентрации лекарственных препаратов непосредственно в области очага патологического процесса позволяет купировать приступ у подавляющего большинства больных.

С целью ликвидации метаболического ацидоза и повышения щелочного резерва крови во время приступа и в межприступный период проводят курс внутривенных капельных вливаний 5% р-ра гидрокарбоната натрия по 50-100 мл ежедневно в течение 15 дней. В последующем амбулаторно назначается гидрокарбонат натрия в ректальных свечах (0,5-0,7 г гидрокарбоната натрия на одну свечу) - по 1-2 раза в сут, на курс лечения 30 свечей.

При консервативном лечении болезни Меньера применяют бетасерк (бетагистин), действие которого приводит к улучшению микроциркуляции в сосудах внутреннего уха, увеличению кровотока в базилярной артерии, нормализации давления эндолимфы в лабиринте, одновременно отмечено улучшение мозгового кровотока. Для достижения терапевтического эффекта показано длительное (3-4 мес) лечение бетасерком по 16 мг 3 раза в день. На фоне лечения бетасерком удается не только купировать вестибулярные расстройства, но и достигается ослабление шума, звона в ушах, за счет чего отмечено некоторое улучшение слуха.

В комплексе лечебных мероприятий при болезни Меньера используются средства, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга и во внутреннем ухе (внутривенно капельно реополюгликин, гемодез, реоглюман, маннитол), улучшающие мозговое кровообращение (стугерон, трентал, кавинтон, милдронат и др.), спазмолитики (дибазол, папаверин, эуфиллин), средства, нормализующие тонус венозных сосудов (эскузан, детралекс), а также препараты метаболического действия (ноотропил, стугерон), витамины группы В, А,

Е, РР.

Положительные результаты получены при гипербарической оксигенации, при использовании различных видов рефлексотерапии (акупунктура, лазеропунктура, магнитолазерное воздействие и др.).

Эффективными оказались методы лечебной физкультуры, проведение вестибулярной реабилитации на стабилографической платформе с использованием методики биологической обратной связи.

Консервативная комплексная терапия улучшает состояние больных. Удается купировать приступ, добиться более или менее продолжительной ремиссии заболевания. Однако консервативное лечение не предотвращает прогрессирования тугоухости. При безуспешности консервативной терапии проводится хирургическое лечение.

Различные методы хирургического лечения при болезни Меньера можно разделить на три группы:

1. Операции на нервах и нервных сплетениях - перерезка барабанной струны, разрушение нервного сплетения на промонториуме.

2. Декомпрессивные хирургические вмешательства, направленные на нормализацию давления жидкостей лабиринта - вскрытие мешочков преддверия, дренирование улиткового протока; дренирование, шунтирование или декомпрессия эндолимфатического мешка.

3. Деструктивные операции на лабиринте.

Метод рассечения эндолимфатического протока при лечении болезни Меньера впервые был обоснован и предложен проф. В.Т. Пальчуном.

Разнообразные методы хирургического лечения имеют определенные показания. Анализ отдаленных (до 20 лет) результатов этих операций, проведенный в ЛОР-клинике РГМУ, позволил определить место различных вмешательств в комплексе методов лечения болезни Меньера. Так, операции первой группы - резекция барабанной струны и барабанного сплетения - эффективны у многих больных в течение 1-2 лет в начальной стадии болезни Меньера. Дегидратирующие вмешательства, среди которых предпочтение отдается обнажению эндолимфатического мешка, показаны во II и III стадиях заболевания при наличии гидропса лабиринта. Наконец, деструктивные операции с помощью лазера направлены на выключение функции вестибулярного анализатора. Наиболее эффективной с устойчивым результатом является операция по В.Т. Пальчуну - рассечение эндолимфатического протока при наличии гидропса лабиринта.

Профилактика рецидивов болезни Меньера проводится по разным направлениям. При выявлении сопутствующих заболеваний, таких, как хронический тонзиллит или гнойный синусит, необходима санация верхних дыхательных путей, так как очаг гнойной

инфекции может быть источником патологической импульсации. Определенное значение имеет соблюдение диеты. Постоянное длительное ограничение острых и соленых блюд обычно положительно влияет на течение болезни, или рекомендуется соблюдение строгой диеты в течение 1-й нед каждого месяца на протяжении ряда лет. В эту неделю необходимо ограничить прием жидкости и сократить потребление соли до 0,5 г, употреблять в пищу больше овощей и фруктов, а также молочные блюда; мясо и рыба употребляются в отварном виде.

Болезнь Меньера не приводит к летальному исходу, однако, несмотря на благоприятный для жизни прогноз, ее относят к тяжелым заболеваниям. Повторные вестибулярные кризы мучительны для больного, нарушают его трудоспособность, приводят к выраженной тугоухости, а иногда и глухоте. Нередко лица, страдающие болезнью Меньера, становятся инвалидами II или даже I группы.

5.5.4. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) характеризуется внезапно («пароксизмально»)развивающимися приступами позиционного головокружения, связанного с изменением положения головы пациента, точнее - с самим процессом перемещения головы из одного положения в другое. «Доброкачественным» его называют, чтобы подчеркнуть механическую природу заболевания.

В настоящее время ДППГ считается одной из наиболее частых причин головокружения, связанного с патологией внутреннего уха, и составляет, по данным различных авторов, от 17 до 35% всех периферических вестибулярных головокружений. По теории купулолитиаза (БсЬикпесЫ; Н., 1969) от отолитов утрикулюса отрываются маленькие частички в виде пыли (карбонат кальция) и в силу тяжести они могут перемещаться при повороте головы в ампулу полукружного канала, где прилипают к купуле, утяжеляя ее. При этом купула отклоняется от нейтрального положения, что приводит к приступу головокружения, который исчезает после соответствующего обратного поворота головы и освобождения купулы от прилипших частичек.

Этиология. Возникновение ДППГ может быть связано с черепно-мозговой травмой, вирусным лабиринтитом, болезнью Меньера,

ототоксическим действием антибиотиков, хирургическими вмешательствами на внутреннем ухе, мигренями, обусловленными нейроциркуляторной дистонией (спазм лабиринтной артерии) и т.д. Ряд исследователей считают, что в 50% случаев отоконии покидают отолитовую мембрану без каких-либо причин. Саккулюс и утрикулюс обладают высокой метаболической активностью и имеют сложную ультраструктуру. Отоконии (отолиты) воспроизводятся в течение всей жизни человека и подвергаются дегенерации при естественном старении организма. Размер отоконий составляет приблизительно 10 микрон, они обладают большим удельным весом, чем эндолимфа. Резорбция отоконий осуществляется при участии тучных клеток.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется типичными проявлениями - внезапными приступами головокружения, возникающими при изменении положения головы. Одновременно с головокружением нередко появляются тошнота и рвота, нарушений слуха при этом обычно не бывает. Больные часто знают, какое положение у них провоцирует приступ, знают также и о том, что при удержании головы в этом положении головокружение вскоре проходит и оно не возникает, если головой двигать медленно.

Для подтверждения диагноза ДППГ проводится проба ДиксаХолпайка, которая была впервые предложена в 1952 г. Больной сидит на кушетке, взгляд его фиксирован на лбу врача. Врач поворачивает голову больного в определенную сторону (например, вправо) приблизительно на 45° и затем резко укладывает его на спину, при этом голову запрокидывают на 30° назад, сохраняя разворот на 45° в сторону. При положительной пробе после небольшого латентного периода 1-5 с возникает головокружение и горизонтально-ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха (рис. 5.49).

Если проба с поворотом головы вправо дает отрицательный ответ, то ее необходимо повторить с поворотом головы влево. У определенной части больных при проведении пробы Дикса-Холпайка можно не выявить нистагм, но при этом возникает типичное позиционное головокружение, это так называемое субъективное ДППГ.

ДППГ следует дифференцировать в первую очередь с заболеваниями внутреннего уха, протекающими без нарушения слуха: вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера.

Рис. 5.49. Проведение пробы Дикса-Холпайка

Лечение. За последние 20 лет методы лечения ДППГ серьезно изменились в связи с прогрессом в понимании патогенеза данного заболевания. Раньше больным советовали избегать триггерных положений, а лекарственная терапия носила симптоматический характер. Позже появились методики и маневры, позволяющие осколкам отолитов вернуться обратно в утрикулус.

Наиболее эффективна и проста методика J.М. Ер1еу, предложенная им в 1992 г., которая предусматривает последовательные перемещения с кратковременной фиксацией головы пациента с тем, чтобы находящиеся в ампулах полукружных каналов осколки отолитов сместились в утрикулюс.

5.5.5. Отосклероз

Когда врач не может принести пользы, пусть он не вредит. Гиппократ

Отосклероз (otosclerosis) - ограниченный остеодистрофический процесс в виде мелких единичных очагов новообразованной костной ткани в костных стенках ушных лабиринтов в области обычно одного, а позже и второго окон преддверия, сопровождающийся фиксацией стремени.

В большинстве случаев в начале заболевания отосклеротический очаг располагается у переднего полюса основания стремени, при своем росте он распространяется на стремя и нарушает его подвижность, тем самым ухудшая звукопроведение. Возможна локализация в области улитки с поражением звуковосприятия. Процесс, как правило, носит двусторонний характер, однако поражение первоначально более выражено в одном ухе, в последующем проявляется и в другом. Этим заболеванием страдают до 1% населения, преобладающий возраст впервые заболевших - от 20 до 40 лет. Наиболее часто (80-85%) болеют женщины, нередко отмечается факт отягощенной наследственности, заболевание обычно прогрессирует после беременности и родов.

Существуют различные теории, объясняющие этиологию отосклероза. Наиболее известна из них генетическая, согласно которой заболевание наследуется по аутосомально-доминантному типу и выявляется у 40% лиц, являющихся носителями генетических дефектов. Ряд исследователей связывают развитие отосклероза с метаболическими нарушениями, в основе которых лежит дисфункция эндокринных желез. Гормональными расстройствами можно объяснить более частое выявление отосклероза у женщин, причем прогрессирование заболевания связывают с беременностью.

Патоморфологическая картина отосклероза довольно характерна. Рост отосклеротического очага начинается в костно-мозговых пространствах, особенно в тех местах, где имеются остатки эмбрионального хряща. При повышенной активности остеокластов костная ткань декальцинируется и образуется ограниченный очаг спонгиозной кости, содержащей большое количество богатых кровеносными сосудами костно-мозговых пространств. Эта фаза отосклероза называется активной. В последующем незрелая губчатая кость вторично

рассасывается и превращается в зрелую склерозированную кость. Первичный отосклеротический очаг чаще всего локализуется в передней части окна преддверия и распространяется на кольцевидную связку и основание стремени. Иногда, значительно реже, отосклеротические очаги локализуются в области улитки, что сопровождается поражением кохлеарных рецепторов и нейросенсорной тугоухостью.

До появления клинических признаков отосклероза говорят о гистологической стадии отосклероза, с развитием тугоухости и ушного шума заболевание переходит в клиническую стадию.

Клиническая картина. Основными жалобами больных является снижение слуха и шум в ухе. Эти симптомы могут быть как односторонними в самом начале заболевания, так и двусторонними, в зависимости от скорости поражения второго уха. Крайне редко заболевание начинается с головокружения. При анализе жалоб и анамнестических данных следует обращать внимание на следующие характерные признаки данного заболевания:

1) отосклероз может прослеживаться в ряде поколений, т.е. является наследственным заболеванием;

2) в большинстве своем поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет;

3) значительно чаще (80-85%) отосклероз наблюдается у женщин, нежели у мужчин;

4) прогрессирование клинических проявлений болезни обычно приходится на периоды гормональных перестроек организма, а именно во время беременности или в период менопаузы.

По характеру поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов выделяют три клинические формы отосклероза:

•  тимпанальную;

•  смешанную;

•  кохлеарную.

При тимпанальной форме наблюдается кондуктивная тугоухость, характеризующаяся повышением порогов воздушного проведения на тональной пороговой аудиограмме от 40 дБ (I степень тугоухости) до 65-70 дБ (III степень) (рис. 5.50 а). Пороги костного проведения находятся в пределах нормы (до 20 дБ на речевых частотах), костно-воздушный интервал составляет 30-45 дБ. Это так называемый резерв улитки, на величину которого возможно улучшить слух во время хирургического вмешательства. При этом можно ожидать значительное улучшение и даже полное восстановление

слуха у больного, так как нет поражения звуковоспринимающего аппарата. Эта форма заболевания является наиболее благоприятной с точки зрения эффективности хирургического лечения.

Костно-воздушный интервал, определяемый на тональной пороговой аудиограмме, представляет тот функциональный резерв улитки, на величину которого может быть улучшен слух во время операции.

При смешанной форме отосклероза повышены пороги как воздушного, так и костного проведения. Отмечается смешанная тугоухость. Кривая воздушного проведения снижается до 40-75 дБ, при этом снижена и кривая костного проведения (звуковосприятия) до уровня 21-40 дБ. Костно-воздушный интервал сокращен и находится в пределах 20-30 дБ (рис. 5.50 б). Восстановление слуховой функции оперативным путем в этом случае возможно лишь до уровня порогов костного проведения.

И наконец, кохлеарная форма отосклероза характеризуется более значительным поражением звуковоспринимающего аппарата. При этом отосклеротический процесс распространяется на внутреннее ухо. Пороги костного проведения на различных частотах превышают 40 дБ. Костно-воздушный разрыв здесь также может быть довольно большим - 15-20 дБ (рис. 5.50 в), однако хирургическое восстановление воздушного звукопроведения до костного, как правило, не может улучшить слух до полной социальной потребности. Вместе с тем улучшение слуха после операции и в этих условиях приносит больному определенное облегчение.

По нарастанию симптомов различают быструю или скоротечную форму отосклероза (около 11% больных), медленную (68%) и скачкообразную (21%). В течении болезни выделяют три периода: а) начальный; б) выраженного проявления всех основных симптомов и в) терминальный. Сроки наступления этих периодов не имеют четких границ. Начальный период характеризуется односторонней нерезко выраженной тугоухостью и субъективным шумом в ухе. Он может продолжаться до 2-3 лет, и хотя гистологические изменения со стороны другого уха уже имеются, клинически они никак не проявляются. Период основных симптомов характеризуется значительным ухудшением слуха, при этом все более четко проявляются признаки поражения второго уха. Терминальный период чаще наблюдается при скоротечной форме отосклероза и характеризуется глубоким

Рис. 5.50. Аудиограмма больного при отосклерозе:

а - тимпанальная форма; б - смешанная форма; в - кохлеарная форма

поражением звуковоспринимающего аппарата. Болезнь может на многие годы оставаться в начальном или выраженном периоде, а конечный, терминальный период в большинстве случаев вообще не наступает.

В начале заболевания больной нередко жалуется на снижение слуха на одно ухо, однако уже в этот период при объективном исследовании выявляется двусторонняя тугоухость. Тугоухость при отосклерозе развивается постепенно, прогрессирует в течение многих лет. Бывают периоды обострений, проявляющиеся резким ухудшением слуха и усилением шума в ушах. Иногда наблюдается неблагоприятная форма заболевания, характеризующаяся быстрым прогрессированием нейросенсорной тугоухости.

Довольно часто наблюдается патогномоничный для отосклероза симптом paracusis Willisii - парадоксальное улучшение слуха (возрастание разборчивости речи), в условиях вибрационно-шумовых воздействий, например при езде на трамвае, в метро. Наиболее вероятным объяснением этого феномена является то, что в шумной обстановке у лиц с нормальным слухом речь делается громче, при этом окружающий шум не мешает больному отосклерозом слышать громкий голос. Другое объяснение - улучшение условий звукопроведения при раскачивающем воздействии вибрации на систему слуховых косточек.

При отоскопии у многих больных отосклерозом можно наблюдать широкие слуховые проходы, не содержащие серы (симптом Тойнби), нередко отмечается атрофия кожи наружных слуховых проходов, она легко ранима. Иногда наблюдаются экзостозы наружных слуховых проходов. В большинстве случаев барабанная перепонка имеет нормальный вид, но в ряде случаев она атрофична, через нее просвечивает гиперемированная слизистая оболочка промонториума (симптом Шварце), что является косвенным признаком активного отосклеротического процесса. Может наблюдаться также сухость кожных покровов тела, ломкость ногтей, голубизна склер.

В период выраженных симптомов заболевания больной часто хуже слышащим ухом не воспринимает шепотную речь, иногда затруднено восприятие даже обычной по громкости разговорной речи. Камертон С₆₄, как правило, больные не слышат и лишь в течение короткого времени (2-3 с) воспринимают по воздушному проведению камертон С₁₂₈. У большинства больных в 4-5 раз укорочено время восприятия по воздуху тона С₂₀₄₈. Нарушение восприятия низких тонов является одним из ранних признаков отосклероза.

Опыт Ринне при отосклерозе обычно отрицателен у большинства больных, так же как и опыты Желе и Федериче. При опыте Вебера латерализация звука происходит в сторону с большей фиксацией стремени (хужеслышащее ухо), при одинаковой его фиксации - в сторону с лучшей функцией кохлеарного аппарата.

В дифференциальной диагностике отосклероза и нейросенсорной тугоухости определенную роль играет исследование слуха с помощью ультразвука (по Сагаловичу Б.М. ). При отосклерозе ультразвук воспринимается при такой же интенсивности, как и в норме, или с небольшим увеличением ее, тогда как при нейросенсорной тугоухости восприятие ультразвука ухудшается в 2-3 раза по сравнению с нормой.

Исследование вестибулярной функции по данным калорической пробы свидетельствует о гипорефлексии у 64% больных, нормальной возбудимости вестибулярных рецепторов у 21% и гиперрефлексии - у 15%.

Лечение отосклероза обычно хирургическое. Цель операции - улучшить передачу звуковых колебаний со слуховых косточек на перилимфу. При решении вопроса о целесообразности операции решающее значение имеет состояние костной проводимости («резерв» улитки), оцениваемое по костно-воздушному интервалу тональной

аудиограммы. Кандидатами для операции являются лица с потерей слуха по костной проводимости до 25-30 дБ, а по воздушной - до 50 дБ. Противопоказанием к хирургическому лечению является активное течение отосклеротического процесса, в том числе «красный отосклероз»(отосклеротический очаг кровенаполнен).

Известны три типа операций для улучшения слуха у больных отосклерозом:

•  фенестрация лабиринта;

•  мобилизация стремени;

•  стапедотония или стапедэктомия со стапедопластикой. Хирургическое лечение отосклероза позволяет добиться значительного и стойкого улучшения слуха у 80-90% больных.

Стапедэктомия в настоящее время полностью вытеснила представленные выше методы хирургического лечения. Наиболее часто используют стапедопластику с частичной и полной стапедэктомией, стапедопластику поршневым методом. В основе этих методик лежит предложение Shy (1958) производить фенестрацию основания стремени или стапедэктомию и устанавливать синтетический протез между длинным отростком наковальни и окном преддверия. Предварительно окно преддверия прикрывается стенкой вены, которую берут чаще всего с тыла кисти больного. В последующем этот же автор применил протез из тефлона в виде столбика с крючком на одном конце. В основании стремени делают отверстие диаметром 1 мм, в это отверстие вводят гладкий конец тефлонового протеза, а загнутый надевают на длинный отросток наковальни.

При установке тефлонового (или полиэтиленового) протеза на стенку вены, закрывающую окно преддверия после удаления стремени, нередко возникал пролежень в месте давления протеза на вену, что ведет к глубокому поражению функции рецепторов. Учитывая это, В.Т. Пальчун (1969) предложил другой метод закрытия окна преддверия - после укрепления тефлонового протеза на длинном отростке наковальни и введения второго его конца в окно преддверия (стремя удалено) полоска вены укладывается в виде шарфа вокруг протеза, закрывая просвет между ним и краем окна (рис. 5.51). Для изготовления протеза используется аутохрящ, аутокость, применяются также керамические, тефлоновые протезы (рис. 5.52). В настоящее время наиболее популярны титановые протезы по KURZ, которые после выполнения стапедотонии вводят через перфорацию основания стремени (рис. 5.53). Применение новых технологий

Рис. 5.51. Схема поршневой стапедопластики

Рис. 5.52. Виды протезов для стапедопластики

укорачивает время операции и имеет хороший послеоперационный результат. Учитывая, что вмешательство на окне преддверия как в ближайшем, так и в отдаленном периоде таит серьезные опасности для функции внутреннего уха, хирургическое вмешательство обычно осуществляется на хуже слышащем ухе. Операцию на другом ухе предпочтительно проводить не ранее 6 мес при хорошем функциональном эффекте первой операции.

Консервативное лечение отосклероза проводится с целью снижения активности отосклеротического процесса и уменьшения шума в ушах. Для замедления роста отосклеротических очагов и тем

Рис. 5.53. Схема стапедопластики титановыми протезами

самым стабилизации или некоторого улучшения слуха предложено длительно принимать большие дозы натрия фторида в сочетании с витамином D₃ и препаратами кальция. Экспериментально показано, что такое лечение противодействует деминерализации костной ткани в окружности отосклеротических очагов и ограничивает их разрастание. Натрия фторид в сочетании с сульфатом магния можно вводить в организм также путем эндаурального фонофореза.

Однако эффективность консервативных методов лечения пока не оправдывает теоретических надежд. Вместе с тем нельзя пройти мимо того факта, что хирургический метод не устраняет развития отосклероза в лабиринте. Поэтому совершенствование консервативных методов лечения имеет существенное значение.

5.6. СЛУХОПРОТЕЗИРОВАНИЕ И КОХЛЕАРНАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ

Слухопротезирование - улучшение слуха с использованием слуховых аппаратов.

Показанием для слухопротезирования является двусторонняя тугоухость II-III степени или глухота на одно ухо и снижение слуха на другое, затрудняющее речевое общение. При повышении порогов восприятия речевых частот (500-4000 Гц) на 40 дБ и более (при этом разговорная речь воспринимается на расстоянии не более 1 м от ушной раковины) больному индивидуально подбирают слуховой аппарат, усиливающий внешние звуки. Слуховые аппараты - это электроакустические устройства, предназначенные для приема звуковых сигналов, их преобразования, усиления и передачи к уху человека. Аппарат обычно снабжен регулятором громкости и телефоном - костным или воздушным. Используются различные виды слуховых аппаратов: заушные в очковой оправе или без нее, карманные и внутриушные (рис. 5.54), миниатюрные выполнены в виде ушного вкладыша. Внутриушные аппараты обеспечивают акустическое усиление в 20-30 дБ, заушные - 40-75 дБ, карманные - 50-80 дБ.

Эффективность слухопротезирования зависит от технического совершенства слухового аппарата (наличие или отсутствие автоматической регулировки громкости и сжатия частотного спектра пропускания звуков, тип источника питания и время его непрерывной работы, габариты и масса, наличие устройства для подключения к телефонному аппарату и т.д.). Аппарат подбирается индивидуально, лучше в специальных слухопротезных пунктах врачом-сурдологом. После подбора слухового аппарата пациент проходит обучение у сурдопедагога, при этом он адаптируется к условиям восприятия окружающих звуков через слуховой аппарат. Наибольший положительный эффект слухопротезирования бывает у лиц с кондуктивной тугоухостью, меньший - при нейросенсорной тугоухости. При нейросенсорной тугоухости более 80 дБ, а также при наличии выраженного ФУНГа эффективность слухопротезирования резко снижается, так как у больного при этом оказывается значительно суженным динамический диапазон слухового поля. При данной форме тугоухости между порогом ощущений звука и порогом дискомфорта очень маленький разрыв. Усиление звука при этом ограничивается пределом переносимости, за которым дальнейшее усиление вызывает боль, неприятное ощущение, а с ним и ухудшение разборчивости.

Рис. 5.54. Образцы слуховых аппаратов

Социальная глухота - это потеря тонального слуха на уровне 80 дБ и более, когда человек воспринимает только крик у ушной раковины и становится невозможным общение с окружающими. Если слуховой аппарат неэффективен, а общение затруднено или невозможно, человека обучают чтению с губ и контакту с людьми с помощью мимики, жестов. Одной из отличительных черт тугоухости является тесная связь ее с возникновением речевых расстройств, поскольку слух и речь представляют собой единый процесс в речевом общении людей. Если у ребенка врожденная глухота или она развилась в период, когда он еще не начал говорить, то он является глухонемым. Состояние слуха у детей следует выявлять как можно раньше, до трехлетнего возраста, тогда реабилитация слуха и речи происходит более успешно. Для выявления тугоухости и глухоты в раннем детском возрасте используют прежде всего объективные методы - импедансную аудиометрию, регистрацию слуховых вызванных потенциалов, отоакустическую эмиссию.

В последние десятилетия разработан и внедряется в практику новый метод слуховой реабилитации больных с тяжелой степенью тугоухости и глухотой перифери ческого типа - кохлеарная

имплантация. Это хирургический метод протезирования улитки с целью восстановления утраченной функции восприятия и переработки звуковой информации периферическим отделом слухового анализатора. Звуковой сигнал перерабатывается в электрические импульсы с последующей стимуляцией слухового нерва через электроды, введенные в барабанную лестницу улитки (рис. 5.55). Показанием к кохлеарной имплантации является глухота, обусловленная поражением волосковых клеток спирального органа. При поражении спирального ганглия и улиткового корешка преддверноулиткового нерва кохлеарная имплантация малоперспективна.

Кохлеарный имплантат состоит из наружной и имплантируемой частей. Наружная - это микрофон, речевой процессор и передатчик. Микрофон воспринимает и передает звуковые сигналы в речевой

Рис. 5.55. Схема кохлеарной имплантации:

а - схема восприятия и переработки звуковой информации периферическим отделом слухового анализатора; б - схема расположения электродов в улитке

процессор. Здесь осуществляется переработка речевого сигнала в электрические импульсы, которые по проводу передаются на передатчик за ухом пациента. Передатчик по радиоканалу передает информацию на приемник. Имплантируемая часть включает в себя приемник и пучок электродов - до 22. Приемник имплантируется под кожу в углубление, сделанное в височной кости, а пучок электродов вводится в барабанную лестницу на глубину до 30 мм через отверстие в улитке возле его окна. Имплантируемая часть не имеет никаких внешних разъемов, ее питание и передача информации происходит по радиоканалу. Переработка звукового сигнала в электрические импульсы производится с использованием различных методов кодирования, при этом решается задача максимального приближения картины электрической стимуляции к частотной, амплитудной и временной структурам речи. После протезирования некоторые пациенты быстро начинают воспринимать живую речь, однако большинство нуждаются в длительных занятиях с сурдопедагогом.

5.7. ОТОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ОТОГЕННЫЙ СЕПСИС

Различные формы отогенных внутричерепных осложнений относятся к тяжелым, опасным для жизни заболеваниям и могут развиваться как осложнения острого или хронического гнойного среднего отита. Среди больных с воспалительными заболеваниями уха, госпитализированными в ЛОР-стационар, различные формы внутричерепных осложнений выявляются примерно у 3,5-4%. При хроническом гнойном среднем отите внутричерепные осложнения встречаются почти в 10 раз чаще, чем при остром. Несмотря на совершенствование методов их диагностики и лечения, летальность при внутричерепных осложнениях остается достаточно высокой и в значительной степени зависит от характера осложнения и своевременно начатого лечения. В структуре летальности в оториноларингологических клиниках эти больные до сих пор занимают первое место.

Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений чаще других встречается менингит, на втором месте - абсцессы мозга и мозжечка, на третьем - синустромбоз и отогенный сепсис. Самое частое осложнение в раннем и младшем детском возрасте - менингоэнцефалит. В ряде случаев интракраниальные воспалительные процессы развиваются при остром гриппозном среднем отите.

Этиологическим фактором при отогенных внутричерепных осложнениях являются различные возбудители, при этом ведущую роль играют стрептококки и стафилококки, реже пневмококки. Нередко обнаруживаются анаэробы, грибковая флора, а также условно-патогенные микроорганизмы и сапрофиты кишечника, слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кожи, определенную роль играет также микоплазма. Вирулентность инфекции имеет существенное значение в возникновении того или иного вида отогенного осложнения, однако в их развитии важнейшую роль играет также реактивность организма в целом.

Пути проникновения инфекции из среднего уха в полость черепа различны, при этом существенную роль играют анатомо-топографические особенности данной области. Практическое значение имеют следующие основные пути:

•  контактный;

•  гематогенный;

•  преформированный.

Чаще всего инфекция распространяется в полость черепа контактным путем (per continuetatem) или по продолжению (рис. 5.56 а, б). Разрушение кариозным или холестеатомным процессом верхней стенки барабанной полости или пещеры сосцевидного отростка чаще бывает у больных хроническим гнойным средним отитом и приводит к проникновению инфекции в среднюю черепную ямку. Распространение процесса к стенке сигмовидного синуса приводит к развитию воспаления в задней черепной ямке.

Распространение воспаления на мозговые оболочки, венозные пазухи и вещество мозга контактным путем происходит обычно через пораженную кариесом или разрушенную холестеатомой кость, при этом можно выделить определенные этапы распространения инфекции.

•  Первый этап - развитие ограниченного воспаления на участке твердой мозговой оболочки, прилежащем к пораженной кариесом костной пластинке, обращенной в полость черепа поверхности височной кости. Этот начальный этап формирования внутричерепного осложнения обозначается как ограниченный пахименингит.

•  Следующий этап - образование экстрадурального (или перидурального) абсцесса, т.е. скопление гноя между внутренней, обращенной в полость черепа, поверхностью височной кости и

Рис. 5.56. Осложнения при мастоидите (а), пути распространения инфекции из полостей среднего уха контактным путем (б):

а) 1 - экстрадуральный абсцесс; 2 - абсцесс головного мозга; 3 - субдуральный абсцесс и менингит; 4 - флебит, тромбофлебит сигмовидного синуса; 5 - сигмовидный синус;

6 - бецольдовский мастоидит;

7 - субпериостальный абсцесс;

б) 1 - прорыв гноя под мышцы шеи через верхушку сосцевидного отростка; 2 - абсцесс мозжечка; 3 - перисинуозный абсцесс; 4 - синустромбоз; 5 - субпериостальный абсцесс; 6 - экстрадуральный абсцесс; 7 - абсцесс височной доли

твердой мозговой оболочкой (dura mater). Если такой гнойник локализуется в области венозной пазухи, между ее наружной стенкой и костью, то он обозначается как перисинуозный абсцесс. При распространении воспаления на стенку венозного синуса развивается синустромбоз.

•  Третий этап - проникновение инфекции между твердой мозговой и паутинной (arachnoidea) оболочками с образованием субдурального абсцесса. При отсутствии ограничительного воспалительного вала инфекция распространяется по паутинной (arachnoidea) и сосудистой (pia mater) мозговыми оболочками. Это приводит к развитию разлитого гнойного менингита.

•  Наконец, заключительный этап - вовлечение в гнойный процесс самого вещества мозга, в результате чего развивается первоначально энцефалитическое размягчение вещества мозга, а затем формируется абсцесс мозга или мозжечка.

Последовательность формирования осложнений часто бывает иной. Большое значение в распространении инфекции в заднюю и среднюю черепные ямки имеют так называемые угловые клетки, располагающиеся между средней черепной ямкой и сигмовидной бороздой.

Гематогенный (метастатический) путь возникновения внутричерепных осложнений чаще бывает у больных острым гнойным средним отитом. Инфекция при этом распространяется в глубинные отделы мозга, возможно развитие абсцесса на противоположной по отношению к больному уху стороне.

Возможно также распространение инфекции по преформированным путям. К последним относятся костные канальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярные пространства внутреннего слухового прохода, водопроводы преддверия и улитки. Значительная часть лабиринта и стенка костного канала лицевого нерва прилежат к барабанной полости, это делает возможным распространение воспалительного процесса из нее на лабиринт и лицевой нерв. Из лабиринта инфекция сравнительно легко по ходу сосудисто-нервного пучка через внутренний слуховой проход может проникнуть в заднюю черепную ямку. Возможно также распространение инфекции из лабиринта через водопровод преддверия, заканчивающийся эндолимфатическим мешком: при его нагноении на задней поверхности пирамиды развивается интрадуральный абсцесс и возможно дальнейшее распространение инфекции на мозжечок. Наконец, инфекция может проникнуть в полость черепа по водопро-

воду улитки, через который перилимфатическое пространство лабиринта сообщается с субарахноидальным пространством. Водопровод улитки открывается на нижней грани пирамиды непосредственно у ее задненижнего края. Если инфекция распространяется в полость черепа гематогенно или по преформированным путям, то прилежащие к твердой мозговой оболочке костные стенки среднего уха могут быть не поражены кариесом.

Важным условием, благоприятствующим распространению инфекции в полость черепа, является затруднение оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. Так, при эпитимпаните нарушается отток из верхнего этажа барабанной полости в мезотимпанум, при мастоидите важную роль в развитии внутричерепных осложнений играет блок входа в сосцевидную пещеру, при остром гнойном среднем отите нарушается дренирование патологического секрета через слуховую трубу, а самопроизвольное прободение барабанной перепонки затруднено. Поэтому одним из главных патогенетических принципов лечения больного с внутричерепным осложнением является элиминация гнойного очага в ухе.

5.7.1. Отогенный менингит

Отогенный менингит (meningitis otogena) - разлитое гнойное воспаление оболочек головного мозга, развивающееся в результате бактериального инфицирования со стороны полостей среднего уха.

Менингитявляетсятяжелымосложнениемхронического,несколько реже - острого гнойного среднего отита. Различают первичный отогенный менингит, развившийся при распространении гнойной инфекции из уха на мозговые оболочки, и вторичный - возникший как следствие других внутричерепных осложнений: синустромбоза, субдурального или внутримозгового абсцессов.

Этиологическим фактором является разнообразная бактериальная флора, высеваемая при хроническом или остром гнойном среднем отите.

Патологоанатомическая картина заболевания характеризуется гиперемией и отечностью мозговых оболочек, инфильтрацией стенок сосудов, наличием в спинномозговой жидкости гнойного экссудата с примесью фибрина. Как правило, повышено ликворное и внутримозговое давление, мозговые извилины сглажены, развивается отек и воспаление прилежащих участков мозга.

Клиническая картина. При отогенном менингите различают общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные и очаговые симптомы. По выраженности и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, рецидивирующую и стертую (атипичную) формы менингита.

Общие симптомы. Состояние больного обычно тяжелое. Чаще он лежит на боку, согнув ноги и запрокинув голову. Отмечается помутненное сознание, переходящее в бред, иногда проявляется резкое психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью. Температура повышена до 39-40 °С и выше, имеет тип continua с нерезкими, в пределах до 1 °С, колебаниями в течение суток. Если температурная кривая имеет ремитирующий характер, следует исключить наличие синустромбоза и сепсиса. Возможно и менее острое начало менингита с субфебрильной, а в редких случаях даже нормальной температурой. Это наблюдается чаще у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом, у беременных.

Вследствие выраженной интоксикации наблюдается тахикардия, сердечные тоны приглушены; дыхание учащено, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные.

К менингеальным (оболочечным) симптомам относятся головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, общая гиперестезия и др.

Для первичной диагностики патогномоничными симптомами являются ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Причина головной боли - повышение внутричерепного давления, растяжение твердой мозговой оболочки и раздражение окончаний тройничного нерва. Головная боль бывает и при остром среднем отите и при обострении хронического, однако при менингите она меняет свой характер, становясь значительно более интенсивной, диффузной, распирающей. Головная боль усиливается при воздействии различных раздражителей - тактильных, яркого света, резкого звука. Больному следует обеспечить полный покой, исключив влияние таких раздражителей. Иногда головная боль иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику, у 90% больных сопровождается тошнотой и у 30% рвотой. Рвота обычно возникает при усилении головной боли и не связана с приемом пищи.

Ригидность затылочных мышц проявляется резким повышением их тонуса. При попытке пассивно нагнуть голову больного вперед происходит напряжение задних шейных мышц - разгибателей головы. Сам больной также не может дотянуться подбородком до грудины. Ригидность вызывает характерное запрокидывание головы, при этом всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию.

Симптом Кернига, так же как и ригидность затылочных мышц, выявляется уже в первый день заболевания и более четко - в последующие 2-3 дня. Проявляется он невозможностью разогнуть в коленном суставе ногу, ранее согнутую в тазобедренном и коленном суставах.

Верхний симптом Брудзинского - сгибание ног и подтягивание их к животу при попытке пассивного сгибания головы; одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания). Нижний симптом Брудзинского состоит в том, что при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается. Скуловой симптом Бехтерева заключается в резком усилении боли внутри головы и возникновении блефароспазма при поколачивании молоточком по скуловой дуге.

Обычно первые два симптома (ригидность затылочных мышц и симптом Кернига) соответствуют тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости.

Наличие даже незначительно выраженных менингеальных знаков следует трактовать как менингит и верифицировать его люмбальной пункции.

Среди очаговых симптомов выделяют симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. О развитии энцефалита с поражением двигательных центров коры головного мозга и передних рогов спинного мозга свидетельствуют пирамидные симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно в первую очередь поражаются глазодвигательные нервы, из них чаще других отводящий (VI нерв), реже глазодвигательный (III нерв), еще реже блоковый (IV нерв).

Глазное дно в большинстве случаев отогенного менингита не изменено, лишь у 4-5% больных наблюдается незначительная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая смазанность их границ, расширение вен.

В периферической крови практически всегда наблюдается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, превышающий 15х10⁹/л- 25х10⁹/л. Изменена лейкоцитарная формула - имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм. СОЭ увеличена до 40-60 мм/ч, иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

В диагностике менингита важнейшее значение имеет исследование ликвора.

Люмбальная пункция производится в положении больного лежа на боку с согнутой спиной и сильно подтянутыми к животу ногами, между III и IV поясничными позвонками. Ориентиром служит поперечная линия, соединяющая гребни подвздошных костей. При менингите спинномозговая жидкость вытекает под давлением, она мутная, иногда зеленовато-желтая, гнойная. В норме она вытекает из иглы со скоростью 60 капель в мин, давление по манометру 150-200 мм вод.ст. Увеличивается количество клеточных элементов - в норме 3-6 клеток в мкл, если их больше 300-500, то это свидетельствует о гнойном менингите. Цитоз достигает иногда тысяч и даже десятков тысяч клеточных элементов в 1 мкл. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80-90%). Повышается содержание белка (норма 150-450 мг/л), уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5-4,2 ммоль/л, хлоридов 118-132 ммоль/л). Значительное снижение сахара в ликворе, а также низкий плеоцитоз при тяжелом состоянии больного является прогностически неблагоприятным признаком. Микробиологическое исследование спинномозговой жидкости позволяет иногда выявить возбудителя, облегчает выбор соответствующего антибиотика.

Дифференциальный диагноз. Отогенный менингит необходимо дифференцировать с туберкулезным, эпидемическим цереброспинальным и серозным вирусным менингитом. Туберкулезный менингит чаще бывает у детей, для него характерно вялое и медленное течение, при нем нередко бывают поражены туберкулезным процессом другие органы, в первую очередь легкие. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость чаще прозрачная, вытекает под давлением; цитоз не выражен, однако ликвор содержит большое количество

лимфоцитов (до 80%). При сохранении спинномозговой жидкости в пробирке через сутки образуется фибринная пленка.

Эпидемический цереброспинальный менингит протекает бурно, его началу нередко предшествует катар верхних дыхательных путей, наблюдаются петехии на коже, герпетические высыпания на губах. При постановке диагноза учитывается эпидемиологическая обстановка. Диагноз подтверждается обнаружением в спинномозговой жидкости менингококков.

Серозный менингит чаще развивается на фоне острого среднего отита, вызванного вирусной инфекцией. Нередко это бывает в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирусной инфекцией. Протекает он с менее выраженными симптомами, изменения в ликворе также бывают выражены слабее, чем при гнойном процессе, цитоз (обычно лимфоцитарный) не превышает 200-300 клеток в мкл, содержание сахара нормальное.

Широкое применение антибиотиков привело к тому, что основные симптомы менингита, как и других отогенных внутричерепных осложнений, стали менее выраженными, все чаще наблюдаются атипичные формы заболевания. При постановке диагноза врач должен быть очень внимательным и учитывать микросимптоматику, помня, что лечение более эффективно, если оно начато в ранние сроки.

Лечение отогенного менингита комплексное. Основу его составляет срочная хирургическая санация очага инфекции в ухе и безотлагательная массивная антибактериальная терапия с назначением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия.

Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжелое состояние больного не следует считать противопоказанием для операции, так как остающийся гнойный очаг является источником постоянного поступления микробов в подоболочечное пространство и интоксикации.

К тому же гнойный менингит бывает не единственным внутричерепным осложнением, а может сочетаться с экстраили субдуральным абсцессом, тромбозом сигмовидного синуса, это зачастую выявляется только на операции. Невыраженность изменений в ухе при ЛОР-осмотре в ряде случаев не соответствует действительным

обширным деструктивным изменениям, которые обнаруживаются во время операции.

При отогенных внутричерепных осложнениях, обусловленных гнойным воспалением в среднем ухе, производится расширенная радикальная операция на височной кости, которая помимо обычного объема хирургического вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидной пещеры или барабанной полости и сигмовидного синуса.

Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутманновского треугольника (медиальная стенка антрума).

Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиотиков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно массивное и комбинированное введение антибиотика в начальной стадии заболевания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались и возбудитель более подвержен воздействию антибактериального препарата.

В тех случаях, когда возбудитель неизвестен, но предполагается кокковая флора, лечение начинают с пенициллина или его производных, предпочтительно - защищенных от действия бета-лактамаз. В отличие от ряда других антибиотиков, пенициллин до настоящего времени не утратил своего терапевтического значения при многих возбудителях. Применяют обычно высокие дозы натриевой соли пенициллина - 30 млн ЕД/сут и более, чередуя внутривенное капельное и внутримышечное введения. При таких условиях пенициллин обладает жестким бактерицидным действием на многие микроорганизмы. Приходится учитывать и тот факт, что это один из наиболее доступных антибиотиков.

Среди полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия, устойчивых к пенициллиназе, наиболее известны комбинации с ингибиторами бета-лактамаз: амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав), ампициллин - в сочетании с сульбактамом (уназин). При тяжелых инфекциях, вызванных сочетанным воздействием аэробов и анаэробов, особенно при подозрении на поражение синегнойной палочкой, используются антипсевдомонадные пенициллины: тиментин (тикарциллин совместно с клавулановой кислотой) или тазоцин (пиперациллин также в сочетании с ингибитором бета-лактамаз - тазобактамом).

Если среди возбудителей идентифицированы или предполагаются анаэробы, то наряду с полусинтетическими пенициллинами одновременно используют метранидозол (внутривенно капельно по 500 мг 3 раза в сут). Такое сочетание широко используется и неоднократно подтвердило свою высокую эффективность. В ряде случаев, при наиболее тяжелом течении отогенного менингита, с первых часов назначаются одновременно до 3-4 антибактериальных препаратов различных групп с учетом их фармакологической совместимости.

При лечении внутричерепных осложнений находят применение также цефалоспорины III-IV поколения. Хорошо зарекомендовали себя такие препараты, как цефтазидин (фортум), цефтибутен (цедекс), цефтриаксон (лонгацеф, роцефин), относящиеся к III поколению цефалоспоринов. В частности, цефтазидин, применяемый парентерально по 1-2 г через каждые 8-12 ч, обладает бактерицидным действием в отношении грамм-отрицательных (псевдомонас, клебсиелла, протей, нейсерия, гемофилюс, золотистый стафилококк и др.), анаэробных микроорганизмов, является препаратом первого выбора при инфицировании синегнойной палочкой. Цефалоспориновый антибиотик IV поколения цефпиром (кейтен) характеризуется широким спектром бактерицидного действия, может быть использован для лечения пациентов с нейтропенией и ослабленным иммунитетом. Цефалоспорины редко комбинируют с другими антибиотиками, однако при очень высокой вирулентности возможны сочетания с семейством ампициллина. При крайне тяжелом течении инфекции добавляют введение антибиотиков интралюмбально. К сожалению, при таких комбинациях усиливается возможность токсических и аллергических осложнений.

Следует подчеркнуть, что успех антибактериальной терапии при отогенном менингите в немалой степени зависит от того, насколько своевременно и эффективно произведена хирургическая элиминация гнойного очага в ухе.

Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной и предполагает проведение дегидратации и дезинтоксикации. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30-60 г в сут в 250 мл изотонического р-ра хлорида натрия струйно; внутривенное или внутримышечное введение лазикса по 2-4 мл в сут; внутримышечные инъекции по 10 мл 25% р-ра сульфата магния; р-р глюкозы 40% внутривенно по 20 мл. Проводя дегидратирующую терапию, необходимо следить за постоянством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь

или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят гемодез, реополиглюкин, растворы Рингер-Локка, глюкозы, витамины В^, В₆, аскорбиновую кислоту. Кроме того, подкожно и внутримышечно вводят антигистаминные препараты, глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон), внутривенно - трентал.

В зависимости от общего состояния больного, деятельности сердечно-сосудистой системы проводится симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, аналептики, анальгетики). При психомоторном возбуждении внутривенно вводят седуксен (2-4 мл).

В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное применение указанного лечения приводит к выздоровлению.

Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе, возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивается. Это встречается в тех случаях, когда менингит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирусной инфекцией). Вирус резко понижает общий и местный иммунитет, благодаря чему активизируется микрофлора, однако гнойного очага инфекции в начальный период еще нет. В этих случаях при отоскопии определяется нерезко выраженная гиперемия барабанной перепонки; в том случае, если имеется перфорация, отделяемое - жидкое, негнойного характера. На операции у таких больных при вскрытии сосцевидного отростка обнаруживается только значительная кровенаполненность всех сосудов кости и слизистой оболочки, гной обычно отсутствует. Операция не дает положительного эффекта и нередко отягощает состояние больного. Поэтому больного с серозным менингитом вначале следует лечить консервативно, без операции на ухе, и лишь при отсутствии перелома в течение 2-3 дней или при появлении гнойного отделяемого из уха появляется необходимость в операции.

5.7.2. Отогенные абсцессы в полости черепа

Различают экстрадуральные, субдуральные, а также внутримозговые абсцессы (рис. 5.57 а, б). Их расположение по отноше-

Рис. 5.57. Отогенные абсцессы мозга (а), осложнения при остром среднем отите (б):

1 - открытый экстрадуральный абсцесс; 2 - закрытый экстрадуральный абсцесс;

3 - субдуральный абсцесс;

4 - внутримозговой абсцесс

нию к оболочкам мозга и самому веществу мозга в определенной степени отражает этапы распространения инфекции из полостей среднего уха.

Экстрадуральный абсцесс представляет ограниченное скопление гноя между внутренней поверхностью височной кости и твердой мозговой оболочкой.

Возникает в результате распространения воспалительного процесса из барабанной полости и сосцевидного отростка в полость черепа и локализуется в средней или задней черепных ямках. В том случае, когда гнойник расположен между наружной стенкой венозного синуса и костью, он обозначается как перисинуозный абсцесс. Экстрадуральный абсцесс может быть осложнением острого среднего отита или обострения хронического гнойного отита; нередко при этом наблюдается гной в полостях среднего уха, холестеатома, часто - разрушение крыши сосцевидной пещеры или барабанной полости. При экстрадуральном абсцессе, осложняющем острый гнойный отит, могут быть клинические симптомы мастоидита.

По анатомо-топографическим, морфологическим и клиническим особенностям к открытому в среднее ухо экстрадуральному абсцессу близко стоит ограниченный пахименингит, который можно рассматривать как начальную фазу развития абсцесса. В тех случаях, когда в месте проникновения инфекции к твердой мозговой оболочке костная стенка среднего уха сохраняется, образуется закрытый экстрадуральный абсцесс. Если же эта стенка разрушена кариесом, ограниченного гнойного пространства между костью и твердой мозговой оболочкой не образуется, и dura mater оказывается стенкой гнойного очага в среднем ухе.

Клиническая картина и диагностика. Клиника при экстрадуральном абсцессе бедна, он нередко диагностируется лишь во время плановой операции. Общие симптомы мало выражены. Температура чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии перисинуозного абсцесса. Подъем температуры означает обычно развитие менингита или синустромбоза и сепсиса. Частота пульса соответствует температуре. Анализы крови часто без отклонений от нормы, СОЭ не увеличена. Лишь при обширном пахименингите наблюдаются небольшие изменения крови.

Головная боль при экстрадуральном абсцессе бывает далеко не всегда; в тех случаях, когда имеются жалобы на головную боль, она обычно постоянная, не очень интенсивная и локализуется при перисинуозном абсцессе в затылке и в лобных отделах, при абсцессах в средней черепной ямке - в височной, заушной области и в области козелка. При более глубоком расположении абсцесса с вовлечением гассерова узла

или его ветвей могут быть тригеминальные боли в области лица. При заднечерепном экстрадуральном абсцессе боли локализуются в шее, иногда при этом из-за боли развивается кривошея. Головная боль в ряде случаев сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние обычно удовлетворительное, редко бывает тяжелое. Иногда наблюдается легкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, более выраженный на стороне абсцесса; ликвор при этом обычно не изменен. Важным признаком экстрадурального абсцесса может быть обильное гноетечение из уха. Решающее значение в диагностике имеет КТ или МРТ головного мозга, где четко выявляется объемный процесс. Отсутствие определенной клинической картины субдурального абсцесса (ограниченного пахименингита) указывает на необходимость хирургической лечебной тактики при хроническом кариозном среднем отите, при котором никогда нельзя исключать ограниченный пахименингит.

Лечение экстрадурального абсцесса - обязательно хирургическое - расширенная общеполостная операция на среднем ухе. Показанием к операции является локальная головная боль, ухудшение общего состояния, обильное гноетечение из уха, появление очаговых симптомов, выявляемый рентгенологически кариозный процесс в аттикоантральной области. Нередко только во время операции проводится дифференциальная диагностика с внутримозговым и субдуральным абсцессом.

Субдуральный абсцесс - это скопление гноя между твердой и мозговой оболочкой и мозгом.

Развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, значительно реже - острого. Распространение инфекции на внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки совершается чаще контактным путем; на месте, соответствующем абсцессу, твердая мозговая оболочка размягчается, расплавляется с образованием большего или меньшего отверстия.

Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой оболочке, которая сразу расплавляется, и веществу мозга иногда приводит к развитию двух групп симптомов: менингеальных и очаговых, соответственно локализации абсцесса. Очаговые симптомы могут быть в виде легких пирамидных знаков при локализации абсцесса в средней черепной ямке или мозжечковых симптомов (спонтанный нистагм, промахивание на стороне поражения при выполнении указательных проб) при локализации в задней черепной ямке.

Характерным для субдурального абсцесса считается ремиттирующее течение менингеального синдрома с умеренным плеоцитозом в ликворе. Ввиду частого сочетания субдурального абсцесса с менингитом, внутримозговым абсцессом или синустромбозом весь симптомокомплекс представляет собой столь сложную мозаику различных клинических признаков, что из него трудно выделить характерные для субдурального абсцесса симптомы. Иногда дифференциальный диагноз становится возможен лишь с помощью КТ или МРТ.

Лечение субдурального абсцесса обязательно хирургическое. Выполняется расширенная общеполостная операция (в редких случаях - антромастоидотомия) с обязательным обнажением сигмовидного синуса и твердой мозговой оболочки средней черепной ямки. Чаще всего диагноз может быть подтвержден лишь на операции, когда обнаруживается фистула в твердой мозговой оболочке, через которую выделяется гной. При отсутствии фистулы твердая мозговая оболочка в месте гнойника бывает желто-белого или желто-зеленого цвета, иногда выпячивается. В этом месте она обрабатывается настойкой йода и пунктируется толстой иглой. После аспирации шприцем гноя, не вынимая иглы, крестообразным разрезом вскрывают гнойник, вводят тонкий мягкий дренаж, используя для него перчаточную резину. Заушная рана рыхло тампонируется и не зашивается. В послеоперационный период проводят антибактериальную, дегидратирующую и общеукрепляющую терапию.

5.7.3. Абсцесс височной доли мозга и мозжечка

Внутримозговой абсцесс - ограниченное скопление гноя в веществе головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях среднего уха. Среди отогенных внутримозговых абсцессов наиболее часто встречаются абсцессы височной доли мозга и мозжечка.

Внутримозговой абсцесс чаще развивается при хроническом гнойном среднем отите, при этом инфекция в вещество мозга проникает контактным путем. Возникает он обычно в непосредственной близости от очага инфекции и располагается довольно поверхностно - на глубине 2-4 см. В височной доле абсцесс наиболее часто локализуется вблизи от крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры. Промежуточным звеном в развитии абсцесса мозжечка нередко бывает лабиринтит или синустромбоз. При остром среднем отите возможно гематогенное или лимфогенное распространение

инфекции; при этом абсцесс может формироваться в отдаленных от первичного очага участках мозга. Сравнительно редко возникают множественные отогенные абсцессы мозга.

Абсцессы височной доли мозга встречаются приблизительно в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке - щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, которая образуется на 4-й нед, однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягченным веществом мозга.

Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в значительной мере определяется его локализацией, величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса. Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

Начальная стадия длится обычно 1-2 нед и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37,2- 37,5 °С, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко подобное состояние больного совпадает с обострением хронического отита или с послеоперационным периодом (после санирующей операции на ухе) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рассматриваться как возможное начало абсцесса, и больной в этот период должен быть подвергнут тщательному обследованию.

Латентная стадия болезни (от 2до 6 нед) бедна симптомами. Состояние больного несколько улучшается. Может отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. В этот период температура обычно нормальная, формула крови также без отклонений от нормы. Первые две стадии отогенного абсцесса мозга часто протекают незаметно или их симптомы приписывают обострению отита.

Переход в явную стадию абсцесса может быть постепенным, но иногда симптомы проявляются внезапно. Продолжительность явной стадии около 2 нед, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного, хотя в редких случаях может наблюдаться волнообразное течение болезни с периодами улучшения и ухудшения. Многочисленные симптомы, которыми характеризуется заболевание в этот период, объединяют в три группы: общие признаки тяжелого инфекцион-

ного заболевания, общемозговые симптомы, очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации абсцесса.

Первая группа - симптомы тяжелого инфекционного (нагноительного) процесса. Характерна слабость, разбитость, отсутствие аппетита, больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Язык обычно обложен, появляется неприятный запах изо рта, задержка стула, изменения в крови, характерные для воспаления. Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура.

Общие мозговые симптомы (вторая группа) развиваются вследствие повышения внутричерепного давления, дислокации структур мозга, распространения воспалительного процесса или токсического воздействия абсцесса на продолговатый мозг. Головная боль при абсцессе является обычным и очень важным симптомом, отсутствие головной боли при абсцессах мозга отмечается редко и лишь при наличии плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей. Она может быть постоянной или приступообразной, иногда носит нестерпимый характер, обычно соответствует месту локализации абсцесса и усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа над местом расположения абсцесса. Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой, которая возникает чаще всего на высоте головной боли внезапно и не связана с приемом пищи. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является признаком внутричерепной гипертензии.

Вынужденное положение головы с наклоном набок наблюдается чаще при абсцессах мозжечка. По аналогии с опухолями мозжечка такое положение, очевидно, способствует свободному току ликвора в IV желудочке. Другое положение головы - резко откинутая кзади при отсутствии ригидности - признак начинающегося отека мозга. Наличие этого симптома является противопоказанием для люмбальной пункции из-за опасности ущемления миндаликов мозжечка в большом затылочном отверстии.

Характерным для абсцесса является брадикардия - иногда до 45 ударов в мин, пульс ритмичный и напряженный, особенно показательно сопоставление пульса с температурной реакцией. Брадикардия бывает одинаково часто при абсцессах височной доли

и абсцессах мозжечка и объясняется влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг, распространением на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва.

При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менингеальные симптомы. Они бывают наиболее часто в ранней стадии абсцесса, до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие менингеального синдрома является показанием к люмбальной пункции, которая обязательно выполняется при подозрении на внутричерепное осложнение. По данным люмбальной пункции могут быть диагностированы менингит и отогенная гидроцефалия, но не всегда могут быть исключены другие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс.

Давление спинномозговой жидкости при абсцессе обычно умеренно повышено - 300-350 мм вод.ст. (норма - от 70 до 200 мм вод. ст.), за исключением случаев, осложненных менингитом. Иногда ликворное давление при абсцессах может быть нормальным или даже пониженным.

При неосложненных абсцессах жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирующей, при осложненных - мутной, а при прорыве гноя в субарахноидальное пространство - гнойной. Изменения в ликворе при абсцессах сводятся к умеренному повышению количества белка и иногда к незначительному плеоцитозу (до 100-300 клеток в мкл). При более значительном цитозе отличием от гнойного менингита служит чрезвычайно быстрая санация ликвора после назначения антибактериальных препаратов. Эта диссоциация между улучшением ликворологических показателей и ухудшением состояния больного названа синдромом несоответствия и считается характерной для абсцесса мозга. Глобулиновая реакция Панди при абсцессе почти всегда бывает положительной.

При выполнении люмбальной пункции следует ограничиться забором 2-3 мл цереброспинальной жидкости, учитывая опасность прорыва абсцесса в ликворное пространство, а также тот факт, что у больного с абсцессом мозжечка резкое снижение давления может привести к смещению продолговатого мозга и остановке дыхания.

Наибольшее диагностическое значение при установлении локализации абсцесса имеют очаговые симптомы. Своим происхождением они обязаны разрушению и дислокации вещества мозга гнойным

процессом, развитию перифокального отека и негнойного энцефалита и сдавлению проводящих нервных путей.

При абсцессе височной доли мозга основными локальными симптомами являются афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом - афазия при поражении левой височной доли у правшей. Она наблюдается не менее чем в 75-80% случаев этой локализации. Отсутствие афазии при левосторонней локализации абсцесса может быть объяснено скрытой леворукостью, отсутствием значительного перифокального воспаления и отека. Наиболее характерна для абсцесса левой височной доли у правши амнестическая афазия, несколько реже наблюдается сенсорная, еще реже - моторная.

Амнестическая афазия связана с поражением задних отделов височной и теменной долей, в которых происходит фиксация сочетаний зрительных и слуховых импульсов. Проявляется она тем, что больной владеет произвольной речью и свободно называет предметы, о которых говорит, но если ему показать какой-либо из этих предметов и спросить, как он называется, больной не может ответить, он описывает этот предмет (например: карандаш - это то, чем пишут, ложка - то, чем едят, и т.д.).

При сенсорной афазии, развивающейся вследствие поражения центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины, больной утрачивает значение слов, как будто с ним говорят на непонятном ему языке. При сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят; речь его становится непонятной и превращается в бессмысленный набор слов. При поражении центра Вернике часто страдает связанная с ним функция чтения и письма: развивается алексия и аграфия - больной «разучивается» читать и писать.

Гемианопсия - второй и очень важный симптом абсцесса височной доли мозга. При правосторонней локализации абсцесса это может быть единственный очаговый симптом. Гемианопсия, чаще гомонимная, с выпадением обеих одноименных полей зрения с двух сторон, объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. Отсутствием компактности нервных волокон в зрительном пучке Грасиоле объясняется выпадение не всей половины поля зрения, а только квадранта ее и возникновение верхнеили нижнеквадрантной гемианопсии, чаще верхнеквадрантной.

Среди гнездных симптомов, выявляемых при правосторонней локализации абсцесса височной доли мозга у правшей, - височная

атаксия, проявляющаяся падением больного влево. Причиной ее является поражение пути, связывающего височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Может возникнуть также головокружение, обусловленное нарушением коркового вестибулярного представительства.

Одним из очаговых знаков при поражении височной доли мозга является эпилептиформный синдром. Иногда именно этот признак является первым указанием на формирующийся абсцесс. Пирамидные симптомы при абсцессе височной доли проявляются в виде небольшого повышения мышечного тонуса в контралатеральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе височной доли всегда бывают на противоположной стороне. Развитие гемипареза или пирамидных симптомов на стороне предполагаемого абсцесса наблюдается при абсцессе мозжечка.

Абсцесс мозжечка отогенной природы встречается в 4-5 раз реже, чем абсцесс височной доли мозга, его развитию нередко предшествует лабиринтит. Симптоматика абсцесса мозжечка характеризуется нарушением тонуса мышц конечностей, изменением координаторных проб, атаксией и появлением спонтанного нистагма. Менее постоянны дизартрия, парезы конечностей и парезы взора, поражение отводящего и лицевого нервов.

Нарушение тонуса мышц проявляется тем, что при пальценосовой пробе больной не может попасть пальцем руки на стороне поражения в кончик носа, при приближении руки к кончику носа она делает ряд размашистых движений. На стороне поражения наблюдается промахивание и при проведении пальцепальцевой пробы. При заболеваниях лабиринта также наблюдается промахивание, однако оно совершается обычно одновременно обеими руками и в сторону медленного компонента нистагма. Пяточно-коленную пробу, при которой больной должен пяткой прикоснуться к колену и провести по ребру голени, он выполняет неуверенно, занося ногу на стороне поражения дальше, чем требуется.

Адиадохокинез - невозможность быстро и плавно производить пронацию и супинацию - особенно четко выявляется при проверке поочередно в каждой руке.

Нарушение статики и походки в тяжелых случаях трудно проверить. При исследовании в позе Ромберга больного пошатывает во все стороны, но больше кзади и в сторону поражения. Характерным для

абсцесса мозжечка является невозможность выполнения фланговой походки в сторону больного уха. В ту же сторону отмечается отклонение при ходьбе по прямой.

Спонтанный нистагм при абсцессе мозжечка бывает чаще горизонтальный, крупноразмашистый, значительно реже - мелко- и среднеразмашистый и только в единичных случаях - вертикальный. Появление вертикального нистагма считается неблагоприятным признаком, свидетельствующим о вовлечении в процесс стволовых структур. Характерно, что с развитием абсцесса спонтанный нистагм становится более интенсивным, а при лабиринтите в стадии выключения функции лабиринта нистагм меняет свое направление в здоровую сторону, постепенно ослабевает и, наконец, может вовсе исчезнуть.

Возможно поражение лицевого и отводящего нервов на стороне абсцесса мозжечка вследствие их сдавления в мостомозжечковом углу увеличенным и отечным полушарием мозжечка или из-за ограниченного менингита на основании мозга. Парезы конечностей при абсцессах мозжечка обычно не наблюдаются, а если бывают, то в терминальной стадии.

К офтальмологическим изменениям следует отнести нарушение остроты зрения, застойные соски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения. Наиболее часто исследуют глазное дно, тогда как исследование остроты и полей зрения бывает затруднено из-за тяжести состояния больного.

Отогенные абсцессы лобной, затылочной и теменной долей мозга наблюдаются значительно реже, чем височной. При подозрении на абсцесс лобной доли всегда необходимо исключить поражение околоносовых пазух, воспаление которых гораздо чаще, чем отит, бывает причиной абсцессов лобной локализации.

Наличие бессимптомных форм отогенных абсцессов мозга доказывается обычно демонстрацией умерших от внезапного прорыва абсцессов в субарахноидальное пространство или в желудочки мозга на фоне полного благополучия и отсутствия клинической картины абсцесса мозга. Кроме того, известны случаи обнаружения на операции свища твердой мозговой оболочки, ведущего в полость абсцесса у больных, у которых не подозревался внутримозговой абсцесс. Известны описания бессимптомных абсцессов мозга на аутопсии у людей, умерших от других причин.

Множественные абсцессы мозга отогенного и риногенного происхождения встречаются редко. Несколько чаще они бывают метастатического и огнестрельного происхождения. Диагностика их крайне сложна, нередко они могут быть распознаны лишь с помощью КТ и МРТ.

В терминальную стадию абсцесс мозга переходит при неблагоприятном течении заболевания. Вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдается анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Эта стадия длится обычно несколько дней. Летальный исход наступает при явлениях прогрессирующего энцефалита, нарастающего отека мозга и паралича жизненно важных центров в продолговатом мозгу.

Диагностика отогенных абсцессов мозга осуществляется с учетом рассмотренных клинических признаков, среди которых ведущее значение для локализации патологического процесса имеют очаговые симптомы. К дополнительным методам исследования относятся рентгенография черепа, КТ и МРТ мозга, эхоэнцефалография (смещение М-эхо), электроэнцефалография, люмбальная пункция, ангиография, пневмо- и вентрикулография, радиоизотопная сцинтиграфия. Эти методы применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания указывает на необходимость их использования.

Рентгенография черепа и височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу позволяет определить объем разрушения височной кости, наличие или отсутствие петрозита.

Дислокация структур головного мозга со смещением срединных структур выявляется с помощью эхоэнцефалографии (М-эхо). Метод является достаточно информативным в случаях полушарной локализации абсцесса;при абсцессе мозжечка не бывает выраженного смещения М-эхо, но может определяться ликворная гипертензия. Необходимо следить и за динамикой изменений М-эхо. При формирующемся абсцессе с перифокальной зоной энцефалита и отека смещение может быть более значительным, чем при инкапсулированном абсцессе. Поэтому исчезновение смещения М-эхо при остающейся очаговой симптоматике не означает отсутствия абсцесса.

Электроэнцефалография является простым методом исследования, но он может применяться только при сохранении сознания больного. Ценной информации для диагностики абсцесса это исследование не дает.

Ангиография широко применяется в нейрохирургической практике. При абсцессе височной доли с локализацией над или под сильвиевой бороздой наблюдается смещение средней мозговой артерии соответственно книзу или кверху. При абсцессе в глубине сильвиевой борозды обычно нет смещения средней мозговой артерии, но имеется развернутость ветвей передней и средней мозговых артерий.

Вентрикулография применяется только в условиях нейрохирургического стационара. При полушарной локализации абсцесса на вентрикулограмме видно боковое смещение желудочковой системы. Следует отметить, что почти всегда смещаются передние рога даже при более отдаленной локализации абсцесса.

Наиболее точным и по возможности обязательным методом диагностики абсцессов является КТ, которая практически всегда позволяет выявить и локализовать абсцессы. Этот метод, а также МРТ головного мозга являются наиболее информативными и широко используются в диагностике отогенных абсцессов различной локализации.

Лечение отогенных абсцессов мозга хирургическое. Оно включает расширенную радикальную операцию уха, поиски и вскрытие абсцесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производится обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области траутманновского треугольника (медиальная стенка антрума). В зависимости от данных обследования и операционных находок выполняется пункция височной доли мозга, сигмовидного синуса и мозжечка через траутманновский треугольник и в редких случаях через сигмовидный синус, когда он запустел. Как правило, более чем в трех направлениях пункция не производится. Глубина продвижения иглы в мозг не должна превышать 4 см. При обнаружении абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии в абсцесс мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5-2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника; в полость абсцесса вводят полоску из перчаточной резины.

Нейрохирурги подход к гнойнику производят не через ухо, а снаружи через кости черепа, удаляя при этом абсцесс целиком.

Санация абсцесса посредством пункций и промывания полости в настоящее время не применяется из-за недостаточной эффективности.

Наряду с хирургическим лечением проводится активная антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная терапия, как при гнойном менингите.

В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован или удален нейрохирургическим подходом, прогноз в отношении жизни и функций мозга улучшается; в подавляющем большинстве случаев больные выздоравливают. Прогноз ухудшается при распространении энцефалита вокруг гнойника, при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство, а также при множественных абсцессах мозга.

5.7.4. Тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис

Тромбоз сигмовидного синуса (trombophlebitis sinus sigmoide) - формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки.

Чаще всего развивается тромбофлебит сигмовидного и реже поперечного синусов. Причиной синустромбоза и следующего за ним сепсиса является гнойное воспаление среднего уха, особенно в тех случаях, когда процесс распространяется на сосцевидный отросток. Поражение других синусов (каменистого, пещеристого) встречается значительно реже и бывает вторичным после поражения сигмовидного синуса.

При контакте с гнойным очагом в височной кости стенка синуса обычно реагирует воспалительной реакцией - развивается перифлебит, перисинуозный абсцесс. В отличие от других вен, стенки синусов не спадаются, в них отсутствуют клапаны и давление крови очень невысокое. Все это способствует образованию тромба в нем.

При развитии флебита воспаление постепенно захватывает всю толщу стенки, включая и эндотелий. На внутренней стенке синуса происходит отложение фибрина, что еще больше затрудняет кровоток и ведет к быстрому росту тромба, который постепенно становится обтурирующим. Дальнейшее увеличение тромба возможно в краниальном направлении, где он может распространиться даже на противоположную сторону или по направлению к луковице и ниже по яремной вене вплоть до v. anonyma. Бактерии и их токсины ведут к гнойному расплавлению тромба, а иногда к некрозу стенки синуса. Гнойные метастазы и частички тромба, которые отрываются от его концов, попадают в правое предсердие, а оттуда разносятся по мало-

му кругу, формируя метастазы в легких. Возможно попадание бактерий в левое сердце и в большой круг кровообращения с образованием метастазов на клапанах сердца, в суставах, почках, подкожной клетчатке и в других органах.

Клиника при тромбозе сигмовидного и поперечного синусов характеризуется общими и местными симптомами. Наиболее демонстративным признаком является температурная реакция. Уже в первые часы и дни заболевания у подавляющего большинства больных развивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с перепадами на 2-3 °С. Быстрое повышение температуры до 39-40 °С, а затем критическое ее снижение сопровождается потрясающим ознобом и проливным потом. Иногда в течение суток может быть несколько таких подъемов температуры, поэтому у больного следует измерять температуру тела каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синустромбоза в ряде случаев может быть связано с применением антибиотиков, а также со сниженной реактивностью организма. Поэтому по отсутствию значительного подъема температуры не следует делать вывод о благоприятном течении заболевания. У детей гектическая температура с ознобом наблюдается редко, температурная кривая чаще имеет постоянный характер.

При синустромбозе нередко отмечается бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком; можно наблюдать желтушность кожи и иктеричность склер.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличенная СОЭ, нарастающая гипохромная анемия. Обязательно производится посев крови на стерильность; обнаружение возбудителя подтверждает диагноз сепсиса. Однако отрицательный результат посева еще не исключает этого диагноза, так как появление в крови микробов происходит не непрерывно. Забор крови необходимо делать в момент подъема температуры, во время озноба, который связан с выходом микробов в кровяное русло.

При спинномозговой пункции определяется высокое ликворное давление, но состав ликвора нормальный. Иногда получают ксантохромный ликвор за счет примеси эритроцитов. Такой ликвор наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.

Среди местных симптомов тромбоза сигмовидного синуса отмечают отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответственно месту выхода эмиссариев, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка (симптом Гризингера).

При тромбозе внутренней яремной вены определяется болезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы (симптом Уайтинга), а иногда при пальпации в этой области определяется так называемый симптом шнура, свидетельствующий о тромбозе яремной вены. При этом голова больного бывает наклонена в сторону поражения. При явлениях перифлебита в области луковицы яремной вены могут наблюдаться симптомы поражения IX и X черепных нервов, что проявляется замедлением пульса, затруднением глотания, охриплостью.

Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез мышц, иннервируемых отводящим VI нервом (п. аЪйпсвпз), обусловленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на основании мозга. При синустромбозе, осложненном ограниченным менингитом, могут наблюдаться парезы и других глазных мышц.

На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение его клеток и часто признаки холестеатомы.

Диагностика синустромбоза в типичных случаях не представляет затруднений. Если у больного с гнойным средним отитом температура повышается до 39 °С и выше и имеет при этом ремиттирующий характер, то это должно насторожить врача в отношении возможности синустромбоза и сепсиса. Диагноз облегчается при наличии перечисленных признаков заболевания. Затруднения возникают при нетипичной температурной реакции (например, если температура держится на субфебрильных цифрах). Подтверждается диагноз на операции, сопровождающейся ревизией синуса.

Лечение. При отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе лечение хирургическое и проводится экстренно, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях. Сразу по установлении диагноза хронического или острого гнойного среднего отита и наличия синустромбоза и сепсиса выполняется расширенная общеполостная операция на среднем ухе. В ходе операции обнажается и производится ревизия стенки синуса (рис. 5.58), пунктируются вер-

Рис. 5.58. Обнажение сигмовидного синуса и луковицы яремной вены: 1 - сигмовидный синус; 2 - яремная вена

хнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромб распространяется так далеко в нижнем и верхнем отделах синуса, что удалить его полностью не удается. Чаще всего и не следует стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и центральной части синуса, а также антибактериальная терапия оказываются достаточными. Лишь в тех редких случаях, когда септические явления в первые дни после операции не проходят, показана перевязка (и по показаниям удаление) внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто несколько антибиотиков, осуществляя их подбор после получения результатов исследования микробной флоры и чувствительности ее к антибиотикам. Назначают также антикоагулянтную, дезинтаксикационную и дегидратационную, а также симптоматическую терапию.

5.7.5. Отогенный арахноидит задней черепной ямки

Арахноидит - это хроническое серозное воспаление паутинной и сосудистой оболочек головного мозга преимущественно в задней черепной ямке.

Обычно является осложнением хронического гнойного среднего отита, значительно реже - острого. Инфекция проникает в заднюю черепную ямку через периваскулярные и периневральные щели, внутренний слуховой проход, водопроводы внутреннего уха и перифлебитические зоны при тромбозе синусов.

Отогенный арахноидит может быть кистозным с опухолеподобным или абсцессоподобным течением, фиброзно-пластическим без окклюзии срединной и латеральных апертур 4 желудочка (отверстий Мажанди и Люшка) и с окклюзией этих отверстий, приводящей к гидроцефалии с ликвородинамическими нарушениями. Воспалительный процесс нередко локализуется не только в оболочках, но и в мозговой ткани.

Начало арахноидита совпадает с обострением отита, а в дальнейшем ухудшение состояния провоцируется интеркуррентными инфекциями или обострением отита в случаях, когда не производилась санирующая операция.

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика при арахноидите мостомозжечкового угла проявляется в первую очередь нарушением слуха и вестибулярной функции, носящим ремитирующий характер - с нарастанием симптомов после обострения отита, гриппа, инфекций верхних дыхательных путей, охлаждения, уменьшением выраженности нарушений после противовоспалительной терапии.

Обычными являются жалобы на головную боль, головокружение, иногда системное, вынужденное положение головы, рвота и очаговые симптомы, указывающие на поражение мостомозжечкового угла: поражение тройничного, лицевого нервов, реже отводящего, нарушение вкуса на передних ²/3 языка. Основными симптомами являются спонтанный нистагм, возникающий во время головокружения, неустойчивость в позе Ромберга и при ходьбе. Нарушение функций тройничного нерва проявляется в виде гипостезии на лице и снижения корнеальных рефлексов.

Арахноидит мостомозжечкового угла нередко проявляется шумом в ухе или в затылочной области на стороне поражения, односторонним снижением слуха вплоть до полной глухоты.

Нарушение экспериментальных вестибулярных проб отмечено у всех больных и также четко зависит от стадии болезни. На стороне поражения чаще всего отмечается понижение вестибулярной возбудимости, которое в стадии обострения сменяется повышением возбудимости, с выраженными вестибуловегетативными и вестибулосенсорными реакциями после калоризации, а особенно после вращательной пробы.

Ликворная гипертензия приводит к изменениям на глазном дне. Застойные соски бывают выражены различно в разных стадиях заболевания. Острота зрения при этом никогда не страдает.

В острой стадии арахноидита в ликворе отмечается небольшой плеоцитоз, наблюдается повышение ликворного давления. В хронической фазе заболевания состав ликвора обычно нормальный.

Арахноидит мостомозжечкового угла необходимо дифференцировать в первую очередь с опухолью преддверно-улиткового нерва, поскольку лечение этих двух заболеваний совершенно различное: только операция при невриномах VII нерва и элиминация гнойного очага и консервативное при отогенном арахноидите. Дифференциальная диагностика основана на учете ряда отоневрологических признаков заболеваний и данных КТ и МРТ. В сложных случаях больному назначается противовоспалительная терапия и через 3-6 мес проводится контрольное отоневрологическое обследование. При арахноидите после лечения симптоматика регрессирует - улучшается слух, вкус на передних ²/з языка, исчезает или становится менее выраженным головокружение, уменьшается спонтанный нистагм. При невриноме отмеченная динамика не наблюдается.

Лечение хирургическое и антибактериальное. Выполняется расширенная санирующая операция уха и назначаются антибиотики, дегидратационные, сосудорасширяющие средства. Терапия в зависимости от выраженности симптомов периодически повторяется. При обширном кистозном процессе в задней черепной ямке производится нейрохирургическое вмешательство.

5.7.6. Отогенное воспаление и травма лицевого нерва

Отогенное воспаление и травма лицевого нерва сопровождаются парезом или параличом (невритом) с расстройством двигательной

иннервации лицевой мускулатуры и в зависимости от уровня пересечения - иннервации вкусовой, слюнной и слезной желез и стременной мышцы. Эти нарушения всегда периферические, в отличие от центральных, которые встречаются при различных патологических процессах в полости черепа, чаще всего опухолевого, сосудистого или воспалительного генеза.

Отогенное поражение лицевого нерва может развиться как осложнение воспалительных заболеваний среднего уха или в результате травмы ствола нерва. Воспалительный неврит лицевого нерва наблюдается как при остром, так и при хроническом гнойном среднем отите, при этом существуют определенные различия в механизме развития патологического процесса. Горизонтальный отдел лицевого нерва располагается в костном (фаллопиевом) канале на медиальной стенке барабанной полости над верхним краем окна преддверия. На границе ее медиальной и задней стенок, на уровне eminencia pyramidalis, нерв изменяет направление на вертикальное и вступает в шилососцевидный канал, через который он выходит на основание черепа. Костный канал на внутренней стенке барабанной полости, в котором проходит ствол нерва, прикрыт тонкой костной пластинкой, в которой могут быть небольшие отверстия (дегисценции). Иногда имеются более значительные дефекты этой стенки, тогда нерв оказывается прикрыт лишь слизистой оболочкой барабанной полости. Проникновение микробных токсинов через слизистую оболочку при остром среднем отите может привести к отеку периневральных оболочек и сдавлению ствола нерва в замкнутом пространстве костного канала. Не исключено также и воздействие токсинов непосредственно на нервные волокна. Таким образом, неврит лицевого нерва при остром гнойном среднем отите может развиться вследствие воспалительного отека оболочек нерва в тесном костном канале и в результате неблагоприятного влияния микробных токсинов. При этом парез может возникнуть без разрушения стенки канала, в котором располагается нерв. Вероятность поражения нерва повышается при выраженной воспалительной реакции и нарушении дренирования содержимого полостей среднего уха.

Хронический воспалительный процесс в ухе бывает причиной пареза или паралича лицевого нерва значительно чаще, чем острый. Вероятность поражения нерва при эпитимпаните гораздо выше. Обычно неврит развивается во время обострения процесса в ухе, однако возможно его развитие и в период стойкой ремиссии. При

этом происходит разрушение костной стенки фаллопиевого канала кариесом или холестеатомой, механическое сдавление или даже деструкция нервных волокон, либо сдавление ствола лицевого нерва вследствие воспалительного отека оболочек нерва в тесном ложе канала, чаще в области верхнего отдела вертикального колена костного канала нерва.

Парез или паралич лицевого нерва может быть одним из проявлений тяжелой черепно-мозговой травмы с переломом основания черепа, когда перелом или трещина проходят через пирамиду височной кости. Наиболее выраженное поражение лицевого нерва наблюдается при поперечном переломе пирамиды, при этом возможен паралич вследствие полного разрыва ствола лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе или в участке, где он проходит между преддверием и улиткой. Продольная трещина или перелом пирамиды сопровождаются обычно лишь парезом в результате сдавления нерва при развитии периневрального отека, гематомы.

Отогенные парезы и параличи лицевого нерва могут быть следствием различных вмешательств в области уха: санирующих операций по поводу мастоидита или хронического гнойного среднего отита, при тимпанопластике, удалении из уха полипов, инородных тел, экзостозов и т.д. Во время антромастоидотомии ранение нерва может произойти при манипуляциях в области входа в пещеру, при удалении пораженных кариесом пороговых или ретрофациальных клеток. При операции по поводу хронического гнойного среднего отита нерв может быть поврежден как в горизонтальном отрезке в пределах барабанной полости, так и в вертикальной его части в сосцевидном отростке. Целостность лицевого нерва может быть нарушена при снесении мостика или латеральной стенки аттика, в момент сглаживания шпоры, при удалении кариозно измененных участков кости и грануляций из барабанной полости. Глубокое знание топографических взаимоотношений различных структур среднего уха, использование операционной оптики и микроинструментария при выполнении ушных операций значительно уменьшает риск травмирования лицевого нерва даже при атипичном его расположении.

Клиническая картина. Выраженность симптоматики при отогенном неврите лицевого нерва может быть различной - от легкого пареза одной из его ветвей до полного паралича всех ветвей.

Даже при незначительном поражении нерва визуально определяется асимметрия лица за счет ограничения подвижности мышц,

иннервируемых пораженной ветвью: невозможность наморщить лоб и полностью закрыть глаз, сглаженность носогубной складки, бровь и угол рта опущены. Больной не может нахмуриться, поднять брови, при зажмуривании веки полностью не смыкаются, глазная щель зияет (лагофтальм), при попытке закрыть глаз глазное яблоко поднимается кверху и отклоняется кнаружи, при надувании щек «парусит» больная сторона. При параличе лицо становится маскообразным, угол рта опущен, глазная щель раскрыта, бровь опущена, неподвижна.

При центральном параличе сохраняется возможность поднимать бровь и наморщивать кожу лба на стороне, где имеется сглаженность носогубной складки. Это связано с тем, что мышцы лба получают импульсы из центра не только своей стороны, но и противоположной, поэтому при центральном поражении на какой-либо из сторон вследствие такого перекреста верхняя ветвь этой стороны остается функционирующей.

Лицевой нерв отдает несколько ветвей, что учитывается в топической диагностике: поражение нерва проксимальнее отхождения определенной ветви вызывает потерю соответствующей функции, а при дистальном поражении вышележащие отделы нерва функцию сохраняют. От нерва отходят три основные ветви: большой каменистый нерв, дающий волокна к слезной железе, стременной нерв, иннервирующий m. stapedius, и барабанная струна, обеспечивающая вкусовую иннервацию передних ²/з языка (рис. 5.59). При поражении нерва проксимальнее коленчатого узла двигательные расстройства сопровождаются сухостью глаза, гиперакузией, нарушением вкуса на передних ²/з языка на стороне поражения. При поражении в горизонтальной части лицевого нерва (на уровне фаллопиева канала) наблюдается слезотечение, гиперакузия, нарушение вкуса. Локализация патологических изменений лицевого нерва на отрезке между местом отхождения стременного нерва и барабанной струны сопровождается слезотечением и нарушением вкуса; наконец, нарушение дистальнее chorda tympani наряду с двигательными расстройствами сопровождается слезотечением. Разумеется, что конечные ветви лицевого нерва (pes anzerinus) находятся дистальнее перечисленных уровней поражения, поэтому в этом случае наступает только парез или паралич мышц лица.

Лечение. Развитие пареза лицевого нерва на фоне острого или хронического воспалительного заболевания среднего уха дикту-

Рис. 5.59. Топография лицевого нерва:

1 - большой каменистый нерв; 2 - стременной нерв; 3 - барабанная струна; 4 - двигательные ветви

ет необходимость срочной санирующей операции на среднем ухе с ревизией канала лицевого нерва. Во время операции выполняется декомпрессия лицевого нерва путем удаления наружной костной стенки канала в области дефекта. При полном перерыве нерва частичному восстановлению его функции может способствовать соединение конец в конец дистального и проксимального отрезков нерва; концы плотно сопоставляются, еще лучше - соединяются швом. Применяются также пластические операции, при которых периферический конец лицевого нерва соединяется с близлежащим двигательным нервом, чаще для этой цели используют подъязычный и добавочный нервы. Хирургические вмешательства на лицевом нерве относят к сложным операциям, требующим высокого профессионального опыта хирурга.

Для консервативного лечения отогенных парезов лицевого нерва используют медикаментозные средства, физиотерапию и рефлекторные методы. Среди медикаментозных средств применяют противовоспалительные, дегидратирующие и гипосенсибилизирующие препараты: антибиотики; 40% р-р глюкозы по 20-40 мл вместе с

витаминами С, В₁ внутривенно в течение 2 нед; лазикс по 1-2 мл ежедневно внутримышечно в первые 5 дней. Для уменьшения отека и воспалительных явлений применяют глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, суспензия гидрокортизона). По снятии острых явлений, через 4-5 дней после начала лечения, назначают препараты, ускоряющие регенерацию и восстановление проводимости по нервным волокнам: 0,05% р-р прозерина ежедневно подкожно в течение 10 дней, дибазол внутрь по 5 мг 3 раза в сут в течение 2-3 нед, комплекс витаминов В (мильгамма), актовегин, солкосерил, алоэ, АТФ.

Физические методы лечения включают кварц, УВЧ, электрофорез с различными лекарственными средствами, лазеротерапию, иглорефлексотерапию, грязелечение, массаж, лечебную физкультуру и активные мимические упражнения больного перед зеркалом, оттягивание угла рта со стороны паралича латерально зажатым между зубами курительным мундштуком по нескольку часов в день.

Прогноз при частичном повреждении в какой-то мере благоприятный. При полном разрыве нерва надежду дает хирургическая пластика с другим нервом.

5.8. ТРАВМЫ УХА

При травме может быть изолированное повреждение одного из отделов уха - наружного, среднего или внутреннего и комбинированное, при котором одновременно наблюдается повреждение различных его отделов. Причиной повреждения чаще бывает механическая травма, встречаются термические и химические повреждения уха, особое место среди повреждающих факторов занимают акутравма, вибротравма, а также перепады атмосферного давления. Повреждение может быть поверхностное, когда травмируются только мягкие ткани уха без повреждения костей, и глубокое, при котором наблюдается трещина или перелом пирамиды и других отделов основания черепа, что сопровождается тяжелыми неврологическими симптомами.

5.8.1. Травмы наружного уха

Часто наблюдаются как в мирное, так и в военное время. Различают изолированные травмы ушной раковины и травмы, сочетающиеся с

повреждением периаурикулярных тканей, среднего уха или других отделов черепа. Последние диагностируются на основании ряда клинических признаков и при рентгенологическом исследовании, особенно эффективна КТ височной кости.

Повреждения ушной раковины. Поверхностные повреждения ушной раковины могут возникнуть в результате ушиба, удара, укуса и т.д. Возможен частичный или полный отрыв ушной раковины. Инфицирование раны ушной раковины в момент травмы или в результате несвоевременного оказания помощи может привести к развитию хондроперихондрита с последующим расплавлением хряща и деформацией ушной раковины.

Лечение. При поверхностно расположенной ране без вовлечения в процесс надхрящницы производят экономную хирургическую обработку, смазывают края кожи 5% настойкой йода, накладывают первичные швы под местной анестезией. Оптимальным является наложение швов в возможно ранние сроки, не позднее 2 сут. Вводят подкожно столбнячный анатоксин, назначают антибиотики широкого спектра действия. Ежедневно производят перевязку раны, назначают физиотерапию. При отсутствии нагноения рана заживает первичным натяжением, швы снимают через 1 нед. При нагноении рану лечат по правилам гнойной хирургии (перевязки с фурацилином, левомеколем или гипертоническим раствором хлорида натрия). Заживление проходит вторичным натяжением.

При глубоких ранах, включая частичный или полный отрыв ушной раковины, проводят первичную хирургическую обработку, экономно удаляют нежизнеспособные ткани, инородные тела. При частичном отрыве ушной раковины фрагменты ее плотно подшивают, полностью отсеченная раковина после подшивания, как правило, не приживает. В этом случае с тыльной поверхности отсечения раковины частично отсепаровывают кожу и раневой поверхностью вшивают в разрез в заушной области для отсроченной (через 3-4 нед) косметической пластики. Глубоко проникающие раны (огнестрельные, колотые, резаные, рубленые) могут сопровождаться травмой костей черепа, барабанной перепонки и т.д., поэтому наряду с рентгеновским контролем производят отоскопию, исследование слуха, проверяют наличие спонтанного нистагма, неврологических симптомов.

Повреждения наружного слухового прохода могут сочетаться с травмой ушной раковины или возникают изолированно при удалении инородного тела, серной пробки, туалете уха. Повреждения

костной части слухового прохода часто комбинируются с травмами скулового и сосцевидного отростков, нижнечелюстного сустава, барабанной полости, а иногда - с поражением внутреннего уха.

Косвенные (непрямые) повреждения костных стенок наружного слухового прохода встречаются сравнительно часто. Они возникают при падении на нижнюю челюсть и при ударах в подбородок. При этом происходит перелом передненижней стенки наружного слухового прохода. Такой перелом сопровождается кровотечением из уха и болью при движениях нижней челюсти.

Диагноз устанавливается с учетом анамнеза, результатов осмотра раны, зондирования, отоскопии, рентгенографии височных костей и нижнечелюстного сустава, а также исследования слуха и вестибулярной функции.

Лечение. Первая помощь заключается в первичной хирургической обработке раны с остановкой кровотечения и промыванием раны дезинфицирующим раствором, введении по схеме противостолбнячной сыворотки. Для предупреждения развития сужения или даже атрезий слухового прохода в результате рубцевания, а также с целью ликвидации воспаления необходимо с первого дня производить тампонаду слухового прохода турундами, пропитанными левомеколем, синтомициновой мазью и т.д. При каждой перевязке в слуховой проход вводят 10 капель суспензии гидрокортизона. По стихании воспалительных явлений в наружный слуховой проход вводят трубчатый дилататор из селикона или другого биоинертного материала. Такое лечение проводится на фоне системной антибиотикотерапии, назначают также физиотерапию (тубусный кварц в слуховой проход, УВЧ, микроволны, лазеротерапия).

При переломах передненижней стенки наружного слухового прохода назначают жидкую пищу, а для предупреждения возможного смещения фрагментированной костной стенки нижнюю челюсть фиксируют повязкой.

Отгематома - кровоизлияние и образование гематомы между хрящем и надхрящницей ушной раковины.

Причиной может быть тупой удар по уху или длительное сдавление ушной раковины. Нередко встречается у борцов, боксеров. Типичная локализация - передняя поверхность ушной раковины в верхней ее трети. Отгематома имеет вид гладкой синюшной опухоли, нередко флюктуирующей; иногда кожа над ней имеет нормальный вид. Больного редко беспокоит болезненность, обычно он отмечает

лишь ощущение неловкости. В более легких случаях отгематома может самостоятельно рассосаться, однако при длительном ее существовании возможно нагноение, развитие хондроперихондрита и последующее сморщивание ушной раковины.

Иногда удается достигнуть излечения повторными пункциями отгематомы с аспирацией содержимого (обычно это кровянистая жидкость) и последующим наложением давящей повязки. В качестве таковой на ушную раковину после эвакуации содержимого отгематомы можно наложить гипсовую повязку на 4-5 дней. При развитии нагноения показано широкое вскрытие отгематомы с выскабливанием полости и удалением некротизированных тканей, рана ведется открытым способом.

5.8.2. Повреждения барабанной перепонки

При травмах среднего уха у 90% больных выявляется разрыв барабанной перепонки. Он может произойти вследствие внезапного повышения или понижения давления в слуховом проходе при ударе по уху, падении на него, игре в снежки, прыжках в воду. Эти повреждения встречаются при нарушении правил компрессии и декомпрессии у водолазов и кессонщиков, в результате действия воздушной волны при взрывах на близком расстоянии. В этих случаях разрыв барабанной перепонки часто ведет к развитию хронического гнойного среднего отита.

Прямое повреждение может быть при манипулировании в ухе различными предметами (спичка, шпилька и т.п.), когда внезапный толчок приводит к разрыву барабанной перепонки (рис. 5.60). Иногда к травмированию барабанной перепонки приводит неумелая попытка удалить инородное тело из слухового прохода. При отоскопии могут наблюдаться кровоизлияния в барабанную перепонку, гематома в барабанной полости. В других случаях выявляется дефект барабанной перепонки различной формы и величины. Прободение может быть щелевидное, точечное, округлое, иногда с неровными краями, оно может занимать один квадрант и более. Несколько чаще прободение располагается в передненижнем квадранте. При воздействии горячей жидкостью или химическими веществами бывает полное разрушение барабанной перепонки. Разрыв барабанной перепонки может быть при продольном переломе пирамиды височной кости, когда линия перелома проходит через барабанное кольцо.

Рис. 5.60. Разрыв барабанной перепонки

Повреждение барабанной перепонки сопровождается болью в ухе, шумом и нарушением слуха. Через образовавшуюся перфорацию при отоскопии иногда можно видеть медиальную стенку барабанной полости, слизистая оболочка которой при наличии свежей травмы часто бывает гиперемирована.

Лечение. Больной и врач должны соблюдать максимальную осторожность, чтобы через дефект барабанной перепонки не внести инфекцию в среднее ухо. Следует избегать всевозможных манипуляций в ухе, категорически противопоказано назначение капель в ухо и его промывание. Первая помощь должна ограничиваться введением в наружный слуховой проход отжатой стерильной турунды или ватного шарика с борным спиртом. Для предупреждения развития воспаления в среднем ухе внутрь назначаются антибиотики, проводятся мероприятия с целью сохранения аэрации барабанной полости через слуховую трубу.

Самопроизвольное восстановление целостности барабанной перепонки наблюдается примерно у 55% больных. Отмечена прямая зависимость возможности спонтанного заживления барабанной перепонки от площади перфорации и характера травмы. Лучшие результаты получены при механической травме со щелевидной перфорацией или при ее площади до ¹/4 барабанной перепонки. Если самопроизвольного закрытия дефекта не произошло, применяются различные варианты мирингопластики. Для закрытия дефекта используют разнообразные пластические материалы: меатотимпанальный лоскут, фасция височной мышцы и др. Широкое применение получила методика закрытия дефекта барабанной перепонки куриным амнионом.

В последние годы в ЛОР-клинике РГМУ проведено исследование, показавшее высокую эффективность метода трансплантации культивированных аллофибробластов человека при закрытии посттравматических дефектов барабанной перепонки. Метод использован при

обширных перфорациях, занимающих более площади барабанной перепонки, не имеющих тенденции к заживлению в течение 2 нед.

5.8.3. Травматический средний отит и мастоидит

Это острое воспаление различных отделов барабанной полости и сосцевидного отростка, обусловленное травмой.

Наряду с обычной картиной воспаления травматический средний отит может иметь особенности, которые следует учитывать в диагностике и лечении: он может сочетаться с повреждением черепа, головного мозга, позвоночника. В этом случае диагностическая и лечебная тактика определяются вместе с невропатологом и нейрохирургом. Наличие симптомов перелома основания черепа или позвоночника указывает на обязательную необходимость фиксации головы и тела больного. Травма уха иногда сопровождается разрывом барабанной перепонки, что может привести к вторичному инфицированию барабанной полости и развитию острого среднего отита. При неповрежденной барабанной перепонке инфекция может проникнуть в полости среднего уха через слуховую трубу. Снижение реактивности тканей после травмы может явиться причиной развития мастоидита. Открытая рана сосцевидного отростка всегда инфицирована, в связи с этим возможно распространение инфекции и в барабанную полость с развитием острого воспаления.

При травме среднего уха возможно повреждение слуховых косточек. Могут быть перелом молоточка, наковальни, их вывих, смещение и вывих основания стремени. Такие изменения наблюдаются и при травмах черепа, нижней челюсти. Диагностировать повреждение слуховых косточек возможно при отоскопии и отомикроскопии, а при неповрежденной барабанной перепонке - с помощью импедансометрии, когда выявляется тимпанограмма типа Однако чаще всего характер повреждения и нарушение цепи слуховых косточек распознаются при тимпанотомии и выполнении тимпанопластики.

Лечение. При открытой ране производится первичная хирургическая обработка. В слуховой проход рыхло вводится турунда с борным спиртом, назначается антибактериальная терапия. При травматическом повреждении цепи слуховых косточек и барабанной перепонки, после стихания воспаления, выполняются различные варианты тимпанопластики с целью восстановления трансформационного механизма в барабанной полости.

5.8.4. Повреждения внутреннего уха

Непосредственное повреждение внутреннего уха может произойти при проникновении острых предметов (булавки, шпильки) сквозь барабанную перепонку и окна лабиринта. Иногда повреждение внутреннего уха является следствием ранения горизонтального полукружного канала или вывиха стремени в окне преддверия при операции на среднем ухе. При переломах основания черепа, сопровождающихся переломами пирамиды височной кости, также имеет место повреждение внутреннего уха. В результате такой травмы происходит выключение слуховой и вестибулярной функций на стороне поражения, что сопровождается бурной вестибулярной реакцией (головокружение, потеря равновесия, тошнота и др.); кроме того, опасность заключается в возможном развитии внутричерепных осложнений при проникновении инфекции из внутреннего уха главным образом в заднюю черепную ямку.

Перелом пирамиды височной кости нередко бывает одним из проявлений перелома основания черепа и возникает в результате удара по лбу или затылку, в ряде случаев - при падении на подбородок. Отличительной особенностью этих переломов является отсутствие смещения костных отломков. По характеру расположения линии разлома на пирамиде переломы делятся на продольные и поперечные (рис. 5.61). В первом случае нарушается целость крыши

Рис. 5.61. Схема продольного (а) и поперечного (б) переломов пирамиды височной кости

барабанной полости и верхней стенки слухового прохода, во втором трещина проходит поперек всего массива пирамиды. Каждому из этих видов переломов присуща определенная симптоматика.

Продольный перелом пирамиды обычно сочетается с поперечным переломом основания черепа. При этом в подавляющем большинстве случаев возникает разрыв барабанной перепонки, через который отмечается кровотечение, а нередко и истечение спинномозговой жидкости. Слуховая и вестибулярная функции, хотя и нарушены, но сохранены. Может быть парез лицевого нерва, связанный с компрессией нерва вследствие развития периневрального отека, гематомы.

Поперечный перелом пирамиды является одним из проявлений продольного перелома основания черепа. Барабанная перепонка обычно не страдает, кровотечения из уха и истечения спинномозговой жидкости при данном переломе обычно не бывает. Трещина проходит через массив внутреннего уха, поэтому повреждаются стволы нервов, проходящих во внутреннем слуховом проходе, полностью выпадает слуховая и вестибулярная функции и развивается паралич лицевого нерва.

Особая опасность переломов височной кости состоит в тяжелом сотрясении головного мозга и в возможном развитии внутричерепных осложнений (отогенный менингит, энцефалит и др.) при проникновении инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа.

Непосредственно после травмы состояние больного тяжелое, наблюдаются спонтанные вестибулярные реакции (головокружение, спонтанный нистагм, отклонение рук, нарушение статического и динамического равновесия, тошнота и рвота). При кровотечении из уха с отоликвореей выявляется симптом «двойного пятна», когда на перевязочном материале вокруг центрального кровянистого пятна образуется характерный светло-желтый ободок. Определяется парез или паралич лицевого нерва, менингеальные и очаговые мозговые симптомы. Тугоухость по типу нарушения звуковосприятия на стороне поражения или глухота. При поражении лабиринта звук в опыте Вебера латерализуется в здоровое ухо, а гематотимпанум без повреждения лабиринта проявляется латерализацией звука в больное ухо. При люмбальной пункции у больного с переломом основания черепа обнаруживается кровь в ликворе.

Если позволяет неврологическая симптоматика, производится рентгенография черепа, для установления характера перелома. Рентгенография височных костей связана с поворотами головы в

крайние положения, что опасно в первое время после черепно-мозговых травм. Более информативными являются КТ и МРТ, позволяющие точно локализовать линию перелома и исключить внутричерепную гематому

Лечение. На месте происшествия с целью остановки кровотечения из уха (если оно есть) выполняют рыхлую тампонаду слухового прохода стерильными турундами или ватой, накладывают асептическую повязку. Чтобы исключить смещение головы больного по отношению к туловищу, транспортируют пострадавшего лежа на спине, обеспечив неподвижность наложением на голову и шею корсета. Следует избегать тряски больного и поворотов его с боку на бок, наклонов или запрокидывания головы. При подозрении на субарахноидальное кровотечение производят люмбальную пункцию, при наличии внутричерепной гематомы выполняется нейрохирургическое вмешательство. Дальнейшая лечебная тактика базируется на состоянии больного, включая неврологический статус.

Ликворея из уха, как правило, прекращается самостоятельно. При продолжающейся ликворее производят операцию на среднем ухе с обнажением твердой мозговой оболочки и пластикой ее дефекта височной мышцей.

Прогноз при травме височной кости зависит от характера перелома основания черепа, его давности и неврологической симптоматики (повреждение мозговых оболочек и вещества мозга). Обширные повреждения нередко ведут к летальному исходу непосредственно или в ближайшее время после травмы. В первые дни после повреждения причиной смерти может быть сдавление мозга гематомой. Выздоровление редко бывает полным, остаются головная боль, головокружение, нередко присоединяются эпилептиформные припадки.

5.8.5. Термические и химические травмы уха

Термические и химические травмы уха возникают под воздействием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей и т.д. Термические поражения наружного уха почти всегда сочетаются с ожогами лица, головы и шеи. При ожоге, как и при отморожении, различают четыре степени. Для ожога характерны следующие степени: I - эритема, II - отечность и образование пузырей, III - поверхностный некроз кожи, IV - глубокий некроз, обугливание. Для отморожения: I - припухлость и цианоз кожи, II - образование пузырей, III - некроз кожи и подкожной клетчатки, IV - некроз хряща.

Лечение. Первая помощь при термических ожогах кожи ушной раковины и наружного слухового прохода осуществляется по правилам общей хирургии. Назначают обезболивающие средства - инъекции морфина и пантопона. Местное лечение преследует цель уменьшить боль, удалить нежизнеспособные ткани, сделать пораженный участок стерильным и способствовать эпидермизации ожоговой поверхности. Обработка ожоговой раны должна производиться в асептических условиях. После удаления омертвевшего эпидермиса поверхность ожога обильно орошают физиологическим раствором, высушивают и промокают спиртом. Пузыри прокалывают или надрезают снизу ножницами для эвакуации содержимого. После первичной обработки на обожженную поверхность повязку не накладывают, а пораженные участки кожи смачивают вяжущими веществами (5% р-ром танина, розовым раствором марганцевокислого калия) или сушат под специальным ламповым каркасом.

Ожог ушной раковины I-II степени проходит через 10-12 дней бесследно, однако при лечении требуется строгое соблюдение асептики. При ожогах III-IV степени производится иссечение омертвевших тканей в первые дни с кожной аутотрансплантацией, введение столбнячного анатоксина. Наряду с удалением некротических тканей применяют антисептические мази (левомеколь) и кортикостероидные препараты (суспензия гидрокортизона). Развившийся при ожоге перихондрит лечат по общим принципам отоларингологии. При глубоких ожогах для предупреждения атрезии слухового прохода удаляют избыточные грануляции в нем и прижигают 10-40% р-ром ляписа. В наружный слуховой проход для профилактики рубцового стенозирования вводят трубки из биоинертного материала, которые должны находиться там до полной эпидермизации под контролем врача.

Первая помощь при отморожениях ушной раковины заключается в согревании ее теплой (37 °С) водой, осторожном обтирании спиртом. При ожоге I степени раковины растирают рукой или мягкой тканью до покраснения, однако следует избегать растирания снегом и грубой тканью, чтобы не травмировать кожу и не вызвать ее инфицирования. При образовании пузырей применяют вяжущие растворы или мази, которые способствуют их подсыханию, или же, соблюдая строгую асептику, пузыри вскрывают и выпускают из них содержимое, а затем накладывают мазевую повязку с антибиотиками.

При некрозе удаляют омертвевшие ткани, накладывают салфетки с мазью Вишневского, левомеколем. Больному назначают антибиотики, применяют физиотерапевтические методы (УВЧ, УФО).

Нередко после отморожения развивается повышенная чувствительность ушной раковины к воздействию низких и высоких температур. Кожа ушной раковины сразу после отморожения или со временем приобретает красную или синюшную окраску вследствие развития тромбоза вен и стойкого нарушения кровообращения.

Помощь при химических ожогах заключается в срочном применении нейтрализующих веществ. При ожоге кислотой прибегают к нейтрализации щелочью (2% р-р бикарбоната натрия, окись магния, мыльная вода), действие щелочей нейтрализуется кислотами (1-2% р-р уксусной или лимонной кислоты). В дальнейшем лечебная тактика аналогична той, которая проводится при термических ожогах.

5.8.6. Акустическая травма уха

Возникает при кратковременном или длительном воздействии на орган слуха сильных звуков (более 120 дБ). Различают острую и хроническую акустическую травму. Острая травма является следствием кратковременного действия сверхсильных и высоких звуков (например, громкий свист в ухо и т.п.). Интенсивность этих звуков бывает настолько велика, что ощущение звука, как правило, сопровождается болью. Гистологическое исследование улитки животных, подвергнутых экспериментальной акустической травме, позволяет обнаружить кровоизлияние в улитку, смещение и набухание клеток спирального органа.

В обыденной жизни чаще встречается хроническая акустическая шумовая травма, в основе возникновения которой лежит фактор утомления при длительном воздействии интенсивных звуков на орган слуха. Нарушения слуха, появляющиеся при действии кратковременного шума, часто обратимы. Напротив, длительные и повторные воздействия звука могут привести даже к атрофии кортиева органа. Тяжесть поражения слуха резко возрастает при одновременном и длительном воздействии шума и вибрации (например, ткацкие цеха, кузнечное производство и т.д.).

Диагностика базируется на данных анамнеза, общего обследования больного и результатах исследования слуха. Обычно при акустической травме наблюдается дискантовая тугоухость и повышение порогов восприятия звуков по кости.

Лечение. В начальных стадиях формирования профессиональной тугоухости необходимо решить вопрос о перемене профессии. Лица, работающие на шумном производстве, должны использовать индивидуальные меры защиты от производственного шума. Лечение при уже развившейся профессиональной тугоухости предполагает проведение таких же мероприятий, как при нейросенсорной тугоухости. Назначаются общеукрепляющая терапия, прием седативных средств, витаминотерапия (витамины В-группы, С, А и Е), рациональный режим труда и отдыха.

Профилактика профессиональной тугоухости осуществляется комплексом медицинских и технических мероприятий. На первый план выступает проведение тщательного профотбора при зачислении на работу, связанную с повышенным уровнем шума на производстве. Используются специальные тесты, позволяющие оценить степень утомляемости слухового анализатора при воздействии сильных звуков. Если восстановление нормальной остроты слуха при этом длится чрезмерно долго, то такие кандидаты считаются менее устойчивыми по отношению к шумовой нагрузке. Важное значение имеют периодические исследования слуха рабочих. Технические методы предусматривают снижение интенсивности звука на производстве путем осуществления мер, направленных на звукопоглощение и звукоизоляцию. Громкость низкочастотных звуков не должна превышать 90-100 дБ, среднечастотных - 85-90 дБ, высокочастотных - 75-85 дБ. Индивидуальные средства защиты предполагают использование противошумовых устройств различной конструкции.

Вибрационная травма (вибротравма), как показывает само название, возникает вследствие вибрационных колебаний (сотрясения), производимых различными механизмами (инструменты, транспорт). Изучение результатов вибрационного воздействия в эксперименте на животных позволило обнаружить дегенеративные изменения в улитке (в верхушечном завитке и клетках спирального ганглия), а также в слуховых и вестибулярных ядрах. Характер этих изменений соответствует силе вибрации и продолжительности ее воздействия.

Лечение проводится аналогично таковому при акустической травме, учитывая их тесную анатомическую взаимосвязь. Следует лишь добавить, что в целях профилактики вибротравм проводятся также мероприятия по виброизоляции, виброзаглушению и вибропоглощению.

Баротравма возникает при резком изменении атмосферного давления. Наиболее чувствительны к этому изменению среднее и внутреннее ухо. Различают два вида баротравмы. В первом случае травма развивается при изменении давления только в наружном слуховом проходе, например удар ладонью по уху, при применении пневматической воронки Зигля. Причиной второго вида баротравмы является разница давления в окружающей среде и барабанной полости, например при полете в самолете, погружении у водолазов, кессонщиков и т.д. Сочетание баро- и акустической травмы имеет место при взрывах и выстрелах на близком расстоянии. В основе таких нарушений лежат мгновенное повышение атмосферного давления и внезапное действие звука высокой интенсивности, что вызывает контузию органов уха и головного мозга разной степени выраженности.

Отоскопическая картина при баротравме характеризуется появлением гиперемии барабанной перепонки с кровоизлияниями в ее толще. Иногда бывают разрывы или полное разрушение барабанной перепонки. В первые 2 дня после травмы воспалительные изменения могут не определяться, затем воспаление становится более заметным. При кровоизлиянии в барабанную полость при сохранной перепонке она приобретает темно-синюю окраску.

Баротравма сопровождается также рядом функциональных нарушений со стороны внутреннего уха и центральной нервной системы. У больного появляется шум и звон в ушах, снижается слух, возникает головокружение, тошнота. Иногда бывает потеря сознания.

Степень нарушения слуха при баротравме бывает различной в зависимости от того, в каком отделе слухового анализатора возникли изменения. В детском возрасте баротравма иногда развивается во время полета на самолете, если нарушена проходимость слуховых труб за счет гипертрофии глоточной миндалины или околотрубного валика.

Лечение. Первая помощь при баротравме, сопровождающейся нарушением целости барабанной перепонки, кровотечением из уха или кровоизлиянием в толщу перепонки, заключается в тщательной, но очень осторожной очистке слухового прохода от сгустков крови, возможных посторонних примесей (при взрыве может попасть грязь) с помощью стерильной ваты, навернутой на зонд. Промывание уха категорически запрещено, так как это может привести к инфицированию барабанной полости. После удаления содержимого наружного слухового прохода кожу его осторожно обрабатывают ватой, смо-

ченной спиртом, а затем слегка припудривают раневую поверхность тройным сульфаниламидным порошком. В наружный слуховой проход с целью предупреждения попадания инфекции и для гемостаза вводят стерильные сухие турунды. Перевязки выполняются ежедневно.

При возникновении функциональных нарушений со стороны внутреннего уха (головокружение и т.п.) больной должен соблюдать строгий постельный режим. Назначают общеукрепляющую и противовоспалительную терапию в зависимости от характера поражения того или иного анализатора. Лечение может осуществляться в условиях как поликлиники, так и стационара, в зависимости от характера и выраженности травматических повреждений.

Профилактика баротравмы заключается в соблюдении мер предосторожности, обеспечивающих медленное изменение атмосферного давления, в поддержании нормальной функции слуховых труб. Важное профилактическое значение имеет профессиональный отбор лиц, пригодных для летной работы, выполнения кессонных и водолазных работ.